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Pontificia Universidad Catlica de Chile Facultad de Medicina Programa de Medicina Intensiva Apuntes de Medicina Intensiva

Embola Pulmonar Dr. Max Andresen Introduccin El diagnstico y tratamiento de la embola pulmonar requiere de una aproximacin interdisciplinaria, que combine tanto especialidades mdicas, quirrgicas y radiolgicas. A pesar de los importantes avances la mortalidad y recurrencia permanecen an altas. El tromboembolismo de origen venoso es el ms frecuente, pero existen otras causas que incluyen aire, mdula sea, lquido amnitico, tumores, etc. La embola pulmonar aparece en un amplio rango de expresin clnica; desde incidentales, sin importancia clnica, hasta la muerte sbita. El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las partculas slidas que en condiciones fisiolgicas penetran al sistema venoso. Cuando stas son de mayor tamao y/o muy abundantes se produce una oclusin vascular patolgica llamada embola.

Etiologa El 90% de las embolas pulmonares se originan de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a las poplteas generan, por su menor dimetro, trombos de pequeo tamao que revisten menos peligro. Sin embargo, las trombosis distales silentes pueden extenderse a las venas del muslo y dar origen a embolas clnicamente significativas. Ocasionalmente los trombos pueden provenir de las venas uterinas, prostticas, renales, de extremidades superiores o de las cavidades derechas del corazn. La trombosis venosa es favorecida por 3 factores que fueron descritos por Vir-

chow en el siglo pasado: Ectasia venosa producida, por ejemplo, por insuficiencia cardaca, insuficiencia venosa, inmovilizacin de extremidades, reposo en cama, obesidad embarazo, etc. Dao de la capa ntima de los vasos por traumatismos, quemaduras, ciruga local, infecciones. Aumento de la coagulabilidad, en el puerperio, ciruga mayor, cncer, uso de anticonceptivos, sndromes de hipercoagulabilidad (dficit de protenas C y S, de antitrombina III, resistencia a la protena C activada, sndromes antifosfolpidos e hiperhomocisteinemia). Respecto de ciertos factores que determinan hipercoagulabilidad (trombofilia) se sabe que estos pueden ser hereditarios o adquiridos. Los defectos hereditarios ms importantes son las deficiencias de antitrombina III, protena C y protena S, la presencia de factor V von Leyden, mutaciones del gen de la protrombina, la hiperhomocistenemia de causa hereditaria, defectos del plasmingeno y las disfibrinoginemias. Condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis son sndromes antifosfolpidos (con presencia de antifosfolpidos y/o anticoagulantes lpicos), cncer, quimioterapia del cncer, embarazo y post parto, uso de anticonceptivos orales, ciruga mayor, trauma e inmovilidad prolongada. Otras situaciones constitutivas de riesgo adquirido de trombosis son las superficies protsicas valvulares o arteriales, el sndrome nefrtico, la hiperviscocidad, las insuficiencias cardacas, hepticas, renal, los sndromes mieloproliferativos y la hemoglobinuria paroxstica nocturna. Las pruebas diagnsticas para el diagnstico de trombofilia son de alto costo por lo que deben conocerse bien sus indicaciones. Idealmente se recomienda efectuar su estudio en un tiempo alejado del cuadro de trombosis y en ausencia de tratamientos anticoagulantes. A pesar que existe la predisposicin gentica, sta puede explicar un quinto de los casos de embola pulmonar y por lo tanto la identificacin de otros factores de riesgo es crtica. El hbito de fumar y la presin arterial alta se identifican como factores de riesgo asociados a embola pulmonar. Sin embargo, no hay asociacin observada entre embola pulmonar y altos niveles de colesterol o diabetes. El riesgo de embola pulmonar en mujeres usuarias de contracepti-

