ASMA EPOC APNEA DEL SUEO

Enfermedad

inflamatoria crnica de las vas respiratorias. Con respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos. Estrechamiento generalizado de vias respiratorias que puede sanar de forma espontanea o con tratamiento. Clnicamente con paroxismos de disnea, tos y sibilancias.

 Se

produce a cualquier edad. 50% de los casos entes de los 10 aos. 30% de los casos antes de los 40 aos.
Infancia;

hombres 2:1 mujeres Se iguala a los 30.

 Enfermedad Dos

eterogenea til de clasificar.

tipos:

Alergica o Indiosincrasica.

 Se

asocia a antecedentes familiares o personales de enfermedades alergicas como rinitis, urticaria y exema.

 Pacientes

que no cuentan con antecedentes personales y familiares de alergias, pruebas cutneas negativas, concentraciones de IgE.

 La

afeccin inicial puede ser tan leve como un resfriado comn, al cabo de varios dias, presenta paroxismos de sibilancias y disnea que puede durar dias o meses.

 La

atopia es el principal factor de riesgo para desarrollar asma, y las personas no atpicas tienen un peligro pequesimo de presentar la enfermedad. atopia proviene de la produccin del anticuerpo IgE especfico, regida por mecanismos genticos, y muchos pacientes tienen el antecedente familiar de cuadros alrgicos.

La

 polimorfismos

de genes en el cromosoma 5q, que incluyen los linfocitos T2 colaboradores las interleucinas (IL) -4, IL-5, IL-9 e IL-13, que guardan relacin con la atopia. genes nuevos vinculados con el asma, incluidos ADAM-33, DPP-10 y GPRA, pero no se sabe a ciencia cierta su participacin en la patogenia del trastorno. variante Arg-Gly-16 en el receptor 2 se acompaa de una menor respuesta a los agonistas 2

 Varios

estudios por observacin han indicado que las dietas con pocos antioxidantes como vitaminas C y A, magnesio, selenio y grasas poliinsaturadas omega-3 (aceite de peces) o bien con abundante sodio y grasas poliinsaturadas omega-6, se acompaan de un mayor peligro de padecer asma.

 Indudablemente

los contaminantes del aire, el dixido de azufre, el ozono y las partculas de diesel pueden desencadenar sntomas asmticos

 Los

alergenos inhalados son los elementos desencadenantes ms comunes de las manifestaciones asmticas y tambin se ha dicho que participan en la sensibilizacin alrgica. mascotas domsticas, especialmente los gatos
Dermatophagoides

pteronyssinus

 relativamente

frecuente y puede afectar incluso a 10% de adultos jvenes. diisocianato de tolueno y el anhdrido trimetlico. animales pequeos en el caso de los empleados de laboratorio y la amilasa de hongos en la harina de trigo en las panaderas.

 la

menor edad de la gestante, la duracin de la lactancia, la premadurez y el bajo peso al nacer e inactividad.

Paracetamol.

 inflamacin

crnica de la mucosa de las vas respiratorias bajas.

 Infiltrado

eosinoflico. Linfocitos t activados. Clulas cebadas activadas.

Inflamacin

incluso en ausencia de sntomas. No proporcional a la intensidad de enfermedad.

 Engrosamiento

de la membrana basal por depsito de colageno. Eosinofilos liberan factores fibrgenos. Epitelio friable. Engrosamiento y edema. (asma fetal) obstruccin de las vas respiratorias por un tapn de moco compuesto de glucoprotenas. Angiogensis.

 Los

cambios histopatolgicos abarcan a todas las vas respiratorias, pero no el parnquima pulmonar; las vas ms finas se inflaman especialmente en los sujetos con asma intensa. El compromiso de dichas vas puede ser irregular y disperso

 desde

la trquea hasta los bronquolos terminales, pero predomina en los bronquios (vas areas cartilaginosas)

 desencadenar

las respuestas broncoconstrictoras agudas a alergenos y otros estmulos de accin indirecta como el ejercicio y la hiperventilacin. se ubican en la capa de msculo liso. Activacion por alergenos dependientes de IgE.
liberan

mediadores broncoconstrictores como histamina y cisteinil-leucotrienos.

 Activador

por alergenos a tavez de receptores IgE.

Las

clulas dendrticas captan alergenos. Los presentan como pptidos alergnicos a los linfocitos T.

 Infiltrado

tipico en asmaticos. Activados por inhalacion del alergeno. Genesis de hiperrreactividad por protenas bsicas y radicales libres. Migracin a la submucosa.

 la

histamina, las prostaglandinas y los cisteinil-leucotrienos contraen a las fibras de msculo liso de las vas respiratorias, acentan la permeabilidad microvascular, incrementan la secrecin de moco y atraen a otras clulas inflamatorias.

 citocinas

de TH2, que son las interleucinas-4, -5 y -13, median la inflamacin alrgica, TNF- y Il-1 amplifican la respuesta inflamatoria e intervienen en la forma ms grave de la enfermedad. e IL-12 son antiinflamatorias y son deficientes en el asma.

IL-10

 atraccin

de las clulas inflamatorias desde la circulacin bronquial y su paso al interior de las vas respiratorias.

