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Pontificia Universidad Catlica de Chile Facultad de Medicina Programa de Medicina Intensiva Apuntes de Medicina Intensiva

Ventilacin Mecnica en el Sndrome de Distres respiratorio del Adulto Dr. Guillermo Bugedo T. Introduccin Desde su primera descripcin, hace ms de 30 aos, el sindrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) sigue siendo una entidad fisiolgicamente compleja, de alta mortalidad y que se presenta al clnico como un desafo terapetico. El pronstico y su evolucin depende del origen y la gravedad del insulto inicial, del estado inmunitario del paciente y de la presencia o desarrollo de otros rganos en falla. Todos estos factores son difciles de modificar en el curso de la enfermedad. Con la probable excepcin del uso de esteroides en la fase tarda, mltiples drogas (anticuerpos antimediadores, prostaglandinas, ibuprofeno, ketoconazol, etc) han sido utilizadas sin xito en estudios clnicos en un intento de modificar la evolucin del sindrome. Sin embargo, en lo que s ha habido un avance notable es en la ventilacin mecnica (VM) y en el soporte ventilatorio de estos pacientes a tal punto que hoy podemos afirmar, casi con certeza, que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamente en la evolucin y pronstico de estos pacientes y, en el presente artculo, tratar de fundamentarlo. Es difcil precisar donde est o cul es el factor de la terapia ventilatoria en que se establece el cambio en la evolucin de la enfermedad. Ms bien parece ser un proceso secuencial que obedece tanto a avances en los equipos disponibles para apoyar la ventilacin como a una mejor comprensin de la fisiopatologa de la enfermedad. El impresionante avance de la tecnologa en los ltimos aos, en particular la informtica, ha sido sin duda un pilar fundamental en este proceso. Los conceptos de pulmn de nio (baby lung) y de dao inducido por la ventilacin mecnica (DIVM o VILI, ventilator induced lung injury) son en gran parte fruto de la tomografa axial computarizada (TAC), la cual nos ha permitido gozar de elegantes estudios morfolgicos, principal-

mente por grupos europeos, que nos muestran los efectos mecnicos del soporte ventilatorio sobre el pulmn. Al mismo tiempo, la nueva generacin de ventiladores microprocesados, cada vez ms sofisticados sin ser complejos, incorporan estos conceptos y nos permiten una manipulacin total del ciclo ventilatorio, adaptando la mquina a las necesidades del paciente y no viceversa. El resultado final es que hoy sabemos que la terapia ventilatoria influye en la evolucin del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA), pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curacin del pulmn daado. Sin embargo, tambin puede influir positivamente en la evolucin del SDRA al aplicar ciertos principios bsicos de lo que hoy conocemos como estrategia ventilatoria protectora, que consiste en evitar o disminuir el impacto nocivo de la ventilacin con presin positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar.

Fisiopatologa del SDRA Para entender cmo debemos ventilar y a la vez proteger el pulmn durante esta grave enfermedad, es indispensable repasar las bases fisiopatolgicas del proceso para terminar con una descripcin prctica del soporte ventilatorio a la luz de la evidencia clnica actual. Tomografa axial computarizada A principios de los ochenta, Gattinoni y col. iniciaron sus estudios con TAC de trax en pacientes con falla respiratoria, permitiendo estudiar aspectos morfolgicos del pulmn durante la enfermedad hasta entonces desconocidos. El rea del pulmn en los cortes obtenidos en la TAC generan una imagen (figura 1) que puede ser segmentanda en pequeos cuadros (voxels) y analizada cuantitativamente por su densidad media. La densidad del tejido pulmonar oscila entre 0 (lquido) y -1000 (gas) unidades de Hounsfield (HU), siendo -500 HU la densidad de un voxel que contiene 50% aire y 50% tejido. Un voxel compuesto mayoritariamente de alvolos sobredistendidos posee una densidad entre -900 a -1000 HU, mientras densidades de -500 a -100 y -100 a +100 corresponden a tejidos pobremente aireados y no aireados, respectivamente. As, la morfologa pulmonar puede ser finamente analizada mediante un histograma de densidades o por la relacin gas/tejido de un determinado segmento del pulmn.

Figura 1. TAC de trax en paciente con mediastinitis y SDRA primario (pulmonar). Se aprecia la heterogeneidad de las lesiones y el mayor compromiso del pulmn izquierdo. Este slo a niveles de presin superiores a 25 cmH2O empieza distenderse. El pulmn derecho presenta un claro gradiente gravitacional y recluta a slo 10 cmH2O. El paciente fue manejado con toracotoma y drenajes, mantenindose 72 horas con ventilacin diferencial con PEEP de 10 y 20 cmH2O en el pulmn derecho e izquierdo, respectivamente, teniendo una evolucin favorable.

