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CASOS CLNICOS

Varn de 49 aos con ataques isqumicos transitorios de repeticin


F. Carrillo-Garca, A. Serrano-Pozo y E. Franco-Macas
Servicio de Neurologa y Neurofisiologa. Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla.

Caso clnico
arn de 49 aos, diestro, con antecedentes personales de tabaquismo (60 paquetes/ao), enolismo crnico hasta haca 10 meses (ms de 60 gramos de etanol al da), hipertensin arterial e hipercolesterolemia con tratamiento diettico, trastorno de ansiedad en tratamiento con clorazepato dipotsico, y hepatopata crnica enlica. Su historia familiar era irrelevante. Acudi al Servicio de Urgencias por presentar un episodio de minutos de duracin de entumecimiento en el miembro superior derecho que comenz en los dedos y se extendi proximalmente. Una semana antes haba padecido dos episodios de bloqueo del lenguaje sin afectacin de la comprensin, tambin de minutos de duracin. No aquejaba cefalea, nuseas, vmitos ni otros sntomas neurolgicos o sistmicos. No refera antecedente de traumatismo craneal o cervical reciente. La tensin arterial registrada en Urgencias fue 170/95 mmHg, pero durante el ingreso en la planta de hospitalizacin mantuvo cifras normales de tensin arterial sin necesidad de tratamiento farmacolgico. La auscultacin cardiorrespiratoria result anodina. El resto de la exploracin general y neurolgica al ingreso fue normal, salvo por un soplo carotdeo izquierdo en la auscultacin y signos de retinopata hipertensiva grado II en la funduscopia. Los anlisis de sangre (hemograma, bioqumica general y coagulacin) y la radiografa de trax realizados en Urgencias resultaron normales. El electrocardiograma mostr un trazado en ritmo sinusal a 70 spm con un escaso crecimiento del complejo QRS en las derivaciones precordiales derechas pero sin datos de hipertrofia ventricular izquierda. Se realiz asimismo una tomografa computarizada (TC) craneal, que no mostr hallazgos patolgicos significativos.

A partir de la exposicin clnica, cul sera el diagnstico sindrmico inicial? Qu pruebas complementarias estaran indicadas? Cul sera la sospecha diagnstica actual y el diagnstico diferencial? Cul fue el procedimiento diagnstico de certeza? Cul sera el planteamiento teraputico?

Qu diagnstico sugiere este cuadro clnico?


Una sintomatologa focal hemisfrica izquierda, transitoria y repetida sugiere en primer lugar ataques isqumicos transitorios (AIT). La afasia y la distribucin braquial de los sntomas localizan la isquemia en la zona cortical, en el territorio

de la arteria cerebral media. La auscultacin de un soplo carotdeo izquierdo sugiere que el problema est a nivel de la cartida izquierda y el primer diagnstico a plantear es una trombosis carotdea, con isquemia distal por embolismo arterio-arterial o por mecanismo hemodinmico (estenosis severa de la cartida). La suma de factores de riesgo vascular presentes orienta a una aterotrombosis carotdea, a pesar de la edad, relativamente joven, del paciente.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)

Qu pruebas complementarias realizara en primer lugar para confirmar el diagnstico?


Con la sospecha clnica de AIT de repeticin hemisfricos izquierdos debe realizarse una prueba de neuroimagen, ya sea tomografa axial computarizada (TAC) craneal o resonancia magntica (RM) craneal. Un resultado normal es compatible con el diagnstico de AIT y permite descartar otras lesiones (tumores, hematomas subdurales crnicos, etc.). En ocasiones podemos hallar imgenes de isquemia cuya distribucin, cortical distal o en zonas limtrofes entre territorios arteriales puede sugerir un mecanismo emblico o hemodinmico que apoye una patologa carotdea. Como se mencion anteriormente la TAC de crneo result normal. La sospecha de patologa carotdea izquierda llev a la realizacin de un estudio ultrasonogrfico dplex de los troncos supra-articos y doppler transcraneal, que puso de manifiesto una pseudooclusin de la arteria cartida interna (ACI) izquierda.

Fig. 1. Arteriografa convencional selectiva de la arteria cartida comn izquierda. (A) Adelgazamiento progresivo en el trayecto cervical de la arteria cartida interna izquierda compatible con diseccin. (B) Obliteracin de la arteria cartida interna izquierda por encima de la salida de la oftlmica sin repermeabilizacin distal.

Cul sera el siguiente paso en el proceso diagnstico de este paciente?

