La psychiatrie biologique : une bulle spculative ?

Franois Gonon*

LE discours de la psychiatrie biologique affirme que tous les troubles

mentaux peuvent et doivent tre compris comme des maladies du cerveau. Il y a bien videmment des cas o des symptmes dapparence psychiatrique ont des causes crbrales identifiables et traitables. Par exemple, une tumeur hypophysaire peut entraner les symptmes dune dpression bipolaire. Les progrs de la neurobiologie, de limagerie crbrale et de la neurochirurgie permettent de traiter ces cas qui semblaient relever de la psychiatrie et apparaissent maintenant relever de la neurologie. Peut-on en dduire que, dans un futur proche, tous les troubles psychiatriques pourront tre dcrits en termes neurologiques puis soigns sur les bases de ces nouvelles connaissances ? Si cette ambition tait fonde, la psychiatrie biologique reprsenterait effectivement une rupture pistmologique dans lhistoire de la psychiatrie. Pour quil en soit ainsi, il faudrait pouvoir constater un apport substantiel de la neurobiologie la pratique psychiatrique ou, du moins, une perspective raliste dun tel apport en ce qui concerne les troubles mentaux les plus frquents. La premire partie de ce texte prsente les doutes que les experts reconnus de la psychiatrie biologique expriment actuellement dans les plus grandes revues amricaines au sujet de cette ambition. Plusieurs approches, qui ne sont pas mutuellement exclusives, permettent dapprhender les causes des troubles mentaux : neurobiologie, psychologie et sociologie. Cependant, selon une rcente tude
* Neurobiologiste, directeur de recherche CNRS linstitut des maladies neurodgnratives, universit de Bordeaux. Ce texte sappuie entre autres sur des tudes ralises par lauteur et ses collaborateurs avec le soutien du CNRS, de la rgion Aquitaine et de linstitut des sciences de la communication du CNRS. Cependant, les opinions exprimes ici nengagent que lauteur. Contact : francois.gonon@u-bordeaux2.fr

Novembre 2011

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amricaine1, le grand public adhre de plus en plus une conception exclusivement neurobiologique des troubles mentaux. Le journaliste Ethan Watters a crit rcemment dans The New York Times un long article o il montre que la psychiatrie amricaine tend imposer au reste du monde sa conception troitement neurobiologique des maladies mentales2. Il souligne que cette diffusion nest pourtant pas due aux succs de la psychiatrie amricaine : le nombre de patients na pas diminu aux tats-Unis, bien au contraire. Le discours privilgiant la conception neurobiologique des troubles mentaux semble donc voluer indpendamment des progrs de la neurobiologie. Daniel Luchins a longtemps t la premire autorit mdicale en psychiatrie clinique pour ltat dIllinois. Selon lui, ce discours rductionniste ne sert qu vacuer les questions sociales et laisser de ct les mesures de prvention des troubles mentaux les plus frquents3. sa suite, nous nous interrogerons sur les modes de production de ce discours, sur ses consquences sociales et son interprtation sociologique.

Les interrogations de la psychiatrie biologique

De lespoir au doute
La classification des maladies mentales proposes par lAmerican Psychiatric Association (APA) en 1980 dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-3) tait en rupture avec les prcdentes classifications car elle se voulait a-thorique afin damliorer la fiabilit et la validit des diagnostics. Il sagissait aussi de faciliter les recherches biologiques et cliniques en dfinissant des groupes de patients homognes. Le but tait de faire entrer la psychiatrie dans le champ de la mdecine scientifique en laborant une neuropathologie liant causalement des dysfonctionnements neurobiologiques des troubles mentaux. lpoque, cet espoir pouvait sembler raisonnable : les neurosciences avaient dj abouti des rsultats en neurologie (par exemple le traitement de la maladie de Parkinson) et la dcouverte de mdicaments psychotropes efficaces, issue dobservations cliniques fortuites, montrait quil tait possible dagir sur le fonctionnement crbral laide dune chimie approprie.
1. B. A. Pescosolido, J. K. Martin, J. S. Long et al., A Disease Like any Other? A Decade of Change in Public Reactions to Schizophrenia, Depression, and Alcohol Dependence, American Journal of Psychiatry, 2010, vol. 167, no 11, p. 1321-1330. 2. E. Watters, The Americanization of Mental Illness, The New York Times, 8 janvier 2010. 3. D. J. Luchins, At Issue: Will the Term Brain Disease Reduce Stigma and Promote Parity for Mental Illnesses ?, Schizophrenia Bulletin, 2004, vol. 30, no 4, p. 1043-1048. Id., The Future of Mental Health Care and the Limits of the Behavioral Neurosciences, Journal of Nervous and Mental Disease, 2010, vol. 198, no 6, p. 395-398.

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Trente ans plus tard, lespoir fait place au doute. Dans un article publi le 12 fvrier 2010 par la trs clbre revue Science, deux rdacteurs crivent : Quand la premire confrence de prparation du DSM-5 sest tenue en 1999, les participants taient convaincus quil serait bientt possible dtayer le diagnostic de nombreux troubles mentaux par des indicateurs biologiques tels que tests gntiques ou observations par imagerie crbrale. Maintenant que la rdaction du DSM-5 est en cours, les responsables de lAPA reconnaissent quaucun indicateur biologique nest suffisamment fiable pour mriter de figurer dans cette nouvelle version4. Plusieurs articles parus rcemment dans les plus grandes revues scientifiques amricaines ont dvelopp le mme constat. Encore plus radicalement, dans un article du 19 mars 2010, la revue Science rapporte une nouvelle initiative du National Institute of Mental Health (NIMH), le principal organisme amricain de recherche en psychiatrie biologique5. Le NIMH propose de financer des recherches en dehors du DSM afin de changer la manire dont les chercheurs tudient les troubles mentaux car, selon Steven Hyman, ancien directeur du NIMH, la classification de ces troubles selon le DSM a entrav la recherche . Les avances en matire de mdicaments psychotropes ont t tout aussi dcevantes. Dans le numro doctobre 2010 de la revue Nature Neuroscience, Steven Hyman et Eric Nestler, un autre grand nom de la psychiatrie amricaine, crivent : Les cibles molculaires des principales classes de mdicaments psychotropes actuellement disponibles ont t dfinies partir de mdicaments dcouverts dans les annes 1960 la suite dobservations cliniques6. Le constat actuel est donc clair : les recherches en neurosciences nont abouti ni la mise au point dindicateurs biologiques pour le diagnostic des maladies psychiatriques ni de nouvelles classes de mdicaments psychotropes.