Concepto de baby lung En uno de sus estudios clsicos, Gattinoni introdujo el trmino de "pulmn de nio" (baby lung) para describir las alteraciones morfolgicas del pulmn en el curso del SDRA. Si bien los infiltrados algodonosos bilaterales en la radiografa de trax nos muestran una patologa difusa y homognea, la TAC revela una enfermedad altamente heterognea de acuerdo a la distribucin de las alteraciones anatmicas (figura 1). As, existen zonas relativamente normales y otras con gran colapso alveolar, fundamentalmente en las zonas dependientes del pulmn, las cuales son refractarias al uso de PEEP y permanecen colapsados durante todo el ciclo ventilatorio. Factor importante en el desarrollo de

este colapso es la presin hidrosttica del intersticio pulmonar, el cual se comporta como una columna de lquido cuya presin hidrosttica va aumentando en las zonas dependientes (dorsales y basales) del pulmn. Por este mecanismo, en un paciente sano bajo anestesia general tienden a producirse atelectasias de decbito, pero el tejido pulmonar atelectsico no va ms all de un 5 a 10%. En el SDRA, en cambio, la presin hidrosttica del pulmn congestivo es mucho mayor la que, asociada a alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y a destruccin alveolar, hace que el tejido colapsado sea un 50 o 70% del tejido pulmonar, dependiendo de la severidad de la enfermedad. El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza en las zonas normalmente aireadas, habitualmente no ms all del 30% del tejido pulmonar, y en zonas colapsadas con ZEEP pero reclutadas con el uso de niveles variables de PEEP, de acuerdo a la presin hidrosttica subyacente. De este modo, la disminucin de la distensibilidad en el SDRA representa un pulmn con una menor superficie de intercambio y no un pulmn rgido. Esta es la base del concepto de "pulmn de nio", y de aqu nace el principio bsico de la terapia ventilatoria actual que hace referencia a la ventilacin con volmenes corriente pequeos para evitar un dao por sobredistensin en las zonas sanas.

Anlisis de la curva presin volumen Los clculos de distensibilidad propuestos por Suter hace casi dos dcadas para optimizar el mejor nivel de PEEP hoy da son insuficientes para guiar la terapia ventilatoria, ya que la distensibilidad calculada es una variable dependiente tanto del volumen corriente (Vt) como del nivel de PEEP empleado. La curva esttica presin volumen (P-V) es independiente de estas variables, pudiendo analizar en forma ms certera la mecnica pulmonar y guiar la terapia ventilatoria. El punto de inflexin inferior (Pii) revela una zona de cambio en la distensibilidad secundario a una optimizacin del reclutamiento alveolar y que podra corresponder al mejor nivel de PEEP. El punto de inflexin superior (Pis), en cambio, que generalmente oscila entre 25 y 30 cmH2O, refleja el paso a una zona de menor distensibilidad, probablemente por sobredistensin alveolar (figura 2). Sin embargo, el anlisis de la curva P-V no siempre es fcil de hacer en clnica, vara en funcin del tiempo y su interpretacin clsica ha

sido puesto en duda a la luz de nuevos modelos matemticos.

Figura 2. Representacin grfica de 15 curvas presin-volumen obtenidas en 12 pacientes portadores de SDRA. Las cruces representan las medias D.S. de volumen (ml) y presin (cmH2O) para los puntos de inflexin inferior y superior. El punto de inflexin superior, si bien se alcanz en volmenes muy variables de acuerdo a la distensibilidad del paciente, se asoci a una presin de va area de con bajo coeficiente de variacin y siempre menor a 30 cmH2O (de Bugedo G, y col. Paciente Crtico Chile 1998; 14: 36-41.).

Dambrosio y col. evaluaron con TAC nueve pacientes con SDRA en su fase precoz, cuya curva presin-volumen demostr que la presin de meseta (Pm) obtenida con Vt de 10 ml/Kg superaba el Pis. Obtuvieron imgenes en ZEEP (presin 0 al final de inspiracin), PEEP (13 cmH2O), y durante una pausa inspiratoria al insuflar con el Vt de 10 ml/Kg y luego a un Vt corregido de 8 ml/Kg, ste de modo de caer dentro de la zona de distensibilidad ptima en la curva P/V (bajo el Pis). El uso de PEEP indujo un gran reclutamiento alveolar, el cual aument al ventilar con el Vt de 8 ml/Kg. Sin embargo, el uso de Vt de 10 ml/Kg, sobre el Pis, no mejor significativamente el reclutamiento en relacin al Vt de 8 ml/Kg y aument las zonas sobredistendidas. Este estudio, adems de elegante, es fundamental para avalar el significado del Pis en la curva P-V y demostrar la presencia de sobredistensin con Pm superiores a 25 o 30 cmH2O. Adems, muestra que el reclutamiento persiste durante todo el ciclo ventilatorio y no finaliza al fijar el PEEP en el Pii.

