ARRITMIAS CARDIACAS

Constituyen una de las causas mas frecuentes de morbimortalidad. Generalmente son secundarias a otros trastornos: enfermedad coronaria, ICC, hipoxia, hipercapnia, hipotensin, trastornos hidroelectroliticos (K+; Ca++, Mg++), toxicidad por frmacos (digoxina, antiarritmicos), cafena, alcohol. La presentacin clnica es muy variable: asintomticas, palpitaciones, trastornos hemodinmicas.

Diagnostico: historia clnica, examen fsico, ECG.

SISTEMA DE CONDUCCIN ELCTRICA DEL CORAZN

60lat/min

40 lat/min

ARRITMIAS CARDIACAS
Anormalidad en: La generacin del potencial de accin En el sitio de origen del impulso elctrico Anormalidad en la frecuencia del impulso Anormalidad en ritmo La conduccin (alteracin de la conduccin) Ambos o combinacin de ellos

El mecanismo mas frecuente es la reentrada: recirculacin del impulso en un circuito en torno a un obstculo anatmico o funcional.

MECANISMOS DE PRODUCCIN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

REENTRADA AUMENTO DEL AUTOMATISMO

Fase1

Ca++

K+
despolarizacion rapida
0mV

Fase 2 Meseta

K+
Fase 3 Repolarizacion

Na+
Fase 0

Fase 4 -85 mV ATPasa Na+-K+

Despolarizacion lenta (pendiente)

POTENCIAL DE ACCIN
Periodo refractario: intervalo entre dos potenciales propagados y depende del Tiempo que tarde en repolarizarse la celula.

CLASIFICACIN DE LAS DROGAS ANTIARRITMICAS

Clase I II III IV

Mecanismo Bloquea los canales de sodio Beta bloqueadores Bloquea los receptores de potasio Bloqueadores de los canales de calcio

QRS 0.10

QRS 0.12

QRS: 0.06 a 0.10

Tip 12

Tip 13

Tip 14

Tip 15

Tip 16

Tip 17

OBJETIVOS DEL TRATAMIENO ANTIARRITMICO

Restaurar la conduccin y el ritmo normal, a travs de 3 mecanismos bsicos:
Modificar la velocidad de conduccin: aumentndola o disminuyndola Cambiar el periodo refractario al modificar la excitabilidad Suprimir el automatismo anmalo (no sinusal)

Buscar la dosis mnima efectiva

No siempre es posible lograr la desaparicin de la arritmia.

CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS

Clase I: Bloqueo de los canales de Na+: potencia del bloqueo IC>IA>IB IA: IB IC Quinidina Lidocaina Propafenona Disopiramida Mexiletina Flecainida Procainamida Fenitoina Tocainida Encainida intermedia rpida lenta Demoran la despolarizacin, la repolarizacin es alargada por IA, acortada por IB y no es modificada por IC Clase II: Drogas bloqueadoras de los receptores Beta: bradicardizantes, prologan el intervalo PR.

Clase III: prolongan el potencial de accin, especificamente la repolarizacin y por lo tanto el periodo refractario. Bloquean los canales de K+: Amiodarona Sotalol Bretilio Clase IV:

Antagonistas de los canales de calcio

Otras:

Adenosina Digoxina

QUINIDINA
Tambin bloquea canales de K+ y de Ca++, deprimiendo la contractilidad Efecto bloqueante alfa e inhibicin vagal ( efecto similar a la atropina, antimuscarinico), induciendo hipotensin y taquicardia refleja Efectos adversos: diarrea, anticolinrgios, hipersensiblidad, trombocitopenia, cinchonismo. Utilizada por va oral. Alta unin a protenas plasmticas. Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares.

DISOPIRAMIDA Y PROCAINAMIDA
Utilizada en arritmias ventriculares y supraventriculares. Disopiramida: posee efectos anticolinrgios: boca seca, glaucoma, estreimiento y retencin urinaria. NO tiene efecto alfabloqueante. Depresor miocrdico e induce IC adems de taquicardia ventricular polimrfica. Metabolismo heptico y eliminacin renal. Procainamida: hipersensibilidad, Lupus en 20% de los pacientes. Hipotensin y nauseas.

LIDOCAINA
Anestsico local. De eleccin para el tratamiento de arritmias ventriculares como extrasstoles y taquicardia ventricular. Poco efectos sobre la funcin hemodinmica. Se administra por va IV t corta. . Sufre metabolismo de primer paso, por lo que no se usa por via oral. Los metabolitos se excretan por orina . Efectos adversos: - Puede inducir convulsiones por va IV con dosis grandes - Temblor disartria, nistagmos.

FENITOINA
Droga anticonvulsivante. Utilizada por va oral e intravenosa. Vida media 24 horas. Indicada en casos de arritmias ventriculares . Hipotensin en forma aguda. Trastornos del SNC, sindrome cerebeloso, hiperplasia gingival, depresin de la mdula sea.

PROPAFENONA
Tiene propiedades bloqueante beta.

Disminuye la velocidad de conduccin en aurcula y ventrculo, prolongando PR y QRS: til para fibrilacin auricular.
Efecto depresor sobre la contractilidad, por bloqueo de Ca++. Contraindicado en ICC. Cintica: eliminacin renal y heptica. Efectos adversos: sntomas gastrointestinales , neurolgicos (mareos, temblor, parestesia, visin borrosa), cardiovasculares (hipotensin, depresin de la contractilidad, bradicardia, bloqueo AV. Uso: fibrilacion auricular, arritmias ventriculares en corazn sano.

AMIODARONA
Anlogo estructural de la hormona tiroidea, yodado. Uno de los antiarritmicos ms eficaces. Tiene propiedades antiarritmicas, vasodilatadoras y antianginosas. Bloquea canales de K+, Na+ y Ca++, a dosis altas efecto antagonistas alfa y beta adrenrgicos. t: 28-110 das. Metabolismo y eliminacin heptica Se utiliza tanto en taquicardia supraventricular y ventricular.

- Hipotensin por vasodilatacin - Fibrosis pulmonar, trastornos tiroideos, microdepsitos corneales, disfuncin heptica y neuropata perifrica a largo plazo. - Fotosensibilizacin.

ADENOSINA
Nucleosido purnico que acta por receptores ligados a proteina G. Activa la corriente de K+ (salida) dependiente de acetilcolina. Hiperpolarizacin y enlentecimiento de la automaticidad de la aurcula Deprime el automatismo de los nodos SA y AV y aumenta el PR del nodo AV . Usos: taquicardia supraventricular paroxstica y/o por reentrada. Efectos adversos de corta duracin: - Asistolia transitoria - Hipotensin. - Robo coronario en pacientes isqumicos - Rubor o cefalea vascular Se debe administrar va E.V. en bolo.

DIGOXINA

Disminuye velocidad de conduccin y prolonga el periodo refractario del nodo AV por: Efecto directo sobre el nodo AV Aumenta tono vagal (liberacin de acetilcolina) Disminucin del tono simptico Indicada para controlar la frecuencia ventricular en fibrilacion y/ flutter auricular

GRACIAS