Está en la página 1de 29

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZOS TRAS TCE

Jos Aso Escario


Mdico Forense en excedencia. Especialista en Neurociruga. Especialista en Medicina Legal y Forense. Jefe Clnico del Servicio de Neurociruga del Hospital MAZ (Zaragoza). Profesor Asociado de Medicina Legal (Universidad de Zaragoza)

INTRODUCCIN En la ponencia anterior hemos estudiado los hallazgos principales en lo referente a las fracturas craneales y a las hemorragias. Otras ponencias habrn abordado el resto de las lesiones cerebrales y de las tcnicas de autopsia que permiten exponer los hallazgos de una manera efectiva. Llegados aqu probablemente el mdico forense sea capaz de descubrir los hallazgos pero, a partir de entonces, comienza la tarea ms difcil, su interpretacin. Hay, como vimos en la ponencia anterior, infinidad de cuestiones mdico-legales que pueden suscitarse y que requieren una solucin individualizada. Muchas enseanzas que ayudan a una interpretacin adecuada de los hallazgos neurotraumatolgicos proceden del campo clnico y se han desarrollado enormemente tras la aplicacin rutinaria de los sistemas neuro-radiolgicos de imagen, tales como la TC y la RNM. Ello nos ha permitido avanzar en el desarrollo de un conocimiento ms profundo de las correspondencias anatomo-clnicas en los TCE. El advenimiento de tcnicas ms sofisticadas (RNM funcional, SPECT, MEG, PET, etc.) nos ha ofrecido un campo inusitado de investigacin dirigido especialmente a las pequeas lesiones vinculadas al dao cerebral difuso, al dao neural secundario y al traumatismo cerebral menor (mild TBI). Es por ello que en nuestros das, quiz como nunca antes en la Historia de la Medicina, podemos aproximar una valoracin de la etiologa, alcance, pronstico y tratamiento preciso en cada caso de TCE. 3868

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

No hay que olvidar que las mencionadas tcnicas (TC y RNM principalmente) constituyen una especie de autopsia craneal en vivo y, de su estudio, obtendremos interesantes conclusiones para el terreno de la Neuropatologa Forense. A lo largo de la presente ponencia intentaremos dar reglas prcticas para la interpretacin correcta de los hallazgos ofreciendo siempre un intento de correlacin anatomo-clnica dirigida a cuestiones forenses.

PRINCIPIOS FUNDAMENTALES PARA LA INTERPRETACIN DE HALLAZGOS AUTPSICOS EN CASOS DE TCE Hay que tener presente una serie de cuestiones preliminares que tomaremos como mandamientos en la interpretacin de hallazgos en Neuro-traumatologa (1, 2): El encfalo no puede ser desvinculado del resto de la autopsia. Ello quiere decir que todos los hallazgos cerebrales deben ser colocados en el contexto del resto de las lesiones o elementos demostrados por la autopsia. Hay mltiples ejemplos de esta necesidad. Uno de los ms ejemplarizantes es el alcohol. Hoy se sabe que el etanol induce un dao directo cerebral y que es mucho peor el pronstico de un TCE con ingesta enlica respecto de los casos sin consumo de esta sustancia. Una autopsia que valore lesiones craneales pero no incluya estudio toxicolgico puede dificultar enormemente la interpretacin de los hallazgos del caso. Ya hablamos tambin del papel del alcohol en el hematoma subdural (mayor fragilidad vascular) o en otro tipo de hemorragias, per se, o a travs de la coagulopata inducida por la lesin heptica secundaria al etilismo. Otro ejemplo de la necesidad de contextualizar la autopsia craneal es el llamado dao secundario. Se conoce como dao secundario aquel que deriva no de las fuerzas inherentes al traumatismo, sean inerciales o de contacto, sino toda alteracin cerebral relacionada con los mecanismos puestos en marcha por el traumatismo. Este dao puede ser producido por causas cerebrales (el llamado descarrilamiento de neurotransmisores que se produce a partir de los axones rotos) o puede tener causas extracerebrales. Si este ultimo es el caso, hay una variedad de orgenes que van desde la hipoxia (vinculada al shock o a los factores hemodinmicas o ventilatorios), la infeccin, las alteraciones electrolticas, etc. Una autopsia completa es el mejor modo de ponderar todo eventual trastorno orgnico capaz de influir en el Sistema Nervioso Central pro3869

JOS ASO ESCARIO

duciendo un dao secundario. Este dao se expresa en el cerebro como edema, tumefaccin (swelling), isquemia y dao celular, principalmente. La morfologa sola no suele ser suficiente para explicar una muerte y sus circunstancias mdico-legales Es necesario escrutar la vida del sujeto y las circunstancias del fallecimiento para establecer un enfoque funcional de la muerte. Hay que potenciar el estudio de elementos como informacin mdica previa, examen externo antes de la incisin, etc. El telfono y unas cuantas notas previas pueden ser de mayor utilidad que el microscopio en muchos casos. Es preciso mejorar la tcnica de autopsia Se imponen tcnicas de diseccin cuidadosas y adaptadas que acaben con la carnicera que representan muchas prosecciones tanto en el campo clnico como forense. Tambin es deseable una mejora en el entrenamiento autpsico mediante programas que incluyan revisiones intensivas de Anatoma, mtodos y secuencias de diseccin. Entre las reglas que conviene tener en cuenta en la autopsia para una apropiada identificacin de los hallazgos, podemos entresacar las siguientes: 1. Siempre hay que pesar el cerebro. Mejor en fresco, pero tambin post-fijacin. 2. Conviene pesar y medir todas las colecciones intracraneales. Ya vimos la importancia de esto en el anlisis del hematoma subdural y epidural. 3. Es preciso retirar la duramadre para evaluar la presencia de fracturas craneales. La transiluminacin de la bveda ayuda a identificarlas en esta regin. 4. En principio, hay que proceder a la fijacin del encfalo, pero hay dos excepciones. La primera es la hemorragia subaracnoidea, tal y como expusimos en la ponencia anterior. La segunda puede ser cualquier caso en que se precise un resultado inmediato o precoz que no pueda esperar a la fijacin. Muchos casos forenses pueden entrar aqu. Pensemos en las heridas por arma de fuego en las que es imperativo contar con el proyectil. El cerebro infantil suele fijarse mal. A veces resulta prctico 3870

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

para endurecerlo tras una o dos semanas de formol introducindolo en alcohol de grado progresivo comenzando en 70 grados. 5. A veces resulta til realizar cortes axiales para comparar con un TC previo si se hubiera realizado. Si se realizan cortes coronales, es mayor volver el encfalo y cortar en direccin base-superficie, con lo que se consiguen cortes ms precisos. Muchas veces necesitamos tcnicas de autopsia especiales Un ejemplo es la autopsia de raquis y mdula cervicales. En este sentido se ha sealado que las indicaciones de la autopsia espinal en los TCE podran ser las siguientes 1. Traumatismos craneoenceflicos con sospecha de afectacin cervical (accidentes de circulacin, precipitaciones, accidentes deportivos, etc.). 2. Autopsias perinatales e infantiles, especialmente en el shaken baby. Recientemente se ha dado importancia a la comprobacin de estos casos de hematomas epidurales o contusiones medulares de la regin cervical alta (3) 3. Abrasiones o contusiones en la regin cervical posterior 4. Sangre inexplicada en la fosa posterior 5. Cualquier accidente de circulacin El examen externo es, a menudo, lo ms importante Ya vimos la importancia, por ejemplo, del hematoma subgaleal, como testigo del punto de aplicacin de una fuerza. Otras veces lo que da la clave de un asunto son las lesiones de impacto. Hay que usar tcnicas complementarias Incrementar el uso de exploraciones bsicas como rayos X, fotografas, cultivos, toxicologa, inmuno-histioqumica, inyecciones contrastadas, y secciones congeladas pueden ser de gran ayuda en la resolucin de un caso. 3871

JOS ASO ESCARIO

Es conveniente contar con un examen experto Esto puede incluir la necesidad de supervisin o participacin de los prosectores por patlogos o forenses experimentados. La tendencia a una subespecializacin en Patologa puede ser til en lo relativo a la Neuropatologa Forense ya que generalmente se trata de cuestiones de difcil interpretacin.

