Está en la página 1de 7

INFLAMACION AGUDA Y CRNICA.

Estudiantesen la actividad anterior estudiaron en el tema dao y muerte celular las acumulaciones intracelulares, enfatizando en la diabetes mellitus y la aterosclerosishoy orientaremos el tema de Inflamacin. Recordaran que es un mecanismo inespecfico de defensa, por tanto sin ella las infecciones serian incontroladas y las heridas nunca curaran, su objetivo final es eliminar la causa inicial de la lesin y sus consecuencias, pero puede resultar perjudicial y ser causa de procesos patolgicos. La inflamacin se define como una reaccin compleja ante agentes lesivos, consta de respuestas vasculares, migracin, activacin de leucocitos y reacciones sistmicas. La misma se clasifica en aguda y crnica de a cuerdo al tiempo de evolucin: la aguda , tiene un comienzo rpido y es de duracin relativamente corta (minutos, horas o das) y la crnica es de duracin ms larga, puede extenderse durante meses o aos. En esta reaccin compleja participan diversos componentes como: Componentes de la respuesta inflamatoria. 1. Las clulas circulantes neutrofilos, monocitos, eosinofilos, linfocitos, basofilos y plaquetas. 2. Las clulas del tejido conectivo mastocitos , fibroblastos y, macrfagos. 3. La matriz extracelular que contiene, elastina, colageno, y proteoglucanos 4.Tambin participan amplificando la respuesta, otros sistemas de protenas plasmticas como , las del complemento, cininas y factores de la coagulacin. Causas de Inflamacin Aguda Las reacciones inflamatorias agudas estn desencadenadas por diversas causas, las ms comunes son las infecciosas producidas por bacterias, virus, y parsitos. Existen otros estimulos como los fsicos, los qumicos,, las reacciones inmunitarias, la necrosis tisular y los cuerpos extraos. Mecanismos de produccin El mecanismo de produccin de la inflamacin aguda incluye cambios vasculares y acontecimientos celulares: Los cambios vasculares estn dados por las modificaciones en el calibre de los vasos, dando lugar al aumento en el flujo sanguneo debido a la dilatacin arteriolar y a la apertura de los lechos capilares y las alteraciones en la estructura de la microvasculatura con incremento de la permeabilidad vascular lo que permite la salida de la circulacin de protenas plasmticas y los leucocitos.

FENOMENOS LEUCOCITARIOS: 1.-La marginacin: los leucocitos que normalmente ocupan la parte central del flujo vascular acompaando a los eritrocitos, son desplazados hacia la periferia, ponindose en contacto con el endotelio vascular. Los leucocitos de forma individual y en filas se colocan sobre el endotelio y se adhieren de forma transitoria lo que se denomina rodamiento. Estos posteriormente se adhieren firmemente en el endotelio y lo tapizan fenmeno denominado pavimentacin o adhesin Seguidamente los leucocitos se dirigen hacia las uniones de las clulas endoteliales atraviesan la membrana basal y salen al espacio extravascular, acontecimiento denominado Migracin.. Posteriormente estas clulas se dirigen al sitio de la lesin de forma unidireccional, orientadas por un gradiente qumico, proceso denominado quimiotaxis. Finalmente la presencia de neutro filos y macrfagos en el sitio de la lesin realizan la Fagocitosis del agente nocivo. Esta imagen por microscopia electrnica muestra un neutrofilo que va a fagocitar una bacteria. Mediadores de la Inflamacin Todos estos eventos estn mediados por la accin de sustancias qumicas llamados mediadores que proceden de las clulas del plasma, estos son activadas por el propio estmulo inflamatorio. leucocitos

Rafael Nava V Ncleo I Segundo Ao

La histamina se considera el primer mediador de la fase inmediata que provoca vaso dilatacin y aumento de la permeabilidad, ella se encuentra en los mastocitos, basofilos y plaquetas

Caractersticas morfolgicas de la inflamacin aguda Los cambios vasculares y celulares que ocurren en la respuesta inflamatoria aguda se traducen clnicamente por, calor y rubor, debido a vasodilatacin y aumento de la vascularizacin, edema a consecuencia de la salida de liquido y extravasacin de leucocitos, dolor por la participacin de fibras nerviosas e impotencia funcional. Sus caractersticas morfolgicas microscpicas fundamentales. son, la exudacin de lquidos y de protenas plasmticas y la migracin de leucocitos predominantemente los polimorfonucleares neutrfilos.

