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Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jimnez Leighton Dra. Paula Jimnez


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Todos los Derechos Reservados 2003 Dr. Oscar Jimnez Leighton Prohibida su reproduccin parcial o total

ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES.
Dr. Oscar Jimnez Leighton.
Dra. Paula Jimnez



Introduccin
Un Accidente cerebrovascular (ACV), es
un trastorno clnico patolgico producto de la
afeccin de la circulacin propia e intrnseca del
encfalo, por oclusin o ruptura, determinando un
compromiso funcional y vital del territorio y las
estructuras correspondientes. De perfil evolutivo
agudo, caracterizado por la instalacin brusca de
sntomas y signos, los que en rpida progresin
corresponden a un sndrome topogrfico
circulatorio o de localizacin. El concepto de ACV
es utilizado genricamente para referirse a los
Accidentes Isqumicos Transitorios (TIA), a los
diversos tipos de infartos, a las hemorragias
parenquimatosas y a las hemorragias
subaracnodeas espontneas.
Los ACV constituyen la enfermedad ms
invalidante y letal de la patologa neurolgica de
los adultos, y son la manifestacin ms
catastrfica de la hipertensin arterial y de la
arterioesclerosis. No corresponde denominar
como accidente a procesos que no tienen nada
de azarosos, y que son la consecuencia de
eventos encadenados e iniciados con muchos
aos de antelacin. La evolucin de la
hipertensin as como de otros factores del
husped, han sido estudiados en su relacin con
la ocurrencia de ACV en estudios epidemiolgicos
prospectivos y de poblacin general. La gran
vulnerabilidad del encfalo a la isquemia, no
recuperable por medidas mdicas ni quirrgicas,
acentan la necesidad de una conducta y poltica
de prevencin de los ACV. La prevencin implica
el reconocimiento y el control de los factores de
riesgo en los individuos susceptibles, siendo el
ms significativo de todos la hipertensin arterial,
lo que est avalado por estudios diversos que
muestran una clara relacin con su control y la
persistente baja de las tasas de mortalidad por
ACV.






Prevalencia e incidencia
(WOLF Philip 1983) (ADAMS
Raymond.Principles of Neurology CD/6ed.1997.)
Los ACV siguen siendo la tercera causa
de muerte en USA y en nuestro pas, luego de las
afecciones cardacas y el cncer, aunque la tasa
de mortalidad declina por los programas de control
de la hipertensin arterial. En el censo realizado
en USA el 1 de Julio de 1976, se determin una
prevalencia de 794 personas por 100.000. La
prevalencia tuvo un rango de 66 por 100.000 en
menores de 45 aos; 998 por 100.000 entre los
45 y 64 aos; y 5063 por 100.000 en mayores de
65 aos. Los ACV contribuyen de importante
manera a la incapacidad, afectando al menos a la
mitad de los hospitalizados por esta causa. En el
estudio de Framingham un 71% de los ACV que
sobreviven tienen un deterioro de su capacidad
laboral al ser observados luego de 7 aos, un
16% est invlido y dependiente, y otro 31%
requiere de ayuda y asistencia para el
autocuidado.
La incidencia de ACV vara
considerablemente, segn la poblacin de
referencia, su composicin etaria, y si se trata del
primer ACV o de una recurrencia. La incidencia de
ACV est ntimamente relacionada a la edad, la
que se duplica en cada dcada sobre los 55 aos,
de manera anloga a la incidencia de enfermedad
coronaria. Tabla N1.
La frecuencia segn el tipo clnico de ACV
tambin vara segn la fuente de datos, ya que los
datos de pacientes hospitalizados, se
sobrerepresentan los casos ms jvenes, los ms
graves, y los con dificultad diagnstica; adems
que en las series de diagnstico post mortem se
sobrerepresentan las hemorragias cerebrales, por
su mayor letalidad. Los datos obtenidos por
estudios de poblacin son por tanto ms
representativos, pero tienen la dificultad de tener
pocos casos, y con insuficiente estudio de
diagnstico diferencial en muchos de ellos. Tabla
N2.
Un estudio prospectivo multidisciplinario
nacional (Jorge TAPIA, 1992) comunic incidencia
de 68,8% para infarto cerebral (33,5%
cardioemblicos, 13,2 lacunares, 4,4%
aterotrombticos, 14% de etiologa imprecisa, y
3,7% para otro), y 31,1% para hemorragias (28%
parenquimatosas, y 3,3% subaracnodeas). Un
76% de las hemorragias parenquimatosas se
asociaron a hipertensin arterial.




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Factores de riesgo (WOLF PHILIP 1983)
Es de suma importancia conocer los
factores de riesgo y contribuyentes a la
enfermedad cerebrovascular, como una forma
efectiva de prevenir la enfermedad y su
catastrfico impacto, en las personas ms
susceptibles, ya que las medidas teraputicas
mdicas y quirrgicas no ofrecen una
recuperacin plena de las secuelas en muchos de
los casos.
Los factores de riesgo y precursores de
ACV han sido identificados en los estudios de
poblacin como el Heart Disease Epidemiologyc
Study at Framingham, Massachusetts. Estos
estudios muestran incluso la relacin entre los
ACV con otras afecciones cardiovasculares y las
consecuencias de la hipertensin arterial como la
cardiopata coronaria y la insuficiencia cardaca
congestiva. Estos factores precursores difieren
en su influencia segn sexo, edad y grupos
raciales, lo que es importante al momento de
programar acciones en prevencin.
La hipertensin arterial, ha sido
reconocida como el factor ms importante en los
estudios epidemiolgicos, tanto para los infartos
oclusivos como para los ACV hemorrgicos.

Tambin son contribuyentes la diabetes, y
trastornos de la funcin cardaca con el
antecedente de enfermedad coronaria previa o de
anomalas electrocardiogrficas, o de
insuficiencia cardaca. La elevacin de lpidos
plasmticos, el hbito de fumar, y la obesidad, son
importantes aunque de menor significado que
comparados como factores precursores de
enfermedad coronaria o vascular perifrica. Se ha
establecido que un hematocrito elevado
incrementa tambin el riesgo de ACV.
Los ACV emblicos, son principalmente
consecuencia de enfermedad cardaca,
valvulopatas (estenosis mitral), infartos al

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miocardio, arritmias (fibrilacin auricular), y
complicaciones de ciruga cardaca. Pueden
producirse tambin embolizaciones paradojales
por foramen oval u ostium primum persistente, y
por desprendimiento de material de placas
ulceradas del tronco braquiceflico y de la
bifurcacin carotdea, en los casos en que no hay
una causa cardiognica evidente.
La hemorragia cerebral
intraparenquimatosa, est relacionada
estrechamente con la hipertensin arterial, por la
ruptura de los microaneurismas de Charcot -
Bouchard inducidos por ella, o como complicacin
de terapia anticoagulante o fibrinoltica. La
hemorragia subaracnoidea espontnea es
principalmente secundaria a la ruptura de un
aneurisma congnito del polgono de Willis, que
podra estar asociado a hipertensin arterial.
La hipertensin arterial, es un precursor
dominante en el riesgo de infarto cerebral
aterotrombtico y de hemorragia cerebral
hipertensiva, adems de ser una afeccin
prevalente con efecto adverso en una amplia
proporcin de la poblacin. El riesgo
cerebrovascular est relacionado a la magnitud
del alza de presin, en todo su rango. Para infarto
aterotrombtico no hay un valor de presin arterial
exento de riesgo, ni diferencias relativas al sexo.
El estudio de cohorte de Framingham evidenci
que la hipertensin sistlica aislada constituye
igualmente un factor de riesgo, no relacionada con
la rigidez arterial parietal subyacente, sino con la
presin arterial resultante.
El uso de anticonceptivos orales en las
mujeres, constituye tambin un factor de riesgo,
ms significativo en aquellas que adems son
hipertensas, fuman, son mayores de 35 aos, o
son jaquecosas. La patognesis asociada al uso
prolongado de los contraceptivos no sera en
estos casos ateroesclertica. La migraa per se
constituye un factor de riesgo. por ltimo cabe
mencionar el uso de cocana, la hiperuricemia la
elevacin de los niveles de fibringeno, y la
elevacin de los niveles de homocistena.










ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES
OCLUSIVOS (FUTRELL Nancy. 1996)



El infarto cerebrovascular oclusivo es una
emergencia, a modo semejante de un infarto
isqumico miocrdico, por cuanto la prdida de
circulacin sangunea puede conducir a un dao
irreversible si el flujo no es restaurado en un breve
plazo. Es necesario educar en este concepto de
inmediata necesidad de atencin mdica frente a
la enfermedad cerebrovascular, la que debe
iniciarse desde el ingreso a los Servicios de
Urgencia, para minimizar el dao, en
consideracin a la extrema labilidad de las
neuronas a la isquemia. Estas medidas deben
considerar proteger el cerebro, asegurar una
apropiada presin de perfusin, y disminuir el
edema cerebral secundario. Los mdicos clnicos
deben recordar que para un paciente con isquemia
cerebrovascular, el tiempo representa tejido
cerebral. La prevencin de las afecciones
cerebrovasculares deben ser parte importante de
la poltica de prevencin de los programas de
salud. El control de los factores de riesgo debe
ser promovido desde la niez, promoviendo
hbitos nutricionales y de ejercicio; controlar el
sobrepeso y destacar los inconvenientes del
tabaquismo, para evitarlos. El diagnstico y
tratamiento apropiado de la hipertensin arterial e
hiperlipidemia, han disminuido la incidencia de
enfermedad cerebrovascular y coronaria, por lo
que es necesario alcanzar una cobertura y
adhesividad mayor al diagnstico y tratamientos a
la poblacin expuesta. Siempre ser mejor
prevenir que rehabilitar a un paciente hipertenso o
fumador incapacitado por una hemiplejia o un
afasia.
El desarrollo de nuevos mtodos
diagnsticos como el Eco Doppler dplex color,
permite estudiar las cartidas e identificar placas
de ateroma estenosantes o ulceradas, en los
pacientes con soplos carotdeos o accidentes
isqumicos transitorios, que podran beneficiarse
de una endarterectoma; y precisar tambin otros
pacientes que requieren un tratamiento diferente
como anticoagulante o ticlopidina, portadores de
fibrilacin auricular por ejemplo.