Esencial documentar los hallazgos Mediante fotografas de buena calidad pre y post-fijacin. Una correcta interpretacin de los hallazgos requiere muy a menudo de una reinspeccin y discusin de los mismos a veces con personas ms versadas en Neuropatologa o Neuro-traumatologa. Es por ello muy importante contar con registros grficos de la autopsia o del tallado post-fijacin.

Los antecedentes, si existen, son imprescindibles Como ms adelante veremos, a veces para la interpretacin adecuada de lo sucedido en un caso, es imprescindible contar con los antecedentes del caso. Especialmente tiles son las historias clnicas y las pruebas que hubieran podido realizarse al sujeto antes de fallecer, si fuera el caso que hubiera sido atendido en medio asistencial.

La toxicologa es una parte importante de la autopsia El alcohol es a la vez responsable de muchos traumatismos craneales pero tambin se sabe que complica su evolucin y favorece la presencia de dao secundario cerebral y extracerebral. Otras sustancias pueden actuar en el mismo sentido, por lo que es conveniente siempre indagar la posibilidad de actuacin de sustancias psicoactivas.

El informe de autopsia El informe debe contener una serie de elementos (4): 1. Descripcin de cubiertas craneales. 3872

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

2. Descripcin de hallazgos en el hueso craneal tanto en bveda como en base. 3. Peso en fresco del cerebro 4. Peso post-fijacin si el primero fue omitido 5. Descripcin de la superficie cerebral: Meninges, atrofia, edema, asimetras, ablandamientos focales, localizacin y tamao de las anormalidades, hernias, decoloraciones, desplazamientos de la lnea media, patrn de los giros y surcos, rbol vascular, nervios craneales, tronco, cerebelo. 6. Descripcin de la superficie de los cortes cerebrales: Edema, atrofia, limites cortico-subcorticales, alteraciones ventriculares, desplazamiento de lnea media, grado de pigmentacin de la sustancia nigra, alteraciones del parnquima. 7. Descripcin de la duramadre: Trombosis de senos, alteraciones epidurales o subdurales, etc. 8. Estatus del tejido: Temporalmente retenido, eliminado, fotografiado, etc. 9. Hallazgos microscpicos Es muy importante tener en cuenta que hay que consignar tanto los hallazgos positivos o anormales, como los normales. Por ejemplo, debe consignarse la permeabilidad de un seno, si existe o el centrado de la lnea media o la inexistencia de hernias. Son hallazgos negativos o normales, pero proporcionan una informacin muy valiosa.

LNEAS

GENERALES DE INTERPRETACIN

Partes blandas El examen de las cubiertas craneales permite, en general, conocer si se trata de un traumatismo inercial o de contacto. Ya vimos que la lesin patolgica fundamental en los traumatismos con contacto es el impacto, y que este viene definido por lesiones posibles a varios niveles. Normalmente el estudio de la regin del impacto permite conocer algunos datos de gran inters como son los siguientes:

3873

JOS ASO ESCARIO

1. Localizacin de la superficie de contacto. La localizacin del rea de impacto en partes blandas es muy importante pues permite estimar a veces el tipo de traumatismo. Por ejemplo, en las cadas, bien sea accidentales u homicidas es corriente el golpe en la regin occipital. En regiones accesibles, como en la imagen, son ms corrientes las agresiones o los accidentes (la imagen corresponde a un objeto con arista metlica, parte saliente de un vehculo). 2. Unicidad o multiplicidad de zona de impacto. Lesiones mltiples pueden ser indicativas de agresiones en tanto traducen una reiteracin de traumatismos o, a veces, un golpe-cada. 3. Semiologa de la superficie de contacto. Las lesiones figuradas orientan hacia un objeto determinado, la rugosidad de una superficie hacia un elemento como puede ser el suelo, la suciedad o cuerpos extraos proporcionan informacin de un vehculo o las manchas sobre un eventual agresor. Esta zona debe ser inspeccionada en detalle. Ayuda a veces el rasurado y tambin la iluminacin con luces forenses. 4. Energa cintica puesta en curso. La produccin de heridas penetrantes orienta hacia la energa desarrollada. La ausencia de una semiologa de contacto puede hablar ms a favor de un mecanismo inercial, lo que podremos averiguar probablemente al examinar el encfalo. 3874

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

Crneo El examen craneal sirve para conocer datos de los mecanismos de impacto ya que, con excepcin de las fracturas por contragolpe, no se producen fracturas craneales por mecanismos inerciales exclusivamente. A veces en la regin de contacto est afectado el hueso, cuya deformacin nos orientar acerca de caractersticas anlogas a lo anteriormente descrito para las partes blandas (objeto, energa cintica, etc.). El tipo de fractura depende, como dijimos, del tamao del objeto impactante, del tipo y la magnitud del impacto y del grosor del crneo, principalmente. Si el contacto es con un elemento duro, de tamao intermedio (mayor de 5 cm. cuadrados) y con suficiente energa, lo ms probable es que se produzca una fractura lineal. Fracturas lineales Se suelen iniciar en la tabla interna e irradian hacia zonas craneales ms dbiles. A veces la irradiacin es hacia la base, siendo muy corrientes las fracturas de peasco, de las que se observan dos variedades: 1. Longitudinales Son las ms frecuentes. Suelen producirse por golpes en el lateral de la cabeza. Comienzan en la escama del temporal e irradian por el peasco a veces hasta la silla turca. Cuando llegan aqu pueden afectar importantes estructuras como el quiasma ptico (5), la hipfisis y la cartida (6).

