1.2 Nefropatias

UNIDAD 1-2 NEFROPATAS
NEFROPATAS
ESQUEMA ANTICIPATORIO
RION ENFERMO
Nefropata Glomerular
Nefropata Tubular
Nefropata Mixta
Alteraciones en la Orina y Sangre
RION SANO
PATOLOGAS EXTRARRENALES
INTRODUCCIN El tejido renal humano que representa aproximadamente el 0,4% del peso corporal total recibe el 20% o ms del volumen sistlico cardaco, hecho que le permite a estos rganos actuar como los principales reguladores de los lquidos corporales. La cantidad de sangre que fluye por los dos riones en cada minuto se reduce por el volumen de orina excretada por ambas pelvis renales en ese tiempo. Esta reduccin es de aproximadamente 1 mililitro por minuto, pero puede variar entre 0,3 a 15 ml/minuto si existe una deshidratacin o una hidratacin excesiva. La oscilacin en la diuresis permite una respuesta flexible del mecanismo excretor frente a los diversos estados normales o anormales del volumen de lquidos y de la dinmica corporal.
Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 1 de 38
La orina formada mostrar el impacto de esta adaptacin tanto en su volumen como en su composicin. La diuresis, en particular, suele ser el indicador alerta de la existencia de algn trastorno en esta funcin. Sin embargo, las causas pueden ser de origen renal o de origen extrarrenal por lo que una alteracin en la orina no siempre significa un fallo renal, como una orina normal no asegura un estado sano del rin. Ver ms adelante Insuficiencia prerrenal. En este documento abordaremos el estudio de las nefropatas desde dos pticas: desde la alteracin en la composicin urinaria y desde la fisiopatologa del proceso mrbido, para predecir y comprender los cambios en la composicin que se debieran esperar. Finalmente presentaremos diferentes pruebas tiles para la evaluacin de la funcin renal. SIGNIFICADO DE LAS ALTERACIONES DE LA COMPOSICIN URINARIA 1. VOLUMEN URINARIO El volumen urinario se denomina diuresis, indicador que se expresa como el volumen en ml cada 24 horas de orina emitida. Este volumen normalmente oscila (con hidratacin conservada y dieta balanceada) entre 1.200 y 1.500 ml/24h. Sin embargo, por diversas causas (no necesariamente patolgicas) esta diuresis puede variar entre los 600 a 1.200 ml/da. Poliuria Incremento de la diuresis (volumen urinario en 24 horas). Causas no patolgicas: a) ingesta excesiva de lquidos, sobre todo en pacientes bajo estados neurticos (las drogas para controlar su estado le inducen a la ingesta hdrica) b) uso de diurticos, particularmente los mercuriales. Causas patolgicas: a) Diabetes Mellitus b) Diabetes inspida: fallo a nivel de la neurohipfisis o del receptor de la hormona antidiurtica (HAD) a nivel de la nefrona. Esta alteracin, a nivel de la neurohipfisis trae aparejado una disminucin en la secrecin de HAD y es lo que causa la poliuria o si se trata del rin, el receptor no reconoce a la hormona y el agua no se reabsorbe. c) Uremia aumentada: el incremento en la concentracin de urea en sangre provoca un incremento de solutos circulantes que llegan al rin y en su eliminacin arrastran por efecto osmtico el agua. Oliguria Disminucin de la diuresis (volumen urinario en 24 horas). Causas no patolgicas: a) Privacin de agua b) Sudoracin excesiva en tiempos de calor o en ambientes muy calefaccionados o con temperaturas elevadas, como altos hornos. El mecanismo de la disminucin es una contraccin del volumen circulante por prdidas va extrarrenal de agua. Causas patolgicas: a) Deshidratacin por diarrea, vmitos prolongados o bien por una sudoracin excesiva en pacientes con estado febril importante.
b) Glomerulonefritis. La arteriola aferente va al glomrulo y se divide en varias vas, produciendo un ovillado de capilares (glomrulo). En esta enfermedad se produce un bloqueo de capilares renales glomerulares, por lo que hay una disminucin del flujo sanguneo renal, lo que implica una produccin menor de orina. c) Pielonefritis aguda: caracterizada por una disminucin del flujo renal.
2. ASPECTO La orina normal, recin emitida es totalmente lmpida y clara, pero no siempre significa que la turbidez es sinnimo de causa patolgica, sino que hay orinas turbias que son perfectamente normales. Esto ltimo se da cuando el paciente sigue una dieta cida (rica en protenas y pobre en agua), entonces pueden precipitar en la orina cristales, tales como los uratos amorfos que le dan una gran turbidez a la muestra. Tambin la disminucin de la temperatura pude ser un factor de enturbiamiento del material. La turbidez es patolgica cuando se tratan de orinas que presentan leucocituria o una piocituria franca y que est presente en diversas causas patolgicas como la Insuficiencia renal aguda (IRA), en el sndrome nefrtico, en la glomerulonefritis aguda, entre otras. 3. COLOR El color normal de la orina va desde el amarillo claro hasta el mbar y son varios los pigmentos responsables de este color, el ms importante es el urocromo. Tanto diversas patologas, como medicamentos o la propia dieta pueden alterar el color habitual de la orina. Causas patolgicas: a) rojo: correspondiente a sangre fresca (orina con aspecto hematrico) y que en este caso nos brinda indicios de una afeccin de las vas urinarias bajas. b) castao: corresponde a sangre vieja, que ha sufrido cambios osmticos y de pH y que se degrad, de all el cambio de color. En este caso la afeccin es de vas urinarias altas, es decir, est involucrado el propio nefrn. Por tanto, si hablamos de una glomerulonefritis, observaremos la presencia de un color castao en la orina. En cambio si el problema es en la vejiga del paciente, observaremos una orina roja o rosada segn la cantidad de sangre vertida en la misma. La observacin microscpica validar esta sospecha, hemates conservados en este ltimo caso y hemates no conservados (crenados) en la orina de color castao. c) marrn que vira al negro: indica la presencia de melanina en la orina. Este paciente porta patologas que involucran una importante desintegracin proteica o bien un melanoma. Est eliminando en la orina el melangeno (compuesto incoloro) que en contacto con el oxgeno del aire se transforma en el xido de melanina de color negro. d) amarillo verdoso: color que puede derivar al ambas oscuro e incluso llegar al color coca cola, nos indicar la presencia de pigmentos biliares (confirmar por mtodo qumico). Este fenmeno se observa en la hepatitis de origen viral y se acompaa de acolia (falta de color en las heces). e) Vino oporto: nos indica la presencia de porfirinas en orina como resultado de una porfiria aguda. Causas medicamentosas: a) amarillo verdosa o fluorescencia verdosa: pacientes que ingieren complejo vitamnico a base de las vitaminas B y C. b) azul verdosos: paciente con infeccin urinaria y tratamiento con desinfectantes del tracto urinario a base del azul de metileno. c) rojo-anaranjado: cuando se ingieren drogas a base de fenilazodiaminopiridina.
Causas dietticas: a) rojo brillante: ingesta de remolachas. b) rojo ladrillo o salmn: pacientes con dietas cidas debido a la precipitacin de los cristales de urato amorfo (se acompaa de incremento en la opalescencia o turbidez de la orina). 4. ESPUMA Una cantidad pequea de espuma blanca, es obtenida por leve agitacin de una orina normal y que desaparece rpidamente. Cuando esa espuma es de un color amarillo verdoso nos indica la presencia de pigmentos biliares y si la espuma es abundante y persiste en el tiempo nos indica la presencia de protenas. En todos los casos se verificar la presuncin con el examen qumico. 5. OLOR Causas patolgicas: Las orinas con una proteinuria muy importante, tienen un olor amoniacal caracterstico que proviene de la transformacin de urea en amonaco por el desarrollo microbiano, cuando la muestra se deja por un determinado tiempo a temperatura ambiente. Otro tanto ocurre en presencia de una infeccin de las vas urinarias. La orina puede tomar olor ftido caracterstico en las piurias. Olor fecaloide cuando se producen fstulas (conexiones entre compartimientos no comunicados normalmente) entre el intestino y la vejiga. En el diabtico descompensado con formacin de cuerpos cetnicos la orina puede presentar olor a frutas. Causas no patolgicas: La ingesta de alimentos producen orinas con el olor caracterstico al alimento ingerido. Por ejemplo, ajo, cebolla, caf, a frutas frescas, especies. 6. DENSIDAD URINARIA OSMOLARIDAD URINARIA La densidad urinaria normal, para una persona adulta sana, bajo una ingesta de lquidos adecuada y dieta balanceada oscila entre los siguientes lmites: - lmite inferior: 1.016 a 1.018 kg/l - lmite superior: 1.022 a 1.024 kg/l Estos valores son vlidos si la densidad es medida con el urinmetro (densmetro de orina), que se encuentra calibrado a una temperatura determinada (generalmente los 20C). Esta temperatura es a la que debe encontrarse el lquido que se ha de medir, en este caso la orina. Si la temperatura del espcimen no es la de calibracin hay que realizar correcciones a la medida obtenida e igual proceder se har con la presencia de glucosa o protenas en abundancia, ya que hay un desplazamiento de la osmolaridad por estos solutos. Correcciones Las correcciones se realizan por: temperatura protenas glucosa
Correccin por temperatura: a) cada 3 C que la temperatura de la orina supere la temperatura de calibracin se le adiciona a la densidad medida 0.001 unidad. b) cada 3C que la temperatura de la orina disminuya por debajo de la temperatura de calibracin del urinmetro se resta a la densidad medida 0.001 unidad. Ejemplo: la densidad tomada de una muestra de orina con un densmetro calibrado a 20C es de 1.017 kg/l y la temperatura de la orina en el momento de la medicin es de 17C, se informar 1.016 Kg/l.
Actividad N 1 A travs de una investigacin en Internet o en bibliotecas de la especialidad, se le solicita que responda a la siguiente cuestin: Qu importancia tiene la medicin precisa y exacta de la densidad urinaria? Qu informacin aporta en relacin con las funciones del rin y del sistema renal?
Correccin por proteinuria: Por cada 10 g/l de protenas presentes en la orina debemos restar a la densidad medida 0.003 unidades. Correccin por glucosuria: Por cada 10 g/l de glucosa presente en la orina debemos restar a la densidad medida 0.004 unidades. Reglas nemotcnicas para realizar informes de densidad corregida Los informes pueden hacerse dando un dato de densidad total, o sino colocando el dato de la densidad parcial (la medida sin correccin) y al lado de este dado se hace constar la densidad corregida por todos los factores presentes en el momento de la medicin. Es una buena prctica suministrar al mdico informacin clara y precisa, por lo que este autor considera que es ms apropiado y conveniente informar la densidad final sin otras aclaraciones que pueden provocar errores de interpretacin en el facultativo interviniente. Regla nemotcnica: El valor de glucosa obtenido nunca puede ser ms alto que el valor de las dos ltimas cifras de la densidad corregida. Recomendacin: En muestras neonatales o peditricas, de muy escaso volumen y en las que no es posible dosar las protenas por mtodo qumico, se debe utilizar un refractmetro. Este instrumento permite valorar la densidad de la orina con una gota de muestra.
Actividad N 2 Infrmese acerca del fundamento de medicin de la densidad con refractmetro. Identifique las ventajas y desventajas que este mtodo tiene. 7.
