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Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo

Medicina Humana

EMFERMEDAD PERICÁRDICA

PERICARDIO

Es un saco fibroso que rodea al corazón y la raíz de los grandes vasos. Tiene dos
componentes el pericardio fibroso y el pericardio seroso.

Pericardio fibroso. Es una capa externa del tejido conectivo resistente que establece los
límites del mediastino medio.

Pericardio seroso. Es fino y está formado por dos partes:

La capa parietal: Recubre la superficie interna de la lámina fibrosa.

La capa visceral (Epicardio): Pericardio serosos que se adhiere al corazón y le forma


su cubierta externa.

La capa visceral y parietal del pericardio seroso son continuas en la raíz de los grandes
vasos. El estrecho espacio creado entre las dos capas de pericardio seroso que contiene
una pequeña cantidad de líquido se llama cavidad pericárdica. Este espacio potencial
permite el movimiento prácticamente sin restricciones del corazón.

EL PERICARDIO FIBROSO es una bolsa en forma de cono con su base en el


diafragma y cuyo vértice se continúa con la adventicia de los grandes vasos. La base
está unida al tendón central del diafragma y una pequeña zona muscular del diafragma
en el lado izquierdo. Anteriormente se une a la parte posterior del esternón a través de
los ligamentos esternopericardicos. Estas inserciones ayudan a mantener la posición del
corazón en la cavidad torácica. El saco también delimita la distensión cardíaca.

Los nervios frénicos que inervan el diafragma y se originan en los niveles espinales de
c3 a c5 atraviesan el pericardio fibroso y lo inerva en su recorrido en su punto de origen
y destino final. Su localización en el pericardio fibroso está directamente relacionada

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con el origen embrionario del diafragma y los cambios que se producen durante la
formación de la cavidad pericárdica. De igual modo los vasos pericardiofrénicos
también se localizan en el interior del pericardio fibroso proporcionándole a su paso a
través de la cavidad torácica.

PERICARDIO SEROSO

La capa parietal del pericardio seroso se continúa con las capas viscerales del pericardio
seroso en torno a la raíz de los grandes vasos. Estas reflexiones del pericardio seroso se
producen en dos zonas.

Una superior, rodeando a las arterias, la aorta y el tronco pulmonar.

La segunda más posterior rodea a las venas, las venas cava superior e inferior y a las
venas pulmonares.

Una comunicación entre las dos zonas de reflexión del pericardio seroso en el seno
pericárdico transverso. Este seno se localiza posterior a la aorta ascendente y el tronco
de la pulmonar, anterior a la vena cava superior y superior a la aurícula izquierda.

Cuando el pericardio se abre anteriormente durante una intervención quirúrgica, un


dedo colocado en el seno transverso separa las arterias de las venas. Si se coloca la
mano en al base del corazón y se mueve superiormente, se desliza hacia el seno oblicuo.

VASOS Y NERVIOS:

El pericardio está irrigado por ramas de las arterias torácicas internas,


pericardiofrénicas, frénica inferíos y al aorta torácica.

Las venas del pericardio entran en el sistema de las venos ácigos y en las venas
torácicas interna y frénica inferior,

Los nervios del pericardio nacen del nervio vago, de los troncos simpáticos y de los
nervios frénicos.

FISIOLOGÍA DEL PERICARDIO.

En la actualidad se piensa que el pericardio tiene importantes funciones, agrupándose


en funciones membranosas y funciones mecánicas, ambas importantes.

Las funciones membranosas son:

• disminución de la fricción o rozamiento del corazón en su actividad continua

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• función de barrera a la infección de origen en las estructuras adyacentes


(pleuras, pulmón y mediastino).

Las funciones mecánicas consisten en:

• la limitación de la dilatación miocárdica excesiva


• el mantenimiento de una complianza normal.
• mantenimiento de una "forma óptima del corazón", no solo anatómicamente,
sino desde el punto de vista funcional, de manera que ante una dilatación
ventricular de mayor o menor grado, el pericardio la limitaría en cierto grado y
evitaría el desarrollo de una gran insuficiencia mitral y tricúspide

El pericardio es rígido y actúa pasivamente. Por su rigidez, influye fundamentalmente


en la función diastólica del corazón (es una membrana que limita o puede limitar la
función de llenado del corazón), mientras que al actuar solo pasivamente no afecta (o
solo minimamente) a la función sistólica. Por tanto, la importancia fisiológica del
pericardio está en su capacidad de limitar el llenado de los ventrículos, pero es
necesario señalar que este efecto no solo se lleva a cabo por aumento del liquido
pericárdico (taponamiento), sino que también puede ocurrir por aumento de cualquier
"compartimento" contenido dentro del saco pericárdico. De hecho, el saco pericárdico
contiene las cavidades cardíacas, la masa miocárdica, la parte de grandes vasos
comprendida dentro del pericardio, la red vascular coronaria y el volumen sanguíneo
contenido dentro de las cavidades cardíacas. Es fácil comprender que, aún en ausencia
de aumento del líquido pericárdico, si existe aumento del volumen intracavitario o
aumento de la masa miocárdica, el pericardio puede afectar al llenado del corazón. Es
decir, el comportamiento pasivo del pericardio depende del volumen intrapericárdico
"total" y no de la forma en que esté distribuido este dentro del pericardio. Los
movimientos respiratorios, movimientos posturales, así como la propia actividad del
corazón, indudablemente originan cambios del volumen cardíaco y volumen
intrapericárdico. Sin embargo, en circunstancias normales, el escaso volumen de líquido
pericárdico existente (< 50 ml), está por debajo de la capacidad o "volumen de reserva
pericárdico”, por lo que estos cambios de volumen originados por actividad cardíaca,
respiración, etc. no originan cambios significativos de la presión intrapericárdica
(experimentalmente se han confirmado cambios de presión intrapericárdica entre - 5 y +
5 cm de H2O durante el ciclo respiratorio).

Cuando aumenta el volumen dentro del saco pericárdico (por aumento de cualquier
parte del "compartimento cardíaco", bien por aumento de volumen del corazón o por
aumento del volumen de líquido pericárdico), se produce un aumento de la presión
intrapericárdica.

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La curva de presión/volumen pericárdica. Se comporta de forma que inicialmente es


plana (los aumentos de volumen originan escaso aumento de presión), indicando que
existe cierta capacidad o "volumen de reserva pericárdico". La curva, no obstante,
pronto desarrolla una "rodilla" o aumento brusco de presión con mínimos incrementos
de volumen, lo que se puede interpretar como que se ha excedido el volumen de reserva
pericárdico, antes mencionado. La rodilla está situada en estas curvas de presión
volumen alrededor de 250-300 ml. de volumen.

Es decir, en una primera parte de la curva (a la izquierda de la "rodilla") el tejido


pericárdico es extensible, mientras que a la derecha de la "rodilla", el tejido pericárdico
parece no distensible, es decir, precisa grandes fuerzas para lograr mínimos cambios de
distensibilidad. Ello ha sido explicado sugiriendo que el tejido pericárdico es extensible
cuando las fibras de colágeno están laxas, soportando entonces la carga las fibras de
elastina del pericardio. Cuando se estira más, la carga va a ser soportada entonces de
forma progresiva por las fibras de colágeno que son mucho menos distensibles que las
de elastina. Pero no todo lo señalado es debido al pericardio, ya que ha sido demostrado
experimentalmente mediante pericardiectomía, que esta curva presión-volumen descrita
es similar sin pericardio, aunque en esta situación la curva está desplazada a la derecha,
es decir, el pericardio hace que la "rodilla" aparezca antes, con menores volúmenes, si
bien el pericardio originaba restricción del llenado del ventrículo izquierdo incluso con
volúmenes relativamente bajos.

Habitualmente, aunque de forma un tanto simplista, al considerar el mecanismo de


Frank-Starling y su papel en la regulación del volumen/latido, se considera la longitud
de estiramiento de las fibras miocárdicas como dependiente de la presión de llenado de
la cavidad cardíaca en cuestión. Ello no es más que una simplificación de una situación
más compleja resultado de la interacción de diversas fuerzas entre las que participa la
presión dentro del pericardio. En realidad la fuerza relacionada con el mayor o menor
estiramiento de las fibras miocárdicas es la "presión de distensión transmural", o
simplemente"presión transmural", que es independiente de la gravedad, y resultado de
la interacción de las distintas presiones de los diversos compartimentos que componen

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el previamente mencionado "volumen intrapericárdico total".Efectivamente, para cada


cámara cardíaca, el principal determinante de su presión de llenado es la presión
transmural , que es la diferencia entre la presión intracavitaria (presión de llenado
ventricular izquierda, por ej.) y la presión intrapericárdica.

Ptm = Pcavitaria - (Pip)

Como ya se ha señalado anteriormente, la presión dentro del pericardio (Pip) es


habitualmente negativa, de niveles similares a la presión intrapleural (Pipl) y varía de
forma paralela a ésta. Esta presión negativa intrapericárdica modifica o afecta a la
Presión Transmural (Ptm), sumándose al gradiente de presión transmural, ya que la
presión intrapleural es normalmente de valor negativo. Es decir:

Ptm = Pcavitaria - (-Pip)

Resulta que: Ptm = Pcavitaria + Pip

Por tanto, en situaciones normales, las presiones transmurales de cada cavidad son
mayores que las presiones intracavitarias . Así, si la presión intracavitaria del ventrículo
izquierdo al final de la diástole (habitualmente denominada presión de llenado del
ventrículo izquierdo) es 10 mmHg y la presión intrapericárdica es - 4 mmHg, la presión
de distensión transmural (presión de llenado "real") seria igual a 10 + 4, es decir 14
mmHg. La fuerza "real" que originaría la longitud de las miofibrillas es de 14 mmHg y
no de 10 mmHg como habitualmente se considera.

