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16/12/2013 ALTERACIONES NEUROLOGICAS

ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER Es la forma ms comn de demencia den el anciano. La edad avanzada es el factor de riesgo de mayor importancia. Los enfermos con EA pueden vivir de 3 a 20 aos, incluso ms despus del diagnostico. Duracin es variable. El 70% de las personas con EA viven en su casa hasta las ltimas etapas y son atendidos principalmente por los miembros de su familia. Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como un deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma tpica por una prdida de la memora inmediata y de otras capacidades mentales, a medida que las clulas mueren se atrofian diferentes zonas del cerebro. La EA es incurable y terminal Por lo general, el sntoma inicial es la inhabilidad de adquirir nuevas memorias, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o el estrs Ante la sospecha de EA, el diagnostico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, as como neuroimagenes.

A medida que progresa la enfermedad aparecen: Confusin mental Irritabilidad y agresin Cambios del humor Trastornos del lenguaje Perdida de la memoria de largo plazo Una predisposicin a aislarse a medida que los sentidos del paciente declinan

DIAGNOSTICO ES ABSOLUTAMENTE CONCLUYENTE SE HACE CON NECROPSIA La causa del EA permanece desconocida Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparicin de placas sensibles de Bamiliode y ovillos neurofibrilares Estas lesiones tambin pueden encontrarse en personas de edad que no tienen signos de demencia La hiptesis propuesta en 1991, relaciono el acumulo anmalo de las protenas beta-amiloide (tambin llamada AB) y TAU (otro tipo de protena mieloide) en el cerebro de los pacientes con Alzhaimer En una minora de paciente, la enfermedad se produce por la aparicin de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP localizado en el cromosoma 21 Las placas se encuentran fuera de las neuronas y estn formadas por una sustancia gris con una protena en el centro rodeada de neuritas anormales

Cada placa consta de un ncleo donde la protena dominante est formada por pptidos Bamiloides y que procede de una protena de mayor tamao conocida como APP (protena precursora de amiloide) Este pptido es neurotxico y estimula el proceso inflamatorio Durante el envejecimiento las placas diseminadas, mientras que en la EA las placas son muy numerosas y estn concentradas La cascada ameloide consiste en que la gran produccin de AB llegara a la formacin d e depsitos en forma de placas seniles Estas placas seniles serian nocivas para que clulas produciendo ovillos neurofibrilares, la muerte celular y la demencia Las placas neuriticas estn constituidas por pequeos pptidos de 39-43 amonoacidos de longitud, llamados Beta-amiloides (abreviado A-beta o AB) El Beta-amiloide es un fragmento que proviene de una proteian de mayor tamao conocida como proteina precursora de amiloide (APP, por sus siglas en ingles) Esta protena es indispensable para el crecimiento de las neuronas para su supervivencia y su reparacin post dao En la enfermedad de EA, un proceso a un desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamao por enzimas que catalizan un proceso de protelisis Uno de estos fragmentos es la fibra del beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscpicamente densas conocidas como placas seniles La enfermedad de Alzheimer se considera tambin una tauopatia, debido a la agregacin anormal de la protena TAU Las neuronas sanas estn compuestas por citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas de micro tbulos Estos micro tbulos actan como rieles que guian los nutriente y otras molculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa Cada protena TAU estabiliza los micro tbulos cuando es fosforilado y por esa asociacin se le denomina PROTEINA asociada al MICROTUBULO En el A, la TAU procede por cambios qumicos que resultan en su hiperfosforilacion, se une con otras hebras TAU creando ovillos de neurofibrillas y de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona

SIGNOS DE ALARMA DE LA EA Perdida de la memoria Dificultad para llevar a cabo las tareas familiares Problemas de lenguaje desorientacin en tiempo y lugar Capacidad de juicio disminuida o mala Dificultades en pensamiento abstracto Errores en la colocacin de objetos Cambios en comportamientos o del estado afectivo Cambios de personalidad Perdida de la iniciativa

TRATAMIENTO

No tiene cura Uso de medicamentos como el DONAZEPINO, MEMANTINA y GALANTAMINA pueden aliviar los sntomas como la perdida de la memoria pero no retrasan la evolucin de la enfermedad La vacuna producira anticuerpos encargados de eliminar el Beta-amiloide 40 y 42, que son las causantes de la neurodegeneracion cerebral

INTERVENCION PSICOSOCIAL

Existen ciertas evidencias de que la estimulacin de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la perdida de estas funciones y habilidades Esta estimulacin consiste en trabajar aquellas reas que an conserva el paciente, de forma que el entrenamiento permita compensar las prdidas que el paciente est sufriendo con la enfermedad Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacolgico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento, las emociones, lo cognitivo y la estimulacin