7. pH URINARIO El pH urinario vara en una persona sana entre 4.6 y 8.0. Nunca puede ser menor de 4.6 ni mayor de 8.0 por causas fisiolgicas, porque de lo contrario sera extremadamente corrosivo para la estructura renal. Esta afirmacin es para la orina contenida en el sistema urinario ya que in vitro es posible alteraciones muy importantes. In vitro, es decir, obtenida la muestra y dejada a temperatura ambiente podemos alcanzar pH de 8.5 a 9.5. Toda vez que se obtenga valores como el sealado es prudente solicitar una nueva recoleccin de muestra, porque probablemente la orina se degrad y alcaliniz por la presencia de bacterias desdobladotas de la urea. Fisiolgicamente se alcanzan pH inferiores a 6.0 cuando la persona ingiere dietas ricas en hidratos de carbono y protenas y patolgicamente cuando se encuentra incrementada la eliminacin de cidos fijos. A su vez se supera el pH de 6,5 fisiolgicamente cuando la persona tiene dietas ricas en verduras y vegetales. Habitualmente en esta orina aparecern cristales que precipitan en medio alcalino. Patolgicamente la orina presentar reaccin alcalina cuando hay prdida de bicarbonato por el tbulo (acidosis tubular renal) o hay sistmicamente alcalosis metablica o respiratoria. Importante: Recordar que se habla de orinas de pH o reaccin cida y de orinas de pH o reaccin alcalina, pero nunca de orinas de reaccin neutra. 8. PROTEINURIA La sangre que llega al glomrulo por la arteria aferente se ultrafiltra, y ese ultrafiltrado va a pasar al tbulo contorneado proximal. En el glomrulo las protenas se ultrafiltran y son protenas que corresponden a molculas de bajo peso molecular. Este fenmeno ocurre en escasa cuantidad. En el tbulo contorneado proximal se reabsorben casi en un 100% por transporte activo. La protena no reabsorbida constituye la denominada proteinuria fisiolgica cuyo valor alcanza como lmite mximo a 200 mg/24h. En consecuencia, las orinas completas que no involucran un periodo de 24 horas presentan reacciones cualitativas a protenas negativas. CLASIFICACIN DE PROTEINURIAS a) Proteinuria funcional: es aquella que se detecta bajo estados de stress o cuando se lleva a cabo ejercicios intensos o no acostumbrados. Esta proteinuria es benigna y transitoria. b) Proteinuria ortosttica o postural: es aquella proteinuria que aparece durante el da pero no durante la noche, en la que se supone al paciente en posicin de decbito dorsal, que estara relacionada con una hiperlordosis (desvo exagerado de la columna vertebral), o que tambin se puede relacionar con la isquemia renal (disminucin del flujo renal), distribucin anormal del flujo sanguneo, lo cual provoca la proteinuria cuando la posicin ortosttica (de pie) incrementa la presin hidrosttica en los glomrulos. c) Proteinuria normal: es la proteinuria de 24 horas, menor a 200 mg y que por la sensibilidad del mtodo en las orinas recolectadas en periodos inferiores de tiempo son negativas.
d) Proteinuria patolgica: estas proteinurias pueden ser renales o extrarrenales. CMO SE ORIGINAN LAS PROTEINURIAS? El mecanismo por el cual aparecen las protenas en el ultrafiltrado glomerular no est bien aclarado y hoy hay propuestas dos teoras: ultra difusin y difusin. En ambos casos el mecanismo es de carcter fsico, no metablico, y se realizara a travs de los poros (75-100 Amstrong) 1 de la membrana glomerular (sin embargo no hay acuerdo al respecto). En la orina normal los factores que rigen la presencia o no de protenas son: Permeabilidad de la membrana glomerular Reabsorcin tubular proximal de las protenas Concentracin de las protenas en el suero Fraccin de ultrafiltracin. Cuando existe una proteinuria patolgica puede deberse a: a) lesiones glomerulares: por dao en la membrana basal del glomrulo que afectan a la permeabilidad de la membrana glomerular. b) lesiones en los tbulos: manifestada por la incapacidad de los mismos para reabsorber a las protenas filtradas en el glomrulo. c) secrecin de los tbulos: son protenas segregadas en el tbulo contorneado por el epitelio tubular o los vasos linfticos renales (Protena de Tamm-Horsfall) que suele informarse como mucus en los sedimentos de orina. PROTEINURIAS SEGN EL ORIGEN En la orina se hallaron, con tcnicas inmunoelectroforticas, componentes sricos y tambin otros que no se encuentran en el suero. Es por ello que las proteinurias se las puede clasificar tambin en dos grandes grupos proteinurias de origen plasmtico y proteinurias de origen urinario o renal. Concentrando la orina, previamente, ha sido posible estudiar las protenas urinarias con mtodos electroforticos en personas normales y obtener una imagen tpica de la denominada proteinuria fisiolgica. Su trazado electrofortico est constituido por una banda ntida y una banda muy tenue, que se extiende desde la zona alfa1 hasta la gamma globulina, no existiendo separacin definida entre las diferentes fracciones de globulinas. Protenas de origen plasmtico: Estn integradas por las fracciones proteicas habitualmente presentes en el suero del paciente: prealbmina albmina alfa1 globulinas (alfa1 Orosomucoide) alfa2 globulinas (alfa2 lipoprotena; ceruloplasmina; Haptoglobina; bealfa2 Glicoprotena, etc.) beta globulinas (Siderofilina; 1A; Hemopexina; 1E (Fraccin C4 de complemento)). Gammaglobulinas (IgG; Fragmentos Fc y Fc ; Cadenas livianas; IgA)
El Amstrong es la diezmillonsima parte de un mm.
Protenas de origen urinario o renal: Uromucoide de Taan Horsfall. Di Ferrante Andersen y Mc Lagan. Protenas originadas en las clulas renales (esterasas carboxlicas). Protenas de origen espermtico o de origen uretral.
CLASIFICACIN CUALITATIVA DE LAS PROTEINURIAS Fisiolgicas ver constitucin explicada en el tem 8.3 y subsiguientes. Transitorias: tienen constitucin de las fisiolgicas pero, en cantidades patolgicas. Son benignas, desparecen rpidamente y cursan sin secuelas de lesin renal. Glomerulares: lesiones de diversas etiologas conducen a una alteracin en la permeabilidad de la membrana glomerular permitiendo el paso de protenas en cantidad y calidad. Aparecen las de mayor peso molecular y esta proteinuria patolgica se la tipifica en tipo I, II o III, segn el tamao y la forma de las molculas proteicas presentes que se elimina. Esto es consecuencia de la selectividad perdida y se observa en la imagen electrofortica de la electroforesis de orina. En la zona de desplazamiento de las globulinas se encuentra una neta separacin de los componentes. Las proteinurias de tipo glomerular se ven en las glomerulonefritis y en las nefrosis. Si se estudia una correlacin entre el tipo de proteinuria y el estado Antomo patolgico glomerular, puede comprobarse en la mayora de los casos un paralelismo entre la prdida de selectividad y la severidad de la lesin histolgica. Tipo I (proteinuria selectiva): la capacidad de filtracin y la selectividad de las protenas por parte del rin est prcticamente conservada, hecho que seala una lesin renal mnima. Pude encontrase tambin en proteinurias no patolgicas que aparecen luego del ejercicio violente, proceso febril importante, etc. (funcionales). El 70 a 90% de la proteinuria selectiva, est constituida por albmina. Luego, y en orden decreciente, alfa 1, alfa 2 y beta globulinas (constituida casi totalmente por la Siderofilina o transferrina) y muy baja concentracin de gamma globulina que representa un escaso 8% del total eliminado. Tipo II (proteinuria poco selectiva): se observa pre-albmina, disminucin relativa de la albmina o menos del 50% de las alfa 2 globulinas, aumento o no de la Siderofilina (transferrina). Las otras gamma globulinas aumentan (a ms del 10% del total), con franca eliminacin de IgA e IgG. Tipo III (proteinuria no selectiva): aqu est perdida prcticamente la selectividad. El patrn en orina es similar al patrn srico de una persona normal. Se comprueba la eliminacin de protenas de elevado peso molecular: alfa2, macro globulinas, IgM, Beta lipoprotenas. Tubulares: En condiciones normales, las protenas del ultrafiltrado son reabsorbidas en su mayor parte en el tercio superior o medio del tbulo contorneado proximal, siendo esta reabsorcin selectiva y con una tasa mxima de reabsorcin tubular (TM) limitada. En condiciones de lesiones puramente tubulares se da un tipo de proteinuria llamada tubular. La electroforesis se caracteriza por una relacin albmina-globulina inferior a la unidad, disminucin proporcional de la cifra de albmina considerada como normal, presencia de pre y postalbmina, prevalencia porcentual de alfa2 globulina, fraccin beta globulina generalmente descendida y aparicin de una post gamma globulina. La proteinuria tubular puede ser pura o combinada con el tipo glomerular. Esta proteinuria denominada mixta puede ser con predominio tubular o glomerular. La proteinuria tubular pura (o mixta a predominio de tubular) es la demostrada en las siguientes situaciones: Sndrome de Fanconi Acidosis tubular renal (ATR) Enfermedad de Wilson Intoxicaciones crnicas Hipopotasemia (hipocalemia)
Insuficiencia renal aguda (IRA) Fenmenos de rechazo de transplante renal
PROTEINURIA POSITIVA EN QU PENSAR? Constatada la proteinuria en una muestra de orina se puede pensar en diversas posibilidades. Para alcanzar el diagnstico certero se deber validar con el resto del examen y confrontarlo al contexto clnico del paciente. La prevalencia y la incidencia de las patologas tambin ser un indicador presente en el anlisis contextual. Proteinurias transitorias: Del recin nacido De esfuerzo De enfriamiento Palpatoria Pre-menstrual Estados febriles Infecciones prolongadas Deshidratacin Proteinurias patolgicas: Estas proteinurias sern persistentes o se observarn signos de minusvala luego de resuelto el problema de origen. Estas pueden cursar con nefropatas (primarias) o sin nefropatas (secundarias). Existe un nmero considerable de procesos que cursan con proteinuria en el 5% de los anlisis de orina realizados y que no necesariamente siempre se relacionan con un estado patolgico o son debidos a una etiologa renal. Con nefropatas (primarias): Glomerulonefritis aguda o crnica Sndrome nefrtico Pielonefritis Proteinurias solitarias crnicas no posturales Hidronefrosis Litiasis renal Tuberculosis renal Nefroptosis Rin poliqustico Tumores renales Malformacin congnita Sfilis renal Infarto renal Nefropata por radiacin Nefropata txica y medicamentosa Sndrome de Fanconi ATR Enfermedad de Wilson Intoxicacin con fenacetina Sndrome urmico hemoltico (SUH) Sin nefropatas (secundarias):
Ortosttica y lordtica Insuficiencia cardaca Compresin de venas renales Anemia Acidosis Insuficiencia renal funcional Conmocin cerebral Hemorragia subaracnoidea Epilepsia Reacciones alrgicas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE PROTEINURIA El examen clnico puede dar falsa proteinuria, provocada por la presencia de mucina, pseudomucina, pseudoalbmina, albmina disgregada (esperma, secreciones genitales, orina fermentada), albumosa, uratos, fosfatos. Se descartan por una buena tcnica de laboratorio. La albmina presente en la orina puede provenir del esmegma o de leucorrea. La higiene cuidadosa de genitales pude evitar los falsos positivos. Una abundante cantidad de pus puede justificar la proteinuria positiva, en cambio para que la justifique una hematuria se requieren un nmero mayor a los 500 millones de hemates totales en la muestras. CLASIFICACIN POR SU INCIDENCIA (Frecuencia de ocurrencia) Glomerulonefritis (en cualquiera de sus formas evolutivas conocidas). Sndrome nefrtico, primario o secundario Pielonefritis Litiasis Nefropatas tubulares Restantes patologas en frecuencias similares Entre las crnicas se destacan en este orden: Ortosttica esencial No postural En sntesis Proteinuria: eliminacin urinaria de protenas Fisiolgica: menos de 200 mg/ en 24h. (En pediatra se considera menos de 100 mg/24h.) Transitoria: proteinurias espordicas benignas Patolgicas: Glomerulares (selectivas, moderadamente selectivas o no selectivas) Tubulares Mixtas 9. GLUCOSURIAS La sangre llega al glomrulo por la arteria aferente y all sufre el proceso de ultrafiltracin. Una vez ultrafiltrada pasa al tbulo contorneado proximal donde la glucosa es reabsorbida. La mxima capacidad de reabsorcin del tbulo para la glucosa es aquella que va desde los 160 a 180 mg/dl en el plasma, y esto es lo que se conoce como umbral renal para la glucosa. Las glucosurias pueden clasificarse en 1. Normales; 2. Diabticas; 3. Renales o no diabticas.
