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CRISIS CONVULSIVAS

Alumno : Especialidad : Ciclo :

Luis Alberto Inga Ramos Enfermera I I

Historia
Considerado como algo mgico o mstico Reconocidas desde la antigedad 3000 a.C. en Mesopotamia atribuyndose al Dios de la Luna.

Hipocrates en 2,500 escribe 1 libro


Rechazo la causa divina, atribuyendo la crisis al exceso de flema en el cerebro

1870 investigadores detectan actividad cortical en animales


1929 Berger descubre seales elctricas de la corteza cerebral mediante la EEG

Convulsin
La palabra epilepsia significa en griego "ser atacado" o "ser

agarrado" o "ser capturado".


Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal sbita, excesiva y desordenada en una corteza

cerebral normal o patolgica.


Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada por una hiperexcitacin de la misma o por un dficit de los mecanismos inhibidores normales. Son eventos clnicos transitorios, de inicio brusco y breves.

Las crisis epilpticas sin sntomas de disfuncin cerebral que

se producen por una descarga hipersincrnica o paroxstica de


un grupo de neuronas, hiperexcitables, localizadas en el crtex cerebral

Epilepsia
Afeccin crnica y recurrente de crisis paroxsticas

desencadenadas por descargas elctricas anormales que tienen


manifestaciones clnicas variadas de origen multifactorial y que se asocian a trastornos paraclnicos (EEC) que se presentan de manera no provocada. Status epilptico.- Crisis epilpticas continuas o varias crisis

epilpticas secuenciales sin recuperacin de la conciencia por un


periodo mayor de 30 minutos

Epidemiologa
Las crisis convulsivas aparecen en 10% de los nios. La mayor parte de las crisis son originadas por trastornos somticos fuera del SNC: Fiebre, infeccin, sncope, TCE, hipoxia, toxinas o arritmias cardiacas.

Menos de 1/3 de las convulsiones en los nios son causadas por


epilepsia. La tasa de incidencia mundial oscila entre 50-100 por cada 100,000 hab. / ao. La tasa de incidencia en pases en desarrollo es del doble comparado con pases desarrollados.

El 75% de las crisis aparecen antes de los 20 aos, es mayor la


incidencia en menores de 10 aos y ms an en menores de 1 ao.

La prevalencia de epilepsia oscila entre 4-8 / 1000 hab. en el


mundo. Es ligeramente superior en varones. La mortalidad en epilepsia es 2-3 veces mayor que la esperada para la poblacin general. El estatus epilepticus afecta a 152,000 personas en EU / ao y causa 42,000 muertes.

Fisiopatologa
Las crisis epilpticas probablemente se produzcan por un desequilibrio entre las actividades inhibidoras y excitadoras de los agregados neuronales, lo que predispone a que descarguen de manera hipersincrnica. El mecanismo bsico de produccin de las crisis, aunque no bien

conocidos, sera el siguiente:


1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una

despolarizacin prolongada de la membrana. Esto generara una


punta en el EEG.

Fisiopatologa
Las crisis epilpticas probablemente se produzcan por un desequilibrio entre las actividades inhibidoras y excitadoras de los agregados neuronales, lo que predispone a que descarguen de manera hipersincrnica. El mecanismo bsico de produccin de las crisis, aunque no bien

conocidos, sera el siguiente:


1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una

despolarizacin prolongada de la membrana. Esto generara una


punta en el EEG.

Fisiopatologa
Las crisis epilpticas probablemente se produzcan por un desequilibrio entre las actividades inhibidoras y excitadoras de los agregados neuronales, lo que predispone a que descarguen de manera hipersincrnica. El mecanismo bsico de produccin de las crisis, aunque no bien

conocidos, sera el siguiente:


1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una

despolarizacin prolongada de la membrana. Esto generara una


punta en el EEG.

Fisiopatologa
Las crisis epilpticas probablemente se produzcan por un desequilibrio entre las actividades inhibidoras y excitadoras de los agregados neuronales, lo que predispone a que descarguen de manera hipersincrnica. El mecanismo bsico de produccin de las crisis, aunque no bien

conocidos, sera el siguiente:


1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una

despolarizacin prolongada de la membrana. Esto generara una


punta en el EEG.

Fisiopatologa
Las crisis epilpticas probablemente se produzcan por un desequilibrio entre las actividades inhibidoras y excitadoras de los agregados neuronales, lo que predispone a que descarguen de manera hipersincrnica. El mecanismo bsico de produccin de las crisis, aunque no bien

conocidos, sera el siguiente:


1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una

despolarizacin prolongada de la membrana. Esto generara una


punta en el EEG.