3875

JOS ASO ESCARIO

Cuando se lesiona el conducto carotdeo del peasco pueden ocurrir laceraciones de la arteria cartida que, con el tiempo, podran dar lugar a fstulas cartido-cavernosas, disecciones arteriales, oclusin o pseudoaneurismas (7, 8). En algunas ocasiones la fractura pasa al otro lado, tras atravesar la silla turca, y compone as una tpica variedad que llega, a veces a desarticular ambos peascos del ala mayor del esfenoides. (hinge fracture). Esta fractura es caracterstica de las compresiones laterales del crneo pero no es exclusiva de ellas pues ha sido observada tambin en golpes sobre el occipucio o el mentn En las fracturas bilaterales de peasco algunos autores han sealado que el hallazgo de lneas fracturarias en ambos lados de la base craneal en los nios es ms sugerente de una compresin de la cabeza contra una superficie o entre dos superficies, que de un impacto localizado (9). Este dato puede ayudar a reconstruir el mecanismo agresor en algunos casos de maltrato infantil. 2. Transversas Son menos frecuentes pero ms graves. Se producen por golpes en la regin occipital o frontal. La lnea de fractura corre perpendicular al peasco y afecta siempre el odo interno (10). Si el rea impactante es extensa o el hueso es grueso pueden producirse fracturas a distancia en lugares de menor resistencia por fuerzas tensiles en la tabla externa. En algunos traumatismos la carga sobre la base craneal es axial, aplicada desde la columna cervical a travs de los cndilos del occipital. El raquis cervical acta, entonces, como un pistn contra la base y a veces se observan fracturas circulares por impresin hacia el interior del crneo de la regin occipital periraqudea y el raquis cervical. Este tipo de lesiones se observan en cadas sobre la cabeza o en posicin sentado o erecto, as como en algunos deportes como el ftbol americano o el rugby. Este tipo de traumatismos se ha denominado en la literatura anglosajona transaxial cervico-medullar injury y puede tener gran inters como causa de muerte (compresin de la arteria vertebral vertebral y traumatismo de tronco) Fracturas deprimidas Implican una superficie de contacto reducida (usualmente inferior a 5 cm2). La fractura recae entonces en la tabla externa y tiene la caracterstica singular de ser, casi siempre, menor que la de la tabla interna. Se clasifican en abiertas, o compuestas, y cerradas, o simples, segn exista o no solucin de continuidad en el cuero cabelludo que las recubre. 3876

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

A veces el hueso se deforma elsticamente y el aspecto es anlogo al de la depresin que se produce en una pelota de ping-pong cuando la presionamos enrgicamente. Esta fractura (en pelota de ping-pong) suele ser tpica de los nios y no significa que el objeto productor sea circular, sino que basta con que sea romo y el crneo elstico para su produccin. Si se trata de un impacto con alta energa esta puede disiparse en una regin relativamente reducida en un corto periodo de tiempo, lo que causa fracturas conminutas, generalmente estrelladas e irradiando desde el lugar de impacto. Una cuestin de gran importancia en las fracturas deprimidas es analizar con detalle la morfologa de la lesin en el hueso. Con bastante frecuencia, reproduce la forma del objeto agresor (en la imagen, el agente fue una hlice). Es por ello recomendable documentar los hallazgos con fotografas, siempre que sea posible, tanto en el sujeto vivo que va a ser operado como en el cadver. En este ltimo caso la toma de moldes del hundimiento utilizando materiales plsticos o resinas acrlicas puede ser de indudable utilidad. Cubiertas menngeas Es muy importante analizarlas en detalle ya que en ocasiones nos encontramos laceraciones que orientan hacia la existencia de fuerzas en direcciones determinadas, pero, sobre todo, por la eventual presencia de colecciones sanguneas, principalmente el hematoma epidural. 3877

JOS ASO ESCARIO

Generalmente, el hematoma epidural es considerado una lesin de impacto y no inercial. Esto es muy importante ya que, excepcin hecha de sujetos portadores de coagulopatas, debemos deducir cuando lo encontramos que algn tipo de golpe ha recado sobre la cabeza, generalmente prximo a la localizacin del hematoma. Ya comentamos que suele deberse a fracturas temporales que laceran la arteria menngea media (que deber ser explorada al estudiar la duramadre). Todo hematoma intracraneal debe pesarse. Ya sealamos que volmenes epidurales de 25-50 ml suelen ser clnicamente expresivos y 75-100 ml fatales en muchos casos.

Tambin puede apreciarse en el estudio de las cubiertas la posible presencia de hemorragia subaracnoidea. Tiene mucho inters y es muy fcil de detectar ya que produce el tpico patrn giral (los surcos aparecen llenos de sangre, lo que hace destacar la imagen de lo giros. Vase imagen adjunta). Hay dos tipos de hemorragias subaracnoideas, las focales, que generalmente acompaan a focos contusitos y traducen un impacto en su vecindad, y las difusas. Estas ltimas pueden acompaar al dao cerebral difuso. Cuando la hemorragia predomina en el crculo de Willis hay que descartar rotura arterial bien por aneurisma o bien de origen traumtico. Es por ello muy importante que, si detectamos una hemorragia subaracnoidea masiva o extensa, la fotografiemos en detalle, procediendo despus a lavarla suavemente y a disecar los vasos del polgono de Willis a la bsqueda de aneurismas u otras laceraciones. A veces se han descrito hemorragias subaracnoideas masivas de fosa posterior por laceracin vertebral en sujetos con golpes occipitales (11). Hay que sealar que el hematoma subdural, contrariamente al epidural, es una lesin inercial. No quiere decirse con ello que su hallazgo 3878

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

excluya la existencia de un impacto. Solo atestigua que, con o sin este, dicho hematoma responde a traslaciones violentas enceflicas en el interior de la caja craneana. Es por ello que con bastante frecuencia coexiste con contusiones cerebrales o lesiones por contragolpe. En la ponencia anterior sealamos las principales caractersticas relativas a la interpretacin mdico-legal de un hematoma subdural. Recordemos que normalmente se produce por roturas de venas puentes o sangrado de focos contusitos, y que de su topografa no pueden deducirse conclusiones significativas en lo que a reconstruccin del impacto se refiere. Es necesario ponerlo en relacin con el resto de las lesiones (traumatismos de partes blandas, fracturas, lesiones cerebrales) para estimar el mecanismo causal. En tal sentido, por ejemplo, el hallazgo de lesiones de impacto occipital (por ejemplo hematoma subgaleal, herida o fractura de la escama occipital), hematoma subdural uni o bilateral y lesiones fronto-temporales por contragolpe, son fuertemente evocadores de cada con impacto occipital. Ya que este mecanismo es muy frecuente en las agresiones (puetazos faciales o empujones) deberemos sospechar siempre en tal caso dicha etiologa. Se ha sealado tambin que el hallazgo de hematomas subdurales interhemisfricos en nio sugiere maltrato infantil.

