Está en la página 1de 41

RECEPCION DEL RECIEN NACIDO

NORMAL Y DE ALTO RIESGO

HZGA Mi Pueblo de F. Varela. Serv. de Neonatología. Dr. Rubén H. Porto


Conocimientos teórico prácticos

Recepción del rn normal

 Antecedentes personales y obstétricos de la gestante


* Edad, número de gestas, intervalo intergenésico, control del embarazo, fecha del
primer control, identificación de causales de riesgo gestacional

 Definiciones y clasificación del rn normal

 Rutinas de la asistencia en sala de partos

 El proceso adaptativo cardiorespiratorio

 Primeras interacciones. Cambio en el modelo de atención


Circulación fetal y neonatal

 Existen diferencias importantes entre la


circulación fetal y la circulación neonatal

 Circulación transicional y cambios fisiológicos


notables ocurren a partir del clampeo del cordón

 En el 10 % de los casos la adaptación a la vida


extrauterina puede no ser satisfactoria y no
siempre se puede predecir que pacientes han
de requerir asistencia
Circulación fetal - neonatal

A) Transferencia del intercambio de gas


de la placenta a los pulmones
B) Cambios en el tono vascular
pulmonar. Mediadores
C) Comienzo de la ventilación pulmonar
TRANSICICIÓN A LA VIDA
EXTRAUTERINA
Fisiología fetal

 Patrones de flujo sanguíneo

Retorno venoso
al corazón AoD
Seno
Sangre venosa venoso
umbilical

Ductus venoso
Higado

VCI Placenta
VCI

VU
Au
APm AAo
Cerebro
Miocardio

Fisiología fetal Placenta


DA

Retorno venoso cardíaco

AI: 70 % del retorno venoso cardíaco VP


VCS
Los flujos no se mezclan en la VCI
VD VI
Flujo preferencial: AI VI AAo

Gasto cardíaco:
VD impulsa 300 ml/kg/min
VI impulsa 150 ml/kg/min
AD AI

Foramen oval
Seno venoso
Hemicuerpo inferior
VCI
50 15
VCS VP
Fisiología fetal
AD AI
Los flujos de sangre oxigenada y no 150
oxigenada no están separados x Agujero
200 ml 90
completo oval
VCI
Existencia de flujos preferenciales hacia
arteria carótida y coronarias con mayor 125 90
Oxigenación en relación a la postductal
VD VI
El VD bombea el 62 % de gasto cardíaco
combinado AP A Carót y Coron

Los dos ventrículos bombean contra la DA

resistencia sistémica 110

150

Placenta
Fisiología neonatal

VPm
Cordón clampeado
Se interrumpe el flujo umbilical
VD VI
El retorno venoso pulmonar a la AI se
incrementa

La Pr arterial sistémica se incrementa

La Pr arterial pulmonar disminuye AD AI

Circulación en serie

Flujo ductal bidireccional


Ajuste circulatorio VP
VCS VP VCS
Fetal - Neonatal
50 15 50 100

AD AI AD AI
150 200 90 100 100
m=3 m=3
m=3
m=5
VCI
VCI

125 90 100
100
70/5 70/5
30/3 100/5

VD VI VD VI

AP AAo AP AAo
100
30/10
70/50 110 70/50 30/10
30/10 DA 100/80

15
150
Venas pulmonares

Fisiología CV VCS VP Período de transición


neonatal fetal neonatal
_
5
VCI
_ 65 95
3

Aumento de la Pr en AI AD AI _
5
Inhibe el shunt D – I
65 VD VI 95
El DA tiene flujo bidirec

cional

Se perfunde el lecho

vascular pulmonar DA
__ 65 95 __
20 57
AoA

APM
Fisiología neonatal
 Ductus venoso: Cierre
 Foramen ovale: Gradiente de presión

 Ductus arterioso: Cierre funcional el primer día

Cierre funcional progresivo por contracción musculatura


lisa

Cierre permanente por destrucción endotelial y


formación tejido conectivo
Circulación fetal - neonatal

A) Transferencia del intercambio de gas


de la placenta a los pulmones
B) Cambios en el tono vascular
pulmonar. Mediadores
C) Comienzo de la ventilación pulmonar
Biología vascular pulmonar durante
la transición

 Músculo liso de arteriolas: adelgazamiento


• Generación de tono vascular y regulación del
riego sanguíneo
• Replicación lentificada mantenida en baja tasa
en etapa neonatal en ausencia de estrés
• ON (FRDE) y péptido natriurético tipo C, serían
responsables de estos acontecimientos
Biología vascular pulmonar durante
la transición
 Vasos pulmonares fetales y postneonatales
• Capa muscular media. Pérdida de grosor
progresivo, distalmente
• Se incrementa 40 veces el número de las
pequeñas arterias pulmonares
• Al nacer se incrementa 10 veces el flujo de
sangre por unidad de pulmón
• Flujo (Q) = ˄ Pr / R
Biología vascular pulmonar durante
la transición
 Vasos pulmonares fetales y cambios
estructurales en la vida extrauterina

