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DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN
La Diabetes Mellitus es un trastorno metabólico caracterizado principalmente por índices elevados de
glucemia complicaciones microvasculares y macrovasculares que aumentan la morbilidad y
mortalidad y reducen la calidad de vida. La diabetes tipo 1 se caracteriza por la dependencia total de
insulina exógena y constituye en nuestro país del 3 al 5% de todos los casos de esta enfermedad. La
forma más común de diabetes, es la Tipo 2 que comprende aproximadamente el 95% del total de
personas con esta afección, se caracteriza por deficiencia de insulina, resistencia a la insulina o ambas.
Datos recientes en México muestran que la prevalencia en nuestro país es de 11.78%. (ENSA, 2000).

En la diabetes tipo 2 la fisiopatología es multifactorial afectándose el metabolismo intermedio,


haciéndose evidentes 2 defectos; la disminución en la respuesta de los tejidos a la acción de la insulina
(Resistencia la insulina) y falla de la célula Beta para compensar la resistencia a la insulina, que se
manifiesta con una secreción inadecuada de insulina.
Los componentes genéticos de la diabetes tipo 2 son heterogéneos es probable que la enfermedad
resulte de la interacción de varios genes con factores ambientales y éstos tienen un impacto definitivo.
Se presenta diferente incidencia en poblaciones genéticamente similares que viven en áreas diferentes
con estilos de vida distintos.
El componente genético se discierne por el agrupamiento familiar y prevalencia alta en ciertos grupos
étnicos y la concordancia en gemelos homocigotos (50-90%).
El riesgo relativo de padecer iabetes Tipo 2 en relación con la población general es de 10 cuando el
antecedente familiar es de gemelos homocigoto; 3. 5 cuando el familiar es de primer grado y 1.5
cuando el familiar es de 2º grado ante esto se sugiere herencia con patrón poligénico que puede ser de
2 tipos.
a) Verdadera en donde 2 o más genes principales interactúan o bien,
b) Modelos multiplicativos que es la interactuación de genes con efectos menores sobre muchos otros
locus. La resistencia a la acción de la insulina es un mecanismo patogénico fundamental de la
alteración en la tolerancia a los hidratos de carbono en la diabetes tipo 2. La hiperinsulinemia precede
al desarrollo de diabetes por un deterioro progresivo a medida que la resistencia a la insulina
aumenta en magnitud aumentándose los niveles de insulina en ayuno y su respuesta a carga de
glucosa. La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que se manifiesta clínicamente cuando se
ha destruido el 90% de la masa de células beta de los islotes pancreáticos, está involucrada tanto la
inmunidad celular como la hormonal.

CLASIFICACIÓN
I.- Tipo 1, caracterizada por destrucción total de la células beta con deficiencia absoluta de insulina. A
su vez se subdivide en dos: a.- Inmune y b.- Idiopática.
II.- Tipo 2, en la que predomina la resistencia a la insulina, con una relativa deficiencia de la misma
por defecto en su secreción.
III.- Otros tipos específicos: donde se incluyen
a) Defectos genéticos en la función de la célula beta
b) Defectos genéticos en la acción de la insulina
c) Enfermedad de páncreas exócrino
d) Endocrinopatías
e) Secundaria a fármacos
f) Infecciones
g) Inmuno mediada y otros Síndromes asociados a diabetes
IV.- Diabetes Gestacional
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los actuales criterios diagnósticos del Comité de Expertos en Diagnóstico y Clasificación de Diabetes
Mellitus son los siguientes: Glucemia de ayuno igual o mayor a 126 mgs/dl. o glucemia postprandial
de 2 hrs. igual o mayor de 200 mgs/dl o una glucemia casual igual o mayor a 200 mgs/dl más
síntomas como poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Cualquiera de los tres casos anteriores se
consideran como diagnósticos de probable diabetes mellitus y deberán de ser confirmados con una
segunda determinación anormal de glucosa. Así mismo una glucemia de ayuno igual o mayor a 110
mg/dl. y menor a 126 mg/dl se denominará como: Alteración de la Glucosa de ayuno y Glucemia
postprandial de 2 hrs. igual o mayor a 140 mgs/dl pero menor a 200 mgs/dl se denominará como
alteración de la tolerancia a la glucosa.
ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA DIABETES MELLITUS

