SISTEMA ENDOCRINO Un sistema es el conjunto de órganos y aparatos que trabajan de forma coordinada para cumplir una determinada función

. ElSistema Endocrino está especializado en producir unos compuestos químicos denominados Hormonas.

Estas hormonas son producidas en unas estructuras repartidas por todo el cuerpo y denominadas Glándulas Endocrinas. Las diferentes glándulas que están presentes en el cuerpo humano producen una serie de compuestos que pueden ser vertidos al exterior y se denominan Glándulas Exocrinas (de exo: al exterior) o al medio interno, a la sangre, y se les llama, entonces, Glándulas Endocrinas (de endo: interno). Existen también glándulas mixtas, es decir, que producen compuestos que vierten al exterior y otros que vierten al interior.

El Sistema Endocrino está formado por un conjunto de Glándulas Endocrinas distribuidas por todo el cuerpo. Se encarga de coordinar y regular diversas funciones del organismo. Esta regulación se realiza mediante unos compuestos, las Hormonas, que son producidas por las glándulas endocrinas, son transportadas por la sangre y actúan sobre otros órganos distantes.

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Controlando el organismo

El cuerpo humano posee dos mecanismos de control: el sistema nervioso y el sistema endocrino. El sistema endocrino, es un conjunto de órganos y tejidos encargados de mantener elequilibrio químico del organismo, controlando su normal funcionamiento.

Su principal componente son las glándulas endocrinas, las que liberan hormonas al torrente sanguíneo; estas sustancias regulan el crecimiento, el desarrollo y las funciones de varios tejidos, así como también la reproducción sexual. Las principales funciones del sistema endocrino son tres: - Homeostasis. Estimula o inhibe los procesos químicos celulares, garantizando la estabilidad del organismo. - Reproducción. Estimula la producción de células sexuales femeninas (óvulos) y masculinas (espermatozoides), que participan en la reproducción humana. Además, en las mujeres prepara el cuerpo para el embarazo. Por ejemplo, después de la fecundaciónmantiene las paredes del útero en condiciones para el desarrollo del bebé, prepara lasglándulas mamarias para que produzcan leche y propicia el nacimiento. - Desarrollo corporal. Comienza y controla los cambios que llevan a la madurez física y sexual del individuo, como el aumento de estatura, de peso y contextura. Función nerviosa El sistema endocrino está reguladopor el sistema nervioso, aunque trabajen de forma diferente. Esto quiere decir que las glándulas endocrinas están sometidas al control nervioso, como, por ejemplo, la médula suprarrenal y el lóbulo posterior de la hipófisis, que son glándulas que poseen varias inervaciones. La corteza suprarrenal, la tiroides y lasgónadas también responden a estímulos nerviosos. Glándulas endocrinas Son verdaderas fabricantes de hormonas, las que secretan a la sangre. Las glándulas endocrinas están ubicadas en la cabeza, cuello y tronco. Estas son: hipotálamo, hipófisis, glándula tiroides, glándulas paratiroides, páncreas, glándulas suprarrenales y gónadas. Todas producen sustancias que apoyan el funcionamiento de los órganos del cuerpo, como el corazón, los riñones y los intestinos, entre otros.

Eje hipotalámico-hipofisiario

El hipotálamo y la hipófisis (o glándula pituitaria) coordinan parte de la actividad del sistema endocrino. El hipotálamo contiene células especializadas en la producción de hormonas, que regulan la liberación de otras hormonas a nivel de la hipófisis. La hipófisis produce y almacena determinadas hormonas que estimulan la actividad de glándulas como tiroides y suprarrenal, entre otras.

Glándulas del cuello y tronco
La tiroides es una glándula que secreta tres hormonas que influyen en el crecimiento y desarrollo del cuerpo. La tiroxina o T4, la triyodotironina o T3 y la calcitonina. El páncreas es un órgano que participa en el proceso digestivo y además actúa como glándula endocrina. Las glándulas suprarrenales o adrenales son pequeñas estructuras endocrinas que secretan diversas hormonas que participan en procesos como las respuestas al estrés (adrenalina), metabolismo de iones (aldosterona), metabolismo de glúcidos e inhibición de la respuesta infl amatoria (glucocorticoides) y producción de hormonas sexuales (andrógenos y estrógenos).

Gónadas
Son las glándulas sexuales. En los hombres son los testículos, y en las mujeres, los ovarios. Los testículos son dos cuerpos ovoides que en su interior contienen células productoras de hormonas del tipo andrógeno. Los ovarios son los órganos de la reproducción femenina y están situados en la cavidad pélvica. Secretan las hormonas sexuales femeninas llamadas estrógenos y progesterona.
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El sistema endocrino
Junto con el sistema nervioso, controla muchas de las funciones del cuerpo, por medio de unos mensajeros químicos llamados hormonas. Una hormona es una sustancia química producida por una célula que afecta el metabolismo de otra célula.

Características de las hormonas: a. se producen en pequeñas cantidades b. se liberan al espacio intercelular c. viajan por la sangre d. afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona e. su efecto es directamente proporcional a su concentración

Efectos hormonales
a. estimulante- promueve actividad en un tejido. Ej: prolactina b. inhibitorio- disminuye actividad en un tejido. Ej: somatostatina c. antagonista- cuando un par de hormonas tiene efectos opuestos entre sí. Ej: insulina y glucagón d. Sinergista- Cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando se encuentran separadas. Ej: hGH y T3/T4 e. Trópica- esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino. Ej: gonadotropina

Tipos de hormonas

A. Esteroideas- Solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Se une a un receptor dentro de la célula y viaja hacia algún gen el el núcleo al que estimula su transcripción.
B. No esteroideas- Derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en

la parte externa de la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la célula. La hormona actúa como un primer mensajero y los bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos mensajeros. 1. aminas- aminoácidos modificados. Ej : adrenalina, NE 2. péptidos- cadenas cortas de aminoácidos. Ej: OT, ADH 3. proteicas- proteínas complejas. Ej: GH, PTH 4. glucoproteínas- Ej: FSH, LH

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en la adultez genera acromegalia. Permite a la pituitaria liberar ACTH Permite a la pituitaria liberar FSH y LH Acelera de forma indirecta el anabolismo proteico.Glándula Hormona Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH) Somatostatina (SS) Función Permite a la pituitaria liberar hormona de crecimiento Hipotálamo Inhibe la secreción de hormona de crecimiento en la pituitaria Hormona liberadora de (PRH) Hormona inhibidora de prolactina (PIH) Hormona liberadora de (TRH) Hormona liberadora de corticotropinas (CRH) Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) Pituitaria Anterior Somatotropina (hormona crecimiento humana. absorción y catabolismo de grasas. Hiposecreción en la niñez produce enanismo hipofisiario o proporcional. Evita la liberación de prolactina ante ausencia de estímulo de succión. . hGH) de tirotropina prolactina Ante el estímulo de succión del bebé. Permite a la pituitaria liberar TSH. disminuye el catabolismo de carbohidratos.Una hipersecreción en la niñez genera gigantismo. permite a la pituitaria liberar prolactina.

Hipersecreción se distingue porque promueve pigmentación en los melanocitos. El alcohol inhibe su secreción. En el hombre estimula a las células intersticiales del testículo a producir testosterona.Prolactina PRL Tiroideoestimulante Estimula secresión láctea en las glándulas mamarias. Estimula desarrollo de túbulos seminíferos y mantiene espermatogénesis en el hombre Luteinizante (LH) En la mujer estimula ovulación y mantenimiento del cuerpo lúteo. Pituitaria Posterior Melanocitos (MSH) Antidiurética (vasopresina) ADH Producida por el hipotálamo. . se almacena en la pituitaria. o cuando hay hemorragia. Estimulante de Se cree que ayuda a mantener la sensibilidad de la adrenal a la ACTH. el cual produce progesterona. Promueve reabsorción de agua en el riñón cuando los osmoreceptores detectan fluídos muy concentrados. Hipersecreción causa galactorrea en personas no lactantes Promueve y mantiene crecimiento y desarrollo de la tiroides y estimula secreción de algunas de sus hormonas. Hiposecreción produce diabetes insípida (profusión de orina sin glucosa). TSH Adrenocorticotrópica Promueve el crecimiento y desarrollo normal de la corteza adrenal y le estimula sus secreciones ACTH Foliculoestimulante FSH Estimula maduración de folículos primarios y secreción de estrógenos en la mujer. produciendo deshidratación.

pierde vigor físico y mental. posible retrazo mental). Aumento en secreción da soñolencia y depresión estacional sobre todo en países de inviernos largos y oscuros Tiroides Triyodotironina Tetrayodotironina Regula el ritmo metabólico de todas las células. se almacena en la pituitaria. el sueño y la reproducción. Hipersecreción es síntoma de la enfermedad de Graves (autoinmune). cardiaca y le aumenta su T3. presenta edema firme y piel amarillenta). Hiposecreción en la niñez causa cretinismo (disminución de metabolismo.Oxitocina OT Producida por el hipotálamo. Epífisis Pineal o Melatonina Las imágenes visuales recibidas por la pineal parecen determinar los ciclos diurnos y lunares. con lo que parece regular los ciclos menstruales (lunares). aumenta peso. La persona pierde peso. Hiposecreción en la adultez causa mixedema (disminuye el metabolismo. Hipose-creción severa causa enanismo deforme. La melatonina parece inhibir la secreción de LH. retrazo en crecimiento y desa-rrollo sexual. Contribuye junto a la prolactina a una lactancia exitosa. crecimiento y diferenciación celular. está nerviosa. En . T4 frecuencia presenta bocio exoftálmico (protru-ción de los ojos por edema). Estimula contracción uterina y expulsión de leche. Ajusta el reloj biológico que pauta el hambre. pierde pelo.