Glucosuria normal: Es la que se produce cuando por la sensibilidad del mtodo no es detectada. Se informa como negativa. Se puede llegar a detectar en la primera orina de la maana (orina ms concentrada). Si da positiva en las pruebas de tamizado o screening, se debe realizar el dosaje para chequear la existencia de una glucosuria. Se sugiere en este caso utilizar orina de 24 h. Glucosuria diabtica: Est relacionada con la Diabetes Mellitus y se presenta en los episodios de Hiperglucemia; es decir cuando se superan los valores de 180 mg/dl, se supera el valor umbral renal de reabsorcin y entonces aparece la glucosa en orina. Glucosuria renal o no diabtica: Son los que cursan con normoglucemia (valores normales de glucosa en sangre). Se observa una disminucin o cada del umbral renal, es decir, que la capacidad de reabsorcin de la glucosa est disminuida y ello ocurre por algn inconveniente en el tbulo: Sndrome de Fanconi. 10. CUERPOS CETNICOS La aparicin de cido aceto-actico y beta-hidroxibutirato, acetona, es anormal en la orina. Est presente en los casos de cetosis o sea, cetonemia positiva, y ello es a raz de una movilizacin y consumo exagerados de las grasas del organismo provocado por una falta absoluta o relativa de Hidratos de Carbono. Aparece en los casos de Diabetes Mellitus incontrolada, es decir, con Hiperglucemia; en los estados de ayuno prolongado, en los procesos febriles y en los regmenes alimenticios para adelgazar con dietas disociadas o proteicas. 11. BILIRRUBINA Y PIGMENTOS BILIARES La bilirrubina se origina de la degradacin de la hemoglobina y esto se lleva a cabo en las clulas del retculo endotelial, clulas de Kupfler del hgado, bazo y en los microsomas de las clulas hepticas. All se conjugada con el cido glucurnico transformndose de bilirrubina indirecta (conjugada) en bilirrubina directa (conjugada). La bilirrubina conjugada es hidrosoluble por lo que se puede filtrar a nivel renal, y sta es la que es susceptible de obtenerla en la orina. La bilirrubina est presente en los casos de hepatitis, ictericias obstructivas y en las ictericias extrahepticas. 12. UROBILINGENO UROBILINA Ambas se dosan juntas. Se informa como normal o aumentado, porque normalmente estos pigmentos estn presentes en la orina. El valor estar aumentado en los procesos de anemia perniciosa, cirrosis, tumor heptico, anemia hemoltica, hepatitis, entre otros. 13. ANOMALAS EN LA MICROSCOPA 13.1 CLULAS Es normal la presencia de clulas epiteliales planas tanto superficiales como redondas, en las orinas de mujeres, pues es paralela su presencia a la descamacin vaginal en la uretra. En cambio en el hombre su presencia implica reaccin de tipo inflamatoria.
CLULAS PATOLGICAS De la Pelvis Renal: aparecen en procesos de litiasis (clculos renales) y en los procesos con dao de la pelvis renal. Del Tbulo Renal: de tamao muy semejante al leucocito. En la orina no se diferencia el tipo de clulas sino el nmero y se sugiere realizar un uricitograma que requiere el uso de coloraciones especficas como la de Papanicolau u otras similares. 13.2 HEMATES Son los que atraviesan los glomrulos o se excretan por los tbulos y sufren en consecuencia diferentes cambios osmticos o de pH. Por ello se pueden hallar tres tipos diferentes: original (bicncavo o conservado); fantasmas (de doble membrana, generalmente presentes en orinas de baja densidad) y crenados (presentes en orinas hipertnicas). 13.2.1 HEMATURIA Es la presencia de de hemates en orina, los que aparecen generalmente en procesos de litiasis renal, o en procesos de hemorragias urogenitales, por traumatismos renales, tumores, infecciones de vas urinarias altas o bajas. Puede ser microscpica (slo observada en el sedimento urinario con el microscopio) o macroscpicas (observadas a simple vista). Para que una hematuria se observe microscpicamente debe encontrarse por cada litro de orina aproximadamente 1,5 cc de sangre presente. Se define como la presencia de sangre en orina en una cantidad superior a lo normal: 2 hemates/campo de 400 X o mayor de 1.000.000 de hemates en 24 h. Origen a) por lesin glomerular (paso de glbulos rojos a travs de la membrana lesionada). b) por lesin del parnquima renal (con comunicacin con las vas excretoras de la orina). c) por lesin en algn punto de las vas urinarias. Etiologa Puede tratarse de un signo esencial o de un componente ms del cuadro clnico y segn ello las podemos agrupar como sigue: Hematuria como signo fundamental: a) Frecuentes: Con proteinuria: Hematuria Idioptica (de etiologa desconocida). Sin proteinuria: Traumatismo renal, vesical uretral Litiasis en rin, vejiga, vas urinarias. Hematuria Idioptica b) Infrecuentes: Con proteinuria: Ejercicios violentos Sndrome de Alport. Exposicin al fro Sin proteinuria: Glomerulonefritis aguda monosintomtica. Anomalas de las vas urinarias.
Hematuria como un componente ms: a) Frecuentes: Glomerulonefritis aguda post-infecciosa. Infeccin urinaria Sndrome nefrtico idiomtico o secundario a hematuria Nefropata en el Sndrome de Schoenlein-Henock SUH b) Infrecuentes: Colgenopatas: Lupus eritematoso sistmico (LES) Periarteritis Nudosa. Enfermedad Hemorragperas: Deficiencia de factores de coagulacin (Hemofilia. Enfermedad hemorragpera del recin nacido). Deficiencia de plaquetas (Enfermedad de Werlhof) Hemoglobinopatas (Talasemia de Cooley, Anemia falciforme). Trastornos vasculares: Hemangioma Telangiectasia hemorrgica hereditaria. Trombosis de vena renal. Vrices de Pelvis Renal o urteres. Infarto renal. Neoplasias. Tumor renal Papiloma Plipo en vejiga Leucosis Por frmacos o sustancias qumicas Infecciosas: Endocarditis bacteriana subaguda TBC Cistitis Fiebre tifoide Virosis (varicela, rubeola, sarampin, parotiditis) Malformacin de vas urinarias Rin poliqustico Nefropatas obstructivas (hidropionefrosis) Parasitosis: (Paludismo; Bilharziosis) Alrgicas. Elementos fundamentales para el diagnstico Presencia de hemates en la orina examinada Hematuria solitaria, nico signo de enfermedad, sin proteinuria, sin leucocituria y sin bacteriuria. 0Hematuria macroscpica (puede producir una proteinuria hasta de 250 mg/24 h. y en unos pocos pacientes hasta de 500 mg/24h. como producto del contenido de sangre en la orina y no como prdida renal de protena. Diagnstico topogrfico de la hematuria Se realiza con algunos de los siguientes mtodos: a) Prueba de los 3 vasos:
Vaso Resultado
1 Teido Lmpido Teido
2 Lmpido Lmpido Teido
3 Lmpido Lmpido Teido
Conclusin Uretra o compartimiento vesical Vejiga o compartimiento vesical Rin o vejiga
b) Aspecto de los cogulos. Presencia de cilindros hemticos al microscopio: origen renal Presencia de cogulos finos y alargados: origen ureteral Ausencia de cogulos: origen glomerular (el color tiende al castao) Cogulos pequeos, disgregados con o sin clico renal: origen pelvis renal Cogulos grandes, irregulares: origen vejiga Diagnsticos diferenciales: a) Hematuria de Hemoglobinuria: presencia de pigmentos hemticos, por procesos hemolticos, Hemoglobinuria paroxstica nocturna. Se sospecha la Hemoglobinuria por el color rojo con una orina transparente a simple vista. b) Hematuria de Hemoureterorragia: la sangre mancha la ropa interior entre los intervalos de cada miccin. Aqu el sangrado es de la uretra y tie a la orina. c) Falsas hematurias: Medicamentos: colorantes azoicos, piramidn, ruibarbo, cscara sagrada, sen. Alimentos: remolacha, colorantes de caramelos. Pigmentos orgnicos: biliares porfirinas. Uratos: desaparecen calentando la orina o vertiendo agua caliente sobre el paal en el caso de neonatos. Se puede informa hemates sin hemoglobina presente en la orina? Si el medio es de muy baja densidad se puede tener vestigios de hemoglobina con regular o muy poca cantidad de hemates, en caso contrario, con medios hipertnicos: vestigios con regular o abundante cantidad de hemates, pero siempre que observemos hemates la hemoglobina ser positiva. Medios con baja densidad, regular hemoglobina y muy escasos hemates, o abundante hemoglobina porque los hemates se lisaron por el medio hipotnico (1.005 a 1.008 kg/l de densidad. Se forman clulas fantasmas, se hinchan cada vez ms y despus se lisan. Por el contrario cuando el medio es hipertnico: vestigios de hemoglobina con regular hemates, con medio de buena densidad o sea hipertnico. Resumiendo: Hemoglobina positiva y Hemates negativos implica orina hipotnica Hemoglobina vestigios y Hemates negativos implica orina con medio hipotnico o muy alcalino. Recomendacin: Siempre se hace un sedimento urinario y debe tenerse en cuenta la parte qumica y la densidad del medio, la presencia o no de protenas, la presencia o no de hemoglobina, el pH de la orina y su densidad y cuando todo se ha relacionado se informa lo que corresponde. Procesos que cursan con hematuria: a) Glomerulonefritis aguda: a. Por infeccin estreptoccica: edema, hipertensin arterial y oliguria. b. Monosintomtica: angina, hematuria y ttulo de ASTO elevado. c. Cilindros hialinos, granulosos y hemticos. b) Sndrome nefrtico a. Edema generalizado.