En situaciones normales, estos pequeños valores de presión intrapericárdica ejercen


poca o ninguna influencia en la presión transmural y, por tanto, en el mecanismo de
Frank-Starling, pero si la capacidad de distensión del pericardio se sobrepasa (por
aumento de volumen de algunos de los compartimentos del saco pericárdico, ya sea por
aumento del volumen del corazón o de líquido pericárdico), durante la diástole el
corazón trabaja en la parte más pendiente de la curva presión-volumen pericárdica,
originando un importante aumento de las presiones intrapericárdicas e intracardíacas. La
presión transmural en esta situación es menor que la presión de llenado, es decir, la
presión transmural disminuye, ya que la presión intrapericárdica (ahora positiva) se
resta del valor (aumentado) de la presión de llenado de la cavidad (por ejemplo: P tm = 15
- (+ 10) = 5 mmHg). Esto es especialmente evidente en el caso de taponamiento
cardíaco, en el que el importante aumento de las presiones intrapericárdicas restadas a
las presiones de llenado ventriculares (así mismo muy aumentadas), originan una caída
drástica del valor de la presión transmural de distensión, originando una importante
disminución de la precarga y del volumen diastólico ventricular. Como señalan Lorell y
Braunwald, "estos hallazgos indican que los cambios de la presión intrapericardica
modulan modestamente la regulación del volumen-latido por la precarga ventricular, es
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decir, el mecanismo de Frank-Starling, y ejercen una influencia sustancial solamente a


mayores presiones ventriculares y pericárdicas".

El pericardio se muestra distensible inicialmente según va aumentando el volumen


dentro del saco pericárdico hasta llegar a un volumen total determinado en que se
vuelve no distensible, de manera que cualquier incremento de volumen por pequeño que
sea, origina un incremento muy importante de la presión intrapericárdica. Ello nos
permite, al menos en parte, explicar que pasa cuando existe líquido pericárdico en
pequeñas o grandes cantidades.

Pequeños derrames pericárdicos desarrollados de forma muy rápida originan un cuadro


clínico de taponamiento e incluso síncope, mientras que derrames muy voluminosos
pueden ser muy bien tolerados o con mínimos problemas si se desarrollan con suficiente
lentitud. Diversos experimentos han demostrado que efectivamente el pericardio es
capaz de adaptarse ante situaciones tales como hipertrofia crónica del corazón,
dilataciones ventriculares secundarias a insuficiencias mitrales o aórticas crónicas. De
hecho ha sido demostrado que en casos de sobrecarga volumétrica crónica, el pericardio
se muestra como una estructura dinámica, capaz de adaptarse a la nueva situación,
originando un desplazamiento de la curva de presión-volumen hacia la derecha, con
"rodilla" y pendientes similares, pero siendo necesario un volumen mayor para alcanzar
la "rodilla". Además, en la hipertrofia crónica del corazón se han demostrado aumentos
del área de superficie del pericardio y aumento de la masa pericárdica

Otras situaciones hemodinámicas agudas que originan cambios dentro del


"compartimento cardíaco", lógicamente tienen efectos similares a los descritos para
derrames pericárdicos desarrollados de forma aguda o crónica. Así, la sobrecarga de
volumen originada por una insuficiencia mitral aguda se asocia a veces con un llamativo
aumento de las presiones diastólicas, equilibrandose en las cuatro cavidades cardíacas,
de forma similar a la observada en las pericarditis constrictivas, hallazgos que nunca
están presentes si la sobrecarga de volumen ocurre de forma más lenta o crónica. Algo
parecido ocurre a veces en el contexto del infarto agudo de ventrículo derecho. Ambas
situaciones son debidas a aumento de la presión intrapericárdica, incapaz de adaptarse a
estas nuevas situaciones hemodinámicas, desarrolladas de forma aguda.

Por otro lado, el corazón izquierdo está relacionado con el derechoanatomicamente por
el tabique interventricular y, funcionalmente mediante el tabique interventricular así
como mediante bandas musculares envolventes que rodean de forma compartida ambos
ventrículos. Así, existe evidencia de que el tabique interventricular tiende a abombarse
hacia el ventrículo derecho cuando aumenta suficientemente el volumen del ventrículo
izquierdo (efecto Bernheim) y viceversa: el tabique tiende a abombarse hacia el
ventrículo izquierdo cuando existe aumento de volumen del ventrículo derecho (efecto

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Bernheim invertido), de manera que parece que existe una evidente interdependencia
entre ambos ventrículos, de forma que la distensión de un ventrículo altera la
distensibilidad del otro, o dicho de otra manera, los cambios de volumen en un
ventrículo afectan directamente al llenado del otro ventrículo (interferencia o
interdependencia ventricular diastólica). El hecho de estar relacionado con 2 factores
no pericárdicos (tabique interventricular y bandas musculares envolventes compartidas
por ambos ventrículos) probablemente explican que esta interdependencia existe aún sin
pericardio, pero ha sido demostrado experimentalmente que el pericardio influye
importantemente, de forma que esta interdependencia diastólica es mucho mayor
cuando existe pericardio intacto que cuando se ha extirpado éste . Así, en ausencia de
pericardio son necesarios grandes aumentos de volumen del ventrículo derecho para
originar aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, mientras que con
pericardio intacto, los aumentos de volumen o presión del ventrículo derecho originan
una íntima correlación entre las presiones de llenado de ambos ventrículos y, además, el
volumen del ventrículo izquierdo es más pequeño que cuando no hay pericardio. Este
efecto de interdependencia ventricular está presente siempre, aún con presiones de
llenado normales o bajas, pero su importancia es mayor cuando existen presiones de
llenado elevadas. Por otro lado, esta interrelación ventricular es evidente en casos de
taponamiento cardíaco, siendo esta la causa del pulso paradójico.

Por otro lado, las presiones existentes en el corazón derecho son mucho más bajas que
las del izquierdo, por lo que cualquier aumento de la presión dentro del compartimento
pericárdico, afectará antes y en mayor grado a las cavidades derechas que a las
cavidades izquierdas . Por tanto, podría afirmarse que el pericardio afecta a la
interdependencia de ambos ventrículos básicamente mediante su influencia sobre el
llenado y geometría del ventrículo derecho, el cual finalmente afectaría al ventrículo
izquierdo, y, por otro lado, que el pericardio no afecta a la interdependencia ventricular
durante la sístole a presiones de llenado normales o bajas, pero sí en condiciones de
sobrecarga o expansión de volumen, ya que ha sido demostrado experimentalmente un
aumento del volumen latido significativo cuando se realiza sobrecarga de volumen en
animales a los que se les ha extirpado el pericardio, mientras que no ocurre así en
animales con pericardio intacto, lo que ha sido explicado gracias a la ley de Frank-
Starling: en animales sin pericardio, ocurriría un incremento sustancialmente mayor de
la longitud telediastólica de las fibras miocárdicas y un mayor aumento de la excursión
sistólica que en animales con pericardio intacto.

El pericardio, también juega un papel de cierto interés en la regulación del retorno


venoso aún en condiciones normales, habiéndose demostrado que cuando se abre el
pericardio, disminuye el retorno venoso durante la sístole ventricular. Ello ha sido
explicado porque cuando ocurre la eyección de sangre por parte de los ventrículos, se
origina un descenso brusco del plano de unión aurículo-ventricular y una disminución

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paralela de la presión auricular, que queda manifiesta en el registro de pulso auricular


derecho (descenso "x"). Paralelamente ocurre también una disminución de la presión
intrapericárdica, lo que origina una oleada de retorno venoso durante la sístole
ventricular, lo que es más manifiesto cuando las presiones ventriculares e
intrapericárdicas están aumentadas.

Finalmente, junto a todos los aspectos señalados, el pericardio parece tener otros
importantes efectos protectores. Así, ha sido descrito un efecto protector del pericardio
contra el edema pulmonar mediante limitación del llenado del ventrículo derecho
cuando el ventrículo izquierdo está dilatado. Por otra parte, se ha sugerido que sin
pericardio, la dilatación aguda de cavidades cardíacas, podría llevar a una dilatación
miocárdica tal que apareciesen hemorragias intramiocárdicas e insuficiencias valvulares
agudas severas. Así, el pericardio tendría un importante factor protector, limitando esta
dilatación aguda excesiva, permitiendo al corazón un mayor tiempo para adaptarse a la
nueva situación hemodinámica.

LIQUIDO PERICÁRDICO:

Es un líquido seroso ultra filtrado del plasma, proveniente de los vasos de las serosas.
Depende de la presión osmótica (retiene liquido gracias a las proteínas), presión
hidrostática (saca liquido de los capilares) y la permeabilidad capilar.

Las causas que producen acúmulo del líquido en la cavidad pericárdica son
consecuencias de alteración en el equilibrio de los factores que controlan la formación y
reabsorción del mismo.

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA: Enfermedad hepática, síndrome


nefrótico.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: Enfermedades inflamatorias,


infecciones, tumores.

AMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA: Insuficiencia cardiaca congestiva,


hipertensión portal.

DISMINUCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO: Obstrucción linfática, ruptura de lños


conductos linfáticos.

COMPOSICIÓN

Color amarillo pálido


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Glucosa: la cantidad de glucosa en los líquidos serosos es igual que la del plasma pero
tarda más horas en llegar a estos líquidos, por eso se prefiere mantener al paciente en
ayunas para hacer la extracción. La glucosa está disminuida en los líquidos
inflamatorios.

PERICARDITIS AGUDA

La pericarditis aguda es un síndrome clínico debido a una inflamación del pericardio


que se caracteriza por dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones
electrocardiográficas evolutivas.
Su incidencia y prevalencia son difíciles de determinar. Estudios realizados en autopsias
muestran una prevalencia de alrededor de 1% en la población general, lo que sugiere
que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica. Representa un 5% de
los dolores torácicos no isquémicos que acuden a urgencias.

La pericarditis puede clasificarse ya sea según su presentación clínica (aguda: <6


semanas, crónica > 6semanas) o de acuerdo a las formas etiológicas que la provocan
(infecciosas, no infecciosas, inmunológicas).

ETIOLOGIA

La causa más frecuente de Pericarditis aguda es la idiopática y/o viral, que corresponden
a casi el 80% de los casos, de hecho, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de
forma indistinta.