Fisiopatologa
Las crisis epilpticas probablemente se produzcan por un desequilibrio entre las actividades inhibidoras y excitadoras de los agregados neuronales, lo que predispone a que descarguen de manera hipersincrnica. El mecanismo bsico de produccin de las crisis, aunque no bien

conocidos, sera el siguiente:


1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una

despolarizacin prolongada de la membrana. Esto generara una


punta en el EEG.

2. En condiciones normales, esta actividad es frenada mediante una hiperpolarizacin mediada por los receptores GABA y los canales de K+. 3. Las descargas repetidas originan un aumento del K+ extracelular, del Ca2+ extracelular y de la activacin mediada por los receptores NMDA, con lo que se evita que tenga lugar la hiperpolarizacin normal.

Diagnstico
Historia Clnica: Investigar factores etiolgicos, caractersticas de la crisis, aura, duracin, estado de conciencia, control esfinteriano, postura del paciente, cianosis, vocalizaciones y periodo posictal. (PARCIAL O GENERALIZADA) Exploracin Fsica: Exploracin neurolgica completa, fondoscopa, fascies, medir PC, talla, peso y si es posible comparar. Laboratorio: Glucometra capilar, QS, ES, BH, perfil toxicolgico, niveles sricos de anticonvulsivos, gasometria arterial. EEC, TAC, RM, Puncin Lumbar

TRATAMIENTO
Efectos txicos de los anticonvulsivos
Medicamento Efectos neurolgicos txicos dependientes dela dosis Mareo, diplopia, visin borrosa, ataxia, nistagmo, letargo, nusea, vmito. Efectos neurolgicos txicos no dependientes de la dosis Seudodemenecia, confusin. Reacciones Idiosincrticas no relacionadas con la dosis Hepatitis, exantema, Sd. Stevens-Johnson, hiperplasia gingival, hirsutismo, fascies grotesca.

DFH

Fenobarbital

Nistagmo, ataxia, letargo, cansancio. Vrtigo, somnolencia, diplopia, visin borrosa, cefalea, depresin, temblor fino.

Hiperactividad

Exantemas

CMZ

Discrasia sangunea, seudolupus, hepatitis.

AV

Nusea, vmito, dolor abdominal, sedacin, ataxia.

Hepatitis, alopecia, trombocitopenia.

Etosuximida

Nusea, vmito, cefalea, fatiga, hipo, letargo, mareos

Discrasias sanguneas.

Crisis febriles
Trastorno convulsivo ms frecuente en la infancia. Las IVRS virales, roseola y OMA son las causas ms frecuentes de convulsiones febriles. Suelen tener un pronostico bueno. Ms frecuentes entre los 9 meses y 5 aos de edad.

La edad ms frecuente de inicio se sita entre los 14-18 meses de


edad. La historia de antecedentes de crisis febriles en hermanos o

padres sugiere predisposicin gentica.

Crisis febril atpica:


Duracin mayor a 15 minutos, convulsiones repetidas en un mismo da o actividad convulsiva focal o hallazgos neurolgicos focales en el posictal. Factores de riesgo para desarrollar epilepsia posterior: Crisis atpicas, posictal atpico, antecedentes familiares de epilepsia, crisis febril antes de los 9 meses, retraso del desarrollo

psicomotor o trastorno neurolgico previo.

Incidencia de epilepsia con factores de riesgo 9% y sin factores


de riesgo 1%. Siempre descartar la posibilidad de neuroinfeccin, si existe

duda realizar puncin lumbar y examen de LCR.


Solicitar laboratorios: glucosa, ES, pruebas toxicolgicas. EEG solo en crisis atpicas o riesgo de epilepsia posterior. TAC o RM solo en hallazgos atpicos, signos neurolgicos focales o dficit neurolgico previo.

CRISIS FEBRILES

Tratamiento
Bao con agua tibia. Antipirticos: Acetaminofn o Ibuprofeno. Fenobarbital 5-10mg/kg IM. Fenobarbital contraindicado en neuroinfeccin. DFH contraindicado en convulsiones febriles aunque indicado

en febriles recurrentes.
Solicitar BH, EGO, U, Cr, glucosa, ES y PFH Profilaxis: Fenobarbital 5mg/kg/d dosis mxima 120mg/da.

MUCHAS GRACIAS