Les incertitudes de la gntique

Dans un ditorial paru le 12 octobre 1990 dans la revue Science, on pouvait lire : La schizophrnie et les autres maladies psychiatriques ont probablement une origine polygntique. Le squenage du gnome humain sera un outil essentiel pour comprendre ces maladies. Pourtant, si ce squenage a t achev plus vite que prvu, lanalyse du gnome entier de prs de sept cent cinquante schizophrnes na pas suffi pour mettre en vidence des anomalies gntiques7. Elle na mme
4. G. Miller et C. Holden, Proposed Revisions to Psychiatrys Canon Unveiled, Science, 2010, vol. 327, p. 770-771. 5. G. Miller, Beyond DSM: Seeking a Brain-Based Classification of Mental Illness, Science, 2010, vol. 327, p. 1437. 6. E. J. Nestler et S. E. Hyman, Animal Models of Neuropsychiatric Disorders, Nature Neuroscience, 2010, vol. 13, no 10, p. 1161-1169. 7. A. Abbott, The Brains of the Family, Nature, 2008, vol. 454, p. 154-157.

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pas retrouv le gne dfectueux pourtant identifi dans une famille cossaise. Pour les troubles plus frquents, comme le dficit dattention avec hyperactivit (TDAH), les tudes initiales dans les annes 1990 avaient apport des rsultats trs encourageants, mais qui nont pas t confirms. Actuellement, le dveloppement rapide des technologies gntiques et lenrlement de milliers de patients aboutissent au constat inverse : les effets gntiques apparaissent de plus en plus faibles. Comme le dit Sonuga-Barke, lun des leaders de la pdopsychiatrie anglaise, mme les dfenseurs les plus acharns dune vision gntique dterministe revoient leurs conceptions et acceptent un rle central de lenvironnement dans le dveloppement des troubles mentaux8 . Au total, la gntique na identifi que quelques anomalies gntiques dont les altrations nexpliquent quun trs petit pourcentage de cas et uniquement pour les troubles psychiatriques les plus svres : autisme, schizophrnie, retard mental et trouble bipolaire de type I (cest--dire avec pisode maniaque ncessitant une hospitalisation). De fait, le pourcentage de cas expliqus par des anomalies gntiques est le plus lev pour lautisme et il nest que de 5 %. En dehors de ces rares cas de lien causal, la gntique na identifi que des facteurs de risque qui sont toujours faibles. La porte de ces observations, tant du point de vue du diagnostic que de la recherche de nouveaux traitements, est donc limite9. Certaines de ces tudes gntiques rcentes ont t publies dans des revues scientifiques trs renommes. Les mdias les ont donc prsentes comme des dcouvertes de premier plan. Il est alors piquant de constater que ces fameuses tudes sappuient souvent sur de plus anciennes montrant que le trouble psychiatrique en question est fortement hritable. Il est vident depuis longtemps que les troubles psychiatriques sont plus frquents dans certaines familles. Les tudes comparant les vrais et les faux jumeaux permettent de mesurer lhritabilit dun trouble. Selon la plupart de ces tudes, lhritabilit semble souvent assez forte en psychiatrie : de 35 % pour la dpression unipolaire, jusqu 70-90 % pour lautisme et la schizophrnie10. Pourtant, une hritabilit leve nimplique pas ncessairement une cause gntique. En effet, les tudes dhritabilit ne peuvent pas distinguer entre purs effets de gnes et interactions entre gnes et environnement,
8. E. J. Sonuga-Barke, Editorial: Its the Environment Stupid! On Epigenetics, Programming and Plasticity in Child Mental Health, Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2010, vol. 51, no 2, p. 113-115. 9. J. P. Evans, E. M. Meslin, T. M. Marteau et al., Deflating the Genomic Bubble, Science, 2011, vol. 331, p. 861-862. J. Z. Sadler, Psychiatric Molecular Genetics and the Ethics of Social Promises, Bioethical Inquiry, 2011, vol. 8, p. 27-34. 10. S. E. Hyman, A Glimmer of Light for Neuropsychiatric Disorders, Nature, 2008, vol. 455, p. 890-893. R. Uher, The Role of Genetic Variation in the Causation of Mental Illness: An Evolution-Informed Framework, Molecular Psychiatry, 2009, vol. 14, no 12, p. 1072-1082.

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ce qui explique que de nombreuses maladies microbiennes comme la tuberculose prsentent galement une hritabilit de 70 80 %11.

Pour une hirarchisation des troubles mentaux

Les maladies mentales trs invalidantes (autisme, schizophrnie, retard mental) naffectent, chacune, que moins de 1 % de la population sans diffrence majeure dune culture lautre12. Leur hritabilit est forte, des dfauts gntiques expliquent dj certains cas et les mutations de novo jouent un rle puisque leur prvalence augmente avec lge du pre. Il est donc probable que la contribution de dfauts gntiques leur tiologie est substantielle. linverse, la prvalence des troubles les plus frquents varie suivant les cultures. Par exemple, les troubles de lhumeur semblent deux trois fois plus frquents en France et aux tats-Unis quen Italie ou au Japon13. Les facteurs environnementaux influencent fortement la survenue de ces troubles. Par exemple, la dpression comme les troubles anxieux sont plus frquents dans les familles bas revenu. Les gnes ne contribuent ventuellement leur tiologie quen interaction avec lenvironnement14. Ces considrations ont conduit Rudolph Uher distinguer entre des maladies trs invalidantes, peu frquentes et forte composante gntique probable dune part, et des troubles frquents et forte composante environnementale dautre part15. Dans ce deuxime groupe, la plupart des patients souffrent de plusieurs troubles (e.g. dpression et anxit). Il est donc trs difficile dtablir des groupes de patients homognes, ce qui complique dautant la recherche de dysfonctionnements neurobiologiques associs un trouble spcifique. De plus, il est vident quun tat chroniquement hyperactif, dpressif ou anxieux affecte de nombreux rseaux neuronaux, pour ne pas dire tout le cerveau. Dans ltat actuel des connaissances, il semble donc illusoire desprer dcouvrir une cible molculaire spcifiquement responsable des troubles frquents. Pour les maladies psychiatriques svres, les mdicaments psychotropes dcouverts dans les annes 1950 et 1960 ont reprsent un progrs majeur. En revanche, les traitements mdicamenteux sont peu efficaces long terme pour les troubles frquents. Par exemple, les psychostimulants sont efficaces court terme pour allger les symp11. P. M. Visscher, W. G. Hill et N. R. Wray, Heritability in the Genomics Era-Concepts and Misconceptions, Nature Reviews Genetics, 2008, vol. 9, no 4, p. 255-266. 12. S. E. Hyman, A Glimmer of Light art. cit, et R. Uher, The Role of Genetic Variation, art. cit. 13. K. Demyttenaere, R. Bruffaerts, J. Posada-Villa et al., Prevalence, Severity, and Unmet Need for Treatment of Mental Disorders in the World Health Organization World Mental Health Surveys, Journal of the American Medical Association (JAMA), 2004, vol. 291, no 21, p. 25812590. 14. R. Uher, The Role of Genetic Variation, art. cit. 15. Ibid.

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tmes de lhyperactivit (TDAH), mais ils ne protgent pas contre les risques accrus de dlinquance, de toxicomanie et dchec scolaire qui sont plus levs (deux quatre fois) chez les enfants souffrant du TDAH16. De mme, aprs un traitement par antidpresseurs, le taux de rechute est de lordre de 70 %17 et la diffrence avec un traitement placebo nest faiblement significative que dans les dpressions les plus svres18. Par contre, les psychothrapies sont considres comme efficaces aux tats-Unis19, y compris celles se rfrant la psychanalyse20.