ENFERMEDAD DE PARKINSON

La enfermedad del Parkinson se inicia generalmente en las personas entre los 50-60 aos, aunque se puede presentar en personas de menor edad La mayora de los pacientes de Parkinson se encuentran en situacin de doble vulnerabilidad (F.R): Vejez Discapacidad La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crnico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una prdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos Se produce cuando las clulas nerviosas de la sustancia negra del mesencfalo mueren o sufren algn deterioro Aunque de forma general se desconoce el origen de la enfermedad, algunos casos son producidos por la exposicin a traumatismos, drogas o medicamentos y existen formas hereditarias de la enfermedad En cuanto al binomio PARKINSON-DEMENCIA, es un hecho reconocido por diversos investigadores que la incidencia de demencia asociada a la enfermedad de Parkinson, es superior a lo esperado La EP es un proceso neurodegenerativo progresivo. La lesin fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia negra (SN), que forma parte de los ganglios basales (GB) La causa es desconocida, aunque probablemente es multifactorial, siendo los principales factores etiolgicos de naturaleza gentica y ambiental La EP produce una desaparicin progresiva de las neuronas dopaminergicas del sistema nigroestriado La degeneracin axonal de las clulas nigricas en el esteriado explicala disminucin de la Dopamina (DA) en el estriado y la alteracin en la transmisin dopaminergica Los GB tienen como funcin el manteniendo de la postura del cuerpo y de las extremidades, la produccin de movimientos espontneos (como parpadeo) y automticos, que acompaan a un acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar) Mientras mas tarda es la aparicin de la enfermedad, ms benignos ser el curso evolutivo de la misma Aunque el dficit de dopamina es el efecto primario de la EP, aun queda por descubrir cmo se pierde esta dopamina Los estudios indican que la causa es una combinacin de susceptibilidad gentica y factores ambientales

DIAGNOSTICO

Sospecha del sndrome de parkinsoniano BRADICINESIA y al menos uno de los siguientes signo y sntomas

-Rigidez muscular -Temblor de reposo -Inestabilidad postural

La BRADICINESIA se ha definido como una lentitud en el inicio, realizacin o finalizacin del movimiento voluntario, que es especialmente notoria en movimientos repetitivos o alternantes de las extremidades, en que hay una progresiva reduccin de la velocidad y amplitud En la actividad de la vida diaria es evidente en mltiples aspectos, en el enlentecimiento y pequeos pasos de la marcha, disminucin o ausencia de braseo, dificultad para abotonarse, se empequeece la letra en forma progresiva En etapas avanzadas de la enfermedad. Los pacientes presentan dificultad para levantarse, episodios de congelamientos en la marcha y mayor compromiso a nivel axial La Bradicinesia se correlaciona estrechamente con el compromiso de la va dopaminergica nigroestriada

TEMBLOR El temblor caracterstico de EP es de reposo, se detecta cuando los msculos involucrados no estn activados voluntariamente y disminuye durante la mantencin de una postura o al realizar un movimiento Frecuentemente compromete distalmente las extremidades superiores con un movimiento de oposicin alternante del pulgar y el ndice, dando la clsica apariencia de cuenta monedas Al continuar la evolucin hace bilateral y en etapas ms avanzadas puede comprometer la cara, labios y mandbula

RIGIDEZ La resistencia que opone un segmento corporal a la movilizacin pasiva se denomina RIGIDEZ En la EP puede presentarse en forma de rueda dentada en que hay breves episodios de oposicin alternados con episodios de relajacin o por una resistencia mas constante, que se denomina en TUBO DE PLOMO, donde la intensidad de la resistencia se mantiene constante en todo el rango del movimiento, tanto en flexin como en extensin y no cambia al variar la velocidad, con la que se moviliza el segmento a diferencia de la espasticidad

ALTERACION DE LOS REFLEJOS POSTURALES Este es uno de los sntomas mas discapacitantes en la EP, ya que predispone a cadas y es causa habitual de la perdida de la capacidad de los pacientes de valerse solos. Si bien, es uno de los signos cardinales de la EP en las etapas inciales de la enfermedad se manifiesta solo en forma de una ligera desestabilizacin ante la prueba del empujn Ms tardamente, a veces precozmente en los paciente que no reciben tratamiento se desarrollan las alteraciones del pensamiento, la memoria, el lenguaje y la capacidad de solucionar problemas En casi el 30% de los paciente, la evoluciones hacia la demencia, ms frecuente en los ms ancianos con depresin mayor En general la marcha es lenta, arrastrada, con pasos cortos y falta de valanceo de los brazos, hasta llegar a veces a la carrera (festinacion) La perdida de los reflejos posturales hace que el cuerpo se desplace hacia adelante (propulsin) o hacia atrs (retropulsin y aparecen altertaciones en la postura corporal

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresin de la enfermedad, controlar los sntomas y los efectos secundarios derivados de los frmacos que se usan para combatirla Hasta el momento, la EP no tiene cura y el tratamiento se basa en el alivio de los sntomas La Dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro La LEVODOPA es el frmaco ms efectivo para el tratamiento de la EP y en algn momento de la enfermedad todos los pacientes precisaran tomarlo

Mejora la rigidez, bradicinesia, afectacin de la marcha, hipomimia y micrografa y en menor medida el temblor. Sntomas como inestabilidad postural, disartria, disfuncin autonomica y problemas neurosensoriales no tiene tan buena respuesta La LEVODOPA es un precursor de la DOPAMINA que se absorbe en el tracto gastrointestinal y atraviesa la barrera hamatoencefalica

REHABILITACION KINESICA

La kinesiterapia es uno de los tratamientos no farmacolgicos en la EP, cuyo objetivo principal es mejorar o mantener la calidad de vida de quienes la padecen, constribuyendo a aumentar la movilidad, mejorar el equilibrio, la coordinacin y mantener durante mas tiempo la autonoma del paciente, adems lo educa junto a su familia, cuidadores y comunidad en general, haciendo que este tenga un rol activo en su proceso de rehabilitacion