Otras posibles causas son:

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• Infecciosa (7%):
o Vírica: coxsackie, influenzae, VIH, hepatitis, adenovirus.
o Bacteriana: neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria, legionella.
o Tuberculosa.
o Fúngica: histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomicosis, candidiasis.
o Otras: sífilis, protozoos, parásitos (entamoeba histolytica, toxoplasma).
• Neoplasias (7%):
o primarias: mesotelioma, sarcoma, fibroma, lipoma
o secundarias (metástasis): pulmón, mama, linfoma, leucemia.
• Vasculitis y enfermedades del tejido conectivo (3%): artritis reumatoide,
fiebre reumática, lupus, esclerodermia.
• Enfermedades de estructuras próximas:
o Infarto miocárdico: La pericarditis epistenocárdica es la que ocurre en
los primeros días tras el infarto. Suele darse en el contexto de infartos
transmurales extensos, aunque no es exclusivo de ellos. No es
infrecuente que se diagnostique por la presencia de un roce pericárdico y
síntomas poco expresivos, siendo poco frecuentes las alteraciones
electrocardiográficas típicas.
o Existe una forma tardía; el síndrome de Dressler, que es un cuadro de
pericarditis aguda con síntomas floridos, a menudo acompañada de
pleuritis y derrame pleural. Su etiología es probablemente autoinmune, y
suele aparecer de semanas a meses tras el infarto.
o Disección aórtica
o Neumonía
o Tromboembolismo pulmonar
o Empiema
• Alteraciones metabólicas: uremia, mixedema, gota, postdiálisis, escorbuto.
• Traumatismos:
o Directos: perforación cardiaca, cirugía cardiaca.
o Indirectos: radiación, traumatismo torácicos no penetrantes.
• Asociación a otros síndromes: síndrome de Loeffler, síndrome de Stevens-
Johnson, aortitis de células gigantes, enfermedad inflamatoria intestinal.
• Fármacos: procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida, anticoagulantes.

PRESENTACION CLINICA

La triada diagnóstica clásica es: dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones


electrocardiográficas que suele ser precedida de fiebre, mal estado general y mialgias
(aunque en pacientes ancianos no suele presentarse la fiebre).

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Las principales manifestaciones clínicas son:


Dolor torácico: se suele describir como intenso, agudo, retroesternal o localizado en
hemitórax izquierdo en la zona precordial, de características pleuríticas (aunque en
ocasiones puede simular un cuadro isquémico), que se puede irradiar al cuello o al
trapecio izquierdo. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. Ocasionalmente se
localiza en región epigástrica, simulando un abdomen agudo. Suele aumentar con la
inspiración profunda, la tos, la deglución y la posición supina y mejorar al sentarse
con el cuerpo hacia adelante.
Roce pericárdico: Es el hallazgo patognomónico de la exploración física en la
Pericarditis aguda. Corresponde al movimiento del corazón dentro del pericardio y se
asemeja al ruido que produce la fricción de cuero, por roce de las hojas pericárdicas
inflamadas. Se da en aproximadamente el 60-85% de los casos. Puede ser transitorio,
monofásico, bifásico o trifásico, según la relación que tenga con los movimientos
cardiacos durante la sístole auricular, sístole ventricular y el llenado ventricular
rápido. La mayoría de veces se trata de un roce bifásico con los componentes de sístole
auricular y ventricular. Con frecuencia el roce es inconstante y el fuerte ruido correoso
de vaivén desaparece en pocas horas, probablemente para reaparecer al día siguiente.

Otras manifestaciones son:


• Disnea: puede ser resultado de una inspiración superficial de causa del dolor
torácico con la inspiración.
• Fatiga e incomodidad.
• Los pacientes con pericarditis purulenta pueden mostrar una situación toxica,
con fiebre alta, temblores por escalofríos y sudoración nocturna.
• La pericarditis tuberculosa se caracteriza por un inicio lento con síntomas no
específicos, crónicos como fiebre, escalofríos y sudoración nocturna.
• En algunos casos podemos encontrar pulso paradójico.

EXPLORACION FISICA
• La auscultación del roce pericárdico se lleva a cabo idealmente en el borde
esternal izquierdo bajo, utilizando la membrana del estetoscopio en inspiración,
con el paciente inclinado hacia delante.
• Palpación de pulso paradójico (arterial radial o femoral).

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de Pericarditis aguda se puede hacer cuando existen al menos 2 de estos
tres criterios:
• Dolor torácico característico
• Roce pericárdico

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• Cambios evolutivos del ECG


La aparición de roce pericárdico es diagnóstico de pericarditis aguda por sí solo,
aunque su ausencia nunca debe descartarla.
La Sociedad Europea de Cardiología recomienda realizar el diagnóstico de pericarditis
aguda según la siguiente secuencia: Auscultación y exploración física completa.

La pericarditis es un diagnostico clínico que se basa en la historia clínica, en la


exploración física y en los cambios electrocardiográficos.

EXAMENES AUXILIARES.

ELECTROCARDIOGRAMA
Los cambios electrocardiográficos asociados evolucionan en 4 estadios. Aunque estos
cambios suelen producirse en la mayoría de los pacientes 80-90%, su ausencia no
excluye una pericarditis aguda, especialmente en pacientes con pericarditis neoplasicas
o tuberculosa.
a. El estadío I suele producirse a pocas horas del inicio del dolor torácico y es
diagnostico de pericarditis aguda. La presencia de cambios electrocardiográficos
de estadio I es lo mas útil a la hora de confirmar el diagnostico de pericarditis
aguda, aunque tales cambios son a menudo difícil de distinguir de los cambios
asociados ala repolarización precoz y el infarto agudo de miocardio. Existe
elevación difusa del segmento ST, con concavidad hacia arriba y ondas T
positivas en todas las derivaciones excepto aVR y V1, que en ocasiones puede ir
acompañado de depresión del segmento PR en todas las derivaciones excepto en
aVR y V1.
b. El estadío II, que se produce varios días mas tarde, se caracteriza por la vuelta
de los segmentos PR/ST a la línea de base con aplanamiento de las ondas T.
c. El estadío III se caracteriza por la inversión de las ondas T.
d. El estadío IV se da cuando las ondas T se hacen de nuevo positivas, esto sucede
después de días o semanas.

ECOCARDIOGRAMA
a. La pericarditis no es un diagnostico ecocardiográfico. Debe realizarse una
ecocardiografia cuando los síntomas persisten durante más de una semana para
estudiar alteraciones hemodinámicas o para valorar la posibilidad de
engrosamiento pericárdico.
b. La ecocardiografia es el método mas sensible y especifico si se sospecha de
derrame pericárdico o de taponamiento cardiaco.

RX DE TORAX

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a. Puede mostrar cardiomegalia sugerente a derrame pericárdico con perdida de


silueta cardiaca y que toma la forma de “botella de agua” (cantimplora) que
supone mas de 250 ml de liquido pericárdico, pero no puede realizarse
diagnostico basándose solo en la radiografía de tórax. La radiografía de tórax
puede brindar importante información que apoye el diagnostico de tuberculosis
o de un proceso neoplásico.

TRATAMIENTO
La mayoría de los casos de pericarditis agudas son no complicados y autolimitados. El
tratamiento de primera línea suele consistir en fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
1. Tratamiento medico
• Ibuprofeno, 600 mg a 800 mg v.o 3 veces/día por 3 semanas o
Indometacina, 25 mg a 50 mg v.o 3 veces/día por 3 semanas.
• Si el paciente no responde al AINE, o en caso de pericarditis recurrente,
se administra Prednisona, 40 mg a 60 mg v.o diariamente, reduciendo
posteriormente la dosis a lo largo de 3 semanas. También se ha utilizado
Colchicina.
• Los paciente con pericarditis post –IM se recomienda el uso del acido
acetilsalicílico.
• En los casos en que se sospecha de pericarditis purulenta, se debe
instituir un tratamiento antibiótico empírico dirigido frente a
estafilococos y estreptococos.
• En la pericarditis tuberculosa se recomienda administrar rifampicina
(600mg/d), isoniacida (300mg/d) con piridoxina (50 mg/d) y
estreptomicina (1g/d) o etambutol (15 mg/kg/d) durante al menos 9
meses.
• El tratamiento de elección de la pericarditis urémica sintomática es la
diálisis intensiva.

2. Tratamiento percutáneo.
Como la mayoría de los casos de pericarditis son autolimitados, no existe un
papel para la pericardiocentesis ordinaria o la biopsia pericárdica. En los casos
de taponamiento o en caso de sospecha de derrame purulento o neoplásico, se
debe llevar a cabo una pericardiocentesis.
La pericardiocentesis debe reservarse para los casos de derrame pericárdico
cuantioso con compromiso hemodinámico o cuando es preciso conseguir líquido
pericárdico con fines diagnósticos.

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Si existe una sospecha clínica de pericarditis purulenta, se debe realizar sin


demora una pericardiocentesis y se debe enviar el líquido para su cultivo. Si el
líquido es sanguinolento, se debe enviar el líquido para su examen citológico.

3. Tratamiento quirúrgico.
• Habitualmente se realiza pericardiostomía subxifoidea en caso de
pericarditis neoplásica con derrames pericárdicos rápidamente
recurrentes. En casos graves de pericarditis neoplásica se ha realizado
escleroterapia con tetraciclinas; sin embargo el procedimiento es bastante
doloroso y puede producir arritmias.
• La pericardiotectomia se reserva para casos de pericarditis recurrente
intensa. Se utiliza con mayor frecuencia en el tratamiento de la
pericarditis constrictiva.

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DERRAME PERICARDICO

DEFINICIÓN

Se entiende por derrame pericárdico una acumulación excesiva de líquido en el saco


pericárdico. En condiciones normales, el pericardio contiene hasta 50 ml de líquido
seroso. El volumen de reserva pericárdica es la cantidad de líquido que puede
acumularse rellenando de los senos y pliegues del pericardio antes de ocasionar
alteraciones que permitan detectarlo. Hablar de derrame pericárdico implica una
condición anormal, por lo que debe tenerse en cuenta que las técnicas de imagen
actuales tienen capacidad de detectar pequeñas cantidades de líquido pericárdico, que no
deben considerarse patológicas. Aunque la sospecha diagnóstica inicial suele realizarse
por el aumento del índice cardiotorácico en la radiografía de tórax, la ecocardiografía es
la técnica de elección en el diagnóstico definitivo y la cuantificación del derrame.
Mediante esta técnica, el derrame se observa característicamente como una zona libre de
ecos por fuera del contorno cardíaco, habitualmente por detrás de la pared posterior del
ventrículo izquierdo.

CRITERIOS PARA LA CUANTIFICACIÓN DEL DERRAME.