Les progrs de lpigntique

Laction des gnes sur lactivit cellulaire ne dpend pas seulement de la squence dADN. LADN programme la synthse des protines, mais lintensit de cette transcription de linformation gnique est influence par de nombreux facteurs environnementaux. Lpigntique consiste tudier les altrations dactivit des gnes qui ne sont pas dues des variations de la squence dADN. Elle recherche les mcanismes molculaires expliquant quun facteur environnemental, par exemple une maltraitance svre dans lenfance, puisse entraner des modifications de lactivit gnique profondes, durables et parfois transmissibles la gnration suivante. Dans le domaine des neurosciences, les tudes dpigntique sont en plein essor : le nombre darticles a t multipli par dix entre 2000 et 2010. Pourtant, les tudes de Victor Denenberg avaient montr ds 1963 que le comportement de rats adultes pouvait tre influenc par les expriences vcues par leur mre pendant les premiers jours21. Des travaux plus rcents ont confirm que la qualit des soins ports par la mre ses ratons influence leur comportement lge adulte et ont montr que plusieurs paramtres neurobiologiques, dont la rponse hormonale au stress, en sont durablement affects22. Les effets de lenvironnement
16. F. Gonon, J.-M. Guil et D. Cohen, Le trouble dficitaire de lattention avec hyperactivit : donnes rcentes des neurosciences et de lexprience nord-amricaine , Neuropsychiatrie de lenfance et de ladolescence, 2010, vol. 58, p. 273-281. 17. M. H. Trivedi, A. J. Rush, S. R. Wisniewski et al., Evaluation of Outcomes with Citalopram for Depression Using Measurement-Based Care in STAR*D: Implications for Clinical Practice, American Journal of Psychiatry, 2006, vol. 163, no 1, p. 28-40. 18. I. Kirsch, B. J. Deacon, T. B. Huedo-Medina et al., Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration, PLoS Med, 2008, vol. 5, no 2, p. e45. J.-C. Fournier, R. J. DeRubeis, S. D. Hollon et al., Antidepressant Drug Effects and Depression Severity: A Patient-Level Meta-Analysis, JAMA, 2010, vol. 303, no 1, p. 47-53. 19. J. R. Davidson, Major Depressive Disorder Treatment Guidelines in America and Europe, Journal of Clinical Psychiatry, 2010, vol. 71, suppl. E1, p. e04. 20. F. Leichsenring et S. Rabung, Effectiveness of Long-Term Psychodynamic Psychotherapy: A Meta-Analysis, JAMA, 2008, vol. 300, no 13, p. 1551-1565. P. Knekt, O. Lindfors, M. A. Laaksonen et al., Quasi-Experimental Study on the Effectiveness of Psychoanalysis, Long-Term and Short-Term Psychotherapy on Psychiatric Symptoms, Work Ability and Functional Capacity During a 5-Year Follow-up, Journal of Affective Disorders, 2011, vol. 132, p. 37-47. 21. V. H. Denenberg et K. M. Rosenberg, Nongenetic Transmission of Information, Nature, 1967, vol. 216, p. 549-550. 22. D. Francis, J. Diorio, D. Liu et al., Nongenomic Transmission Across Generations of Maternal Behavior and Stress Responses in the Rat, Science, 1999, vol. 286, p. 1155-1158.

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prcoce sexercent aussi bien en ngatif quen positif : des soins maternels de meilleure qualit ou bien des stress modrs dans les premiers jours favorisent chez lanimal adulte la sociabilit et la rsilience au stress23. Les mcanismes molculaires corrls ces modifications pigntiques, comme la mthylation des gnes, commencent tre dcrits chez lanimal mais aussi chez lhomme. Par exemple, lexamen du gne codant pour le promoteur dun rcepteur aux hormones glucocorticodes chez un groupe dhommes dcds par suicide a montr une plus grande mthylation de ce gne et une baisse de son activit chez ceux qui avaient t svrement maltraits pendant leur enfance24. Dans un article de synthse sign par Eric Nestler, Thomas Insel (lactuel directeur du NIMH) et dautres grands noms de la psychiatrie amricaine, les auteurs soulignent que les tudes pigntiques commencent rvler les bases biologiques de ce qui tait connu depuis bien longtemps par les cliniciens : les expriences prcoces conditionnent la sant mentale des adultes25. Aprs trois dcennies dcevantes de recherche des causes gntiques des troubles psychiatriques, ce nouvel axe de recherche de la psychiatrie biologique a le mrite de remettre sur le devant de la scne les facteurs de risque environnementaux des priodes pr et post-natales. De ce fait, les tudes pidmiologiques, qui ont mis en vidence les facteurs de risques sociaux et conomiques, retrouvent du crdit ainsi que les actions prventives en direction des jeunes enfants et de leurs parents. Un article remarquable, paru en septembre 2010 dans la prestigieuse revue Nature Reviews Neuroscience, discute le lien entre pauvret et sant mentale partir dune grande diversit dtudes (sociologie, conomie, psychologie, psychiatrie et neurobiologie). Les auteurs concluent : Par consquent, la priorit devrait tre donne aux politiques et programmes qui rduisent le stress parental, augmentent le bien-tre motionnel des parents et leur assurent des ressources matrielles suffisantes26. Pour Nestler, Insel et leurs coauteurs, les nouvelles technologies permettront sans doute dans un futur proche didentifier de nouveaux groupes de gnes et des mcanismes pigntiques impliqus dans le dveloppement des maladies psychiatriques , ce qui aboutira la dcouverte de nouvelles cibles thrapeutiques27 . Ce bel optimisme
D. Liu, J. Diorio, J. C. Day et al., Maternal care, Hippocampal Synaptogenesis and Cognitive Development in Rats, Nature Neuroscience, 2000, vol. 3, no 8, p. 799-806. 23. T. L. Bale, T. Z. Baram, A. S. Brown et al., Early Life Programming and Neurodevelopmental Disorders, Biological Psychiatry, 2010, vol. 68, no 4, p. 314-319. 24. P. O. McGowan, A. Sasaki, A. C. DAlessio et al., Epigenetic Regulation of the Glucocorticoid Receptor in Human Brain Associates with Childhood Abuse, Nature Neuroscience, 2009, vol. 12, no 3, p. 342-348. 25. T. L. Bale, T. Z. Baram, A. S. Brown et al., Early Life Programming, art. cit. 26. D. A. Hackman, M. J. Farah et M. J. Meaney, Socioeconomic Status and the Brain: Mechanistic Insights from Human and Animal Research, Nature Reviews Neuroscience, 2010, vol. 11, o n 9, p. 651-659. 27. T. L. Bale, T. Z. Baram, A. S. Brown et al., Early Life Programming, art. cit.