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DEFINICIONES
Es necesario compartir un lenguaje y
convenir en conceptos comunes para comprender
una experiencia clnica, para desarrollar
programas de prevencin y para evaluar
resultados teraputicos.
Accidente isqumico transitorio (TIA). Es un
concepto puramente clnico. Corresponde a una
alteracin neurolgica focal resultado de un
trastorno circulatorio en un rea del encfalo,
generalmente de comi enzo brusco y resuelta
dentro de 24 horas; con una duracin habitual de
15 minutos a dos horas.
Las definiciones conceptuales de TIA e
Infarto se formalizaron a fines de los aos 1950, y
la precisin diagnstica mejor en la dcada de
1970 con el advenimi ento de la TAC y luego a
fines de los 1980 con la RNM. Con stos mtodos
diagnsticos pudo precisarse que un TIA resuelto
antes de 24 horas no es garanta de que no se
haya producido un infarto isqumico, pues una
TAC realizada semanas despus evidencia
muchas veces una lesin luego de un TIA. An
as, el concepto clnico de TIA es importante, por
su enorme valor pronstico y signo de alerta
premonitorio de una isquemia mayor o infarto
subsecuente. La duracin habitual de un TIA es
breve, de 5 a 30 minutos, y de no estar
completamente resuelto dentro de 4 horas existe
una alta posibilidad de que se trate de un infarto
isqumico, por lo que las medidas teraputicas
deben adoptarse en relacin a ello.
Los TIA se presentan con dficit
incompletos y de limitada severidad, una
hemiparesia o una dificultad para expresar
algunas palabras; rara vez una hemiplejia (como
dficit completo), afasia, hemianopsia negligencia
espacial. La asociacin de sntomas o signos
dependientes de un territorio vascular :
hemiparesia + hemihipoestesia, hemiparesia +
trastorno afsico, etc. dependientes de la arteria
cerebral media, rara vez corresponden a TIA y
sugieren oclusin de un vaso mayor. La
amaurosis fugax (prdida transitoria de visin
mono ocular) constituye un ejemplo clsico de TIA,
y se asocia a riesgo de futuro infarto y a la
presencia de infartos carotdeos asintomticos o
silentes (HARRISON MJG,1977).
Accidente cerebrovascular oclusivo. Infarto
cerebral es una definicin de carcter morfolgico
patolgico, consistente en una lesin enceflica
causada por la disminucin o ausencia de flujo
sanguneo cerebral, evidente al examen de
microscopia de luz. El dao selectivo a las
neuronas, con preservacin de otras clulas y sin
edema, se denomina dao isqumico neuronal o
cambios isqumicos. Estos ltimos, no son
evidentes en la exploracin de Tomografa Axial
Computada (TAC) o Resonancia Nuclear
Magntica (RNM), ya que no hay cambios en el
contenido de agua en el tejido y por tanto no hay
variaciones en la densidad radiolgica o
intensidad de seal respectivamente. El dao
celular de neuronas, astrocitos, frecuentemente
de oligodendroglia, clulas endoteliales y axones
mielinizados, generalmente conducen a cambios
en el contenido de agua, que pueden ser
evidenciados en la TAC y RNM. La acumulacin
de agua se inicia transcurridas unas 12 horas, por
lo que una TAC practicada al momento del ingreso
no revelar ms que lesiones preexistentes, y
descartar las de carcter hemorrgico, de
manera que el diagnstico de infarto cerebral debe
realizarse en la sala de urgencia con fundamentos
puramente clnicos y semiolgicos. La literatura
americana denomina Stroke a la entidad clnica,
reservando Cerebral Infarct para el concepto
patolgico., distincin imprecisa en nuestro
lenguaje clnico cotidiano, ya que nos referimos
habitualmente como infarto oclusivo, accidente
cerebrovascular oclusivo o infarto isqumico,
como sinonimias de Isquemic Stroke.
Etiologa es la determinacin de una
causa o factor preciso en un paciente dado. Si el
tabaquismo produce ateroesclerosis y una placa
carotdea produce embolizacin, entonces el
factor causal ser una embolia, referida algunas
veces como arterio arterial. El factor etiolgico en
un infarto isqumico es la disminucin del flujo en
un vaso sanguneo cerebral al punto que se
produce dao. Por lo general hay trombosis local,
o una embolizacin originada en una fuente
proximal. Procesos como vasoespasmo e
hipotensin rara vez producen isquemia o infarto
cerebral. Se estimaba anteriormente que los
infartos trombticos eran mucho ms frecuentes
que los emblicos, como causa de infarto
isqumico. Dos factores contribuyeron a esta
apreciacin: primero, si no se hallaba fuente
embolgena se estimaban trombticos, no
requiriendose evidencia de trombosis; y segundo,
en la deficiente individualizacin de las fuentes
embolgenas. Con las facilidades diagnsticas
actuales, con Eco Doppler dplex de cartidas,
Eco Doppler cardaco transtorcico y
particularmente transesofgico, estudios recientes
han estimado que las embolias son responsables
de un 83% del total de los infartos isqumicos
(del ZOPPO GJ. 1992).
Lagunas. El uso del trmino laguna e

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infarto lacunar, ha contribuido a confusin en el
sentido de inducir a un tratamiento inapropiado y a
un estudio etiolgico insuficiente en muchos
pacientes (MILLIKIAN CH,1990). La hiptesis
establecera que la asociacin de hipertensin y
enfermedad de pequeos vasos provoca infartos
isqumicos profundos. El efecto de lo anterior es
que estos pacientes no requieren ms
tratamiento preventivo que un apropiado control
de la hipertensin. Sin embargo un 35% de los
pacientes con lagunas no padecen hipertensin
arterial (ALDAIR JC,1991), y por tanto no reciben
mayor atencin, estudio diagnstico ni tratamiento
apropiado a su enfermedad.
El trmino infarto lacunar tiene significado
para referir a un infarto pequeo y de localizacin
profunda. Se ha usado frecuentemente para
describir un mecanismo, referido a un infarto
isqumico provocado por hipertensin. La
hipertensin no provoca infartos; es el principal
factor de riesgo (FUTRELL Nancy,MD.1996).
La laguna no es ms que una cavidad en
el cerebro, producto de un pequeo infarto.
Aparece en la TAC como un rea de hipodensidad
menor de 1,5 cm de dimetro. El dao focal del
tejido, activa la remocin por macrfagos que
dejan una cavidad. Pierre Marie, neurlogo
francs, estudi autopsias de 50 pacientes, con
lagunas en el ncleo lenticular (45) y otras lagunas
en la protuberancia, tlamo, cpsula interna,
cuerpo calloso y centro semioval. P.Marie estim
que estas lagunas resultaban de infartos curados
provocados por la ruptura u oclusin de una
arteria perforante, probablemente por
arteroloesclerosis. La asociacin con
hipertensin surge desde los trabajos de FISHER
1965, que comunic que un 95 % de los pacientes
con lagunas en la autopsia tenan historia de
hipertensin arterial previa; sin embargo estudios
ulteriores no corroboraron esta incidencia, la que
flucta entre un 40 % a un 75 % en diversos
estudios, semejante a ls dems pacientes con
infartos isqumicos de mayor tamao. Esto
significa que las lagunas son solamente un tipo de
infarto distinto por tamao y localizacin, y la
hipertensin arterial no es causa, sino
simplemente un factor de riesgo.

CUADRO CLNICO.
El modo caracterstico de presentacin de
la enfermedad cerebrovascular es la instalacin
aguda o brusca, de un dficit neurolgico focal; no
mediando convulsin o trauma. En los casos ms
dramticos, los pacientes presentan hemiplejia y
compromiso variable de conciencia, el que es muy
destacado en los casos de ACV hemorrgicos y la
Hemorragia subaracnoidea por ruptura
espontnea de aneurismas congnitos. La
evolucin puede ser, el curso evolutivo progresivo
a la muerte, y si sta no ocurre al cabo de horas o
das, los pacientes no complicados presentan
signos de recuperacin progresiva, de grado
variable. Este perfil temporal, de instalacin aguda
de un dficit neurolgico focal, con recuperacin
progresiva luego de alcanzar un mximo, sin
hipertensin endocraneal en los ACV oclusivos, y
con signos y sntomas de hipertensin
endocraneal en los hemorrgicos, son la clave
diagnstica ms importante. En el caso de los
ACV oclusivos, es adems importante reconocer
correspondencia entre los signos deficitarios y un
territorio circulatorio anatmico determinado.
La expresin clnica de los diferentes
tipos de ACV oclusivos,, depender de los
territorios involucrados en el dficit isqumico, los
elementos propios de cada causa etiolgica en
particular, y algunas variaciones en la
presentacin. Los ACV emblicos, tienen
caractersticamente un comienzo muy brusco y
definido, con remisin rpida o persistencia del
dficit. Los ACV oclusivos trombticos, tienen un
comienzo tambin agudo, pero de instalacin en
rpida progresin del dficit en el curso de varios
minutos horas, mas rara vez en das, en particular
los ACV oclusivos trombticos ateroesclerticos,
stos suelen instalarse durante el sueo o durante
las primeras horas de la maana al despertar, y
ser precedidos por TIAs en casi el 50 % de los
casos a ms.