Dao inducido por la ventilacin mecnica La relacin entre la ventilacin con presin positiva (VPP) y el barotrauma macroscpico ha sido reconocido desde los primeros tiempos de la ventilacin mecnica. Sin embargo, en los ltimos quince aos se ha detectado una forma ms sutil de barotrauma secundaria a la sobredistensin alveolar y que produce infiltracin intersticial leucocitaria, aumento de la permeabilidad y edema pulmonar. Mltiples estudios experimentales han mostrado que la ventilacin con presin positiva y presiones pico de 30 a 50 cmH2O inducen un dao severo e irreversible sobre la funcin pulmonar, en lo que ha sido llamado dao inducido por la ventilacin mecnica (DIVM). Uno de los estudios clsicos es aquel de Dreyfuss y col que demostr que barotrauma y volutrauma son el mismo problema. En resumen, ventil ratas con diversas modos: un primer grupo las ventil con bajas presiones sobre la va area, las cuales sirvieron de grupo control; un segundo grupo las ventil con altas presiones, logrando tambin un Vt elevado; el tercer grupo fue ventilado con presin negativa de modo de lograr un Vt elevado, similar al grupo anterior; y a un cuarto grupo se le practic un vendaje torcico de modo de dificultar la ventilacin, con lo cual se producan altas presiones en la va area y el Vt era pequeo y similar al grupo control. Los resultados mostraron mayor dao pulmonar en los grupos ventilados con Vt alto, el cual es consecuencia de una presin transpulmonar elevada y no de la presin que uno observa en la va area. De este modo, volumen-trauma o barotrauma es equivalente mientras se considere la presin transpulmonar (presin pleural menos presin en la va area). El uso de PEEP en varios estudios ha mostrado disminuir este dao secundario a la ventilacin mecnica. El DIVM es hoy ampliamente reconocido en clnica y los objetivos de la terapia ventilatoria han variado en consecuencia. Si bien el DIVM aparece principalmente secundario a Vt elevados y altas presiones sobre la va area tambin lo es debido a las fuerzas de tensin producidas en la confluencia de alvolos atelectsicos y normales. El tpico del colapso pulmonar y el reclutamiento alveolar ha asumido gran importancia en los aos recientes debido a la inquietud de que este colapso pudiera impedir o retardar la curacin del pulmn edematoso y disminuir la resistencia al estrs que significa la VM.

Hace casi 30 aos, Mead y col. estimaron las fuerzas a que eran sometidas las paredes alveolares en la conjuncin de alvolos distendidos y aquellos colapsados. De su trabajo concluy que la magnitud de estas fuerzas poda ser estimada con la siguiente ecuacin: Pef = Pap x (V1/V2) 2/3 Vale decir, la presin efectiva (Pef) sobre cada alvolo resulta de la presin aplicada sobre las vas areas (Pap) multiplicada por la relacin entre el volumen de los alvolos adyacentes (V1/V2) elevado a 2/3. Si asumimos una relacin entre el volumen de un alvolo expandido y otro colapsado de aproximadamente 10:1, al aplicar una presin de 30 cmH2O sobre las vas areas la tensin en el alvolo colapsado ser equivalente a aplicar sobre l una presin efectiva de 140 cmH2O!. Esto es concordante con el hecho que los quistes y bulas observados en pacientes con SDRA prolongado -secundario a DIVM- estn preferentemente lozalizados en las zonas dorsales, donde predominan las atelectasias, y no en las zonas ventrales, como cabra esperar si el problema mayor fuera la sobredistensin. Estudios clnicos En 1990, Hickling describe 50 pacientes con SDRA a quienes ventil limitando las presiones de va area a 30 cmH2O y logrando, en promedio, volmenes corrientes cercanos a 5 ml/Kg y una elevacin en la PaCO2 a 62 torr, ambos hechos revolucionarios para entonces. A pesar de ser un estudio retrospectivo, la mortalidad obtenida por Hickling con el uso de "hipercapnia permisiva" fue de 16%, bastante menor a las cifras reportadas de 40 a 60%. Estas observaciones clnicas fueron avaladas por la abundante evidencia experimental acerca del DIVM y motiv varios estudios prospectivos y randomizados. En los ltimos dos aos, han aparecido cuatro estudios randomizados y prospectivos que comparan dos estrategias ventilatorias: una ventilacin mecnica convencional con volmenes corrientes superiores a 10 ml/Kg y una estrategia ventilatoria protectora que consiste, fundamentalmente, en limitar los volmenes y las presiones aplicadas sobre la va area y permitir hipercapnias moderadas. De ellos, slo el estudio de Amato mostr una disminucin en la morta-

