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1.

INTRODUCCIN

El deporte ecuestre presenta un sinnmero de problemticas relacionadas con la salud y el rendimiento deportivo del caballo, las cuales contrarrestan las ganancias, acarreando cada ao enormes prdidas econmicas para los criadores y propietarios. Estas actividades deportivas dependen mayoritariamente de los criadores, de las asociaciones de razas equinas existentes y de su mercado, en el cual la oferta y demanda est adscrita a la disciplina deportiva y la calidad del animal (Harris, 2005). Por tanto, la salud del equino es un elemento de gran relevancia, lo cual hace necesario profundizar en el conocimiento de su organismo, las patologas que lo aquejan y los mtodos capaces de disminuir la incidencia o contrarrestar los daos de ciertas enfermedades (Gandarillas, 2008).

Las enfermedades ortopdicas del desarrollo representan un gran problema para el aparato msculo- esqueltico de los equinos ya que pueden terminar su carrera deportiva (Reca, 2005). Dichas patologas tienen en su mayora como factor comn alteraciones en la osificacin endocondral, tanto de las placas de crecimiento metafisarias como epifisarias (Baxter y Turner, 2004). Esta terminologa fue utilizada por primera vez en el ao 1986, en el congreso de la American Quarter Horse Association (AQHA), con el fin de abarcar todos los problemas ortopdicos observados en potros en crecimiento (Mcllwraith, 2004).

Las patologas ms relevantes incluidas dentro de las enfermedades ortopdicas del desarrollo (EOD). Son las siguientes: Osteocondrosis (OC) en todas sus formas. Osteocondritis disecante. Quistes seos subcondrales. Displasia fisaria o fisitis. Deformidades angulares. Deformidades flexurales o retraccin de tendones. Malformacin/mala articulacin vertebral cervical (sndrome de Wobbler).

La sintomatologa tpica de las EOD implica algn grado de claudicacin, alteracin en la postura, miembros encorvados y efusin articular (Baxter y Turner, 2004). Estos problemas interfieren directamente en el crecimiento y desarrollo de los caballos durante su crianza o entrenamiento y en los casos ms complejos, pueden llegar a la prdida o retiro completo del ejemplar, tanto en su calidad de deportista como en su potencial reproductivo (Gandarillas, 2008). Datos epidemiolgicos manifiestan que La incidencia de EOD en la poblacin equina mundial se presenta entre 10 a 26% (Stephen, Jackson y Pagan, 2007). Este porcentaje reafirma la preocupacin existente en el medio del deporte ecuestre en relacin a las prdidas econmicas subyacentes al negocio equino. En el caso chileno, las cifras difieren bastante, ya que estas enfermedades slo se presentan en un 5% en los equinos, esto segn un estudio retrospectivo realizado en el hospital equino de la Universidad Austral de Chile, basado en casos atendidos entre 1976 y 1997. La diferencia porcentual

estara dada en razn al bajo nivel de investigacin y estudios de prevalencia de estas patologas en Chile, adems de la baja afluencia de los criadores de caballos a una atencin especializada (Matamala, 1999). La preocupacin de la comunidad mundial de criadores ha impulsado el campo de la investigacin de las EOD. Gracias a esto se ha logrado reconocer los factores que se encuentran implicados en la aparicin de dichas patologas. Estos pueden ser genticos o de herencia, nutricionales, mecnicos o de trauma y de conformacin. Los factores que son predisponentes a producir este tipo de patologas en los potros son an de origen desconocido (Gandarillas, 2008). A pesar de esto, se presume como posible causa desencadenante de las EOD el factor nutricional (Pagan, 2003). A causa de una alimentacin inadecuada por parte de los criadores de caballos, que buscan acelerar el proceso de crecimiento del potro con fines econmicos, se producen importantes desequilibrios hormonales en el animal (Andrew, Kline y Smith, 2006). Segn algunos estudios, en los cuales se utilizaron las dosis recomendadas por la National Research Council (NRC), el aumento en la dosis de energa a un 129% demostr que la sobreingesta de alimentos energticos produce un aumento transitorio en los niveles circulatorios postprandiales de triyodotironina (T3), con una subsiguiente disminucin de la concentracin de tiroxina (T4), hormona responsable del proceso de maduracin normal de los condrocitos (Ralston, 2007). Este tipo de fallas hacen posible la aparicin de desordenes en la osificacin normal de los huesos y la consiguiente presentacin de alguna EOD (Garzn A, Garzn R. y Martnez, 2008). Adems del desequilibrio energtico, los de carcter mineral son tambin de gran relevancia. Los desequilibrios minerales, como deficiencias de calcio, fsforo, cobre y zinc, son importantes en el proceso de maduracin sea normal, con directa relacin en 3

el metabolismo seo, ya que son constituyentes esenciales de metaloenzimas involucradas en la sntesis de cartlago y en el proceso de calcificacin (Clutterbuck, Harris, Allaway y Mobasheri, 2010). En base a lo anterior, el control de la dieta alimenticia en los equinos es de vital importancia, por lo que se hace necesario conocer adecuadamente los requerimientos que el animal necesita de acuerdo a la etapa de desarrollo que atraviesa. La atencin debe estar en los niveles energticos y la fuente que lo suministra, adems de los niveles minerales (Pagan, 2003). El trauma en las placas de crecimiento es tambin un factor predisponente en la generacin de las EOD. Esto puede llegar a producir un hueso defectuoso y es posible que la gentica juegue un papel importante en la heredabilidad de ciertas enfermedades. Aquellos potros que estn genticamente predispuestos a un crecimiento rpido sern siempre los de mayor riesgo, puesto que una sobre alimentacin o un desbalance nutricional los afectar mucho ms (Baxter y turner, 2004). A pesar de la imposibilidad de corregir los aspectos genticos que predisponen al animal a padecer EOD, el control de una dieta adecuada y balanceada tanto para la yegua en gestacin y el potro en crecimiento es un mtodo viable de prevencin y correccin de las EOD (Gandarillas, 2008).

2. OBJETIVOS

Objetivo general. Describir las principales enfermedades ortopdicas que afectan el desarrollo en los equinos de deporte.

Objetivos especficos. Describir las tcnicas diagnsticas y alternativas teraputicas en las distintas enfermedades ortopdicas del desarrollo. Describir el rol de la nutricin y su importancia como factor etiolgico predisponente de las enfermedades ortopdicas del desarrollo.

3. HISTOFISIOLOGIA DE LA OSIFICACIN ENDOCONDRAL

Un factor comn presente en las anomalas conocidas como enfermedades ortopdicas del desarrollo (EOD), es que todas ellas presentan algn grado de alteracin o falla en la osificacin endocondral, ya sea en las placas de crecimiento metafisarias o epifisarias (Baxter y Turner, 2004). Con el fin de comprender la fisiopatologa de las diferentes EOD, es primordial conocer las caractersticas histolgicas y fisiolgicas en la formacin normal del hueso y cartlago. Tanto el hueso como el cartlago son tejidos conectivos especializados que proporcionan el soporte y estructura al cuerpo del animal (Garner y Hiatt, 2002). El tejido cartilaginoso est compuesto por clulas llamadas condrocitos, responsables de la sntesis y mantencin de la matriz extracelular, la cual se encuentra compuesta fundamentalmente por colgeno tipo II, proteoglicanos y glucoprotenas (Fuentes, 2008). Existen tres clases de cartlago en el organismo que se diferencian por el tipo de fibras que estos presentan en su matriz. Entre ellos encontramos el cartlago hialino, elstico y fibrocartlago (Rodrguez, 2009). El ms abundante de ellos es el cartlago hialino, el cual conforma las placas de crecimiento epifisarias de los huesos largos y forma la plantilla para el proceso de osificacin de estos (Garner y Hiatt, 2002). El proceso de formacin del esqueleto de los potrillos comienza ya al primer mes de gestacin (Baxter y Turner, 2004). Al principio se observa un pequeo fragmento diferenciado de cartlago hialino que comienza a cambiar gradual y progresivamente a hueso a travs de un proceso denominado osificacin endocondral (Mericq, 2007).

La osificacin endocondral, en trminos simples, consiste en el reemplazo del cartlago hialino por hueso. Este mecanismo se inicia en los denominados centros de osificacin primarios, ubicados en la mitad de la difisis de los huesos largos (Garzn et al., 2009). De forma secuencial, los principales eventos que se presentan en los centros primarios de osificacin comienzan con la formacin de un modelo de cartlago hialino del futuro hueso a formar, y paulatinamente este modelo comienza a crecer. Posteriormente, las clulas que conforman este molde, denominadas condrocitos, comienzan a hipertrofiarse dando por resultado la formacin de lagunas. Paralelo a esto, la zona media del futuro hueso se vasculariza, lo que da pie a que clulas condrognicas se conviertan en clulas osteoprogenitoras, que darn paso a la formacin de osteoblastos los cuales producirn la transformacin de cartlago en hueso por medio de la secrecin de matriz sea y la creacin de un collar seo en la superficie del molde del cartlago. Esto impide el traspaso de nutrientes a los condrocitos hipertrofiados, lo cual produce la muerte de ellos y la formacin de lagunas que sern rellenadas posteriormente por hueso por parte de los osteoblastos (Garner y Hiatt, 2002). De esta forma, la secuencia de eventos culmina en el momento que se reemplaza completamente el cartlago de la difisis por hueso, exceptuando las placas de crecimiento epifisarias o fisis ubicadas en cada extremo del hueso, las cuales continan creciendo por medio de los centros secundarios de osificacin. Estos centros secundarios de osificacin presentan un mecanismo similar al producido en la difisis, pero a la vez difieren ya que en este proceso no se forma un collar seo que impida el traspaso, sino que comienzan a internarse clulas osteoprogenitoras que invaden el cartlago de la epfisis, las cuales se diferencian posteriormente en osteoblastos. Estos comienzan a secretar matriz en el esqueleto de cartlago con el 7

objetivo de reemplazar completamente el cartlago epifisario por hueso, excepto en la superficie articular donde dicho cartlago persiste durante toda la vida del animal y en las placas de crecimiento epifisario o tambin denominadas fisis, principales encargadas del crecimiento longitudinal de los huesos largos despus del nacimiento (Garner y Hiatt, 2002). Estas placas de crecimiento presentan una arquitectura celular caracterstica que va desde el nacimiento hasta cuando cesa el crecimiento, momento en el cual estas fisis se osifican completamente, evento que vara con cada hueso (Baxter y Turner, 2004). A nivel histolgico, las clulas cartilaginosas que conforman la placa de crecimiento epifisarias o fisis se pueden dividir en cinco diferentes zonas distinguibles que difieren tanto por la cantidad de clulas que las conforman, la forma histolgica que presentan y principalmente su funcin. Todas estas zonas se disponen de forma longitudinal en el hueso. Desde la metafisis hacia la difisis podemos distinguir las siguientes zonas: 1) Zona germinal: en esta zona los condrocitos se encuentran distribuidos completamente al azar y es aqu donde se inicia la mitosis celular de los condrocitos. 2) Zona proliferativa: los condrocitos en esta zona proliferan con mayor rapidez, formando hileras de forma paralela a la direccin del crecimiento seo. 3) Zona de maduracin e hipertrofia: ac los condrocitos maduran para luego comenzar a hipertrofiarse, acumulando glucgeno en su citoplasma y estrechando su matriz entre sus lagunas. 4) Zona de osificacin o calcificacin: estas lagunas comienzan a crecer cada vez ms hasta que producen la muerte de los condrocitos anteriormente hipertrofiados, producindose luego una penetracin vascular la cual aporta componentes celulares 8

como osteoblastos y condroclastos, responsables de secretar matriz sea, calcificando y removiendo restos de cartlago respectivamente. Mientras se mantenga esta dinmica de proliferacin por un lado y resorcin por el otro, la placa de crecimiento se mantiene y el hueso contina creciendo (Baxter y Turner, 2004) (Figura 1). Estudios indican que entre los 24 y 26 meses de edad en los potrillos, el ritmo de mitosis disminuye por parte de los condrocitos en la zona de proliferacin, lo que conlleva a que la zona de osificacin alcance a la zona de proliferacin producindose un cese definitivo del crecimiento de la placa epifisaria y, por consiguiente, el hueso deja de crecer. Al finalizar el proceso de crecimiento del potrillo porciones de cartlago se pueden encontrar conformando superficies articulares y algunos lugares como los cartlagos alares, siendo reemplazados todo el resto por hueso definitivo (Novales, 2008). Algunas fallas presentes en este entramado proceso de osificacin se encuentran dentro de las causas que engloban a todas las enfermedades ortopdicas del desarrollo en los equinos.

Figura 1: Esquema del Proceso de osificacin normal y anmalo de osificacin endocondral en las placas de crecimiento y en cartlago articular en crecimiento. Fuente: Hazewinkel & Mott, 2008. 9

4. ENFERMEDADES ORTOPDICAS DEL DESARROLLO EN EQUINOS DE DEPORTE 4.1.OSTEOCONDROSIS 4.1.1. Caractersticas clnicas La osteocondrosis (OC) se describe como una falla en los cartlagos de crecimiento que se produce tanto en animales como en seres humanos (Ytrehus, Carlson y Ekman, 2007). Esta patologa se ha descrito en diferentes especies de animales entre las que encontramos los perros, gatos, ratas, cerdos y vacas, siendo los animales de rpido crecimiento los ms susceptibles a presentar OC (Thompson, 2007). Las estimaciones ms realistas sobre la OC establecen una prevalenca que oscila entre un 5 y 20%, afectando a las principales razas de caballos. (Peralta y Batalla, 2009). Estos datos no se alejan de la realidad chilena ya que segn un estudio retrospectivo realizado por parte de la Universidad Austral de Chile, de la casustica atendida en su hospital veterinario entre los aos 1976 a 1997, y de un total de 237 ejemplares dentro del grupo con afecciones articulares, se estim que un 5% de estos presentaban OC (Matamala, 1999). En la actualidad, la OC es reconocida como una causa frecuente de claudicacin en caballos jvenes de deporte (Ytrehus et al., 2007), produciendo importantes prdidas econmicas en la industria equina mundial. En base a estudios realizados por Dr. Rene Van Weeren, cada ao en el noroeste de Europa unos 20.000 potros se ven afectados por alguna forma de OC (Peralta y Batalla, 2009), desarrollndose durante los primeros meses de vida del animal (Van Weeren, 2006). Sin embargo, puede que no se evidencien signos clnicos hasta que el caballo comience su entrenamiento o incluso en su estado adulto (Novales, 2007). Por aos los trminos osteocondrosis, osteocondritis y

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osteocondritis disecante se han utilizado como sinnimos, sin embargo estos trminos se han diferenciado ya que la osteocondrosis se refiere especficamente a la enfermedad, la osteocondritis es la inflamacin que se produce en la osteocondrosis y a la

osteocondritis disecante es cuando a esta inflamacin producida se le agrega un desprendimiento o colgajo de cartlago dentro de la articulacin (Baxter y Turner, 2004) (Ver Figura 2).

Figura 2: Representacin grfica de una lesin de osteocondrosis y osteocondritis disecante. Fuente: Hazewinkel & Mott, 2008.

Las lesiones osteocondrticas en los caballos se pueden presentar en cualquier parte del cuerpo (Carlson, Cullins y Meuten, 1995). Sin embargo existen varios sitios donde se

presentan con mayor frecuencia, entre los que encontramos la cresta trclear lateral y el cndilo medial del fmur, la rtula, el borde dorsal de la cresta sagital de la tibia y el tarso (Wittwer, Hamann y Rosenberger, 2006). La OC se define como una alteracin de la diferenciacin celular en el cartlago de crecimiento, resultante del fallo en el proceso de osificacin endocondral normal, el que puede afectar al cartlago articular-epifisario o a la placa de crecimiento metafisario 11

(Baxter y Turner, 2004). Los factores etiolgicos de la enfermedad no estn bien comprendidas hasta la fecha, pero se considera que es de causa multifactorial, en vez de que se trate de un factor nico para todos los aspectos de la enfermedad (Steven y Weisbrode, 2006). Entre los factores etiolgicos comnmente citados en la literatura se encuentra la gentica, el rpido crecimiento de los potrillos, la mala conformacin anatmica, los traumatismos biomecnicos y los desequilibrios nutricionales (Peralta y Batalla, 2009).