Diagnóstico por tamizaje o por síntomas

Consultas trimestrales Intervención Consulta mensual


o semestrales Cambios en los estilos de vida
Alimentación, ejercicio, educación
(Metformina)

Control Glucémico

HbAsc <7% HbAsc <7%

SI NO

GPA>200 mg/dl
Manejo resistencia a la insulina GPA <140 mg
Tratamiento de deficiencia de insulina Manejo de GPP
Algoritmo de Tratamiento

Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 sin Tratamiento


A1c % Lograr metas Intervención Titulación continua Si no se consigue
Inicial glucemia del Tx. (2-3 meses) meta < 6.5% A1c
GPA, GPP
Preferencia: Situaciones especiales:

6-7 Objetivo: GPP ∞ Metformin ∞ Meglitinidas Monitoreo / Ajuste Tx. Intensificar o combinar
∞ TZD ∞ SU (dosis bajas) a la dosis máxima efectiva el tratamiento, incluyendo
∞ IαG ∞ Análogos insulina para lograr las metas miméticos de incretinas
Modificación al Estilo de Vida

∞ Inh. DPP-4 rápida prandial de glucosa

Terapia combinada: Situaciones especiales:

7-8 Objetivo: GPP GPA ∞ Meglitinidas ∞ Análogos insulina Monitoreo / Ajuste Tx. Intensificar o combinar
∞ IαG rápida a la dosis máxima efectiva el tratamiento, incluyendo
∞ Metformin ∞ Premezcla insulina para lograr las metas miméticos de incretinas
∞ TZD de glucosa (con SU y/o metformin)
∞ Inh. DPP-4

Terapia combinada meta GPA GPP:

8-9 Objetivo: GPP GPA ∞ Metformin ∞ Análogos insulina rápida Monitoreo / Ajuste Tx. Intensificar o combinar
∞ TZD ∞ Premezcla análogos a la dosis máxima efectiva el tratamiento, incluir
∞ SU ∞ NPH para lograr las metas análogos insulina rápida,
∞ Glinidas ∞ Otras combinaciones de glucosa mimético incretina o
∞ Inh. DPP-4 pramlitidina
∞ Glargina

Terapia combinada meta GPA GPP:

9-10 Objetivo: GPP GPA ∞ Metformin ∞ Análogos insulina rápida Monitoreo / Ajuste Tx. Inicie o intensifique
∞ TZD ∞ Premezcla análogos a la dosis máxima efectiva terapia con insulina, o
∞ SU ∞ NPH para lograr las metas añada un mimético
∞ Glargina ∞ Otras combinaciones de glucosa incretina

>10 Terapia con Insulina ∞ Análogo insulina rápida con NPH, Glargina Monitoreo / Ajuste Tx. Añada un sensibilizador
∞ Análogos insulinas premezcladas a la dosis máxima efectiva a la terapia de insulina
∞ Sitagliptina + metformina dosis alta para lograr las metas
de glucosa

SU Sulfonilureas
GPA Glucemia Plasmática de Ayuno
GPP Glucemia Posprandial de 2 horas
Inh, DPP4 Inhibidores de dipeptil dipeptidasa tipo 4
Ins Insulina

Adaptado del Colegio Americano de Endocrinología (ACE) y de la Asociación Americana de Endocrinología Clínica (AACE)
Algoritmo de Tratamiento

Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 con Tratamiento


A1C actual Terapia actual Intervención Titulación del Tx. continua cada (2-3 meses)

Monoterapia Δ Continue la terapia actual sí Monitoreo / Ajuste Tx.