3879

JOS ASO ESCARIO

Es importante tambin considera la data del hematoma ya que en el caso de los subdurales hay variedades aguda, subaguda y crnica. Para esto son clsicos los trabajos histolgicos que han orientado al respecto, pero los criterios no pueden ser aplicados exactamente, al influirse los cambios por la edad, la presencia de enfermedades subyacentes, la coagulopata, la existencia de infeccin o el propio tamao del hematoma. Se recomienda efectuar un muestreo mltiple del margen del hematoma, incluyendo membranas y duramadre. La imagen muestra un hematoma con membranas, lo que indica una data de varias semanas. Algo que debe hacerse siempre dadas las frecuentes implicaciones mdico-legales de estos hematomas es tomar muestras totales o parciales cuando estos tipos de colecciones se operan. Esto no siempre se hace, pero resulta muy recomendable. Algunas lneas orientativas sobre la data son las siguientes: Macroscpicamente. El cogulo se licua en 1 a 3 das, comenzando a adherirse a la duramadre a los cuatro das de manera no uniforme. Se aprecia la existencia de neo-membrana interna a los 7-10 das, hallndose desarrollada a las 2-4 semanas. La licuefaccin total del coagulo se alcanza a las 2 semanas y adquiere apariencia de aceite de mquina a las seis semanas. A las 8 semanas se alcanza la encapsulacin completa (12). Microscpicamente, aparecen neutrfilos en el cogulo a las 24-48 horas, macrfagos a los 2-5 das, lisis eritrocitaria a los 4-5 das y 2-5 lminas de fibroblastos en la superficie dural a las 2-5 das. A la semana hay invasin angio-fibroblstica del cogulo y la membrana dural tiene entre 12 y 14 lminas de grosor. A las dos semanas aparecen capilares gigantes en el cogulo y la membrana dural es de un tercio a un medio el grosor de la duramadre. Se aprecia entonces ya membrana aracnoidea (interna). A las 4 semanas las dos membranas estn formadas observndose hialinizacin entre 1 3 meses. Transcurrido 1 mes la datacin histolgica es imprecisa. Ms all de los 3 meses las membranas son fibrosas y se parecen a la duramadre. Normalmente la dura tiene un grosor de 1 mm, pero las membranas pueden tener en esta fase ms de 2 mm. Ms all de estros plazos las membranas pueden calcificarse u osificarse. Respecto a la letalidad de este tipo de hematomas, ya comentamos que ms de 50 ml en un adulto es ya clnicamente significativo. Ms de 100 ml o de 1 cm de grosor resultan a menudo fatales. En los nios de 1 a 3 aos, volmenes de 30 ml pueden ser clnicamente evidentes. Los ancianos o los sujetos con atrofia pueden tolerar volmenes ms altos. El hematoma debe ser pesado y medido en la autopsia en su grosor y extensin. Pero tambin debe tenerse en cuenta la coexistencia de otras 3880

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

lesiones intracraneales (hecho frecuente pues el hematoma subdural aislado se da slo en el 7-8% de los casos). Otras lesiones coincidentes pueden restar espacio y a veces volmenes de hematoma relativamente pequeos pueden ser catastrficos. Encfalo En el encfalo podemos encontrar dos tipos de lesiones correspondientes bien a un mecanismo de impacto o bien a un mecanismo inercial. Generalmente ambos coexisten, pero esto no siempre ocurre. Contusiones y laceraciones cerebrales Las contusiones y laceraciones indican un mecanismo de impacto.

La contusin es un traumatismo romo, sin solucin de continuidad de los tejidos, mientras que la laceracin implica solucin de continuidad de las leptomeninges y del encfalo subyacente. En la imagen adjunta se aprecian focos de contusion temporales y una herniacin-contusin (vase ms adelante en la clasificacin de las fracturas) alrededor del 3881

JOS ASO ESCARIO

tronco del encfalo en el lado izquierdo. Las contusiones normalmente ocurren en las superficies o crestas de los giros, pero existen diferentes tipos que traducen varios mecanismos de produccin diferentes y que resumimos en la siguiente tabla:

CLASIFICACIN DE LAS CONTUSIONES CEREBRALES (Mc Cormick ) (13) Golpe: Contragolpe: Golpe intermedio: Debajo del rea de impacto. En el otro lado del cerebro respecto del rea de impacto. Entre el punto de impacto y el punto de contragolpe (transicin entre reas de tejido de diferente densidad). Ocurren en el vrtex del cerebro. Por choque del cerebro contra alguna estructura dural rgida (frecuentemente la parte medial del lbulo temporal por choque con el tentorio). Contusiones que yacen inmediatamente debajo de una fractura (normalmente una fractura-estallido).

Por deslizamiento: Herniacin-contusin:

Fractura-contusin:

El hecho de que se den en los vrtices girales ayuda a diferenciar las contusiones de los infartos, ya que estos asientan en las profundidades de los surcos, preservan la superficie cortical y siguen una distribucin vascular. Es til intentar clasificar las contusiones segn el esquema de la tabla anterior ya que podremos hacernos una idea del mecanismo causal. La principal caracterstica de las contusiones desde el punto de vista macroscpico es su heterogeneidad pues en ellas pueden existir reas hemorrgicas junto a tejido cerebral magullado y regiones de necrosis. Las hemorragias se producen en el momento del impacto, pero las zonas con franca necrosis se aprecian ms tardamente, no siendo visibles hasta transcurridas 12 horas (14). Macroscpicamente, la tumefaccin que la contusin produce alcanza su mxima expresin al cabo de una semana, y va resolvindose poco a poco a partir de entonces durante unos meses hasta dejar una cavidad en 3882

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

la corteza o en la sustancia blanca. La corteza cerebral vecina se atrofia y entre ella y el crneo adyacente aumenta el espacio ocupado por el LCR, dando lugar, en los grandes focos contusivos hemorrgicos a una retraccin muy importante cuyo hueco se conoce como poroencefalia postraumtica A menudo es muy importante desde el punto de vista pericial determinar cual es la data de una contusin cerebral, es decir cunto hace que se produjo el traumatismo que la desencaden. Es difcil ser precisos en este sentido, si bien, desde el punto de vista histolgico se aprecia una lisis eritrocitaria slo durante las primeras 4872 horas, incrementndose la infiltracin por macrfagos desde las 24 horas hasta varias semanas. Se aprecian neutrfilos a las 24 horas que son mximos entre el segundo y sexto das. Linfocitos y siderfagos son visibles al tercer o cuarto da. No aparece hematoidina hasta el 10-12 da. La gliosis reaccional es vista como pronto a las 48 horas y progresa a lo largo del tiempo. Es mxima a la cuarta semana. A partir de entonces, la proliferacin celular se detiene y comienza la fagocitosis del tejido necrtico durante dos meses. La necrosis neuronal, expresada por retraccin celular con eosinofilia del citoplasma y picnosis nuclear, se observa en las 6 primeras horas del trauma y es notoria a las 18-24 horas. La presencia de incrustaciones minerales en el parnquima neural, neuronas y glia es extremadamente rara antes de un mes. A veces es til el clculo del denominado ndice de contusin (contusion index), propuesto por Adams (15). Las contusiones son puntuadas de acuerdo con su profundidad (0: ausente, 1: intracortical, 2: completo grosor del crtex, 3: alcanzan la sustancia blanca) y extensin (0: ausente, 1: localizada, 2: moderadamente extensa, 3: extensa). Este clculo es microscpico y por ello requiere que se tomen secciones de diferentes zonas (frontal, temporal, perisilviana, occipital, parietal y cerebeloso). Para cada una de estas reas, el ndice de contusin se obtiene multiplicando la profundidad por la extensin. El ndice total de contusin es la suma de los ndices de las zonas. Es interesante sealar que las contusiones en el nio menor de 1 ao son diferentes a las del adulto. Aparecen como lgrimas de aspecto eh hendidura (lgrimas contusionales) y predominan en la sustancia blanca de los lbulos fronto-temporales. 3883