4.1.2. Propuestas etiolgicas y fisiopatolgicas. La etiologa y la patognesis de la OC en la actualidad no se encuentran del todo claras y han sido objeto de un reciente debate por parte de la comunidad cientfica. Actualmente han surgido una serie de pistas a partir de estudios realizados en cerdos, caballos y perros que han determinado que la etiologa es de carcter multifactorial (Semevolos y Nixon, 2007). Es probable que se involucren factores del tipo traumticos o biomecnicos en el cartlago los cuales se han visto debilitados por desequilibrios nutricionales u hormonales, trastornos vasculares o factores genticos. Cualquiera que sea la causa, la lesin inicial parece estar dada por un dao isqumico presente en el cartlago de crecimiento (Ytrehus, Carlson y Ekman, 2007). En los caballos adultos y en los diferentes animales la difusin de nutrientes en el rea intraarticular se realiza a travs del lquido sinovial ya que el cartlago articular es avascular, a diferencia de lo que pasa en los caballos jvenes donde esta nutricin depende exclusivamente de vasos sanguneos viables, los cuales con el tiempo comienzan poco a poco a desaparecer a travs de un proceso denominado condrificacin del cartlago articular (Carlson et al., 1995). Investigaciones realizadas en potrillos 12

revelan que los vasos sanguneos que nutren al cartlago articular de la epfisis distal de la tibia comienzan a desaparecer ya a los 3 meses de edad y que para el caso de los cndilos femorales esto se produce a los 5 meses de edad (Carlson et al., 1995). Observaciones sugieren que existira un periodo de riesgo durante el cual el cartlago epifisario depende del suministro sanguneo. Interrupciones durante este periodo en animales jvenes de rpido crecimiento podran dar pie a la formacin de OC (Foerner, 2003). Esto es gracias a la isquemia provocada por este tipo de interrupciones, ya que se producen focos necrticos de cartlago con la subsiguiente falla en el proceso de osificacin endocondral (Carlson et al., 1995). Cuando este tipo de lesiones se desarrollan en caballos muy jvenes, con frecuencia se producen defectos suficientemente grandes, lo que forma fisuras en las capas profundas del cartlago necrtico, presumiblemente por una disrupcin de capilares debido a fuerzas de deslizamiento (Baxter y Turner, 2004). Este tipo de fisuras presentes en el cartlago articular pueden extenderse desde el estrato necrtico profundo hasta la superficie del cartlago, dando pie a la formacin de un colgajo o resto de cartlago (Ytrehus et al., 2007). Estos fragmentos una vez separados se osifican y pueden permanecer unidos al resto del hueso o quedar libres en el interior de la articulacin. Si estos fragmentos se desprenden pueden causar dao y erosin sobre las superficies articulares, acompaado esto de un proceso inflamatorio en la membrana sinovial. Esta etapa avanzada de la OC es denominada como osteocondritis disecante (Baxter y Turner, 2004). La OC adems de participar potenciando la aparicin de osteocondritis disecante en el caballo, tambin se ha indicado como factor predisponente en el desarrollo de quistes seos subcondrales (Carlson et al., 1995), los cuales se encuentran comnmente en la cara distal del cndilo femoral medial, cara distal del metacarpo, carpo, codo, y falanges 13

(Ytrehus et al., 2007). Se sugiere que estos quistes subcondrales podran desarrollarse a partir de invaginaciones del cartlago articular provenientes de restos de necrosis, lo cuales son producidos en el complejo cartilaginoso articular-epifisario (Baxter & Turner, 2004), o en respuesta a una fuga de fluido sinovial en el hueso subcondral producto de defectos en el cartlago articular (Ytrehus et al., 2007). Por medio de estudios experimentales en potrillos se han reproducido este tipo de lesiones a travs de un dao traumtico sobre el cartlago articular, lo que sugiere que no todos los quistes subcondrales se encuentran relacionados con la OC (Carlson et al., 1995). Histolgicamente, los quistes consisten en cantidades variables de tejido fibroso u fibrocartilaginoso, los que se encuentran rodeados de numerosas trabculas esclerticas (Baxter y Turner, 2004). Investigaciones en cerdos sugieren que la OC tambin podra dar pie a la formacin de fisitis, producto del engrosamiento focal de la placa de crecimiento, ya que se cree predisponen a un cierre prematuro de estas placas, por lo que podra adems inducir a la deformacin angular de los miembros. Todos estos estudios han tratado de extrapolarse a los potrillos pero a la fecha siguen en proceso de estudio (Ytrehus et al., 2007). En la identificacin de los posibles factores etiolgicos de la OC hay una gama de informes y estudios en el caballo, existiendo un consenso de que esta enfermedad es de origen multifactorial, donde se ven involucrados factores tanto genticos, excesos o desequilibrios nutricionales, aspectos raciales como el crecimiento rpido de los animales y la superposicin de traumas sobre el cartlago (Semevolos y Nixon, 2007).

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4.1.2.1. Herencia/ predisposicin gentica Estudios realizados en caballos jvenes indican que existen componentes hereditarios en el desarrollo de la OC. Diversos autores han sugerido que la gentica esta estrechamente asociada con una predisposicin en razas de rpido crecimiento (Ytrehus et al., 2007). Se ha descrito que en razas de equinos de deporte como los Standardbreds y Warmbloods de aptitud de trote y ecuestre respectivamente, podran presentar una tendencia familiar para la OC ya que la incidencia de presentacin de osteocondrosis es significativamente mayor en su progenie, atribuyndole un coeficiente de heredabilidad de un 0,52 (Semevolos y Nixon, 2007). Observaciones en otras especies como los cerdos indicaran que la presentacin de OC tendra un factor sexual ya que se presenta con mayor frecuencia en machos que en hembras, probablemente debido a su tasa de crecimiento mas rpida (Ytrehus et al., 2007). En un estudio realizado por Philipsson sobre las implicaciones genticas que presenta la OC, ste indic que la heredabilidad no est en funcin de un solo par de genes sino ms bien sera polignica, esto debido a que cuando se evala la contribucin relativa de los factores genticos y ambientales, el enfoque ms comn al suponer los efectos polignicos es estimar la heredabilidad de un solo rasgo. La heredabilidad valora la proporcin de la variacin total en el rasgo anormal que pueda asociarse con los genes aditivos heredados. Baxter y Turner (2004) cree que un nivel de heredabilidad de la OC de 0,25 a 0,35 es de la misma magnitud que ciertos rasgos en los bovinos, tales como produccin de leche y tasa de crecimiento.

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4.1.2.2. Estrs mecnico y trauma En la actualidad se ha reconocido que el factor trauma desempea un papel importante en la presentacin de la OC, esto apoyado por la mayor prevalenca de lesiones articulares en zonas de alta carga mecnica y reas donde el desarrollo del cartlago tiene mayor espesor y posee una tenue irrigacin (Van Weeren, 2006). Asociar al trauma como nico factor capaz de causar OC es cuestionable, pero s predispone a la formacin de hendiduras y la separacin de colgajos de cartlago del hueso subcondral (Baxter y Turner, 2004). El rol que pueden jugar las lesiones traumticas en la patognesis de la OC puede depender de la etapa en que se encuentre la enfermedad. Es sabido que el trauma puede estar implicado en el proceso de conversin de una OC de caractersticas subclnicas a una lesin mayor como es la osteocondritis disecante (Ytrehus et al., 2007). La severidad necesaria para producir este tipo de lesiones por lo general es mnima y a menudo basta tan slo con las fuerzas que intervienen en la deambulacin normal de un animal para llegar a desencadenar este tipo de lesiones (Baxter y Turner, 2004). El papel desempeado por el trauma en la etiologa de las lesiones producidas en las fisis del hueso es particularmente difcil de determinar. Las observaciones explican que fuerzas compresivas que actan verticalmente sobre las superficies articulares, inevitablemente se transmitiran a travs de las placas de crecimiento de las epfisis de los huesos, lo que podra daar el aporte de suministro sanguneo normal sobre las fisis del hueso (Fortier, 2009).

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4.1.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patognesis El impacto de la nutricin en el desarrollo de la OC ha sido estudiado intensamente estos ltimos 20 aos y la atencin se ha centrado en el consumo de energa y el suministro de minerales que se le entregan en la racin a los caballos en crecimiento (Steven y Weisbrode, 2006). Uno de los problemas ms comunes en el proceso de crianza de los potrillos es caer en la sobrenutricin, en bsqueda de un crecimiento acelerado y engorde de las cras, sometindolos a dietas ricas en energa. Segn estudios realizados en Estados Unidos por Pagan en 1996, los potros que presentan tasas de crecimiento muy rpidas entre los 3 y 8 meses de edad, tendran una mayor probabilidad de desarrollar lesiones de OC que potros con un grado de desarrollo mas lento (Peralta y Batalla, 2009). Estas altas tasas de crecimiento estaran directamente relacionadas con el consumo de energa del animal. En una serie de experimentos realizados por Savage y colaboradores, se demostr que dietas altas en energa, en una equivalencia del 129% segn requerimientos de la NRC, produjeron lesiones de osteocondrosis en potrillos al destete, comparado con una dieta controlada basada en los requerimientos del 100% segn la NRC (Van Weeren, 2006). Los ltimos reportes realizados han demostrado que caballos que presentan una sensibilidad a dietas con altos niveles glicmicos, tienen un riesgo mayor de padecer alguna de las enfermedades ortopdicas del desarrollo ya que este tipo de dietas tienen la tendencia a establecer un ciclo de comer/ayunar, lo que se transforma en un cambio perjudicial y radical para las hormonas del animal que debe pastar constantemente. Esto perjudica su desarrollo y maduracin sea normal, adems de que los cambios cclicos en glucosa o insulina pueden tener un efecto en el eje somatotrpico que incluye las 17

hormonas de crecimiento, tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y el factor I de crecimiento, parecido a la insulina. El mecanismo propuesto por Glade y cols. para explicar el efecto de dietas ricas en energa sobre la presentacin de osteocondrosis es que estas provocaran picos tempranos de glucosa e insulina, y esta alza en la secrecin y depuracin de insulina estimulara la conversin de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3). Altas concentraciones de T3 inhiben la hormona tiroideo-estimulante por medio de una retroalimentacin negativa, de forma tal que la secrecin de T4 disminuye, pudiendo inducir una hipotirotoxemia post-prandial transitoria pero peridica. Debido a que el estadio final de la diferenciacin de condrocitos en el colgeno y la sntesis de proteoglicanos parecen depender de las hormonas tiroideas, existe la probabilidad de que esta sea la causa de que dietas ricas en energa provoquen la presentacin de OC (Baxter y Turner, 2004).

4.1.2.4. Desequilibrios minerales. Otro de los factores de riesgo implicados en la patogenia de la osteocondrosis y en el resto de las enfermedades ortopdicas del desarrollo en los equinos, son los desequilibrios minerales. Entre estos podemos incluir los niveles altos de calcio, fsforo, zinc y los bajos niveles de cobre (Martnez, 2008). La relevancia de los minerales en el desarrollo y metabolismo del tejido seo se fundamentada en que ste se encuentra compuesto en un 65% por calcio y fsforo. En lo referente al calcio en el tejido seo, este se encuentra en su mayor parte organizado como cristales de hidroxiapatita, el cual le proporciona al hueso gran solidez y resistencia a la compresin, que lo transforma en un mineral esencial para el 18

crecimiento, mantencin y desarrollo de los huesos, a la vez que interviene en otros procesos como la coagulacin, la lactancia, y en la funcin de los nervios y msculos (Steven y Weisbrode, 2006). Las deficiencias de calcio en la dieta han sido un factor predisponente y gatillante de las enfermedades ortopdicas del desarrollo en los equinos, causando defectos en la maduracin sea, provocadas stas por una alteracin en la osificacin endocondral. Por el contrario, excesos de calcio en la dieta interferiran en la absorcin intestinal de varios minerales tales como el zinc, manganeso y hierro, con lo cual se podra llegar a causar una deficiencia de estos si dentro de la racin se presentan en baja cantidad (Baxter y Turner,2004). Las fuentes de calcio dentro de la naturaleza se encuentran en alimentos ricos en hojas verdes y de manera especial las encontramos en leguminosas como la alfalfa, que es un alimento de alta inclusin en la racin normal de los equinos. Este es uno de los alimentos mas ricos en calcio, al contrario de los cereales y salvados los cuales son pobres tanto en calcio y fsforo que adems poseen este mineral en forma de fitatos, sustancia que disminuye notoriamente la biodisponibilidad del mismo en el cuerpo. As, con dietas altas en alfalfas y con cantidades normales de avena, es fcil llegar a contener una relacin calcio-fsforo de 5:1 o inclusive mayor, siendo el ideal 2:1. Es aqu donde el aporte de concentrados comerciales con fsforo biodisponibles y en cantidades suficientes cobra su real razn de ser (Frape, 1992; Gandarillas, 2008). El fsforo est ntimamente relacionado con el calcio, los que se deben disponer en cantidades adecuadas para que se produzca una buena osificacin endocondral. Es por ello que se hace indispensable que la racin administrada tenga una proporcin de calcio con respecto al fsforo comprendida entre 1,6:1 a 2:1 (Thompson, 2007). El 19

exceso de calcio segn esta relacin estara explicado ya que este es absorbido exclusivamente en el intestino delgado, lugar donde compite con el fsforo el cual impide su absorcin adecuada. Es por ello que resulta importante mantener esta relacin ya que un exceso de fsforo en la dieta disminuira la absorcin del calcio (Pagan, 2003). Esto se dej de manifiesto en diversos estudios realizados por Knight y colaboradores, quienes concluyeron que las dietas que contenan cantidades excesivas de fsforo o una baja relacin de calcio y fsforo eran las causantes de enfermedades ortopdicas del desarrollo tales como la OC, produciendo lesiones graves en los animales (Baxter y Turner, 2004). Dentro de los minerales traza que se encuentran comprometidos en la presentacin de la osteocondrosis se encuentran el cobre y zinc, los cuales tienen una directa relacin en el metabolismo seo ya que son constituyentes principales de metaloenzimas involucradas en la sntesis de cartlago o en el proceso de calcificacin (Frape, 1992). Con respecto a la importancia del cobre, este integra al menos 16 metaloenzimas esenciales, incluyendo entre ellas la citocromo oxidasa, la monoamino oxidasa, lisina oxidasa, tirosinasa y la ceruloplasmina. La mayora de estas metaloenzimas participan en la formacin de tejidos conectivos en la formacin del hueso, su mineralizacin y en el funcionamiento de la hematopoyesis (Krane y Inada, 2008). Por otro lado, el cobre juega un rol esencial en el proceso de formacin del colgeno al ser parte de la constitucin de la enzima lisina oxidasa, la cual es la encargada de formar los puentes cruzados entre las fibras de colgeno de la matriz sea. Sin la presencia de estos enlaces, el tejido seo perdera gran parte de su fortaleza y estabilidad. Adems el cobre es el elemento esencial para la normal produccin de colgeno y elastina en el cartlago, osteoide, ligamentos y paredes vasculares (Palacios, 2006). 20

A travs de estudios se ha comprobado tambin que el cobre combinado con la ceruloplasmina del plasma tiene un efecto positivo sobre la sntesis de la enzima lisina oxidasa (Unger y Chiappe, 2008). Es por ello que una deficiencia de cobre provoca una cada en la actividad de la enzima lisina oxidasa con el consiguiente defecto en la maduracin del colgeno y la elastina, trayendo con ello problemas a nivel del sistema vascular y por otro lado conlleva a trauma y necrosis en el cartlago articular y hueso subcondral subyacente, lo que lleva a corto plazo a una osteocondrosis (Palacios, 2006). Dentro de las lesiones producidas por la deficiencia de cobre en el sistema msculoesqueltico se encuentran lesiones de tipo degenerativas en las grandes articulaciones tales como la articulacin sacro-iliaca, femoro-tibio-rotuliana, escapulo-humeral y humero-radio-ulnar. Se puede llegar a presentar un adelgazamiento de las placas de cartlago articular, adems de un desprendimiento de las partes del cartlago de la cavidad acetabular y de la cabeza del fmur, dejando al descubierto el hueso subyacente, los focos necrticos del hueso subcondral y haciendo colapsar la estructura sea. Se daan los tejidos blandos asociados con las articulaciones, con desgarros o rupturas de algunos ligamentos articulares, cpsula articular y tendones. Tambin se ha comprobado en algunos casos un proceso defectuoso de la osificacin endocondral, defectos en la mineralizacin de molde del cartlago, fabricndose una produccin deficiente de osteoide y una actividad mnima o inexistente de los osteoblastos en el hueso trabecular metafisiario (Baxter y Turner, 2004). Por su parte el zinc tambin se encuentra formando numerosas metaloenzimas tales como la anhidrasa carbnica, carboxipeptidasa pancretica y fosfatasa alcalina. Entre las enzimas proteolticas dependientes de zinc se incluyen las colagenasas,

metaloproteinasas de la matriz (MMPS), las cuales se expresan en niveles elevados en el 21

hueso y cartlago realizando funciones en la osificacin endocondral durante el desarrollo embrionario y en los procesos de modelado y remodelado seo en la vida postnatal. Las alteraciones conformacionales de las MMPS son el origen de muchos de los desordenes esquelticos relacionados con el desarrollo y remodelado seo de la osteocondrosis, a la vez que son la base de procesos de osteoartritis en la edad adulta (Unger y Chiappe, 2008). Segn la NRC, los niveles recomendados en la dieta de zinc son de 40 ppm y para el caso del cobre los valores normales requeridos para potrillos van de 15 a 20 ppm aportados por la dieta (Frape, 1992). Cabe destacar que, tanto el exceso como dficit de zinc producen alteraciones sobre el metabolismo seo que se evidencian en mayor medida durante el periodo de crecimiento. En la presentacin de un exceso de zinc dentro de la racin, este provocara una deficiencia de calcio caracterizada por un aumento de la actividad paratiroidea y adems interferira en la absorcin intestinal del cobre. En el caso contrario, de existir un dficit de zinc, ste alterara la sntesis normal de la enzima fosfatasa alcalina y de su isoenzima sea, as como las MMPS relacionadas con el metabolismo seo (Unger y Chiappe, 2008). La mayora de los alimentos empleados en la crianza de los equinos son bajos en zinc, es por ello que se hace necesaria la suplementacin de ste a travs de la dieta. Dentro de los alimentos ricos en zinc se encuentran el salvado y el germen de los granos de cereales (Frape, 1992). La absorcin del zinc proveniente de la dieta se realiza a nivel del intestino delgado y en muchos casos la deficiencia de zinc puede ser atribuida a una dieta con altos contenidos de fitatos los que se encuentran presentes en las cscaras de muchos cereales. El zinc 22

con estos fitatos forman un complejo en el lumen del intestino el cual impide la normal absorcin de este. Por el contrario, dietas altas en zinc interfieren, como ya se mencion, en la absorcin del cobre. Esta interaccin puede ser explicada ya que el zinc induce la sntesis de una protena ligadora de metales llamada metalotionena presente en la mucosa intestinal, la cual presenta una alta afinidad por el cobre secuestrndolo en el lumen e impidiendo su normal absorcin (Unger y Chiappe, 2008). Debido a que el zinc es el principal antagonista del cobre en la dieta de los caballos, la suplementacin de cobre en la dieta siempre debe considerar la ingesta de zinc. Se ha recomendado una relacin zinc cobre de 1:4 o 1:5 para todas las razas de equinos (Baxter y Turner, 2004). 4.1.3. Diagnstico Hasta la fecha, el diagnstico de la OC se basa principalmente en los signos clnicos presentes en el animal, esto siempre acompaado de estudios radiogrficos. Recientemente, investigaciones en el rea de biomarcadores relacionados con la OC han abierto una nueva propuesta de diagnstico (Van weeren, 2006). Uno de los datos de anamnesis importantes desde el punto de vista diagnstico de la enfermedad es la edad del animal, ya que este tipo de patologas se presenta principalmente en animales jvenes con presencia de efusin articular, el cual puede ser unilateral o bilateral afectando principalmente las articulaciones tarso tibial, femoropatelar, o metacarpofalngicas, evidenciando algn grado de claudicacin (Baxter y Turner, 2004). En el examen radiogrfico, en estos sitios de mayor incidencia de este tipo de patologas el hallazgo de fragmentos sueltos, aplanamiento o irregularidades en la superficie de la

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articulacin dan cuenta de la presencia de OC en la articulacin afectada (Van weeren, 2006). Los casos mas graves se presentan a temprana edad siendo la cresta trclear lateral del fmur la de mayor prevalencia, evidenciando en la mayora de estos potros una claudicacin severa (Cruz, 2007).