c)
d)
e)
f)
g) h)
b. Rara hematuria con hematuria Idioptica, ms frecuente si es secundario. c. Con o sin IRA d. En sangre: hipoproteinemia con aumento de alfa2 y beta globulinas, hiperlipemia, anemia e hipercolesterolemia. e. En orina: proteinuria muy importante de grado variable de selectividad. Infeccin urinaria: a. Hipertermia, disuria, polaquiuria, dolor lumbar b. En lactantes se acompaa de diarrea crnica y/o distrofia. c. Sedimento con pocas diferencias con el de la glomerulonefritis y el urocultivo siempre ser positivo. Enfermedad de Schoenlein-Henock: a. Prpura cutnea b. Clicos intestinales c. Biopsia renal para fijar el pronstico. Sndrome de Alport: a. Nefritis crnica hereditaria. b. Es rara y se acompaa de sordera ms lesin ocular. c. En orina: proteinuria positiva, cilindruria y piuria. Colgenopatas: a. Hematuria macro y microscpica. b. Se presenta con mayor frecuencia en el LES. Hematuria benigna Idioptica o recidivante: a. Se debe considerar un signo grave si se acompaa de proteinuria positiva. Rin poliqustico: a. Infantil: (es de carcter decisivo). b. Adulto: (es de carcter dominante). LEUCOCITURIA
13.2
Aparecen en la observacin microscpica con granulaciones por cuanto corresponden a leucocitos polinucleares o polimorfonucleares con granulaciones. Esto es lo que los diferencia del hemate. Estn presentes en infecciones renales, pielonefritis y cistitis. La primera se caracteriza por leucocituria, bacteriuria y piuria. La cistitis tambin cursa con la trada; ambas, se diferencian en que la pielonefritis cursa con proteinuria, la cistitis en cambio no. Esto se debe a que la pielonefritis es una infeccin a nivel renal, mientras que la cistitis es una infeccin a nivel de vejiga.
13.3
PIOCITOS
Son leucocitos muertos que debido a la agresin bacteriana, sus membranas son desintegradas parcialmente y se encuentran o no en forma de cmulos. Estn presentes en toda infeccin o proceso inflamatorio no infeccioso tanto renal como de las vas urinarias. Es importante recordar que el piocito puede estar aislado y su sola presencia es indicador de proceso infeccioso o inflamatorio independientemente del nmero de leucocitos que se encuentren en el sedimento. 13.4 CLULAS GLITTER
Son leucocitos que, debido a la muy baja densidad de la orina, se hinchan y sus lisosomas toman un movimiento centelleante, titilante, browniano. Aparecen slo cuando la orina es hipotnica y su densidad es inferior a 1.015, como en la pielonefritis.
13.5
CILINDROS
Son precipitaciones de protenas que representan el molde de la luz tubular. Para que se forme los cilindros se necesita de una orina concentrada y un pH cido. Luego los cilindros siempre se forman a pH cido, porque a dicho pH ocurre la precipitacin de las protenas. Si la orina se alcaliniza por envejecer puede ocurrir que los cilindros se deterioren. Importante: Los cilindros en el sedimento urinario deben cursar siempre con protenas positivas, en cambio la proteinuria positiva no implica la presencia de cilindros. Si la reaccin qumica no arroja protenas positivas puede deberse a: Hay slo trazas de protenas Los cilindros no son tales sino que se tratan de pseudocilindros de mucina La reaccin qumica de protenas est mal realizada o no tiene sensibilidad para detectar ese nivel de protenas. Los cilindros son siempre patolgicos en cambio los pseudocilindros carecen de significado clnico. Tipos de cilindro: a) Cilindros hialinos: con reborde proteico pero su estroma (cuerpo de cilindro) est libre de elementos. Como presentan un ndice de refraccin muy similar al del medio en el que se encuentran, su visualizacin es difcil. Hay que utilizar el condensador para observarlos. b) Cilindros epiteliales: formados por un reborde proteico y clulas epiteliales en su interior (producto de la descamacin del epitelio tubular renal). Estos cilindros epiteliales pueden permanecer como tales y eliminarse en las orinas as o bien, sufrir cambios, desintegracin de sus clulas y pasan de cilindro epitelial a cilindros granulosos gruesos, luego finos y finalmente se desintegran en forma de cilindros creos, que presentan una superficie homognea y muy fcilmente visible, porque el ndice de refraccin de este cilindro es ms alto que el del medio que lo rodea, en cambio el hialino, ya lo dijimos antes no. Cuanto ms nos acercamos al cilindro creo, estamos en presencia de un problema serio o grave, pues nos indica un estancamiento (stasis) de la orina en el rin. Esto est sealando una disminucin en el flujo renal, se estanca la orina y le da tiempo a que ese cilindro epitelial se desintegre y pase por los tipos de cilindros granulosos hasta llegar al estadio de creo. c) Cilindros leucocitarios: poseen un reborde proteico con leucocitos en su interior. Este cilindro es caracterstico de la pielonefritis. En consecuencia si bien un axioma vlido en la bioqumica es que una golondrina no hace verano en este caso s vale un cilindro leucocitario slo en todo el preparado es patolgico. d) Cilindros hemticos: poseen reborde proteico con hemates en su interior. Es caracterstico en el LES y en la glomerulonefritis aguda. e) Cilindros grasos: poseen reborde proteico y en su interior estn llenos de steres de colesterol. 13.7 CUERPOS OVALES GRASOS Cuando existen procesos degenerativos en los tbulos renales, como es el caso del Sndrome nefrtico, las clulas epiteliales de los tbulos renales se cargan con gotas de grasa que son steres de colesterol y aparecen en la orina en forma de cuerpos ovales grasos o de lipoides birrefringentes o como se indic en el apartado anterior como cilindros grasos.
Cuerpos ovales: Las clulas se cargan de gotas de grasa y stas clulas por procesos degenerativos a nivel del epitelio renal, pasan de all a la luz del tbulo y as aparecen en la orina. Esto es signo de destruccin de la estructura renal. Lipoides birrefringentes: Son gotas de grasa sueltas en el medio. Los tres elementos, cuerpos ovales, lipoides birrefringentes y cilindros grasos son la triada del sndrome nefrtico. Si bien se pueden presentar orinas con un solo componente de la triada en el sndrome por lo general estn presentes los tres elementos. Aunque la relacin es inversa, cuanto ms cuerpos grasos y lipoides estn presentes menos cilindros grasos se encontrarn, esto no siempre se cumple. De todas formas, poco importa la precisin en esta observacin ya que hay otros signos muy evidentes del sndrome nefrtico presentes con las alteraciones de la orina. 13.6 CRISTALES
Los cristales se clasifican segn el pH al que aparecen en la orina. a) pH cido: uratos amorfos, sulfato de calcio, urato de calcio, oxalato de calcio, cido rico, colesterol, aminocidos como la cistina, tirosina o leucina. b) pH alcalino: fosfatos amorfos, fosfatos de calcio, urato cido de amonio, oxalato de calcio, fosfato amnico de magnesio y carbonato de calcio. 13.7 TRICHOMONAS VAGINALIS
Son parsitos que estn como contaminantes de la orina. Forma de pera con sus flagelos si se encuentran vitales o forma redonda parecida al leucocito cuando estn muriendo. Entonces se deben informar cuando el parsito est vivo, forma de pera con el flagelo y mvil. Una estrategia til en caso de dudas, es calentar el portaobjeto y eso provocar el desplazamiento del parsito si est vivo. 13.8 PROTENA DE BENCE JONES
La protena de Bence Jones es una paraprotena, formada por dmeros de cadenas livianas (tipo kappa o lambda), procedentes de inmunoglobulinas (anticuerpos). Esta protena fue reconocida por primera vez por Henry Bence Jones en 1847 debido a sus inusuales propiedades de solubilidad. La protena de Bence Jones precipita cuando la orina se calienta entre 40 a 60C pero se solubiliza nuevamente cuando la orina llega al punto de ebullicin. Si se deja enfriar la orina vuelve a aparecer el precipitado cuando la temperatura alcanza los 60 C y desaparece cuando desciende por debajo de los 40C. Sin embargo, este mtodo que fue el primero utilizado para confirmar su presencia, hoy no es el mtodo de confirmacin, hay que realizar una inmunoelectroforesis de orina con anticuerpos monoespecficos kappa y lambda. Es una paraprotena de bajo peso molecular (44.000 daltons), de modo que se filtra con suma facilidad en el glomrulo sano. Con el objeto de comprender el proceso por el cual se excretan cadenas livianas libres en la orina, es necesario rastrear las fuentes de produccin de estas cadenas. En algunas enfermedades se forma un clon maligno de inmunocitos productores de inmunoglobulinas. Todas las clulas de un clon son el resultado de la proliferacin de una sola
clula, poseen idnticas propiedades. Estas clulas producen una inmunoglobulina homognea (por ejemplo IgG o IgA) y/o solo un tipo de cadena liviana libre, sea kappa o lambda. Un desequilibrio en la produccin de las subunidades (cadenas livianas o pesadas) que componen la molcula de inmunoglobulina puede dar lugar a la superproduccin de cadenas livianas que sern filtradas en el glomrulo y excretadas en la orina (Proteinuria de Bence Jones). Esto depender de la cantidad de cadenas livianas y pesadas relativas que el clon produzca. Tipos de Proteinurias de Bence Jones Hay tres tipos de anomalas: a) Cantidades iguales de cadenas livianas y pesadas de un nico tipo. b) Mayor cantidad de cadenas livianas que pesadas. c) Slo cadenas livianas. Primer tipo: aqu se forma una inmunoglobulina homognea, en consecuencia en el suero se observar una banda y en la orina ser negativa (no se puede filtrar por su tamao molecular). Segundo tipo: se formar una inmunoglobulina homognea porque las cadenas livianas se unen con todas las pesadas disponibles. En el suero se observar una banda, mientras que en la orina se excretar el excedente de cadenas livianas. Bence Jones positiva (+) Tercer tipo: aqu no existe formacin de cadenas pesadas, en consecuencia el suero no mostrar el patrn electrofortico, mientras que en orina se eliminarn todas las cadenas livianas: Bence Jones positiva (+++). De no existir insuficiencia renal la proteinuria ser muy significativa en este tercer tipo. Mtodo de identificacin: Uroproteinograma electrofortico con Inmunofijacin con antisueros monoespecficos. Patologas asociadas: Mieloma mltiple (proliferacin maligna de clulas plasmticas, habitualmente en la mdula sea. Entre el 50 al 80% de los pacientes con Mieloma mltiple tienen pBJ positiva. Linfoma Macroglobulinemia Leucemia Sarcoma osteognico Amiloidosis Patrn excretorio: variable desde 1g/da hasta 15 a 20g/da. Morbimortalidad: despus de periodos prolongados de proteinuria de Bence Jones, la membrana glomerular puede tornarse ms permeable a protenas de mayor tamao y debido a la gran demanda de reabsorcin proteica en el tbulo proximal, sus clulas sufren un proceso de degeneracin, de modo que aparecen tambin en orina protenas sricas normales, albmina y globulinas. Importante: Para realizar la inmunoelectroforesis con antisueros monoespecficos la muestra de orina debe estar bien concentrada y esto se realiza dializando la orina. 13.9 AMINOACIDURIAS
La presencia de aminocidos en orina implica que han escapado a la reabsorcin activa en el tbulo contorneado proximal. Se clasifican en dos tipos generales: por aumento de la oferta y en renales propiamente dichas. Aumento de la oferta: el metabolismo anormal de los aminocidos resulta en la acumulacin anormal de uno o ms aminocidos en el plasma y como consecuencia de ello en su excrecin posterior por orina. El rin es normal, pero la cantidad de aminocidos excretados y filtrados por el glomrulo es mayor que su umbral de reabsorcin. Ejemplos: Fenilcetonuria, tirosinosis, alcaptonuria (enfermedad e la orina Jarabe de Arce, aminoaciduria generalizada de las hepatopatas, etc.). Si el aminocido carece de umbral renal (por ejemplo la homocistena) constituye una aminoaciduria sin umbral.