JOS ASO ESCARIO

Contusion Index CRITERIO Profundidad: Crtex superficial Espesor completo del crtex Crtex y sustancia blanca Extensin: localizada Moderadamente extensa Extensa Lesiones enceflicas difusas Dao axonal difuso De las lesiones difusas quiz la ms interesante desde el punto de vista mdico-legal sea el denominado dao axonal difuso (DAD). Se ha dicho de el que es la lesin menos evidente desde el punto de vista patolgico. Sin embargo, causa el 35% de las muertes y es responsable de la mayora de las severas incapacidades que, a su vez, pueden llevar al fallecimiento diferido al paciente. El dao axonal difuso tiene una anatoma patolgica muy concreta. Fue descrito por primera vez en 1956 (16) y se atribuy a cizallamiento de las fibras nerviosas como consecuencia de movimientos de aceleracin rotatoria de la cabeza. Desde el punto de vista autpsico, para diagnosticar este dao es importante examinar el cerebro fijado y estudiar mltiples muestras de diferentes regiones. Si se corta en fresco pueden producirse artefactos que simulan los hallazgos del DAD. En las etapas precoces el DAD no puede ser visto en los casos discretos o moderados salvo en microscopa electrnica en muchos pacientes. Posteriormente, pueden evidenciarse otros hallazgos. La anatoma patolgica del DAD incluye los siguientes hallazgos: Hemorragias por deslizamiento o cizallamiento Cuando el DAD es macropatolgicamente evidente, el hallazgo ms tpico suelen ser pequeas hemorragias (gliding o shearing hemorrhages, hemorragias por deslizamiento o cizallamiento) (ver imagen adjunta) que se sitan de preferencia a los siguientes niveles: 3884 Puntos 1 2 3 1 2 3

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

a) Calloso. b) Sustancia blanca periventricular. c) Regin dorsal del puente y pednculo cerebeloso superior. Hemorragia subaracnoidea e intraventricular Un hallazgo a menudo menospreciado es la presencia de hemorragia subaracnoidea e intraventricular en ausencia de masa hemorrgica intracraneal. Estudios experimentales (17) han sealado la existencia de hemorragia subaracnoidea (HSA) en las cisternas basales de ratas con DAD, as como de hemorragias intraventriculares. El grupo de animales con traumas leves analizado por estos investigadores tuvo hemorragias discretas, mientras que aquellos con TCE ms intensos padecan hemorragias intraventriculares y/o subaracnoideas masivas pericisternales. A nivel clnico se ha insistido en el valor de la presencia de sangre a nivel perimesenceflico como indicador de severos traumatismos por fuerzas de shearing (18). Las hemorragias intraventriculares que aparecen en ausencia de lesiones hemorrgicas comunicantes con el ventrculo tras TCE pueden ser debidas a traumatismos por cizallamiento (shearing) de los vasos perforantes de los ganglios basales (19). En el plano histolgico los hallazgos ms caractersticos son los siguientes: Cambios neuronales: Se han identificado con mayor grado cuanto ms severo es el TCE. Suelen ser cambios de coloracin y de forma de las clulas: 3885

JOS ASO ESCARIO

I.

Neuronas rosas. Retradas, con vacuolizacin perineuronal. Estos cambios suelen ser precoces (1 hora del trauma).

II. Neuronas oscuras, retradas y con procesos (axones) en sacacorchos. Ambos cambios neuronales van evolucionando en densidad y no se observan ya a los 10 das del traumatismo. Se piensa que las neuronas rosas (acidfilas) representan clulas muertas o irreversiblemente daadas, mientras que las oscuras son susceptibles de recuperacin y podran llegar a estar morfolgicamente intactas (17). Cambios parenquimatosos I. Edema cerebral. Se expresa en una tumefaccin astrocitaria y un aumento del espacio pericapilar. Estos cambios se inician a las 6 horas y alcanzan un mximo a las 24 horas.

II. Congestin vascular. Este factor y el anterior estn relacionados con la severidad del trauma. El edema puede constreir los capilares y provocar isquemia. Tambin pueden producirse agregados o acmulos de hemates que obstruyen la luz vascular y se disponen en el interior de los vasos como pilas de moneda (congestin vascular). Cambios axonales El hallazgo ms caracterstico son las bolas de retraccin axonal presentes especialmente en los largos tractos del tronco del encfalo. Se han observado tambin en traumatismos craneales leves a nivel experimental (no confirmado, lgicamente en humanos). Los cambios axonales aparecen ya a las seis horas del trauma y duran hasta alrededor del dcimo da. El aspecto inicial del axn es el de una forma cilndrica hinchada como una salchicha o una porra. Posteriormente forman las clsicas bolas de retraccin (20). Tambin son tpicos los racimos o estrellas de microglia y los macrfagos cargados de detritus. Las hemorragias por deslizamiento o cizallamiento (gliding hemorrhages) son tambin visibles en microscopa ptica. 3886

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

Desde el punto de vista mdico-legal se ha sealado el contraste existente entre dos tipos de patrones. Uno vendra constituido por aquellos casos en que predominan las lesiones del DAD, lo que sera expresivo de la actuacin de fuerzas de aceleracin rotatoria de cierta magnitud y duracin (accidentes de circulacin, cadas de altura importante, etc.). Sin embargo en las circunstancias en que este tipo de fuerzas tienen menor magnitud o duracin el DAD sera un hallazgo poco frecuente, predominando otro tipo de lesiones, tales como las atricciones cerebrales focales, el hematoma subdural agudo o las contusiones por contragolpe (21). Esta diferencia puede ser de utilidad a la hora de establecer en algn caso el diagnstico diferencial entre cada de baja altura o precipitacin, y entre agresin y cada u otro tipo de accidente. Estas lesiones han llevado a establecer una graduacin del DAD en los siguientes subtipos patolgicos: 1. Grado 1. Traumatismo axonal extenso en la sustancia blanca hemisfrica particularmente en la regin parasagital 2. Grado 2. Incluye, adems, lesin focal del cuerpo calloso 3. Grado 3. Incluye adems lesin focal en la porcin dorso-lateral del tronco cerebral. Desde el punto de vista mdico-legal, es interesante considerar que el DAD ocurre en traumatismos inerciales de envergadura. As suele verse en cerca del 70% de los casos asociado a accidentes de circulacin. Un pequeo porcentaje se produce a cadas (18% de los pacientes). Se ha sealado que en las cadas se requiere una cierta altura y no se trata de una lesin compatible, en principio, con cadas desde la posicin de pi (22). Parece ser que tambin puede darse en agresiones pero esto requiere fuertes aceleraciones rotacionales de la cabeza. Respecto a la correcta interpretacin del dao axonal difuso interesa conocer que lo primero es diagnosticarlo en la autopsia. Para ello insistimos en el estudio de las regiones afectas con el encfalo fijado. Demasiado a menudo la conclusin de los informes forenses en autopsias de politraumatizados es que la causa de la muerte ha sido, sin ms, un TCE. En nuestro pas se suele examinar el cerebro en fresco y ello imposibilita la observacin de detalles macropatolgicos, y desde luego histolgicos, vitales para un adecuado diagnstico de la patologa cerebral que llev al fallecimiento. En los casos de denuncias por mala praxis, cuando se analiza retrospectivamente el caso, casi siempre surgen dudas acerca de la causa exacta de la muerte. 3887