Figura 3: A) flecha negra indica la lesin de OC de la articulacin femoropatelar en un potro cuarto de milla de un ao de edad. Fuente: Semevolos & Nixon, 2007. B) Flecha amarilla indica el colgajo de cartlago, Vista lateromedial del tarso. Fuente: Richardson, 2007. Por otro lado manifestaciones de esta enfermedad comienzan a aparecer al inicio del entrenamiento de los equinos, presentndose comnmente a los 3 o 4 aos de edad. Todo esto depender de la raza y la aptitud deportiva que presente. En casos excepcionales, la presencia de manifestaciones clnicas puede comenzar a evidenciarse incluso en animales sobre los 10 aos. En la mayora de estos casos, estas manifestaciones tardas se asocian con algn cambio en el su entrenamiento (Van Weeren, 2006). La presencia de claudicacin en los casos menos graves es a veces imperceptible o inexistente, pero puede evidenciar una baja de rendimiento comparada con animales que no sufren esta patologa. Es por ello la importancia de un diagnstico temprano de la OC ya que al estar silentes y sin presencia de signos clnicos, la nica forma de identificacin de la enfermedad es por medio de la radiografa (Baxter y Turner, 2004). 24

Referente al desarrollo actual en el diagnstico de la OC, se vislumbra como una de las alternativas ms comprometedoras el uso de biomarcadores. Se trata de sustancias que se liberan a la circulacin a partir de la degradacin de la matriz cartilaginosa y pueden detectarse mucho antes de que aparezcan los signos clnicos o cambios radiogrficos, hasta la fecha este mtodo diagnstico se encuentra en proceso de investigacin (Fortier, 2009). 4.1.4. Tratamiento En el tratamiento de la OC existen bsicamente dos mtodos. Primero se encuentran los de carcter conservador, los cuales consisten en el reposo del animal afectado, ejercicios controlados y la aplicacin de antiinflamatorios no esteroidales (AINES). Este tipo de tratamientos tiene un alcance teraputico limitado y depender mucho del grado de afeccin que el animal presente (Baxter y Turner, 2004). Para casos mas complicados existe la intervencin quirrgica como tratamiento de eleccin mas apropiado. Uno de los puntos importantes al momento de elegir este mtodo teraputico es la edad del animal, ya que el carcter dinmico que presenta la OC durante los primeros meses (8 a 9 meses), debido a la alta tasa de recambio que sufre el colgeno articular, puede llegar a producir curaciones espontneas. Por lo cual antes del ao de edad se recomienda no realizar este tipo de intervenciones ya que puede ser innecesaria (Thompson, 2007). La tcnica de eleccin mas utilizada en la actualidad es la artroscopia utilizada en todas las articulaciones afectadas, excepto en las articulaciones vertebrales cervicales donde este tipo de cirugas no se realizan. El pronstico de este tipo de lesiones vara

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dependiendo el sitio de la lesin, pero por lo general hablamos de un pronstico de bueno a excelente (Van Weeren, 2007) (Ver Figura 4).

Figura 4 : Extirpacin por artroscopia de un colgajo cartilaginoso en la cabeza del humero. Fuente: Hazewinkel & Mott, 2008.

La tcnica en trminos simples consiste en la penetracin de la articulacin afectada hasta la porcin de hueso subcondral, el cual se perfora favoreciendo la llegada de vasos sanguneos y factores de crecimiento plaquetarios desde la medula sea. Se realiza un lavado de la articulacin retirando todos los fragmentos de cartlago desprendidos en el procedimiento (Cruz, 2007). An cuando los pronsticos de la intervencin quirrgica de la OC se presentan como favorables, las prdidas para la industria equina son enormes. Esto no slo incluye las prdidas directas causadas por los costos operacionales de tratamiento y tiempos perdidos en el proceso de rehabilitacin, sino que tambin se refieren a prdidas del tipo indirectas que incluso pueden llegar a ser mucho ms importantes. Dentro de las que podemos mencionar se encuentra el proceso de descarte de sementales afectados y la reduccin del valor de mercado en aquellos equinos que muestran seales de presentacin de OC. 26

Es por ello la importancia de tomar medidas preventivas, las cuales deberan contemplar los aspectos genticos y medio ambientales que determinan la aparicin de la enfermedad, la sobre alimentacin en el periodo de crecimiento, el descarte de animales afectados para la reproduccin y el suplemento de cobre en la alimentacin, en dietas deficientes de este elemento (Van Weeren, 2006; Cruz, 2007).

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4.2. LESIONES QUSTICAS SUBCONDRALES

La patologa denominada lesin qustica subcondral es una de las manifestaciones comunes de OC en equinos, en conjunto con la Osteocondrosis disecante. Autores proponen que este tipo de lesiones seran una manifestacin de OC, aunque debe precisarse que no existen pruebas patolgicas que afirmen esta posicin (Mcllwrith, 2004). Las lesiones qusticas subcondrales se reconocen como entidades patolgicas en huesos y articulaciones en equinos que pueden o no causar claudicacin. Estas anomalas pueden ser articulares o no articulares, aunque la mayora de las lesiones que producen claudicacin afectan a un rea de apoyo de la superficie articular. Aquellas anomalas no articulares (que pueden clasificarse como lesiones qusticas subcondrales) suelen afectar a la metfisis y pueden no diagnosticarse debido a que no siempre causan signos clnicos y la remodelacin sea normal puede resolver el defecto (Baxter y Turner, 2004). Las lesiones qusticas subcondrales son producto de un repliegue anormal de cartlago dentro del hueso esponjoso subyacente. Al estar este encapsulado, se necrosa y su matriz se desmineraliza de forma tal que los osteoclastos y los vasos sanguneos no logran penetrar en la anomala, impidiendo la reparacin del cartlago y el hueso daado (Panisello et al., 2002) (Ver Figura 5).

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Figura 5: Representacin grafica de un quiste seo subcondral. Fuente; http://www.zoodata.com/files/public/osteo.html Las lesiones qusticas subcondrales pueden encontrarse en diversas zonas del cuerpo, principalmente en aquellas regiones que son sometidas a altas cargas en el equino, como son las articulaciones de la rodilla, el menudillo, la cuartilla, la corona y el codo. Presentndose con mayor frecuencia en la regin del metacarpo, el metatarso, el radio, el hmero, la tibia proximal, el fmur, el centro de la cavidad glenoidea de la escpula, en huesos del carpo y tarso, adems de las falanges proximal, media y distal del animal (Nixon, 2004). En cuanto a las articulaciones, aquella que se ve afectada de forma ms frecuente es la articulacin femoro-tibio-rotuliana, especficamente en el cndilo medial del fmur. El quiste seo est, por lo general, rodeado por un borde esclertico. Aquellos quistes que se desarrollan antes de la madurez esqueltica tienden a abandonar la superficie articular en donde se produce la osificacin endocondral normal. Estos quistes seos que no estn asociados con algn tipo de cambio patolgico en el cartlago articular deben diferenciarse de aquellos que se desarrollan en el hueso subcondral (Panisello et al., 2002). El desarrollo de un quiste seo puede ser seguido radiogrficamente. Al comienzo, algunos aparecen como una pequea depresin de forma elptica en la superficie

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articular que aumenta de tamao progresivamente en el hueso subcondral, desarrollando entonces el borde esclertico, como ya se ha indicado. Los quistes seos pueden ser diferentes en el plano histolgico, a pesar de que su aspecto sea similar en una radiografa. Por ejemplo, un quiste que se presente en la cara medial proximal del radio tendra tendencia a asociarse con el hueso periostio en la zona de insercin del ligamento colateral medial (Nixon, 2004). La incidencia en el desarrollo de lesiones qusticas subcondrales es mayor en los equinos jvenes. Algunos animales desarrollan un quiste seo subcondral a temprana edad, el cual puede permanecer clnicamente latente durante aos y comenzar a evidenciar signos clnicos en el futuro. Se han descrito casos en animales de hasta 12 aos de edad que sin signos clnicos anteriores comienzan a sufrir problemas en sus extremidades producto de lesiones qusticas subcondrales (Baxter y Turner, 2004). En el caso de que aparezca una lesin qustica subcondral a temprana edad (que por lo general es antes de los 3 aos de edad), es normal que se asuma como una forma de OC. Se desconoce la relacin que hay entre cundo se desarrolla la lesin y el momento en que el caballo comienza a mostrar los signos clnicos. Es probable que esta relacin dependa de la regin especifica de la lesin, la edad a la cual se desarrolla la lesin y la funcin del caballo (Panisello et al., 2002).

4.2.1. Caractersticas clnicas En base a diversas fuentes recopiladas es posible indicar que gran parte de los animales que presentan lesiones qusticas subcondrales sufren las primeras complicaciones entre el primer y tercer ao de edad. La caracterstica principal producida por esta patologa es la presencia de una claudicacin unilateral. La gravedad de dicha claudicacin puede 30

ser variable dependiendo de la localizacin de la lesin y las caractersticas inherentes al defecto subcondral. Este tipo de claudicacin es por lo general de tipo intermitente, principalmente en los caballos ms viejos (Panisello et al., 2002). Otro signo clnico caracterstico de los quistes seos subcondrales es la presencia de una efusin sinovial. Siendo este signo muy difcil de detectar producto de la regin anatmica en que estas lesiones aparecen, como es el caso de la articulacin femorotibial (Baxter y Turner, 2004).

La gravedad de la claudicacin del animal vara segn la funcin de la articulacin que est comprometida y el uso del caballo. Generalmente se presencia una claudicacin de grado 3 o menor en base a una escala de 0 a 5. Cuando los equinos se encuentran

propuesto que una perturbacin inicial de la osificacin endocondral es seguida por la creacin de daos mecnicos en el hueso subcondral producto de un defecto en el bombeo del lquido sinovial de la superficie articular. La mecnica del lquido de la articulacin puede dictar el tamao final de la lesin, que puede aumentar gradualmente hasta obtener un equilibrio entre la presin del lquido y la resorcin del hueso.

Por otro lado, Baxter y Turner indican que existe controversia respecto a las causas de estas lesiones. Estas podran estar originadas por un defecto en la osificacin endocondral, un trauma seo subcondral intraarticular o una combinacin de ambos. El trauma articular puede conducir al desarrollo de lesiones qusticas subcondrales, las cuales se han observado tanto de forma experimental como clnica (Bello, 2005).

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4.2.3. Diagnstico Dentro de los mtodos diagnsticos ms utilizados para identificar las zonas afectadas con lesiones qusticas subcondrales, se encuentran las anestesias intraarticular o regionales que son tiles a la hora de localizar el origen del dolor. Estas se utilizan en conjunto con exmenes radiogrficos que constituyen los instrumentos utilizados rutinariamente para confirmar la presencia de estos quistes. Siempre es necesario evaluar radiogrficamente la articulacin en su totalidad ya que la evidencia de artrosis secundaria garantiza un pronstico ms seguro (Howard, 1995, citado en Bello, 2005). No se recomienda slo utilizar la tcnica anestsica ya que esto en ocasiones puede confundir el diagnstico. Es necesario tambin utilizar tcnicas auxiliares de exploracin fsica independiente de los resultados que entregue la anestesia (Bello, 2005). Entre los mtodos de diagnstico se recomienda utilizar una evaluacin gammagrfica adems de la radiolgica, para determinar la significacin clnica del quiste seo. A pesar de la recomendacin este mtodo puede resultar confuso ya que un quiste de larga data como una lesin que ha sido clnicamente inactiva puede convertirse en una fuente de dolor sin evidenciar remodelado seo activo. El aplanamiento o sangrado de la porcin distal del cndilo femoral puede ser visto radiogrficamente y es una seal ya que puede producir un quiste seo subcondral (esta lesiones no suelen causar cojera) (Richardson, 2003). Al realizar una radiografa lateromedial del fmur, el quiste clsico se visualiza como un rea redonda u oval radiolcida, comunicada con la superficie articular y posee

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esclerosis sea en la periferia. Al usar una proyeccin caudocraneal es posible realizar una clasificacin. - Quistes de tipo I: son inferiores a 10 mm de profundidad, en forma de cpula (semicrculo), superficie cncava, apoyo del cndilo y confluye con la superficie articular. -- Quistes tipo II: Son lesiones con ms de 10 mm de profundidad, en forma de cpula, cnica o esfrica (Bello, 2005) (Ver Figura 6).

Figura 6: Se indica quiste seo presente en la articulacin interfalngica proximal. Vista dorsolateral-palmaromedial. Fuente; Richardson, 2003

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4.2.4. Tratamiento

En cuanto a las opciones de tratamiento existentes para contrarrestar los quistes subcondrales se encuentran tanto aquellos de carcter conservador y otros de tipo quirrgico, presentndose ambas alternativas como vlidas. Pero en general no hay consenso sobre cul es el tratamiento que ofrece ms posibilidades de sanar al animal. La eleccin del mtodo est condicionada por los huesos o las articulaciones involucradas, la ubicacin y el tamao de la lesin, el grado de participacin conjunta, cambios en las articulaciones menores tales como enfermedades degenerativas presentes en estas; duracin de la claudicacin, la edad y la aptitud del animal y finalmente, los recursos econmicos con los que se cuente para realizar tratamientos de calidad (Bello, 2005). Dentro de la alternativa conservadora existe el uso de frmacos intraarticulares (combinadas con tratamiento articular sistmico). Este tipo de tratamiento consiste en reposo, con o sin antiinflamatorios no esteroidales (Baxter y Turner, 2004). Los caballos que presentan quistes seos articulares no como lesin son tal vez los que mejor pueden ser tratados con este sistema de tratamiento. Si el animal no respondiese a este mtodo conservador, se indica el desbridamiento artroscpico (Panisello et al., 2002). El mtodo no conservador es de carcter quirrgico y consiste en el desbridamiento de la lesin (Foerner, 2006). Debido al pronstico variable de los caballos que son

sometidos slo a desbridamiento de la lesin, algunos cirujanos intentan un tratamiento adicional. Tales terapias incluyen el rellenado de todo el defecto con hueso esponjoso y luego el llenado del defecto restante con condrocitos cargados con fibrina que 34

contengan factores de crecimiento. Lo que se busca con esta ltima tcnica es estimular la cicatrizacin tanto del defecto seo como del cartlago articular. Generalmente los caballos reciben al inicio el manejo conservador debido al xito variable del desbridamiento de las lesiones, con o sin tratamiento complementario (Baxter y Turner, 2004). La ciruga por artroscopia se realiza en la actualidad y en sta el equino es colocado en decbito dorsal con las extremidades en flexin. Dicha posicin otorga una visibilidad adecuada y un buen acceso a la lesin qustica. Luego de la intervencin, la hospitalizacin es mnima y no se han presentado complicaciones post- operatorias de importancia. Durante el confinamiento el animal puede caminar 10 minutos diarios y con el descanso adecuado existen altas posibilidades de que pueda volver a un nivel competitivo (Foerner, 2006).

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4.3. DEFORMACIONES ANGULARES DE LOS MIEMBROS

Las deformaciones angulares de los miembros es una patologa incluida en las EOD y mundialmente se ha diagnosticado y tratado desde hace muchos aos. (Rooney 1963, Read et al., 2002, citado por Silva 2005). Gran parte de los potrillos nacen con algn grado de deformacin angular, normalizndose esta situacin en la segunda o tercera semana de vida (Parente, 2003). 4.3.1. Caractersticas clnicas

Las deformaciones angulares de los miembros se definen como una desviacin del miembro locomotor del eje normal, en un plano frontal y existen dos tipos de desviacin. Por un lado tenemos el valgo, en el cual la extremidad se desva hacia lateral, distal al punto de la deformidad. Por otro lado est el varo, el cual consiste en la desviacin del miembro hacia medial, en ventral de la deformidad (Barr, 1995) (Ver Figura 7). En ocasiones se presentan casos en los cuales el animal posee uno de los miembros del aparato locomotor con desviacin valgo y el miembro contralateral con desviacin varo. Los caballo que presenten este desorden son denominados Windpest (Bertone, 2004).