La técnica de elección es la ecocardiografía transtorácica. Pequeñas cantidades de
líquido no patológicas se observan, exclusivamente durante la sístole, en el saco
posterior, entre la pared posterior del ventrículo izquierdo (el epicardio) y la membrana
pericárdica. Cuando la cantidad de líquido es mayor, la separación posterior se observa
tanto en sístole como en diástole, hallazgo que permite el diagnóstico de derrame
pericárdico. Cuando es más abundante, el derrame se hace visible también en el saco
anterior, entre la pared libre del ventrículo derecho y el pericardio. Los derrames
masivos rodean todas las cavidades cardíacas, y hacen que todo el contorno del corazón
sea visible en el ecocardiograma.
Los criterios más ampliamente utilizados para establecer una cuantificación más
objetiva del derrame son los propuestos en el trabajo de Weitzman et al.
Según este método deben sumarse en diástole los máximos espacios libres de ecos en
sacos anterior y posterior, y debe existir separación durante todo el ciclo cardíaco. Una
suma inferior a 10 mm indica derrame ligero; si la suma se halla entre 10 y 20 mm, el
derrame debe considerarse moderado; por encima de 20 mm, el derrame es severo.
Cualquier método de cuantificación debe aplicarse con prudencia, ya que en algunas
situaciones el derrame puede tener una distribución atípica debido, por ejemplo, a la
existencia de adherencias pericárdicas tras cirugía cardíaca que ocasionan derrames
localizados junto a cualquiera de las cavidades cardíacas.

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El pericardio normalmente está lleno con una pequeña cantidad de liquido (30 a 50 mL)
con una presión intrapericárdica por lo general similar a la presión intrapleural. La
presión pericárdica puede aumentar al agregar súbitamente líquido, a veces hasta el valor
de las presiones auricular y ventricular derechas. La presión transmural de distensión del
ventrículo disminuye y la cámara se colapsa, con lo cual se evita el llenado apropiado del
corazón con el retorno venoso sistémica. Las cuatro cámaras del corazón ocupan un
volumen relativamente fijo en el saco pericárdico, y la evaluación hemodinámica
pone de manifiesto el equilibrio de las presiones diastólicas en la arteria pulmonar y en el
ventrículo con las presiones auriculares derecha e izquierda; y todas aproximadamente a
la presión intrapericárdica.

PROBLEMAS EN EL MANEJO DEL DERRAME PERICÁRDICO


Tres cuestiones son las que fundamentalmente se plantea el clínico ante un paciente
diagnosticado de derrame pericárdico de grado moderado o severo:
• Cómo establecer el diagnóstico etiológico del derrame.
• Valorar si existe repercusión hemodinámica por el derrame, es decir
taponamiento cardíaco, que a su vez puede sentar la indicación de drenar el
líquido.
• Decidir la actitud terapéutica a seguir con el derrame pericárdico,
especialmente si está indicada la práctica de un procedimiento de drenaje,
decisión que será de especial dificultad en ausencia de taponamiento.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL DERRAME PERICÁRDICO


Espectro etiológico.
La primera dificultad que encuentra el clínico en el diagnóstico etiológico del derrame
pericárdico es el amplio espectro de enfermedades y situaciones que pueden originarlo.
Cualquier agente nocivo infeccioso, inmunológico, neoplásico, físico, metabólico,
farmacológico, y otros muchos que produzca irritación de la serosa pericárdica, el
pericardio visceral, puede ocasionar una exudación inflamatoria de líquido al espacio
pericárdico, que además tiende a perpetuarse al ocurrir una obstrucción del drenaje
venoso y linfático y al acumularse moléculas de alta osmolaridad, hechos que
contribuyen a incrementar la cantidad de derrame. Por dificultades en el drenaje
linfático y venoso, aquellas enfermedades que ocasionan retención hidrosalina y
elevación de presiones intracavitarias cardíacas, también tienden a incrementar la
cantidad de líquido pericárdico. Las enfermedades de los órganos contiguos al
pericardio y las lesiones yatrógenas o traumáticas del corazón o del pericardio pueden
producir derrame pericárdico, con componente frecuentemente hemático. La
degradación de sangre en la cavidad pericárdica provoca la aparición de moléculas de
alto poder osmótico, con atracción de líquido adicional.
Diferentes grupos de enfermedades y anomalías pueden ser causa de derrame
pericárdico:

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1. Idiopáticas: pericarditis aguda idiopática y derrame crónico idiopático.


2. Infecciosas: virus, bacterias, hongos, parásitos.
3. Neoplasias: metastásicas o primarias del pericardio.
4. Traumáticas y físicas, incluyendo yatrógenas.
5. Metabólicas: hipotiroidismo, insuficiencia renal.
6. Enfermedades del tejido conectivo, vasculitis y estados de hipersensibilidad.
7. Enfermedades de los órganos contiguos: corazón, pulmón, aorta, pleura.
8. Enfermedades que cursan con retención hidrosalina: insuficiencia cardíaca, cirrosis
hepática, síndrome nefrótico.

Orientación diagnóstica global del derrame pericárdico

a) Derrame pericárdico primario y derrame pericárdico secundario.

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En ocasiones, el derrame pericárdico se diagnostica en un contexto que permite


establecer un diagnóstico inicial de alta sospecha basándose en los datos obtenidos de la
historia clínica, exploración física, radiografía de tórax, analítica y electrocardiograma.
Es el caso, por ejemplo, de derrames diagnosticados en el post-operatorio inmediato de
cirugía cardíaca, pacientes con enfermedades crónicas conocidas que pueden ser causa
de derrame – neoplasia diseminada, antecedentes de irradiación torácica, conectivopatía
activa, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca descompensada, o en el curso de una
disección aórtica o un infarto de miocardio, entre otras causas
En ausencia de circunstancias o enfermedades asociadas como las descritas, el derrame
pericárdico se considera primario. En este subgrupo no existen, tras la valoración
inicial, datos que permitan establecer un diagnóstico inicial de sospecha sobre la causa
del derrame pericárdico. Es en este contexto en el que se plantea el principal reto
diagnóstico.

b) Exploraciones generales en el diagnóstico etiológico del derrame pericárdico


primario.
En el derrame primario, la investigación de la etiología debe centrarse en la búsqueda de
signos guía que permitan dirigir el estudio hacia la patología causante del derrame. La
anamnesis y exploración física, además de determinar si existe o no taponamiento
cardíaco, pueden orientar el diagnóstico por la existencia, por ejemplo, de un síndrome
febril o tóxico acompañante, otras manifestaciones de determinadas enfermedades
sistémicas o metabólicas, o por encontrarse anomalías a otros niveles por ejemplo,
adenopatías o masas. En la radiografía de tórax puede observarse derrame pleural, o
anormalidades en el mediastino o en los campos pulmonares ocasionadas por
enfermedades infecciosas, sistémicas o neoplásicas, entre otras. Salvo en pacientes con
pericarditis aguda que responden rápidamente al tratamiento antiinflamatorio, es
aconsejable practicar de forma rutinaria niveles de hormonas tiroideas, anticuerpos
antinucleares y anti- DNA, factor reumatoideo, serología para toxoplasma, serología
HIV en determinados casos, e investigación de micobacterias en esputo o aspirado
gástrico.

Técnicas invasivas de diagnóstico y drenaje pericárdico.

No existe un consenso total sobre la indicación de los procedimientos invasivos sobre el


pericardio. Si bien en presencia de taponamiento cardíaco grave el beneficio de la
evacuación del líquido pericárdico por una u otra técnica es obvio, en ausencia de
taponamiento la actitud adoptada por diferentes grupos es mucho más heterogénea.
Algunos autores, ante el diagnóstico de derrame pericárdico, incluso cuantitativamente
poco relevante y sin compromiso hemodinámico, indican estos procedimientos con la
pretensión de un alto rendimiento diagnóstico y una baja morbilidad. Según otros

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grupos las indicaciones de pericardiocentesis o biopsia pericárdica deben aplicarse de


forma mucho más restrictiva, aplicando protocolos diagnósticos preestablecidos, con el
fin de seleccionar aquellos pacientes que puedan obtener el máximo beneficio de estas
técnicas.
La técnica ideal debería cumplir con los siguientes requisitos: mínima morbimortalidad,
máxima eficacia en la eliminación del líquido pericárdico, alto rendimiento diagnóstico
y mínima tasa de recurrencia del derrame que obligue a nuevos procedimientos.

a) Pericardiocentesis.
Inicialmente descrita por Schuh en 1840 a través de un acceso intercostal anterior, en la
actualidad la vía de acceso más utilizada es la subxifoidea. La obtención de líquido
pericárdico es exitosa en un 86 a 100% dependiendo fundamentalmente de la cantidad
de líquido y su presencia o no en saco anterior pericárdico. Estos resultados pueden
mejorarse mediante una punción guiada por ecocardiograma, especialmente en
pacientes con derrame localizado. La técnica no está totalmente exenta de
complicaciones, con una mortalidad entre 0% y 4% y una morbilidad entre el 5% y el
10%, según la experiencia y el contexto en que se practique. Un número significativo de
pacientes requerirá nuevos procedimientos tras una primera pericardiocentesis,
frecuentemente por recurrencia del derrame. Esto ocurre con mayor frecuencia en
pacientes neoplásicos, en quienes un drenaje más prolongado y la instilación de
sustancias esclerosantes o antineoplásicas en la cavidad pericárdica puede minimizar
este problema.
Además del taponamiento, la única indicación claramente establecida es la sospecha de
pericarditis purulenta. En este caso, la obtención de un exudado purulento resulta un
dato imprescindible para el diagnóstico y el manejo del paciente, que requerirá drenaje
quirúrgico y antibioterapia específica. En ausencia de estas dos circunstancias, la
pericardiocentesis con finalidad diagnóstica tiene un rendimiento muy bajo, entre el 5%
y el 14%, a diferencia de la pericardiocentesis terapéutica (en presencia de
taponamiento) con un rendimiento del 25% a 30%. Este hecho está en buena medida
determinado por la baja prevalencia de etiologías específicas en pacientes sin
taponamiento cardíaco. La sensibilidad de la técnica en la detección de etiologías
específicas (tuberculosis, neoplasia y otras infecciones no virales) es inferior al 80%,
una cifra subóptima teniendo en cuenta las posibles repercusiones de los falsos
negativos. Esto refleja las dificultades en la obtención del bacilo tuberculoso en el
líquido pericárdico, y en menor medida, la subóptima sensibilidad de la citología para la
pericarditis neoplásica, que se sitúa alrededor del 75% a 85%, o incluso inferior.
Algunos autores han utilizado un valor de ADA superior a 40UI/l en líquido pericárdico
como criterio diagnóstico de tuberculosis, obteniendo así cifras superiores de
rendimiento y sensibilidad diagnósticas de la pericardiocentesis.
El aspecto macroscópico del líquido no ayuda en el diagnóstico etiológico diferencial,
salvo en el caso del derrame quiloso, pericarditis purulenta y pericarditis por colesterol.