Evolucin de la respuesta inflamatoria aguda La reaccin inflamatoria aguda, puede evolucionar hacia la resolucin completa cuando la agresin esta limitada, es de vida corta, o ha habido poca destruccin tisular y las clulas parenquimatosas daadas pueden regenerarse.

Curacin por reemplazo del tejido necrotico por fibrosis ..se produce cuando la destruction tisular es cuantiosa Como ocurre en los abscesos,cuando la agresion inflamatoria implica tejidos incapaces de regeneracion, o cuando existe una exudacion abundante de fibrina. El tejido destruido se reabsorbe y finalmente es reemplazado por fibrosis.

La inflamacin crnica Ocurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no se puede resolver, debido a la persistencia del agente nocivo a alguna interferencia en el proceso normal de curacin. La inflamacin crnica es de duracin prolongada, dura semanas, meses o aos , se caracteriza porque la inflamacion activa ,la destruccion tisular y el intento de reparacion suceden simultaneamente... Histolgicamente se observa, la presencia de linfocitos y macrfagos, necrosis tisular inducida por la persistencia del agente agresor o por las clulas inflamatorias, e intentos de curacin con la proliferacin de pequeos vasos sanguneos y fibrosis.. La inflamacin crnica obedece a las siguientes causas: 1. Ciertos microorganismos, provocan infecciones persistentes, ejemplo: el bacilo tuberculoso de baja toxicidad, evoca una reaccin inmunitaria denominada hipersensibilidad retardada caracterizada morfolgicamente por una reaccin inflamatoria crnica granulomatosa.

2. La inhalacin prolongada de agentes exgenos como son las partculas de slice da lugar a una neumopata inflamatoria crnica llamada silicosis. Tambin la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crnico de la pared arterial inducido por componentes lipidicos endgenos txicos, del plasma. 3. Las reacciones inmunitarias contra componentes propios, se desarrollan por persistencia del auto antgeno, dando lugar a una respuesta inflamatoria crnica como ocurre en la Artritis reumatoidea Dependiendo de la intensidad de la reaccin inflamatoria, sus causas y la localizacin en los diferentes tejidos, se producen variaciones en los patrones morfolgicos bsicos de la respuesta inflamatoria. Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda y crnica Las cambios morfolgicos explican las consecuencias funcionales que se producen en los procesos patolgicos de causa inflamatoria, y se evidencian a travs de los mtodos diagnsticos imagenolgicos y de la anatoma patolgica.En particular los procesos patolgicos caracterizados por repuesta inflamatoria crnica se acompaan de secuelas funcionales debido a la destruccin tisular y a la reparacin por tejido conectivo.

Inflamacin serosa. Inflamacin fibrinosa. Inflamacin supurativa o purulenta lceras. Inflamacin mononuclear y granulomatosa. Inflamacin citoptica y citoproliferativa. Inflamacin necrotizante. Inflamacin crnica cicatrizante.

Inflamacin serosa Se caracteriza por un fluido acuoso pobre en protenas denominado derrame, que procede del suero sanguneo o de las clulas mesotelales que revisten las cavidades serosas como la pleura, peritoneo y pericardio,.. Se observa en quemaduras superficiales, infecciones virales, pleuritis tuberculosa entre otras. En el Rx de trax se aprecia radiopacidad marginal del hemitrax derecho compatible con derrame pleural.