lidad con la estrategia protectora y que los llev a terminar anticipadamente el estudio. Cmo explicar estos resultados tan dispares? La respuesta parece estar en la forma de aplicacin del PEEP. Mientras los otros estudios utilizaban niveles similares de PEEP en ambos grupos de acuerdo a un algoritmo secuencial, Amato fij el PEEP sobre el punto de inflexin en la curva presin-volumen, de modo que su grupo en estudio recibi 16 cmH2O de PEEP mientras el grupo control slo 9. De este modo, el optimizar el reclutamiento alveolar con un adecuado nivel de PEEP parece ser mucho ms importante que evitar la sobredistensin producida por el uso de volmenes corrientes elevados. No obstante, acaba de ser presentado en la American Thoracic Society (ATS) los resultados de un estudio prospectivo, randomizado y multicntrico patrocinado por el National Heart, Lung & Blood Institute (NHLBI), que fue suspendido al evaluar los primeros 800 pacientes ya que la mortalidad disminuy en un 25% (de 40 a 30%) al aplicar Vt de 6 ml/Kg en relacin a un grupo ventilado con Vt de 12 ml/Kg, y que genera nuevas interrogantes y perspectivas en trminos de soporte ventilatorio.

La ventilacin mecnica, promotor del SDOM? Parece convincente la teora que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectsicas con cada ciclo ventilatorio retarda la curacin del tejido pulmonar daado o, en ocasiones, es capaz de inducir dao alveolar. Ms all de este problema mecnico o biofsico, existe tambin evidencia de un dao bioqumico secundario al dereclutamiento alveolar, si se me permite usar este trmino (figura 3). En perros instilados con bacterias por va intratraqueal, el uso de PEEP previno la bacteremia y el dao pulmonar inducidos por la ventilacin mecnica con altas presiones sobre la va area. Ms recientemente, Ranieri y col. mostraron que el uso de altos niveles de PEEP (122 cmH2O) disminuy la concentracin de citokinas en lavado broncoalveolar en pacientes con SDRA, mientras la ventilacin convencional (PEEP 61 cmH2O ) produca un aumento de ellas. De este modo, al inducir un dao biofsico y bioqumico, la ventilacin

mecnica puede tener un rol fundamental en la activacin de mediadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de disfuncin orgnica mltiple.

Figura 3. Esquema que ilustra los factores asociados al soporte ventilatorio que pueden influir en el desarrollo del sindrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM). En lnea punteada se representa los mecanismos involucrados en el dao pulmonar inducido por la ventilacin mecnica.

Estrategia ventilatoria protectora en el SDRA. Antes de continuar quisiera hacer un parntesis para una mejor comprensin de este captulo. En primer trmino, y despus de analizados los conceptos fisiopatolgicos y a la luz de la evidencia clnica reciente, pareciera apropiado reformular los objetivos de la ventilacin mecnica en los pacientes con SDRA, as como los mtodos para llevarla a cabo. La optimizacin del reclutamiento alveolar para mejorar la oxigenacin y disminuir el trabajo ventilatorio es clave en el xito de nuestra terapia, as como el proteger al pulmn de los efectos deletreos de la presin positiva sobre las vas areas. Diversas medidas terapeticas pueden ser utilizadas para lograr estos objetivos, las cuales pueden ser englobadas en lo que llamamos estrategia ventilatoria protectora,

pues intenta optimizar el reclutamiento alveolar sin producir mayor dao al tejido pulmonar. En segundo lugar, existe una conferencia de consenso entre sociedades europeas y norteamericanas, realizada en 1993, que delnea las recomendaciones clnicas de soporte ventilatorio en diferentes patologas, las cuales son ampliamente aceptadas y usadas como referencia. Fundamentalmente, en el SDRA, recomiendan lograr una oxigenacin aceptable (SatO2 > 90%) y mantener la Pm <35 cmH2O (si fuese necesario limitando el Vt hasta 5 ml/Kg), sin hacer sugerencias precisas en cuanto al PEEP, la FiO2 o la PaCO2. Ms an, otorga bastante libertad en los modos de proceder en la terapia ventilatoria. De este modo, los conceptos aqu expresados reflejan los criterios y algoritmos usados en nuestra Unidad, segn entendemos una estrategia ventilatoria protectora en el curso del SDRA. Ventilacin con presin positiva no invasiva (VPPNI) Un problema importante relacionado a la ventilacin con presin positiva es la manipulacin de la va area. El uso de tubos endotraqueales altera varios mecanismos de defensa naturales contra la infeccin, como son la funcin mucociliar y la tos. Estos tubos tambin pueden producir dao directo a nivel de los cartlagos aritenoides as como a la mucosa laringotraqueal. La ventilacin con presin positiva no invasiva (VPPNI) con el uso de mascarilla nasal o facial permite aplicar soporte ventilatorio inspiratorio o espiratorio sin necesidad de intubar al paciente. Si bien la VPPNI tiene un uso aceptado en pacientes crnicos o con LCFA reagudizada, su uso en patologa aguda se ha expandido notoriamente en los ltimos 10 aos, y hoy es parte del algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria (figura 4). Recientemente, Antonelli y col. evaluaron 64 pacientes con IRA y que cumplan criterios de intubacin, de los cuales 32 de ellos fueron manejados inicialmente con VPPNI. Los resultados fueron impresionantes, pudiendo la VPPNI rescatar al 70% de estos pacientes de la necesidad de intubacin y con una disminucin significativa en la incidencia de neumona nosocomial y de estada en UTI. Pacientes con falla