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Figura 7: potrillos con deformacin valgo y varo respectivamente. Fuente; Almanza 2008.

4.3.2. Propuestas etiopatolgicas y fisiopatologcas

4.3.2.1. Herencia/ predisposicin gentica Como se mencion anteriormente, un alto porcentaje de cras nacen con cierto grado de desviacin en uno o ms miembros. Segn Mitten y Bertone (1994), existen tres mecanismos que pueden originar el desarrollo de esta patologa. La primera se refiere a la laxitud del soporte ligamentoso periarticular que durante la gestacin no sufre ningn esfuerzo. Este defecto normalmente se corrige en los primeros das de vida producto del ejercicio que empieza a realizar el potrillo (Bertone, 2004). Tenemos tambin como mecanismo originador el crecimiento asincrnico de las fisis de los huesos largos. Estas pueden producirse durante la gestacin o en los primeros meses de vida. Lo que ocasiona este crecimiento dispar de los huesos es el desarrollo asincrnico del periostio y la atrofia de los precursores cartilaginosos. Tambin puede presentarse un desarrollo deficiente de los huesos cortos del tarso y/o carpo (Barr, 1995). Otros factores que originan esta anomala son los defectos congnitos producto de una mala posicin intrauterina del feto. Adems de esto, si en la gestacin se produce placentitis, clicos, carga parasitaria alta, enfermedades metablicas u otras patologas que interfieran el suministro sanguneo al tero, se puede desencadenar una osificacin endocondral anormal (Parente, 2003). 37

Los factores de herencia tambin confluyen en esta patologa ya que algunos potros pueden padecer estas deformaciones venidas de sus antepasados (Bertone, 2004).

4.3.2.2. Estrs mecnico y trauma

Las placas de crecimiento pueden verse afectadas por varios factores que producen asimetras en el desarrollo. Uno de estos factores son los traumas o ejercicios excesivos que generan una compresin de la zona proliferativa del hueso, siendo esta la mayor causal de deformidad. Si este trauma es severo ocasiona isquemia y cierre de un lado de la fisis, mientras que el lado opuesto sigue creciendo (Auer, 1982). Los potrillos con claudicacin o dolor en un miembro pueden presentar deformaciones angulares en el miembro opuesto por los efectos del apoyo.

4.3.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patognesis. El sobrepeso tambin puede provocar esta patologa de deformacin junto con un exceso de zinc o una falta de cobre en la dieta del potrillo. La asimetra se producira porque estos factores originan OC en la fisis de los huesos largos. Al igual que las otras EOD, los desbalances en la dieta de la yegua pueden producir defectos en el desarrollo del feto. La falta de cobre es de gran relevancia ya que este mineral es esencial para el desarrollo del proceso de osificacin (Thompson, 2007). La alimentacin de la yegua gestante debe ser una fuente rica en cobre, zinc y manganeso que el feto acumular para ser utilizada despus del nacimiento. La falta de yodo provoca hipotiroidismo y anomalas en el desarrollo y crecimiento seo.

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El zinc es importante para las funciones osteoblsticas debido a que es cofactor de la enzima fosfatasa alcalina y tambin de la colagenasa, enzimas necesarias para el desarrollo y moldeado seo (Bertone, 2003). La sobrealimentacin de la madre, sobre todo, durante los ltimos tres meses de gestacin, con una previa restriccin alimentaria, desarrolla una masa de tejido adiposo intra-abdominal que comprime el tero y quita espacio para el desarrollo fetal. En cuanto a la energa, las dietas hiperenergticas producen un crecimiento acelerado, lo cual tiene como consecuencia inestabilidad de la estructura sea. Adems este tipo de dieta aumenta la insulina lo cual tiene consecuencias en los niveles sanguneos de glucosa e inhibe un factor de crecimiento denominado IGH1 (este factor inhibe a su vez la hormona de crecimiento GH que promueve el desarrollo seo). 4.3.2.4. Factores de conformacin Dentro de los factores de conformacin se encuentran los nacimientos de potrillos inmaduros, en los cuales la osificacin de los huesos cortos del carpo y el tarso no estn bien desarrollados. Los ncleos seos aqu se presentan redondeados y pequeos y la zona radio lcida se encuentra ms ancha de lo normal (Ver Figura 8). Por las caractersticas de estos huesos, es difcil que soporten las fuerzas compresivas por tanto se deforman con facilidad. Producto de la laxitud de las estructuras periarticulares se producen presiones desiguales que tienen efectos negativos en las articulaciones implicadas (Almanza, 2008).

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Figura 8; Vista radiogrfica dorsopalmar del carpo, con osificacin incompleta de los huesos del carpo y deformidad en valgo del miembro. Fuente; Parente, 2003.

4.3.3. Diagnostico

Para llegar a un diagnstico acertado de debe tomar en cuenta la historia clnica del animal, en donde son factores de relevancia las condiciones de nacimiento del potro, si es que ste naci prematuro. Se debe tener en cuenta cundo se detect el problema, cmo ha evolucionado, cual fue la alimentacin de la madre en el ltimo tercio de la gestacin y la del potrillo. Es importante conocer las caractersticas nutricionales de la madre, si es que hubo sobrepeso al momento del parto y si el potro tiene algn tipo de claudicacin en el miembro (Bertone, 2004). Luego de tener esta informacin se debe dar paso al examen fsico, en donde se buscarn datos como el sitio de deformacin, el tipo de desviacin, el grado de severidad de la deformacin y si es que esta puede ser corregida por presin manual o no. Junto con esto se debe tener conocimiento de la existencia de claudicacin, de dolor, inflamacin o tumefaccin (Wyn- Jones, 1992).

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Como en todas las EOD, la evaluacin radiogrfica es un punto de importancia. Esta debe ser dorsopalmar y lateromedial para el miembro torcico, latero medial y caudo craneal para el miembro pelviano. Este mtodo es una forma confiable de conocer el sitio y el ngulo exacto de la desviacin (Barr, 1995). 4.3.4. Tratamiento El tratamiento depende de los mecanismos que originaron la desviacin, del tipo, del grado de la misma, y de la edad del potrillo en la que se haya detectado el problema. Estos mecanismos se dividen en tratamientos conservadores y quirrgicos. Entre los primeros se pueden incluir el reposo, el uso de extensiones de cascos, el escofiado correctivo del casco y los mtodos de fijacin externa (yesos, botas, etc.) (Bertone, 2004). Los tratamientos quirrgicos tienen como objetivo alinear la porcin proximal del miembro afectado, adems de restituir el normal paralelismo de las superficies articulares con el suelo. Entre las tcnicas tiles se encuentran la reseccin del periostio. El principio de este procedimiento se basa en la seccin de periostio en forma de (T) invertida, un centmetro por encima de la placa de crecimiento (Gaughan, 1998). Esta ciruga se realiza en potrillos con desviaciones angulares producto de un crecimiento dispar de los huesos largos, en los que la deformacin es grave y no respondi al tratamiento conservador. Se basa en la estimulacin del desarrollo seo del lado cncavo de la deformacin, para igualar al lado opuesto (Barr, 1995). Otra tcnica es el uso del tornillo transfiseal, indicado en casos de crecimiento dispar de los huesos largos en potrillos jvenes. Se basa en la colocacin de un tornillo en la fisis del hueso afectado, del lado de mayor crecimiento seo, correspondiente al lado lateral, en una desviacin varo y al lado medial en una desviacin valgo (Wyn- Jones, 1992). 41

Estas intervenciones quirrgicas deben efectuarse cuando la fisis del hueso se encuentra activa y deber coincidir con el perodo de mayor crecimiento seo, es por esto que adquiere elevada importancia el diagnstico temprano de la patologa. Pueden usarse simultneamente la reseccin de periostio y el puente o tornillo transfiseal (Bertone, 2004).

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4.4. DEFORMACIONES FLEXULARES DE LOS MIEMBROS.

Las deformaciones flexulares de los miembros son patologas que hacen referencia a un acortamiento o hiperextensin que dificulta el funcionamiento normal de msculos y tendones flexores. Esto impide que el miembro locomotor del potrillo adopte una posicin normal, lo cual provoca una desviacin hacia craneal o caudal, en un plano sagital (Wyn- Jones, 1992). Los estudios han planteado que estas deformaciones se presentan usualmente acompaadas de fisitis lo cual crea condiciones antomofuncionales que afectan los ligamentos y tendones (Hunt, 2003). Anteriormente, las deformidades flexulares se denominaban retracciones tendinosas o contracturas flexulares. Esta terminologa fue acuada antes del advenimiento del concepto de crecimiento desigual. Estos conceptos ignoraban que los tendones no poseen poder para contraerse, sino que dependen de la acomodacin ante el incremento o disminucin de la tensin que se les aplica (Bertone, 2004). Las deformaciones flexurales de los miembros se pueden clasificar en congnitas o adquiridas. Aunque es frecuente agrupar ambos sndromes juntos ya que los dos producen una desviacin de los ejes seos, es muy probable que sean dos entidades separadas. En ambos sndromes, los mecanismos son multifactoriales y de naturaleza especulativa (Adams y Santschi, 2000).

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4.4.1. Caractersticas clnicas 4.4.1.1. Patologas congnitas Enfermedades flexulares Congnitas. La hiperflexin leve de la articulacin metacarpo/ metatarso falangiana se presenta con ms frecuencia en potrillos recin nacidos. Esta deformacin a veces puede corregirse manualmente o espontneamente por correcta relacin entre los msculos y los tendones agonistas y antagonistas. En el caso de que no se corrija la deformacin bajo esos trminos, es necesario aplicar tratamientos de fisioterapia o la colocacin de frulas. Cuando se produce el acortamiento grave de la unidad funcional msculo tendinosa congnita, se puede hablar de un pronstico negativo de la enfermedad ya que no slo estn comprometidas las articulaciones mencionadas al comienzo, sino que tambin se comprometen las articulaciones interfalangianas del miembro (Hunt, 2003).

Las deformidades flexulares congnitas del carpo. Son anomalas poco comunes, generalmente graves y de presentacin bilateral. Cuando es una anomala leve se observa una convexidad hacia craneal del carpo y se puede corregir manualmente con ayuda de frulas y ejercicio controlado. La ciruga slo es recomendable cuando los tratamientos conservadores no entreguen resultados (Adams y Santschi, 2000).

La deformacin flexural de la articulacin interfalangiana proximal y distal. Es poco frecuente en potrillos recin nacidos pero cuando se presenta abarca los msculos y tendones de los msculos flexores digitales superficiales y profundos. El 44

animal presenta dificultad para apoyar el taln en el suelo, an as, si logra ponerse en pie y ofrece posibilidades de correccin manual, su pronstico es favorable. Como en las otras malformaciones, si el caso es severo, la ciruga es la alternativa que sigue a los mtodos conservadores (Almanza, 2008).

Flacidez de los tendones flexores. Existe otra anomala bastante frecuente en los potros recin nacidos, que afecta a los miembros pelvianos, pero puede comprometer los cuatro miembros locomotores. Este problema est asociado a la falta de ejercicio y su correccin es posible en los primeros das luego del nacimiento. El signo clnico del animal que sufre la anomala es que este camina sobre la superficie palmar/ plantar del casco, evitando apoyar las pinzas (Barr, 1995).

La hiperextensin digital. Afecta a potros recin nacidos pero es de poca incidencia. Se presenta como una flacidez tendinosa extrema. Su signo clnico muestra un potrillo que rebaja demasiado sus talones provocando un exceso de presiones en esta regin lo cual compacta la almohadilla plantar y, en consecuencia, permite que el impacto del piso repercuta en la articulacin interfalngica distal y el aparato podotroclear del pie (Wyn- Jones, 1992).

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4.4.1.2. Patologas adquiridas. La deformidad flexural del carpo. Se relaciona con la ruptura del msculo del tendn extensor digital comn. Sus signos se manifiestan a travs de una leve flexin a nivel del carpo y presencia de tumefaccin en la cara craneolateral de dicha articulacin (Hunt, 2003).

La deformidad flexural de la articulacin metacarpo falngica. Es una patologa que se presenta en animales cercanos al primer ao de edad. En este caso, el hueso que posee crecimiento acelerado es el radio, con respecto al tendn del msculo flexor digital superficial. Este tendn se genera en la metfisis del radio, a travs del ligamento frenador supracarpiano, fibroso e inelstico, que puede considerarse como la cabeza radial del msculo, y se inserta en la primera y falange intermedia. El crecimiento acelerado durante los perodos de buena nutricin, sobrepasa a la capacidad del ligamento frenador para extenderse, de sta forma, para compensar la falta de longitud del tendn, la articulacin MCF, adopta un estado de progresiva flexin. Este tipo de patologas en general es de presentacin bilateral (Wagner, Watrous, Kaneps, Schmotzer y Riebold., 1985). El tratamiento es de urgencia, si la articulacin MCF se mantiene en flexin por un tiempo prolongado pueden verse afectados, el msculo interseo III (ligamento suspensorio); el ligamento frenador infracarpiano; la superficie caudal de la articulacin MCF y las adherencias paratendinosas del msculo del tendn del msculo flexor digital superficial, provocando que estas estructuras se acorten o dejen de crecer. Tambin pueden verse afectadas la superficie craneal de la articulacin y el tendn del msculo extensor digital comn, el cual tiende a estirarse demasiado (OGrady 2006). 46

El tratamiento en los casos leves puede ser efectivo a travs del herraje correctivo. La ciruga est indicada en los casos ms severos y consiste en la tcnica de desmotoma del ligamento frenador supracarpiano (Trotter, 2006).

La deformidad flexural de la articulacin interfalngica distal. Que se manifiesta antes del destete, presenta la falange distal flexionada en relacin con la falange intermedia. Al progresar la enfermedad, el cuadro puede presentar un ngulo mayor de 90 en relacin a la cara dorsal de la muralla y el suelo. A todo esto se suma el desgaste de las pinzas que puede tener como consecuencia una infeccin del casco bilateral (Wagner et al., 1985).

4.4.2. Propuesta etiopatolgica y fisiopatolgica

4.4.2.1. Herencia/ predisposicin gentica Existen mltiples factores que son responsables del origen de estas patologas que deforman los miembros. Estos pueden ser diferenciados al igual que el resto de las anomalas estudiadas en el presente trabajo, en genticos, nutricionales, mecnicos y de conformacin. Las deformaciones flexulares en los miembros del animal devienen tambin de una predisposicin gentica aunque igual que en el resto de las EOD, estas son desconocidas (Trotter, 2006).

4.4.2.2. Estrs mecnico y trauma El factor externo de mayor relevancia que influye sobre la normal diferenciacin de los componentes articulares es el movimiento del animal. Sin este elemento se produce una 47

regresin del desarrollo, fusin y anquilosis fibrosa. La artrogrifosis puede involucrar ciertas presiones indebidas o confinamiento dentro del tero. Las causas de la artrogrifosis pueden ser viremias, intoxicaciones y deficiencias de minerales (Hunt, 2003). Cuando un animal tiene un miembro completamente inmvil no existe tratamiento til. El mantenimiento de un animal con estas caractersticas puede producir deformaciones severas (Wyn- Jones, 1992). Adems de esto, el dolor que el animal siente en un miembro provoca reflejos de retirada y esto disminuye las fuerzas de apoyo sobre el pie del miembro comprometido. As, las estructuras msculo- tendinosas tienden a contraerse y a inducir deformidades de flexin. Las dolencias pueden ser causadas por infecciones, traumas u otras EOD (Bertone, 2004).

4.4.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patognesis Un aporte de energa mayor al que el animal en desarrollo necesita puede provocar un crecimiento seo acelerado el cual podra no concordar con el desarrollo de las estructuras msculo- tendinosas, derivando en deformidades de flexin. A veces estas anomalas se presentan debido a que el potro tiene vicios al pastar (Bertone, 2004). Adems de esto, la alimentacin de la madre es de gran relevancia para la formacin de la estructura msculo- tendinosa, tanto por los desequilibrios que presente, como tambin por el consumo de ciertas toxinas durante la gestacin (Trotter, 2006).

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4.4.2.4. Factores de conformacin Dentro de los factores de conformacin de las deformaciones flexulares de los miembros podemos encontrar problemas que se producen en el proceso de gestacin. Una posicin intrauterina anormal es indicado por los autores (Hunt, 2003) como una de las causas ms comunes de las contracturas congnitas. Las articulaciones ms afectadas son el carpo y metacarpo/metatarso falangianas. Son frente a malformaciones que causan partos dificultosos o distocias (Bertone, 2004).