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est tempr par Greg Miller, rdacteur de la revue Science28. Premirement, le chemin entre lobservation de corrlations ponctuelles et le dcryptage de chanes causales sera certainement trs long car les mthylations et autres altrations de lexpression gnique se produisent simultanment sur de nombreux gnes. Deuximement, ce qui peut tre observ chez lanimal en situation exprimentalement contrle ne sera pas aussi facilement observable chez lhomme en condition naturelle. Miller signale que de nombreux groupes ont dpens beaucoup defforts et dargent en recherches chez lhomme sans trouver de rsultat positif. Il termine son article en citant lexaspration de Darlene Francis, lune des pionnires de lpigntique, vis--vis de ces gens qui, partir de quelques observations chez lanimal, en dduisent que la mthylation [des gnes] serait maintenant la cause et la solution tout un tas de problmes existentiels29 .

Les promesses de la psychiatrie biologique : tentative dvaluation

Dans le numro du 16 octobre 2008 de la revue Nature, Steven Hyman titrait son article : Une lueur despoir pour les troubles neuropsychiatriques30 . Larticle commence par les constats dj prsents plus haut : Aucune nouvelle cible pharmacologique, aucun mcanisme thrapeutique nouveau na t dcouvert depuis quarante ans. Steven Hyman voit pourtant une lueur despoir dans lidentification de quelques altrations gniques expliquant quelques rares cas de troubles bipolaires, de schizophrnie et, moins rarement, dautisme (5 % des cas). Il reconnat que la route sera longue entre ces premiers rsultats et la mise au point dventuelles thrapeutiques. On peut le suivre quand il espre des progrs significatifs en ce qui concerne la neuropathologie de certains cas dautisme, de schizophrnie et de retard mental. Mais son optimisme me semble aller trop loin quand il ltend lensemble des troubles psychiatriques. Pour donner une ide des difficults, il peut tre intressant de considrer lavance des recherches concernant la douleur physique. La vertu antalgique des opiacs est connue depuis lAntiquit. Pourtant les douleurs chroniques posent des problmes considrables que les actuels mdicaments opiacs rsolvent mal. La dcouverte, en 1975, des rseaux de neurones opiacs endognes avait soulev dimmenses espoirs et certains auteurs avaient alors prdit la dcouverte rapide de nouveaux mdicaments plus efficaces31. Il nen est, hlas, toujours rien et les chercheurs commencent seulement comprendre pourquoi : la
28. G. Miller, Epigenetics. The Seductive Allure of Behavioral Epigenetics, Science, 2010, vol. 329, p. 24-27. 29. Ibid. 30. S. E. Hyman, A Glimmer of Light art. cit. 31. F. W. Kerr et P. R. Wilson, Pain, Annual Review of Neuroscience, 1978, vol. 1, p. 83-102.

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perception douloureuse rsulterait de lactivit dau moins deux systmes neuronaux antagonistes. La stimulation des rcepteurs aux opiacs endognes par les antalgiques soulage court terme la douleur, mais drgule le systme pro-algsique qui met en jeu dautres peptides encore mal connus32. Il est vident que de nombreux circuits neuronaux sont simultanment impliqus dans les troubles mentaux, y compris les plus courants. Par exemple le TDAH ne se rsume pas, contrairement ce qui est trop souvent dit, un dficit de dopamine : de nombreux rseaux corticaux et sous-corticaux semblent impliqus dans ce trouble33. Puisque trente-cinq ans dintenses recherches nont pas permis la neurobiologie de la douleur daboutir de nouveaux traitements, on mesure alors le chemin parcourir concernant les troubles mentaux les plus courants et qui sont sans doute les plus complexes. Une autre manire dvaluer la crdibilit des promesses de la psychiatrie biologique consiste les comparer celles qui ont t faites dans le domaine du cancer. Lorsque le prsident Kennedy a lanc en 1961 le projet Apollo de conqute de la lune, le dfi technologique tait considrable. Pourtant, huit ans et vingt-cinq milliards de dollars ont suffi pour aboutir. Suivant cet exemple, le prsident Nixon a lanc en 1971 la croisade contre le cancer avec lambition de vaincre ce flau en une dcennie. Quarante ans plus tard et malgr cent milliards de dollars en dpenses de recherche rien quaux tats-Unis, les progrs ont t plus lents que prvu34. Des avances majeures nont t ralises que pour quelques cancers (e.g. leucmie de lenfant). En termes de population, la diminution de la mortalit a surtout rsult de la prvention (e.g. lutte contre le tabagisme) et du dpistage prcoce. La biologie des cancers apparat maintenant trs complexe et multifactorielle et nul ne peut dire quand la recherche aboutira des innovations thrapeutiques radicales. La complexit du cerveau humain est telle que les dfis affronts par la psychiatrie biologique dpassent trs probablement ceux de la biologie des cancers. Les difficults identifies par Steven Hyman tiennent labsence de marqueur biologique, la faiblesse des modles animaux et la complexit de la gntique des maladies mentales35. Pour linstant, la plupart des recherches ont tent de lier causalement des paires dobservations, par exemple un gne et une pathologie. Selon John Sadler, cette dmarche de la gntique molculaire a bien peu de chance daboutir la dcouverte de nouveaux traitements36. Comme
32. F. Simonin, M. Schmitt, J. P. Laulin et al., RF9, a Potent and Selective Neuropeptide FF Receptor Antagonist, Prevents Opioid-Induced Tolerance Associated with Hyperalgesia, Proceedings of the National Academy of Sciences, U.S.A., 2006, vol. 103, no 2, p. 466-471. 33. F. Gonon, The Dopaminergic Hypothesis of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Needs Re-Examining, Trends in Neuroscience, 2009, vol. 32, p. 2-8. 34. S. M. Gapstur et M. J. Thun, Progress in the War on Cancer, JAMA, 2010, vol. 303, no 11, p. 1084-1085. 35. S. E. Hyman, A Glimmer of Light, art. cit. 36. J. Z. Sadler, Psychiatric Molecular Genetics, art. cit.

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pour la recherche sur le cancer, un changement de paradigme simpose. Il faudra dvelopper de nouveaux concepts et des outils de calculs puissants pour rendre compte de la complexit et du caractre multifactoriel des maladies mentales.

Le discours de la psychiatrie biologique et ses consquences

Si tous les leaders de la psychiatrie biologique reconnaissent que la recherche neurobiologique a pour linstant peu apport la pratique psychiatrique, la plupart continuent prdire des progrs importants dans un futur proche. Cette rhtorique de la promesse commence tre critique. Un article publi le 18 fvrier 2011 dans la revue Science parle de bulle gnomique et critique linflation de promesses irralistes dans la littrature scientifique concernant les dterminants gntiques des maladies37. La rhtorique de la promesse en psychiatrie biologique pose trois questions : comment ce discours abusif est-il produit, a-t-il un impact sur le public et quelles en sont les consquences sociales ?