D y reduce la excreción de Ca++ en la orina. náusea. la excresión de potasio y mantiene el pH. Hiposecreción causa tétano PTH hipocalcémico. etc) Aumenta la reabsorción de sodio en el riñón. Aumenta la absorción de calcio en el intestino al activar a la vit. Timo Timosinas Familia de hormonas que estimulan la producción y maduración de linfocitos T Corteza adrenal Mineralocorticoides (aldosterona. Retiene agua por el mecanismo Hipersecresión de renina-angiotensina. causa aldosteronismo (retención de agua por pérdida de potasio) . depresión del SNC. excretando protones. aumentando la concentración de calcio en la sangre. Hipersecreción causa osteítis fibrosa quística. El yodo se necesita para formar la hormona Calcitonina CT Regula (disminuyendo) la concentración de calcio en la sangre estimulando la actividad de los osteoblastos (estimula depósito de sales en huesos) y reduciendo la de los osteoclastos Paratiroides Paratohormona Promueve actividad de los osteoclasto(remueve sales de los huesos) disminuye la de los osteoblastos. vómito y coma en casos extremos.el bocio simple la tiroides aumenta en tamaño para compensar por una dieta deficiente de yodo.

cortisona) Acelera la degradación de proteínas en aminoácidos y la conversión de estos en glucosa (gluconeogénesis). También causa síndrome de Cushing. La cantidad de estrógenos es insignificante pero contribuye al crecimiento de vello púbico. Hipersecresión por tumores virilizantes en las mujeres causa características viriles (mujeres con barba).Glucocorticoides (cortisol. Hipersecreción disminución en el número de eosinófilos (respuesta inflamatoria) y atrofia de los tejidos linfáticos. Disminuye . 20%) Prolongan e incrementan el efecto de la estimulación simpática del sistema nervioso autónomo en situaciones de estrés. Efecto Langerha ns) Insulina hiperglucémico Estimula la entrada de nutrientes a las células y favorece su metabolismo. Ayudan a la adrenalina y noradrenalina a vasocontraer para mantener una presión arterial normal. Ayuda a recuperarse de lesiones produce inflamatorias. Médula adrenal Adrenalina (epinefrina. Páncreas (Islotes de Glucagón Eleva los niveles de glucosa en la sangre estimulando la conversión de glucógeno en glucosa y la gluconeogénesis. Aceleran el catabolismo lípido. (redistribución de grasa corporal). Gonadocorticoides Andrógenos proveen características sexuales masculinas en el hombre. 80%) Noradrenalina (norepinefrina.

causando atrofia testicular y esterilidad. Los islotes son destruídos por el sistema inmunitario. Testículos Testosterona Desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias masculinas y la pro-ducción de esperma. Tipo I: diabetes juvenil. Los islotes comienzan a producir menos insulina o los receptores en las células diana se reducen. Se cree que es activada por una infección vírica en personas susceptibles. Síntomas aparecen antes de los 30 años. . En todos el resultado es el mismo: hiperglucemia. No necesita insulina y la hiperglucemia puede controlarse cambiando el estilo de vida. o por reacciones autoinmunes por sensibilización a la leche de fórmula en los bebés. De esa forma se evitan complicaciones de largo plazo como problemas circulatorios. El uso prolongado de aná-logos como los esteroides anabólicos provocan el que no se produzca LH y por consiguiente no se estimule producción de testosterona.Puede deberse a problemas de producción insuficiente de insulina. retinopatías . por lo que no se produce suficiente insulina. Tipo II: diabetes del comienzo de la madurez. a producción de insulina anormal o a que las células diana no tienen suficientes receptores de insulina. y problemas renales. aparte de problemas de comportamiento Ovario Estrógeno Desarrollo y mantenimiento de características sexuales femeninas y ovulación.concentra-ción de glucosa en sangre Somatostatina Inhibe la secreción de las otras hormonas pancreáticas y somatotropina (hGH) Polipéptido pancreático Afecta la digestión y la distribución de nutrientes Diabetes.

Alarma: Respuesta inmediata. disminuyendo el volumen de orina para mantener el volumen de sangre. Fases del síndrome de adaptación general: A. Antagonista de la ADH y la aldosterona. Las características presentes son: ● aumenta la alerta mental. ● disminuye el flujo de sangre a piel. pero a la misma vez se generan respuestas generales de tipo hormonal y fisiológico. bajando el volumen de la sangre y con esto baja la presión arterial. emocionales (depresión. Efecto del Estrés Cualquier condición interna que afecte la homeostasia genera estrés. Aumenta la excresión de sodio y por lo tanto de agua en la orina. Los factores tensionantes pueden ser físicos (enfermedad o lesión). renina. Si se pierde sangre. lípidos ● aumenta el flujo sanguíneo a los músculos esqueletales. dirigida por la rama simpática del sistema nervioso autónomo. llamadas el síndrome de adaptación general. Su producción depende de FSH y LH Mucosa gastrointe st-nal Corazón Gastrina Secretina Colecistocinina Hormona natriurétrica atrial Coordinación de actividades motoras (peristalsis) y secretoras (digestión) del sistema digestivo. La hormona predominante es la epinefrina y prepara al cuerpo para pelear o correr. ambientales (frío o calor extremos) o metabólicos (inanición). glucógeno (glucagón).Progesterona Mantiene la irrigación sanguínea del endometrio para un embarazo exitoso. piel se ve pálida . ansiedad). reacción rápida a estímulos ● aumenta el consumo de ATP en músculos y otro tejidos periferales ● se movilizan las reservas de energía. riñones y órganos digestivos. Estas cosas pueden generar unas respuestas específicas. ADH y aldosterona también pueden tener un efecto.

La persona cae víctima de infecciones oportunistas. (se oxigena la sangre) B.● reducción en digestión y producción de orina (indigestión si se acaba de comer) ● aumenta producción de sudor ● aumenta presión arterial. herpes oral o la culebrilla. con epinefrina. hGH y T3/T4 con papeles secundarios. como en casos de inanición. ● CRH → ACTH → glucocorticoides. La conservación de agua provocada por la ADH y la aldosterona aumentan la presión arterial. El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides reduce la cicatrización y aumenta la suceptivilidad a infecciones. Mantienen altas las demandas de energía. enfermedades agudas o ansiedad severa. ya sea por agotamiento de las reservas de energía o por complicaciones causadas por efectos secundarios de las mismas hormonas: 1. ● Se mantienen los niveles normales de glucosa en la sangre para que las células neurales sigan funcionando. cuando el glucógenom se agota. como el herpes genital. Predominan losglucocorticoides.: La hGH moviliza ácidos grasos de los adipocitos y aminoácidos de los músculos esqueletales hacia la sangre. a expensas de las proteínas de músculos y otras áreas. 2. estas se reactivan. La corteza adrenal puede perder la capacidad de seguir produciendo hormonas causando problemas en la homeostasia de glucosa. 3. uno o más sistemas pueden fallar . que a largo plazo sobrecarga los sistemas cardiovascular y urinario. Gluconeogénesis a partir de los ácidos grasos y los aminoácidos. Agotamiento: La regulación homeostática se desploma. razón cardiaca y razón respiratoria. Resistencia: Surge si la tensión persiste por más de unas horas. La fase de resistencia no puede sostenerse por tiempo indefinido. El glucógeno suele ser suficiente para satisfacer la demanda adicional de ATP pero se agota en unas horas. En caso de infecciones latentes. Los resultados son: ● glucagón: moviliza reservas de glucógeno hacia la sangre ● GH-RH → hGH. La nueva glucosa es liberada a la sangre. C. y a menos que se tomen medidas correctivas drásticas.

Palabras clave Endocrino. consistentes en hiperfunción o hipofunción hormonales. consistentes en hiperfunción o hipofunción hormonales. Cardiovascular. Artículo Introducción Una función endocrina normal es esencial para la salud cardiovascular. Si los niveles de potasio decrecen demasiado.provocando la muerte. las neuronas y las fibras musculares comienzan a funcionar mal porque no pueden restablecer el balance en los potenciales de membrana. Tiroideo. tienen múltiples efectos en el sistema cardiovascular. Rhee . La conservación de agua ocurre porque se retiene sodio. paratiroides y suprarrenales en lo relativo a sus repercusiones de disfunción endocrina en el sistema cardiovascular. Diabetes and Nutrition. Pearce a. Los trastornos del sistema endocrino. Se revisan también los efectos beneficiosos cardiovasculares que aporta el restablecimiento de una función endocrina normal. El . Resumen Una función endocrina normal es esencial para la salud cardiovascular. el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos de las glándulas hipófisis. causando un desbalance electrolítico. aumentando la viscocidad de la sangre. La persona muere por paro cardiaco. En esta revisión se comentan la epidemiología. Section of Endocrinology. El agua del plasma se escapa hacia los tejidos. tiroides. Para retener sodio el riñón excreta el potasio. a Elizabeth N. Boston. perdiendo ésta su presión osmótica. Boston University School of Medicine. Estados Unidos Massachusetts. tienen múltiples efectos en el sistema cardiovascular. El no ingerir alimento puede llevar a acabar con las albúminas de la sangre. Los trastornos del sistema endocrino. Esto puede causar paro circulatorio //********** Sistema endocrino y corazón: una revisión Soo a S.