4.4.3. Diagnstico El historial clnico del animal es relevante para la identificacin del origen congnito o adquirido de la deformacin, para la definicin de la fecha de deteccin del problema y su evolucin (Adams y Santschi, 2000). La evaluacin fsica detallada nos permite observar cul o cules son las articulaciones afectadas, si la desviacin se debe a la laxitud o contraccin de los tendones de los msculos flexores, si el animal puede mantenerse parado, como apoya el pie en el suelo, si lo hace en pinzas o reclinado sobres los talones, o sobre la superficie dorsal de la muralla (Bertone, 2004). Se puede observar si el potrillo presenta otro defecto de conformacin de su esqueleto apendicular. Mediante la palpacin de las articulaciones afectadas se puede obtener informacin sobre cules son las estructuras implicadas y cul es el grado de compromiso de las mismas, tratando de llevar el miembro a una posicin normal y de esta manera observar la elasticidad de los tendones de los msculos flexores. Es importante analizar si hay dolor o tumefaccin de las articulaciones afectadas, y del miembro contralateral (Stashack, 2004). 49

La evaluacin fsica precisa generalmente es suficiente para detectar desviaciones flexurales, pero para realizar un pronstico adecuado se debe aplicar un mtodo de anlisis complementario, como las placas radiogrficas, que permiten identificar el estado de las estructuras seas o la ultrasonografa que nos brinda informacin sobre el estado de las fibras de los tendones de los msculos flexores, entre otras (Stashack & Adams, 2002).

4.4.4. Tratamiento Los tratamientos de las deformaciones flexulares de los miembros se clasifican en conservadores, y quirrgicos. Entre los tratamientos conservadores se encuentran los ejercicios controlados, el uso de frula, desvasado correctivo, botas ortopdicas, entre otros. Entre los tratamientos quirrgicos se destaca la desmotoma del ligamento frenador distal. La eleccin del tratamiento depende del grado de severidad de la deformacin, del tipo de deformacin flexural y del momento en el que se diagnostica el problema (Wagner et al., 1985).

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4.5. DISPLASIA FISARIA (FISITIS)

4.5.1. Caractersticas clnicas. La Displasia Fisaria o fisitis se define, segn Hurtig y Pool (1996) como una

manifestacin anormal del crecimiento de la placa metafisaria, la cual se caracteriza por el alargamiento de dicha placa. Esta anomala causa dolor y claudicacin en los animales jvenes que sufren un crecimiento rpido. Estos autores manifiestan que la fisitis representa una EOD especfica, no as indicado por otros autores como Mcllwraith (2006), que la considera como una manifestacin de otra anormalidad, la OC (Ellis, 2003). Estas patologas se manifiestan principalmente en animales de edades que fluctan entre los 4 y 8 meses de edad. A pesar de esta generalidad, los potrillos de 1 y 2 aos tambin pueden desarrollar esta enfermedad. Baxter y Turner sealan que las terminologas fisitis o epifisitis pueden ser erradas o mal interpretadas ya que no se presenta un proceso inflamatorio activo de la fisis, epfisis o metfisis de las piezas seas comprometidas. Por tanto, la denominacin de displasia fisaria sera la ms acertada debido a que se trata de una anomala que compromete el desarrollo del proceso de osificacin, es decir, se est frente a una interrupcin de dicha osificacin endocondral dentro del cartlago de crecimiento fisario. En este mismo plano, Jeffcott (2004), considera que la definicin ptima para hablar de esta enfermedad es displasia fisaria ya que implica un disturbio de la osificacin endocondral con cierta condicin inflamatoria. Lo que produce el uso de los trminos anteriormente sealados se debe a que la displasia origina los signos clsicos de 51

inflamacin (dolor, calor y tumefaccin) en un sector inmediato a la fisis afectada (Ellis, 2003). Esta alteracin sea posee un componente mecnico que se ve acentuado por la compresin aplicada a la fisis, de ah que se conozca tambin como compresin fisaria (Baxter y Turner, 2004). Esta presin sobre la fisis provocara un incremento de su espesor por el retraso de la calcificacin provisional y adems, un incremento de la supervivencia de los condrocitos. Este fenmeno manifiesta una accin de autocorreccin de organismo del animal a travs del cual se compensa cualquier pequea angulacin producida sobre el eje del miembro. A pesar de esto, si dicha compresin sobrepasa los lmites fisiolgicos de la fisis es probable que se origine una interrupcin completa de la osificacin endocondral. Como resultado de esto tendremos un crecimiento fisario asincrnico y el desarrollo de una deformacin angular junto con la fisitis (Ellis, 2003). Las principales zonas afectadas son las porciones distales del radio, la tibia y el tercer metacarpiano/metatarsiano (Baxter & Turner, 2004), en estos casos se produce un acampanamiento de la metfisis, produciendo un crecimiento notorio en estas articulaciones que provoca signos de dolor a la palpacin y aumento de la temperatura. Si nos referimos a la fisitis de la porcin distal del metacarpo, sta afecta generalmente a los cuatro miembros, y no simultneamente a las porciones distales del radio y la tibia. Para el caso de displasias fisiarias producidas en las zonas del metacarpo/metatarso, estas se manifiestan en potrillos ms jvenes, a diferencia de aquellos que sufren fisitis en otras zonas, lo cual puede relacionarse con la actividad de la fisis en relacin al crecimiento seo en diferentes edades (Briggs, 1997).

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Segn la interpretacin radiogrfica, se pueden identificar dos formas de fisitis, relacionadas estas con la zona en la cual los cambios son de consideracin. Por un lado, las observadas en el aspecto intermedio, en segundo lugar aquellas que se presentan en la seccin axial o central de la placa de crecimiento (Ellis, 2003). Al observar un animal que presenta fisitis, el comportamiento de ste frente a la anomala vara desde una marcha ligeramente rgida hasta un evidente dolor y el rechazo a ponerse de pie (Sellnow, 1999). Los equinos que presentan una grave manifestacin de la enfermedad pueden tener a la vez una angulacin del miembro o deformaciones flexulares, producto del crecimiento seo fisario alterado y dolor crnico, respectivamente (Briggs, 1997). En cuanto a la OC y la fisitis que afectan las vertebras cervicales, pueden producir en el animal joven malformaciones en la columna vertebral, como el sndrome de Wobbler, tambin conocido como sndrome del tambaleo (Baxter y Turner, 2004). La epifisitis parece atacar a dos niveles de desarrollo equino. Si la enfermedad afecta a los extremos del metacarpo, que normalmente se manifiesta cuando el destete es de 4 a seis meses de edad, aunque hay excepciones. Tambin puede ocurrir entre los 12 y 20 meses de edad. Cuando los caballos se ven afectados a esta edad, el rea del problema normalmente se encuentra al final del radio o la tibia, por encima de la rodilla o el corvejn (Ellis, 2003).

4.5.2. Propuesta etiopatolgica y fisiopatgica

La presencia de fisitis en los equinos puede responder a mltiples factores los cuales dependern del caso clnico que se estudie. En aquellos casos en los cuales el animal 53

presenta compromiso de varios miembros, es probable que el cuadro est causado por problemas de ndole nutricional. Por otro lado, cuando la anomala compromete slo una zona, se puede deducir que esto ha sido originado por un trauma o un exceso de compresin en la fisis afectada. Cuando un equino manifiesta una claudicacin en un miembro de carcter grave, es probable el desarrollo de una fisitis y deformacin angular en el miembro a causa del exceso de carga en el apoyo. Pero en muchos casos el origen de la fisitis posee un componente mecnico tanto como nutricional (Ellis, 2003). Otros factores que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades de este tipo son la predisposicin gentica, estrs mecnico por ejercicio inapropiado, obesidad, crecimiento demasiado acelerado y una nutricin desequilibrada o inapropiada (Harris, 2005). Las diferentes combinaciones de los factores antes sealados, pueden estar involucradas en los diferentes casos de fisitis y otras enfermedades ortopdicas del desarrollo. Factores de carcter medioambiental o de manejo determinan si el potro desarrolla finalmente alguna enfermedad. Un buen control nutricional puede disminuir considerablemente el riesgo de sufrir EOD (Baxter y Turner, 2004).

4.5.2.1. Herencia/ predisposicin gentica La suplementacin mineral equilibrada y la retirada de concentrados pueden reducir drsticamente la incidencia de fisitis. La dieta y el anlisis de forraje puede ser til donde la alta incidencia de enfermedades ortopdicas del desarrollo persiste. Pero si a pesar de estos cuidados la yegua produce cras con fisitis, se tratara de una predisposicin hereditaria. Existen diversos estudios que han planteado la problemtica de la herencia de algunas enfermedades ortopdicas del desarrollo, pero la falta de una 54

mayor cantidad de investigaciones al respecto no ha logrado definir la participacin gentica en la incidencia de estas anomalas (Briggs, 1997).

4.5.2.2. Estrs mecnico y trauma Es probable que aquellas zonas que presentan esta anormalidad en el proceso de osificacin de la fisis por los factores antes sealados se encuentren propensas a traumas y pueden predisponer al hueso subcondral a sufrir microfracturas que ocasionarn a su vez inflamacin y potenciarn la produccin y la remodelacin de hueso observadas con frecuencia en las radiografas de caballos con displasia fisaria (Ellis, 2003). Otra causa que puede provocar epifisitis puede implicar una compresin sobre los vasos sanguneos metafisarios en la parte superior de la placa de crecimiento, lo cual impide la llegada de nutrientes necesarios para el proceso de calcificacin, el cual podra desembocar en una disminucin de la calcificacin (Sellnow, 1999).

4.5.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patognesis Como se ha mencionado anteriormente, los animales que padecen de esta anomala presentan una gran musculatura y sobrepeso, todo lo cual es producto de una alimentacin equvoca que tiene como fin un crecimiento acelerado del potro (Harris, 2005). En muchos casos los potros afectados son jvenes de rpido crecimiento con una dieta alta en energa. Esto es ocasionado por la necesidad de los propietarios de acelerar el crecimiento del animal para la venta, lo que finalmente termina provocando un sin nmero de anomalas en su sistema msculo- esqueltico (Aldred, 2006). 55

4.5.2.4. Desequilibrios minerales Cuando se menciona como factor de la aparicin de fisitis, as como de otras EOD, a la alimentacin del animal, es posible afirmar que entre dichos factores se encuentra el desequilibrio mineral (Gandarillas, 2008). Tenemos por ejemplo que la ingesta excesiva de zinc puede llevar al equino a una intoxicacin. Los caballos en proceso de crecimiento que ingieren alimentos que contienen 5.000 p.p.m. (0,5%) de zinc desarrollan anemia, deformacin de las epfisis de los huesos largos, rigidez y cojeras. Este exceso de zinc puede ser el resultado de la contaminacin del suelo y de los alimentos por la fundicin del metal (Baldini, Tarabuso y Muller, 2008). Adems de lo anterior, una suplementacin mineral equilibrada y la retirada de concentrados alimenticios puede reducir drsticamente la incidencia de fisitis, lo que demuestra la relevancia del equilibrio mineral y su estrecha relacin con el surgimiento de esta enfermedad (Ellis, 2003). La deficiencia de cobre en la alimentacin del potro es un factor relevante en el origen de la fisitis en equinos. Como se ha mencionado anteriormente el cobre es un elemento fundamental de la enzima lisil oxidasa, importante para el ligamiento del colgeno y la elastina (Baxter & Turner, 2004). Por otro lado, el exceso de selenio puede aumentar las necesidades dietticas de cobre en el caballo (Sellnow, 1999).

4.5.2.5. Factores de conformacin La etiologa, aunque incierta como ya hemos dicho, puede estar relacionada tambin con factores de la conformacin del hueso. Los defectos de conformacin sea tambin 56

son considerados como posibles factores etiolgicos de la enfermedad. Es el caso de las deformaciones angulares y el valgo carpiano. De este ltimo especficamente existen estudios sobre equinos que padecen la deformidad y que muestran simultneamente displasia fisaria, esto debido a la sobrecarga de peso sobre la fisis y consecuentemente, sobre los cartlagos, por tanto puede ser responsable del crecimiento diferenciado en las placas (Briggs, 1997). 4.5.3. Diagnstico

El diagnstico se basa generalmente en los signos clnicos como la inflamacin y el aumento de la temperatura. Las radiografas son otro mtodo y a travs de ellas es posible observar ms comnmente una anormalidad denominada labio fisario la cual consiste en la produccin de hueso parafisario, entre otras anomalas (Baxter y Turner, 2004).

4.5.4. Tratamiento

Como primer paso para el tratamiento de la fisitis se debe evaluar la racin alimenticia del caballo. En el caso que se presenten mltiples animales afectados, se puede indicar que existe la posibilidad, y se da frecuentemente, de la existencia de una deficiencia nutricional geogrfica. La racin del animal debe ser moderada segn sea necesario y se aconseja reducir el peso corporal o la tasa de crecimiento. En los caballos afectados por fisitis se debe reducir la cantidad de protenas y energa ingeridas administrando menos granos y protenas y disminuyendo la cantidad de heno de alfalfa o sustituir ste por heno de gramneas de buena calidad. En cuanto a los potrillos en amamantamiento se 57

hace necesario disminuir la produccin de leche de la yegua si fuese posible (Ellis, 2003). Muchas compaas de alimentos han desarrollado raciones equilibradas especficas para caballos en proceso de crecimiento con el objetivo de minimizar el desarrollo de fisitis y otras enfermedades ortopdicas del desarrollo. Segn los autores (Thompson, 2007), no se conocen los resultados de estas disposiciones en las raciones alimenticias propuestas por las compaas de alimentos. En cuanto a los frmacos utilizados en el tratamiento de la fisitis, aquellos de carcter antiinflamatorio no esteroideos (AINES) estn indicados en la mayora de los casos a efectos de disminuir la inflamacin fisaria y mejorar la marcha rgida del animal. Estos frmacos (AINE) ayudan a disminuir el dolor y prevenir el desarrollo de deformaciones flexulares. El uso de estos medicamentos puede ser necesario durante 2 a 4 semanas en bajas dosis (la fenilbutazona por va oral, en das alternos entrega buenos resultados). (Baxter y Turner, 2004). En cuanto a este frmaco, las dosis no debieran ser altas ya que tiene como efecto colateral el riesgo de lceras gstricas en el caballo cuando se indican por periodos largos. Los procedimientos que pueden aportar beneficios en favor de prevenir mayores traumas a la fisis seran la disminucin del ejercicio (confinamiento) y la correccin de las causas predisponentes, tales como deformaciones angulares de los miembros (Sellnow, 1999). Los casos de fisitis leve son frecuentemente autolimitantes y se resuelven cuando el esqueleto madura y cesa el crecimiento de las fisis afectadas. Por otro lado, los casos ms graves de fisitis que tienen anormalidades ortopdicas simultneamente pueden ser

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causantes de problemas residuales de una importante gravedad como para limitar el rendimiento atltico futuro (Baxter y Turner, 2004). Bonahon (citado por Sellnow, 2009) indica que el tratamiento de la displasia sea suele ser conservador y comienza con la evaluacin de la dieta del potro y la correccin de los errores nutricionales. Los mdicos han recomendado tradicionalmente la evaluacin de calcio y fsforo y una reduccin del 25% de la ingesta calrica. Pero es ms apropiado llevar una evaluacin completa del programa alimenticio incluyendo un anlisis de laboratorio de pajas, granos, suplementos y pastos. Una investigacin demostr una disminucin significativa en la incidencia de displasia sea, cuando la ingesta de alimentos se redujo en un 7,4% a 7,5 kilogramos por da y el consumo de cobre se increment en un 41,5%, a 200 miligramos por da (Smith, 2008). Los caballos necesitan alimento para el suministro de energa, protenas, minerales y vitaminas para el mantenimiento y, en el caso de los caballos jvenes, para el crecimiento. Las fuentes de energa deben ser digeribles y proporcionar el combustible de manera eficiente en forma de carbohidratos y grasas (Baxter y Turner, 2004). Un consumo de energa excesivo superior al necesario para el mantenimiento y crecimiento se transformar en grasa, por tanto el potro terminar llevando demasiado peso en relacin a sus centros de crecimiento. Esto puede verse acentuado por un crecimiento acelerado debido a factores genticos (Briggs, 1997). Segn investigaciones realizadas (Consejo Nacional de Investigaciones) durante aos en diferentes universidades de todo el mundo, se ha logrado elaborar niveles recomendables de nutrientes para los caballos en las distintas etapas de crecimiento y desarrollo, as como tambin en las diferentes etapas del trabajo o el rendimiento (Harris, 2005). 59

Adems de lo anterior, es necesario que el animal lleve a cabo una rutina de ejercicios apropiado ya que si ste es excesivo podra agravar la situacin, pero la inexistencia de actividades fsicas tambin puede conllevar daos. El cuanto al ejercicio fsico, si este fuese excesivo podra presentarse un trauma continuado en la placa de crecimiento y producir un dao permanente (Sellnow, 2009).

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4.6. ESTENOSIS CERVICAL (Sndrome de Wobbler).