Accidente Isqumico Transitorio (TIA).
Corresponden a dficit neurolgico transitorio
como consecuencia de isquemia en el territorio de
una arteria determinada, de varias horas a
minutos de duracin, seguido de recuperacin
funcional completa. Puede ser un episodio nico o
uno ms de varios previos. Como ya se precis
previamente, pueden ser el signo anticipatorio de
un infarto trombtico ateroesclertico. Los TIA de
cartida interna pueden expresarse como ceguera
mono ocular (amaurosis fugax), hemiparesia,
sndrome hemisensitivo, afasia, discalculia o
confusin. El territorio vertebrobasilar, puede
manifestar sus TIA como ceguera, hemianopsia,
diplopa, vrtigos o disartria, disfagia, paresia o
entumecimiento facial, hemiparesia o
cuadriparesia, sndromes sensitivos, o
combinaciones de los anteriores.
Los TIA cuyo dficit es prolongado (de
varias horas a un da) o de patrn diferente,

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corresponden casi siempre a etologa embolica.
Algunos autores estiman que todos los TIA son
emblicos, otros creen que representan trastornos
circulatorios locales debidos a cambios en la
viscosidad de la sangre, hipotensin, u otros
mecanismos. Los pacientes que sufren TIA, deben
ser sometidos a estudios no invasivos de flujo,
como Eco Doppler dplex color de cartidas y
vertebrales, Angiografas con sustraccin digital o
Angiografa de 4 vasos y examen del origen de los
troncos supra articos. Si los sntomas
corresponden al territorio carotdeo, las causas
suelen ser frecuentemente placas ateromatosas
ulceradas o muy estenosantes en la bifurcacin,
con excelente resultado pronstico luego de
tratamiento quirrgico con endarterectoma. Si las
lesiones etiolgicas se encuentran en la porcin
intracraneana de la cartida, o en territorio
vertebrobasilar, o no fue posible localizarlas, los
pacientes se benefician de la indicacin de
Aspirina, Ticlopidina, o tratamiento anticoagulante
prologados. Es importante tener presente que el
compromiso ateroesclertico estenosante
produce reduccin del lumen arterial, sean placas
concntricas o excntricas, al punto que si
reducen el lumen a un 75% (que equivale a un
50% del dimetro, ya que la seccin a = p x r
2
), se
produce una gradiente de presin con compromiso
de flujo a travs de la estenosis, el que se
expresa sintomtica y clnicamente si se asocian
trastornos anatmicos en el polgono de Willis
(congnitos o adquiridos por oclusin
ateroesclertica), trastornos del ritmo o del gasto
cardaco, u otros que afecten la autoregulacin del
flujo sanguneo cerebral.(VALDS F. y KRAMER
A.1985).
La estenosis causada por placas de
ateroma en las cartidas, progresa en un 60% de
los casos (JAVID H.1970), presentando un numero
significativo de ellos hemorragia en sus espesor.
Dicha hemorragia puede producir la oclusin
brusca del vaso o la disrrupcin endotelial con
evacuacin del contenido de la placa hacia el
torrente. Cuando esto ocurre se produce
embolizacin del lecho distal del vaso
comprometido. La placa ateromatosa original se
transforma en una lcera que hace las veces de
nido de aglutinacin plaquetaria y de fibrina, con la
formacin de nuevos mbolos (WOOD E.H. 1969).
En algunos casos estas embolas, son
indistinguibles de las de origen central (cavidades
cardacas, vlvulas, aorta ascendente).
Cuando se enfrenta la decisin del
tratamiento a recomendar a un paciente que sufre
de isquemia cerebral transitoria, o que ha tenido
un dficit neurolgico prolongado con secuela no
invalidante, debe considerarse cul es el riesgo
espontneo de sufrir nuevos episodios
neurolgicos frente a cada alternativa de
tratamiento y los riesgos y complicaciones de
cada uno en particular. En un estudio ya clsico
realizado por la Mayo Clinic, en la comunidad de
Rochester, Minnesota, entre los aos 1955 y
1969, el riesgo espontneo de infarto cerebral
consecutivo a un TIA fue de 23% el primer ao, un
37% a los 3 aos, y un 45% a los 5 aos. Este
riesgo fue disminuido prcticamente a la mitad con
la iniciacin de tratamiento anticoagulante
(WHISHNANT J.P. 1973). Diversos estudios se
han realizado comparando diversos tratamientos,
de ellos el Estudio Cooperativo Canadiense
demostr una accin estadsticamente
significativa de Aspirina en la prevencin de
muerte o Stroke en los pacientes con TIA, en un
seguimiento de 26 meses, con el hecho llamativo
de que este beneficio es aparente slo para los
varones! En realidad la administracin de Aspirina
posterga la presentacin del infarto cerebral
durante el perodo de observacin, y no lo
previene a largo plazo. La indicacin de
medicamentos vasodilatadores no es til, y muy al
contrario puede provocar un potencial dao (como
es el desarrollo de Parkinsonismo
farmacoinducido por Flunarizina). Es aconsejable
efectuar siempre que sea posible, un examen de
Eco Doppler color de cartidas, por la favorable
respuesta al tratamiento quirrgico en caso de
demostrarse placas ulceradas o significativamente
estenticas.






















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Finalmente, el TIA no es ms que la manifestacin
local de la ateroesclerosis sistmica, y los
estudios clnicos han demostrado que la principal
causa de muerte en los pacientes con TIA es la
enfermedad coronaria, ms que el infarto cerebral
trombtico ateroesclertico.

Accidente cerebrovascular oclusivo
trombtico ate. La aorta, las coronarias y los
grandes vasos arteriales cerebrales tienen
predisposicin a cambios ateroesclerticos, con
especial predileccin por la cartida comn y la
interna, la basilar y las arterias vertebrales. Los
factores que incrementan esta predisposicin son
la Hipertensin Arterial, Diabetes mellitus, y la
Hiperlipidemia, tanto gentica como diettica. Ms
de la mitad de los pacientes que desarrollan un
infarto cerebral han presentado uno o ms
eventos de alerta precedentes y que
corresponden a TIAs, cuyo reconocimiento y
tratamiento permite modificar el curso natural y
pronstico de la enfermedad oclusiva
cerebrovascular ateroesclertica. Los ACV
oclusivos trombticos ATE, precedidos o no de
TIA, pueden presentarse de una de las siguientes
formas: frecuentemente como dficit neurolgico
de instalacin aguda, instalado en pocos minutos
o una pocas horas, despertando el paciente con
su parlisis; un inicio con intermitencias y
progresin a lo largo de muchas horas o varios
das; a veces los sntomas iniciales remiten por
unas horas para progresar despus; y ms
sorprendente resultan los casos de progresin por
etapas en el curso de semanas. El cuadro
deficitario guarda relacin con el territorio arterial
comprometido ( ver sndromes neurovasculares y
figuras ms adelante) y la condicin de los vasos
anastomticos. No es infrecuente el hallazgo de
trombosis asintomtica de la cartida interna, en
pacientes cuyo polgono de Willis ha suplido el
dficit circulatorio.
El tratamiento de los ACV oclusivos debe
considerar en primer lugar un apropiado control de