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Tampoco parámetros como el hematocrito, glucosa, proteínas o LDH, aunque la utilidad


de estas últimas en la diferenciación entre exudados y trasudados es similar a la
conocida para el líquido pleural.
Puede tener interés la determinación de niveles de antígeno carcinoembrionario (CEA)
en líquido pericárdico para el diagnóstico de pericarditis neoplásica. Cifras superiores a
5ng/ml tuvieron en un estudio una sensibilidad del 75% y una especificidad del 100%
para el diagnóstico de neoplasia.

1) Indicaciones diagnósticas de la pericardiocentesis.


1 La sospecha de pericarditis purulenta obliga a obtener una muestra de líquido
pericárdico, ya que en caso de confirmarse deberá realizarse drenaje quirúrgico y
tratamiento antibiótico específico.
2 En pacientes con enfermedad neoplásica y derrame pericárdico mayor que ligero de
origen incierto, puede estar indicada la pericardiocentesis para determinar si el derrame
es neoplásico o de otra etiología. En este grupo de pacientes conviene prever la
necesidad de adoptar medidas terapéuticas que eviten la recurrencia del derrame,
especialmente en aquellos casos en que se demuestre derrame neoplásico.
b) Biopsia pericárdica quirúrgica o pericardiotomía.
El acceso más habitualmente utilizado es el subxifoideo. Esta intervención permite el
drenaje completo del líquido, la obtención de muestras de líquido y tejido, la inspección
y exploración digital del pericardio, la liberación de adherencias y la inserción de tubos
de drenaje. La morbi-mortalidad quirúrgica es escasa, inferior a la de la
pericardiocentesis, la ventana pleuropericárdica y la pericardiectomía, así como también
la tasa de recurrencia del derrame.
Con finalidad diagnóstica, la biopsia pericárdica es superior a la pericardiocentesis, ya
que además del estudio del líquido pericárdico, permite tomar muestras de tejido y
explorar parcialmente el pericardio parietal y visceral, superando en buena medida las
limitaciones de la pericardiocentesis, especialmente en lo referente al diagnóstico de
tuberculosis. En el estudio de Permanyer-Miralda et al (26) el rendimiento diagnóstico
de la biopsia practicada a 31 de 231 pacientes con enfermedad pericárdica aguda
primaria fue del 22%, aunque sólo 5% si la indicación era con finalidad diagnóstica y
54% si la finalidad era terapéutica. La sensibilidad para detectar etiologías específicas
fue del 78%. La principal limitación de la biopsia viene dada por la posibilidad de falsos
negativos en el diagnóstico de neoplasia, en aquellos casos con afectación localizada del
pericardio. Este inconveniente se supera en parte mediante el análisis citológico de las
muestras de líquido pericárdico obtenidas en el mismo procedimiento. Los resultados
del cultivo de micobacterias son superiores en tejido que en líquido pericárdico, y
posiblemente también las técnicas de amplificación de DNA por PCR.

c) Pericardioscopia.

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Esta técnica, practicada a través de un abordaje subxifoideo, permite la introducción de


un mediastinoscopio o pericardioscopio en la cavidad pericárdica, con una morbi-
mortalidad mínima. Además de la obtención de líquido y tejido pericárdico, permite la
observación directa del pericardio y epicardio y la toma de biopsias dirigidas a las zonas
con anomalías. Los autores sugieren también la superioridad de la técnica en los
derrames de causa tuberculosa o purulenta, al poderse establecer el diagnóstico en el
mismo momento de la exploración basándose en el aspecto característico del pericardio.
Una variante de este procedimiento es la video-toracoscopia en la que el acceso se
realiza a través de 2 ó 3 pequeñas incisiones en el tórax. Como principales ventajas,
ofrece la posibilidad de practicar una resección pericárdica más amplia y la creación de
una ventana pleuro-pericárdica mayor, y el estudio de la pleura y mediastino en el
mismo procedimiento. La necesidad de colapsar un pulmón durante la intervención
limita su uso en pacientes con taponamiento o una capacidad respiratoria limitada.

TRATAMIENTO

El tratamiento se clasifica en sintomático y etiológico. Es fundamentalmente


sintomático en el caso de las pericarditis agudas sobre todo de causa viral o idiopáticas,
mediante el uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas. Los pacientes deben ser
cuidadosamente evaluados y monitorizados para diagnosticar precozmente las
complicaciones comunes de estas afecciones.

La pericardiectomia es el tratamiento definitivo para la pericarditis constrictiva y


contribuye al alivio necesario en la mayoría de los casos. Más recientemente se
recomienda la realización de una videotoracoscopía, como vía de drenaje efectiva que
permite además resecar un adecuado trozo de pericardio para estudio histológico y una
ventana óptima. Se puede explorar toda la cavidad pericárdica incluso los espacios
posteriores inalcanzables para otras técnicas, es bien tolerada por el paciente, con escaso
dolor post operatorio.

El tratamiento etiológico tiene gran importancia para obtener resultados definitivos y


evitar las recurrencias, en caso de infecciones la antibioterapia adecuada, la cirugía para
reparar traumas quirúrgicos o no quirúrgicos, etc.

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EL TAPONAMIENTO CARDÍACO

DEFINICIÓN

El taponamiento cardíaco se define como el incremento en la presión intrapericárdica,


con compresión cardíaca secundaria a la acumulación de líquido dentro del espacio
pericárdico. Se puede desarrollar en forma aguda o crónica por un derrame
pericárdico, en cualquier pericarditis, pero sus causas más comunes son neoplasias,
virus, uremia, infección bacteriana purulenta o tuberculosis, tras infarto de miocardio,
después de la perforación de alguna cavidad cardíaca por procedimientos
invasores; también puede ser idiopática.

Taponamiento cardíaco agudo Taponamiento cardíaco crónico

• Hemopericardio Causas infecciosas


• Ruptura de la pared ventrículo postinfarto de miocardio Tuberculosis
• Aneurismo aórtico roto a cavidad pericárdica Algunas parasitosis
• Disección aórtica al pericardio Causa no infecciosa
• Neoplasias Urémico
• Tratamiento anticoagulante Neoplásico
• Postoperatorio cirugía cardíaca Mixedematoso
• Pericarditis aguda (Bact. o Tbc.) Postirradiación
• Bacteriana Síndrome de Dressler
• Enfermedades del tejido conectivo Quilopericardio
• Urémica S.postpericardiectomía

Características principales del taponamiento.


• La elevación de las presiones intracardíacas
• La limitación del llenado ventricular
• La reducción del gasto cardíaco.

La cantidad de líquido necesaria para producir este estado crítico puede ser tan sólo
200 ml cuando el líquido se acumula rápidamente, o superior a 2.000 ml en los derrames
de acumulación lenta, cuando el pericardio tiene la oportunidad de distenderse y
acomodarse al volumen creciente. El volumen de líquido necesario para provocar el
taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e
inversamente con el grosor del pericardio parietal.

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FISIOPATOLOGÍA
La presión que existe en el espacio pericárdico es semejante a la presión de la aurícula
derecha. Cuando se acumulan más de 50 mL entre el pericardio visceral y el parietal
(saco pericárdico), la presión en su interior empieza a subir hasta el punto de igualar o
sobrepasar la presión diastólica de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, lo que
produce colapso de estas cavidades en diástole y taponamiento cardíaco. La elevación
de las presiones intrapericárdicas y de la aurícula derecha es menos notable si hay
hipovolemia, caso en el cual el taponamiento cardíaco puede quedar encubierto.La
presión puede también subir alrededor de la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo hasta igualar su presión diastólica, colapsándolos en diástole.
El llenado diastólico de ambos ventrículos cae, lo mismo que el volumen sistólico;
como respuesta aumenta el tono simpático, lo que se manifiesta con taquicardia y
mayor fracción de expulsión que mantienen el gasto cardíaco; las resistencias arteriales
periféricas también se elevan, la excreción de sodio urinario disminuye, lo mismo que la
liberación de factor natriurético. En los casos severos estos mecanismos no logran
mantener el gasto cardíaco ni la presión arterial y aparece disfunción de múltiples
órganos. El flujo coronario decae, causando hipoperfusión del subendocardio, lo cual
agrega un daño de la bomba al defecto ya existente y deteriora el volumen por latido. En
los casos severos hay bradicardia que precede a la hipotensión severa y a la disociación
electromecánica.
El retorno venoso sistémico se altera durante el principio de la diástole, se altera el
vaciamiento de la aurícula derecha, la cual es comprimida o parcialmente colapsada
durante la diástole; estos sucesos se expresan gráficamente en las ondas del sistema
venoso o de la aurícula derecha, en las cuales el descenso sistólico x es relevante
mientras que el descenso diastólico y está ausente o atenuado. La presión venosa
central siempre se encuentra elevada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se ha descrito la tríada de Beck caracterizada por presión arterial baja, presión venosa
central elevada, y “corazón quieto” con ruidos muy débiles, pero estos hallazgos son
típicos de taponamiento cardíaco causado por hemorragia intrapericárdica en caso de
heridas cardíacas penetrantes, disección de aorta y rotura intrapericárdica de un
aneurisma aórtico o cardíaco. En los casos no inmediatamente mortales disminuye el
gasto cardíaco y la presión arterial, lo que lleva a taquicardia y taquipnea; el paciente
puede presentar estupor, agitación e inquietud. La presión venosa yugular se halla
elevada, la actividad cardiaca precordial por lo general no es palpable y los ruidos
cardiacos son débiles o inaudibles. Se observan extremidades frías y húmedas,
también anuria.
Cuando el taponamiento ocurre en forma crónica, los pacientes presentan
principalmente disnea acompañada de dolor torácico; los síntomas sistémicos
adicionales pueden ser anorexia, pérdida de peso y debilidad intensa.

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En el examen físico, la distensión yugular es un marcador de diagnóstico que coincide


con prominente onda x sistólica descendente y ausencia de colapso y diastólico.
Otros hallazgos son taquipnea, taquicardia, pulso paradójico con desaparición
inspiratoria total del pulso humeral y de los ruidos de Korotkoff, frote pericárdico,
hepatomegalia y disminución de los ruidos cardíacos.
El pulso paradójico es crucial en el diagnóstco y consiste en la disminución de la
presión arterial de más de 10 mmHg durante la inspiración profunda; no es
patognomónico del taponamiento, ya que se puede observar en la enfermedad
pulmonar obstructiva, en la miocardiopatía restrictiva, en la obesidad y en el
embolismo pulmonar masivo.