El

Sndrome

de

Wobbler,

conocido

tambin

como

sndrome

de

inestabilidad/malformacin cervical, fue definido por primera vez en base a estudios en equinos, por Dimock y Errington en 1939. En primera instancia sera conocido como Sndrome de Wobbler y pertenece al grupo de las enfermedades ortopdicas del desarrollo (Thompson, 2007). Actualmente existe controversia respecto a una conceptualizacin ms acertada o correcta. Desde que fue por primera vez descrita a recibido variados nombres como "Espondilolistesis cervical" (Geary, 1969; Lacroix, 1970; De Lahunta, 1974; Dueland, Furneaux y Kaye, 1973; Gage y Hoer1ein, 1973), "Subluxacin cervical" (Gage y Hall, 1972), "Inestabilidad cervical" (Parker et al., 1973), "Deformacin cervical" (Wright, Resty Palmer, 1973), "Sndrome de Wobbler", debido a la ataxia asociada a este sndrome (De Lahunta, 1974; Selcer y Oliver, 1975) "Espondilopata cervical" (Selcer y Oliver, 1975) (Mascort, Closa & Font, 1988)(Autores citados por Reed, Grand y Nout, 2008). En cuanto a la presente revisin bibliogrfica, ser utilizado el trmino Sndrome de Wobbler para referirnos a dicha patologa. Esta patologa motora es una manifestacin clnica de otras variadas anomalas que afectan la mdula espinal de los caballos y perros (en los caballos se denomina tambin incoordinacin equina), lo cual causa una marcha inestable y debilidad debido a una compresin vertebral cervical. Este sndrome produce ataxia, debilidad y espasticidad. Recientemente se ha dado nfasis al establecimiento de un diagnstico neuroanatmico y etiolgico debido a que con esto es posible determinar un diagnstico ms exacto (Rush, 2003). 61

Esta enfermedad se presenta generalmente como una anomala degenerativa crnica del disco que se encuentra normalmente entre las vrtebras cervicales, la cual produce una compresin ventral de la mdula espinal cervical y de las races nerviosas (Reed, Grand y Nout, 2008). Esta enfermedad del desarrollo se caracteriza por la malformacin de las vrtebras cervicales, con estrechamiento del canal medular, compresin del cordn espinal, discos intervertebrales salientes y la enfermedad de ligamentos interespinoso, ligamentos amarillos y las facetas articulares de las vrtebras. No slo se refiere a las malformaciones del hueso y las articulaciones de las vrtebras cervicales, sino tambin malformaciones en articulaciones y cambios degenerativos articulares (Rush, 2003).

El sndrome de Wobbler no se relaciona con una raza en particular entre los equinos (no as en los perros), aunque es ms comn en caballos de carrera, como el Pura Sangre Ingls y el Cuarto de Milla. Por otro lado, algunos autores indican que este sndrome se presenta mayormente en razas ligeras y de tiro, pero a pesar de esto, es necesario sealar que todas las razas y ambos sexos son afectados. Los equinos afectados normalmente se encuentran en un proceso de crecimiento acelerado y poseen un gran tamao en relacin con su edad (Van Biervlet, Mayhew y Lahunta, 2006).

Dentro del Sndrome de Wobbler se pueden identificar dos variantes. La primera se denomina estenosis cervical esttica y afecta a caballos de 1 a 4 aos de edad. Se caracteriza por la compresin medular producto de un adelgazamiento dorsal o dorsolateral adquirido del canal espinal a nivel de la 6 y 7 vrtebras cervicales. Dicho efecto compresivo depende de la posicin de la cabeza del animal (Thompson, 2007). La segunda variante se presenta en caballos de 8 a 18 meses de edad y se caracteriza por el adelgazamiento del canal vertebral en la flexin del cuello del animal. De esta forma 62

afecta inicialmente desde la 3 a la 5 vrtebras cervicales. La estenosis se debe a la protrusin dorsal de la porcin anterior de los cuerpos vertebrales en el canal (Rush, 2003). El predominio de malformacin vertebral y la compresin del cordn espinal es aproximadamente 2% en la poblacin de Pura Sangre Ingls (PSI), aunque de 10 a 50% de estos animales que tienen la enfermedad degenerativa articular transcurren sin la compresin del cordn espinal. La mielopata estentica cervical (MEC) parece ser una manifestacin de enfermedad ortopdica del desarrollo, y la patognesis se considera similar a la de osteocondrosis disecante (Nixon, 2004).

4.6.1. Caractersticas clnicas Segn Vzquez (2006), los equinos que padecen Sndrome de Wobbler muestran signos clnicos que consisten en un dficit en la funcin de las neuronas motoras superiores de los cuatro miembros, lo cual se caracteriza por debilidad simtrica, ataxia y espasticidad. En gran nmero de casos seran los miembros posteriores los ms afectados en comparacin con los anteriores. Pese a esto, la ataxia de los miembros anteriores puede ser an ms severa en caballos con estenosis (C6-C7) comprimiendo la tumefaccin cervical. Adems de lo anterior, es posible observar ataxia asimtrica y parlisis en caballos en los cuales el cordn espinal es dorso lateralmente comprimido por procesos articulares proliferativos y degenerativos. En el caso de la ataxia, esta se presenta slo en el sndrome de Wobbler, a diferencia de otros signos clnicos que son generales a varias de las enfermedades ortopdicas del desarrollo. La ataxia puede servir como signo diferencial al momento de distinguir el sndrome de Wobbler del resto de las EOD (Nixon, 2004). 63

Un caballo que padece sndrome de Wobbler, estticamente, posee una postura con base ancha y una retrasada respuesta al posicionamiento propioceptivo. Cuando el animal camina dicha debilidad se manifiesta por medio de tropiezos y arrastre de la punta de los cascos que se evidencia en caballos con las herraduras desgastadas en forma cuadrada en las pinzas (Reed et al., 2008) La ataxia es revelada por un movimiento circular de los miembros posteriores al avanzar, apoyndolos y girndolos en el suelo. Mientras esto sucede, el tronco del animal tiembla al caminar. Tanto los caballos que presentan moderadamente la enfermedad, como tambin aquellos que tienen daos de carcter severo, muestran laceraciones en los talones y en el rea media de los miembros anteriores (Nixon, 2004). Los signos clnicos de compresin del cordn espinal a menudo progresan por un periodo breve y luego tienden a estabilizarse. Es poco habitual la evidencia de dolor cervical, atrofia de musculatura cervical, hiperalgesia cutnea y disminucin de reflejos cervicales inmediatos al sitio de compresin del cordn espinal. Los signos clnicos son ms frecuentemente observados en caballos mayores de cuatro aos, que padecen una atrofia significativa de las vertebras cervicales (C5-C7). Estas manifestaciones son producto de la compresin de los nervios perifricos por procesos degenerativos de las articulaciones en las races nerviosas que surgen a travs del orificio intervertebral (Vzquez, 2006). En ocasiones, algunos animales que presentan atrofia de vrtebras cervicales caudales pueden sentir dolor y claudicacin de miembros posteriores (por la compresin de ramas nerviosas), sin que esto produzca signos clnicos de compresin del cordn espinal (Rush, 2003). 64

Es necesario sealar que en caballos jvenes que sufren un dficit neurolgico, se presentan frecuentemente signos de EOD, como el alargamiento de las epfisis de los huesos largos, efusin articular resultado de osteocondrosis y deformidades articulares de los miembros (Nixon, 2004).

4.6.2. Propuesta etiopatolgica y fisiopatolgica El origen exacto del Sndrome de Wobbler en los equinos es desconocido. Algunos planteamientos indican que la patognesis de esta anomala podra ser una inestabilidad del espacio entre las vrtebras cervicales o una lesin degenerativa del disco (Van Biervlet et al., 2006).

Entre los factores que posiblemente causan este sndrome se encuentran la predisposicin gentica, los desequilibrios alimenticios, el crecimiento acelerado, traumas y una combinacin de todos los factores anteriores. Como se indica, los factores son comunes a otras enfermedades ortopdicas del desarrollo (Nixon, 2004). Los especialistas sugieren que el sndrome de Wobbler est relacionado con la longitud del cuello, es decir, mientras ms largo sea, existen ms probabilidades de que un caballo desarrolle el sndrome (Thompson, 2007) La relacin existente entre las severas enfermedades del desarrollo del esqueleto apendicular y la incidencia del sndrome de Wobbler ha sido extensamente documentada, pero lo que no ha quedado determinado es si esta relacin causa una correlacin entre la osteocondrosis disecante y el Wobbler o si en realidad representan diversas manifestaciones de enfermedades ortopdicas del desarrollo producidas por

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una oculta incapacidad para formar hueso y cartlago normales (Van Biervlet et al., 2006). Cuando se asocia la ocurrencia de Wobbler y osteocondrosis disecante se est indicando que ambas poseen una etiologa y una patofisiologa similares (Nixon, 2004). La causa de osteocondrosis disecante y el Sndrome de Wobbler es de carcter multifactorial y consiste en influencias genticas y ambientales. A pesar de esto, algunos estudios recientes sealan que el factor gentico ha sido descartado y que no existe evidencia de que la mielopata estentica cervical (MEC) sea directamente heredable por slo patrones mendelianos recesivos. La forma de transmisin ms probable involucra mltiples alelos y variable dominancia, que determina genticamente la predisposicin a mielopata estentica cervical. Un gran nivel de deficiencia nutricional de microminerales, rpido crecimiento, trauma y anormales fuerzas biomecnicas, contribuyen probablemente al desarrollo de MEC en individuos genticamente predispuestos. Se sospecha que los factores que juegan un papel importante en la patognesis de OCD y MEC incluyen una alimentacin con bajos niveles de cobre, altos niveles de zinc y de carbohidratos, lo que produce osteocondrosis en potros (Vzquez, 2006).

4.6.2.1. Herencia/ predisposicin gentica En cuanto a la predisposicin gentica, una situacin en la cual ambos padres con el sndrome tengan cras, no ser un factor que aumente la incidencia de la anomala Wobbler en el descendiente. Respecto a esto, existir una mayor tendencia de la cra a desarrollar enfermedades como osteocondrosis y fisitis (Nixon, 2004). No se han encontrado estudios que amplen estas aseveraciones acerca de cules seran las 66

predisposiciones genticas exactas que originan el sndrome de Wobbler. Como se ha mencionado con anterioridad, la gentica no se presenta como agente vlido en la herencia directa de esta anomala, ms bien los aspectos genticos originaran slo una predisposicin a la enfermedad (Reed et al., 2008).

4.6.2.2. Estrs mecnico y trauma Otro factor de incidencia del sndrome de Wobbler son aquellos de carcter traumtico. Una anormalidad como la ataxia puede ser ocasionada luego de una cada, pero esta cada o accidente puede ser producto de algn dao neurolgico leve anterior (Rush, 2003).

4.6.2.3. Factor nutricional y su importancia en la patognesis Los desequilibrios en la dieta de los potros son una de las causas que pueden provocar esta patologa. Las deficiencias de microminerales, los bajos niveles de cobre, altos niveles de zinc y carbohidratos son elementos de importancia tanto en esta enfermedad como en la osteocondrosis (Nixon, 2004).

4.6.2.4. Factores hormonales Los estudios realizados en equinos manifiestan que los machos desarrollan la enfermedad en un nmero mayor, de 3 a 1, en comparacin con las hembras. Este hecho no presenta razones claras, an as esta diferencia puede resultar de la influencia del estrgeno y de la testosterona en el ndice de crecimiento o en el desarrollo de la enfermedad ortopdica (Van Biervlet et al., 2006). 67

4.6.3. Diagnstico Las manifestaciones clnicas originadas por patologas de orden neurolgico, como paresia y ataxia de miembros, no son las nicas entre todas las existentes de este orden. Para distinguir y lograr un diagnstico acertado de la patologa que sufre el animal es necesario tomar como diagnstico diferencial las siguientes anomalas: mieloencefalitis equina por herpes virus, mieloencefalitis protozoaria equina, malformacin

occipitoatlantoaxial, trauma del cordn espinal, fractura vertebral, abscesos vertebrales y mielitis verminosa (Vzquez, 2006). El procedimiento inicial de diagnstico comprende el estudio de la historia clnica, un examen clnico neurolgico que consiste en una evaluacin de la cabeza, del cuerpo entero y finalmente en desplazamiento y postura. Esto puede hacerse en tres fases, de las cuales las dos primeras seran dentro de la misma caballeriza y la ltima con el animal en libre movimiento y a la mano. El estudio radiogrfico del cordn espinal cervical es necesario, as mismo, el muestreo del lquido cefalorraqudeo est indicado para efectuar la diferenciacin de los padecimientos que provocan manifestaciones de incoordinacin motora en los equinos (Rush, 2003). Dentro del estudio de la enfermedad se puede considerar tomar radiografas cervicales que son de gran utilidad para la valoracin de la malformacin y la determinacin del dimetro del canal cervical. Pero el procedimiento diagnstico ms relevante es la mielografa ya que es til en caso de ciruga (Nixon, 2004). Las radiografas no logran cumplir la funcin de la mielografa para la localizacin e identificacin del nmero de

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sitos afectados y la clasificacin de lesiones compresivas del cordn espinal en un caballo con Wobbler (Reed et al., 2008). 4.6.4. Tratamiento La orientacin del tratamiento para contrarrestar el sndrome de Wobbler tiene como objetivo reducir la inflamacin celular y la formacin de edema con la consiguiente reduccin de la compresin sobre la medula espinal. Lo recomendado es un tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, pero el tipo de procedimiento depender de la lesin y sus caractersticas, la gravedad de los sntomas clnicos, la edad del caballo, entre otros factores (Rush, 2003). Una alternativa de manejo de esta enfermedad es el manejo de la dieta, elaborando un programa alimenticio que busqu retardar el proceso de crecimiento, entregando niveles bajos de energa y protena, pero adecuados en cuanto a minerales y vitaminas (segn la NRC), en relacin al peso y la edad del potro (Harris, 2005). Esto puede complementarse con la reduccin del ejercicio ya que se debe reducir el riesgo de compresin dinmica del cordn espinal (Van Biervlet et al., 2006). Un tratamiento quirrgico se indica en los casos en los que es necesario llevar a cabo la estabilizacin vertebral cervical por medio de fusin de estas piezas que provocan compresin dinmica del cordn espinal (Reed et al., 2008).

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5. FACTOR NUTRICIONAL Y SU IMPORTANCIA 5.1. Estudios sobre la relevancia de la nutricin en el potro antes y despus de nacer. Las enfermedades ortopdicas del desarrollo pueden alejar de la carrera deportiva a un caballo. Las consecuencias de enfermedades como la fisitis o la osteocondrosis disecante provocan cambios estructurales en caballos jvenes, lo que los deja en condiciones inadecuadas para la funcin a la que son destinados. Las investigaciones indican que en una dieta adecuada de la yegua gestante y sus cras se sientan las bases para el desarrollo apropiado de los huesos (Pagan, 2003). La nutricin puede desempear un papel importante en la patognesis de las enfermedades ortopdicas en los caballos. Los excesos, las carencias y los desequilibrios de nutrientes pueden influir en el aumento de la incidencia y la gravedad de estas enfermedades. Es en la juventud del caballo en donde se encuentra el peligro ya que el perodo desde que nace hasta los 18 meses de edad es crtico para el crecimiento de los potros. Esto se debe a que el animal consigue el 80% de madurez tanto en alzada como en peso en el primer ao y medio de vida (Coleman, citado por Sellnow, 2009). Una de las formas propuestas para evitar la incidencia de las enfermedades ortopdicas del desarrollo es un programa adecuado de alimentacin tanto de la yegua gestante como del potrillo. Una mala alimentacin puede provocar problemas ortopdicos de por vida (Harris, 2005).

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5.1.1. La dieta en la yegua gestante Los problemas que sufren los potros en su aparato musculoesqueltico no slo pueden controlarse desde el momento en que nace el animal, ms bien debe iniciarse desde el comienzo de la formacin de dicho aparato (Recca, 2005). Una cantidad inadecuada de protenas en la dieta de la yegua durante la preez puede inducir hipotiroidismo en el feto, lo cual podra mantenerse luego del nacimiento, disminuyendo el peso al momento de nacer y ocasionando una falta de crecimiento permanente. Esto puede ir acompaado adems de un retraso en la osificacin de los huesos cuboides cartilaginosos del carpo y el tarso ya que este proceso se produce comnmente entre las 6 y 8 semanas de gestacin y los 33 das posteriores al parto. Debido a un retraso de la osificacin de los huesos cuboides por nacimiento prematuro, adems de alguna deficiencia proteica en la dieta o un hipotiroidismo inducido por falta de yodo, podra provocar una grave deformacin angular de los miembros, principalmente del valgo carpiano y tarsiano (Bertone, 2004). A continuacin se indica a fondo los efectos sobre el potrillo en lactancia segn la dieta de la yegua durante la preez. Cuando el potrillo es normal al nacer y durante las primeras semanas de vida se desarrollan anomalas en el aparato musculoesqueletico, antes de los 3 meses de edad, las causas pueden ser nutricionales, dentro de las que encontramos la ingesta inadecuada de leche o tambin producto de que la leche sea deficiente en su concentracin de minerales (Harris, 2005). Existen tres etapas dentro de las necesidades nutricionales de la yegua gestante las cuales estn basadas en las etapas de produccin. La primera etapa se inicia en la 71

concepcin y se prolonga aproximadamente hasta los primeros siete meses de gestacin. La segunda etapa abarca el ltimo trimestre de la gestacin, alrededor de los siete meses de gestacin hasta el parto. Finalmente, la ltima etapa es la de lactancia, que dura entre cuatro meses y seis meses postparto. Los errores ms comunes en la alimentacin de las yeguas preadas son la sobrealimentacin durante el gestacin y la falta de alimentacin durante la lactancia (Pagan, 2003). Para lograr los objetivos de una alimentacin ptima es necesario conocer realmente cmo se desarrolla el feto durante la gestacin. El feto no crece a un ritmo constante a lo largo de los 11 meses de gestacin. Durante los primeros 5 meses el feto es pequeo e incluso a los siete meses de gestacin el feto posee slo el 20% del peso que tendr al nacer. Esto equivale a un 2% del peso de la yegua aproximadamente, por tanto los requerimientos nutricionales del feto son mnimos en comparacin con los de la yegua. Esto significa que la yegua puede ser alimentada casi igual a como si no estuviera preada. El razonamiento de que deben alimentarse dos animales es equvoco ya que esto aumenta demasiado el peso de la madre, provocando obesidad y problemas de parto, en especial si la yegua tiene acceso a pastos de alta calidad durante los primeros meses de preez (Sellnow, 2009). Al acercarse al parto, el feto comienza a desarrollarse rpidamente despus de los siete meses, lo cual provoca que sus necesidades nutricionales sean significativamente mayores, por tanto se hace necesario realizar ajustes en la dieta de la yegua. Los requisitos de energa digestible slo aumentan en un 15% en la preez temprana. Luego las necesidades de protenas y minerales aumentarn paulatinamente producto de que el tejido fetal se sintetiza en este tiempo (siendo muy necesaria una alta dosis en la dieta de

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protenas, calcio y fsforo). Adems, los suplementos de minerales traza son fundamentales en este periodo debido a que el feto almacena hierro, zinc, cobre y magnesio en su hgado para un uso posterior al nacimiento, esto como una estrategia nutricional ya que la leche de la yegua presenta muy bajos niveles de estos elementos. Segn investigaciones en Nueva Zelanda, que estudiaron el efecto de la suplementacin de cobre en relacin a la incidencia de enfermedades ortopdicas de desarrollo en potros pura sangre, las yeguas alimentadas con suplementos de cobre mostraron una incidencia menor de fisitis en los potros nacidos vivos, que aquellas yeguas que no recibieron dicho suplemento. Tambin se produjo una incidencia menor de lesiones del cartlago articular en potros de yeguas suplementadas. Aun as, el nivel de cobre en los potros no tuvo un efecto significativo en la severidad de las EOD (Pagan, 2003).