Inflamacin fibrinosa La inflamacin fibrinosa, depende del resultado de la permeabilidad aumentada donde molculas mayores como el fibringeno atraviesan la barrera vascular, se forma la fibrina y se deposita en el espacio extravascular,.

La inflamacin supurativa o purulenta : Es causada por bacterias pigenas como neumococos, meningococos, y otras. Se caracteriza por la aparicin de grandes cantidades de exudado purulento, constituido por neutrfilos, clulas necrticas y lquido de edema como se observa en la imagen macroscpica y microscpica de una meningitis bacteriana. En la Resonancia Magntica Nuclear se aprecian ncleos de hiperintensidad que traducen el engrosamiento de las meninjes por el exudado purulento.

estafilococos,

Ulceras Es la solucin de continuidad, defecto o excavacin local en la superficie de un rgano, epitelio o mucosa, causado por descamacin del tejido inflamatorio necrtico. Pueden ser agudas y crnicas y observarse en el sistema digestivo, en las extremidades inferiores y en el cuello uterino, entre otras localizaciones.

Rafael Nava V Ncleo I Segundo Ao

Inflamacin granulomatosa Es un patrn distintivo de reaccin inflamatoria crnica, la lesin caracterstica es el granuloma, caracterizado por acumulacin focal de macrfagos activados, denominados clulas epitelioides, rodeadas por una corona de clulas mononucleares, principalmente linfocitos y la presencia de clulas gigantes . El prototipo de inflamacin granulomatosa es la tuberculosis, en el RX de trax se aprecian radiopacidades redondeadas que adoptan forma nodular de ambos lbulos superiores.

Respuesta de vasos y ganglios linfticos a la inflamacin El sistema de vasos y ganglios linfticos filtra y vigila los fluidos extravasculares y junto con el sistema fagoctico mononuclear constituye otra lnea de defensa del organismo. En las lesiones graves los linfticos pueden inflamarse secundariamente, esto provoca una linfangitis y lo mismo sucede en la linfadenitis con los ganglios linfticos de drenaje, esta se caracteriza histolgicamente por hiperplasia de los folculos y de las clulas fagocticas que tapizan los senos ganglionares. Si los efectores del sistema inmune localizados en los ganglios linfticos no detienen la infeccin, el microorganismo alcanza la circulacin vascular dando lugar a una bacteriemia

Efectos sistmicos de la inflamacin La reaccin inflamatoria local se acompaa de una respuesta sistmica o general conocida como reaccin de fase aguda, caracterizada por la induccin de fiebre, leucocitosis y aumento de las protenas de fase aguda .Muchos efectos generales de la fase aguda, se deben a la accin combinada de citocinas. Los cambios sistmicos asociados con la inflamacin de causa infecciosa, pueden llevar al sndrome sistmico de respuesta inflamatoria con consecuencias graves pudiendo llegar a producirse shock, coagulacin intravascular diseminada, y distress respiratorio del adulto. Evidencias diagnsticas La reaccin de fase aguda puede evidenciarse con los exmenes de laboratorio clnico. Buscar lmina de neutrofilia y eosinofilia en el Leucograma: Por lo general, existe un incremento del conteo de leucocitos totales denominado leucocitosis. Los tipos de leucocitos que aparecen aumentados se relacionan con la naturaleza del proceso patolgico, si es de origen bacteriano encontraremos elevados de origen viral los linfocitos, y si es de origen

los polimorfonucleares neutrfilos, si es parasitario los eosinfilos.

El aumento en la Velocidad de sedimentacin globular: indica la presencia e intensidad de un proceso patolgico inflamatorio, nunca es diagnstica de una enfermedad especfica. Los Reactantes de fase aguda son determinadas Protenas plasmticas , que aumentan su concentracin serica hasta mil veces mas durante la reaccin de fase aguda como ejemplo la protena C reactiva, el fibringeno, los componentes del complemento, entre otras. La cuantificacin de ellas esta directamente relacionada con la intensidad y duracin del proceso inflamatorio.