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los signos vitales, prevenir una agravacin del
ACV propiamente tal (que es la causa ms
frecuente de muerte durante la primera semana de
evolucin) y prevenir las complicaciones mdicas.
Es aconsejable trabajar con un equipo de
especialistas y multiprofesional integrado, de
modo de alcanzar un diagnstico causal del ACV
con prontitud, y de iniciar tambin precozmente las
medidas teraputicas, de prevencin y
rehabilitacin del paciente. No se han desarrollado
drogas que reduzcan el tamao del infarto, pero
los pacientes bien tratados, presentan menor
mortalidad, y un mejor pronstico de recuperacin
de su secuela.
La respiracin suele estar comprometida
en los pacientes con ACV, producto de
compromiso del tronco cerebral, o por edema
severo, secundario a un infarto extenso en uno de
los hemisferios. La hiperventilacin, que beneficia
a pacientes con TEC y edema, no tiene efectos
favorables en los casos de edema asociado a
ACV y agrava su pronstico, ya que en el territorio
infartado se pierden los mecanismos de
autoregulacin de la circulacin cerebral, y la
vasodilatacin de los territorios sanos y reactivos
a la hiperventilacin se vasodilatan y sustraen
flujo, agravando el trastorno isqumico en la zona
del infarto. La intubacin y ventilacin en
pacientes con trombosis de la arteria basilar, que
presentan problemas respiratorios o por paro, por
compromiso del centro respiratorio, no cambia el
pronstico vital de los pacientes. Las indicaciones
para intubacin orotraqueal son comnmente dos:
disfagia importante en los casos de infarto
bulbolateral por oclusin de la PICA (Sd. de
Wallemberg), y los pacientes con compromiso
respiratorio reversible por complicaciones
pulmonares infectadas o edema pulmonar.
El ritmo y la funcin cardaca pueden estar
comprometidos. La insuficiencia cardaca
disminuye el flujo sanguneo cerebral y la
perfusin. La enfermedad coronaria debe tenerse
presente como frecuente asociacin en los casos
de TIA y de ACV oclusivo trombtico
ateroesclertico. Es aconsejable contar siempre
con examen de EKG para evaluar condicin
previa y vigente del miocardio, as como los
trastornos del ritmo. Muchas veces el trastorno del
ritmo no es evidente, como en los casos de
fibrilacin auricular intermitente, y por ello s
recomendable una monitorizacin de 24 horas
durante el perodo inicial del infarto. En los casos
de ACV oclusivo embolico, con fibrilacin auricular
debe digitalizarse, y considerar anticoagulacin
para prevenir la formacin de nuevos mbolos.
La presin arterial se eleva
frecuentemente en los pacientes con ACV. La
causa ms comn de esta hipertensin reactiva
es una respuesta simptica, a modo de proteger la
presin de perfusin y el flujo a la zona
comprometida por el infarto. Los hipotensores
deben indicarse en caso de presiones diastlicas
de 130 mm mayor, y para mantener las presin
sistlica como mximo entre 180 a 200 mm,
durante las primeras 48 horas, a objeto de no
comprometer la autoregulacin del flujo sanguneo
cerebral. La administracin de nitroglicerina e.v.
permite un apropiado control, con la posibilidad de
rpida remisin del efecto en caso de hipotensin.
Muchos pacientes que sufren ACV oclusivo estn
recibiendo tratamiento hipotensor previo, y la
mantencin del mismo durante la fase aguda del
infarto, se asocia a hipotensiones catastrficas,
con agravacin clnica de los infartos. Para
prevenir el efecto de rebote al suspender los beta-
bloqueadores, puede reducirse su dosis a la
mitad. Transcurridas las primeras 48 a 72 horas,
se resuelve la hipertensin reactiva, por lo que los
pacientes podran retornar a su terapia
antihipertensiva.
Como norma debe descartarse siempre
hipoglicemia, aunque rara vez esta se expresa
como dficit focal y su correccin puede conducir
a una rpida normalizacin del cuadro neurolgico.
En caso de hiperglicemia, sta tambin debe
corregirse, con administracin de insulina, al
menos cuando alcanzan valores de 300 mg/dl. Hay
claras evidencias derivadas de estudios en ratas
y en humanos, que la hiperglicemia agrava los
infartos cerebrales, muy probablemente por
incremento del metabolismo anaerbico y por la
produccin de lactato (CANDELISE L. 1985).
Al ingreso del paciente, debe interrogarse
a los familiares y testigos, definir el perfil de
instalacin del cuadro, investigar por sntomas de
hipertensin endocraneal, antecedente de
cardiopata, fiebre, infeccin, neoplasia,
traumatismos del crneo, diabetes con
hipoglicemia episdica, y para descartar otras
posibles causas de dficit neurolgico focal. Si el
paciente esta en condiciones de comprender y
cooperar, la forma de comienzo y el momento de
instalacin son importantes guas diagnsticas;
as como para establecer el tiempo de evolucin,
fundamental al momento de decidir tratami ento
fibrinolitico (trombolitico). Una historia de ACV o
de secuelas neurolgicas preexistentes debe
establecerse, a modo de tener un apropiado juicio
clnico del examen neurolgico y cuadro agudo y
vigente. Un ACV previo contralateral puede sugerir

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151


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una etiologa embolica cardiognica, por su
tendencia natural a la recidiva, as como el haber
sufrido TIAs previos sugiere una etiologa
trombtica ateroesclertica. La presencia de
diplopa o vrtigos sugieren un compromiso
vertebrobasilar, etc. En caso de enfermedad del
colgeno, deben realizarse exmenes
complementarios, que incluyan anticuerpos
antinucleares y anticardiolipinas, especialmente
en pacientes jvenes, y debe solicitarse la
asesora de especialistas.
Dado que la condicin de los pacientes a
su ingreso es apremiante y muchas veces grave,
el examen clnico y neurolgico debe abreviarse,
a objeto de tener una idea diagnstica e iniciar un
tratamiento apropiado con premura. Deben
auscultarse siempre el corazn, los pulmones y las
cartidas, evaluar en el examen fsico todo lo
referido a las afecciones previas y concomitantes,
y a los sntomas expresados. El examen
neurolgico debe ser lo suficiente como para
establecer la localizacin y severidad del cuadro,
su pronstico inmediato. Evaluar el estado de
conciencia, alerta, orientacin, lenguaje, memoria
y juicio. Precisar miradas conjugadas,
oculomotilidad, pupilas y reflejos fotomotores.
Realizar un examen de fondo de ojos e investigar
el campo visual por confrontacin. Examinar la
movilidad de las extremidades, el tono, la
capacidad de percibir estmulos dolorosos en las
extremidades particas, buscar los reflejos
miotticos y examinar los reflejos cutneo
plantares, cremasterianos y abdmino cutneos.
Lo anterior no toma ms de 5 a 10 minutos, luego
de lo cual debera precisarse un diagnstico
clnico sindromtico y de localizacin; y una idea
acerca de la posible etiologa.
Es importante, cuando es posible, contar
con una tomografa axial computada de inicio, la
que debe realizarse sin medio de contraste, ya
que su utilizacin puede agravar el dao tisular en
la zona del infarto por su hiperosmolaridad. Es
posible que sta resulte normal, lo que no
descarta el diagnstico de infarto, ste slo ser
evidente luego que la acumulacin de agua en el
tejido necrtico se exprese como hipodensidad al
cabo de dos a cuatro das. La TAC descarta un
hemorrgico - espontneamente hiperdenso - y
permite conocer la presencia de patologa
enceflica preexistente, como infartos en el mismo
hemisferio o de otra localizacin, lo que sugiere
una etiologa embolica. Las Rx trax permiten
evaluar el tamao cardaco, y descartan patologa
pulmonar asociada; debe repetirse de ser
necesario, considerando que la neumona es una
complicacin mdica frecuente en los pacientes
con ACV, y causa de muerte en muchos de ellos.
Los pacientes con ACV deben ser
hospitalizados, ojal en fase temprana de
evolucin, lo que permite un mejor resultado
teraputico y pronostico, permanecer a cuidado
de personal entrenado y capacitado para verificar
cambios en la evolucin, estado de conciencia,
miradas, grado y carcter de las parlisis, de
modo de alertar sobre los resultados del
tratamiento para su correccin. a adecuada
administracin de volumen liquido es primordial, ya
que puede agravar el edema cerebral en
pacientes con infartos extensos, con grave efecto
de hipertensin endocraneal. Es deseable que
permanezcan sin ingesta oral durante las primeras
24 horas. Los pacientes con ACV severo, tienen
riesgo de aspiracin, a la vez que la mayora
deben realizarse procedimientos diagnsticos que
requieren ayunas.
Debe administrarse suero salino o
glucosalino, en dosis aproximada de 75 % del
requerimiento para hidratacin normal, enterando
volmenes mayores slo en caso de
deshidratacin. La realimentacin debe ser
progresiva teniendo en cuanta su capacidad de
tragar sin riesgo de aspiracin. Aquellos con
disfagia prolongada, deben ser alimentados por
sonda nasoyeyunal. Puede producirse edema
cerebral consecutivo al infarto, y no siempre tiene
valor predictivo el ta,ao del infarto, ya que
algunas veces grandes infartos no lo producen,
pero como regla debe sospecharse siempre en
pacientes jvenes y en los infartos extensos.
El edema cerebral se asocia a
hipertensin endocraneal y agravacin del cuadro
neurolgico, con deterioro del alerta, aparicin de
signos piramidales bilaterales, y midriasis cuando
se produce herniacin transtentorial. El edema
progresa hasta el cuarto da. La hiperventilacin
no tiene efecto benfico. El uso de manitol es
prctico y resulta til cuando se indica en etapas
tempranas, por lo que es importante prevenir
siempre la sobrehidratacin e hiponatremia, que
agravan el edema.











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Fig N 1

TAC de encfalo en primer y cuarto da:
Inicialmente, cambios en la corteza y en los
ganglios basales, con colapso de la cisterna
silviana. En la segunda TAC hay clara
visualizacin de la localizacin y extensin del
infarto, as como del efecto de masa que ste
produce.