En el siguiente esquema se puede observar una representacin de errores metablicos que provocan diferentes tipos de aminoacidurias.
Paso bloqueado Hidroxilasa de la fenilalanina
Fenilalanina
En orina Fenilcetonuria
Tirosina
c. p-hidroxi-fenil-pirvico (pHFP) Oxidasa del cido pHFP c. Homogentsico Oxidasa del c. Homogentsico c. Maleilacetoactico Alcaptonuria Tirosinosis
Tipo renal: La causa de aminoaciduria es un defecto tubular renal. El nivel plasmtico de aminocidos es normal pero lo que se filtra en el glomrulo escapa a la reabsorcin tubular. En algunos casos se debe a trastornos congnitos (por ejemplo: Sndrome de Fanconi, cistinosis, enfermedad de Hartnup entre otras) y en otros son secundarios a tubulopatas (enfermedad de Wilson, galactosemia, raquitismo, escorbuto y ocasionalmente en el sndrome nefrtico, intoxicacin por metales pesados, cido oxlico, fenol, quemaduras). PORFIRINAS
13.10
Las porfirinas son pigmentos cclicos tetrapirrlicos, precursores del grupo hemo de la hemoglobina y de los citocromos. Las porfirinas encontradas en el cuerpo humano existen en dos formas isomricas, de tipo I y de tipo III, sobre todo como coproporfirina y uroporfirina. Porfirinas: en esta patologa se excretan por orina elevadas cantidades de porfirina; en las porfinurias, se ven aumentadas moderadamente la excrecin de porfirinas (coproporfirinas). Las porfirinas se asocian con la cirrosis heptica alcohlica, anemias e intoxicaciones qumicas con metales pesados como el plomo ya que en estos eventos mrbidos se inhibe la conversin del cido delta aminolevulnico (ALA) en porfobilingeno (PBG); inhibiendo la conversin de croproporfiringeno III en protoporfirina e interfiriendo en la incorporacin de hierro a la protoporfirina. El ALA se sintetiza a partir de la glicina y del succinilcoenzima A. Cuando est muy elevado es probable la existencia de una intoxicacin con plomo o una porfiria intermitente aguda. En cambio cuando est elevado se puede pensar en un carcinoma heptico y en las hepatitis. El PBG es un monopirrol formado por condensacin de dos molculas de cido deltaaminolevulnico. Precursores de las porfirinas. Es incoloro pero se convierte en porfobilingeno rojo y uroporfirina, luego de su excrecin. Cuando est muy aumentado el origen es la porfiria intermitente aguda. En cambio cuando est aumentado se piensa en la hepatitis y en la carcinomatosis. Las Uroporfirinas son tetrapirroles formados como un subproducto durante la sntesis del grupo hemo. Cuando est muy aumentado el problema probable es una porfiria aguda. En cambio cuando est aumentado se debe pensar en una intoxicacin por plomo, en la cirrosis heptica o en una hemocromatosis. Las Coproporfirinas son tetrapirroles que se dividen en tres tipos Copro I: presente cuando se eleva la actividad eritropoytica, en la hepatitis infecciosa y en la ictericia obstructiva; el Copro II: que aumenta discretamente en las infecciones, en las enfermedades malignas, en la cirrosis alcohlica y en la post-ingesta de productos qumicos; el Copro III: est aumentado en los casos de envenenamiento por plomo. Clasificacin de las Porfirias: - Eritropoytica: es congnita y se presenta con fotosensibilidad y anemia. - Intermitente aguda o heptica: es el tipo ms frecuente. - Porfiria cutnea tarda: muy similar a la eritropoytica. FISIOPATOLOGA DE DIVERSOS PROCESOS MRBIDOS 1. EDEMA Es el acmulo de lquido en el espacio intersticial por encima de la cantidad necesaria para servir como medio para los procesos biolgicos normales. El edema se clasifica en: Oculto: sin expresin clnica que se manifiesta nicamente por el incremento exagerado en el peso corporal del paciente. Manifiesto: se observa hinchazn de prpados, cara, tobillos, regin sacra y si se generaliza, puede llegar al estado de anasarca en el que hay derrames serosos. La presin digital de la piel sobre los planos seos deja el signo de godet.
Cmo se origina? La formacin del edema puede deberse a uno o varios de los siguientes factores: 1. Alteracin de las fuerzas de Starling: a. Aumento de la presin hidrosttica b. Disminucin de la presin onctica c. Aumento de la permeabilidad capilar d. Obstruccin linftica 2. Alteracin de los factores renales que regulan el balance salino a. Disminucin de la filtracin glomerular b. Hiperaldosteronismo secundario c. Desequilibrio del balance glomrulo-tubular (terceros factores) En qu pensar frente a un paciente con edema? 1. Aumento de la presin hidrosttica: a. Insuficiencia cardaca congestiva (ICC) b. Pericarditis constrictiva c. Hipertensin arterial d. Sndrome de Chiari e. Obstruccin venosa (tromboflebitis o flebotrombosis) 2. Disminucin de la presin onctica: a. Sndrome nefrtico b. Enteropatas con prdidas de protenas plasmticas c. Absorcin defectuosa de la protenas d. Hipoproteinemia carencial e. Estados de catabolia f. Hepatopatas con hipoproteinemia 3. Aumento de la permeabilidad capilar: a. Reacciones alrgicas o inflamatorias b. Traumatismos c. Avitaminosis E 4. Obstruccin linftica a. Linfoma y otras neoplasias b. Disgenesia gonadal c. Enfermedad de Milray 5. Disminucin de la filtracin glomerular a. Glomerulonefritis aguda b. Insuficiencia renal aguda c. Insuficiencia renal crnica 6. Hiperaldosteronismo secundario: se incluye a todas las causas que inician un edema por Hiperaldosteronismo secundario. 7. Desequilibrio del balance glomrulo-tubular a. Glomerulonefritis aguda b. Sndrome nefrtico c. Insuficiencia cardaca
Laboratorio 1. En sangre: a. Proteinograma: marcada Hipoalbuminemia, alfa2 globulina elevada, gamma globulina disminuida b. Colesterol: elevado (especialmente en el sndrome nefrtico). c. ASTO (antiestreptolisina O) ttulo elevado d. FC3 (factor de complemento 3) disminuido e. Isopado: positivo para Streptococcus beta hemoltico grupo A f. VSG: acelerada (particularmente en la glomerulonefritis aguda) g. Hipoproteinemia: marcada en el caso de carencia alimenticia o sndrome nefrtico. h. Hemograma: eosinofilia en proceso de leucocitosis o reacciones alrgicas en curso. i. Hiperazoemia e hiperkalemia: en la insuficiencia renal aguda. 2. En orina: a. Proteinuria: puede ser intensa (3 a 15 g/24h.) en el sndrome nefrtico; moderada (aproximadamente 1g/24h.) asociada a hematuria macro o microscpica, cilindros granulosos y hemticos en la glomerulonefritis aguda o en la IRA; discreta (menor al gramo en 24h.) presente en reacciones alrgicas. b. Urocultivo: positivo en el caso de infecciones urinarias c. Sedimento: tpico sedimento del cuadro nefrtico. 2. SNDROME NEFRTICO Qu es? Es un cuadro clnico que se caracteriza por: Oliguria (raramente llega al grado extremo) Hematuria: con orina parda Edema: moderado con predominio en tejidos laxos de prpados y extremidades. Albuminuria Hipertensin arterial Disproteinemia Cmo se origina? Con caractersticas propias de cada entidad fisiopatolgica que instala el sndrome. Etiologas Glomerulonefritis aguda post-estreptoccica Agentes qumicos Infecciones (durante el transcurso de la convalecencia) Colgenopatas Prpura de Schoenlein-Henock Nefritis radiognica Sndrome de Goopasture: nefritis con neuropata hemoptizante Sndrome de Alport: Nefropata hematrica familiar con sordera 3. GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA (GDA) Qu es?
Es una enfermedad producida por depsito en el glomrulo de complejos antgeno-anticuerpos originados como consecuencia de una infeccin estreptoccica previa en algn lugar del organismo. Es la Nefropata productora del sndrome nefrtico ms frecuente en la infancia. Cmo se origina? Luego de la infeccin estreptoccica de garganta, piel, odos u otros rganos, producida por el Streptococcus beta hemoltico del grupo A de algunos tipos nefritgenos, circulan en la sangre complejos antgeno-anticuerpos en exceso de antgeno (el antgeno es la estreptolisina O, exotoxina de estas bacterias). Al llegar a la membrana basal glomerular se depositan en ella produciendo una reaccin inflamatoria glomerular, con proliferacin y edema celular, provocando la alteracin funcional y anatomohistolgica de dicha membrana y la disminucin marcada del calibre capilar. Entre el comienzo de la infeccin estreptoccica y la aparicin de las manifestaciones clnicas existe un periodo latente que oscila entre una y tres semanas. Qu pensar? El agente causal en la mayora de los casos es el Streptococcus beta hemoltico del grupo A. Diversos grupos serolgicos tienen esa capacidad nefritognica como lo son el serotipo 12, 2, 4, 25 y 3. La localizacin habitual del germen, por orden de frecuencia, suele ser faringe, piel, odos, senos paranasales. No olvidar a al escarlatina. Qu buscar? a) Diuresis: escasa, puede llegar a oliguria extrema, rara vez se produce anuria. Suele oscilar entre los 50 a 300 ml/24h. En algunas oportunidades suele ser normal la diuresis. Se recupera en la primera semana habitualmente. b) Hematuria: parda por transformacin de la hemoglobina en hematina cida; turbia: por la presencia de numerosos elementos anormales como hemates, cilindros y clulas tubulares descamadas; macroscpica: desaparece en una o dos semanas; microscpica: puede estar presente durante varios meses e incluso llegar a durar un ao. Si bien puede no significar un mal pronstico toda hematuria persistente exige la estricta vigilancia de la funcin renal. c) Edema: poco intenso en los tejidos laxos de la cara (prpados), fascies abogotada y dorso de manos y pies. Edema plido y blando. d) Hipertensin arterial: moderada o leve e) Peso corporal: aumentado por la presencia de los edemas f) Complementemia: disminuda por consumo de los factores del complemento. Laboratorio a) Pruebas funcionales a. Clearence de creatinina (depuracin endgena de creatinina): disminuido por cada de la velocidad de filtracin glomerular. Se suele recuperar entre la tercera y sexta semana. b. Potasio: dificultad renal para eliminarlo por lo que estos pacientes suelen tener hiperkalemia asociada. c. Hiponatremia dilucional: si no hay restriccin de lquido en el periodo oligrico. b) Orina a. Reaccin cida b. Densidad: mayor de 1.015 o 1.020 kg/l. c. Proteinuria: 1 a 3 g/24h. Esta suele estar presente entre dos a tres meses.