6-6.5 o se cumplen las metas de a la dosis máxima efectiva, para lograr
Terapia combinada glucosa las metas de glucosa
Δ Ajuste la terapia como sea
necesario para lograr las
metas GPA y GPP
Modificación al Estilo de Vida

Monoterapia: Inicie terapia combinada: Monitoreo / Ajuste Tx.


Inh. DPP-4, Meglitinida, Δ Inh. DPP-4 con metformina a la dosis máxima efectiva, para lograr
SU, IαG, Metformin, TZD, Δ Inh. DPP-4 con TZD las metas de glucosa
Insulina basal o Δ Metformin + SU o Meglitinida
Premezcla análogos insulina Δ Metformin + TZD or IαG
Δ Mimético incretina‡ + Metformin y/o SU
Δ Análogos insulina basal o premezclados
6.5-8.5 Δ Otras combinaciones aprobadas

Terapia Combinada: Maximice la terapia combinada Monitoreo / Ajuste Tx.


Sitagliptina, Meglitinida Maximice la terapia con insulina a la dosis máxima efectiva, para lograr
SU, IαG, Metformin, TZD, Δ Si GPA elevada añada insulina basal las metas de glucosa
Miméticos Incretina ‡, Δ Si GPP elevada añada insulina en bolo
Insulina basal o Δ Si GPA y GPP elevadas use basal - bolos
Premezcla análogos insulina Añada mimético incretina pacientes SU/Met

Monoterapia Inicie la terapia con insulina (basal – bolo) Monitoreo / Ajuste Tx.
>8.5 o Δ Análogos insulina acción larga y corta a la dosis máxima efectiva, para lograr
Terapia combinada Δ Análogos premezclados las metas de glucosa

SU Sulfonilureas
+ Metas Glucosa ACE
GPA Glucemia Plasmática de Ayuno
GPP Glucemia Posprandial de 2 horas < 6.5% A1c
Inh, DPP4 Inhibidores de dipeptil dipeptidasa tipo 4 < 110 mg/dl GPA
< 140 mg/dl 2-hr GPP

Adaptado del Colegio Americano de Endocrinología (ACE) y de la Asociación Americana de Endocrinología Clínica (AACE)
BIBLIOGRAFÍA

1. DeForzo Ra. Patogénesis of type 2 diabetes: metabolic ad molecular implications for


identifying diabetes genes. Diabetes Reviews. 1997; 5:177-269.
2. Jeng CY, Sheu WH,Fuh MM, Chen YD, Reaven GM. Relationship between hepatic
glucose production and fasting plasma glucose concentration in patients with NIDDM.
Diabetes. 994; 43:1440-4.
3. Henry RR, Ciaraldi TP, Mudaliar S, Abrams L, Nikoulina SE. Acquired defects of
glycogen synthase activity in cultured human skeletal muscle cells: influence of high
glucose and insulin levels. Diabetes. 1996; 45:400-7.
4. Cerasi E. Insulin deficiency and insulin resístanse in the patogénesis of NIDDM: is a
divorce posible? (review) (50 refs). Diabetología. 1995; 38:992-7.
5. Amori E. Renee et al. Efficay and safety of incretin therapy in type 2 Diabetes. JAMA 2007; 298(2): 194-206.
6. Brubaker L. Patricia. Incretin-based therapies: Mimetics versus protease inhibitors.
(Review 69 Refs) Trends in Endocrinology and Metabolism. Vol. 18, No. 6.
7. Gagliardino, J Juan et al. New treatments for type 2 Diabetes Mellitus: Combined therapy with
Sitagliptin Expert Opin. Pharmacother (2008), 9(9): 1495-1507.
8. Chia W Chee and Egan M, Josephine. Incretin-Based therapies in type 2. Diabetes Mellitus.
J Clin Endocrinol Metab 93:3703-3716, 2008

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