La dformation des conclusions dans la littrature scientique

Les chercheurs constatent quil existe souvent une distance considrable entre les observations neurobiologiques et les conclusions abusives tires par les mdias. Ils sindignent alors du manque de professionnalisme des journalistes. Pourtant un examen attentif montre que les neurobiologistes contribuent cette dformation du message puisquelle apparat tout dabord au sein mme de nombreux articles scientifiques. Nous avons distingu trois types de dformations que nous avons tudies dans le cadre dune analyse de la littrature concernant la neurobiologie de lhyperactivit (TDAH38). Le premier type, heureusement rare, consiste en incohrences flagrantes entre rsultats et conclusions. Dans le deuxime type, une conclusion forte est affirme dans le rsum en omettant de mentionner aussi les donnes qui relativisent la porte de la conclusion. Pour illustrer cette dformation, nous avons analys lensemble des rsums mentionnant une association significative entre le TDAH et les allles du gne codant pour le rcepteur D4 de la dopamine. Selon les mta-analyses rcentes, cette association est statistiquement significative, mais confre un risque faible : 23 % des enfants souffrant du TDAH sont porteurs de lallle 7-R mais galement 17 % des enfants en bonne sant. Parmi les rsums qui affirment une association forte, 80 % omettent de mentionner quelle
37. J. P. Evans, E. M. Meslin, T. M. Marteau et al., Deflating the Genomic Bubble, art. cit. 38. F. Gonon, E. Bzard et T. Boraud, Misrepresentation of Neuroscience Data Might Give Rise to Misleading Conclusions in the Media: The Case of Attention Deficit Hyperactivity Disorder, PLoS ONE, 2011, vol. 6, no 1, p. e14618.

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confre un risque faible. Il ne faut pas stonner alors que, dans certains textes crits pour le grand public, le gne du rcepteur D4 soit prsent comme un marqueur biologique du TDAH39. Le troisime type de dformation consiste affirmer de manire abusive que les rsultats dtudes prcliniques ouvrent de nouvelles pistes thrapeutiques. Pour quantifier ce biais, nous avons analys lensemble des tudes ralises chez la souris en relation avec le TDAH40. Nous avons considr que les perspectives thrapeutiques taient abusivement affirmes lorsque le lien entre ces souris et le TDAH tait uniquement bas sur des similitudes de comportements. En effet, le TDAH est un trouble complexe, trs souvent associ dautres troubles (e.g. anxit, dpression) et le comportement observ chez la souris ne peut pas en saisir la complexit. Notre analyse montre que des perspectives thrapeutiques taient abusivement affirmes dans 23 % des articles. De plus, la frquence de ces affirmations abusives augmente avec la renomme du journal. Comme les articles publis dans les revues les plus prestigieuses sont ceux-l mmes qui sont repris par les mdias, ces perspectives thrapeutiques abusives nourrissent des espoirs illusoires dans le grand public.

Les biais de publication

Un biais trs frquent dans les articles scientifiques consiste citer de prfrence les tudes qui sont en accord avec les hypothses des auteurs. Ce biais a t rcemment tudi dans un cas particulier : la relation entre la protine amylode musculaire et la maladie dAlzheimer. Greenberg a analys le rseau des citations concernant cette question41. Selon cette analyse, la distorsion des citations est si considrable quelle gnre des dogmes non fonds . Dautre part, il est connu depuis longtemps que les rsultats positifs sont beaucoup plus souvent publis que les rsultats ngatifs. Ce biais est particulirement flagrant pour les essais cliniques des mdicaments comme, par exemple, les antidpresseurs42, mais il concerne tous les domaines de la biologie. En effet, lorsque plusieurs quipes concurrentes sintressent la mme question, la premire qui trouve une relation statistiquement significative entre deux vnements sefforcera de publier rapidement alors que celles qui nont pas observ de relation significative ne publieront quen rponse la premire publication43. Par exemple, la premire tude portant sur la relation entre le TDAH et
39. F. Gonon, E. Bzard et T. Boraud, Misrepresentation of Neuroscience, art. cit. 40. Ibid. 41. S. A. Greenberg, How Citation Distortions Create Unfounded Authority: Analysis of a Citation Network, BMJ, 2009, vol. 339, p. b2680. 42. I. Kirsch, B. J. Deacon, T. B. Huedo-Medina et al., Initial Seventy, art. cit. 43. J. P. Ioannidis, Contradicted and Initially Stronger Effects in Highly Cited Clinical Research, JAMA, 2005, vol. 294, no 2, p. 218-228.

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le taux dexpression de la protine transportant la dopamine a t publie en 1999 dans The Lancet et a montr une augmentation de 70 % de ce taux chez les patients44. Les tudes ultrieures ont rapport des effets plus faibles puis nuls45. Une tude longitudinale de plusieurs dizaines de mta-analyses a mis en vidence la gnralit du phnomne : la premire tude publie rapporte trs souvent un effet plus spectaculaire que les tudes ultrieures46. Du point de vue scientifique, il ny a rien de choquant constater que la plupart des relations supposes entre deux observations ne sont pas confirmes47. Le problme surgit avec la mdiatisation : comme les tudes initiales sont plus souvent publies dans des revues prestigieuses48 elles sont bien plus largement mdiatises que les tudes ultrieures. Ainsi le public, y compris les mdecins et les politiques, entend parler de ces dcouvertes initiales spectaculaires, mais nest pas inform quelles sont souvent invalides ultrieurement.

Un vocabulaire qui prte confusion

Le vocabulaire utilis dans les articles scientifiques produit luimme des interprtations errones. Par exemple, on pouvait lire dans Le Monde du 2 octobre 2010 un article intitul La gntique implique dans lhyperactivit . Cet article se faisait lcho dune tude publie le 30 septembre 2010 dans The Lancet qui observait une plus grande frquence de dltions et duplications sur les chromosomes des enfants souffrant du TDAH49. Les auteurs avaient observ ces anomalies chez 12 % des enfants affects et chez 7 % des enfants en bonne sant. Comme rien ne prouve quelles ont t la cause du TDAH chez les enfants qui en taient porteurs, il sagissait donc dune pure corrlation. Le terme impliqu utilis par le journal Le Monde est la traduction de lun de ces nombreux mots imprcis utiliss si souvent dans la littrature scientifique tels involved, play a role ou take part. Toutes ces expressions naffirment pas ouvertement un lien causal, mais en suggrent la possibilit alors que les faits observs ne sont le plus souvent que des corrlations. Ces imprcisions de vocabulaire affectent la comprhension du grand public, mal prpar distinguer une ventualit dune preuve scientifique de lien causal.
44. D. D. Dougherty, A. A. Bonab, T. J. Spencer et al., Dopamine Transporter Density in Patients with Attention Deficit Hyperactivity Disorder, The Lancet, 1999, vol. 354, p. 2132-2133. 45. F. Gonon, The Dopaminergic Hypothesis, art. cit. 46. J. P. Ioannidis et O. A. Panagiotou, Comparison of Effect Sizes Associated with Biomarkers Reported in Highly Cited Individual Articles and in Subsequent Meta-Analyses, Journal of the American Medical Association, 2011, vol. 305, no 21, p. 2200-2210. 47. J. P. Ioannidis, Why Most Published Research Findings are False, PLoS Med, 2005, vol. 2, no 8, p. e124. 48. Id., Contradicted and Initially Stronger Effects, art. cit. 49. N. M. Williams, I. Zaharieva, A. Martin et al., Rare Chromosomal Deletions and Duplications in Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Genome-Wide Analysis, The Lancet, 2010, vol. 376, p. 1401-1408.