JOS ASO ESCARIO

Hemos tenido la oportunidad de examinar ms de un asunto en que el paciente se deterior tras un trauma aparentemente banal y la autopsia no consigui clarificar salvo que el enfermo haba muerto por edema cerebral, hallazgo que, adems, no fue confirmado histopatolgicamente. En otras ocasiones el caso ha sido etiquetado de hemorragia cerebral, cuando poda observarse un hematoma en espejo parasagital alto, expresivo de una trombosis del seno venoso longitudinal superior, relacionable con una ligadura accidental yatrognica al reparar un hundimiento seo craneal sobre el seno. En muchos otros casos hay sospecha de diseccin embolia grasa, sin que estas posibilidades hayan sido la necropsia forense al no incluir cortes en congelacin ulterior estudio histopatolgico para grasas, ni diseccin paquete vascular cervical ni del polgono de Willis. vascular o de exploradas en del encfalo y meticulosa del

Las autopsias forenses deben dignificar sus mtodos en estos casos y generalizar el examen del encfalo tras fijacin en formol durante unas dos semanas. Ya que resulta imperativo conocer los antecedentes del caso, especialmente cuando las implicaciones legales pueden ser notables (agresiones, asuntos por mala praxis, etc.), es de gran utilidad poner en relacin tales antecedentes clnicos con los macropatolgicos. A veces el dao axonal no es primario, sino secundario. Inicialmente se pensaba que su causa era un mero efecto mecnico de disrupcin axono-vascular tras fuerzas de aceleracin rotacional aplicadas a la cabeza. Hoy sabemos que tambin influye un mecanismo de axonotoma secundaria diferida. Esto a veces puede ocurrir con traumatismos relativamente banales a causa de anomalas de alineacin del citoesquelerto axonal. De ah el inters de conocer esta posibilidad sobre todo para explicar los casos que se deterioran y pueden llegar a fallecer. En el sentido de investigar siempre una correlacin anatomo-clnica comparando con las pruebas que hayan podido practicarse al sujeto, puede ser de ayuda cortar el cerebro de manera axial y no coronal, al objeto de guardar la mejor correlacin posible con la TAC que corrientemente ha sido practicada. Despus pueden efectuarse comparaciones entre ambas imgenes (clnica y radiolgica) que resultan de gran ayuda para descartar la eventualidad de un DCD. Es posible as efectuar mediciones de los desplazamientos de la lnea media, valorar micro-petequias y considerar tamaos ventriculares. Yo suelo utilizar para ello sistemas de anlisis de imagen, con los que pueden lograrse datos morfomtricos muy precisos. Estos anlisis pueden llevarse a cabo sobre ficheros 3888

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

DICOM con lo que obtenemos una represtacin espacial en tres dimensiones que ayuda mucho a la correlacin anatomo-clnica. Nunca insistiremos bastante en la necesidad de mejorar las autopsias craneales mediante un minucioso anlisis de los antecedentes y pruebas neuroradiolgicas pre-mortales, una tcnica escrupulosa y el examen del encfalo fijado, completado con el oportuno estudio histopatolgico. Dao secundario Cerebral Ya henos comentado el papel que en el DAD representa la axotoma secundaria. Sealamos que son alteraciones del citoesqueleto, junto con otras como puede ser el descarrilamiento de neurotransmisores (salida de estas sustancias fuera del axn roto) y las alteraciones de permeabilidad del neurilema, las que pueden jugar un papel en el deterioro que pueden experimentar los pacientes. Otro mecanismo de dao secundario es la compresin cerebral derivada de las hernias. Es importante identificarlas ya que orientan sobre el mecanismo mortal y, en muchos casos, ellas mismas son causa de muerte. La compresin cerebral producida por una hernia, aparte de afectar a regiones vitales como el tronco del encfalo, pueden llegara comprimir troncos vasculares importantes (arterias cerebrales anterior y posterior, sobre todo), produciendo isquemias en los territorios irrigados por dichas arterias. He visto ms de un error de interpretacin sealando como causa de muerte un infarto cerebral (muerte natural) cuando este haba sido causado por compresiones vasculares herniarias (caso de muerte violenta). Las hernias o enclavamientos cerebrales se originan por la incursin de una porcin de encfalo por debajo o a travs de una estructura rgida intracraneal, con lo que dicha porcin y las estructuras que la acompaan (vasos y nervios principalmente) sufren los efectos de la compresin con consecuencias muchas veces fatales. La compresin tiene lugar sobre las partes herniadas pero tambin sobre las zonas de encfalo ubicadas normalmente en el compartimiento receptor de la porcin herniada. A menudo estas ltimas estructuras no son otra cosa que el tronco del encfalo con lo que se comprende la elevada letalidad de estas situaciones. Vamos, por ello, a detenernos en el estudio de los enclavamientos por su 3889

JOS ASO ESCARIO

importancia dentro del mecanismo mortal en estos casos. Bsicamente, se distinguen tres tipos de enclavamientos o hernias cerebrales: 1. Subfalcial. Una parte del cerebro, usualmente la circulvolucin supracallosa, pasa por debajo de la hoz del cerebro quedando aprisionada por esta estructura. El riesgo de compresin alcanza a las circunvoluciones supracallosas y a las arterias cerebrales anteriores. Los efectos son enormemente dainos ya que pueden resultar afectadas estructuras perteneciantes al sistema lmbico, al lbulo frontal y a interconexiones interhemisfricas (cuerpo calloso). 2. Uncal. Llamada as por ser el uncus del hipocampo (porcin ms medial de la quinta circunvolucin temporal) el que se hernia por efecto de una presin a cargo de estructuras superiores. El hipocampo desciende, introducindose por la hendidura de Bichat (determinada por el borde libre anterior de la tienda del cerebelo). Se hace as infratentorial, colocndose junto al tronco y presionando tanto a este como a las estructuras vecinas (arteria cerebral posterior, y tercer par, lo que producir una midriasis homolateral). Se trata de una hernia en extremo deletrea ya que el tronco cerebral llegar a infartarse por compresin de las arterias perforantes, con la aparicin de las tpicas hemorragias de Duret ya mencionadas. Un enclavamiento unilateral de este tipo puede verse en la TC en la forma de un colapso del atrio ventricular homolateral con dilatacin del contralateral. En ocasiones es visible tambin una amputacin de la cisterna pentagonal de la base y otras la incursin del uncus sobre el tronco. En la imagen se aprecian focos de contusion bitemporales y una distorsin del tronco producida por una hernia uncal a cargo de la contusin de mayor tamao).