SÍNTOMAS
• Disnea
• Ortopnea Sudoración
• Ansiedad e inquietud
• Confusión
• Dolor interescapular
• Dolor abdominal
• Oliguria
SIGNOS
• Piel fría y viscosa
• Taquipnea
• Taquicardia
• yugulares ingurgitadas
• Hipotensión
• PA diferencial reducida
• Latido apexiano y Ruidos cardíacos disminuidos
• Hepatomegalia congestiva
• Frotes pericárdicos
• Matidez aumentada
• Signo de Kussmaul +

Diagnóstico diferencial.
• ICC
• Pericarditis exudativo constrictiva
• Pericarditis constrictiva aguda y subaguda

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• Constricción cardíaca transitoria


• Costricción cardíaca extrinseca
• Infarto de ventriculo derecho
• Shock cardiogénico
• Cor pulmonale agudo

EXÁMENES PARACLÍNICOS

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: el corazón puede presentar un tamaño completamente


normal cuando el taponamiento cardiaco se debe a hemopericardio agudo ocasionado
por laceración o rotura cardiaca. Si un derrame de más de 250 mL es la causa,
la silueta cardiaca puede estar agrandada, con forma de “garrafa”.
ELECTROCARDIOGRAMA: las anomalías electrocardiográficas traducen la
pericarditis aguda y el derrame pericárdico como reducción en el voltaje del complejo
QRS y aplanamiento de las ondas T. En presencia de derrame pericárdico severo
puede observarse alternancia eléctrica (cambios de la morfología y voltaje del complejo
QRS a latidos alternos) que puede ser de 2:1 o 3:1.
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER: es un excelente método para el diagnóstico;
ayuda a comprobar la presencia y magnitud del derrame pericárdico. La falta de
pruebas ecocardiográficas de derrame pericárdico excluye virtualmente el diagnóstico
de taponamiento cardiaco. En el ecocardiograma, la compresión diastólica de la
aurícula derecha o del ventrículo derecho son diagnósticos con alta sensibilidad y
especificidad. En el Doppler se aprecia aumento de la velocidad a través de las válvulas
tricúspide y pulmonar en la inspiración profunda, así como disminución de la
velocidad a través de la válvula mitral y aórtica en el mismo tiempo.

Recomendaciones para la práctica del ecocardiograma-doppler


Las indicaciones y niveles de evidencia serían los siguientes:
Clase I
1. Diagnóstico y cuantificación del derrame pericárdico.
2. Seguimiento evolutivo del derrame pericárdico.
Clase IIA:
Diagnóstico y valoración de la severidad del taponamiento cardíaco. El diagnóstico
de taponamiento debe hacerse sobre la base de criterios clínicos pero el
ecocardiograma es esencial para confirmar la presencia de derrame pericárdico y, por
otra parte, el ecocardiograma bidimensional y el estudio Doppler pueden aportar
datos muy sugestivos de taponamiento (colapsos, alteración de flujos).

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA (TAC), RESONANCIA


NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM)

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Tanto la TAC como la RNM son técnicas útiles para detectar derrame pericárdico y su
distribución, en ocasiones, permiten caracterizar su naturaleza (por ejemplo,
hemorrágico).
Recomendaciones para la práctica de TAC torácica o RNM en la patología
pericárdica:
Clase I:
Documentación de derrame pericárdico localizado o taponamiento localizado,
especial- mente en el postoperatorio de cirugía cardiaca.

CATETERISMO CARDIACO
El taponamiento se define por la presencia de igualación de la presión intrapericárdica
con la presión de llenado de las cavidades derechas (presión auricular derecha o
diastólica de ventrículo derecho) en telediástole. Se considera que hay igualación cuando
la presión derecha no supera en más de 2 mmHg la presión intrapericárdica. A medida
que aumenta la severidad del taponamiento, se alcanza la presión diastólica ventricular
izquierda y se produce igualación entre la presión intrapericárdica y las presiones
diastólicas del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo.
La severidad del taponamiento se valora por la amplitud del pulso paradójico (debe ser
igual o superior a 12 mmHg), el porcentaje de su reducción tras la pericardiocentesis
(superior al 50%) y el aumento del gasto cardiaco tras la pericardiocentesis (superior al
10% o al 20%). Por criterios hemodinámicos se considerará:

1. Taponamiento ligero: cuando sólo exista la igualación de las presiones de


llenado y las pericárdicas, asociado sólo a pulso paradójico, o sólo a mejoría del
gasto cardíaco >10%.
2. Taponamiento moderado: además de los criterios de igualación hay mejoría del
gasto cardíaco >10% tras la pericardiocentesis y criterios de pulso paradójico o
tan sólo mejoría del gasto cardíaco >20%.
3. Taponamiento severo: criterios de igualación, asociado a mejoría del gasto cardiaco
>20% y a pulso paradójico.

Recomendaciones para la práctica del estudio hemodinámico:


Clase II b: Valoración de la severidad del taponamiento cardiaco. Habitualmente se
puede establecer a través de otras exploraciones.

PERICARDIOCENTESIS

Se pueden describir varias técnicas:


1. Pericardiocentesis en la cabecera del paciente con la simple monitorización por
ECG y sin monitorización hemodinámica invasora. Se lleva a cabo sólo con una
aguja o con una cánula. La vía de abordaje más usada es la subxifoidea.

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2. Pericardiocentesis con control ecocardiográfico adicional al ECG. Se pueden


hacer pericardiocentesis muy completas y exhaustivas, permitiendo la inserción de
catéteres intrapericárdicos en lugar de una aguja o cánula. Tiene la ventaja de permitir
que se elija la ruta de punción (transxifoidea, subcostal, transtorácica) según la
distribución del derrame pericárdico.
3. Pericardiocentesis con control radiológico y hemodinámico: puede llevarse a cabo
en la unidad de cuidado intensivo (UCI) o en el departamento de hemodinamia.
Permite controles hemodinámicos muy completos, tanto para evaluar la situación del
paciente en cada momento como para valorar la eficacia de la pericardiocentesis. Con
facilidad permite dejar un catéter para drenaje a más largo plazo o para la aplicación de
tratamientos intrapericárdicos.

Rendimiento diagnóstico: El rendimiento diag- nóstico etiológico de la


pericardiocentesis en ausencia de taponamiento cardiaco clínico es muy bajo (alrededor
de un 5%), en presencia de taponamiento el rendimiento es mayor de 30%.
Indicaciones para la práctica de pericardiocentesis:
Clase I
1. Taponamiento cardíaco moderado o severo diagnosticado por los criterios clínicos
clásicos, en presencia de un derrame pericárdico como mínimo moderado en el
ecocardiograma.
Clase IIA
1. Taponamiento cardíaco moderado en pacientes con alta probabilidad de tener una
pericarditis idiopática. En ocasiones el cuadro de taponamiento puede mejorar con
tratamiento médico.
2. Derrame pericárdico crónico masivo (espacios libres de ecos en los sacos anterior y
posterior >20 mm).
Clase IIB
1. Taponamiento cardíaco ligero en pacientes con alta probabilidad de tener una
pericarditis idiopática.
2. Derrame pericárdico importante sin ninguna evidencia de taponamiento.
Clase III
1. Derrame pericárdico ligero o moderado sin ningún dato de taponamiento.
2. Derrame pericárdico moderado con colapso de aurícula o ventrículo izquierdo pero
sin ningún dato clínico de taponamiento.

BIOPSIA PERICÁRDICA

El rendimiento en cuanto a diagnóstico etiológico es alrededor de 5% cuando se practica


solo con finalidad diagnóstica, mientras que es más alto, alrededor de 35%, en enfermos
con taponamiento.
Recomendaciones para la práctica de biopsia pericárdica con drenaje: Habitualmente el

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drenaje y la toma de biopsia se hacen por vía subxifoidea. Las indicaciones y niveles de
evidencia serían los siguientes:
Clase I
• Taponamiento cardíaco severo, no resuelto con la pericardiocentesis o recidivante
tras la misma.
Clase IIA
• Estudio histológico y bacteriológico del tejido pericárdico y del líquido pericárdico
en pacientes con signos clínicos persistentes tres semanas después de iniciado el
trata- miento médico correcto.
Clase III
1. Derrame pericárdico ligero o moderado sin ningún dato de taponamiento.
2. Derrame pericárdico moderado con colapso de aurícula o ventrículo izquierdo pero
sin ningún dato clínico de taponamiento.

PERICARDIOSCOPIA
Se lleva a cabo con un mediastinoscopio rígido que se introduce en la cavidad
pericárdica mediante una fenestración quirúrgica, en general por vía epigástricaxifoidea.

TRATAMIENTO
Los pacientes con taponamiento cardíaco clínico severo deben ser sometidos a
drenaje pericárdico urgente (nivel de recomendación clase I). La elección entre
pericardiocentesis y drenaje quirúrgico depende en gran medida de la experiencia del
cardiólogo y de la disponibilidad de equipo quirúrgico.
La pericardiocentesis soluciona el taponamiento en un porcentaje importante de
enfermos (alrededor de 60 a 70%) y aporta información en cuanto al diagnóstico
etiológico en 30% de los casos, aproximadamente. Cuando el taponamiento no se
soluciona con la pericardiocentesis o recidiva tras ella, hay que practicar un drenaje
quirúrgico. El drenaje quirúrgico con toma de biopsia, por otra parte, puede ser el
procedimiento de elección cuando se sospecha una etiología específica (como la
tuberculosis), ya que permite el estudio histológico del pericardio (nivel de
recomendación clase IIA).

INDICACIONES Y TÉCNICAS QUIRÚRGICAS


Las indicaciones de las diferentes técnicas quirúrgicas en la patología pericárdica
son condicionadas por la patología de base, la repercusión hemodinámica, el
rendimiento en cuanto al diagnóstico etiológico y las posibilidades evolutivas.
Las técnicas quirúrgicas son:
• Drenaje pericárdico por vía subxifoidea.
• Ventana pericárdica.
• Pericardiectomía por esternotomía media con ayuda de circulación extracorpórea o

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sin ella.

DRENAJE PERICÁRDICO POR VÍA SUBXIFOIDEA.