5.1.2. La dieta luego del parto Los requerimientos de nutrientes de la yegua aumentan de manera considerable luego de parir. Durante los 3 primeros meses de lactancia, la produccin de leche aumenta por da a una tasa igual a 3%, en relacin a su peso corporal. Esta leche debe ser rica en energa, protena, calcio, fsforo y vitaminas, por lo cual la yegua debe ser alimentada lo suficiente para satisfacer el aumento de las necesidades nutricionales (Harris, 2005). La yegua lactante requiere de 4,5 a 6,5 kg de grano por da durante la lactancia temprana, dependiendo del tipo y calidad del forraje a consumir. La mezcla de granos debe ser fortificada con nutrientes adicionales en funcin de satisfacer las necesidades de la yegua. No es de alta relevancia dentro de la dieta de la yegua la fortificacin de minerales traza debido a que la leche contiene bajos niveles de estos nutrientes y se ha demostrado que 73

la adicin de estos no aumenta el contenido mineral de la leche. En la lactancia, los minerales de mayor relevancia y preocupacin deben ser el fsforo y el calcio. Al acercarse el parto, la ingesta de alimentos debe aumentar paulatinamente para que la yegua se encuentre consumiendo la cantidad necesaria de alimento, lo cual lograr que la produccin de leche sea ptima. Adems de esto es necesario que la yegua no aumente su ingesta de grano en los ltimos momentos de la gestacin ya que esto puede provocar laminitis y clicos. Luego de los tres primeros meses de lactancia el nivel de produccin de la leche comienza a disminuir, por tanto debe reducirse nuevamente la ingesta de alimentos para mantener la condicin fsica del animal (Phillips, 2011).

5.1.3. La alimentacin de transicin del potro En el caso de las cras, si la yegua ha sido alimentada de forma correcta no es necesario complementar la lactancia con minerales hasta llegar a los 90 das de edad, a los cuales se puede introducir e ir en aumento en un 0,5 kg por mes de edad. Es muy importante que la cra se acostumbre a comer grano antes del destete ya que al concluir este es muy posible que disminuya su tasa de crecimiento. Esto puede acarrear un brote de crecimiento compensatorio que tendra como resultado alguna enfermedad ortopdica del desarrollo (Pagan, 2003). Para la prevencin de enfermedades ortopdicas del desarrollo existe una etapa en el crecimiento del animal que es crtica, la cual parte desde el destete hasta los 12 meses de edad (o hasta los 18 meses segn otros autores), momento en que el esqueleto es ms vulnerable a la ingesta de nutrientes y enfermedades, por tanto el equilibrio de estos es de suma relevancia. La suplementacin mineral debe ser adecuada para que el crecimiento se presente a un ritmo moderado (Phillips, 2011). 74

Al cumplir los 12 meses de edad, el potro tiene menos posibilidades de sufrir alguna enfermedad ortopdica del desarrollo que un animal an ms joven, porque muchas de las lesiones que toman relevancia clnicamente despus se ha formado antes de los 12 meses. El equilibrio de los nutrientes a esta edad contina siendo muy importante, adems del retraso de la ingesta de energa con motivos comerciales, ya que an el esqueleto del animal es vulnerable. Por esto, el aumento en la ingesta de energa 90 das antes de la venta es prudente para lograr la condicin fsica esperada. En bsqueda de optimizar al caballo con fines comerciales, los propietarios suelen agregar a la dieta una variedad de suplementos orales los cuales poseen resultados imprevistos y dainos en muchas ocasiones. Las mejoras en el rendimiento pueden ser logradas a travs de un buen ambiente y una dieta balanceada para el caballo. En cambio la alteracin de estos factores, principalmente de la dieta, puede causar problemas musculares, articulares, intestinales y metablicos, que su vez pueden resolverse con un tratamiento diettico adecuado, que son modificaciones de bajo costo en la dieta del caballo (Sellnow, 2009). Para evitar la incidencia de diversas enfermedades en los equinos producto de una inadecuada alimentacin, algunos autores como Christian Rammerstofer, indican la existencia de ndices de crecimiento del animal segn recomendacin de especialistas en nutricin. A continuacin se presentan dichos ndices. ndice bajo de crecimiento: bordea sobre la mala nutricin y se considera atrofia de crecimiento. A menos que existan condiciones de salud para evitar que el animal suba de peso, de otra forma no se recomienda.

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ndice de crecimiento moderado: Es recomendable para todos los equinos destinados a la competencia, como doma clsica y rienda, por ejemplo. Estos animales no sern forzados durante sus dos primeros aos ya que son prospectos a corredores. ndice ptimo de crecimiento: es el nivel ideal para el 80 90% de todos los equinos. Existe cierta estimulacin en el crecimiento pero no al punto de que el desarrollo seo sufre consecuencias significativas. ndice rpido de crecimiento: este ndice se consigue a travs de prcticas alimenticias que no son recomendables para la mayora de los potros en crecimiento. Este ndice de crecimiento involucra comnmente una ingesta de protenas por sobre el 16%, lo que ocasiona un aumento del peso corporal de 1,5 Kg. diariamente (Sellnow, 2009).

Existen herramientas para medir si es que una dieta es adecuada o no, como por ejemplo, el sistema de evaluacin desarrollado por Dr Henneke (2004). En este sistema se aprecia una escala del 1 al 9, partiendo de que 1 significa un animal flaco y 9 uno gordo. La mayora de los nutricionistas estiman que los potros en proceso de crecimiento deben estar entre los ndices 4 a 6 en la escala de Henneke.

Por otro lado, especialistas equinos en colaboracin con la Cooperativa de Extensin de Virginia, publicaron un estudio sobre el largo del antebrazo y la circunferencia de la caa, indicando que estos son indicadores importantes para conocer la salud de los huesos de los caballos jvenes. Los cambios rpidos de crecimiento o la disminucin de los mismos pueden ser indicadores de potenciales problemas.

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5.2. Programa de transicin alimenticia

Un estudio presentado el ao 1999 en la Revista de Ciencias Veterinarias, investigacin encabezada por Coleman (1997) que dur 53 das, consisti en llevar a cabo la transicin alimenticia de un grupo considerable de potrillos en ranchos de Alberta en Edmonton, Canad. Esta investigacin contina teniendo gran importancia ya que es uno de los mejores trabajos llevados a cabo para conocer el papel que juega la transicin alimenticia en el desarrollo del potro.

En definitiva, Coleman concluy que un buen programa en la transicin del cambio alimenticio disminuye las posibilidades de desarrollar problemas posteriores al destete. La razn que respalda esta idea es que el potro en el cambio de alimentacin crecer a su potencial ptimo, reduciendo un esfuerzo compensatorio de crecimiento despus de destetado.

El autor hizo referencia a las condiciones del potro en el periodo de destete. Indic que estos se encuentran en condiciones de estrs. Este cuadro de estrs post destete puede provocar daos como la prdida de peso y problemas de salud (puede afectar la competitividad del potro al momento de la venta). Finalmente, una buena transicin en el cambio alimenticio ha demostrado que reduce el estrs, ya que los animales acostumbrados a los alimentos secos antes del destete demuestran menos estrs que los potros que no recibieron concentrados antes del destete.

Para la transicin alimenticia de los potros, Coleman propone dos raciones que fueron utilizadas en su estudio, las cuales incluyeron avena y cebada como el mayor componente de granos, con una pequea cantidad de trigo incluida. Para la 77

suplementacin de protenas se utiliz una combinacin de harina de canola y harina de soya. Una de las raciones contena 13% de protena y la otra 17%. La diferencia en los resultados fue mnima al comparar las raciones pero lo que logr demostrar fue que los potros que estuvieron bajo el programa de transicin alimenticia mostraron una mejor condicin fsica que aquellos que no fueron parte de esta disposicin, pero an ms importante fue comprobar que los primeros tampoco desarrollaron problemas en los miembros.

A continuacin se presentan algunas indicaciones que Coleman indica en su trabajo como aspectos de gran relevancia dentro del proceso de transicin alimenticia en el potro:

Iniciar la transicin de la alimentacin cuando el potro tenga entre 8 y 12 semanas de nacido. Asegrese que el alimento es fresco, del da y que los potros lo consuman adecuadamente.

Utilizar comederos adecuadamente diseados para que las yeguas no tengan acceso y los potros no sean maltratados. Si no quiere un comedero externo, puede tener la yegua atada en la caballeriza y permitir al potro que coma.

Ubicar los comederos donde las madres suelen reunirse. Mantener el comedero al siguiente ndice de alimento: para que el potro consuma diariamente lo siguiente: 1% de peso del potro (esto es una libra de alimento por 100 libras de peso del potro). Para la mayora de potros de razas ligeras esta cantidad de alimento es aproximadamente 1 libra de alimento por mes de edad.

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No tener comederos con libre acceso porque esto pudiera incrementar la incidencia de osteocondrosis y enterotoxemia (tambin llamada "enfermedad por sobrealimentacin" causada por una toxina que produce el clostridium Perfringens) entre los potros de ms rpido crecimiento.

Como se ha mencionado, los programas de transicin alimenticia ayudan a preparar al potro para el proceso de destete. Coleman sugiere que la alimentacin del potro debe ser combinada, con un forraje de buena calidad y libre acceso al heno (en este punto estn de a cuerdo los nutricionistas), adems de un libre ejercicio. El ejercicio, segn los estudios, ha demostrado que tiene consecuencias positivas para el fortalecimiento de los huesos, incrementando el espesor cortical (la estructura densa tubular externa del hueso).

Las cantidades especficas dentro de la dieta sern, segn el autor, a diario desde 0,45 kg a 0,68 kg de peso, conteniendo este alimento un mnimo de 15% de protena cruda, 0.90% de calcio y 0.80% de fsforo. Debe existir un ajuste del porcentaje de las protenas del concentrado en relacin al tipo de forraje que est consumiendo el potro. Si hablamos de un forraje de alta calidad, la cantidad de concentrado debe ser menor. El peligro que existe al alimentar a potros recin destetados con altos niveles de concentrado, es que estos crecern ms rpidamente y se provocar un dao en el desarrollo de los huesos y los tendones.

5.3. Importancia de la dieta en la incidencia de las enfermedades ortopdicas del desarrollo

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La revisin de las enfermedades ortopdicas del desarrollo del presente trabajo ha indicado que la patognesis de las anomalas puede ser multifactorial, y dentro de los factores mencionados la dieta y la nutricin juegan un papel clave para su prevencin. Se indica que los desequilibrios energticos, de carbohidratos y minerales causan mineralizacin anormal del hueso lo cual se traduce en una propensin a las anomalas en los miembros de los caballos. Antes se culpaba a las protenas de estos desequilibrios nutricionales pero esto no parece ser cierto si se piensa que muchos pastos proporcionan un 20% de protena de la materia seca. Es necesaria una dieta equilibrada para lograr la salud musculoesqueltica del caballo ya que la desnutricin incluye tanto la

subalimentacin como la sobrealimentacin de nutrientes. Ambas dietas desequilibradas pueden provocar dao permanente en los miembros y tener posibles repercusiones metablicas (Ralston 2007). Este autor seala tambin la importancia del equilibrio mineral y la relevancia de tomar en cuenta las diferencias regionales respecto a la presencia de microminerales como el selenio, cobre, zinc y magnesio. Esto significa que las raciones deben estar estrictamente relacionadas con el rea geogrfica y la disponibilidad de alimentos. Las frmulas de crecimiento son cada vez ms sofisticadas, con mayor cantidad de protenas y minerales para la complementacin del promedio del heno, y otros estn diseados especficamente para las leguminosas en comparacin con el heno, lo cual debe tenerse presente. Seran preferibles las frmulas que contienen un poco de melaza o ningn agregado. Por otro lado, la grasa es un complemento til para proporcionar caloras y los niveles de estas no deben sobrepasar el 10% dentro de la racin ya que puede interferir con la absorcin del calcio en un caballo en proceso de crecimiento.

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Las deformaciones angulares de los miembros y la fisitis angular son evidentes de inmediato con una dieta desequilibrada y por lo general aparecen entre los 3 y 6 meses, cuando los potros comienzan a beber menos leche y a comer granos y pasto. Estos problemas se corregiran resolviendo los desequilibrios y recortando los cascos como correctivo (Ross & Dyson, 2003).

5.4. Evaluacin de las raciones alimenticias Para determinar el papel que juega la nutricin en la incidencia de las enfermedades ortopdicas del desarrollo es necesario llevar a cabo una evaluacin de racionamiento que analiza comparativamente el consumo de los nutrientes esenciales con los requisitos del equino. De esta forma las deficiencias o los excesos de nutrientes presentes en la dieta se pueden corregir (Baxter y Turner, 2004). La evaluacin de la racin del equino puede ser realizada a travs de dos elementos que son analizados de forma comparativa. El primero se refiere a definir lo que el animal est consumiendo y el segundo, lo que realmente necesita para su desarrollo. De esta forma puede ser elaborada una nueva racin de alimento adecuada para las necesidades del animal. Estas evaluaciones deben incluir una descripcin del animal, una definicin de los requerimientos de los nutrientes, una determinacin de los nutrientes existentes en los alimentos, un clculo de la ingesta de nutrientes, una comparacin de la ingesta con los requisitos y finalmente se debe concluir con un ajuste de la racin para corregir las deficiencias o excesos.

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Al momento de describir al equino se debe tener en cuenta la aptitud del animal, sus necesidades nutricionales sern diversas, ya que cada clase puede comer diferentes cantidades de forraje y grano. Es de suma relevancia conocer el peso corporal actual, la edad, el peso corporal de adulto y la tasa de ganancia o prdida de peso corporal del caballo. En cuanto a la definicin de las necesidades de nutrientes en el equino, es necesario comparar a diario la ingesta de nutrientes con una serie de requisitos para lograr implementar un programa alimenticio especfico. El NRC ha publicado un conjunto de requisitos para los caballos, pero estas indicaciones representan cantidades mnimas para cada nutriente porque se refieren a los niveles de consumo bsico requerido para prevenir los sntomas de las enfermedades. En estas indicaciones no estn incluidas las asignaciones que consideran ciertos factores, los cuales pueden aumentar an ms el requerimiento de algn nutriente. Por la diferencia que puede existir en la definicin de las necesidades nutritivas segn la entidad creadora, el programa de elaboracin de raciones MicroSteed incluye dos grupos diferentes de requerimientos nutritivos en su sistema, el primero es el de la NRC y el segundo, del Kentucky Equine Research (KER). (Ross y Dyson, 2003).

5.4.1. Niveles proteicos El exceso de protenas en la dieta tambin ha sido propuesto como una de las causas de las enfermedades ortopdicas del desarrollo. Existen investigaciones contradictorias acerca del efecto producido por los altos niveles de protena en la dieta. Pero estudios recientes no han encontrado una correlacin entre una alimentacin con altos niveles de protenas y el aumento de la incidencia en las EOD. Por otro lado, una deficiencia 82

severa de las protenas en la dieta puede dar como resultado huesos y msculos mal desarrollados, lo que ocasionara a su vez deficiencias en las tasas de crecimiento. Sin embargo, esto es poco probable a menos que las cantidades de alimentacin entregadas al animal sean inadecuadas. Si esto sucediese combinado con una ingesta adecuada de energa, provocara una reduccin del crecimiento del hueso, lo cual no afectara el peso del animal pero si lo predispondra a EOD (Aldred, 1998). 5.4.2. Niveles energticos Un consumo excesivo de energa tiene como consecuencia que el animal tenga un rpido crecimiento y un aumento de grasa corporal, lo cual provocara una mayor incidencia en enfermedades ortopdicas del desarrollo. Esto se encuentra respaldado por una investigacin realizada por KER, la cual indic que la tasa de crecimiento y el tamao del cuerpo pueden aumentar la incidencia de cierto tipo de EOD en los caballos Pura Sangre. Las fuentes de energa de los caballos jvenes son muy importantes adems porque la hiperglucemia o hiperinsulinemia han sido implicados en la patognesis de la osteocondrosis (Ross y Dyson, 2003). El exceso de energa consumida por el potro, en especial en forma de carbohidratos solubles produciran las lesiones de EOD. Segn un estudio de la Universidad de Melbourne, en donde se estudiaron 12 casos de potros con dietas altas en energa, un total de 11 potros desarrollaron mltiples lesiones de EOD. En cambio, de 12 potros bajo una dieta de control, slo 1 caso evidenci EOD en la necropsia. As, las lesiones en los potros con dieta alta en energa eran ms numerosas y graves que en los potros con dieta controlada (Pagan, 2003).