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Les consquences sociales de la distorsion du discours

Une tude en population gnrale a montr que, de 1996 2006, le pourcentage dAmricains convaincus que les troubles mentaux comme la dpression ou lalcoolisme sont des maladies du cerveau dorigine gntique est pass de 54 % 67 %50. Les autorits de sant publique sen sont longtemps rjouies, car cette conception neurobiologique tait suppose diminuer la stigmatisation des patients. Les enqutes de terrain aux tats-Unis montrent que cest linverse : les personnes qui la partagent ont une plus forte raction de rejet vis--vis des malades et sont plus pessimistes quant aux possibilits de gurison51. Mme si les recherches en neurosciences les plus rcentes permettent dentrevoir comment les facteurs environnementaux modifient la neurobiologie, le grand public semble interprter une base neurobiologique dun trouble mental comme excluant des causes psychologiques ou sociales. La mise en avant des causes neurobiologiques supposes de ces maladies pousse donc minimiser leurs dterminants environnementaux et ignorer les mesures de prvention correspondantes. Par exemple, si le TDAH est considr comme une maladie due un dficit en dopamine dorigine principalement gntique, il ny a donc pas daction prventive possible. Or de nombreuses conditions environnementales sont des facteurs de risque pour le TDAH : naissance prmature, mre adolescente, pauvret, faible niveau dducation des parents52. niveau de vie comparable, plus une socit est ingalitaire, plus ces facteurs de risque augmentent. La prvention du TDAH rsulte donc au moins en partie de choix politiques.

La psychiatrie biologique dans le contexte nord-amricain

Le discours rductionniste de la psychiatrie biologique nest pas lapanage de la socit nord-amricaine, mais cest l quil a trouv sa plus large expression. Pour apprhender les forces sous-jacentes ce discours, il peut donc tre utile de le replacer dans son contexte. LOMS a tudi en 2003 la prvalence des troubles mentaux dans diffrents pays grce une enqute en population gnrale par questionnaire standardis. Les rsultats ont t publis dans le fameux JAMA et rvlent une prvalence plus leve aux tats-Unis que dans les pays europens53. Cette diffrence est particulirement nette si lon consi50. B. A. Pescosolido, J. K. Martin, J. S. Long et al., A Disease Like any Other?, art. cit. 51. S. P. Hinshaw et A. Stier, Stigma as Related to Mental Disorders, Annual Review of Clinical Psychology, 2008, vol. 4, p. 367-393. B. A. Pescosolido, J. K. Martin, J. S. Long et al., A Disease Like any Other?, art. cit. 52. F. Gonon, J.-M. Guil et D. Cohen, Le trouble dficitaire de lattention avec hyperactivit , art. cit. 53. K. Demyttenaere, R. Bruffaerts, J. Posada-Villa et al., Prevalence, Severity, and Unmet Need for Treatment, art. cit.

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dre les troubles svres dont on peut penser quils ont t mieux identifis par les enquteurs. Leur prvalence tait de 7,7 % aux tatsUnis, de 2,7 % en France et de 1,6 % en moyenne dans six pays europens (Belgique, France, Allemagne, Italie, Hollande, Espagne). Deux types de cause pourraient contribuer cette importante diffrence de prvalence. Premirement, la sant mentale des Amricains pourrait tre rellement plus mauvaise que celle des Europens. Deuximement, des facteurs sociaux et culturels pourraient favoriser une plus grande prise en compte mdicale des problmes psychiques aux tats-Unis.

La sant mentale des Amricains est-elle rellement plus mauvaise que celle des Europens ?
Pour rpondre cette question, il faudrait mettre en uvre dautres index de la sant mentale et les relier entre eux, ce qui, ma connaissance, na pas t fait. Un index qui mrite dtre mentionn est celui du taux dincarcration : il tait en 2008 de 7,6/1 000 habitants aux tats-Unis, de 0,96/1 000 en France et de 1,07/1 000 pour la moyenne des six pays europens. Or le pourcentage de prisonniers souffrant de troubles psychiatriques est trs lev. Selon James Gilligan, professeur de psychiatrie Harvard et qui a travaill pendant vingt-cinq ans dans les prisons amricaines, laugmentation du taux dincarcration aux tats-Unis pendant les trente dernires annes reflte principalement la diminution de loffre publique de soins psychiatriques pour les plus dfavoriss54. Une autre approche pourrait consister considrer les causes des troubles mentaux. L non plus, il ne semble pas y avoir dtudes comparant lEurope et les tats-Unis. Les rflexions qui suivent ne doivent donc tre considres que comme des pistes provisoires. Premirement, les enfants prmaturs ont une plus grande probabilit de dvelopper des troubles mentaux et le taux de naissances prmatures est plus lev aux tats-Unis (12,7 %) quen Europe (5 9 %55). Deuximement, selon des tudes amricaines, les enfants ns de mres adolescentes prsentent un risque beaucoup plus lev de troubles mentaux56. Or, selon lOMS, le taux de naissance pour 1 000 adolescentes tait en 2007 de 42 aux tats-Unis, de 10,5 en France et de 9,2 pour la moyenne des six pays europens. Lcart entre les tats-Unis et lEurope continentale est encore plus flagrant (facteur 10) si lon considre les trs jeunes mres (15-17 ans). Aux tats-Unis comme en France, les mres
54. J. Gilligan, The Last Mental Hospital, Psychiatry Quarterly, 2001, vol. 72, no 1, p. 4561. 55. R. L. Goldenberg, J. F. Culhane, J. D. Iams et al., Epidemiology and Causes of Preterm Birth, The Lancet, 2008, vol. 371, p. 75-84. 56. M. M. Black, M. A. Papas, J. M. Hussey et al., Behavior Problems Among Preschool Children Born to Adolescent Mothers: Effects of Maternal Depression and Perceptions of Partner Relationships, Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology, 2002, vol. 31, no 1, p. 16-26.

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adolescentes cumulent les handicaps : pauvret, solitude, faible niveau dducation57. Il est donc bien difficile de savoir si le risque lev de troubles mentaux chez leurs enfants est intrinsquement d leur immaturit ou leur statut socio-conomique. Or, troisimement, dans les pays riches la pauvret augmente le risque de troubles mentaux58. Lpidmiologiste Richard Wilkinson a montr une relation positive entre lampleur des diffrences de revenu et lcart desprance de vie entre les plus riches et les plus pauvres ainsi que le taux dhomicide59. Cette relation est particulirement significative lorsquil compare les diffrents tats amricains entre eux. Sappuyant sur de nombreux exemples, il soutient lide que, dans les pays riches, des ingalits trop fortes produisent chez ceux qui vivent au bas de lchelle sociale un fort sentiment dinscurit et dhumiliation. Cette situation de stress chronique entrane des troubles mentaux (anxit, dpression, paranoa) et leurs consquences somatiques (maladies cardiovasculaires, etc.) expliquant ainsi le lien entre pauvret relative et faible esprance de vie60. Pour les mmes raisons, James Gilligan, lorsquil tait conseiller du prsident Clinton, a recommand la diminution des carts de revenu comme premire mesure de lutte contre la violence61. Au total, puisque les ingalits sociales sont plus marques aux tats-Unis que dans les pays dEurope continentale62, elles pourraient donc contribuer la diffrence de prvalence des troubles mentaux.