Fig. 2. (A) Arteriografa convencional selectiva de la arteria cartida comn derecha. Compensacin a travs de la arteria comunicante anterior. (B) Arteriografa convencional selectiva de la arteria vertebral izquierda. Compensacin a travs de la arteria comunicante posterior.

El estudio ultrasonogrfico dplex mostr hallazgos compatibles con pseudo-oclusin de la ACI izquierda, pero no aport informacin sobre la etiologa de la misma. Por ello se realiz una arteriografa convencional, que demostr la existencia de una diseccin en dicha arteria desde su origen hasta la salida de la arteria oftlmica, con una obliteracin a este nivel por un trombo intraluminal (figs. 1A y B). Exista una excelente compensacin a travs de las arterias comunicantes anterior y posterior, lo que explica en parte la buena evolucin clnica del paciente (figs. 2A y B). La diseccin espontnea de las arterias cartidas y vertebrales constituye la causa del 10-25% de los ictus isqumicos en la poblacin joven y de edad media1,2. La trada clsica de la diseccin de la ACI consta de dolor ipsilateral en la cara, la cabeza o el cuello; un sndrome de Horner tambin ipsilateral (miosis, ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis facial) y
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eventos isqumicos cerebrales o retinianos1,2. Esta trada slo se observa en menos de un tercio de los casos, pero la presencia de dos de estos tres elementos debe sugerir este diagnstico1. Como en el presente caso, algunos pacientes slo manifiestan uno de los tres componentes. El principal mecanismo de produccin de ictus isqumicos en la diseccin carotdea espontnea no es hemodinmico, sino tromboemblico (embolismos arterio-arteriales)2. Aunque el paciente presentaba varios factores de riesgo vascular considerados clsicos, no se ha encontrado relacin entre stos y el riesgo de diseccin carotdea. En cambio, la migraa, traumas triviales como la manipulacin quiroprctica cervical, la displasia fibromuscular y otros trastornos del tejido conectivo, s son factores de riesgo reconocidos3. La prueba diagnstica considerada gold-standard sigue siendo la arteriografa convencional. sta puede mostrar imgenes de doble luz con un flap intimal, oclusin tipo llama (flame-like), o dilataciones pseudoaneurismticas (hematomas intramurales)4. Una alternativa cada vez ms extendi-

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VARN DE 49 AOS CON ATAQUES ISQUMICOS TRANSITORIOS DE REPETICIN

da es la angiorresonancia magntica. La propia RM de crneo convencional, con cortes axiales, en la zona cervical, puede ser diagnstica si muestra la imagen de un hematoma intraluminal en la pared carotdea.

El paciente fue tratado con acenocumarol durante 6 meses, manteniendo un cociente normalizado internacional (INR) de 2,0-3,0, sin presentar nuevos eventos cerebrovasculares. Una angio-RM de control mostr una recanalizacin ad integrum de la arteria.

Cul es el pronstico de esta entidad? Cul es el tratamiento ms apropiado?


El 85% de las disecciones arteriales cervicales se recanalizan espontneamente en 3 meses. La gravedad del ictus isqumico inicial y la presencia de circulacin colateral constituyen los principales factores pronsticos4. Para prevenir los eventos tromboemblicos se recomienda la anticoagulacin durante 3 a 6 meses, aunque hasta la fecha no existe evidencia de que sea superior a la antiagregacin4. Al cabo de este tiempo se aconseja realizar una angio-RM y cambiar a un antiagregante plaquetario, si existe, como es previsible, una llamativa mejora de los hallazgos4. El tratamiento endovascular (angioplastia y stenting) debe reservarse a aquellos casos con ictus progresivos o recurrentes a pesar de la anticoagulacin4.

Bibliografa
Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa
1. Schevink WI. Spontaneous dissection of the carotid and verte bral arteries. N Engl J Med. 2001;344:898-906. 2. Benninger DH, Georgiadis D, Kremer C, Studer A, Nedeltchev K, Baumgartner RW. Mechanism of ischemic infarct in spontaneous carotid 3. Rubinstein SM, Peerdeman SM, van Tulder MW, Riphagen I, Halde man S. A systematic review of the risk factors for cervical artery dissec4. Caso V, Paciaroni M, Corea F, Hamam M, Milia P, Pelliccioli GP, et al. Recanalization of cervical artery dissection: influencing factors and role of in neurological outcome. Cerebrovasc Dis. 2004;17:93-7. tion. Stroke. 2005;36:1575-80. dissection. Stroke. 2004;35:482-5.

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