La fiebre, en pacientes que han sufrido
ACV debe estimarse siempre como un signo
de complicacin infecciosa, considerando que la
neumona aspirativa es frecuente en estos
pacientes. Muchos pacientes requieren sonda
vesical en el perodo inicial, y es conveniente
considerar peridicamente su remocin o
sustitucin por un recolector, para prevenir posible
infeccin. Igualmente importante es cuidar las
condiciones de la piel, prevenir escaras,
erosiones y lesiones por alguna medida de
contencin usada en caso de agitacin. Aseo
ocular prevencin de querato conjuntivitis. No
descuidar la evacuacin intestinal. (FUTRELL
Nancy, MD.1996. desde la pg 8).
El tratamiento de un ACV oclusivo
trombtico ATE, es objeto de controversia, con
autores que favorecen el uso de anticoagulantes
como Heparina e.v. a otros -la mayora- con
posturas ms conservadoras. La heparinizacin
temprana est indicada para prevenir trombosis
progresiva de la arteria basilar, ya que su
administracin reduce la mortalidad de un 60 al 10
%, con bajo riesgo de conversin hemorrgica del
infarto. La revascularizacin de la cartida es
eficaz cuando el diagnstico es precoz y oportuno,
y la lesin es accesible en el cuello, lo que slo es
posible en un numero restringido de casos. La
indicacin de vasodilatadores no resulta ms que
en robo circulatorio, sustrayendo sangre de la
zona marginal del infarto o de penumbra. A largo
plazo, es importante iniciar un apropiado control
de los factores de riesgo, tratar la hipertensin
(ojal evitando la indicacin de diurticos, para
prevenir incremento de la viscosidad), aconsejar
una dieta que corrija hiperlipidemia, prohibicin
absoluta de fumar y consumo de alcohol,
correccin de poliglobulia si la hubiere, y asociar
anticoagulantes como Aspirina y/o Ticlopidina,
aunque su resultado preventivo a largo plazo es
tambin discutible. El tratamiento fisiokinsico es
importante en la rehabilitacin, inicialmente para
prevenir trastornos propios de la espasticidad,
luego para reeducar la marcha.
El pronstico resulta difcil en un primer
momento, cuando an no se ha completado el
cuadro clnico y la extensin del infarto. Sugieren
un mal pronstico de recuperacin un dficit focal
catastrfico desde el inicio, signo de Babinski
bilateral o sopor. Los pacientes jvenes, menores
de 70 aos tienen una mejor expectativa de
recuperacin de su secuela. La asociacin con
otra patologa resulta importante de considerar al
momento de evaluar el pronstico. La mortalidad
es alta en aquellos pacientes con compromiso de
conciencia sopor profundo o coma. El estudio
pronstico prospectivo de Cornell Stroke Team en
Nueva York (CARONNA John.1983) revel que un
20 % de los pacientes tuvo excelente
recuperacin, y retornaron a su nivel previo de
funcionamiento, un 18 % recuper absoluta
independencia, aunque qued con dficit residual
y restriccin moderada. Un tercio de los pacientes
qued con secuelas incapacitantes o
dependientes de la ayuda de terceros para el
desempeo de actividades cotidianas. Falleci un
quinto de los pacientes incluidos en el
seguimiento. Se estableci tambin que los
pacientes alcanzan su condicin su condicin de
recuperacin o de secuela estable al cabo de 3
meses para un 40 % de los casos. lo que alcanza
a un 90 % al trmino del ao. Dicho en otros
trminos: los pacientes que recuperan dficit lo
hacen durante los primeros meses post ACV, y los
ms graves tienen una evolucin estacionaria.

Accidente cerebrovascular oclusivo
embolico. Los ACV oclusivos emblicos, son la
causa ms frecuente de infarto cerebral (32%) a
los que sumados los de etiologa indeterminada (
que son en su mayora emblico), elevan la
proporcin a cerca de un 40% del total de los ACV
(ver Tabla N2: Compiled by CM. Fisher and RD.
Adams in an examination of 780 brains during year
1949 at Mallory Institute of Pathology, Boston City
Hospital) comparados con los ACV oclusivos
trombticos, que corresponden a un 32 % (ver

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Tabla N 2: Compiled by J.Mohr, L.Caplan,
D.Pessin, P.Kistler, and G.Duncan at
Massachusetts General Hospital and Beth Israel
Hospital, Boston).
La mayora de los mbolos son de fuente
cardiognica, relacionados a la fibrilacin auricular
crnica y paroxstica, bradiarritmia por
enfermedad del nodo, valvulopata mitral
estentica, mixomas auriculares, mio y
endocarditis, e infartos al miocardio con trombos
murales. Otros pueden ser de origen arterio
arterial por embolizacin desde los trocos supra
articos, pulmonares, o embolas paradojales
desde el corazn derecho en casos de foramen
oval permeable. A diferencia de los trombos, que
se adhieren a la pared vascular, los mbolos son
friables y migratorios. Los mbolos pueden
desintegrarse antes de producirse la necrosis
isqumica, o bien luego de constituirse el infarto
de modo que al recircularse el territorio infartado,
ste se torna en infarto

Imgenes de infartos cerebrales en TAC



hemorrgico, lo que suele ocurrir en cerca de un
tercio de los pacientes, y es posible objetivarlo al
controlar la TAC de encfalo.
El cuadro clnico se caracteriza por la
instalacin aguda, de forma mas o menos brusca
y rpida del dficit focal, sin signos ni sntomas de
hipertensin endocraneal. Pudiera ocurrir que
adems del cerebro, existan otras localizaciones
de mbolos cardiognicos, como el rin, intestino
o una extremidad. El cuadro deficitario depende
del territorio circulatorio ocluido, a semejanza de
los ACV oclusivos trombticos ateroesclerticos,
con particular preferencia por el territorio de
arteria cerebral media.
El pronstico de los pacientes es tambin
semejante a los ACV oclusivos trombticos ATE,
excepto que podran presentar una remisin ms
temprana, y que siempre debe tenerse presente la
tendencia a la repeticin de las embolas.
El tratamiento de los ACV oclusivos
emblicos, es en mucho semejante a lo referido a
los ACV oclusivos trombticos. Nada puede
hacerse cuando el infarto ya esta constituido. La
heparinizacin previene la formacin de nuevos
mbolos, debe indicarse tempranamente en los
casos de embola cardiognica, adems que
acorta los das de hospitalizacin. La
heparinizacin precoz puede ser riesgosa en un
paciente hipertenso, y en los infartos extensos. La
conversin hemorrgica de un infarto, que ocurre
en un tercio de los casos, puede ser evidente
luego de varios das, tal que si ello no ha sucedido
al cuarto, puede iniciarse tratamiento con heparina
en dosis gradual, seguida de cumarnicos. En
general, la conversin hemorrgica de un infarto
emblico no se acompaa de una agravacin del
cuadro clnico. Lo que si implica una complicacin
grave y muchas veces fatal, es la transformacin
hemorrgica de un infarto durante un tratamiento
trombolitico, especialmente si ste fue utilizado






despus de las 6 horas del comienzo del infarto.
De todos los ACV, los emblicos son los ms
beneficiados por la terapia anticoagulante a largo
plazo con derivados cumarnicos o
antiplaquetarios.


CARDIOPATA Y ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR.
(Enfermedades Cerebrovasculares isqumicas y
hemorrgicas. Jorge Mndez y Ramn Leiguarda.
Ed.Mediterrneo.1994.Cap.6. Sandra Braun y R.
Corvaln).


Mltiples estudios enfatizan la importancia
de las afecciones cardacas en la etiopatogenia
de los ACV oclusivos. Se ha determinado como
factores condicionantes de trombo embolismo las

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siguientes circunstancias: dilatacin de las
cavidades cardacas, que facilita el estasis y
favorece de este modo la formacin de trombos;
prtesis valvulares; trastornos del ritmo, en
particular fibrilaciones auriculares; tumores
cardacos; vegetaciones; valvulopatas;
endocarditis e infartos al miocardio.
Actualmente , es posible identificar a los
pacientes con presunto riesgo, y adoptar en ellos
las medidas preventivas correspondientes. Para
ello, es de invaluable ayuda el contar con
exmenes complementarios como la Eco
cardiografa, que permite visualizar las estructuras
potencialmente embolgenas, sin desmedro de los
estudios de eco Doppler de cartidas y la TAC de
encfalo, que contribuyen a un mejor diagnstico,
tratamiento y pronstico de estos pacientes.
La primera comunicacin del cerebral
Embolism Task force (1986), concluy que
aproximadamente un 15 % de los ACV isqumicos
son de origen cardiognico. Cabe destacar el
reciente estudio multicntrico prospectivo del
Stroke Data Bank que, con criterios de inclusin
estrictos, encontr una prevalencia de ACV de
origen cardiognico de 19 %, variando entre 13 y
34 % en los cuatro centros incluidos
(FUSTER.1988). En poblaciones ms jvenes, la
incidencia de ACV isqumicos y TIA de origen
cardioemblico es an mayor y fluctuara entre 23
y 36 % (FISHER,M.1988 y GIDDINS,H.B.1977).
La trombosis intracavitaria se produce
principalmente en las condiciones que favorecen
la ectasia sangunea, asociada por tanto a una
baja velocidad circulatoria, la que permite la
activacin de mecanismos de coagulacin y
generacin de fibrina. El dao endotelial y los
estados de hipercoagubilidad, tambin contribuyen
a la formacin de trombos. La ectasia sangunea
es factor fundamental en la formacin de trombos
auriculares, lo que se presenta en las condiciones
de mecnica auricular efectiva alterada, como se
observa en los casos de fibrilacin auricular (FA),
en el crecimiento auricular, estenosis mitral, y en
la insuficiencia cardaca.
Existen adems evidencias
experimentales y clnicas, de que la ectasia
sangunea en las zonas de akinesia o diskinesia,
favorece la formacin de trombos murales
ventriculares (ASINGER.AW.1981). El dao
endotelial tambin puede contribuir a la formacin
de trombos. En el infarto al miocardio reciente se
produce un infiltrado leucocitario que separa las
clulas endoteliales de la membrana basal, y la
exposicin del tejido subendotelial al torrente
sanguneo sirve como sustrato para la formacin
de trombos (HOFFMAN.T,1990). En estudios
etiolgicos de aneurismas ventriculares y
cardiomiopatas dilatadas, se han encontrado
alteraciones endocrdicas que tambin explican
este fenmeno.
En el caso de las prtesis cardacas, hay
que distinguir las de tipo mecnico, altamente
trombognicas, de las biolgicas, que lo son poco.
Desde el momento de la implantacin de la
prtesis mecnica, se inicia el depsito de
plaquetas en las interfases del endocardio - sutura
- prtesis, en la superficie protsica y en el tejido
perivalvular daado. Ms importante an es la
activacin del factor XII, que inicia la cascada con
la coagulacin, fenmeno que se produce al entrar
en contacto la superficie protsica con la
circulacin. Las prtesis biolgicas, son menos
trombognicas tanto por los materiales con que
estn fabricadas, como por sus caractersticas
estructurales y hemodinmicas.
De acuerdo al estudio de Cerebral
Embolism Task Force, las patologas cardacas
subyacentes en los pacientes con ACV de origen
cardioemblico seran: FA no valvular 45 %;
infarto agudo al miocardio 15 %; aneurisma del
ventrculo izquierdo 10 %; valvulopata reumtica
en 10 %; prtesis cardacas en 10 % y otras
causas no tan comunes en un 10 % de los casos.
Se estima que hasta el 70 % de los mbolos de
origen cardaco migraran a la circulacin cerebral.
Fibrilacin auricular. Es la arritmia
cardaca que con mayor frecuencia se asocia a
morbimortalidad tromboemblica. Est presente en
0,4 a 1,9 % de la poblacin general, variando su
prevalencia en diferentes subgrupos de poblacin.
Constituye un hallazgo comn en los pacientes
con evidencias de tromboembolismo sistmico, y
es muy probable que el fenmeno de ectasia
sangunea en la aurcula y en la orejuela izquierda
sean el mecanismo determinante en la formacin
de trombos en los pacientes con FA; en un estudio
de ms de mil pacientes con tromboembolismo
sistmico, un 57 % present FA. Alrededor de un
35 % de los pacientes afectos a FA, presentan un
ACV isqumico durante el curso de su vida.
Estudios recientes indican que 6 a 24 % de los
ACV isqumicos se han producido en asociacin a
FA (KEMSTER.1988). La incidencia de ACV en
pacientes con FA vara con la edad; en los
menores de 60 aos es inferior al 3 % anual,
mientras que en los mayores de 70 aos es
superior al 5 % en igual perodo.
FA y valvulopata reumtica. El
tromboembolismo sistmico es una complicacin
importante de las valvulopatas y su incidencia es