Visión general de la hormona de crecimiento La GH se sintetizada y se secretada por las células somatotrofas en la hipófisis anterior.4. la GH y la ACTH pueden asociarse a cardiopatías.6. Se ha señalado que un fragmento de prolactina de 16 kDa puede participar en su fisiopatología8. La hipófisis posterior contiene terminaciones nerviosas que secretan vasopresina (hormona antidiurética) y oxitocina. los trastornos de la prolactina.objetivo de esta revisión es explorar los diversos cambios cardiovasculares que se producen en la disfunción endocrina. dadas su eficacia clínica. como ocurre cuando se produce una sección del tallo hipofisario. así como de los que presenten una cardiopatía o valvulopatía subyacente 7.4% en la población general adulta y el 9% en mujeres con trastornos de la reproducción1. La GH actúa directamente sobre los tejidos periféricos a través de una interacción con el receptor de GH. tirotropina y corticotropina [ACTH]) que participan en la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-órgano diana. . o porque haya secreción de prolactina por prolactinomas (adenomas hipofisarios benignos). su tolerabilidad y su perfil farmacocinético favorable 2. constituyen el tratamiento primario de los prolactinomas. Se excluye específicamente la diabetes. La hiperprolactinemia patológica puede tener causa en una disminución de la inhibición dopaminérgica. La miocardiopatía periparto es una entidad clínica muy poco frecuente. prolactina. incluidos el desarrollo y la función cardiacos 10. Debe considerarse la posible conveniencia de un seguimiento ecocardiográfico de los pacientes que necesitan un tratamiento a largo plazo o dosis más altas. el periodo posparto y los estados de estrés. la insuficiencia mitral y la insuficiencia aórtica 5. La prevalencia de hiperprolactinemia oscila entre el 0. Trastornos de la prolactina y enfermedad cardiovascular La prolactina se sintetiza y se secreta por las células lactotrofas de la hipófisis anterior y estimula la lactación en el periodo posparto. como cabergolina. hay una posible asociación entre el tratamiento dopaminérgico a largo plazo y las anomalías valvulares cardiacas. La hipófisis y el sistema cardiovascularVisión general de la hipófisis La hipófisis anterior contiene cinco tipos de células que sintetizan y secretan hormonas (hormona de crecimiento [GH]. Se han descrito casos de uso de bromocriptina además de un tratamiento estándar para la insuficiencia cardiaca en la miocardiopatía periparto9. Esta duración del tratamiento plantea la preocupación de un posible aumento del riesgo de valvulopatía. ya que la relación bien conocida entre diabetes y riesgo cardiovascular queda fuera del ámbito de esta revisión. La cabergolina es la más utilizada. La concentración de prolactina está elevada fisiológicamente en el embarazo. bromocriptina y quinagolida (no autorizada en Estados Unidos). incluidas la insuficiencia tricuspídea. El IGF-1 fomenta la captación de glucosa y la síntesis de proteínas celulares en prácticamente todos los tipos de células. Aunque la mayoría de los estudios no muestran una asociación entre el uso de dopaminérgicos y las valvulopatías cardiacas. La GH y el IGF-1 regulan el crecimiento somático. lutropina. los pacientes con prolactinomas pueden ser tratados durante décadas. e indirectamente por estimulación de la síntesis del factor insulinoide de crecimiento tipo 1 (IGF-1). folitropina. La dopamina hipotalámica inhibe tónicamente la prolactina. Los dopaminérgicos. Aunque la hiperprolactinemia en sí no tiene efectos claros en el sistema cardiovascular. Aunque las dosis utilizadas en el tratamiento del prolactinoma son muy inferiores a las que se usan para la enfermedad de Parkinson. Se evalúan también los efectos beneficiosos cardiovasculares de la corrección de los trastornos endocrinos. Las dosis altas y la duración prolongada del tratamiento con dopaminérgicos en la enfermedad de Parkinson se han asociado a un aumento del riesgo de insuficiencia valvular cardiaca3. se recomienda a los clínicos que utilicen las dosis de dopaminérgicos lo más bajas posible. De las hormonas hipofisarias secretadas por la hipófisis anterior.

13. La morbimortalidad asociada a la acromegalia se debe a los efectos metabólicos de la hipersecreción de GH/IGF-1 y los efectos de masa del adenoma hipofisario. Estructura y función cardiacas La ecocardiografía en pacientes con un DGH de inicio en la infancia o en la adolescencia ha mostrado reducciones significativas del grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo (VI) y del grosor del tabique interventricular. secundario a lesiones estructurales o traumáticas. La reposición de GH puede reducir la concentración de colesterol total y cLDL. El tratamiento sustitutivo de GH puede producir un aumento de la masa corporal magra y una disminución del tejido adiposo visceral21.28.26. Efecto del déficit de hormona de crecimiento en la aterosclerosis. o exceso de secreción de GH. Adaptada con permiso de Colao 18 .La prevalencia del déficit de GH (DGH) en los adultos es de aproximadamente 1-2/10. La disfunción endotelial mejora con la terapia sustitutiva de GH. Aunque se ha demostrado que la terapia sustitutiva de GH reduce el GIM. que es un marcador del desarrollo aterosclerótico temprano19. Un aumento inferior al normal de la concentración sérica de GH tras la prueba de tolerancia a la insulina o la prueba de GHRH-arginina confirma el diagnóstico de DGH15. Figura 1. Visión general de la acromegalia La acromegalia se caracteriza por volumen circulante elevado de GH y IGF-1 y la causa es un adenoma hipofisario benigno en más del 98% de los casos. El diagnóstico se confirma por valores bajos de IGF-1 en suero y mediante pruebas de provocación mediante hipoglucemia inducida por insulina y la combinación de arginina y somatoliberina (GHRH). y los que presentan un DGH idiopático de inicio en el adulto14. Déficit de hormona de crecimiento y enfermedad cardiovascular Riesgo cardiovascular El DGH se asocia a un aumento de la grasa corporal y la adiposidad central. es de aproximadamente 40-70 casos/millón. La media . La prevalencia de la acromegalia. IGF-1: factor insulinoide de crecimiento tipo 1. con un aumento de la dilatación mediada por flujo y una reducción de la rigidez arterial a causa de la mejora de disponibilidad de óxido nítrico (NO)23. Se ha descrito también en el DGH un aumento del grosor de la íntima-media (GIM) de la arteria carótida. los efectos en la evolución cardiovascular son inciertos 24.17 (Figura 1). el volumen telediastólico del VI (VTDVI) y el volumen de eyección25. con una incidencia estimada de 3-4/millón al año12. disfunción endotelial y resistencia a la insulina 16. los que tienen un DGH adquirido. Visión general del déficit de hormona de crecimiento Los adultos con DGH pueden agruparse en tres categorías: los que presentan un DGH de inicio en la infancia. pero los efectos en el cHDL han sido inconstantes 22.20. NO: óxido nítrico. dislipemia (colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad [cHDL] bajo. El tratamiento del DGH consiste en una terapia sustitutiva de GH. que son estímulos potentes para la secreción de GH. Varios estudios han mostrado que la terapia sustitutiva de GH mejora la función cardiaca y aumenta la masa del VI. La mayor parte de los pacientes adultos con DGH presentan un deterioro de la función del VI en ejercicio máximo y refieren intolerancia al esfuerzo27.00011. colesterol total elevado y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad [cLDL] alto). DGH: déficit de hormona de crecimiento. con la consiguiente reducción del índice de masa y el diámetro interno del VI25.

y ello causa una reducción de la tensión en la pared. por lo tanto. Ritmo . dilatación de la cavidad ventricular y aumento de la resistencia vascular sistémica32. aumento del tamaño del anillo o del ajuste de este en el dedo. En el estadio inicial de la acromegalia. Estructura y función cardiacas Las anomalías histológicas cardiacas en la acromegalia incluyen hipertrofia miocitaria. reducción de la resistencia vascular sistémica. La disfunción valvular aórtica y mitral persiste a menudo a pesar del tratamiento del exceso hormonal 40. Hasta dos tercios de los pacientes con acromegalia cumplen los criterios ecocardiográficos de HVI. Hay alguna evidencia de que la hipertrofia cardiaca es reversible en los pacientes jóvenes con corto tiempo de evolución de la enfermedad27. se producen aumento de la contractilidad miocárdica. El tratamiento eficaz de la acromegalia detiene la progresión de la disfunción cardiaca y reduce la mortalidad cardiovascular29. Se ha descrito que la curación quirúrgica reduce la masa cardiaca y mejora el llenado diastólico 36. El grosor relativo de la pared (grosor de la pared del VI/radio del VI) aumenta. Se ha demostrado que el control satisfactorio de la enfermedad con análogos de somatostatina mejora los parámetros de llenado diastólico. aumento de la masa miocárdica. prominencia de la mandíbula o la frente. reduce las presiones pulmonar y enclavada y aumenta la función cardiaca 37. habitualmente con un periodo de 5-10 años de síntomas antes de que se establezca el diagnóstico. En el estadio intermedio. Los pacientes con miocardiopatía grave pueden presentar progresión a la insuficiencia cardiaca. inhibir la hipersecreción de GH y normalizar los valores de IGF-I. Las opciones de tratamiento para los valores persistentemente elevados de GH y/o IGF-1 son el tratamiento médico y la radioterapia. reducción de la densidad capilar. La acromegalia se asocia también a un aumento de la prevalencia de diabetes mellitus33. reduce la sobrecarga de volumen. El riesgo de valvulopatía aumenta significativamente con la duración del exceso de GH. Las repercusiones de estas alteraciones en la estructura y la función de los tejidos miocárdicos y vasculares vienen dadas por la duración y la gravedad del exceso de GH/IGF-1. La cirugía es el tratamiento de primera línea para la acromegalia. de tal manera que esta se observa en un 3-10% de los pacientes35. Los posibles mecanismos son el aumento de la rigidez arterial a causa de hipertrofia y fibrosis de la túnica muscular arterial 32. se producen hipertrofia biventricular. Los síntomas consisten en disminución de la tolerancia al ejercicio. aumento del número de calzado. El diagnóstico de la acromegalia se sospecha por valores elevados de IGF-1 y se confirma al determinar una elevación de la GH tras una prueba de sobrecarga oral de glucosa. Las valvulopatías cardiacas (insuficiencia aórtica y mitral) son frecuentes en la acromegalia39.30. El exceso de GH/IGF-1 puede conducir a una regulación anormal de la matriz extracelular y. aumento del gasto cardiaco y aumento general de la función cardiaca. La miocardiopatía acromegálica en estadio avanzado se caracteriza por disfunción sistólica y diastólica. los agonistas dopaminérgicos y los antagonistas de receptores de GH31. Se observa también mejoría de la fracción de eyección del VI en ejercicio máximo en los pacientes jóvenes con corto tiempo de evolución de la enfermedad 38. infiltración de células inflamatorias. Los tratamientos para la acromegalia se dirigen a reducir o controlar el crecimiento del adenoma. artropatías y neuropatías 29. disfunción diastólica y deterioro de la función cardiaca en esfuerzo. Acromegalia y enfermedad cardiovascularRiesgo cardiovascular Se produce hipertensión en un 20-50% de los pacientes con acromegalia.de edad en el momento del diagnóstico es de 40-45 años. alteración miofibrilar y depósito de colágeno extracelular. tras unos 5 años de enfermedad activa. a la patogenia de la valvulopatía mixomatosa. La miocardiopatía acromegálica con frecuencia está presente en el momento del diagnóstico. incluida aproximadamente la mitad del total de pacientes con acromegalia normotensos. La presión arterial sistólica y diastólica y el control de la glucemia mejoran con la normalización de los valores de IGF-134. acné o piel grasienta. fibrosis intersticial. Las tres clases de fármacos existentes para el tratamiento de la acromegalia son los análogos de somatostatina.