vos orales es aproximadamente tres veces ms alto que las que no los utilizan. Las neoplasias pueden generar trombina o sintetizar varios factores procoagulantes. Ocasionalmente cnceres no sospechados se identifican en pacientes con trombosis venosa recientemente diagnosticada. La ciruga predispone los pacientes a embola pulmonar, hasta un mes post operatorio. Ciertos estudios han demostrado que el 25% de las embolas pulmonares ocurren entre el da 15 y 30 post operatorio y el 15% fue detectado ms all de 30 das del post operatorio. Lo anterior determina variadas categoras de riesgo que actan sinrgicamente en aumentar la incidencia de embola. La tasa de mortalidad para embola pulmonar contina siendo alta. En el registro internacional cooperativo de embola pulmonar en 2.454 pacientes la mortalidad a 3 meses fue de 17,5%. De todos los pacientes que fallecern por embola, 2/3 sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% slo algunas horas. Este grupo de enfermos generalmente no alcanza a recibir tratamiento alguno, salvo que el diagnstico sea muy precoz, por lo que la profilaxis de la TVP es fundamental para disminuir la mortalidad. Otro estudio ms reciente demostr que la incapacidad de alcanzar una anticoagulacin efectiva dentro de las primeras 24 horas aumenta en 15 veces el riesgo de recurrencia de la embola y con ello la posibilidad de muerte. En el pulmn, los mbolos pueden ocluir parcial o totalmente las arterias en las que se impactan. El tamao del vaso ocludo, el estado previo del pulmn y el sistema cardiovascular son elementos muy importantes en el perfil de gravedad del cuadro. En algunos casos los mbolos se pueden alejar de los vasos perifricos finos sin observarse manifestaciones clnicas inmediatas. Sin embargo, pueden llevar por recurrencia a una hipertensin pulmonar crnica. La velocidad de reabsorcin espontnea de los mbolos sin tratamiento no ha sido estudiada en el hombre; bajo tratamiento con heparina una tercera parte de los defectos de perfusin ha desaparecido a los 5 das, la mitad a los 14 y las 3/4 partes a los 3 meses. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen tambin a hipertensin pulmonar crnica. Los efectos fisiopatolgicos de la embola pulmonar son bsicamente de 2 tipos: respiratorios y hemodinmicos.

Efecto Respiratorio Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar, broncocontriccin, taquipnea e hipoxemia. Ms tardamente puede haber prdida del surfactante pulmonar e infarto pulmonar. La consecuencia inmediata a la oclusin arterial es el aumento del espacio muerto, ya que continan ventilndose alveolos sin perfusin. Si la oclusin no es completa habr perfusin insuficiente para el grado de ventilacin, crendose un rea en que las relaciones VQ son elevadas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Recientemente se ha demostrado que la hipocarbia resultante induce una contraccin de los ductus alveolares con disminucin del tamao del rea hipoperfundida. Adems las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir broncocontriccin localizada, lo que podra interpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reducira la ventilacin del territorio no perfundido. Otra alteracin constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente probablemente debido a una estimulacin de receptores J del territorio alterado, produciendo hiperventilacin que causa leve o moderada caida de la PCO2. Es corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia que se atribuye a varios mecanismos: Exceso de perfusin de los territorios alveolares no afectados, por derivacin de la sangre desde las reas ocludas. Este mecanismo determina la aparicin de zonas con relaciones VQ bajas y cobra mayor importancia si el pulmn no afectado posee dao previo Reduccin del dbito cardaco debido a insuficiencia cardaca derecha. Esto aumenta la extraccin perifrica de oxgeno, disminuye el contenido de oxgeno en la sangre que retorna al pulmn y magnifica el efecto en las zonas con relaciones VQ bajas Cortocircuito intra o extra pulmonar que frecuentemente observado y es debido a edema, colapso alveolar o apertura del framen oval por aumento de la presin de aurcula derecha con cortocircuito anatmico de derecha a izquierda. Este ltimo fenmeno solo se

produce con gran hipertensin pulmonar. En los casos de embolas pequeas o moderadas, en lecho vascular previamente normal, este fenmeno no alcanza a ser significativo o pueden ser totalmente compensados por hiperventilacin. Por lo tanto una Pa O2 normal no descarta una embola pulmonar. En cambio la diferencia alveoloarterial suele ser ms sensible ya que la hiperventilacin compensatoria incluso la acenta. La produccin de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasias del territorio comprometido, determinando signos radiogrficos de disminucin de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia. Al contrario de otros territorios vasculares, como el coronario o el cerebral, el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular. Esto se debe a que el pulmn recibe 3 fuentes de oxgeno: las de las vas areas, las de la arteria pulmonar y la circulacin bronquial.

