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PRE-REQUISITO DIGESTIVO

Jean Pool Cabello Barrn 1) Factores que alteran la regulacin de los esfnteres esofgicos Esfnter Esofgico superior Formado por un engrosamiento de musculo estriado; que previene la entrada de aire al esfago durante la respiracin. Es la zona de mxima presin y en los adultos vara entre 1-2 cm, su presin puede ser entre 35-200 mmHg. En los nios la presin puede ser menor, como tambin la longitud vara entre 0,5 a 1cm y la presin puede ser de 18-44 mmHg a las 32 semanas de gestacin. En el adulto la presin disminuye durante el sueo, con la anestesia y en el eructo puede estar aumentada por distensin esofgica o infusin cida y es la rama vagal la que influye. La apertura del E.E.S. en la deglucin permite el pasaje del bolo alimentario y al objetivar por manometra una presin residual a la deglucin demuestra una falla y depende de la elasticidad del msculo. El E.E.S. tambin est aumentado con la inspiracin, espiracin y durante la maniobra valsalva; cuando la boca est cerrada y respira por la nariz. La presin del E.E.S. est disminuida en el stress. El movimiento de la laringe hacia delante y el estmulo de los msculos genohioideo y suprahiodeo hacen cerrar el E.E.S

Las alteraciones motoras del E.E.S generalmente son indicativas de enfermedades del sistema nervioso central, accidentes cerebro vasculares, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrfica (ELA), etc., ENFERMEDADES DEL MSCULO ESTRIADO CON COMPROMISO MUSCULAR MS DIFUSO como en el caso de las: distrofias musculares miastenia gravis hipertiroidismo hipotiroidismo.

Tambin se ha observado compromiso esofgico en el sndrome del hombre rgido (enfermedad difusa del msculo estriado).

Esfnter Esofgico Inferior Se puede identificar manomtricamente como una zona de alta presin, Se encuentra a 1-2 cm de la unin del esfago con el estmago. Tiene fibras musculares lisas Este esfnter es inervado por el vago preganglionar, posganglionar, van al plexo mioentrico. Las neuronas mientricas contienen algunos marcadores qumicos. Hay dos poblaciones de neuronas motoras que son evidentes: unas que inhiben la neurona motora que contienen VIP y NOS y otras que excitan la neurona motora que contienen acetiltransferasa y sustancia P La presin vara de 10-45 mmHg ( 30 mmHg) La disminucin de la presin en el E.E.I puede originar reflujo gstrico y una alta probabilidad de muerte sbita. Hay presencia de reflujo cuando el estmago est muy lleno o ste le gana en presin al E.E.I Existe una serie de factores que favorecen la presencia de reflujo gastroesofgico porque aumentan la presin sobre el estmago o disminuyen el tono muscular del esfnter: Embarazo. Exceso de peso. Tabaco. Acostarse justo despus de las comidas. Determinados alimentos como picantes, chocolate, menta y caf. Ropa ajustada y apretada. Alcohol. En neuropata diabtica puede haber una disminucin del tono del esfnter esofgico inferior y de la motilidad esofgica. El uso de sondas nasogstricas interfiere con el cierre del esfnter esofgico inferior.

2) Caractersticas de la secrecin gstrica La mucosa gstrica tiene 2 tipos de glndulas: Glndulas oxinticas (o gstricas) Glndulas pilricas

Las glndulas oxinticas estn ubicadas en el 80% proximal del estmago (cuerpo y fundus) y secretan HCL (clulas parietales), pepsingeno (clulas principales), factor intrnseco(clulas parietales) y moco. Las glndulas pilricas estn localizadas en el 20% dista del estmago (antro) y secretan moco, algo de pepsingeno y la hormona gastrina. En el estmago hay cerca de mil millones de clulas parietales que en conjunto producen y secretan unos 20mEq de HCL en varios cientos de ml de jugo gstrico por hora. Al da secretan de 2 a 3 litros de jugo gstrico. 3) mecanismos de lesin de la mucosa gstrica PRIMERO DEBEMOS SABER QUE LA MUCOSA GSTRICA EST PROTEGIDA POR 3 MECANISMOS: la cubierta impermeable de la superficie de las clulas epiteliales transporte selectico de H+ y HCO3 la importancia del moco gstrico