* Continúa en las primeras 24 hs de vida la


reducción global y progresiva de la
muscularidad lo que se asocia con
aumento del diámetro de la luz y
reducción de la RVP
Biología vascular pulmonar durante
la transición

 ResistenciaVascular Pulmonar
 Factores que regulan el flujo sanguíneo

Mecánicos: Interfase aire líquido intraalveolar disminuye la


tensión perivascular
La distensión del tejido pulmonar favorece la
liberación de PG I 2

Oxígeno e incremento del pH, sistema nervioso autónomo


Hormonas vasoactivas: PG I 2, PG D2
Biología vascular pulmonar durante
la transición

Resistencia Vascular Pulmonar


Factores que regulan el flujo sanguíneo
Físicos:

Q=P/R

R = P / Q (Ley de Poiseuille)

RVP = PAP – PVP / QP


El comienzo de la respiración

 El patrón respiratorio es modificado desde un


patrón sin aire y periódico en el feto, a un patrón
respiratorio de aire y continuo en el neonato

 ElCR fetal está activo en el útero a partir de las


12 semanas

A las 28 semanas la actividad respiratoria es


rítmica
El comienzo de la respiración
 Interacción de estímulos sobre el CR

“ Las razones por las que las primeras


respiraciones extrauterinas tiene lugar
siguen ser conocidas, atribuyéndoselas a
los múltiples estímulos a los que el recién
nacido se vé sometido subitamente
durante el trabajo de parto y parto ”
El comienzo de la respiración: automatismo

QRC CR

Insp Esp

QRP

Receptores
estiramiento

Propiorreceptores
Receptores de tacto
Y dolor Eferentes
Eferentes Barorreceptores

Respuesta al Co2, respuesta paradojal al O2, Reflejo de Hering Breuer


El comienzo de la respiración
Vías aéreas. Insuflación del pulmón al nacer

 La primera inspiración. Tres objetivos


- Movilizar el líquido de las vías aéreas
- Contrarrestar la elevada TS alveolar
- Vencer la resistencia de los tejidos
 La Pr necesaria para expandir el pulmón:
40 a 80 cmH20
 Instalación progresiva de ventilación alveolar
adecuada, persistencia de shunt D-I, reabsorción
del líquido pulmonar y desarrollo de la CRF
El comienzo de la respiración
Dinámica del líquido pulmonar. Trastornos de la difusión

UFR
Espacio aéreo
Vena
sistémica

espacio alveolar

Hematosis: O2 – Co2 Linfático

espacio intersticial

Endotelio
capilar Presión oncótica

Presión hidraúlica: AI y AP
El comienzo de la respiración
Perfusión

 Factores que sostienen la VD


• Aumento de la Po2
• PG, ON (factor de relajación derivado del endotelio)
• Modificaciones en las arterias de resistencia que se transforman
en capilares rodeados x pericitos
• Reclutamiento capilar de arterias cerradas

• Etapa de alto riesgo que persiste x la capacidad de


vasoconstricción por estímulos como hipoxia

• Hacia la 3°semana se deposita tejido conectivo y se fija la


estructura de la pared vascular correlacionando estructura y
función: Presión pulmonar de 55 a 15 mmHg, relación presión
pulm/sistém 08 a 0.2, esfuerzo del gasto VD de 10.4 a 5.4 mW/kg
Minutos después del nacimiento

Alteración de gases en la sangre arterial


en las primeras horas de vida. Cículos
llenos valores medios para niños
normales nacidos en término; zonas
sombreadas +/-1 desviaciòn estándar;
triángulos abiertos, medias para niños
con distrés fetal

Minutos después del nacimiento


Cambios posnatales en los gases de la sangre.
DEFINIENDO ASFIXIA
PERINATAL
Secuencia de eventos básicos
ASFIXIA PERINATAL
Secuencia de eventos básicos

Exposición Respuesta Resultado


fetal

Hipoxia Respuesta Lesión


adaptativa
ASFIXIA PERINATAL
 Como definir el grado de exposición, en
qué unidades?
 Considerar criterio de “vulnerabilidad”

A DEPENDE DE:
Factores
Intraparto La edad gestacional
Injuria HI Injuria cerebral
Calidad de crecimiento
Rapidez y calidad de respuesta
adaptativa
No IC B

Factores anteparto (Vulnerabilidad)