respiratoria aguda, neumona, atelectasias posoperatorias, estridor larngeo post-tiroidectoma o pacientes recientemente extubados son candidatos a beneficiarse con esta tcnica. Con el advenimiento de nuevos equipos y mascarillas ms cmodas y funcionales, un nmero importante de pacientes que antes eran intubados hoy son rescatados con la VPPNI. El compromiso de conciencia, la presencia de estmago lleno o anastomosis intestinales, la inestibilidad hemodinmica o la mala tolerancia a la tcnica nos llevarn a la intubacin del paciente y a continuar nuestra terapia ventilatoria en forma convencional.
Figura 4 Paciente con mascarilla facial y BiPAP.

Soporte ventilatorio convencional (Falla respiratoria leve). Una vez intubado el paciente, habitualmente comenzamos nuestro soporte ventilatorio con ventilacin controlada por volumen con un volumen corriente de 8 a 10 ml/Kg, con frecuencia respiratoria de 10 a 15 ciclos por minuto, tiempo inspiratorio de 25 a 35%, fraccin inspirada de oxgeno superior a 0.6 y niveles bajos de PEEP. Estos parmetros rara vez producirn sobredistensin o presiones Pm mayores a 25 o 30 cmH2O en pacientes con SDRA leve. Dentro de los primeros 30 minutos, evaluamos y estabilizamos la situacin gene-

ral del paciente en trminos hemodinmicos, con el apoyo de volumen o vasopresores, y de sus parmetros ventilatorios, intentando adaptar la mquina a las necesidades del paciente. La eleccin del esquema de sedacin a utilizar puede ser determinante en algunos aspectos de su evolucin, de modo que debe ser pensado tranquilamente mientras nos apoyamos en forma transitoria en bolos endovenosos de opiceos, benzodiacepinas o relajantes musculares si fuese necesario. En este perodo, incrementamos paulatinamente el PEEP y llevamos la FiO2 a 0.6 o menos, intentando mantener la PaO2 sobre 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. Podemos hacer maniobras de reclutamiento alveolar aumentando transitoriamente y por perodos breves el nivel de PEEP a 15 o 20 cmH2O, o ventilando con Vt de 15 a 20 ml/Kg, a modo de suspiros. Estos procedimientos de reclutamiento no tienen una base clnica slida, pero son ampliamente aceptados para reclutar alvolos y optimizar la ventilacin desde los primeros minutos. Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinmico y ventilatorio, medimos gases arteriales y presiones de va area para clculos de distensibilidad y optimizar los parmetros del ventilador. Con estos datos, podemos calcular el ndice de oxigenacin (I.Ox.) para evaluar la severidad de la falla respiratoria y dirigir la terapia: I.Ox. = PVA x FiO2 x 100 / PaO2 donde, PVA es la presin media de va area, FiO2, la fraccin inspirada de oxgeno, y PaO2, la presin de oxgeno en sangre arterial. Adems de considerar los parmetros ms importantes que influyen en la oxigenacin (PVA y FiO2), el I.Ox. ha demostrado valor pronstico y nos orienta hacia la terapia a emplear en nuestros pacientes (figura 5). Indices menores a 10 nos hablan de un SDRA leve a moderado y habitualmente no hay necesidad de limitar volmenes o presiones, ya que con Vt 8 o 10 ml/Kg la Pm se sita bajo 20 a 25 cmH2O. Slo bajos niveles de PEEP, 3 a 10 cmH2O, y de oxgeno (FiO2<0.6) son necesarios, y rara vez hay problemas de hipercapnia. Este tipo de ventilacin es apropiada para la mayora de los pacien-