d. Sedimento urinario: hemates, leucocitos, cilindros granulosos e hialinos, cilindros hemticos (son los de mayor importancia diagnstica). e. Recuento de Addis: confirma a la hematuria microscpica, pero es slo til como prueba de seguimiento. f. Urocultivo: debe ser negativo. Si fuera positivo implica que el paciente adems tiene sobreagregada una infeccin urinaria. Diagnstico diferencial La glomerulonefritis aguda difusa se suele confundir con: Pielonefritis aguda: cultivo positivo certifica a sta y el ttulo elevado de ASTO define a la glomerulonefritis. Sndrome nefrtico: En este caso la proteinuria es mxima y persistente con los edemas ms all de los tiempos previstos para la glomerulonefritis. El Proteinograma electrofortico presenta la fraccin de albmina muy disminuida con aumento de la fraccin de alfa y beta globulinas y una marcada disminucin de la gammaglobulina y el colesterol estar elevado. Todos estos indicadores no estn presentes en el caso de la glomerulonefritis. Intoxicacin con sulfamidas: se hallarn los cristales de esta droga en el sedimento. 4. SNDROME NEFRTICO Qu es? El sndrome nefrtico es un cuadro clnico caracterizado por un sndrome humoral: Proteinuria mayor de 50 mg/kg peso/da. Hipoproteinemia menor de 6 g/dl Hipoalbuminemia menor de 3 g/dl Acompaando en la mayora de los casos la hiperlipemia. Expresin clnica prcticamente constante la presencia de edemas que puede desarrollarse desde indicios slo revelable por los pequeos incrementos de peso hasta el extremo de la anasarca. El aspecto histopatolgico ser variable y depender de cada paciente y el grado de severidad del sndrome. Origen Se supone que la lesin primaria de la membrana basal glomerular se origina por el depsito de complejos antgeno anticuerpo circulantes en la sangre producida a partir de muy diversos mecanismos inmunopatolgicos. Este mecanismo de produccin no fue fehacientemente demostrado en todos los sndromes nefrticos, en particular en aquellos que aparecen durante los primeros aos de vida de la persona. Los complejos antgeno anticuerpo, los antgenos nefrotxicos, las toxinas bacterianas, al contactar con la membrana basal predispuesta quizs, genticamente, provocan una alteracin antignica de4 las mismas, de tal grado, que el organismo deja de reconocerlas como propias y reacciona contra ellas produciendo a travs de un mecanismo inmunolgico de auto agresin, alteraciones de la capa epitelial y de la lmina densa que pueden adquirir, en determinadas circunstancias autonoma propia y se perpetan como en toda enfermedad inmune. Estas lesiones pueden ser en su comienzo invisibles, aun a la microscopa electrnica y se caracterizan por una alteracin molecular de los mucopolisacridos de la membrana basal que
producen un paso de sol a gel y como consecuencia hay una prdida de la capacidad selectora de albmina, con pasaje exagerado de la misma a la luz tubular. Este es el primer paso de un proceso nefrognico que originar una serie de perturbaciones metablicas secundarias. Sea cual fuere el proceso de inicio o etiopatolgico lo que se genera es: a) una alteracin de la permeabilidad capilar glomerular con excesiva filtracin de las protenas. b) una saturacin de la capacidad de reabsorcin proteica del tbulo proximal (artrocitosis), apareciendo proteinuria al sobrepasarse el umbral renal de absorcin. Estudios electroforticos e inmunoqumicos revelan que las protenas sricas y urinarias son idnticas tanto en los individuos normales como en los nefrticos. Es decir, no hay variaciones cualitativas. Cuando se eliminan molculas de pequeo tamao, de bajo peso molecular (hay homogeneidad), se la denomina proteinuria altamente selectiva. En estos casos, el estudio histolgico a nivel ptico suele no revelar lesiones o a lo sumo, estas pueden ser clasificadas como cambios glomerulares mnimos. Cuando se eliminan molculas de diverso tamao, y peso molecular importante (hay heterogeneidad), suele corresponder a lesiones membranosas y proliferativas y se las denomina proteinurias no selectivas. La proteinuria provoca repercusin a nivel srico: Hipoalbuminemia. Es la alteracin bioqumica que inicia la secuencia de alteraciones que conducen al edema, la anormalidad clnica ms significativa y manifiesta de la nefrosis. Se agrava aun ms por un catabolismo proteico aumentado y un turnover exagerado que suele existir en este sndrome. La hipoproteinemia provoca prdida del poder onctico sanguneo con mayor captacin de lquido intersticial, hipovolemia lo cual condiciona un Hiperaldosteronismo secundario que hace que retenga sodio y ms lquido extracelular. Por ltimo, debido a una reduccin de la volemia efectiva disminuye la hormona natriurtica. Como consecuencia de ello se instala un discreto edema inicial, que puede convertirse en voluminoso (anasarca). Adems de la albmina disminuyen otras fracciones proteicas: ceruloplasmina, transferrina, transcortina, prealbmina, IgG, IgA (ms por un proceso de fijacin que por la prdida en s). Etiologa a) Primitivo: por su histologa los cuadros ms comunes son: Nefrosis: integrado por lesiones glomerulares mnimas y lesiones glomerulares focales (hialinosis segmentaria y fibrosa globales). Lesiones glomerulares difusas: depsitos extramembranosos. Proliferativas endocapilares y extracapilares. Membrana proliferativa y lobular. Microqustica: Lesiones primitas que constituyen el 90% de los sndrome nefrticos que aparecen durante la infancia, son los que no muestran una etiologa cierta. Predominan netamente las lesiones mnimas, adquiriendo este proceso aspecto de una entidad clnica autnoma, singularizada por una interpretacin difcil, diagnstico fcil, etiologa y patognica con aspectos ignorados y teraputica conocida. b) Secundarios: Prpura reumatoide Microangiopata Trombtica
LES Infecciones. LUES, endocarditis bacteriana Txicos: oro, bismuto, tridione Alergia a diversas drogas.
5. INFECCIN URINARIA Es una enfermedad predominantemente bacteriana del rbol urinario. Se observa la denominacin de bacteriuria para designar la presencia de bacterias en orina sin que haya necesariamente un dao anatmico. Pielonefritis: es el proceso infeccioso inespecfico que compromete al intersticio y luego al parnquima renal, producido por la colonizacin local de bacterias patgenas. Por un mecanismo probablemente inmunolgico, se supone que pueden aparecer lesiones evolutivas, reversible o no. La infeccin rara vez queda limitada a un sector del rbol urinario. En un primer momento puede ser localizada, pero luego se generaliza y se extiende al parnquima renal, al cual afecta en focos o en forma difusa. Es importante deslindar diversas situaciones: Primer brote agudo: obviamente el primer episodio registrado Reinfeccin: es la repeticin de un brote con un agente responsable diferente al primero Recidiva: reiteracin del episodio con el mismo germen inicial, despus de un tratamiento aparentemente exitoso.
Origen La infeccin llega hasta el rin por alguna de las siguientes vas: 1. Hematgena: es ascendente, aislada o combinada con la linftica. Los grmenes pueden asentar en el rin proviniendo de diferentes focos spticos: Respiratorios: adenoiditas, sinusitis, amigdalitis, abscesos dentarios, bronquiectasias, etc. Intestinales: diarreas agudas o crnicas, disbacteriosis, constipacin, diverticulitis, apendicitis. Cutneos: fornculos, ntrax, panadizos, pidodermitis. Otros: osteomielitis, endocarditis, abscesos, anexistis, etc. 2. Urolgica ascendente: implica la propagacin de los grmenes desde las vas urinarias hasta el intersticio renal. El medio utilizado por los mismos ser: Hemtico: poco frecuente. Se observa generalmente luego de maniobras urolgicas. Por tejido submucoso: ureteral, que se contina con el de la pelvis renal y con el intersticio de la zona medular. Intracanicular: por la orina (movimientos antiperistlticos del urter, reflejo vsico-uretral. 3. Linftica ascendente 4. Directa Cualquiera que se la va seguida por los grmenes, el lugar del rgano por el cual se inicia la infeccin, sera en la zona medular renal en el lmite corticomedular el impacto de la infeccin. Etiologas Frente a una infeccin urinaria debern tenerse en cuenta diversos elementos que permitirn la correcta ubicacin clnica ante su paciente: duracin del proceso, edad del paciente, etiologa, sexo. Al considerar un proceso crnico se tendr presente: presencia de reflujo vsico-ureteral, la posibilidad de modificaciones bacterianas, fallas inmunolgicas, alteraciones metablicas, etc.
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Duracin del proceso: la pielonefritis puede ser aguda (importa saber que generalmente es benigna) o crnica (pueden ser formas oligosintomticas (solapadas), hipertensivas, hematricas, acidticas, poliricas, gastrointestinales, etc.) Edad: reconocemos cinco grupos erarios importantes: a. Recin nacidos b. Lactantes c. Nios en la segunda infancia d. Adolescentes iniciados o no iniciados sexualmente e. Adultos Etiologas: mltiples bacterias pueden infectar las vas urinarias, pero el grupo del coli bacilo es el responsable en un 80% de los casos. En nuestro medio los grmenes positivos hallados son Escherichia coli (serotipos O, grupos 1, 2, 3, 4, 6, 7, 26, 75, 111,127); Proteus mirabilis, Proteus rettgeri; Aerobacter aerogenes; Klebsiella sp.; Pseudomona aeruginosa; Salomonella sp. Sexo: La frecuencia de pielonefritis es una 6 veces mayor en nias (cuya uretra es corta y se infecta con mayor facilidad) que en nios varones, excepto en el perodo neonatal durante el cual se observa precisamente lo contrario. Reflujo vsico-ureteral: mayor probabilidad al provocar stasis urinario por reflujo. Modificaciones bacterianas: las forma L, atpicas (sin membrana celular, que no toman la coloracin Grama), llamados protoplastos, aparecen luego del uso de antibiticos que actan sobre la pared bacteriana y los urocultivos dan falsos negativos. Otras formas son las R. Fallas inmunolgicas: por dficit de IgA secretoria en las mucosas urinarias. Alteraciones metablicas: en particular la acidosis.
Procesos que determinan stasis urinario I Causas orgnicas: Malformaciones. a. Renales: displasias, rin poliqustico en herradura, en esponja, ectpico. b. Pelvis renal: vasos renales accesorios, arterias polares, estenosis congnita poliureteral c. Ureterales: anomalas del nmero o implantacin. Urter retrocava. d. Vesicales: mega vejiga, divertculos, hipertrofia del cuello vesical. e. Uretrales: fimosis extrema, extrecheces, vlvulas de uretra posterior, espispadias, hipospadias. Litiasis Tumores II Causas funcionales: Infeccin. Edema intramural de la mucosa ureteral. Recin nacido. Posicin intramural corta en el urter. III Causas neurolgicas o musculares Mielodisplasias Meningocele Vejiga neurognica Lesiones traumticas de mdula Lesiones paralticas de mdula Las malformaciones Ureterales, vesicales y uretrales pueden determinar un reflujo vsico-ureteral orgnico. Los procesos funcionales pueden generar un reflujo vsico-ureteral funcional.