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mayor en las reumticas. La estenosis mitral, con
o sin insuficiencia, es la valvulopata que ms
frecuentemente se asocia a tromboembolismo
sistmico: 5 a 10 % de los pacientes con
valvulopata mitral han presentado embolas
sistmicas a los 10 aos de observacin y 25 a
los 20 aos (ROY,1986). Por otra parte, 80 a 90%
de los pacientes mitrlicos que presentan
tromboembolismo sistmico tienen FA crnica.
Los pacientes con valvulopata reumtica y FA
tienen 17 veces ms posibilidades de presentar


tromboembolismo, si se les compara con la
poblacin general, y un alto porcentaje de stos
se localiza en el cerebro. Si bien el riesgo es
menor en pacientes con valvulopata mitral a
predominio de insuficiencia, sta corresponde al
valor nada despreciable de 1 a 3% por ao.
FA y otras cardiopatas. Se estima que el
riesgo de ACV flucta entre un 4 a 6% anual, no
obstante que un 45 % de los ACV de origen
cardioemblico se presenta en pacientes con FA
no valvular. El ms alto riesgo, luego de FA
asociada a estenosis mitral, lo constituye la
asociacin de FA a hipertensin arterial. Es
conocido que adems de la FA y la hipertensin,
influye el factor edad, por cuanto esta asociacin
es ms comn en sujetos mayores. Los pacientes
con enfermedad del ndulo sinusal y FA tienen alto
riesgo de embolizar, y este riesgo no se
modificara en forma significativa con el uso de
marcapasos. Los pacientes con FA asociada a
insuficiencia cardaca, tienen tambin un mayor
riesgo de embolizacin; el estudio de Framingham
demostr que la insuficiencia cardaca preceda a
la instalacin de FA en 14,3 % de los casos
estudiados.
Un 10 a 28 % de los pacientes con
tirotoxicosis presentan FA. A la inversa, un 13 a
30 % de los pacientes con FA idioptica
presentan algn estigma de Enfermedad de
Graves. La incidencia de accidentes emblicos en
los pacientes con FA asociada a tirotoxicosis
flucta entre un 8 y 39 %, siendo mayor cuando
existe cardiomegalia y/o insuficiencia cardaca.
El riesgo de ACV en los pacientes con FA
idioptica (que ocurre en ausencia de signos
clnicos, electrocardiogrficos, cardiolgicos o
ecogrficos patolgicos, y que afecta
preferentemente a varones jvenes) es bajo,
como se demostr en el estudio de Framingham,
con seguimiento de 30 aos, con incidencia de
2,6 %

de ACV en pacientes mayores de 70 aos, 32 %
de ellos con hipertensin arterial como riesgo
adicional.

Fibrilacin auricular paroxstica.
Corresponde a la existencia de casos de arritmia
por FA breve y en salvas, con duracin de pocos
instantes u horas, y que no evolucionan a FA
crnica. Esta condicin puede predisponer a ACV,
estudios retrospectivos han observado una
incidencia variable de embolas cerebrales, de 7 a
30 %, en relacin a FA paroxstica.

Cardiopata coronaria. Infarto agudo al
miocardio. Estudios recientes indican que un 2,5
% de los pacientes con infarto agudo al miocardio
presentan un ACV isqumico dentro de las 2 a 4
semanas de evolucin. El 6 % de los pacientes
con infarto agudo de cara anterior, y el 1 % de
cara inferior, presenta ACV emblico. Se han
encontrado trombos murales del ventrculo
izquierdo en aproximadamente un 30 % de los
pacientes con infarto de cara anterior y menos de
5 % de cara inferior. Los trombos se forman
durante la primera semana, especialmente los
primeros dos das, de preferencia en los infartos
extensos (CPK>2.000 UI/lt). En presencia de
trombos intraventriculares visualizados al
ecocardiograma, el riesgo de embolizar es
aproximadamente de un 10 %. Alrededor de un 3
% de pacientes con infarto del miocardio antiguo
(ms de tres meses de evolucin), pueden
presentar ACV, con mayor riesgo para aquellos
con localizacin anterior del infarto y la
coexistencia de arritmias como enfermedad del
ndulo sinusal o FA.
La incidencia de tromboembolismo
sistmico en presencia de aneurisma ventricular
izquierdo, es de un 0,35 % por ao, francamente
menor que el infarto agudo al miocardio. Esto se
explica porque los trombos en los aneurismas
ventriculares crnicos son laminados y adheridos
al endocardio, a diferencia de los trombos en el
infarto agudo, que muchas veces son mviles y
friables pudiendo protrur a la cavidad ventricular.

Miocardiopata dilatada. La prevalencia
de trombos murales ventriculares es alta en
ambos ventrculos, en estudios post mortem de
pacientes con miocardiopata dilatada. La estasis
sangunea y la baja velocidad de la circulacin en
un ventrculo difusamente dilatado e hipocontrctil,
activan el proceso de la coagulacin. A diferencia
de los aneurismas ventriculares, los trombos no
estn mecnicamente aislados y es ms fcil que

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embolizen, adems que frecuentemente los
pacientes con cardiomiopata dilatada sufren
trastornos del ritmo o estn en FA crnica, lo que
aumenta su riesgo de embolizar.

Endocarditis infecciosa. El
tromboembolismo y la hemorragia cerebral son
complicaciones graves de la endocarditis
infecciosa. Un 15 a 20 % de los pacientes debuta
o presenta un ACV emblico en las primeras 48
horas posteriores al diagnstico de endocarditis.
El riesgo de sufrir un infarto cerebral alejado, una
vez controlada la infeccin, es inferior al 5 %. El
riesgo de tromboembolismo es mayor en
endocarditis causada por agentes altamente
virulentos, como son los hongos o estafilococos
dorados y en prtesis mecnicas. En una serie
nacional, se present esta complicacin en 15 de
104 pacientes con endocarditis (BRAUN,S.1987).

Embolas paradojales. Se producen
cuando un cogulo originado en la circulacin
venosa o en las cavidades cardacas derechas,
pasa a la circulacin sistmica a travs de
cortocircuitos vasculares que saltan la red capilar
pulmonar. Con ecocardiografa contrastada se ha
detectado foramen oval permeable (un
cortocircuito fisiolgico), en un 10 a 18 % de las
personas normales. La prevalencia de este
hallazgo en adultos jvenes con ACV es
significativamente mayor: de 54 a 56 %. Esto
indica que las embolas paradojales pueden ser
una fuente no reconocida de tromboembolismo
sistmico. La confirmacin de un foramen oval
permeable en un adulto joven con un ACV no
explicado, inclusive en ausencia de trombosis
venosa y/o hipertensin pulmonar sostenida,
sugiere una embola paradojal, por lo que en estos
casos es recomendable efectuar una
ecocardiografa con medio de contraste y
maniobra de Valsalva y/o ecocardiografa
transesofgica.