tes posoperados, spticos o con edema pulmonar de tipo cardiognico, o aquellos intubados por problemas neurolgicos, pacientes que tiene algn grado de disfuncin pulmonar pero sin llegar al SDRA clsico. Un soporte ventilatorio parcial aparece la mejor opcin para optimizar la funcin ventilatoria e iniciar precozmente el destete. La presin de soporte (PS), con o sin ventilacin mecnica intermitente (IMV), permiten una ptima adaptacin al ventilador por su alto flujo, el cual se regula a la necesidad del paciente. La ventilacin controlada por volumen (VCV) con flujo inspiratorio entre 30 a 60 lpm o tiempo inspiratorio 25 a 35%, includa la pausa inspiratoria, tambin puede ser apropiada. Estrategia ventilatoria protectora (Falla respiratoria moderada a severa) La falla respiratoria puede presentarse severa desde un principio o, muchas veces, estar marcada por un cambio en la evolucin del enfermo, como un deterioro en la distensibilidad o un aumento sutil pero progresivo en los requerimientos de oxgeno, y que pasa desapercibida a los ojos del clnico. Estos pacientes son los ms expuestos al DIVM y en quienes una estrategia ventilatoria protectora, en el sentido de infringir el menor dao con nuestra ventilacin mientras mantenemos la oxigenacin durante el perodo de recuperacin del pulmn, puede tener beneficios. Esta estrategia no restringe las modalidades ventilatorias, mientras se cumpla los principios bsicos de mantener un adecuada oxigenacin (SatO2 > 85%) y minimizar las presiones en la va area. La monitorizacin hemodinmica y ventilatoria permanente del paciente es fundamental para detectar los pacientes de mayor riesgo y optimizar precozmente nuestra terapia. Desde el punto de vista ventilatorio, el grupo de pacientes con SDRA grave est marcado por el requerimiento de altos niveles de presin, PVA superior a 10 cmH2O, o de oxgeno, FiO2 mayor a 0,6, lo que se traduce en I.Ox. superior a 10 o 12. En general, estos pacientes requieren PEEP superiores a 10 cmH2O y la Pm tiende a sobrepasar los 25 cmH2O con Vt de 10 ml/Kg o mayores. El PEEP es fundamental en asegurar un reclutamiento alveolar adecuado, aumentar la capacidad residual funcional y mejorar la oxige-

nacin (figuras 2 y 5). El nivel de PEEP lo vamos modificando segn la FiO2 y la oxigenacin, de acuerdo al protocolo de estudio de la NHBLI (apndice). Bsicamente, desde un PEEP mnimos de 5 cmH2O y una FiO2 de 0,3 se va modificando en forma alterna uno de los parmetros de modo de mantener la PaO2 mayor a 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. Una de las ventajas de este protocolo es que da una pauta de ascenso secuencial en la FiO2 y el PEEP, evitando situaciones de pacientes con SDRA grave ventilados con 5 cmH2O de PEEP y FiO2 de 1,0 que, a nuestro juicio, es inapropiado. Adems, se llega rpidamente a PEEP de 10 y 14 cmH2O con FiO2 de 0.5 y 0.7, respectivamente. Esto contrasta con el concepto que imperaba en los 80, de usar el mnimo PEEP para mantener la saturacin sobre 90% con FiO2 menor a 0,6 o 0,7. Hoy da existe consenso en utilizar altos niveles de PEEP en el SDRA grave, de 10 a 18 cmH2O, pero no en la forma de titularlo.

Figura 5 TAC de trax en paciente con SDRA secundario (extrapulmonar) a politraumatismo, con gran gradiente gravitacional y atelectasias de decbito. El uso de PEEP aumenta dramticamente la capacidad residual funcional al reclutar alvolos. Ntese el desplazamiento del mediastino junto a la excursin pulmonar hacia caudal.