Laboratorio I) Sangre: a. Hemograma: anemia discreta, microctica e hipocrmica. Leucocitosis con neutrofilia. b. VSG: elevada c. Azoemia: normal o alta de acuerdo al grado de compromiso renal. d. Ionograma: con variantes de acuerdo con una posible deshidratacin o dao renal. e. Creatinina: normal o elevada si se altera la filtracin glomerular. Orina: a. Densidad: normal aunque pude disminuir si se compromete la concentracin renal. b. Albmina: escasa c. Hematuria: variable d. Piuria e. Sedimento urinario: leucocitos con numero mayor a 5/campo; piocitos; hemates normales o hematuria discreta a gran aumento (> 3 hemates por campo); cilindros pueden ser leucocitarios, granulosos, hialinos anchos en las formas crnicas; clulas centellantes en la pielonefritis crnicas. Cultivo: a. Con el urocultivo se busca el aislamiento de los grmenes, el recuento de colonias y poder efectuar un antibiograma. Resulta fundamental la recoleccin correcta de la orina que debe ser obtenida segn: i. Recin nacidos: por puncin vesical ii. Nios entre 0-3 aos: al acecho iii. En segunda infancia: al acecho iv. Adultos: similar al anterior
II)
III)
Se procura que la orina haya permanecido en la vejiga al menos unas 3 horas. Al efectuar el cateterismo vesical se corre el riesgo de provocar una infeccin ascendente. Es por tal circunstancia que se lo emplea slo en casos de urgencia o ante el fracaso de otros mtodos de recoleccin. La recoleccin de orina mediante un colector est desaconsejada totalmente debido al alto porcentaje de falsos positivos por contaminacin, aun cumpliendo estrictas reglas de antisepsia. Slo se utilizan en casos de imposibilidad fehaciente de otros medios. La muestra de orina se debe cultivar lo antes posible, no dejando pasar ms de una hora despus de emitida y no ms de 48 horas si permanece entre los 0 y 4C. Para valorar el recuento de colonias se aceptan los criterios sugeridos por Kass: . menos de 10.000 colonias/ml (contaminacin) . entre 10.000 y 100.000 colonias /ml (sospecha de infeccin) . mayor de 100.000 colonias/ml (infeccin con bacteriuria significativa) Si existen posibilidades es til realizar dos urocultivos en el trmino de 48 horas, sin esperar los resultados. Si en cultivos sucesivos cambia el germen encontrado, puede atribuirse a la medicacin anti-infecciosa aunque ello a veces ocurre espontneamente. Existe un concepto general que seala que toda bacteriuria significativa debe ser tratada, pero en la prctica diaria las situaciones que se plantean son numerosas y es por ello, que siguiendo ideas de Taubenslog y colaboradores se ha confeccionado la siguiente tabla, ya que por diversas circunstancias los urocultivos pueden expresar errores.
SITUACIONES EN LAS QUE DEBE INSTALARSE EL TRATAMIENTO CONTRA LA INFECCIN URINARIA

Cantidad Mtodo de recoleccin Al acecho Mitad del chorro Por colector Puncin vesical Al acecho Mitad de chorro Por colector Nmero de colonias/ml > 100.000 Nmero de especies de grmenes Monomicrobiana Sedimento Ttulo de anticuerpos Normal
Normal
2 2
Variable 10.000 a 100.000
Al acecho Mitad del Chorro Por colector Al acecho Mitad del Chorro Por colector Al acecho Mitad del Chorro Por colector
10.000 a 100.000
Monomicrobiana Monomicrobiana e igual en dos urocultivos. Grmenes Gram positivos o negativos Monomicrobiana
Normal Normal
Normal Normal
10.000 a 100.000
Monomicrobiana
Patolgico con leucocitos y/o piocitos Normal
Normal
Elevado
10.000 a 100.000
Monomicrobiana
Normal
Sin informacin
Si hay ms de un solo germen y sobre todo si es Gram positivo cabe pensar en contaminacin de la muestra. Las formas crnicas cursan frecuentemente con asociaciones crnicas. Causas de error en los urocultivos Falsos negativos Uso de antibitico pH muy cido de la orina Baja osmolaridad urinaria Variantes bacterianas no identificadas Tiempo inadecuado de permanencia de la orina en la vejiga. Bacterias en focos que no drenan a la orina. Falsos positivos Contaminacin. Orina no refrigerada. Errores tcnicos del laboratorio.
Adems de los mtodos indicados se han sealado para detectar bacterias: Coloracin de Gram: realizada con una gota de orina recin emitida y no centrifugada. El examen bacterioscpico revela microorganismos en el 90% de los casos cuando el nmero de bacterias es de 100.000/ml o ms. Testuria: Involucra el cultivo de una tira de papel de filtro. Posee una exactitud que llegara al 95% comparndolo con las tcnicas estndar. Es ideal para escasos volmenes de orina pero no es posible identificar al germen. Recuento de Addis-Hamburger. Toda vez que el sedimento urinario y el recuento de colonias sealen la existencia de infeccin, el recuento de Addis minutado revele aumento de leucocitos, sera de eleccin para medir la evolutividad del proceso, siendo habitualmente, el ltimo elemento que se normaliza. Aceptamos como valores normales de leucocitos hasta 1.500 elementos/minuto, hemates hasta 900/minuto.
Pruebas funcionales del rin
En las pielonefritis crnicas es necesario evaluar el grado de compromiso funcional del rgano que variar desde la normalidad en patologas agudas hasta las alteraciones de una insuficiencia renal aguda, porque las lesiones pueden presentar distintos grados de extensin e intensidad, incluso ser unilaterales o bilaterales. En los trastornos de la capacidad de concentracin de la orina es el ms precoz y frecuente de los signos. En la fase aguda inicial casi nunca existen trastornos de la acidognesis ni amoniognesis. Los aclaramientos glomerulares se afectan excepcionalmente. En las formas extensas e intensas, por congestin y edema intersticial puede disminuir el filtrado glomerular, sobre todo en los recin nacidos. En las pielonefritis crnica la insuficiencia renal se exterioriza por una alteracin de la capacidad de concentracin de la orina. Luego aparecen las perturbaciones de la capacidad de dilucin. Las pruebas de sulfofenolftalena y depuracin ureica se modifican tardamente. 6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La falla renal aguda (IRA) se define como un rpido y significativo descenso (mayor al 50%) del ndice de filtracin glomerular (IFG) en perodos variables de horas a das, acompaado del acmulo de deshechos nitrogenados en sangres. Se considera al IFG como un ndice que evala la funcionalidad de la masa renal. El IFG est regulado por el gradiente de presin que se establece entre las aferentes renales y el espacio de Bowman. La presin glomerular depende inicialmente del flujo renal sanguneo (RFS) y es controlado por la combinacin de resistencias entre las vas aferentes y eferentes renales. Independientemente de la cusa de la IRA, la disminucin de la filtracin glomerular (FG) representa el paso patolgico comn para la cada de la IFG. El reconocimiento precoz de la entidad IRA juega un rol preponderante en los pacientes crticos pues previene la injuria iatrognica y favorece la regresin de la falla renal. La insuficiencia renal puede originarse por alguno de los siguientes mecanismos: a.- pre-renal (insuficiencia renal funcional): defina por condiciones normales de la funcin glomerular y tubular. El compromiso renal se encuentra en la perfusin del rgano y es debido a una hipoperfusin renal por disminucin de la volemia cada del volumen sanguneo circulante, de la presin arterial y/o el gasto cardaco por un shock hemorrgico, hipovolmico o anafilctico. b.- renal intrnseca (insuficiencia ex renal o parenquimatosa): que incluye patologas glomerulares o tubulares o ambas asociadas a la liberacin de vasoconstrictores en las arterias aferentes renales. En esta falla, en la que si bien existen diversas teoras que tratan de explicar su mecanismo, se sabe que hay un dao a nivel del parnquima renal. Los disparadores posibles pueden ser: - obstruccin de los tmulos renales por material cilindroide de cualquier procedencia, que se opone a la filtracin glomerular. - Filtracin glomerular normal, con absorcin completa del filtrado por parte de los tmulos daados. - Edema intersticial que producira la compresin tubular y an obstruccin con impedimento de pasaje de orina. - Una desviacin de la circulacin desde los glomrulos corticales hacia la mdula podra explicar la continuacin de la oliguria a pesar de una irrigacin renal reestablecida. (En las necropsias por bito en fase oligrica de IRA, hay palidez cortical y congestin medular).
- Coagulacin masiva sangunea en las asas capilares glomerulares o arteriolares aferentes impidiendo el filtrado glomerular. - Trombosis de las venas renales en recin nacidos deshidratados o hijos de madres diabticas principalmente. c.- Falla renal post obstructiva: inicialmente causada por el incremento en la presin tubular y decrecimiento de las fuerzas de filtracin glomerular. Este gradiente de presin al principio se iguala y se conserva por la depresin de la FG. Luego se hace dependiente de la vasoconstriccin. Esta depresin induce la isquemia renal y la muerte de sus clulas. Esta isquemia inicial dispara la produccin de radicales libres de oxgeno y enzimas que progresan la injuria celular aun despus de restaurarse el flujo sanguneo normal. El dao celular tubular provoca una interrupcin de las uniones estrechas entre las clulas tubulares permitiendo luego la fuga del filtrado glomerular y una mayor depresin del IFG. A este proceso se le suma la descamacin en la luz tubular de las clulas muertas formando cilindros y estn presentes todos los procesos que favorecen la instalacin de la oliguria caracterstica del fenmeno. El punto de partida es una obstruccin de las vas excretorias que determina la imposibilidad de eliminacin urinaria. Esta obstruccin puede ser intratubular o extratubular. Etiologa y Frecuencia La falla prerrenal est presente en el 1% de los pacientes al ingreso al Hospital y en el 2 al 5% de los pacientes hospitalizados. Entre el grupo de pacientes sometidos al by pass coronario, el ndice crece entre un 4 y 15% de los pacientes. La morbimortalidad es muy significativa, oscila entre un 40 y un 90%, por lo que constituye en una patologa de carcter grave. La mortalidad, sin embargo, suele ser baja en pacientes con diuresis mayores a los 400 ml/24 horas. No existen diferencias entre sexos ni edades en las tasas de morbimortalidad. Clnicamente: los signos y sntomas dependern de la etiologa de la IRA. En general podemos decir que en: Falla pre-renal: hipovolemia, hipotensin ortosttica, desvanecimiento. Falla intrnseca: se asociar con la porcin del nefrn afectado y la causa desencadenante. Falla post-obstructiva: se asocia a fenmenos obstructivos intrarenales o de sus vas y a fenmenos externos.
Frente a un cuadro de probable insuficiencia renal aguda hay que hacer diferenciacin de diagnsticos como la cetosis alcohlica, la intoxicacin alcohlica, anemia, aneurismas abdominales, fallas cardacas congestivas, Cetoacidosis diabtica, glomerulonefritis aguda, SUH, hiperkalemia, hipermagnesemia, Hipernatremia, emergencias hipertensivas, acidosis metablicas, deshidratacin en pacientes peditricos, infecciones del tracto urinario, clculos renales, obstruccin urinaria, complicaciones de la dilisis, reagudizacin de una falla renal crnica, tracto urogenital femenino o masculino infectado.