La souffrance psychique est-elle plus largement mdicalise aux tats-Unis ?

Plusieurs auteurs amricains ont dnonc linfluence de lindustrie pharmaceutique dans la mdicalisation excessive de la souffrance psychique63. Par exemple la revue PLoS Medicine a consacr son numro davril 2006 la fabrication des maladies et, parmi les six exemples prsents dans ce numro, cinq relevaient dun traitement par un mdicament psychotrope. Dautre part, lintensit de la mdicalisation dpend aussi des rgles sociales : aux tats-Unis, le diagnostic de trouble mental donne des droits. Par exemple, si un enfant amricain
57. S. Singh, J. E. Darroch et J. J. Frost, Socioeconomic Disadvantage and Adolescent Womens Sexual and Reproductive Behavior: The Case of Five Developed Countries, Family Planning Perspectives, 2001, vol. 33, no 6, p. 251-258 et 289. 58. C. Muntaner, W.W. Eaton, R. Miech et al., Socioeconomic Position and Major Mental Disorders, Epidemiologic Reviews, 2004, vol. 26, p. 53-62. D. A. Hackman, M. J. Farah et M. J. Meaney, Socioeconomic Status and the Brain, art. cit. 59. R. Wilkinson, Lgalit cest la sant, Paris, Demopolis, 2010. 60. Ibid. 61. J. Gilligan, Violence in Public Health and Preventive Medicine, The Lancet, 2000, vol. 355, p. 1802-1804. 62. R. Wilkinson, Lgalit cest la sant, op. cit. 63. E. S. Valenstein, Blaming the Brain, New York, The Free Press, 1988. A.V. Horwitz et J. C. Wakefield, The Loss of Sadness: How Psychiatry Transformed Normal Sorrow Into Depressive Disorder, Oxford, Oxford University Press, 2007.

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a des difficults scolaires, il a droit une assistance personnalise condition quil ait t diagnostiqu comme souffrant dun trouble handicapant comme le TDAH. On peut ds lors formuler une hypothse : lintensit de la mdicalisation des troubles psychiques pourrait dpendre aussi du type de dmocratie. Lgalit des citoyens est inhrente la dmocratie et Franois Dubet distingue deux conceptions de lgalit. Les pays anglosaxons la pensent comme une galit des chances la naissance alors que les pays dEurope continentale envisagent plutt une galit des places o lcart des conditions socio-conomiques est rabot par la redistribution64. Comme laccs des enfants dfavoriss aux classes suprieures de la socit est encore plus improbable aux tats-Unis quen Europe65, lidal amricain se heurte une ralit de plus en plus insoutenable. La psychiatrie biologique serait alors convoque pour dmontrer que lchec social des individus rsulte de leur handicap neurobiologique. Pour soutenir mon hypothse selon laquelle il sagit l dun point de vue plutt anglo-saxon, jai examin la littrature scientifique concernant les deux thories qui saffrontent depuis longtemps pour expliquer la plus grande prvalence des troubles mentaux dans les familles faible niveau socio-conomique. Ou bien les conditions sociales dfavorables gnrent les troubles (social causation) ou bien lindividu souffrant dun handicap mental russit moins bien dans la comptition sociale et transmet ce handicap ses enfants (social selection). Il est frappant de constater que parmi les 195 articles66 voquant ou discutant ces thories depuis 1967, 101 manent dquipes amricaines. La contribution des autres pays anglo-saxons (39 articles) dpasse celle des pays dEurope continentale (29 articles). Il faut signaler que ces recherches ont progressivement prcis les champs de validit de ces deux thories. La seconde (social selection) sappliquerait aux maladies psychiatriques les plus svres (schizophrnie) alors que la premire (social causation) expliquerait les troubles frquents67.

La psychiatrie biologique face aux ds de la socit amricaine

Dans son ditorial de janvier 2004, Julio Licinio, le rdacteur en chef de limportante revue Molecular Psychiatry, sinquitait du contraste entre une recherche en neurosciences en pleine expansion et
64. F. Dubet, les Places et les Chances : repenser la justice sociale, Paris, Le Seuil, 2010. 65. Ibid. 66. Ces articles ont t collects en janvier 2011 via la base de donnes PubMed avec les mots cls : social, causation, selection, mental disorders. 67. B. P. Dohrenwend, I. Levav, P. E. Shrout et al., Socioeconomic Status and Psychiatric Disorders: The Causation-Selection Issue, Science, 1992, vol. 255, p. 946-952. R. Uher, The Role of Genetic Variation, art. cit.

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la dgradation de loffre de soin en sant mentale aux tats-Unis68. Dans des cliniques quipes des techniques les plus sophistiques, le nombre de lits et la dure dadmission des patients ne cessent de diminuer, si bien que le systme pnal [amricain] est maintenant la premire ressource de soins psychiatriques69 . En particulier, la diminution du temps dhospitalisation empche lvaluation des effets thrapeutiques des mdicaments psychotropes , ce qui est aussi dommageable pour la qualit des soins et la formation des tudiants en psychiatrie70 que pour la recherche clinique. Comme le dit Franois Dubet, les ingalits font mal et la politique amricaine de sant mentale, si elle narrange rien, semble mme lourde de menaces long terme pour les plus dfavoriss. En effet, plusieurs auteurs se sont inquits de laugmentation rapide de la prescription dantipsychotiques chez les enfants amricains71. Elle concernait 0,27 % des enfants en 1993 et 1,44 % en 2003. Or ce taux de prescription est trs ingalement rparti : en 2004, il tait infrieur 0,90 % pour les enfants dont les familles avaient les moyens de se payer une assurance prive, et grimpait 4,2 % chez ceux dont les familles moins fortunes taient assures par Medicaid72. En France, ce taux tait en 2004 de 0,33 %73. Les antipsychotiques sont une classe de mdicaments destins aux schizophrnes. Ils prsentent de nombreux et srieux effets secondaires, en particulier chez lenfant : prise de poids, diabte, problmes moteurs de type parkinsonien, somnolence74. Leurs effets long terme sur le dveloppement psychique et intellectuel de lenfant sont dautant plus mal connus que leur prescription en pdiatrie na t approuve par lautorit rgulatrice amricaine (FDA) que pour de rares indications (schizophrnie prcoce, manie, irritabilit associe lautisme). Les trois quarts des prescriptions dantipsychotiques concernent des enfants amricains qui ne relvent pourtant pas de ces diagnostics rares75. Quel sera leur avenir ? Russiront-ils sassumer en tant quadultes autonomes ou risquentils de grossir les rangs des victimes et des laisss-pour-compte ?
68. J. Licinio, A Leadership Crisis in American Psychiatry, Molecular Psychiatry, 2004, vol. 9, no 1, p. 1. 69. Ibid. 70. Ibid. 71. M. Olfson, C. Blanco, L. Liu et al., National Trends in the Outpatient Treatment of Children and Adolescents with Antipsychotic Drugs, Archives of General Psychiatry, 2006, vol. 63, o n 6, p. 679-685. 72. S. Crystal, M. Olfson, C. Huang et al., Broadened use of Atypical Antipsychotics: Safety, Effectiveness, and Policy Challenges, Health Affairs (Millwood), 2009, vol. 28, no 5, p. 770-781. 73. E. Acquaviva, S. Legleye, G. R. Auleley et al., Psychotropic Medication in the French Child and Adolescent Population: Prevalence Estimation from Health Insurance Data and National Self-Report Survey Data, BMC Psychiatry, 2009, vol. 9, p. 72-78. 74. C. U. Correll, Assessing and Maximizing the Safety and Tolerability of Antipsychotics Used in the Treatment of Children and Adolescents, Journal of Clinical Psychiatry, 2008, vol. 69, suppl. 4, p. 26-36. 75. S. Crystal, M. Olfson, C. Huang et al., Broadened use of Atypical, art. cit.