Tratamiento anticoagulante en
pacientes con riesgo de tromboembolismo
sistmico. Es muy importante identificar los
diferentes subgrupos con alto riesgo de
tromboembolismo sistmico, y en ellos indicar un a
terapia profilctica, para reducir esta complicacin
que puede resultar invalidante. Como se precis
anteriormente, en muchos casos es posible
identificar la fuente embolgena, precisar la
presencia de arritmia, visualizar trombos,
vegetaciones o tumores. Sin embargo con todo,
en los ACV oclusivos slo se logra precisar
clnicamente una certeza etiolgica en no ms del
60 % de los casos, a pesar de las investigaciones
auxiliares en bsqueda de fuentes embolgenas
cardiognicas y de cartidas. El tratamiento
anticoagulante ptimo es aquel que logra los
mejores niveles de anticoagulacin con un mnimo
de complicaciones para el paciente. Teniendo
presente que el tratamiento anti coagulante no
est exento de complicaciones que pueden ser
graves e incluso fatales, es fundamental
considerar en cada caso los riesgos y beneficios
del tratamiento.
Un alto riesgo representa la presencia de
FA con antecedente de tromboembolismo
sistmico, la FA asociada a estenosis mitral,
prtesis valvulares mecnicas, y menor riesgo
para FA idioptica, perodo temprano de evolucin
de infarto agudo al miocardio, prtesis valvulares
biolgicas, miocardiopatas dilatadas y
endocarditis infecciosas.


SNDROMES
NEUROVASCULARES.

Al producirse un ACV oclusivo se
desarrollan alteraciones neurolgicas de
instalacin aguda y que se expresan como
sndromes deficitarios, que se corresponden con
el territorio vascular comprometido. Se pueden
observar variantes menores en los sndromes de

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localizacin vascular arterial pero su uniformidad
semiolgica permite su reconocimiento y con ello
constituyen un fundamento adicional al diagnstico
de ACV. Estos sndromes son comunes para las
diferentes formas de ACV oclusivo. Las
hemorragias cerebrales se desarrollan por la
ruptura de vasos arteriales, comnmente
perforantes, con localizaciones que guardan
relacin con ellas, y que semiolgicamente se
expresan con alteraciones neurolgicas
deficitarias de instalacin aguda, que
corresponden a una extensin mayor que un
territorio circulatorio, y que se asocian a sntomas
y signos de hipertensin endocraneal.

Infartos del territorio carotdeo. La
arteria cartida se origina directamente del arco
artico a la izquierda, y del tronco braquiceflico a
la derecha, asciende por cuello vecina al msculo
esternocleidomastodeo hasta la altura de C4,
dividindose justo bajo y delante del ngulo de la
mandbula, originando las arterias cartida interna
y externa. Esta bifurcacin es sitio de desarrollo
importante de placas ateromatosas estenosantes,
de gran significacin clnica. Los infartos
oclusivos pueden desarrollarse desde la
complicacin de las placas ateromatosas de la
bifurcacin, con embolizacin distal del material de
una placa ulcerada expresada clnicamente como
TIA, o como embola arterio arterial (WOOD E.H.
1969); por estenosis y oclusin secundarias a un
accidente de la placa producido por hemorragia
dentro de ella, con resultado de isquemia distal e
infarto del territorio; o por estenosis progresiva
que en su desarrollo determina una disminucin
del aporte circulatorio en el segmento ms distal
del territorio irrigado.
La oclusin de la cartida comn es la
excepcin, no sucede en ms de 1 % de los
casos de sndrome de arteria cartida, siendo el
resto por compromiso de la cartida interna
propiamente tal. La arteria cartida interna no es
un vaso terminal, recibe circulacin por
colaterales provenientes del polgono de Willis, y
desde la rbita a travs de la arteria angular, lo
que determina que una proporcin cercana al 30 o
40 % de los casos de oclusin de cartida interna
sobre la bifurcacin sean silentes o casi
asintomticos.
La oclusin arterial se expresa como un
dficit neurolgico en el segmento ms distal,
entre dos territorios circulatorios contiguos, en la
zona de menor flujo y terminales de la cartida
interna. Comnmente, los infartos oclusivos
carotdeos se distribuyen en parte o todo el
territorio de la arteria cerebral media. Cuando la
arteria comunicante anterior es muy pequea,
puede incluirse adems el territorio de la arteria
cerebral anterior ipsilateral.
Si el polgono de Willis no es
anatmicamente funcional, puede presentarse un
infarto masivo del hemisferio cerebral, que
comprende los dos tercios anteriores incluyendo
las estructuras profundas. En los casos de
trombosis asintomtica de cartida, suplida la
circulacin a travs del polgono de Willis por la
cartida contralateral, su oclusin resulta en un
infarto cerebral catastrfico que involucra a
ambos Fig N 2

hemisferios. Puede suceder tambin que una
arteria cerebral posterior reciba su aporte
circulatorio principalmente a travs de la
comunicante posterior, resultando por ello incluida
en el sndrome isqumico por oclusin carotdea.
La oclusin del territorio carotdeo

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determina un cuadro clnico que corresponde al
cuadro clnico de la arteria cerebral media, con
hemiplejia directa y hemihipoestesia
contralaterales, con afasia en los casos de
compromiso del hemisferio dominante, y a veces
hemianopsia inclusive; a lo que debe agregarse
las alteraciones por dficit de arteria cerebral
anterior si est involucrada. Los infartos muy
extensos determinan alteracin de conciencia, lo
que tambin puede ocurrir en forma diferida
producto del edema cerebral y la hipertensin
endocraneal secundaria que ello significa. Los
pacientes con infartos en territorio carotdeo
pueden presentar cefalea, la que es referida a
regin supraciliar o pterional.
Al comprometerse el flujo de una cartida,
se reduce la circulacin en los territorios de las
arterias cerebral media y anterior, y la zona da
mxima isquemia se ubica en la frontera de ambos
territorios, en zonas profundas del hemisferio,
entre los vasos perforantes lenticuloestriados y
las penetrantes que nacen desde el territorio
superficial que irrigan la convexidad,
produciendose as infartos en la sustancia blanca
subcortical a la corteza frontal y/o parietal en el
centro semioval, los que producen
manifestaciones deficitarias y paresias que
predominan en hombro y caderas ms que en la
cara y mano, con excepcional carcter afsico o
hemianopsia.

Aunque la mayora de las arterias slo puede ser
evaluada por mtodos indirectos, la bifurcacin
carotdea y la cartida comn estn accesibles al
examen del cuello. En los casos de estenosis
severas de la bifurcacin con o sin trombosis
sobreagregada, es posible auscultar soplos con la
campana del estetoscopio. Su localizacin en el
ngulo de la mandbula hace suponer que muy
probablemente son ocasionados desde la cartida
interna, en tanto si se escuchan en la parte baja
del cuello, deben ser originados en la cartida
comn o en la subclavia. La duracin y la calidad
del soplo es importante, aquellos que se extienden
al distole y son agudos, estn invariablemente
asociados a estenosis severa de la cartida
(lumen < 1,5 mm).

Arteria cerebral media. Irriga por sus
ramas superficiales la parte lateral del hemisferio,
y su territorio comprende la corteza y la
substancia blanca subcortical de la parte lateral e
inferior del lbulo frontal incluyendo las reas
motoras 4 y 6, los centros para la mirada
conjugada lateral, el rea de Broca que se
traduzca en afasia motora en el hemisferio
dominante; la corteza y la substancia blanca del
lbulo parietal incluyendo las reas sensitivas y
las circunvoluciones marginal y supramarginalis; la
parte lateral y superior del lbulo temporal y la
nsula, incluyendo el rea que produce afasia
sensitiva de Wernike. Las ramas perforantes de la
arteria cerebral media, arterias lentculo estriadas,
irrigan el putamen, parte de la cabeza y cuerpo del
ncleo caudado, la parte externa del globus
pallidum. el brazo posterior de cpsula interna y la
corona radiada. El tamao y extensin irrigados
por la arteria cerebral media es ms grande que el
correspondiente a las arterias cerebral anterior y
cerebral posterior.

Fig N 3
Principales localizaciones corticales
























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Arteria cerebral media


Arteria rolandica.
Tronco superior Arteria parietal asc. Ant. Arteria Parietal asc. ant.



Arteria
Angular
Arteria Temporal post.
Arteria Temporo polar. Tronco inferior de art. cerebral
media

Arteria Angular.
Principales localizaciones corticales:
En hemisferio dominante: 1:Afasia motora;
2:Afasia sensitiva; 3:Alexia, agrafia; 4:Apraxia
constructiva; 5;Agnosia tctil; 6:Agnosia visual.
En lbulo frontal: compromiso del gyrus precentral:
lesin de 1 motoneurona, hemiplejias directas
disarmnicas o armnicas; en 2 circunvolucin
frontal (F2), desviacin conjugada de ojos y
cabeza; y en gyrus frontal inferior o rea de
BROCA (1), Afasia motora.
En lbulo parietal: el gyrus postcentral, referido a
funcin somatosensitiva, y los importantes gyrus
supramarginalis(4) y angularis(3), referidos a
funciones gnsicas.
En lbulo temporal: relacionado a funciones
simblicas en el hemisferio dominante, gyrus
temporal superior o rea de WERNIKE (2), afasia
sensitiva; tiene reas referidas a la audicin y al
gusto; pueden producirse defectos del campo
visual por compromiso de la va ptica en la
sustancia blanca.
En lbulo occipital: defectos visuales,
hemianopsias o cuadrantopsias homnimas,
trastornos de miradas de seguimiento, con
problemas para lectura; dislexia y agnosia visual
an el hemisferio dominante.