El siguiente cuadro resume las causas etiolgicas, sin embargo la ms frecuente es el SUH (80%), glomerulonefritis aguda, transfusin sangunea, enfermedad renal crnica, shock postoperatorio o sptico, pielonefritis aguda.
Tipo de IRA
Causa
Funcional (pre-renal)
Por hipovolemia
Necrosis tubular Aguda
Intrnseca (renal)
Insuficiencia renal parenquimatosa aguda
Post-renal
Litiasis, traumatismos, infartos
Entidad Patolgica Shock, Deshidratacin grave, hemorragia intensa, quemaduras, posquirrgicas, sndrome nefrtico, insuficiencia cardaca congestiva. 1) Isquemia, (si bien es de origen pre-renal se transforma en renal cuando persiste la hipovolemia. 2) Ingestin de txicos (solventes, hidrocarburos clorados, antispticos fenlicos, alcohol, metales pesados, talio, bismuto, cromo, mercurio, selenio, compuestos iodados. 3) Medicamentos: sulfamidas, kanamicina, polimixina, anfotericina B 4) Hemlisis intravascular masiva (incompatibilidad ABO) 5) Choque elctrico, intoxicacin por monxido de carbono. 1) Enfermedad glomrulo vascular: SUH, glomerulonefritis aguda post-estreptoccica, sndrome de Schoenlein- Henock, colagenopatas como el LES 2) Infarto renal bilateral: trombosis venosa renal bilateral. Oclusin arterial renal bilateral. Necrosis cortical simtrica, IRA superpuesta a una Insuficiencia renal crnica (IRC), pielonefritis aguda. Cristales de sulfamidas Cristales de cido rico Litiasis renal Urterocele Infarto del tracto urinario asociado a vlvulas de la uretra posterior con obstruccin por cogulos. Traumatismo en rin nico.
Laboratorio 1.- Sangre: Hemograma: Anemia discreta, normocrmica. Muchas veces por disminucin de la eritropoyesis. Tambin por hemlisis acentuada debido a la hiperuremia. Glbulos blancos: vara de acuerdo con la etiologa.
Hematocrito y hemoglobina: pueden ser altos en los quemados, pero lo comn es que se encuentren disminuidos por hemodilucin y muy disminuidos en los casos hemolticos. Plaquetas: normales o plaquetopenia, por ejemplo en el SUH por la Coagulacin Intravascular Diseminada (CID). Uremia y cido rico: resultantes de la incapacidad para excretar el nitrgeno no proteico como consecuencia de las protenas de la dieta y del catabolismo de las protenas msticas. Aumentan progresivamente durante la fase oligoanrica de la IRA. Es ms rpido en los pacientes quemados, pacientes con grandes traumatismos y septicemias. Sin embargo el dato ms til es el U/P de urea (cociente entre el cociente de la concentracin de urea en orina y la concentracin de urea en sangre) Creatinina: Ms sensible que la urea, en particular el U/P de creatinina (cociente entre las concentraciones de creatinina en orina y sangre). Es menester recordar que cambios en niveles bajos son ms significativos que en niveles altos de creatinina. Por ejemplo variaciones de 1,0 mg/dl no implican anormalidad; variaciones de 2,0 mg/dl implican un 50% en la reduccin de la funcin renal; variaciones de 4,0 mg/dl implican reducciones entre el 70 y 85% y de 8 o ms mg/dl implican reducciones del orden del 90 a 95%. CPK (isoenzima MM) puede orientar a la etiologa pre-renal por rabdomiolisis; transaminasas elevadas orientan a un probable cuadro hepatorrenal. Ionograma Plasmtico: el paciente bien tratado con lquidos adecuados y sin electrlitos, lo comn es hallar hiponatremia dilucional conservando la volemia (por produccin endgena de agua, con pasaje de sodio al interior de la clula y salida de potasio al extracelular debido a la acidosis metablica que siempre existe con anin GAP elevado. La complicacin ms comn de esta patologa es la hiperkalemia y requiere del uso de dilisis. Magnesio: aumenta en el mismo sentido que aumenta el potasio. Potasio: francamente elevado. Calcio: el calcio total del organismo se encuentra disminuido: hipocalcemia con calcio inico normal. EAB: pH disminuido (academia), pCO2 disminuida por compensacin de la acidosis metablica, bicarbonato disminuido por neutralizacin de la carga cida. Tiempo de protrombina (Quick) y KPTT; el paciente presenta un estado de hipocoagulabilidad.
2.- Orina: Oliguria o anuria (es total en la post-renal, mientras que en la de origen pre-renal se manifiesta slo con oliguria. Sedimento: hematuria, cilindros hialinos, granulosos, leucocituria o piuria, bacteriuria. Proteinuria: de grado variable aunque generalmente leve. 3.- ndices renales para diferenciar IRA funcional de intrnseca
Parmetro Densidad urinaria Osmolaridad urinaria (mOsm/kg agua) Sodio urinario U/P urea U/P creatinina Cilindros granulosos FENA ndice plasmtico BUN/Crea (mg(dl) Urea en orina Funcional (pre-renal) > 1.018 kg/l >500 < 15 - 20 mEq/l > 40 > 40 Ausentes <1% > 20 > 2 g/dl Intrnseca (renal) < 1.012 kg/l < 500 > 40 mEq/l < 10 < 20 Presentes >1% < 10-15 < 2 g/dl
Estos ndices resultan de especial inters por su sensibilidad y precocidad para definir la etiologa ms probable de la cada del IFG. Entre ellos, en nios mayores de 2 meses y adultos el FENA (Fraccin excrecional de sodio) es el que posee mayores ventajas porque: Permite la evaluacin fisiolgica de la reabsorcin del sodio Evala simultneamente efectividad de filtracin y reabsorcin de sodio Es predictor temprano de insuficiencia renal funcional y se incrementa cuando la fase oligrica de la IRA se establece. Sin embargo posee algunas desventajas, en las que este indicador falla porque da valores < 1% y la falla es intrnseca: Obstrucciones del tracto urinario Glomerulonefritis aguda Sndrome hepatorrenal Necrosis tubular aguda por contraste radiolgico Mioglobinuria y Hemoglobinuria libre en plasma Tratamiento con drogas inmunosupresoras que alteran la hemodinamia renal Efectos de la hiperkalemia sobre el ECG Tal como dijimos la hiperkalemia es la complicacin ms frecuente del IRA y que merece atencin rpida a travs del procedimiento de dilisis. El incremento de potasio se refleja en el electrocardiograma (ECG), segn los siguientes estados: a.- Signos de una hiperkalemia leve: Onda T picuda Complejo QRS ensanchado Intervalo PR alargado Onda S profunda b.- Signos de una hiperkalemia de moderada a grave: Onda T aplanada Segmento ST invertido Mayor ensanchamiento del QRS c.- Signos de una hiperkalemia pre-morten: Ritmo ventricular Fibrilacin ventricular Indicacin de dilisis 1.- Inmediata: Si hay signos en el ECG hiperkalemia grave o potasio plasmtico entre 7 y 8 mEq/l a pesar del tratamiento farmacolgico. Con signos de intoxicacin hdrica (insuficiencia cardaca congestiva, convulsiones) Hipertensin arterial incontrolable 2.- Mediatas: (se puede esperar la evolucin) Urea sangunea > 200 mg/dl Bicarbonato real < 12 mEq/l Persistencia hemorrgica
Oligoanuria prolongada para aportar necesidades.
Fase polirica de la IRA 1.- Inicial: dura entre 2 y 4 das. El sedimento revela leucocitos, clulas epiteliales planas y abundante cilindros anchos, persistente uremia con potasio y creatinina aumentada. 2.- Final: dura de 7 a 14 das o ms. Cuando recin comienza a normalizarse. Peligro de deshidratacin, Hipernatremia. Durante esta fase hay que regenerar los aportes hdricos, salinos y calricos del paciente. Fase oligrica del IRA Suele durar entre los 7 a 14 das, aunque no siempre est presente en todos los pacientes. Alternativa teraputica y utilidad diagnstica ante una Oliguria
Oligoanuria
Sin hipovolemia
Con hipovolemia
Furosemida / manitol
Sol. Fisiolgica
Recupera la diuresis
No recupera la diuresis
Recupera la diuresis
No recupera la diuresis
IRF
IRI
IRF
Furosemida / manitol
Recupera la diuresis IRF
No recupera la diuresis IRI
IRF: Insuficiencia renal funcional IRI: Insuficiencia renal intrnseca
7. SNDROME URMICO HEMOLTICO Es una enfermedad caracterizada por una coagulacin intravascular diseminada (CID), cuyo mecanismo desencadenante se debe a la presencia de verotoxina de la cepa E. coli enteropatgena O157.
Siempre est precedida de un cuadro gastrointestinal o respiratorio leve, y se caracteriza por una anemia aguda, signos de lesin renal y del sistema nervioso central (SCN). Laboratorio 1.- Sangre: Hemograma: frotis de sangre perifrica con signos de destruccin celular, fragmentos de eritrocitos, anisocitosis, poiquilocitois, etc. Leucocitos: moderado incremento entre 10.000 y 12.000/ mm3 Reticulocitosis por la respuesta medular a la hemlisis. Plaquetas: disminuidas por consumo o destruccin Factores de coagulacin: por consumo el fibringeno estar descendido y hay PDF (productos de degradacin de fibrina); incremento de factores V, VIII, IX, y XI. Se normaliza el cuadro despus de 15 das. Creatinina: elevada por la menor FG Potasio: en fase aguda elevado y en poliuria disminuido por prdida Cloruro: igual comportamiento al del potasio Sodio: puede presentarse Hipernatremia o hiponatremia indistintamente. Por hemodilucin en la fase inicial y por hipovolemia o poliuria en la fase final. pH y bicarbonato: disminuidos por la acidemia y la acidosis metablica con GAP elevado. Urea: elevada Glucemia: elevada (aunque no es una constante) Lpidos: elevados 2.- Orina: Existe una sedimento nefrtico con hematuria, albuminuria discreta, cilindros hialinos, granulosos y hemticos, Hemoglobinuria. 3.- Microbiolgico: Hemocultivo pude ser positivo o negativo Coprocultivo puede ser positivo o negativo Fauces: puede ser positivo o negativo 4.- Serolgico: Anticuerpos anti verotoxina: siempre positivos y es confirmatorio del cuadro.
Actividad N 3 El alumno utilizando este modelo de presentacin para las patologas anteriores investigar los aspectos relevantes en las siguientes patologas renales: Acidosis Tubular renal Sndrome de Fanconi Sndrome Hepatorrenal Nefropata diabtica La evaluacin de esta unidad se har a travs de un caso para resolver en forma individual con informacin que se colocar en el aula virtual.
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1.2 Nefropatias

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UNIDAD 1-2 NEFROPATAS

Alteraciones en la Orina y Sangre

Fisiopatologa II Unidad 1Mecanismo de formacin de la orina; Pg. 1 de 38

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El Amstrong es la diezmillonsima parte de un mm.

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Insuficiencia renal aguda (IRA) Fenmenos de rechazo de transplante renal

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1 Teido Lmpido Teido

2 Lmpido Lmpido Teido

3 Lmpido Lmpido Teido

Conclusin Uretra o compartimiento vesical Vejiga o compartimiento vesical Rin o vejiga

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Paso bloqueado Hidroxilasa de la fenilalanina

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