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Adems de lo anterior, se ha evidenciado que los potros nacidos de yeguas obesas son ms propensos a las EOD, esto porque algunos autores piensan que el exceso de grasa puede predisponer a una incorrecta posicin del feto, teniendo como resultado

deformidades congnitas en las extremidades y la flexin angular. De esta forma, las yeguas obesas son ms propensas a sufrir problemas con la concepcin, el mantenimiento de la gestacin y el parto. Otro problema que puede sucederle a la yegua es una menor produccin de leche producto de la acumulacin de depsitos grasos dentro de la ubre.

5.4.3. Niveles minerales El fsforo y el calcio conjuntamente constituyen el 70% aproximado del contenido mineral del cuerpo y el 50% del esqueleto. Ambos componentes son necesarios para el desarrollo normal de los huesos, lo cual indica que una deficiencia de estos causara una osificacin endocondral deteriorada producto de la disminucin de la mineralizacin de los huesos. Con esto se presentara un esqueleto lleno de trastornos como claudicacin, la disminucin de la densidad sea, fracturas y enfermedades ortopdicas del desarrollo. Como se ha descrito en el presente trabajo la dieta alimenticia del caballo, los niveles de calcio y fsforo son un factor de suma relevancia. La relacin calcio-fsforo debe estar en el rango de 1.2:1 a 2:1.

Una dieta con una relacin calcio-fsforo inferior a 1:1 (donde la ingesta de fsforo es mayor que la ingesta de calcio) puede ser perjudicial, especialmente cuando se alimenta a los caballos en crecimiento. Incluso si la cantidad total de calcio en la dieta es adecuada, el fsforo en exceso puede inhibir la absorcin de calcio, ocasionando una

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deficiencia de calcio y los problemas posteriores en relacin con el desarrollo de los huesos. Por otra parte, el calcio excesivo puede ser tambin una causa de EOD, aunque respecto a esto existe cierto debate entre los investigadores. Lo que sucede es que altos niveles de calcio pueden provocar cambios hormonales (un aumento de la calcitonina), la cual inhibira la sustitucin del cartlago por hueso. A esto se opondran estudios que manifiestan el uso en la dieta de calcio en mayores medidas (3 veces ms de lo recomendado), y en los cuales el resultado no arroj un aumento en la incidencia de EOD. Para esta problemtica se hacen necesarios ms estudios que profundicen en la temtica. En relacin a los niveles de calcio y fsforo necesarios para los potros en lactancia, la leche de la yegua debera contener de 1,2 g de calcio y 0.725 g de fsforo por kg de leche fluida. En los potros destetados de 4 meses de edad los niveles de calcio deberan ser de 34 g de calcio y 19 g de fsforo al da. En cuanto a los potros de 12 a 18 meses de edad, los niveles deberan descender a 29 g de calcio y 16 g de fsforo (Aldred, 1998). El exceso de cadmio en zinc y hierro puede disminuir la absorcin de cobre, lo que significara una deficiencia de cobre secundaria. A su vez la deficiencia de zinc en la dieta tambin ha sido planteada como una causa de EOD (Aldred, 1998). La relacin cobre/ zinc debe ser 03:01-04:01 (Ross y Dyson).

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DISCUSION

Las enfermedades ortopdicas del desarrollo presentan mecanismos patognicos similares, no obstante, la etiologa de estas anomalas es multifactorial. Factores genticos, de conformacin, biomecnicos y nutricionales, ya sea de forma individual o conjunta, han sido descritos como responsables de causar y/o generar estados de predisposicin a desarrollar estas patologas (Thompson, 2007). Desde la perspectiva de la medicina preventiva, el factor que cobra mayor relevancia, en acuerdo con las condiciones de crianza habituales, es la nutricin del animal. En efecto, a diferencia de lo que acontece con los desordenes de orden gentico, cuyo manejo mdico es dificultoso, a travs de un manejo correcto de la dieta, tanto en la madre como en la cra, es posible evitar que los excesos, carencias y desequilibrios nutritivos, ejerzan influencia sobre la ocurrencia y gravedad de EDO (Sellnow, 2009). La inadecuada alimentacin por parte de los criadores de caballos, quienes buscan con ello acelerar el proceso de crecimiento del potro, con fines econmicos, o bien, para adelantar el programa de entrenamiento, provoca importantes desequilibrios hormonales en el animal, generando condiciones que impactan de forma negativa y directa en el desarrollo normal del hueso, dando lugar al desarrollo de este tipo de patologas (Andrew, Kline & Smith, 2006). Paradjicamente, el logro de los objetivos en rendimiento, puede conseguirse a travs de un buen ambiente y una dieta balanceada asociada a modificaciones de bajo costo para el criador, evitando con ello, adems, la presentacin de enfermedades intestinales y metablicos (Sellnow, 2009). Una alimentacin adecuada, orientada a prevenir la ocurrencia de EDO, debe considerar el manejo correcto y controlado de los niveles de energa, protena y minerales. 86

El ajuste de las cantidades de energa diettica es esencial. En efecto, el exceso de energa contenida en una alimentacin basada en grano, produce estados de hiperglicemia reiterados, condicin asociada a una hiperinsulinemia sostenida e hipoglicemia postprandial. Las variaciones bruscas en la glicemia e insulinemia, determinan cambios sobre la sntesis y liberacin de la hormona de crecimiento (GH) y el Insulin-like growth factor (IGF-I). Durante el ayuno, la hormona del crecimiento estimula la degradacin de los cidos grasos desde las reservas, antagonizando la accin anablica postprandial de la insulina. Al ser estimulada la GH con el ayuno y subalimentacin, se produce un aumento en la liberacin del IGF-I, un promotor endocrino y paracrino de la maduracin y proliferacin celular, que promueve el crecimiento del cartlago. En el condrocito la GH incrementa la captacin de aminocidos, aumenta la sntesis de protenas, ADN, ARN, sulfato de condroitina, colgeno, y promueve el aumento celular en nmero y tamao (Gandarillas, 2008). En cuanto al nivel de protenas en la dieta, no se ha demostrado una correlacin positiva entre la aparicin de EDO y niveles elevados de protena (Aldred, 1998). Por contrapartida, un nivel de protena por debajo de los requerimientos, podra redundar en un desarrollo deficiente del aparato locomotor y graves deficiencias en las tasas de crecimiento. En consecuencia, un nivel bajo de protena en la dieta, inclusive con una ingesta adecuada de energa, predispone al animal al desarrollo de EDO, an cuando no afecte al peso (Baxter & Turner, 2004).

Adems de los desequilibrios energticos y proteicos, los de carcter mineral impactan negativamente en el desarrollo de EDO. Los desequilibrios minerales, tales como deficiencias de calcio, fsforo, cobre y zinc, son importantes en el proceso de 87

maduracin sea normal, con directa relacin en el metabolismo seo, ya que, son constituyentes esenciales de metaloenzimas involucradas en la sntesis de cartlago y en el proceso de calcificacin (Clutterbuck, Harris, Allaway & Mobasheri, 2010). Los niveles de calcio y fsforo en la dieta alimenticia del caballo, asi como tambin, la relacin entre estos niveles, es esencial para el proceso de crecimiento del aparato locomotor. La relacin calcio-fsforo debe estar en el rango de 1.2:1 a 2:1. Si esta relacin es inferior a 1:1, el resultado puede ser perjudicial, especialmente para un animal en proceso de crecimiento. El exceso de fsforo puede inhibir la absorcin de calcio, an cuando los niveles de este ltimo sean los adecuados, desencadenando problemas en el desarrollo de los huesos (Pagan, 2003). En cuanto a un exceso en los niveles de calcio, se ha propuesto que tambin pueden ser incidir en la gnesis de EOD. Existe debate al respecto, ya que, algunos estudios indican que los altos niveles de calcio provocan cambios hormonales (aumento de calcitonina) que inhibiran la sustitucin de cartlago por hueso. Otros estudios sostienen que altos niveles de calcio en la dieta (3 veces ms de lo recomendado) no arrojaran un aumento en la incidencia de EOD (Ross & Dyson, 2003). En definitiva, se requiere de estudios adicionales que permitan establecer asociaciones definitivas entre la ocurrencia de EDO y los niveles de calcio y fosforo en la dieta. Por otro lado, los niveles de cobre en la dieta son tambin importantes, ya que, se ha descrito que una dieta baja en cobre puede incidir en la aparicin de fisitis, deformidades en las extremidades y flexin angular, sumndose a esto, algn trastorno obsesivo compulsivo en el animal. Se ha planteado que la deficiencia en la enzima lisil oxidasa, la cual es esencial dentro del proceso de maduracin del cartlago y el hueso, provoca un debilitamiento del cartlago articular y predispone a fracturas en las placas 88

de crecimiento (Aldred, 1998). Adems, un exceso de cadmio, zinc y hierro dificultan la absorcin de cobre lo cual es necesario controlar para que no se presenten las consecuencias derivadas de la deficiencia de este en la dieta. Se indica que la relacin cobre/zinc debe ser 3:1-4:1 (Pagan, 2003).

Para disminuir la incidencia de patologas causadas por desequilibrios nutricionales, se hace necesario llevar a cabo una evaluacin de la racin consumida por el animal, analizando comparativamente el consumo de los nutrientes esenciales con los requerimientos reales del animal. De esta forma las deficiencias o los excesos de nutrientes presentes en la dieta, se pueden corregir (Pagan, 2003). Cuando son realizadas las evaluaciones de las raciones alimenticias de los equinos, se ha hecho hincapi en los elementos que deben ser considerados para el anlisis comparativo, a objeto de obtener la racin apropiada. Se ha propuesto que el primer paso es definir lo que el animal se encuentra consumiendo y lo que debiese consumir, segn sus caractersticas (Harris, 2005). Las caractersticas del animal son relevantes, puesto que la alimentacin est relacionada con lo que este requiere segn su naturaleza. En este punto, se elabora una correlacin entre la determinacin de nutrientes existentes y nutrientes necesarios, para concluir finalmente en un ajuste que corrija los excesos o carencias de la dieta (Ross & Dyson, 2003). Es as como, el control de la dieta alimenticia en los equinos es de vital importancia, siendo menester conocer adecuadamente los requerimientos que el animal necesita de acuerdo a la etapa de desarrollo que atraviesa. La atencin debe estar centrada en los niveles energticos y la fuente que los suministra, sin dejar de considerar a los niveles minerales (Pagan, 2003). 89

En primera instancia, se debe controlar la dieta de la yegua gestante, ya que, los desequilibrios en la alimentacin de la madre pueden derivar en la ocurrencia de enfermedades en las cras, como es el hipotiroidismo por falta de protenas (y falta de yodo), condicin que a su vez, influye en el peso al nacer y desencadena fallas en el crecimiento (Bertone, 2004). Estas fallas en el crecimiento pudiesen tambin estar acompaadas de anormalidades en la osificacin de los huesos, ya que, este proceso se desarrolla entre las 6 a 8 semanas de gestacin y los 33 das luego del nacimiento. Por ltimo, en el marco de la gestacin y periodo posnatal temprano, pueden presentarse la deformacin angular de los miembros, esto es, valgo carpiano y tarsiano (Bertone, 2004). Por esta razn, diversos autores consideran crtico el contar con conocimiento referente al desarrollo fetal y a las necesidades nutricionales que la madre y la cra manifiestan durante este periodo. Para el caso del feto, este aumenta sus necesidades nutricionales paulatinamente y requiere de ciertos elementos minerales, como son el hierro, zinc, cobre y magnesio, los cuales acumular en su hgado para ser utilizados cuando la leche de la madre no pueda brindarlos en cantidades suficientes (Pagan, 2003). Algunos estudios han demostrado que la suplementacin de cobre en la alimentacin de la yegua gestante reduce la incidencia de casos de fisitis y de lesiones del cartlago articular en las cras nacidas vivas, pero no as, en la severidad de las EOD, en caso que estas se presenten (Ralston, 2007). Luego del periodo de gestacin, los equinos jvenes atraviesan una etapa compleja y peligrosa en su etapa de crecimiento, que va desde el nacimiento hasta los 18 meses de edad. Los estudios indican que el animal en su primer ao y medio de vida consigue el 90% de madurez en alzada y peso (Coleman, citado en Sellnow, 2009). Posterior a este 90

perodo, existe una etapa en la cual se produce el destete, desde aproximadamente los 12 meses de edad, en la cual el esqueleto se encuentra vulnerable a la ingesta de nutrientes y enfermedades producto de los desequilibrios en la alimentacin (Phillips, 2011). Es en esta etapa, en la cual se produciran fuertes desequilibrios en la alimentacin producto del destete del animal, en forma secundaria al estrs propio de este evento. En este punto, se mantiene el concepto de que es necesario un estricto programa nutricional que logre disminuir las posibilidades de que se desarrollen enfermedades en los equinos, bajo el sustento de que una buena transicin nutricional es responsable de que el animal desarrolle un nivel ptimo sin ser necesario aumentar los niveles de crecimiento en periodos posteriores (Ralston, 2007). Es necesario considerar que las caractersticas del animal, incluyendo la curva de crecimiento de la raza, ya sea de crecimiento rpido o lento, y la ganancia de peso diario, para lograr conocer si existe exceso en la ingesta de alimentos (carbohidratos de fcil absorcin), o bien, una falta de ejercicio. En este sentido, la correlacin existente entre el peso vivo (PV) y la ganancia de peso diario puede ayudar a conocer la existencia de sobrealimentacin o falta de ejercicio (Gandarillas, 2008). Por ltimo, en el marco teraputico del manejo diettico, cuando aparecen los signos de EOD, se debe iniciar un proceso de reposo deportivo para el animal y, adems, ajustar la dieta restando los concentrados y el grano, adems de aumentar el forraje para satisfacer las necesidades energticas del animal (Pagan, 2003).

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CONCLUSIONES Las enfermedades ortopdicas del desarrollo que se presentan con mayor frecuencia en caballos de deporte, incluyen a la osteocondrosis, osteocondritis disecante, quistes seos subcondrales, displasia fisaria, deformidades angulares de los miembros, deformidades flexulares de los miembros y sndrome de Wobbler. La fenomenologa de las lesiones osteocondrticas, obedece a alteraciones en el proceso de diferenciacin celular del cartlago del crecimiento, esto es, alteraciones en la osificacin endocondral que afectan al cartlago articular-epifisiario o a la placa de crecimiento metafisiaria. Defectos en la superficie de las articulaciones, de orden gentico o en respuesta a trauma en el cartlago articular y hueso subcondral, pueden ocasionar un repliegue anormal del cartlago que impide el ingreso de osteoclastos y vasos sanguneos al hueso subyacente, el cual se necrosa dando lugar a una lesin qustica, denominada quiste subcondral. Diversos mecanismos patognicos, tales como crecimientos asincrnicos de las fisis seas, infartos locales, laxitud ligamentosa y anquilosis fibrosa secundaria a defectos del desarrollo, entre otros, pueden ocasionar la desviacin permanente de los de los miembros afectados, respecto de sus ejes seos, esto es, deformaciones angulares y flexulares. Por su parte, la displasia fisaria es una condicin debida al alargamiento de la placa metafisiaria y posterior compresin mecnica de la fisis, en forma secundaria a la interrupcin del proceso de osificacin endocondral dentro del cartlago de crecimiento fisario y autocorreccin compensatoria de la angulacin, respectivamente. Por ultimo, el sndrome de Wobbler, define a la condicin de inestabilidad cervical que resulta de la malformacin de las vrtebras cervicales, con estrechamiento 92

del canal medular, compresin del cordn espinal y discos intervertebrales salientes, y la enfermedad de ligamentos interespinoso, ligamentos amarillos y las facetas articulares de las vrtebras. El diagnstico clnico presuntivo de una enfermedad ortopdica del desarrollo, se realiza sobre la base de los hallazgos de la anamnesis y examen fsico. Claudicacin, alteracin en la postura, miembros encorvados y efusin articular forman parte de la signologa tpica de una EOD. Sin embargo, esta signologa no es patognomnica de ninguna EOD, ms bien, es comn a la mayora de las enfermedades osteoarticulares y musculares. Por esta razn, para objetivizar el diagnostico, es necesario complementar los hallazgos con imagenologa. Dentro de este contexto, la radiologa es la tcnica ms utilizada, no obstante, en la actualidad, se han realizado esfuerzos por implementar tcnicas con mayor grado de especificidad, tales como el uso de biomarcadores, se tratan de compuestos que se liberan a la circulacin a partir de la degradacin de la matriz cartilaginosa y pueden detectarse mucho antes de que aparezcan los signos clnicos o cambios radiogrficos, hasta la fecha este mtodo diagnstico se encuentra en proceso de investigacin. El exceso de energa en la dieta, asociada a estados sostenidos de hiperinsulinemia y efecto promotor del cartlago, metafisiario secundario al aumento del tono de la hormona del crecimiento, redunda en crecimientos seos anormales durante el desarrollo del caballo. Del mismo modo, un nivel de protena por debajo de los requerimientos y/o deficiencias en el suministro de 93

minerales, tales como calcio, fsforo, zinc, magnesio, y cobre, redundan en la ocurrencia y/o predisposicin al desarrollo de EDO en forma secundaria a la alteracin de la homeostasis hormonal.

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