El control médico del hipercortisolismo en los pacientes no quirúrgicos puede alcanzarse con el empleo de ketoconazol. La gravedad de las arritmias ventriculares se correlaciona con los aumentos de la masa ventricular izquierda43. la suprarrenalectomía unilateral o bilateral. Este exceso de secreción de ACTH produce hipercortisolismo o síndrome de Cushing. El cortisol aumenta también la síntesis de varios factores de la coagulación. La duración del exceso de cortisol se correlaciona con el grado de dislipemia observado. hasta un 56% de los pacientes con acromegalia activa presentan potenciales tardíos en el ECG que podrían predisponer a las arritmias42. obesidad central. y por causas independientes de la ACTH en aproximadamente un 20% de los casos. dislipemia y alteraciones de la coagulación y de la función plaquetaria51 (Figura 2).Los exámenes de electrocardiograma (ECG) y Holter han documentado anomalías del ritmo cardiaco en la acromegalia. hiperinsulinemia. resistencia a la insulina y diabetes mellitus56.48.3 casos/millón al año 46. El síndrome de Cushing se ha asociado a aumento de las concentraciones de lipoproteína (a). aunque esta puede persistir en los pacientes con un hipercortisolismo de larga evolución y/o una hipertensión esencial coexistente55. síndrome del seno enfermo. entre los que se encuentran la secreción de cortisol por adenomas suprarrenales unilaterales o por una hiperplasia o displasia suprarrenal bilateral45. que se debe a alteraciones de la regulación del volumen plasmático. La elección y la eficacia de una determinada modalidad de tratamiento dependen de la causa subyacente del hipercortisolismo49. La incidencia global de síndrome de Cushing endógeno es de 2. que pueden ser el cortisol libre en orina de 24 h. El síndrome de Cushing endógeno se produce por secreción excesiva de ACTH (dependiente de ACTH) en aproximadamente el 80% de los casos. el hipercortisolismo puede potenciar la agregación plaquetaria y reducir la capacidad fibrinolítica del plasma58. diabetes. fibrilación auricular paroxística. Los pacientes con hipercortisolismo pueden presentar intolerancia a la glucosa en ayunas.59. La frecuencia de las extrasístoles ventriculares aumenta con el mayor tiempo de evolución de la acromegalia. Las alteraciones observadas en el ECG en reposo incluyen la desviación del eje a la izquierda. hirsutismo. tumor carcinoide o cáncer medular de tiroides. El diagnóstico del síndrome de Cushing exige la demostración de títulos elevados de cortisol con al menos dos pruebas de confirmación. el aumento de los intervalos QT. Los objetivos del tratamiento en el síndrome de Cushing son la normalización y el control a largo plazo de los valores de cortisol y la reversión de las manifestaciones clínicas como aumento de peso. resistencia a la insulina. y entre ellas hay extrasístoles auriculares y ventriculares. Visión general de la corticotropina La ACTH se sintetiza y se secreta por las células corticotropas de la hipófisis anterior. . El metabolismo anormal de la glucosa en el síndrome de Cushing se debe a la estimulación de la neoglucogénesis y la glucogenólisis hepáticas. Alrededor del 80% de los pacientes adultos con síndrome de Cushing endógeno tienen hipertensión. obesidad central. Síndrome de Cushing y enfermedad cardiovascularRiesgo cardiovascular El hipercortisolismo causa hipertensión. disminución del cHDL y aumento de los triglicéridos54.54. Las alteraciones del ritmo se observan principalmente durante el ejercicio físico. bloqueo de rama del haz y taquicardia ventricular. Las opciones de tratamiento incluyen la cirugía transesfenoidal. Además. El exceso de ACTH puede producirse por un adenoma corticotropo hipofisario o. debilidad muscular. el cortisol libre salival nocturno tardío o la prueba de supresión con dexametasona durante una noche 47. las ondas Q septales y la depresión de la onda ST-T41. Además. fatiga. taquicardia supraventricular paroxística. acné y trastornos menstruales. metirapona o mitotano50. por un tumor extrahipofisario (síndrome de ACTH ectópica). hipertensión. La función principal de la ACTH es regular la secreción suprarrenal de cortisol. resistencia vascular sistémica y vasodilatación53. El tratamiento del síndrome de Cushing suele comportar mejoría o resolución de la hipertensión. Se ha demostrado que los análogos de somatostatina reducen los intervalos QT y mejoran el perfil arrítmico en los pacientes acromegálicos44. como un cáncer de pulmón microcítico. estimula la producción endotelial de factor von Willebrand y eleva al mismo tiempo el factor VIII57. la radioterapia y el tratamiento médico. excepcionalmente.

tienen riesgo de sufrir algunas alteraciones cardiovasculares asociadas al hipertiroidismo65.3%) 62. Los datos del Framingham Heart Study han puesto de relieve supresión de los niveles de tirotropina (TSH) en el 3. Tiroides y sistema cardiovascularVisión general del tiroides La disfunción tiroidea es frecuente.3% y subclínico en un 4. los pacientes pueden continuar presentando intolerancia al esfuerzo a causa de la miopatía inducida por los corticoides y la consiguiente debilidad muscular 61. hipertensión sistólica. un aumento del índice de masa del VI y un aumento del grosor relativo de la pared en los pacientes con síndrome de Cushing. la ablación con yodo radiactivo y la cirugía tiroidea. taquicardia sinusal.6%) que en los varones (5. autonomía de un nódulo tiroideo o el aporte exógeno de hormonas tiroideas. pérdida de peso. presión del pulso ensanchada. y el hipotiroidismo afecta a un 4. Las recomendaciones de un panel de consenso señalan que se considere el tratamiento en caso de déficit persistente de la TSH sérica (TSH<0. Visión general del hipertiroidismo La tirotoxicosis manifiesta o hipertiroidismo se define por una elevación de las concentraciones de hormonas tiroideas libres en sangre periférica (T3 y/o T4) y una TSH disminuida o indetectable. aumento de los tiempos de relajación isovolumétrica y signos de deterioro de la relajación general del miocardio.Figura 2. indicado por una cifra de TSH sérica elevada (> 5 mU/l) en el 10. que consisten en disminución de la resistencia vascular . fibrilación auricular. los bloqueadores beta. Mecanismos de aumento del riesgo cardiovascular a través del hipercortisolismo. Reproducida con permiso de Fallo et al 52 .5% y subclínico en un 0. Los tratamientos disponibles para el hipertiroidismo incluyen las medicaciones antitiroideas (metimazol. El hipertiroidismo se da en un 1.3% de la población de Estados Unidos (manifiesto en un 0. El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración sérica baja o indetectable de TSH junto con cifras normales de hormona tiroidea libre periférica. disfunción diastólica y disfunción sistólica del VI subclínica60. Hipertiroidismo y enfermedad cardiovascularHemodinámica Las acciones genómicas y no genómicas de la hormona tiroidea dan lugar a alteraciones hemodinámicas cardiovasculares en el hipertiroidismo manifiesto. como palpitaciones. La prevalencia tanto del hipotiroidismo como del hipertiroidismo aumenta con la edad.64. no obstante. Sin embargo. Las anomalías de la estructura y la función del VI pueden ser reversibles con la normalización del hipercortisolismo.6% de la población (manifiesto en un 0. Se ha demostrado una disfunción diastólica con deterioro de la relajación inicial del VI. Otros síntomas consisten en fatiga.1 UI/l)66. Los pacientes hipertiroideos a menudo presentan signos y síntomas relacionados con el sistema cardiovascular. La ecocardiografía ha revelado un aumento del grosor del tabique interventricular y del grosor de la pared posterior. Los pacientes suelen estar asintomáticos. con mayor incidencia en las mujeres (13. La tirotoxicosis puede ser consecuencia de una enfermedad autoinmunitaria. remodelado concéntrico.3% de los pacientes no seleccionados de más de 60 años de edad.7%) 63. carbimazol y propiltiouracilo).9% de los pacientes de más de 60 años y cierto grado de hipotiroidismo.7%). intolerancia al calor y diarrea. intolerancia al esfuerzo y disnea de esfuerzo. Estructura y función cardiacas El síndrome de Cushing se ha asociado a HVI.