La respuesta del paciente al uso de PEEP depende de varios factores. Gattinoni mostr que aquellos pacientes con SDRA de origen pulmonar (bsicamente neumona) poseen importantes zonas del pulmn totalmente consolidadas que se manifiesta por una disminucin en la distensibilidad pulmonar y una pobre respuesta al PEEP (figura 2). En cambio, aquellos pacientes con sepsis de origen abdominal, que llam SDRA extrapulmonar, con gran edema intersticial y alveolar y una disminucin en la distensibilidad torcica, presentan una buena respuesta al PEEP (figura 5). Si bien simplstica, en el sentido de dicotomizar la enfermedad, este estudio nos muestra que no todos los cuadros de SDRA responden del mismo modo a la aplicacin del PEEP. El tiempo de evolucin de la enfermedad es tambin un factor a considerar. Durante las fases iniciales del SDRA, altos niveles de presin y de PEEP son necesarios para distender y reclutar los alvolos colapsados. Hacia la segunda semana, en cambio, la matriz de colgeno pulmonar se va debilitando y el riesgo de barotrauma aumenta, de modo que slo niveles bajos de PEEP son. Otras terapias coadyuvantes, como los cambios de posicin y el manejo de fludos, al disminuir el colapso alveolar pueden tambin afectar los requerimientos de PEEP. El volumen corriente se ajusta segn las presiones en la va area y el nivel de pH y de PaCO2. No es infrecuente que Vt de 10 ml/Kg produzcan Pm sobre 25 o 30 cmH2O. En este caso, podemos hacer un doble juego: primero, aumentamos nuestro umbral de Pm a 30 o 35 cmH2O (vs 25 en pacientes con pulmn sano), especialmente en aquellos casos de SDRA extrapulmonar, mientras optimizamos la sedacin y descartamos factores que puedan estar produciendo un deterioro brusco en la distensibilidad, como neumotrax, atelectasia masiva o intubacin monobronquial. Luego, comenzamos a disminuir el Vt a 8 ml/Kg hasta un mnimo de 5 o 6 ml/Kg. Esto conlleva necesariamente incrementos en la PaCO2, por lo que podemos aumentar la frecuencia respiratoria a 15 o 20 ciclos por minuto, de modo de mantener la ventilacin minuto pero sin realizar grandes esfuerzos por corregirla mientras sta se mantenga bajo 60 mmHg y

el pH est sobre 7,25. La relacin inspiracin:espiracin (I:E) la mantenemos en 1:3 y no la llevamos ms all de 1:1. A principios de los '90, usamos bastante la relacin inversa I:E, pero sta funciona en base a atrapamiento de aire y autoPEEP, el cual es complicado de medir en estas circunstancias, por lo que hoy preferimos el uso de relacin I:E menor a 50%, con altos niveles de PEEP y Vt bajos. Hipercapnia permisiva La reduccin del Vt necesariamente conlleva un aumento del espacio muerto e hipoventilacin alveolar. En un estudioclnico, Roupie mostr que el 80% de los pacientes con SDRA tenan una Pm sobre el Pis al utilizar Vt de 10 ml/Kg, reflejando sobredistensin. La disminucin del Vt a 8 ml/Kg indujo un aumento en la PaCO2 de 44 a 77 mmHg, pero sin cambio en la oxigenacin. La hipercapnia permisiva, concepto introducido por Hickling en el manejo del SDRA, tiene amplia aceptacin en la llamada estrategia ventilatoria protectora, sin embargo, an hay puntos por resolver. En primer lugar, la hipercapnia puede tener problemas hemodinmicos fundamentalmente derivados de un aumento en la actividad catecolaminrgica y de efectos directos del CO2 sobre la contractilidad cardaca, pudiendo producir taquicardia e hipertensin arterial sistmica y pulmonar. Aunque estos efectos son en general bien tolerados, hay que evitar los cambios bruscos en la PaCO2 y limitar la hipercapnia a 80 mmHg. Incrementos en la PaCO2 sobre este nivel pueden ser peligrosos y el uso de Vt para lograr Pm sobre 35 cmH2O preferible. En segundo lugar, est la necesidad de sedar profundamente al paciente, o incluso relajar, para tolerar estos niveles de hipercapnia. Personalmente, creo que el nivel de CO2 es el resultado de nuestra estrategia ventilatoria y no debe buscarse como un fin. Vale decir, mientras se ventile dentro de los parmetros fijados, la PaCO2 no debe buscarse como una meta terapetica. La produccin o no de hipercapnia ser el resultado de nuestra ventilacin y el catabolismo del paciente y reflejar en cierto modo la gravedad del compromiso respiratorio. Finalmente, hay que recordar que la hipercapnia, mientras no se demuestre lo contrario, est

contraindicada en pacientes con trauma cerebral e hipertensin intracraneana. Posicin prono La tcnica de pronar a los pacientes es un procedimiento relativamente sencillo y que mejora la oxigenacin en sobre el 70 % de los pacientes. En estudios con TAC en pacientes con SDRA se ha demostrado que la relacin gas/tejido, como ndice de apertura alveolar al final de la espiracin, se optimiza en posicin prono, disminuyendo el porcentaje de tejido atelectsico. La utilidad clnica de este mtodo est actualmente siendo evaluada en un estudio multicntrico europeo que enrolar 600 pacientes, los cuales sern pronados por 6 horas una vez al da. Por el momento, parece una terapia atractiva por su bajo costo, alto rendimiento y escasos efectos adversos, debiendo ser intentada precozmente en el curso de la enfermedad. Entre sus problemas, al igual que la hipercapnia permisiva, debe considerarse la necesidad de sedar profundamente o relajar al paciente para realizar el cambio de posicin. En segundo lugar, debe conformarse un equipo de al menos tres o cuatro personas para realizar la maniobra en forma segura, protegiendo lneas y accesos vasculares, ojos y puntos de apoyo. Despus de cierta prctica, el procedimiento se hace bastante ms fcil y los resultados pueden ser espectaculares (figura 6).