3890

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

3. Foraminal. Se denomina as a los enclavamientos de las amgdalas cerebelosas a travs del agujero magno. Indica la presencia de un cono de presin subtentorial. Hay que tener presente que en la muerte cerebral es un hallazgo frecuente dentro de lo que se ha dado en llamas cerebro de respirador. Extracerebral Sin embargo, a este dao secundario de origen cerebral, puede aadirse otro de causa extracerebral que repercute muy nocivamente en las lesiones cerebrales primarias. Uno de los ms dainos es la hipoxia Hipoxia Se observa algn grado de dao atribuible a hipoxia cerebral en el 90% de los fallecimientos tras TCE. Esta hipoxia es moderada o severa en el 50% de los casos. Predomina en el hipocampo, ganglios basales y crtex cerebral. Se ha sealado que la causa de estas lesiones puede ser un aumento de la presin intracraneal, perdida de la autorregulacin vascular cerebral, hipotensin, reduccin de flujo cerebral, vasoconstriccin o problemas ventilatorios. Es muy importante siempre examinar los pulmones en las autopsias de los TCE. Mecanismos como la aspiracin, el dao pulmonar directo, la existencia de distress o edema neurgeno, son a veces letales para pacientes con diferentes grados de TCE. Infeccin La frecuente coexistencia de infeccin respiratoria o sistmica, a veces producidas por grmenes hospitalarios, subraya la necesidad de practicar autopsias completas, incluyendo a veces tomas para bacteriologa, en aras de una correcta interpretacin de los hallazgos. Coagulopatas Se ha sealado un pronstico peor en los pacientes afectos de TCE y que presentan algn tipo de coagulopatas. La afectacin heptica o esplnica tiene que ver en el deterioro de algunos casos. Es importante examinar estas vsceras y poderla la influencia de hepatopatas, mxime 3891

JOS ASO ESCARIO

cuando venimos viendo una importante relacin entre el etanol y los TCE. Alteraciones renales y de medio interno Son aplicables aqu las mismas consideraciones que venimos sealando en lo referente a la autopsia completa. Quiz como resumen de este capitulo del dao secundario convenga decir que quiz la mejor manera de estimarlo es mediante la revisin de la historia clnica del paciente, hecho que, a menudo se olvida en los casos forenses y que debes ser tenido en cuanta en los casos en que existen interrogantes mdico-legales y el paciente haya podido ser atendido en medio asistencial.

SISTEMA

VASCULAR

Traumatismos vasculares A veces las lesiones enceflicas se deben a traumatismos vasculares. Las causas mas frecuentes de ictus tras traumatismos romos (no penetrantes) de las arterias cervicales son principalmente las disecciones arteriales, habindose sealado un periodo libre entre el trauma y el ictus de entre 2 semanas a 6 meses (23). Los traumatismos recibidos por la cartida se han relacionado con la disposicin adyacente de la misma al atlas. As, los movimientos violentos de hiperextensin y flexin lateral pueden originar en compresiones de la arteria contra las masas laterales de la primera vrtebra cervical, o bien entre el ngulo de la mandbula y la columna cervical alta. Como consecuencia de ello puede producirse un dao en la intima arterial, con posibilidad de trombosis y de embolizacin, as como de disecciones arteriales, estenosis traumticas y hasta oclusiones completas (24). Tanto la cartida como la vertebral pueden verse afectadas por traumatismos contra el hueso (por ejemplo contra picos artrsicos), o bien, a lo largo de la base craneal, por trayectos fracturarios. En las heridas transmurales arteriales traumticas de vasos mayores pueden tambin producirse complicaciones retardadas, meses o incluso aos despus del trauma que les dio origen (25). Igualmente, traumatismos en el territorio vertebral, especialmente a nivel C1-C2 pueden ser responsables de ictus en el territorio basilar (26). 3892

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

Se han sealado casos de ictus en este territorio en todo tipo de traumas, incluyendo accidentes deportivos en jugadores de ftbol americano y europeo, as como despus de tratamientos con manipulaciones del raquis (27, 28). Otro tipo de complicaciones vasculares de los TCE, muchas veces surgidas de manera tarda, son los aneurismas y las fstulas arterio-venosas (29). Estas secuelas son, a veces, responsables de epistaxis fulminantes. La triada: ceguera monoocular, epistaxis recurrente y antecedentes de traumatismo craneal, se ha sealado como tpica de la formacin y ruptura de tal tipo de aneurismas postraumticos en la base craneal (30). La formacin de aneurismas por traumatismos de la arteria cartida en el cuello es tambin posible, habindose comunicado cifras de un 4,1% de todos los aneurismas de la cartida interna extracraneal (31). Embolismo graso La triada rash petequial, distress respiratorio y sintomatologa neurolgica, seala ocasionalmente la presencia de este cuadro acontecido de preferencia aunque no exclusivamente en pacientes con fracturas de huesos largos. Desde el punto de vista patolgico, si el sujeto muere en los primeros dos das el encfalo puede aparecer macroscpicamente normal. A los tres o cuatro das pueden verse hemorragias petequiales dispersas por la sustancia blanca o bien infartos a veces perivasculares tanto en sustancia blanca como gris. A la semana o dos semanas, se aprecian mltiples focos de necrosis en crtex cerebral cerebelo y tronco. Es preciso aqu contar con cortes frescos congelados para tinciones e grasa. De otro modo, el diagnstico es difcil. Casos particulares Una de estas situaciones es el abuso infantil en el que el traumatismo craneal se estima responsable de alrededor del 60% de las muertes y que depara una neuropatologa particular. Uno de los sndromes ms conocidos en este contexto es el llamado sndrome del nio sacudido, o mejor como se conoce hoy en da whiplash shaken infant sndrome. La patologa de este cuadro incluye hemorragias subdurales o subaracnoideas y retinianas, con ausencia de signos externos de trauma crneo-facial. A menudo se asocia con avulsiones metafisarias y hematomas subperisticos de huesos largos. Se 3893

JOS ASO ESCARIO

ha dicho que el hematoma subdural es bilateral en el 80% de los casos y que la localizacin interhemisfrica es particularmente sugestiva de estas situaciones (12). Aunque generalmente se requiere de un impacto, adems del mecanismo inercial, parece que sobre todo en los nios ms pequeos, bastara con las aceleraciones rotatorias para producir el cuadro. Estos casos precisan a veces autopsias especiales, tal y como sealamos antes. El abordaje posterior crvico-enceflico es necesario para identificar lesiones altas medulares que se han identificado en estos casos. Tambin es preciso efectuar autopsia ocular y examen retiniano microscpico, si bien la significacin y relevancia de estas hemorragias est todava sujeta a discusin. Hay algunos signos que se han citado como evicadores de un abuso infantil ms que de otra etiologa en el caso de los TCE. Por ejemplo, la existencia de fracturas mltiples, complejas, deprimidas o conminutas. No obstante tambien pueden encontrarse en accidentes. La presencia de serias lesiones enceflicas en ausencia de accidente o de cada de una altura significativa, se han citado como sugerentes de abuso infantil. La afectacin de ms de un hueso craneal o bien una localizacion no parietal de una fractura puede ser sugerente de abuso igualmente. Como ya sealamos es preciso tener en cuenta una serie de normas en estos casos a la hora de practicar la autopsia. Podramos resumir estas normas como sigue: 1. Es preciso examinar el encfalo fijado. Sobre todo buscando la posible existencia de dao axonal difuso que en el nio es ms difcil de ver pues los axones son ms cortos. 2. La identificacin del dao axonal difuso puede requerir la aplicacin de tcnicas histolgicas especiales. Se han sealado tcnicas con histoqumica para ubicuitina o protena beta-amiloide como procedimientos para detectar la tumefaccin axonal precozmente y para resaltar las bolas de retraccin (32, 33) 3. Es imperativo extraer la duramadre al objeto de poder ver bien el hueso y descartar la presencia de fracturas. Si estas existen, deben ser fotografiadas y producidas en diagrama. 3894

ETIOLOGA Y VALORACIN DE HALLAZGOS TRAS TCE

4. Recientes trabajos sealan hallazgos en la mdula cervical alta en casos de shaken baby, por lo que la evisceracin encfalo-medular posterior es una tcnica interesante.