el fallo iatrogénico (yodo radiactivo. aumento de peso. intolerancia al frío. aumento de la frecuencia cardiaca. Los pacientes con hipertiroidismo subclínico presentan un aumento del riesgo de fibrilación auricular 65. y se produce en un 10-15% de los pacientes. y generalmente se resuelve tras el restablecimiento del eutiroidismo81.sistémica (RVS). La fibrilación auricular es la segunda arritmia más frecuente en el hipertiroidismo manifiesto. La disminución de la RVS activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El hipertiroidismo se asocia también a un aumento de la relajación diastólica. Los aumentos de la contractilidad y la frecuencia cardiacas en reposo contribuyen también a elevar el gasto cardiaco.70. El hipotiroidismo manifiesto se caracteriza por una elevación de la TSH sérica y una disminución de los valores de hormona tiroidea en sangre periférica. Visión general del hipotiroidismo Los pacientes con hipotiroidismo pueden presentar fatiga. la presión arterial sistólica o diastólica elevada y la HVI en el ECG84. Las alteraciones hemodinámicas que se producen en el hipertiroidismo causan un aumento del trabajo cardiaco y una hipertrofia cardiaca compensatoria al cabo del tiempo 78. El hipotiroidismo subclínico se define por una TSH sérica elevada con valores .83. aumento de la precarga cardiaca y aumento del gasto cardiaco67. pero a largo plazo. La hormona tiroidea fomenta también un aumento del volumen sanguíneo a través de regulación al alza de la secreción de eritropoyetina. La RVS se reduce en el hipertiroidismo a causa de la relajación de las células de músculo liso vascular mediada por la hormona tiroidea y el aumento de la producción de NO endotelial 69. que puede ser un 50-300% superior al normal en los pacientes con hipertiroidismo manifiesto 73. Hay escasa evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico facilite la reversión de la fibrilación auricular a ritmo sinusal normal66. Los pacientes con hipertiroidismo pueden tener también debilidad del músculo esquelético o respiratorio que reduzca todavía más la capacidad de ejercicio. Puede restablecerse el ritmo sinusal en hasta dos tercios de los pacientes con hipertiroidismo manifiesto. El tratamiento del hipertiroidismo produce una mejoría de la tolerancia al ejercicio y resuelve la disnea de esfuerzo 80. En los casos de hipertiroidismo manifiesto. pero la mayor edad y el mayor tiempo de evolución de la fibrilación auricular se asocian a tasas más altas de arritmia persistente84. los antecedentes de insuficiencia cardiaca. los factores independientes que predicen la fibrilación auricular son la edad creciente. Los pacientes con hipertiroidismo subclínico pueden presentar reducción de la tolerancia al ejercicio 65. la diabetes.74. su prevalencia aumenta con la edad 82. hipertensión diastólica leve. estreñimiento. lo que da lugar a un aumento del volumen plasmático y un incremento de la precarga cardiaca. el hipertiroidismo puede asociarse a una mejora de la función diastólica. Esta elevación de la presión puede deberse al efecto combinado del aumento de la precarga y el gasto cardiaco y la disminución de la distensibilidad arterial76. estrechamiento de la presión del pulso y bradicardia. A corto plazo. Ritmo La taquicardia sinusal se produce en aproximadamente un 40% de los casos de hipertiroidismo manifiesto. y su etiología incluye el fallo autoinmunitario de la glándula tiroides. La combinación de aumento de la precarga y disminución de la RVS conduce a elevación del gasto cardiaco 72. El tratamiento del hipertiroidismo revierte estas alteraciones hemodinámicas. lo cual incrementa aún más la precarga cardiaca71. radioterapia de haz externo) o la tiroidectomía. El hipertiroidismo subclínico se asocia también a un aumento de la frecuencia cardiaca65. la tirotoxicosis crónica puede inducir HVI y disfunción diastólica79. Estructura y función cardiacas Se ha asociado HVI al hipertiroidismo77.68. El tratamiento del hipotiroidismo consiste en una terapia sustitutiva de tiroxina (T4). Riesgo cardiovascular Puede observarse hipertensión sistólica en hasta un 30% de los pacientes hipertiroideos 75. La intolerancia al ejercicio y la disnea de esfuerzo en el hipertiroidismo manifiesto pueden deberse a la incapacidad de incrementar en mayor medida la frecuencia cardiaca y la fracción de eyección o a que se reduce más la RVS cuando se realiza ejercicio.

La terapia sustitutiva de T4 resuelve estas anomalías funcionales y mejora la función tanto sistólica como diastólica. También se han demostrado modificaciones de la disfunción diastólica del VI en reposo en los pacientes con hipotiroidismo subclínico. que pueden ser atribuibles a la hipertensión diastólica. El metabolismo lipídico está alterado en el hipotiroidismo. mientras que los cambios de las HDL tienen un carácter variable 90. y se resuelve con terapia sustitutiva de T488. La apolipoproteína B y la variante de LDL aterogénica. y aproximadamente un 90% de los pacientes con hipotiroidismo manifiesto presentan unas concentraciones elevadas de colesterol total y cLDL 89. El hipotiroidismo manifiesto se asocia a aumento de la RVS. hay disfunción diastólica ventricular izquierda en reposo y disfunción tanto sistólica como diastólica con el ejercicio. Los valores de LDL están aumentados principalmente a causa de la disminución de la eliminación fraccional de LDL que se produce como consecuencia de la reducción en el número de receptores de LDL hepáticos. el deterioro de la función endotelial y la hipercolesterolemia. Las alteraciones hemodinámicas que se dan en el hipotiroidismo se resuelven cuando se restablece el eutiroidismo.de hormona tiroidea libre periférica normales. Los triglicéridos y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son normales o están aumentados. pero los efectos del tratamiento en ensayos de pequeño tamaño han sido poco concordantes65.5-10 mUI/l que presentan síntomas. el hipotiroidismo manifiesto puede conducir a insuficiencia cardiaca diastólica. la lipoproteína (a). un riesgo cardiovascular basal elevado y/o autoinmunidad tiroidea 85. El gasto cardiaco puede estar reducido en hasta un 30-40% como consecuencia de la reducción del volumen de eyección y la frecuencia cardiaca86. El hipotiroidismo manifiesto se ha asociado también a hiperhomocisteinemia. con normalización de la RVS y mejoría de la contractilidad cardiaca y el gasto cardiaco 87. y los aumentos observados de las LDL son mayores en los pacientes con resistencia a la insulina y en los fumadores. aumento del volumen de distribución de la albúmina y deterioro del drenaje linfático67. Las recomendaciones de un panel de consenso indican la instauración de una terapia sustitutiva de hormona tiroidea en los pacientes con valores de TSH sérica>10 mUI/l y proponen que se considere la posible conveniencia de una terapia sustitutiva en los pacientes con una TSH sérica de 4. están aumentadas también en el hipotiroidismo. Estructura y función cardiacas En el hipotiroidismo. El hipotiroidismo subclínico se ha asociado a aumento de cLDL y colesterol total en varios estudios transversales. aumento de proteína C reactiva y alteración de los parámetros de la coagulación88. Las concentraciones séricas de colesterol total y cLDL están aumentadas en aproximadamente un 30% en el hipotiroidismo. El hipotiroidismo subclínico se ha asociado a elevación de la presión diastólica y aumento del GIM carotídeo. Estos derrames pericárdicos se acumulan lentamente y rara vez tienen trascendencia hemodinámica. En los pacientes ancianos que pueden presentar una mayor rigidez miocárdica preexistente. Estas anomalías lipídicas generalmente son reversibles al restablecer el eutiroidismo. frecuencia cardiaca en reposo normal o reducida. con mejora en respuesta a la terapia sustitutiva de T465. y es probable que se deban a aumento de la permeabilidad capilar. se ha demostrado un deterioro de la función diastólica ventricular izquierda por la relajación miocárdica más lenta y el deterioro del llenado ventricular temprano 88. aunque se han descrito casos . Riesgo cardiovascular El hipotiroidismo manifiesto se asocia a aterosclerosis acelerada y enfermedad coronaria. Además. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico suelen estar asintomáticos o levemente sintomáticos. Se producen derrames pericárdicos en hasta un 25% de los pacientes con hipotiroidismo manifiesto. que puede mejorar con la terapia sustitutiva de T4 65. Puede observarse hipertensión diastólica significativa en hasta un 20% de los pacientes con hipotiroidismo manifiesto. disminución de la contractilidad y descenso del gasto cardiaco. Hipotiroidismo y enfermedad cardiovascularHemodinámica Las alteraciones hemodinámicas que se producen en el hipotiroidismo son opuestas a las observadas en el hipertiroidismo. En el hipotiroidismo manifiesto. Este aumento de la presión diastólica es consecuencia de un aumento de la resistencia vascular sistémica y una mayor rigidez arterial. hay un aumento de la presión diastólica y se produce un estrechamiento de la presión del pulso.

T3. La tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) se manifiesta en dos formas: TIA tipo 1 o hipertiroidismo inducido por yodo y TIA tipo 2 o tiroiditis destructiva. un fármaco antiarrítmico benzofuránico rico en yodo. Características de la disfunción tiroidea inducida por amiodarona. complejos de bajo voltaje (ondas P o complejos QRS pequeños). y debe efectuarse seguimiento de la función tiroidea cada 6 meses mientras se mantenga dicho tratamiento95. Tirotoxicosis tipo I Tirotoxicosis tipo II Hipotiroidismo Exceso de yodo.poco comunes de taponamiento cardiaco91. A menudo son necesarias dosis altas de T4. Exceso de yodo. Deben realizarse pruebas basales de la función tiroidea y determinaciones de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea antes de iniciar el tratamiento con amiodarona. Los derrames pericárdicos asociados al hipotiroidismo se resuelven generalmente después de 2-3 meses de terapia sustitutiva de hormona tiroidea67. tiroidectomía94 (Tabla 1). La TIA tipo 2 se trata con glucocorticoides. Más Mecanismo frecuente en áreas con déficit de yodo Tiroiditis inflamatoria destructiva Más frecuente en áreas con suficiencia de yodo Anticuerpos tiroideos Presentes frecuencia con Habitualmente negativos Presentes frecuencia con . y ello conduce a hipotiroidismo o tirotoxicosis. Amiodarona y hormona tiroidea La amiodarona. Tabla 1. La TIA tipo 1 da lugar a la síntesis y liberación de un exceso de hormona tiroidea. excepcionalmente. bloqueadores beta y. lo que causa disminución de la conversión de T4 a la forma activa. mientras que la TIA tipo 2 causa la liberación de la hormona tiroidea preformada por parte de la glándula tiroides inflamada. Se han descrito casos de anomalías de la conducción ventricular de forma asociada al hipotiroidismo. intervalos PR o QT prolongados y aplanamiento o inversión de las ondas T 92. El tratamiento del HIA se realiza con sustitución de T4. causa disfunción tiroidea en un 15-20% de los pacientes tratados. La TIA tipo 1 se trata con fármacos antitiroideos y posiblemente con perclorato potásico. ya que la amiodarona reduce la actividad de desyodasa. El hipotiroidismo inducido por amiodarona (HIA) se debe a la inhibición persistente de la función de la glándula tiroides inducida por el yodo y es más prevalente en los pacientes con autoinmunidad tiroidea preexistente 93. y es posible que esto esté relacionado con la prolongación del intervalo QT73. Ritmo Las alteraciones del ECG en el hipotiroidismo incluyen bradicardia sinusal. Diferenciar las dos formas y el tratamiento de la TIA pueden resultar difíciles.