Efectos Hemodinmicos Respecto de los efectos hemodinmicos, la reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 50% se produce un brusco incremento de la resistencia y de la presin. Al factor mecnico del mbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo (serotonina). Si la obstruccin supera en cambio el 60-75% de la circulacin pulmonar, se desencadena un corazn pulmonar agudo con disminucin brusca del dbito cardaco. En este caso la presin del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento emblico debido a que la cada del dbito cardaco se acompaa simultneamente de una reduccin de la presin de arteria pulmonar. El aumento de la post carga del ventrculo derecho incrementa sus requerimientos de oxgeno que se hace crticamente dependiente de la perfusin coronaria. Por lo tanto, si se reduce el dbito sistmico puede producirse isquemia

ventricular derecha, mayor cada del dbito y arritmias. Cabe destacar que en los pacientes que son sometidos a ecocardiografa el hallazgo de hipokinesia del ventrculo derecho se asocia con el doble de mortalidad a los 14 das y con 1,5 veces ms mortalidad a los 3 meses que los pacientes sin hipokinesia. Un estudio con 1.001 pacientes con embola pulmonar y disfuncin ventricular derecha demostr que la mortalidad aumentaba en la medida que la falla ventricular derecha empeoraba. Podemos resumir, por tanto, que la resultante del aumento del espacio muerto y la redistribucin del flujo, lo cual crea reas de disminucin de la relacin VQ, determina las alteraciones de intercambio gaseoso y la estimulacin de receptores irritantes determina hiperventilacin alveolar. La broncocontriccin por su parte aumenta la resistencia de la va area y el edema pulmonar disminuye la compliance pulmonar. En la medida que la post carga ventricular derecha aumenta tambin lo hace la tensin de la pared ventricular derecha, la cual determina dilatacin, disfuncin e isquemia del ventrculo derecho.

Manifestaciones clnicas La deteccin certera de la embola pulmonar permanece an difcil y el diagnstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos, asma, infarto agudo al miocardio, edemas pulmonares, ansiedad, diseccin artica, neumotrax, etc. La embola pulmonar puede acompaar, pero tambin semejarse, a otras enfermedades cardiopulmonares, por lo tanto el sobrediagnstico es tan frecuente como el subdiagnstico. La estrategia ptima es una integracin en la aproximacin diagnstica que incluye: Historia metdica, examen fsico apropiado y test selectivos apropiados. Respecto de la historia se deben buscar detalles, historia familiar de trombosis venosa, factores coexistentes, factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. La disnea es el sntoma ms frecuente de la embola pulmonar y la taquipnea es el signo ms frecuente. La presencia de cianosis, generalmente nos indica una embola pulmonar masiva. El hallazgo de dolor pleurtico, tos o hemoptisis general-

mente sugieren una embola pulmonar cercana a la pleura. En el examen fsico, los hallazgos de disfuncin ventricular derecha incluyen: ingurgitacin de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardaco, soplo sistlico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiracin. Estos sntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torcicas que aumentan el dimetro anteroposterior. Generalmente los sntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad, por lo tanto debe existir una alta sospecha clnica. La disnea sbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida, los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea sbita, taquipnea y taquicardia; el electrocardiograma y la radiografa son frecuentemente normales. Frente a esta situacin debe plantearse una embola de magnitud submasiva a masiva, especialmente si se acompaa de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurtico debe pensarse en embolas submasivas, especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurtico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiogrfico. Puede haber tambin fiebre, flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnstico diferencial con neumona. El shock es la manifestacin caracterstica de la embola masiva, los pacientes presentan generalmente algn grado de compromiso de conciencia, sensacin de angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio, acentuacin del segundo ruido y signos de shock.

Laboratorio La radiografa de trax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatologa similar. La embola suele no producir imgenes radiogrficas y cuando las produce son inespecficas. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmo-