El recién nacido afectado por asfixia fetal
durante el ante e intraparto
 La AAP exige un listado de parámetros
clínicos que deben estar presentes en forma
conjunta para considerar un grado de
compromiso fetal capaz de producir secuelas
neurológicas:
* Acidosis metabólica o mixta en sangre de
cordón (PH < / = 7)
* Apgar < 3 al 5° minuto
* Alteraciones neurológicas al nacimiento,
incluyendo hipotonía, convulsiones o coma
* Evidencias de disfunción multisistémica.
FALLO MULTIORGÁNICO
 Efecto sistémico
• Todos los órganos pueden ser afectados
en AP:
• Disfunción miocárdica
• Disfunción renal
• Trastornos pulmonares
• Trastornos gastrointestinales
• Desórdenes hematológicos
Alteraciones del SNC
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE
GRAVEMENTE AFECTADO
 A) Reanimación cardiopulmonar

 B) Paciente ingresado a la utin


• Termorregulación: controversia ?
• Balance hidroelectrolítico
• Aporte energético
• Adecuación hemodinámica
• Adecuación de la ventilación
Tratamiento de la encefalopatía neonatal
ADECUACION HEMODINAMICA

Objetivos
 Prevenir y tratar hipotensión y shock
 Disfunción miocárdica
 Ecocardiograma. ECG
 Corazón y pulmón
 Volemia
 Apoyo ventilatorio. Complicaciones. Metas
 Interpretación de los gases en sangre
Información a los padres. Terminología apropiada. Aspecto legal
Lesiones cerebrales post-asfícticas
Mecanismos patogénicos
 Edema cerebral
Hipoxia Isquemia
cerebral
Responde a dos
Hipotensión Pérdida
sistémica autorregulación mecanismos

Necrosis neuronal primaria


Leucomalacia periventricular
F) Inicial: citotóxico
Atrofia cerebral G) Posterior: vasogénico
Hgia. intra o periventricular

Necrosis neuronal secundaria


Score de gravedad. Comportamiento
clínico
Tipos Gravedad Manifestaciones clínicas
< 3 días > 3 días

Leve Despertar Normal


Tono muscul Hipotono global.
Resp. Motoras Normales o algo disminuíd
Reactividad Aumentada. ROT Mioclonus
Moderada Despertar Letargia o estupor Convulsiones
Tono muscul Hipotono global. > área proxima sup. tónicas
repetitivas
Resp. Motoras Disminuídas, pero normales
Reactividad ROT disminuídos. Reflejos débiles
Severa Despertar Coma o estupor severo Disfunción tallo
Tono muscul Hipotono global cerebral
Resp. Motoras Ausentes o estereotipadas.
Reactividad Convulsiones
Reflejos primitivos ausentes
Lesión HI cerebral.
Fármacos neuroprotectores
 Tratamientos: La mejor elección
terapéutica:
• Profilácticos Tratamiento único que actúe
• De rescate sobre las múltiples
cascadas
 Planteo:
• Cómo actuar ante HIPOTERMIA
Neuroprotección

múltiples mecanismos
< AAE < caspasas < apoptosis
que se desarrollan en
cascada ?
Regulación térmica del encéfalo
Métodos de enfriamiento aplicados a rn

 Duración y niveles  Extensión

• a) de 0.5 a 3 hs • Local o selectiva


• 1– 3 °C Gluckman y cols, 2005
• primeros 15 min 234 p/tes, randomizados
• b) Hasta 72 hs • Sistémica
• 4 – 6 °C
• Inicio demorado 6 hs
Shankaran, 2005
208 p/tes, randomizados
Eicher y cols, 2005
32 pacientes
TRATAMIENTOS neuroprotectores
Fármacos
 Opiaceos:  Alopurinol:
 morfina/fentanilo • Aumento de adenosina
• Menor liberación de • Reduce producción RL
mediadores endógenos • Reduce niveles de XO
como glutamato • Administración prenatal ?
• Aumento niveles de
adenosina (nucleótido
endógeno que baja la • En cirugía CV junto a
penetración intracelular hipotermia profunda y paro
de Ca++) circulatorio, en el 2001 se
• Trabajos publicados en investigó su uso en una
Pediat Res, 2005. Use of beca nacional que incluyó
opioids in asphyxiated 318 pacientes: se demostró
term neonats: 52 menor morbilidad
pacientes. neurológica

Terapia neuroprotectora combinada


RECEPCION DE RECIEN NACIDOS
CON ALTERACIONES CLINICAS DE
DIVERSO ORIGEN

Liquido amniótico teñido de meconio


Hidrops
Gemelaridad
Alteraciones quirúrgicas
Prematurez
MANEJO INICIAL DEL RN PREMATURO

 Medidas anticipatorias para implementar en


la recepción. Elección vía de parto, previo
conocimiento de la edad gestacional y
condiciones antenatales
 Reanimación cardiopulmonar

También podría gustarte