Insuficiencia cardiaca congestiva y hormona tiroidea Una concentración sérica baja de T3 es la anomalía de la función tiroidea que se observa con mayor frecuencia en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Levotiroxina sódica fármacos antitiroideos. pero normal puede o ser estar aumentada en las áreas con déficit de yodo suficiencia de yodo Ecografía Doppler color Hipervascularidad Reducción flujo sanguíneo del Vascularidad normal Dosis altas de Corticoides en dosis ácido iopanoico altas.Función tiroidea Tirotoxicosis Tirotoxicosis Hipotiroidismo Generalmente baja en las Captación de 123I durante 24 h regiones con Generalmente baja < 5% áreas en las con suficiencia de yodo. Tampoco está claro el papel de la terapia sustitutiva tiroidea en los pacientes con insuficiencia cardiaca y cifras de T3 bajas. Continúa sin estar claro si esta reducción de la T3 es un proceso adaptativo o constituye una mala adaptación97. Tratamiento posiblemente perclorato o ácido iopanoico antes de la tiroidectomía Reproducida con permiso de Pearce et al 95 . El perfil bioquímico de la función tiroidea en la insuficiencia cardiaca concuerda con el de la enfermedad no tiroidea o el del síndrome de enfermo eutiroideo. Los objetivos del tratamiento incluirán mejoría en la función del . y se da en alrededor de un 10-30% de los pacientes96.

ej. Se ha demostrado que el tratamiento del HPTP con cirugía mejora la sensibilidad a la insulina en los pacientes con una enfermedad más grave108.2/100. el remodelado y la microcirculación. la estimulación directa del sistema renina-aldosterona a través de la PTH y la disfunción endotelial a través de la PTH. de tal manera que se alcanza un máximo de 63. Se ha documentado disfunción diastólica en el HPTP de moderado a grave. Estructura y función cardiacas Se ha observado HVI en el HPTP en muchos estudios. La forma de presentación clínica del HPTP ha evolucionado en los últimos años con la mejora de la detección de la enfermedad. Sin embargo. La corrección quirúrgica del hiperparatiroidismo no ha mostrado de manera uniforme una mejoría de la hipertensión106. Visión general del hiperparatiroidismo El hiperparatiroidismo se caracteriza por una elevación inadecuada de los títulos de PTH en el contexto de unas concentraciones de calcio elevadas.105. Hiperparatiroidismo y enfermedad cardiovascularRiesgo cardiovascular El riesgo cardiovascular asociado al HPTP es atribuible en gran parte a un aumento de la prevalencia de hipertensión. estos enfoques por el momento son experimentales.109. el uso de análogos de hormona tiroidea (p. Aproximadamente un 85% de los pacientes que presentan HPTP están asintomáticos o tienen sólo síntomas mínimos. continúa sin estar claro si este efecto es atribuible en mayor medida a la hipercalcemia o al exceso de PTH 111. El hipoparatiroidismo es mucho menos frecuente. y se ha descrito una reducción del cociente E/A con una prolongación del tiempo de relajación isovolumétrico. La PTH afecta a tres órganos diana principales en el mantenimiento del equilibrio del calcio: hueso.000 al año a la edad de 65-74 años100.103. en especial en pacientes con hiperparatiroidismo de moderado a grave. y el hiperparatiroidismo secundario debido a enfermedad renal crónica o déficit de vitamina D de larga evolución. El diagnóstico del hiperparatiroidismo se realiza mediante la determinación de las concentraciones séricas de calcio y PTH intacta y observando valores de PTH inadecuadamente altos en presencia de valores elevados de calcio. La corrección quirúrgica del hiperparatiroidismo ha conseguido regresión de la HVI en algunos estudios 111. Paratirina y sistema cardiovascularVisión general de la hormona paratiroidea La hormona paratiroidea (PTH) tiene un papel crucial en el mantenimiento de una homeostasis calcio-fósforo adecuada99.000 al año. En los pacientes asintomáticos. con aumento de la actividad simpática 104. ácido diyodotiropropiónico) y la terapia génica para modificar la expresión y la actividad de desyodasa o del receptor de hormona tiroidea 98. Los datos de estudios realizados en animales indican que la PTH tiene efectos tróficos en los miocardiocitos que causan una hipertrofia. con independencia de los efectos de la hipertensión. puede optarse por seguimiento clínico o se les puede ofrecer el tratamiento quirúrgico si cumplen los criterios clínicos apropiados101. intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina 102. Los campos de investigación actuales al respecto incluyen la terapia sustitutiva tiroidea con T3 y/o T4. con mayor incidencia en mujeres y adultos de edad avanzada. Los mecanismos de hipertensión propuestos en los pacientes con HPTP incluyen el aumento del depósito de calcio que conduce a una rigidez arterial en la enfermedad de larga duración o grave. Esto indica que la rigidez vascular puede estar relacionada con la gravedad del hiperparatiroidismo 110. A los pacientes con un hiperparatiroidismo se les debe ofrecer un tratamiento quirúrgico con extirpación del adenoma o los adenomas paratiroideos hiperfuncionantes.6/100. La incidencia de hiperparatiroidismo primario (HPTP) es de aproximadamente 21. obesidad. y las medidas de la rigidez carotídea se asocian al grado de elevación de la PTH. Las causas de hiperparatiroidismo incluyen el HPTP debido a un adenoma autónomo o una hiperplasia de la glándula paratiroides. mucosa intestinal y riñones. Se ha observado que el GIM carotídeo es mayor en los pacientes con HPTP.107. Sin embargo. .. El HPTP se ha asociado de manera poco constante a anomalías de la disfunción diastólica.VI.

creatinina. PTH intacta y 25-hidroxivitamina D117.Se han demostrado calcificaciones de la válvula aórtica. inversión de la onda T terminal u ondas T invertidas y profundas92. parestesias y signos de Chvostek y Trousseau positivos. a elevación del segmento ST. ya que la fase 3 del potencial de acción no se ve afectada. ondas T bifásicas y acortamiento del segmento ST92. aumento de la amplitud del complejo QRS.115. puede comportar la prolongación de los intervalos QT y QTc 113. y metabolitos y análogos de la vitamina D según sea necesario. la válvula mitral y el miocardio en los pacientes con HPTP e hipercalcemia significativa102. Los cambios de la onda T no son frecuentes en la hipocalcemia. fósforo. La glándula suprarrenal y el sistema cardiovascularVisión aldosterona general de la . calambres musculares. magnesio. y la causa adquirida más frecuente es la lesión o extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides116. infrecuentemente. Una corrección quirúrgica satisfactoria del hiperparatiroidismo. La hipocalcemia se ha asociado también. miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes con hipocalcemia aguda o crónica118. albúmina. El hipoparatiroidismo puede ser congénito o adquirido. como entumecimiento peribucal. y en particular un valor de calcio sérico > 12 mg/dl. los estudios realizados con hipercalcemia de leve a moderada no han mostrado una correlación consistente con el aumento de las calcificaciones valvulares112. laringospasmo. Visión general del hipoparatiroidismo El hipoparatiroidismo se caracteriza por valores inadecuadamente bajos o indetectables de PTH en el contexto de una hipocalcemia.. en la hipocalcemia grave. Los signos electrocardiográficos en la hipercalcemia significativa incluyen acortamiento de los intervalos QT y QTc. pero puede estar relacionado con un deterioro del acoplamiento de excitación-contracción.121. Los signos y síntomas del hipoparatiroidismo son consecuencia de la hipocalcemia. Ritmo La prolongación del QT es la marca electrocardiográfica distintiva de la hipocalcemia y se debe a una prolongación de la fase de meseta del potencial de acción ventricular. La rapidez del cambio de la concentración de calcio extracelular modula la función de los canales del calcio. tetania y crisis epilépticas. el máximo temprano y la pendiente negativa gradual de la rama descendente de la onda T. La hipocalcemia leve puede manifestarse por irritabilidad neuromuscular. Hipoparatiroidismo y enfermedad cardiovascularEstructura y función cardiacas Se han descrito casos de disminución de la función miocárdica.119. Continúa sin estar claro si el hiperparatiroidismo y la hipercalcemia dan lugar a anomalías de la conducción cardiaca clínicamente relevantes114. Ritmo La hipercalcemia. La hipocalcemia grave puede manifestarse por espasmos carpopedales. Sin embargo. con reducción de las concentraciones séricas de calcio. se ha descrito aplanamiento de la onda T. Los cambios rápidos del calcio sérico comportan cambios más notables del intervalo QT122. reduce la fase de meseta del potencial de acción cardiaco ventricular y el periodo refractario efectivo. El mecanismo de la disfunción miocárdica no está claro. Sin embargo.v. El examen diagnóstico debe incluir determinaciones de las concentraciones séricas de calcio total y ionizado. El tratamiento consiste en una terapia sustitutiva adecuada de calcio mediante la administración de calcio oral o i. posiblemente a causa de un espasmo arterial coronario123. Se ha observado reversión de la insuficiencia cardiaca y corrección de la miocardiopatía en algunos casos en que fue necesaria la corrección del déficit de calcio para obtener una mejoría clínica y hemodinámica 120.