nar. Las anormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiogrficas, constituyen todava elementos vlidos en la sospecha diagnstica. La presencia de hipoxemia es til para valorar la gravedad del proceso debindose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugieren embola pulmonar masiva. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversin de la sonda T en la pared interior, especialmente en las derivaciones de V1 a V4. Esto es probablemente por un cambio recproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresin de la arteria coronaria derecha por el ventrculo derecho, como resultado de la sobrecarga de presiones. La aparicin de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilacin auricular es infrecuente. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes, el hallazgo de disnea inexplicada, disconfort torcico o sncope indican una moderada o alta sospecha de embola pulmonar. Sin embargo, si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dmero D y la ultrasonografa venosa pueden ser tiles. Dado que el dmero D carece de especificidad y los niveles de dmero D estn elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio, neumona, falla cardaca o cncer y tambin en aquellos que han sido sometidos a ciruga, ste examen es til para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el mdico ha excludo otras enfermedades sistmicas. El dmero D es un producto de degradacin de la fibrina que se eleva en la embola pulmonar. Estudios han demostrado que valores de dmero D menores de 500 ng/ml, a travs del mtodo de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%; cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboemblico es extremadamente baja. Sera razonable entonces considerar baja la probabilidad clnica de embola pulmonar cuando los valores de dmero D son bajos. Cintigrama pulmonar La realizacin del cintigrama pulmonar de ventilacin/perfusin, con perfusin normal o con alta probabilidad, es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas teraputicas. Desafortunadamente estos resultados se obtienen slo en 1/4 de los casos, de tal manera que la mayora de

los pacientes quedan sin diagnstico preciso luego de este examen. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografa doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente emblica. Si el resultado es positivo, se inicia tratamiento, en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografa pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los das siguientes. El rendimiento de la ecotomografa doppler color de las extremidades inferiores, en pacientes con embola pulmonar demostrada angiogrficamente, vara entre un 5 a un 29% por lo que en la mayora de los casos no se demuestra TVP con este mtodo.

Angiografa La angiografa pulmonar sigue siendo el estndar de referencia para el diagnstico de embola pulmonar. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento, es una herramienta de diagnstico en general poco utilizada. Es por esto que una alternativa importante es la introduccin de la tomografa computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo, capaz de evaluar directamente el rbol vascular pulmonar, con excelente rendimiento diagnstico que permite entregar en forma rpida y segura informacin fundamental para el proceso de toma de decisiones (fig. 1). Este examen permite evaluar los vasos sanguneos durante la fase de opacificacin mxima quedando registrada la arteria pulmonar, sus ramas principales, las ramas lobulares y segmentarias. La angio TAC es altamente sensible, especficamente en la deteccin de trombos hasta el nivel secundario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%, con un valor predictivo positivo que alcanza prcticamente el 100%. Adems, da la posibilidad de explorar otros rganos intratorcicos como el pulmn, pleura, corazn o mediastino que pueden ser tiles para el diagnstico diferencial. Como limitacin importante es el aprendizaje de esta tcnica. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnsticos o de rendimiento limitado, siendo la limitacin ms importante la deteccin de trombos sub-

segmentarios aislados. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos. Sin embargo la gravitacin de esta limitante es controvertida demostrndose una incidencia de 5,6% de embola de ramas segmentarias o perifricas. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolas, cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensacin. La angio TAC, por lo tanto, tendra gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clnica de embola pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografa de trax anormal, reservndose la cintigrafa pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografa de trax inicial es normal, especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal.
Figura 1 Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas).

La angiografa pulmonar es el examen de primera eleccin en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clnica de embola pulmonar. Este procedimiento adems poseee un rol teraputico muy importante en los casos de embola pulmonar masiva, que aunque represente el 3 a 4% del total de embola pulmonar, tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% (fig. 2).

Figura 2. En el panel superior se aprecia una obliteracin masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha, despus del tratamiento con Urokinasa y fragmentacin mecnica del trombo hay reperfusin total y cada de la presin media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. (Gentileza Dr Mario Fava, Radiologa, U. Catlica)

En el TEP masivo el sbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstruccin al flujo producida por el mbolo. Convencionalmente se considera que el mbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Este grupo de pacientes en general no est en condiciones de ser sometido a los tradicionales mtodos de evaluacin diagnstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilacin-perfusin y por lo tanto cobra alta importancia la angiografa pulmonar. En la actualidad la realizacin de este examen involucra una mortalidad de 0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de la ecocardiografa cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografa tienen anormalidades al ventrculo derecho. El ecocardiograma transtorcico es particularmente til en pacientes crticamente enfermos en que se sospecha embola pulmonar. Puede identificar sobrecarga de presin de ventrculo derecho, como tambin infarto al miocardio, diseccin de la aorta o derrame pericrdico, los cuales pueden similar embola pulmonar. La combinacin de test no invasivos puede ser muy til. Por ejemplo, la presencia de un dmero D normal y un examen ultrasnico de las extremidades inferiores puede casi excluir la embola pulmo-

nar, mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografa de las extremidades inferiores es virtualmente patognomnico de embola pulmonar.

Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. Esta acelera la accin de la antitrombina III y por lo tanto previene la formacin de trombos adicionales, permitiendo la fibrinolisis endgena para as disolver parte del cogulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. En ausencia de contraindicaciones, como hemorragia gastrointestinal activa, los pacientes con una moderada o alta sospecha de embola pulmonar deben recibir anticoagulacin intensiva con heparina durante el proceso diagnstico. La recomendacin es de heparina no fraccionada 5.000 uds. a 10.000 uds. seguidas de una infusin contnua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h, pero no excediendo a 1.600 u/h. Esto determina generalmente un tiempo TTPK teraputico entre 60 a 80 segundos. La heparina sin anticoagulacin oral es usada a travs del embarazo para el manejo de la embola pulmonar. La heparina tambin es usada en perodos ms prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cncer metastsico dado que la anticoagulacin oral generalmente falla en la prevencin de trombosis recurrente. La administracin de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embola pulmonar y hemodinmicamente estables. Los cumarnicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. Se recomienda una infusin intravenosa de heparina por lo menos 5 das antes de iniciar la terapia con cumarnicos orales. En general el INR debe ser alrededor de 3 despus del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboemblicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clnico de la anticoagulacin.

El tratamiento ptimo de anticoagulacin despus de embola pulmonar permanece an desconocido. Un tratamiento de 6 meses previene ms recurrencias que un perodo de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embola pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embola pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embola pulmonar masiva est la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embola pulmonar masiva, shock cardiognico o inestabilidad hemodinmica dando en general una ventana de 14 das para determinar una efectividad en la administracin de esta terapia. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolticas en pacientes con presin arterial estable y funcin ventricular derecha normal documentada por ecocardiografa. Anlisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis ms anticoagulacin tuvieron mejor evolucin que aquellos que fueron inicialmente tratados slo con anticoagulacin. Sin embargo, el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor, lo cual aumenta especialmente con la edad y el ndice de masa corporal. Si la intervencin agresiva con trombolisis est contraindicada o no fue exitosa, podra considerarse la embolectoma a travs de catteres transvenosos o embolectoma quirrgica abierta. La fragmentacin percutnea de un trombo y su dispersin con el uso de catteres o con balones de angioplasta es un mtodo, en general, fcil de implementar para un radilogo entrenado. La embolectoma pulmonar con uso de catteres especiales tambin es factible de realizar pudiendo reducir la obstruccin, pero esta tcnica an no est bien desarrollada. El efecto hemodinmico que produce la fragmentacin es la dispersin de los fragmentos hacia ramas ms perifricas. Debe considerarse adems que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentacin con la terapia tromboltica. Este mtodo es altamente til en pacientes con contraindicacin de terapia tromboltica. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior, generalmente bajo las venas renales, son capaces de detener las embolas pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicacin formal de anticoagulacin, en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulacin, por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale

decir, repeticin de embolizacin durante un perodo de tratamiento anticoagulante efectivo) y ms controvertido, pero posible de realizar, en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente, bajo el principio de que la repeticin de cuadros de embola pulmonar determinara altas probabilidades de fallecimiento. El proceso de insercin del filtro es generalmente mnimamente invasivo, de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo.

Lecturas recomendadas 1. Goldhaber SE. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 1998; 339: 93-104. 2. The PIOPED investigators. Value of the Ventilation/Perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the Propective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 263: 2753-9. 3. Goodman LR, Lipchik RJ. Diagnosis of Acute Pulmonary Embolism: Time for a new approach. Radiolory 1996; 199: 25-7. 4. Griffin JH, Motulsky A, Hirsh J. Diagnosis and treatment of hypercoagulable states. Hematology 1996. Educational Program, Am Soc Hematol, 1996: 106-111. 5. Stein PD, Terrin ML, Hales CA et al. Clinical, laboratory, roentgenographyc and electrocardiographics findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991; 100: 598-603. 6. Manier G, Cataign Y. Gas exchange abnormalities in pulmonary vascular and cardiac diseases. Thorax 1994; 49: 1169-1174. 7. Hirsh J, Hoak J Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare proffesionals. Circulation 1996; 93: 2212-2245. 8. Boletn Escuela de Medicina 1998; 27; 150-205.