Fig N 4







Arteria cerebral anterior. Por sus ramas
esta arteria irriga los tres cuartos anteriores de la
cara medial de los hemisferios cerebrales,
incluyendo la superficie orbital medial del lbulo
frontal, el polo frontal, la parte superior de la
convexidad en su porcin paramediana, y los
cuatro quintos anteriores del cuerpo calloso. Su
territorio perforante, que nace en la proximidad del
polgono de Willis, irriga el brazo anterior de la
cpsula interna, la parte inferior de la cabeza del
ncleo
















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Fig N 5


Arterias Vertebrales, Basilar y

caudado y la parte anterior del Globus Pallidum.
La mayor de estas penetrantes es la arteria
recurrente de Heubner.
La oclusin de arteria cerebral anterior
proximal a la comunicante puede resultar en un
trastorno menor y bien tolerado o ser
asintomtica.

El mximo trastorno se produce cuando ambas
arterias cerebrales anteriores se originan de un
mismo tronco arterial, en cuyo caso el infarto
isqumico se expresa en una hemiplejia fascio
braquio crural disarmnica, a predominio crural y
de carcter bilateral, como una parapleja de
origen cerebral, con incontinencia de esfnteres,
abulia y apata, con los correspondientes signos
de compromiso bifrontal. El infarto unilateral
determina una hemiplejia directa disarmnica de
predominio crural, con dficit sensitivo de
semejante distribucin. Los ojos se puedendesviar
con mirada hacia el lado de la lesin, puede
presentarse








Polgono de Willis.

incontinencia y signos extrapiramidales como
rigidez paratnica (gegenhalten) y grassping,
contralaterales.
Por compromiso de la perforante
recurrente de Heubner, es posible que se
presenten alteraciones motoras afsicas
transcorticales. Suele ocurrir oclusin de la arteria
cerebral anterior, por efecto de la herniacin
subfalcial que se produce en un infarto masivo de
cerebral media complicado con edema
postnecrtico intenso, y accidentalmente luego de
ciruga en aneurismas de comunicante anterior.

Territorio vertebrobasilar y arteria
cerebral posterior. Arteria vertebral. Las
arterias vertebrales irrigan el bulbo y la porcin
inferior de los hemisferios cerebelosos, se unen
para formar la arteria basilar, que a su vez irriga la
protuberancia, la porcin superior del cerebelo y
del tronco cerebral. De todos los sndromes
clnicos por oclusin en el territorio
vertebrobasilar, es de particular relevancia clnica
el reconocimiento del infarto oclusivo de la arteria
Middle Cerebral
Artery Optic
Chiasm (Cut)


Mammillary Body

Superior
Cerebellar
Artery

Basilar Artery




Anterior Spinal
Artery
Olfactory Tract

Anterior Cerebral Artery

Internal Carotid Artery
Posterior Comunicating
Artery

Posterior Cerevral
Artery


Pontine Arteries

Anterior Inferior
Cerebellar Artery


Vertebral Artery

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cerebelosa postero inferior (PICA), que produce
un infarto bulbo lateral dorsal, descrito por
Wallemberg el ao 1895, con compromiso de los
ncleos vestibulares (nistagmus, oscilopsia,
vrtigos, nauseas y vmitos); haz espino talmico
lateral (anestesia termoalgsica contralateral
braquio troco crural); va simptica descendente
central (sndrome de Horner ipsilateral: ptosis,
miosis, enoftalmos y prdida de la sudoracin en
la mitad de la cara); fibras del IX y X pares
craneanos (disfagia, parlisis velopalatina
ipsilateral y de la cuerda vocal, ronquera y
abolicin del reflejo farngeo); fibras olivo y/o
espino cerebelosas y a veces del cuerpo
restiforme (hemiataxia ipsilateral de las
extremidades y lateropulsin); ncleo del Haz
solitario (dis o ageusia); fibras descendentes y
ncleo del V par craneal (anestesia termoalgsica
de la hemicara ipsilateral, dando lugar a una
hemianestesia alterna); y a veces compromiso de
los ncleos gracilis y cuneatus (anestesia tctil
postural ipsilateral del tronco y las extremidades).
Suelen ocurrir infartos de menor magnitud y
expresin semiolgica, o con extensin mayor,
por tanto con oftalmoplejias o desviaciones
sesgadas de miradas.

Arteria cerebral posterior. En ms del 70
% de las personas, las arterias cerebral
posteriores se originan de la bifurcacin ceflica
de la arteria basilar, y se encuentran unidas a las
cartidas por delgadas arterias comunicantes
posteriores. Las ramas superficiales terminales
irrigan la cara infero medial del lbulo temporal y la
superficie medial del occipital, incluyendo las
reas visuales 17, 18 y 19, la lngula, el cuneo y el
pericuneo. El territorio perforante puede ser
dividido esquemticamente en dos, el tlamo
perforante (que se origina del origen de la
comunicante e irriga las porciones inferiores,
mediales y anteriores del tlamo), y el tlamo
geniculado (originado ms distalmente frente al
ganglio geniculado lateral al que irriga, adems de
parte la parte central y posterior del tlamo).
Clsicamente, la oclusin de las ramas
superficiales, dan origen a hemianopsias
homnimas contralaterales, por compromiso de
las reas visuales y/o de las fibras geniculo
calcarinas que convergen al cortex estriado.
Pueden producirse alteraciones incompletas, con
mayor compromiso calcarino inferior y por tanto
con resultado de defectos visuales
cuadrantpicos superiores. Los infartos en
territorio de hemisferio dominante pueden producir
adems alexia (con o sin disgrafia), anomia
(afasia amnsica), y agnosias visuales. Las
lesiones vasculares pueden ser el resultado de
oclusiones por mbolos o trombosis
ateroesclerticas.
En caso de infartos del territorio profundo
tlamo perforante, pueden producirse alteraciones
extrapiramidales como el balismo (por lesin del
ncleo subtalmico de Luys), hemicoreoatetosis,
hemiataxia, alteraciones sensitivas o temblores.
Infartos que comprenden el sector ms medial, de
arterias perforantes inter pedunculares, pueden
determinar alteraciones de conciencia, parlisis
de miradas verticales hacia arriba, oftalmoplejias,
trastornos motores con ataxia y/o temblor e
incluso hemiplejia alterna mescenceflica. La
oclusin del territorio tlamo geniculado, produce
el sndrome talmico hemisensitivo anestsico.

EVALUACIN CEREBROVASCULAR
NO INVASIVA.
Cerca de un tercio de los ACV isqumicos
estn relacionados a lesiones ateromatosas del
cuello, localizadas en la bifurcacin carotdea o en
la porcin proximal de la cartida interna. Se han
desarrollado diversos mtodos de estudio no
invasivo para investigar afecciones de las
cartidas, siendo las ms tiles los que se basan
en el fenmeno Doppler y ultrasonido. Existen
instrumentos ultrasnicos Doppler en que se
trasmite el ultrasonido en forma continua (Doppler
de onda continua, el rayo ultrasnico se emite por
un cristal piezoelctrico y el ultrasonido
dispersado es recibido por otro cristal), y equipos
Doppler pulsado (que utilizan un solo cristal, que
funciona alternativamente como emisor y receptor,
con pulsos de milisegundos de duracin, y que
permite registrar reas definidas en profundidades
determinadas).
El cambio en la frecuencia, o corrimiento
Doppler, es directamente proporcional a la
velocidad de la circulacin en el vaso estudiado.
La velocidad de flujo es tal, que las diferencias de
frecuencia estn dentro del rango audible, y al ser
amplificadas, ayudan al examinador a discriminar
cualitativamente un vaso con flujo alterado. Para
una evaluacin cuantitativa, se emplea una
procesadora que uniforma las diferentes
frecuencias Doppler en un ciclo cardaco,
utilizando el factor de transformacin de Fourier,
proporcionando un espectro de frecuencias
codificado y en tiempo real llamado sonograma,
en color y de la distribucin de las velocidades de
los glbulos rojos, dando un patrn interno del
flujo.
El flujo normal, en los vasos del cuello y

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las arterias intracraneanas es laminar, y la
mayora de los elementos figurados transcurren
por el centro de la columna lquida. En condiciones
normales los sonidos son suaves, aunque en las
bifurcaciones pueden producirse turbulencias en
sujetos normales, debido a la redistribucin de la
circulacin. La velocidad normal en las cartidas
(frecuencia en el sonograma), dependiendo de la
edad del paciente, es de 50 a 100 cm por segundo
(2 a 3 KHz), siendo mayor para los pacientes
jvenes.
Cuando existe una estenosis la velocidad
del flujo aumenta en forma proporcional a ella (con
el cuadrado inverso del dimetro) salvo cuando
alcanza la etapa crtica. Cuando las estenosis
sobrepasan el 50 % de la luz del vaso la velocidad
aumenta; en las de 60 % es de aproximadamente
160 cm/seg (5 a 6 KHz). En las moderadas (hasta
un 80 % de disminucin del dimetro) la velocidad
llega hasta 250 cm/seg (6 a 8 KHz). Desde un 80
% de estenosis en adelante la obstruccin se
torna cada vez ms severa desde el punto de
vista hemodinmico y la velocidad en estos casos
puede alcanzar 300 a 400 cm por segundo (10 a
14 KHz). El flujo se reduce por debajo del 10 %
hasta que la luz del vaso llega a 1,2 mm. A partir
de una estenosis cuya luz es 1 mm o menor,
comienza la fase crtica, donde un pequeo
cambio en el dimetro reduce en forma
significativa el flujo.
La existencia de estos procedimientos no
debe desincentivar la realizacin de un examen
clnico acuciosos, el que debe incluir
necesariamente la auscultacin
de ambas cartidas.




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