Las clulas epiteliales del estmago

Uniones estrechas las que evitan la penetracin del cido Cubierta por una capa impermeable de lpidos hidrfobos, los que impiden el paso de molculas hidrosolubles ionizadas

La aspirina, como es una molcula NO IONIZADA y es liposoluble en solucin cida puede difundirse fcilmente a travs de la capa de lipdica, AUMENTANDO LA PERMEABILIDAD DE LA MUCOSA, DAANDO LAS CLULAS EPITELIALES DEL ESTMAGO. El alcohol, tambin es liposoluble y puede difundirse a travs de la capa lipdica, deteriorando la barrera mucosa gstrica. Los cidos biliares, pueden atacar a los lpidos de la capa impermeable y hacen posible la irritacin de la mucosa gstrica ( en caso de reflujo del contenido duodenal al estmago) 4) Trastornos ms frecuentes de la mucosa digestiva GASTRITIS AGUDA Es una inflamacin transitoria de la mucosa gstrica.

Se asocia con frecuencia con irritantes locales, como endotoxinas bacterianas, alcohol, AINES, aspirina. Segn la gravedad del trastorno, la respuesta de la mucosa puede variar desde el edema moderado e hiperemia hasta la erosin hemorrgica de la mucosa gstrica. GASTRITIS CRNICA Hay ausencia de erosiones visibles por presencia de cambios inflamatorios crnicos que producen atrofia del epitelio glandular del estmago. Hay 3 tipos principales de gastritis crnica: Gastritis por helicobacter pylori Gastritis autoinmune Gastritis atrfica multifocal Gastropata qumica

5) Mecanismos de produccin de la diarrea aguda y crnica y de la constipacin La diarrea: es el pasaje de heces con un Frecuencia excesiva. puede ser agudo o crnico.se considera diarrea crnica cuando los sntomas persisten durante 3 semanas en los nios o adultos y 4 semanas en los lactantes. DIARREAS AGUDAS: De menos de 4 dias de duracin, son causadas en la mayora de los casos por agentes infecciosos y son autolimitadas. Bacterias: pueden causar diarrea a travs de uno o ms de los siguientes mecanismos: a) Liberacin de toxinas: enterotoxinas que estimulan la secrecin de cloro, sodio y agua (ej.: Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxignica); citotoxinas que producen dao celular por inhibicin de sntesis de protenas (ej.: ECEI, ECEH); b) Factores de adherencia: pili, glicoprotenas u otras protenas de superficie que favorecen la colonizacin del intestino (ej.: ECEAd); c) Factores de colonizacin; d) Invasin de la mucosa y proliferacin intracelular, produciendo destruccin celular, que clnicamente puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.: Shigella y ECEI); e) Translocacin de la mucosa con proliferacin bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfticos mesentricos (ej.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocoltica). DIARRES CRNICAS: Perduran por mas de 4 semanas, y son causadas por trastornos como: Enfermedad intestinal inflamatoria Sndrome de colon irritable Sndrome de mala absorcin Alteraciones endocrinas ( hipertiroidismo, neuropata deabtica autoinmune) Colitis por radiacion

6) mecanismos de sndrome de mala malabsorcin

la malaabosorcion es la falla del transporte de los componentes de la dieta, como grasas, carbohidratos, proteinas, vitaminas minerales, desde la luz del intestino hacia hacia el compartimiento del LEC para ser transportados al resto del cuerpo puede afectar a un solo componente como es la vitamina B12 o de la lactosa, si est afectado un segmento de intestino, otro segmento puede compensar el defecto. Ejm: el leon puede compensar al intestino delgado proximal absorbiendo grandes cantidades de grasas, carbohidratos y aminocidos. Una persona con malabsorcin intestinal suele tener sntomas referidos al tracto intestinal como : diarrea flatulencias meteorismo dolor calambres abdominales con frecuencia hay debilidad, prdida de pesa y distensin abdominal.