con lo que se produce una supresión del sistema reninaangiotensina. El diagnóstico del AP se hace inicialmente determinando la aldosterona plasmática y la actividad de renina en plasma y calculando la proporción de aldosterona respecto a renina (ARR). supresión de fludrocortisona o exposición a captopril). y se hace necesario continuar con el tratamiento con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides 127. En los pacientes con una ARR positiva (ARR > 20 con aldosterona > 15 ng/dl). Los mecanismos que contribuyen a producir la hipertensión en el hiperaldosteronismo son la expansión del volumen plasmático a causa de la retención de sodio y líquidos y la vasoconstricción por depleción de potasio 126. Se ha demostrado que la aldosterona reduce la biodisponibilidad de NO e inhibe la relajación dependiente del endotelio. Una causa infrecuente de AP es un trastorno hereditario denominado aldosteronismo remediable con glucocorticoides (ARG). El grado de HVI que se observa en el AP supera el que se explica por el efecto de la hipertensión por sí sola132. Las hormonas mineralocorticoideas mantienen las concentraciones normales de sodio y potasio. es un grupo de trastornos en los que la producción de aldosterona es inadecuadamente alta. La secreción de aldosterona se regula fundamentalmente por el sistema renina-angiotensina. La suprarrenalectomía laparoscópica bilateral en pacientes con adenomas productores de aldosterona o hiperplasia suprarrenal unilateral normaliza la hipopotasemia en todos los pacientes. La fibrosis perivascular que se produce a través de la aldosterona reduce la distensibilidad vascular124.131 (Figura 3). También se ha observado que la aldosterona fomenta el depósito de colágeno. Se ha descrito intolerancia a la glucosa y reducción de la sensibilidad a la insulina en algunos pacientes con AP. se ha demostrado que la aldosterona estimula directamente el crecimiento celular y la hipertrofia de los miocardiocitos 133. disfunción endovascular y alteración del metabolismo de la glucosa. y las reducciones de la presión arterial y las concentraciones de aldosterona en plasma predicen la respuesta al tratamiento.La aldosterona es una hormona mineralocorticoidea producida en la glándula suprarrenal. Los tratamientos médicos y quirúrgicos pueden ser efectivos para reducir la masa del VI. Visión general del aldosteronismo primario El aldosteronismo primario (AP). La hipertensión es la característica distintiva del AP. Estructura y función cardiacas El hiperaldosteronismo causa un remodelado cardiaco mal adaptado y se ha asociado a HVI. Aldosteronismo primario y enfermedad cardiovascularRiesgo cardiovascular El AP se asocia a hipertensión. infusión de suero fisiológico.8% en los pacientes con hipertensión general y de un 4.5-22% en los pacientes con hipertensión refractaria124. o hiperaldosteronismo primario. En el AP debido a enfermedad suprarrenal bilateral. se ha descrito una prevalencia de AP de un 0. la activación de las células inflamatorias y la estimulación de la proliferación fibroblástica134.135. Los mecanismos propuestos son los efectos directos de la aldosterona en la función del receptor de insulina y los efectos de la hipopotasemia en la regulación de la insulina128. aunque otros factores reguladores que intervienen en ello son la concentración sérica de sodio y potasio y la ACTH. Se indica tratamiento médico a los pacientes con enfermedad suprarrenal bilateral.5-4. la suprarrenalectomía unilateral o bilateral rara vez corrige la hipertensión. Las causas frecuentes de AP son el adenoma suprarrenal autónomo unilateral y la hiperplasia suprarrenal unilateral o bilateral.130. así como el estado de volumen normal. . Se ha demostrado una disfunción diastólica con un valor más bajo de la relación de velocidades de llenado diastólico de onda inicial/tardía y un tiempo de desaceleración superior en los pacientes con AP136. debe realizarse una prueba de confirmación (carga de sodio oral. Las guías de tratamiento recomiendan una suprarrenalectomía laparoscópica unilateral en los pacientes con AP unilateral documentado o el tratamiento médico con un antagonista de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona o eplerenona) en los pacientes no quirúrgicos125. En modelos animales. fibrosis cardiaca y disfunción diastólica129. Se indica terapia sustitutiva de glucocorticoides a las dosis terapéuticas más bajas posibles como tratamiento para el ARG. mejora el control de la presión arterial en casi todos y obtiene tasas hipertensión resuelta a largo plazo de un 30-60%. La depleción de potasio también es característica del hiperaldosteronismo.

Mecanismos por los que el exceso de aldosterona puede comportar secuelas cardiovasculares adversas. mejora la función endotelial.144. cuando puede realizarse una vigilancia cuidadosa de la preservación de la función renal y la concentración de potasio normal143. reduce la inflamación y aumenta la perfusión del miocardio 138. Los valores elevados de aldosterona fomentan también la disfunción endotelial y la inflamación vascular. Feocromocitoma y enfermedad cardiovascularRiesgo cardiovascular Tienen hipertensión más del 50% de los pacientes con feocromocitoma. El diagnóstico del feocromocitoma se realiza mediante la confirmación bioquímica de exceso de catecolaminas utilizando las determinaciones urinaria y plasmática de metanefrinas y catecolaminas. La prevalencia estimada del feocromocitoma es de un 0.142. Insuficiencia cardiaca congestiva y bloqueo de aldosterona En trastornos como la insuficiencia cardiaca y el infarto de miocardio.147. y ello se asocia a mayor incidencia de lesiones de órganos diana148. Visión general del feocromocitoma Los feocromocitomas son tumores productores de catecolaminas que tienen su origen en las células cromafines de la médula suprarrenal y los ganglios simpáticos (paragangliomas secretores de catecolaminas o feocromocitomas no suprarrenales). con optimización médica preoperatoria para obtener un control adecuado de la presión arterial y una expansión de volumen 146. Adaptada con permiso de Stowasser 131 . Se ha observado mayor variabilidad de la presión arterial en el feocromocitoma en comparación con los pacientes con hipertensión esencial. En estudios clínicos se ha demostrado que el bloqueo de la aldosterona reduce el remodelado del VI y el depósito de colágeno. Los pacientes sintomáticos presentan hipertensión (episódica o persistente) y síntomas paroxísticos como mareo. Se han identificado marcadores de la disfunción endotelial como el aumento del GIM de la carótida en pacientes con feocromocitoma150. Se ha descrito resolución de la hipertensión en alrededor del 50% de los pacientes tras el tratamiento quirúrgico satisfactorio del feocromocitoma149. . Los pacientes pueden estar asintomáticos si se los diagnostica tras la detección mediante técnicas de imagen suprarrenales o pruebas genéticas. Tras la presentación de dos ensayos controlados y aleatorizados clave.Figura 3. cefalea. Se recomienda la adición de un antagonista de aldosterona en algunos pacientes seleccionados. HVI: hipertrofia ventricular izquierda.6% en los pacientes con hipertensión145. El tratamiento del feocromocitoma consiste en la extirpación quirúrgica. el Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) y el Eplerenone Postacute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS).139.05-0. seguida de un estudio radiológico para la localización del tumor. con síntomas moderadamente graves o graves de insuficiencia cardiaca y reducción de la FEVI o disfunción del VI en la fase inicial tras un infarto de miocardio.140. rubefacción. La efectividad del bloqueo de la aldosterona en la disfunción diastólica y en la insuficiencia cardiaca de leve a moderada no está clara140. diaforesis y palpitaciones. se añadió el bloqueo de la aldosterona a las guías clínicas para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica141.12% en la población general y un 0. y puede ser persistente o paroxística. los valores de aldosterona están aumentados y contribuyen a causar el remodelado cardiovascular patológico a través de sus efectos directos en el depósito de colágeno y la consiguiente fibrosis cardiovascular 137.2-0.

. La reversión de la miocardiopatía depende de la identificación y el tratamiento tempranos. La ecocardiografía puede mostrar una dilatación ventricular izquierda con reducción difusa de la contractilidad. El pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y una lesión miocárdica significativa es muy malo. síndrome del seno enfermo o taquicardia supraventricular y ventricular150. En el contexto de depleción de volumen intravascular y deterioro del llenado diastólico. ondas T invertidas y prolongación del QT. y pueden consistir en taquicardia sinusal. Conclusiones La disfunción endocrina puede tener repercusiones importantes en el sistema cardiovascular. Conflicto de intereses Ninguno. los pacientes pueden presentar obstrucción al flujo de salida semejante a una miocardiopatía hipertrófica obstructiva. y se han presentado casos de discinesia apical tipo tako-tsubo causantes deshock cardiogénico agudo153. Estructura y función cardiacas La acción del exceso de catecolaminas en el feocromocitoma puede conducir a miocardiopatía. Los pacientes con una miocardiopatía asociada a feocromocitoma pueden presentar edema pulmonar o dolor torácico agudo e isquemia/infarto de miocardio. El edema pulmonar se debe a aumento de la permeabilidad capilar pulmonar. shockcardiogénico. Se observa con frecuencia HVI en la ecocardiografía. Pueden observarse arritmias cardiacas en un 20% de los pacientes con feocromocitoma. Se ha demostrado que la miocardiopatía inducida por catecolaminas mejora tras el tratamiento quirúrgico del feocromocitoma. aumento de la resistencia vascular periférica. mala progresión de la onda R.Estos cambios se han atribuido a los efectos del exceso de catecolaminas en el crecimiento y el engrosamiento de la pared vascular. aumento de la presión hidrostática y llenado excesivo o constricción de las venas pulmonares eferentes. La isquemia o el infarto de miocardio pueden ser consecuencia de un vasospasmo coronario. dilatación auricular izquierda con aumento de la presión telediastólica. Ritmo Los signos electrocardiográficos relacionados con el feocromocitoma son desviación del eje a la derecha. Si hay una lesión permanente del miocardio y se produce una miocardiopatía. excepcionalmente.152. aturdimiento miocárdico y. puesto que la acción de las catecolaminas conduce a vasoconstricción. puede haber signos de hipertrofia ventricular e isquemia en el electrocardiograma. reducción del flujo sanguíneo coronario y aumento de la demanda de oxígeno. El restablecimiento de una función endocrina normal conduce con frecuencia a la reversión de las alteraciones cardiovasculares adversas. reducción de la fracción de eyección e hipertrofia de tabique. Se ha demostrado que la normalización de los valores de catecolaminas tras la extirpación quirúrgica del feocromocitoma mejora el GIM carotídeo y reduce la fibrosis de la pared de la carótida 151. cardiopatía isquémica. Se ha descrito aturdimiento miocárdico tras el vasospasmo inducido por catecolaminas. Las alteraciones cardiacas que se producen a través de efectos hormonales deben tenerse en cuenta al evaluar a pacientes endocrinos y cardiacos. La incidencia de miocardiopatía en los pacientes con feocromocitoma es de alrededor del 26%. y es atribuible en mayor medida a la hipertensión que a los efectos de las catecolaminas 150. sus manifestaciones principales son miocardiopatía dilatada y miocardiopatía hipertrófica152.