BIBLIOGRAFA
1. DIAMOND, I. (1996): New approach needed to revive autopsy. ARCH PATHOL LAB MED, 120: 713. 2. MCPHEE, S. J. (1996): Maximizing the benefits of autopsy for clinicians and families (1996) ARCH PATHOL LAB MED; 120: 743-748. 3. HADLEY, M. N.; SONNTAG, V. K. H.; REKATE, H. L., y MURPHY, A. (1989): The infant whiplash-shake injury syndrome: A clinical and pathological study. Neurosurgery, 24(4): 536-540. 4. POWERS, J. M. (1995): Practice guidelines for autopsy pathology. Autopsy procedures for brain, spinal cord, and Neuromuscular system. Arch pathol lab med; 119:777783. 5. HEINTZ, G. W.; NUNERY, W. R., y GROSSMANN, C. B. (1994): Traumatic chiasmal syndrome associated with midline basilar skull fractures. AM J Ophthalmol, 117(1): 90-96. 6. TANG, R. A.; KRAMER, L. A.; SCHIFFMAN, J.; WOON, C.; HAYMAN, L. A., y PARDO, G. (1994): Chiasmal trauma: Clinical and imaging considerations. Surv ophthalmol, 34(4): 381383. 7. MILLMAN, B. y GIDDINGS N. A. (1994): Traumatic carotid-cavernous sinus fistula with delayed epistaxis. EAR NOSE THROAT J, 73(6): 408-411. 8. GOODWIN, J. R. y JOHNSON, M. H. (1994): Carotid injury secondary to blunt head trauma: case report. J Trauma, 37(1): 119-122. 9. HISS, J. y KAHANA, T. (1995): The medico-legal implications of bilateral cranial fractures in infants. J TRAUMA, 38(1): 32-34. 10. COURTAT P. y PEYTRAL C. (1989): Diagnostic et valuation des syndromes vertigineux aprs traumatisme cranio-cervical. REVUE FRANCAISE DU DOMMAGE CORPOREL, 15-2: 135-142. 11. CROMPTON, R. (1985): Closed head injury. Its pathology and Legal Medicine. London. Edward Arnold. 12. PEARL, G. S. (1998): Traumatic neuropathology. Clinics in Laboratory Medicine; 18(1): 39-64. 13. McCORMICK, W. F. (1985): Pathology of closed head injury. En : Neurosurgery, Wilkins RH, Rengachary SS. McGraw-Hill. New York 14. BAKAY L. y GLAUSER, F. E. (1983): Traumatismos craneales. Ed. Doyma Barcelona. pp: 424. 15. ADAMS, J. H.; DOYLE, D., y GRAHAM, D. I. et al. (1985): The contusion index: A reappraisal in human and experimental non-missile head injury. Neuropathol Appl Neurobiol, 11: 299-308. 16. STRICH, S. J. (1956): Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatr, 19:163-185.

3895

JOS ASO ESCARIO

17. FODA, M. A. A. y MARMAROU, A. (1994): A new model of diffuse brain injury in rats. Part II: Morphological caracterization. J NEUROSURG, 80: 301-313. 18. TAKENAKA ,N.; MINE, T.; SUGA S.; TAMURA, K.; SAGOU, M.; HIROSE, Y.; OGINO, M.; OKUNO, T., y ENOMOTO, K. (1990): Interpeduncular high-density signal in severe shearing injury. SURG NEUROL 34(1): 30-38. 19. FUJITSU, K.; KUWABBARA, T.; MURAMOTO, M.; HIRATA, K., y MOCHIMATSU, Y. (1988): Traumatic intraventricular hemorrhage: Report of twenty-six cases and considerations of pathogenic mechanisms. NEUROSURGERY, 23(4):423-430. 20. GENNARELLI, T. A. (1993): Cerebral concussion and diffuse brain injuries. En: Paul R Cooper (Ed.): Head injury. Williams and Wilkins. Baltimore, pp: 137-158. 21. PARKER, J. R.; PARKER, J. C. ( Jr), y OVERMAN, J. C. (1990): Intracranial diffuse axonal injury at autopsy. Annals of Clinical and Laboratory Science, 20(3): 220-224. 22. ADAMS, J. H.; DOYLE, D., y GRAHAM, D. I. (1984): Diffuse axonal injury in head injuries caused by fall. LANCET, 21420-1422. 23. POZZATI, E.; GIULIANI, G.; POPPI, M., y FAENZA, A. (1989): Blunt traumatic carotid dissection with delayed symptoms. Stroke, 20(3): 412-416. 24. BATJER, H. H.; GILLER, C. A.; KOPITNIK, T. A., y PURDY P. D. (1993): Intracranial and cervical vascular injuries. En: Head Injury, Cooper PR (Ed.). Williams and Wilkins. pp: 373-403. 25. PERRY, M. O. (1993): Complications of missed arterial injuries. J VASC SURG, 17(2): 399-407. 26. GARG, B. P.; OTTINGER, C. J.; SMITH, R. R., y FISHMAN, M. A. (1993): Strokes in children due to vertebral artery trauma. NEUROLOGY, 43(12):2555-2558. 27. WEINSTEIN, S. M. y CANTU, R. C. (1991): Cerebral stroke in a semi-pro football player. A case report. Med Sci Sport Exerc, 23(10):1119-1121. 28. Rees, J.; PFANDL, S.; PFEIFER, T., y KORNHUBER, H. H. (1993): Traumatic occlusion of the internal carotid artery as an injury sequela of soccer. SPortverletz Sportschaden, 7(2):88-89. 29. BARTELS, E. y FLUGEL. K. A. (1996): Evaluation of extracranial vertebral artery dissection with duplex color-flow imaging. STROKE, 27(2): 290-295. 30. SIMPSON, R. K.; HARPER, R. L., y BRYAN, R. N. (1988): Emergency balloon occlusion for masive epistaxis due to traumatic carotid-cavernous aneurysm. Case report. J Neurosurg, 68:142-144. 31. FAGGLIOLI, G. L.; FREYRIE, A.; STELLA, A.; PEDRINI, L.; GARGIULO, M.; TARANTINI, S.; RICOTTA, J. J., y DADDATO, M. (1996): Extracranial internal carotid artery aneurysms: results of a surgical series with long-term follow-up. J VASC SURG, 23(4): 587-594. 32. SHERIFF, F. E.; BRIDGES, L. R., y SIVALOGANATHAN, S. (1994): Early detection of axonal injury after human head trauma using immunocytochemistry for beta amyloid precursor protein. ACTA NEUROPATHOL, 87:55-62. 33. GULTEKIN, S. H. y SMITH, T. W. (1994): Diffuse axonal injury in craniocerebral trauma. A comparative histological and immunohistochemical study. ARCH PATHOL LAB MED, 118:168-171.

3896