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Depuis une trentaine dannes et larrive de Ronald Reagan la prsidence, les ingalits sociales ont beaucoup augment aux tatsUnis76 et le taux dincarcration y a t multipli par plus de cinq. Dans le mme temps, loffre publique de soin en sant mentale et, de manire gnrale, toutes les aides sociales publiques ont t rduites. Ces facteurs ont probablement contribu augmenter la prvalence des troubles psychiatriques aux tats-Unis, en particulier chez les plus dfavoriss. Dautre part, malgr des budgets en expansion, notamment pendant la dcennie du cerveau au cours des annes 1990, les recherches en psychiatrie biologique nont que trs peu bnfici la pratique clinique. Au total, cette politique globale concernant le soin et la recherche en sant mentale semble donc plutt inefficace et sa persistance depuis trois dcennies suggre quelle est moins guide par les faits que par la dfense implicite de lidal anglo-saxon qui privilgie lgalit des chances.

Les causes des troubles mentaux peuvent tre apprhendes de plusieurs points de vue qui ne sont pas mutuellement exclusifs et possdent chacun leur pertinence : neurobiologique, psychologique et sociologique. Toute maladie, mme la plus somatique, affecte le patient de manire unique. A fortiori la souffrance psychique ne peut trouver son sens et son dpassement que dans lhistoire singulire de la personne. Comme le disait le neurobiologiste Marc Jeannerod, le paradoxe est que lidentit personnelle, bien quelle se trouve clairement dans le domaine de la physique et de la biologie, appartient une catgorie de faits qui chappent la description objective et qui apparaissent alors exclus dune approche scientifique. Il nest pas vrai quil est impossible de comprendre comment le sens est enracin dans le biologique. Mais le fait de savoir quil y trouve ses racines ne garantit pas quon puisse y accder77 . Les promoteurs dune neurobiologie rductionniste affirment la supriorit de leur approche parce quelle serait plus scientifique. Je conteste cette prtention car la psychologie et la sociologie, si elles sont moins objectives, nen sont pas moins rationnelles. Quant leur pertinence vis--vis des maladies mentales et de la souffrance psychique, la comparaison avec la neurobiologie ne penche gure pour linstant en faveur de cette dernire. Je reprends donc pour le compte de la psychiatrie biologique les recommandations de ceux qui dnoncent la bulle gnomique78 . Premirement, le financement de
76. F. Dubet, les Places et les Chances, op. cit. 77. M. Jeannerod, la Nature de lesprit, Paris, Odile Jacob, 2002. 78. J. P. Evans, E. M. Meslin, T. M. Marteau et al., Deflating the Genomic Bubble, art. cit.

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la recherche doit respecter un quilibre entre sciences biologiques et sciences humaines. Deuximement, les chercheurs sont aussi responsables que les journalistes de la qualit de linformation reue par le grand public et doivent respecter une thique de la communication scientifique. Au-del de cette conclusion, il me semble que ces rflexions pourraient nourrir deux dbats plus politiques.

Sant mentale et modle dmocratique

Pour raliser lidal dgalit des citoyens, les dmocraties peuvent favoriser soit lgalit des chances soit lgalit des places. Comme la montr Franois Dubet, chaque option a ses avantages et ses inconvnients. Cependant, pour que ce choix puisse tre assum en connaissance de cause, il importe den mesurer les cots long terme. Il me semble que loption galit des chances est plus pathogne du point de vue de la sant mentale. De plus, les troubles mentaux ayant tendance se transmettre dune gnration lautre, un cart minime dans le caractre pathognique dune socit peut avoir des effets longs termes considrables. On ne peut donc que souhaiter que le lien entre sant mentale et systme dmocratique fasse lobjet dtudes systmatiques. En tout cas, mon point de vue rajoute un argument au plaidoyer de Franois Dubet en faveur du modle dmocratique favorisant lgalit des places. En effet, puisque lgalit, cest la sant , une politique qui limite lampleur des ingalits sociales pourrait bien tre long terme la meilleure manire de raliser lgalit des chances79 .

Pour lindpendance de la psychiatrie vis--vis de la neurologie

Pour Jacques Hochmann, la spcificit du psychiatre rside en ce quil doit affronter au quotidien trois paradoxes. Premirement, bien que form la mdecine somatique et cette formation est ncessaire , la neurobiologie actuelle ne le guide gure dans sa dmarche. Deuximement, alors que pour la mdecine somatique la frontire entre le malade et le bien portant est nette, chez le patient en psychiatrie, mme le plus fou, il y a toujours une partie saine, une conscience au moins partielle de sa folie. Enfin, troisimement, dans ses dcisions thrapeutiques, le psychiatre doit prserver non seulement les intrts du patient, mais aussi ceux de son entourage et de la socit. Cette spcificit de la psychiatrie justifie sa sparation davec la neurologie et ne devrait pas tre remise en cause tant que le premier paradoxe ne sera pas rsolu. Or rien nannonce de progrs majeurs en psychiatrie biologique pour les prochaines dcennies.
79. F. Dubet, les Places et les Chances, op. cit.

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Je plaide donc pour une recherche en neurosciences dont la crativit ne serait pas bride par des objectifs thrapeutiques court terme, pour une pratique psychiatrique nourrie par la recherche clinique et pour une dmdicalisation de la souffrance psychique. Il me semble que, plus que les tats-Unis, les pays europens ont su prserver les comptences ncessaires ces deux derniers objectifs. Cest une telle voie que nous devrions continuer explorer. Franois Gonon
Je remercie Erwan Bzard, Thomas Boraud, David Cohen, Franois Dubet, Alain Ehrenberg, Annie Giroux-Gonon et Jacques Hochmann pour leurs encouragements et leurs suggestions.

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