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Las principales son :hipotálamo. Como ves. suprarrenales. De esta forma se regula. El resultado es que las hormonas controlan específicamente la actividad interna de los diferentes tipos de células.1. el metabolismo celular. que actúan sólo sobre los órganos que tienen células con receptores específicos para ellas.EL SISTEMA ENDOCRINO Y SUS TRASTORNOS Introducción. que es un sistema especializado en las respuestas rápidas. Gracias a este último los animales controlan el desplazamiento y la captura del alimento. ¿Cómo saben las células de los huesos cuando tienen que empezar a multiplicarse para hacer crecer los huesos o cuándo tienen que dejar de hacerlo? ¿Cómo saben los órganos sexuales cuando tienen que iniciar su maduración? Es evidente que estos procesos no pueden estar controlados por el sistema nervioso. por ejemplo. 1 . El sistema endocrino lo presentan tanto los animales como las plantas. por ejemplo el crecimiento de los huesos. por ejemplo mantenerlo levantado. Pero. de todo esto se encargan las hormonas. . la maduración sexual del niño. las denominadas por ello glándulas de secreción interna o endocrinas. esto se parece mucho a la comunicación entre dos neuronas explicada en el tema 13. A diferencia del sistema nervioso que origina respuestas muy rápidas. por ejemplo el crecimiento de estos huesos durante toda la adolescencia. y de corta duración. Los organismos nacen pequeños y después crecen y van cambiando las proporciones de su cuerpo. como por ejemplo levantar un brazo. Llega una edad en que los órganos reproductores que están inactivos se vuelven activos y los individuos pasan al estado de adultos. paratiroides. tiroides. Lee las explicaciones sobre las hormonas y el sistema endocrino y realiza el Test de respuesta múltiple 15. el crecimiento del adolescente o la presión sanguínea. Las hormonas. Después lee el texto sobre el control del sistema endocrino y sus trastornos y realiza el Test de respuesta múltiple 15. Pues bien. el Completar frases 15. unas sustancias que segregan las células de unas determinadas glándulas que vierten sus productos a la sangre y que son captadas por otras células. El sistema endocrino.2.2 y el Crucigrama 15.1 y el Completar frases 15. y de larga duración. Un receptor específico es una molécula especial que gracias a su estructura se puede combinar con una determinada hormona e iniciar así una serie de reacciones. mientras que el sistema nervioso es exclusivo de los animales. ovarios y testículos. De hecho muchos especialistas consideran que a partir del sistema endocrino apareció evolutivamente el sistema nervioso. Son sustancias químicas liberadas a la sangre por ciertas glándulas. hipófisis. es decir se desarrollan. Es el conjunto de todas las glándulas endocrinas. 2 . Actividades a realizar. páncreas. Estos órganos son los órganos blanco u órganos dianade la hormona. las hormonas producen respuestas lentas.

.

Estos órganos además de producir el óvulos también tienen función glandular endocrina. Es una región del cerebro que cuando recibe impulsos nerviosos puede producir varios tipos de hormonas. Es una glándula del tamaño de un guisante que se encuentra en el hipotálamo y unida a él. En el dibujo siguiente aparecen las hormonas que se producen en cada parte y su función. que provoca que los huesos liberen calcio a la sangre. Es una glándula situada en la base del cuello. Producen las hormonas aldosterona.). además de segregar el jugo digestivo pancreático. La mayoría de ellas actúan sobre la glándula hipófisis. que favorece el paso de aminoácidos a glucosa y la adrenalina. también es una glándula endocrina. mayor masa muscular. Ovarios. que prepara al cuerpo para la acción. Tiroides. etc. Segrega la hormona parathormona. el cortisol. Segrega muchas hormonas diferentes. caderas anchas. por lo cual es una glándula exocrina. piel con abundante pilosidad. Esta glándula. Páncreas. Se puede diferenciar una parte anterior denominada adenohipófisis y una parte posterior denominada neurohipófisis. Testículos.Hipotálamo. y la hormona calcitonina. Suprarrenales Son dos glándulas pequeñas que se encuentran cada una de ellas sobre un riñón. Produce la hormona tiroxina. que favorece la reabsorción de sodio en los riñones. etc. que actúa acelerando el metabolismo celular. puesto que producen las hormonas denominadas estrógenos que regulan los caracteres sexuales femeninos secundarios (voz aguda. dado que produce la hormona insulina que posibilita que las células puedan captar la glucosa presente en la sangre. que favorece el depósito del calcio en los huesos. puesto que producen la hormona testosterona que regula los caracteres sexuales masculinos secundarios (voz grave. Estos órganos además de producir espermatozoides también tienen función glandular endocrina. por lo cual se puede decir que prácticamente dirigen todo el sistema endocrino.). . la mayoría de las cuales actúan sobre las otras glándulas endocrinas. Hipófisis. Paratiroide Esta glándula está formada por cuatro grupos de células situados sobre la glándula tiroides. piel con escasa pilosidad. glándulas mamarias.

Test de respuesta múltiple 15.1 Completar frases 15.1 .

hormonas que excitan o hormonas que inhiben a la hipófisis. Las hormonas que produce el hipotálamo se denominan factores liberadores y las que produce la hipófisis se denominan hormonas tróficas. Determinadas situaciones externas o internas (sueño. Este mecanismo se denomina retroalimentación(feed-back en inglés). Las glándulas endocrinas pueden tener dos tipos de estímulos: el estímulo nervioso y el estímulo químico.) son captados por el cerebro que influye en el hipotálamo. ruido. . El control hormonal.3. miedo. con lo que la glándula diana disminuye su producción hormonal. 1) Estímulo nervioso. falta de afectividad. por lo tanto. Ésta produce o no hormonas que estimulan la glándula diana y ésta libera su hormona a la sangre. el cual envía. etc. este exceso provoca que el hipotálamo ya no produzca más hormona de excitación y. estrés. que la hipófisis no produzca más hormona de estimulación. Con sólo que su nivel aumente ligeramente por encima del nivel normal. a través de la sangre. Tanto unas como las otras son neurohormonas dado que son producidas por neuronas.

que actúa sobre las reservas de glucosa del hígado y éste las libera a la sangre para restablecer la normalidad. En el supuesto de que la cantidad de glucosa sea inferior al normal. Cuando capta que el nivel de glucosa en la sangre ya es normal. . el páncreas libera la hormona glucagón. Por ejemplo. deja de producir insulina y de liberarla a la sangre. Las glándulas endocrinas también captan si hay exceso o déficit de una determinada sustancia en la sangre y actúan segregando o no hormonas. si el páncreas capta que hay demasiada glucosa en la sangre libera insulina que favorece su entrada en las células.2) Estímulo químico.

puede padecer bocio. Esta enfermedad consiste en una excesiva producción de la hormona del crecimiento en un adulto. 5. Normas por detectar posibles trastornos del sistema endocrino. Bocio. escaso desarrollo de los genitales y baja estatura. Los tres casos más destacables son:     Un niño que no crece a un ritmo normal puede estar padeciendo un déficit de hormona del crecimiento. mareos y desmayos. pies. Diabetes mellitus. cetones en el aliento. Un niño que crece a un ritmo excesivo puede estar padeciendo un exceso de hormona del crecimiento. La de tipo 1 o infantil puede deberse a un fallo del sistema inmunológico que destruye las propias células del páncreas productoras de insulina (enfermedad autoinmune). . Diabetes insípida. Consiste en un déficit de hormona vasopresina. Se caracteriza por un crecimiento excesivo de la tiroides. orina abundante. ritmo metabólico bajo. Esta enfermedad consiste en una excesiva producción de la hormona tiroxina. Los efectos son deficiencia mental grave. Sus síntomas más característico son el excesivo crecimiento de las manos. Si se deja pasar mucho tiempo sin actuar delante de un trastorno de nuestro sistema endocrino las lesiones pueden ser muy graves. Esta enfermedad consiste en la carencia o escasez de producción de la hormona insulina. Consiste en un crecimiento excesivo a causa de exceso de hormona del crecimiento. Una persona que presenta un aumento del volumen del cuello (bocio).4 . Esta enfermedad consiste en un déficit de hormona tiroxina durante la infancia. Puede estar causada por déficit de yodo en la dieta o por incapacidad para absorberlo. mentón. que implica un bulto anterior en el cuello y exoftalmia (ojos salientes). Además hay hiperactividad. taquicardia y pérdida de peso. nariz y de otros huesos del cráneo. ante la duda. pérdida de peso. se encuentra muy cansada y se ha adelgazado mucho puede tener diabetes. Gigantismo hipofisario. Por ello hace falta estar atentos a los síntomas y. Cretinismo. insomnio e irritabilidad. Los síntomas son exceso de glucosa en la sangre. Los síntomas son orina abundante y sed. Una persona que constantemente está orinando. La de tipo 2 o de adulto se puede deber a trastornos del páncreas debidos a la edad. una excesiva prominencia de las órbitas oculares. Las enfermedades relacionadas con el sistema hormonal Acromegalia. Enanismo hipofisario Consiste en un crecimiento insuficiente debido a carencia o escasez de producción de la hormona del crecimiento. consular a un médico endocrinólogo.

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