El drenaje pericárdico quirúrgico permite la toma de tejido pericárdico para


investigación bacteriológica e histológica. El procedimiento se puede realizar con
finalidades diagnósticas, terapéuticas o ambas. Con anestesia local o general se practica
incisión en la línea media por debajo de la apófisis xifoides. Se abre la línea alba y se
levanta la apófisis xifoides. El pericardio aparece turgente y abultado por el líquido
pericárdico. Se abre el pericardio bajo visión directa, se drena y se toma un
fragmento de tejido pericárdico para estudio. Se coloca un tubo de drenaje que se
conecta a un sistema de aspiración continua, el drenaje se mantiene mientras es
productivo (más de 100 mL en 24 h).

VENTANA PERICÁRDICA. El propósito de la ventana pericárdica es drenar el


líquido pericárdico dentro de la cavidad pleural o peritoneal; puede ser más efectiva que
el drenaje subxifoideo y se puede considerar como alternativa terapéutica en casos de
derrames repetidos en los que no se puede actuar sobre la causa etiológica (neoplasias,
derrames severos idiopáticos). Se practica incisión sobre la parte anterolateral del
quinto espacio intercostal izquierdo. Tras abrir los músculos intercostales aparece el
pericardio y la pleura izquierda. Se realiza incisión amplia en el pericardio drenando la
cavidad pericárdica.

A continuación se conecta esta incisión con otra en la pleura, por delante del nervio
frénico izquierdo. De esta forma el líquido originado en el pericardio va drenando a la
cavidad pleural, donde puede ser reabsorbido o evacuado con toracocentesis repetidas.
La comunicación entre pericardio y pleura debe ser amplia pues, de lo contrario, el
propio corazón y el pulmón tenderían a taponar el defecto y la ventana dejaría de
funcionar.

PERICARDIECTOMÍA
Técnica
1. Por esternotomía media. Actualmente es el abordaje más empleado.
2. Por esternotomía media con ayuda de circulación extracorpórea: poco usada pero
debe contemplarse en los casos en que se pretenda practicar pericardiectomía total.

Recomendaciones para la práctica de la pericardiectomía: la indicación y nivel de


evidencia es:
Clase I:
• Hemopericardio por traumatismo torácico o hematoma pericárdico iatrogénico.

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PERICARDITIS CONSTRICTIVA

La pericarditis constrictiva habitualmente es un proceso de cicatrización simétrica que


produce restricción uniforme de todas las cámaras cardíacas y que se presenta como
consecuencia de alteraciones en la anatomía de la membrana pericárdica producidas por
procesos inflamatorios de la más diversa índole como son: infecciones (virales,
bacterianas, micóticas, amibianas); radioterapia; padecimientos autoinmunes (lupus
eritematoso, artritis reumatoide), y en ocasiones como consecuencia de hemodiálisis
crónica en pacientes urémicos. En los países subdesarrollados la causa más frecuente de
pericarditis constrictiva es la tuberculosis.

FISIOPATOLOGÍA

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En la pericarditis constrictiva el pericardio engrosado, fibroso y frecuentemente


calcificado impide el llenado diastólico de todas las cavidades cardíacas por lo que
determina el volumen diastólico del corazón. El efecto constrictivo simétrico del
pericardio produce elevación y equilibrio de las presiones diastólicas de las cuatro
cavidades cardíacas (así como también de la presión capilar pulmonar). El impedimento
al llenado diastólico del ventrículo izquierdo produce:

a. Aumento en la presión telediastólica ventricular que puede ser causa de


hipertensión venocapilar pulmonar.
b. Disminución del volumen telediastólico que a su vez produce disminución del
gasto cardíaco y caída de la presión arterial, fenómeno que generalmente es
compensado con secreción adrenérgica (taquicardia y aumento de las
resistencias periféricas); este es un proceso de instalación paulatina.

El impedimento al llenado del ventrículo derecho tiene las siguientes consecuencias:

a. Constituye un obstáculo para el retorno venoso del cuerpo, lo cual condiciona la


elevación de la presión venosa.
b. La falta de distensión diastólica impide que el ventrículo derecho genere mayor
presión sistólica o aumente su gasto y ello explica la ausencia de hipertensión
pulmonar en la pericarditis constrictiva.

Debido a que el proceso inflamatorio y cicatricial no afecta al pericardio auricular, la


mayoría de las veces éste queda indemne y por lo tanto no produce constricción de las
aurículas.

Sin embargo, estas cavidades son las que soportan la sobrecarga hemodinámica del
impedimento al llenado diastólico ventricular, hecho importante para entender los
cambios electrocardiográficos de crecimientos auriculares, comunes en los pacientes
con pericarditis constrictiva, así como la frecuente aparición de fibrilación auricular en
esta entidad.

Además, en la pericarditis constrictiva los ventrículos están incapacitados para aumentar


su volumen diastólico, debido a la constricción misma, (es decir, no pueden utilizar su
mecanismo de Starling), por lo que disminuye su gasto anterógrado, a pesar de que la
contractilidad intrínseca sea normal. Sin embargo, en algunos casos de pericarditis
constrictiva crónica la función sistólica también puede estar deprimida, debido a atrofia
y fibrosis miocárdica o a compresión de las coronarias epicárdicas superficiales por el
pericardio fibrótico con la consecuente isquemia miocárdica.

Por otra parte, en condiciones normales, una disminución en la presión intratorácica


durante la inspiración se transmite directamente a la cavidad cardíaca. Las venas
pulmonares son intratorácicas y en sujetos normales los cambios de presión con la
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respiración en las venas pulmonares van paralelas a los cambios de presión en las
cavidades cardíacas. Por lo tanto, el gradiente de presión desde la vena pulmonar al
ventrículo izquierdo muestra sólo un cambio mínimo con la respiración. En la
pericarditis constrictiva, el pericardio engrosado virtualmente aisla al corazón de los
pulmones; por lo tanto, los cambios de las presiones intratorácicas no se transmiten
completamente a las cavidades cardíacas. Estos cambios de presión discordantes causan
un descenso en el gradiente de llenado izquierdo con la inspiración; es decir, la
velocidad del flujo transmitral disminuye al inicio de la inspiración.

La misma variación con la respiración en el llenado de las cavidades izquierdas se


observa en las velocidades de flujo anterógrado diastólico venoso pulmonar. Con un
volumen cardíaco relativamente fijo en la pericarditis constrictiva, existe una relación
recíproca entre el llenado cardíaco izquierdo y derecho debido al acoplamiento
ventricular. La disminución inspiratoria en el llenado del ventrículo izquierdo permite
un aumento en el llenado del ventrículo derecho, así como un desplazamiento del
septum ventricular a la izquierda y el cambio opuesto se produce durante la espiración
(es decir, aumento en el llenado del ventrículo izquierdo, desplazamiento del septum
ventricular a la derecha y disminución del llenado del ventrículo derecho), lo que
origina una disminución significativa en la velocidad del flujo tricuspídeo y un aumento
en el flujo retrógrado venoso hepático diastólico con la espiración.

ETIOLOGÍA
En los países subdesarrollados la causa más frecuente de pericarditis constrictiva es la
tuberculosis que sin embargo en los países desarrollados representa alrededor de 15% de
todos los casos, con un 42% de etiología desconocida y atribuidos a pericarditis virales
subclínicas.

Otras causas no fímicas de pericarditis constrictiva son las enfermedades del tejido
conectivo (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), la infiltración neoplásica
del pericardio (metástasis pericárdicas de cáncer de mama, cáncer pulmonar,
enfermedad de Hodgkin y linfoma), y la hemodiálisis crónica realizada en pacientes con
insuficiencia renal. La pericarditis constrictiva también se puede presentar como
complicación después de un drenaje incompleto de pericarditis purulenta o bien como
complicación de procesos infecciosos micóticos o parasitarios; la pericarditis
constrictiva además puede ser una complicación del síndrome postpericardiotomía y en
ocasiones se asocia a asbestosis pulmonar.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas

Cuando la presión venosa sistémica y auricular derecha están elevadas entre 10 y 15


mm Hg los síntomas predominantes son aquellos secundarios a congestión venosa

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sistémica: edema, ascitis, sensación de plenitud y dolor en hipocondrio derecho por


hepatomegalia congestiva.

Cuando están aumentadas tanto la presión de llenado de cavidades derechas como las
izquierdas por arriba de 15 a 30 mm Hg, aparecen síntomas de congestión venosa
pulmonar como son disnea de esfuerzo, tos y ortopnea.

Por otra parte, también se pueden presentar síntomas secundarios a disminución del
gasto cardíaco como son astenia, adinamia, malestar general fatigabilidad, y pérdida de
peso; esta última puede ser debida a mala absorción intestinal y desnutrición por
congestión crónica de hígado e intestino.

Exploración física

a) Signos centrales

1. Habitualmente el corazón es de tamaño normal.


2. Se puede encontrar retracción sistólica del impulso apical.
3. A la auscultación cardíaca es característico un ritmo de tres tiempos debido a la
presencia de un chasquido protodiastólico pericárdico (Lyan), que
frecuentemente se escucha a lo largo del borde esternal izquierdo y ocurre 0.09 a
0.12 segundos después del componente aórtico del segundo ruido, y es
producido por la interrupción brusca del llenado ventricular. Dicho chasquido se
confunde frecuentemente con el chasquido de apertura mitral que se presenta en
la estenosis valvular mitral.

b) Signos periféricos

Signos de hipertensión venosa sistémica

1. Ingurgitación yugular y de las venas de la cara.


2. Hepatomegalia congestiva.

3. Derrame pleural derecho o bilateral.


4. Ascitis.
5. Edema de extremidades inferiores.
6. Red venosa colateral, ictericia, eritema palmar.

Signos de disminución del gasto cardíaco

1. El pulso puede ser normal o con poca amplitud.


2. Disminución de la presión arterial sistólica con cifras normales de presión
diastólica.

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3. Pulso paradójico de Kussmaul: consiste en disminución en la presión arterial


durante la inspiración (más de 10 mmHg).

Signos de ataque al estado general

1. Adelgazamiento.
2. Atrofia muscular.

EXÁMENES AUXILIARES:

ELECTROCARDIOGRAMA

Los cambios electrocardiográficos en la pericarditis constrictiva no son


patognomónicos, pero con frecuencia se pueden encontrar los siguientes hallazgos:

1. Complejos QRS de bajo voltaje con aplanamiento o inversión generalizada de la


onda T.
2. En los pacientes que se encuentran en ritmo sinusal es frecuente encontrar ondas
P bimodales, similares a las que se presentan en pacientes con estenosis mitral.
3. En pacientes con larga evolución es común la fibrilación auricular
probablemente debida a la importante elevación de la presión intraauricular que
se observa en estos casos.
4. En algunos casos se pueden observar trastornos en la conducción consistentes en
bloqueo de rama y bloqueo aurículo-ventricular de primer grado.

RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX

La radiografía del tórax puede mostrar una silueta cardíaca de tamaño normal o
aumentado (este último puede ser secundario a crecimiento auricular izquierdo o a la
presencia de derrame pericárdico) además de que es posible encontrar otros signos
inespecíficos como son hipertensión venocapilar de grado variable y ensanchamiento
del mediastino superior por dilatación de la vena cava superior. No obstante, también es
posible encontrar signos más específicos como son la existencia de calcificación
pericárdica (presente en aproximadamente 50% de los casos), la cual sin embargo, no es
patognomónica, ya que puede existir dicho hallazgo radiológico sin que haya
constricción. El sitio de localización más frecuente de las calcificaciones son las paredes
anterior y diafragmática, pero pueden encontrarse en cualquier parte de la silueta
cardíaca. La calcificación pericárdica debe buscarse intencionadamente en las tres
posiciones clásicas del estudio radiológico del corazón pero la placa lateral de tórax
resulta de particular ayuda en la investigación de este signo radiológico.

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ECOCARDIOGRAMA

Modo-M

El ecocardiograma en Modo-M puede sugerir engrosamiento pericárdico cuando se


observan dos líneas paralelas (que representan el pericardio parietal y visceral)
separadas por un espacio libre de ecos de al menos 1 mm, o bien cuando se observan
múltiples ecos densos. Estos cambios sin embargo, tienen muy poca sensibilidad para
establecer el diagnóstico de pericarditis constrictiva.

La verdadera utilidad del Modo-M para realizar el diagnóstico de pericarditis


constrictiva es que permite valorar el movimiento del septum interventricular, el cual
incluye un movimiento brusco, posterior, durante la protodiástole que coincide con el
chasquido pericárdico y un movimiento septal posterior durante la sístole auricular;
estos hallazgos reflejan los cambios hemodinámicos que ocurren en las cavidades
cardíacas al ser el septum interventricular la única estructura que se contrae libremente,
mientras que el resto de las paredes ventriculares se encuentran aprisionadas. Por otra
parte, también se puede demostrar disminución en la movilidad de la pared posterior y
apertura precoz de la válvula pulmonar secundarios a elevación de la presión
protodiastólica del ventrículo derecho, cambios estos últimos que sin embargo, también
se pueden presentar en otros trastornos que cursan con elevación de la presión
protodiastólica del ventrículo derecho, como son la insuficiencia tricuspídea y la
insuficiencia pulmonar.

Ecocardiograma bidimensional

El ecocardiograma bidimensional puede mostrar un pericardio engrosado y poco móvil


(dato poco sensible). Sin embargo, los datos más relevantes son la presencia de
dilatación de ambas aurículas con ventrículos pequeños, con desplazamiento brusco del
septum interventricular hacia el lado izquierdo durante la protodiástole y protrusión del
tabique interauricular hacia el lado izquierdo durante la inspiración; puede haber
interrupción brusca del llenado ventricular y es característica la dilatación de las venas
hepática y cava inferior, así como el pobre o nulo colapso de la vena cava inferior en
inspiración.

Ecocardiografía Doppler

La ecocardiografía Doppler es de gran utilidad en la pericarditis constrictiva. Los


cambios producidos por la constricción se caracterizan por impedimento al llenado
ventricular durante la meso y telediástole, cuando la expansión diastólica es

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interrumpida bruscamente por un pericardio engrosado y rígido, por lo que


prácticamente todo el llenado ventricular se produce durante la protodiástole.

Además de los trastornos en el llenado ventricular también es posible evaluar la


influencia que ejerce el ciclo respiratorio sobre dicho llenado: el análisis del flujo mitral
en la pericarditis constrictiva muestra un aumento importante en la velocidad de la onda
E (llenado protodiastólico) con desaceleración rápida (disminución de la distensibilidad)
y una disminución en la velocidad del llenado telediastólico ventricular (onda A,
contracción auricular), produciendo un aumento en la relación E:A.

Este hallazgo sin embargo, no es específico de pericarditis constrictiva y también se


encuentra en pacientes con miocardiopatía restrictiva y en aquellos con insuficiencia
mitral grave, por lo que es importante evaluar los cambios que ocurren en el flujo con la
respiración: en la pericarditis constrictiva la velocidad del flujo mitral disminuye
durante la inspiración y aumenta en la espiración, y lo mismo ocurre con la velocidad
del flujo en venas pulmonares; esta disminución en el llenado ventricular izquierdo
produce desviación del septum interventricular hacia la izquierda (interdependencia
ventricular), favoreciendo un aumento en la velocidad del flujo que entra al ventrículo
derecho durante la inspiración lo cual se manifiesta por un aumento en la velocidad del
flujo a través de la válvula tricúspide así como también por aumento en la velocidad del
flujo en las venas hepáticas durante la inspiración; los cambios opuestos ocurren
durante la espiración, ello es debido a que en la pericarditis constrictiva el pericardio
engrosado y rígido aisla al corazón de los pulmones y con la inspiración se produce
disminución en el gradiente de presión entre los capilares pulmonares y las cavidades
cardíacas izquierdas, lo cual origina disminución en la velocidad del flujo diastólico
mitral, así como también en la velocidad del flujo en venas pulmonares.

La variación respiratoria se puede observar también en el tiempo de relajación


isovolumétrica, el cual disminuye durante la espiración y aumenta en la inspiración.
Estos cambios respiratorios en la dinámica del flujo también son útiles para diferenciar
la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva. A diferencia de los pacientes
con pericarditis constrictiva, en los pacientes con miocardiopatía restrictiva no se
observan cambios importantes con la respiración en la velocidad del flujo y en el tiempo
de relajación isovolumétrica.El análisis del flujo en la vena cava inferior y en las venas
hepáticas también es útil para diferenciar la constricción de la restricción: en pacientes
con constricción el componente sistólico del flujo venoso sistémico está aumentado y
corresponde con el trazo de presión descendente X. A su vez, el componente diastólico
anterógrado, que corresponde con la onda descendente Y, es prominente en la
miocardiopatía restrictiva.

CATETERISMO CARDÍACO

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El cateterismo cardíaco es de gran utilidad, ya que además de confirmar el diagnóstico


permite valorar la repercusión hemodinámica que la constricción produce sobre el gasto
cardíaco y la función sistólica; asimismo permite realizar el diagnóstico diferencial
entre esta entidad con la miocardiopatía restrictiva y excluye la compresión de las
arterias coronarias.

Es importante señalar que la medición de las presiones debe ser simultánea en las cuatro
cavidades cardíacas.

Los hallazgos característicos son:

1. Aumento y equilibrio (menos de 5 mmHg de diferencia) de las presiones


diastólicas en las cuatro cavidades cardíacas antes de la onda “a”.
2. La curva de presión en aurícula derecha muestra una onda Y prominente y una
onda X conservada, con ondas “a” y “v” pequeñas y similares (patrón en M o
W). La presión media de la aurícula derecha no disminuye ni aumenta durante la
inspiración.
3. La presión diastólica en ambos ventrículos es similar y muestra morfología en
dip y plateau (signo de la raíz cuadrada). Este signo podría estar ausente cuando
existe taquicardia, aunque la similitud de las presiones diastólicas persiste
durante el ejercicio.
4. Las presiones sistólicas del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar suelen
encontrarse ligeramente elevadas (entre 35 a 40 mm Hg y es muy raro que
excedan los 60 mm Hg).
5. El gasto cardíaco y el volumen sistólico pueden ser normales o estar ligeramente
disminuidos

Cuando los datos hemodinámicos no son evidentes en condiciones basales, la


administración intravenosa de 1000 cc de solución salina aplicada en 6-8 minutos puede
ponerlas de manifiesto.En la ventrículografía izquierda los volúmenes son normales o
están disminuidos y la función sistólica es normal. La angiografía venosa puede mostrar
dilatación de la vena cava superior y rectificación del borde derecho del corazón. La
angiografía coronaria puede demostrar el engrosamiento pericárdico como un aumento
de la distancia entre las arterias coronarias (epicárdicas) y el borde externo de la silueta
cardíaca.

TRATAMIENTO
La pericarditis constrictiva es una enfermedad progresiva que no revierte de manera
espontánea. Solo una minoría de pacientes puede sobrevivir muchos años con ligera
plétora yugular y edema periférico que pueden ser controlados con dieta pobre en sal y
la utilización moderada de diuréticos. Se deben evitar aquellos medicamentos que
disminuyen la frecuencia cardíaca como son los betabloqueadores y los

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calcioantagonistas, debido a que la taquicardia moderada constituye un mecanismo


compensatorio.

La mayoría de los pacientes con síntomas siguen un curso progresivo y requieren


tratamiento quirúrgico, el cual consiste en la resección quirúrgica del pericardio
(pericardiectomía), teniendo especial cuidado de identificar la presencia de trombosis
intracavitaria (habitualmente ventricular derecha) ya que se deberá realizar
trombectomía en el momento de la pericardiectomía.

El tratamiento quirúrgico debe realizarse temprano en el curso clínico de la


enfermedad, cuando los pacientes se encuentran asintomáticos, ya que el desarrollo de
síntomas y signos son seguidos de malos resultados quirúrgicos; asimismo se sugiere
realizar esternotomía y utilizar bomba de circulación extracorpórea, porque ello permite
una mejor movilización del corazón para poder efectuar una resección lo más completa
posible.

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BIBLIOGRAFÍA

 Asher CR, Klein AL.Diastolic heart failure: restric- tive cardiomyopathy,


constrictive pericarditis, and cardiac tamponade: clinical and echocardiographic
evaluation.Cardiol Rev 2002; 10:218-229.

 Braunwald E. Heart disease. 6th edition. Saundres. Philadelphia, 2001.

 Jairat UC, Benotti JR, Spondic DH. Cardiac tamponade masking pulmonary
embolism. Clin Cardiol 2001; 24:485-486.

 Sagristá J, Almenar L, Ferrer J A. Guías de prác- tica clínica de la Sociedad


Española de Cardio- logía en patología pericárdica. Rev ESP Cardiol2000; 53:
394-412.

 Braunwald E. Enfermedades del pericardio. En: Harrison Principios de


Medicina Interna. Dennos L. Koper editores. 16ª ed. México: Mc-Graw-Hill;
2005. p. 1554-1571.

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