Figura 6. Posicin prono en SDRA grave. Para pronar el paciente se requiere el apoyo de al menos 3 o 4 personas, para proteger ojos y puntos de apoyo y evitar la desconeccin de tubos y catteres (panel izquierdo). En el panel derecho se aprecia

un paciente en posicin prono recibiendo simultneamente xido ntrico y remocin extracorprea de CO2.

Manejo del agua extravascular El balance de fludos en el SDRA es una terapia clave en el manejo de estos pacientes. La sobrehidratacin aumenta la presin hidrosttica intersticial favoreciendo el colapso alveolar en las zonas dependientes deteriorando la oxigenacin. Por su parte, la deplecin excesiva de volumen puede disminuir el dbito cardaco y el transporte de oxgeno perfrico. El uso de coloides no ofrece ventajas clnicas sobre los cristaloides en trminos de disminuir el edema pulmonar. En ausencia de trabajos clnicos concluyentes, el conocimiento actual sugiere mantener la mnima precarga consistente con una perfusin tisular adecuada. El uso de diurticos en infusin (furosemida 0,1- 0,5 mg/Kg/h) y de tcnicas dialticas continuas puede ser beneficioso en el manejo del paciente. Oxido Ntrico (NO) El xido ntrico (NO), identificado en 1987 como el "factor relajador del endotelio", al ser administrado por va inhalatoria produce una dilatacin de la vasculatura pulmonar, mejorando la oxigenacin y disminuyendo el cortocircuito y la presin en arteria pulmonar. Desafortunadamente, no todos los pacientes responden de igual modo al NO y estudios clnicos randomizados tampoco han mostrado un efecto concluyente sobre la mortalidad. Sin embargo, los pacientes que responden al NO pudieran tener una mejor evolucin y en este sentido la respuesta al NO puede ser usado con valor pronstico. Finalmente, dentro del concepto de estrategia ventilatoria protectora, la combinacin de terapias, como NO y posicin prono, puede ser ms que slo aditiva y permitir rescatar pacientes que van camino a la hipoxemia refractaria (figura 6). Nuevas formas de ventilacin y remocin extracorprea de CO2 (ECCO2R) La gran mayora de los pacientes responden a la terapia antes descrita, mejorando la oxigenacin y revirtindose el cuadro de base. Sin embargo, hay pacientes que persisten en hipoxemia refractaria y debe plantearse modalidades

alternativas de ventilacin. La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria (HFOV, high frequency oscillatory ventilation) y la ventilacin lquida parcial son mtodos ventilatorios que pudieran tener un rol en el manejo de pacientes con SDRA severo (I.Ox. superior a 20 o 30), pero carecemos de experiencia clnica en este campo y, a la fecha, no han demostrado mejora en relacin a la ventilacin convencional. En pacientes seleccionados, dado su alto costo y complejidad, la remocin extracorprea de CO2 (ECCO2R) puede recuperar hasta un 50% de los pacientes (figura 6).

Conclusiones El SDRA persiste como una entidad de alta complejidad y elevada mortalidad. Una mejor comprensin fisiopatolgica, junto a un avance en las tcnicas disponibles de ventilacin ha permitido observar un descenso notable en la mortalidad. La utilizacin de un algoritmo de manejo secuencial de las diversas tcnicas de apoyo ventilatorio, cumpliendo los principios bsicos de una estrategia ventilatoria protectora, en el sentido de infringir el menor dao con nuestra ventilacin mientras mantenemos la oxigenacin durante el perodo de recuperacin del pulmn, es fundamental para lograr estas metas.

Lecturas recomendadas

1. Gattinoni L, D'Andrea L, Pelosi P, et al. Regional effects and mechanism of positive end-expiratory pressure in early adult respiratory distress syndrome. JAMA 1993; 269: 2122-7 2. Johannigman JA, Campbell RS, Branson RD, Hurst JM: Ventilatory support of the critically injured patient. New Horizons 1999; 7: 116-130. 3. Marini JJ: Evolving concepts in the management of acute respiratory distress syndrome. Clinics Chest Medicine 1996; 17: 555-575. 4. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA. 1994; 271: 1772-1779. 5. Marini J. Tidal volume, PEEP, and barotrauma. An open and shut case? Chest.

1996; 109: 302-304. 6. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61. 7. Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1721-1725. 8. Castillo L, Bugedo G, Hernandez G, et al. Soporte respiratorio extracorpreo: nuestra experiencia. Revista Mdica de Chile 1996; 124: 45-56.