 Fibrosis.

Engrosamiento de la membrana basal por deposito de colagena. Infiltrado de eosinfilos. Factores profibroticos como el factor transformador de crecimiento beta.

Hiperplasia

e hipertrofia del musculo liso. Hiperplasia de clulas caliciformes. Secrecin excesiva de moco.

 Alergenos.

Activan a las celulas cebadas. Liberacin de factores broncoconstrictores.

Infecciones

vricas.

Rinovirus. VSR Exacervaciones. Acentuacion de la inflamacin. Disminucion de interferon. IECAs Ac. Acetilsaliclico.

Farmacos.

 Ejercicio.

Principalmente en nios.

hiperventilacin, que incrementa la osmolalidad de los lquidos que revisten las vas respiratorias e incita la liberacin de mediadores de clulas cebadas con lo cual aparece broncoconstriccin. Al finalizar la actividad. Recuperacin a los 30 minutos. Empeora en climas frios y secos.

Contaminacin

del aire. Factores ocupacionales. Factores hormonales.

Descenso de progesterona.

 Broncoconstriccin. Edema

de la pared bronquial. Congestin vascular. Obstruccin por secrecin. Reduccin del VEF1, vef1/cvf y PEF. Hiperinsuflaci y aumenyo del VR. Disminucin de la PaCO2.

 Estertores, Disnea, Tos

variable.

Empeoran

en la noche. Refiere dificultad para llenar de aire sus pulmones. Moco espeso, pegajoso y dificil de expectorar. Hiperventilacion; musculos accesorios.

 estertores

roncantes en todo el trax durante la inspiracin. Hiperinsuflacin. Manifestacin inicial.

Tos predominantemente no productiva.

 Se

establece con base en el cuadro clnico principalmente.

Espirometra

simple.

Reduccin de FEV1 Reduccin de FEV1/FCV. Reduccin de PEF Reversible.

>12% o 200ml. En FEV1

Pruebas

serologicas.

Medicin de IgE

 Dx

radiolgico.
hiperinsuflacin pulmonar en estadios graves. Manifestaciones de neumotorax en exacervaciones.

TT

TAC de alta resolucin.

Areas de bronquiectasias en asma grave.

 Actan

en el msculo liso de las vas respiratorias para eliminar la broncoconstriccin. alivio rpido de los sntomas. no bastan estos frmacos para controlar el asma en los individuos con sntomas persistentes. En la actualidad se utilizan tres clases de broncodilatadores: agonistas adrenrgicos 2, anticolinrgicos y teofilina

 La

accin principal de los agonistas beta2 es relajar en todo el rbol respiratorio a las clulas del msculo liso y actuar como antagonistas funcionales, anulando y evitando la contraccin de dichas clulas inducida por los broncoconstrictores conocidos. inhibicin de la liberacin de mediadores de las clulas cebadas, la reduccin del exudado plasmtico y la inhibicin de la activacin de nervios sensitivos

 De

accion corta.
albuterol (salbutamol) y la terbutalina tienen duracin de 3 a 6 h.

De

accin prolongada.
salmeterol y formoterol, tienen una duracin de ms de 12 h y se administran dos veces al da

 Antileucotrienos.

montelukast y zafirlukast

Anti

IgE. omalizumab es un anticuerpo bloqueador que neutraliza a la IgE circulante sin unirse a la IgE unida a las clulas; de este modo inhibe las reacciones mediadas por IgE.

Estado patolgico que se caracteriza por limitacin en el flujo de aire y que no es reversible por completo.
Global Initiative for Chronic Obstructive Disease (GOLD)

 Incluye

el enfisema, un cuadro anatmicamente definido y que se caracteriza por destruccin y ensanchamiento de los alvolos pulmonares.

 En

mxico.

Tabaquismo. Humo de lea.

Chiapas,

Oaxaca y Guerrero como estados en donde ms del 50% de la poblacin utiliza la lea para cocinar.
las tabla de mortalidad del ao 2000 (INEGI), presenta a la EPOC en el sexto lugar.

Mxico

La EPOC es la cuarta enfermedad que ms muertes causa, y en el ao 2020 est previsto por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) que sea la tercera causa de mortalidad

TABACO:

Se ha probado sin duda alguna que existe una relacin causal entre fumar cigarrillos y la aparicin de EPOC, pero se advierte una enorme variabilidad en la reaccin al tabaquismo.
EXPOSICION OCUPACIONAL:

Humo Polvos en el centro del trabajo exposiciones especficas de determinados trabajos, como la extraccin de carbn y oro en minas, y el polvo de algodn en fbricas

 La

intensidad de la exposicin y la susceptibilidad gentica son factores que influyen para que un sujeto adquiera la enfermedad.

 Para

las mujeres expuestas a ms de 200 horas/ao (ndice que resulta de multiplicar el nmero de horas expuesta al da por los aos de haber estado expuesta al humo de lea), el riesgo de tener EPOC es 75 veces mayor que en las mujeres sin esta exposicin.

 Entre

las clulas identificadas en el proceso se encuentran: Macrfagos alveolares, polimorfonucleares (PMN), linfocitos T (CD8+ citotxico) y clulas epiteliales. inicial.

Patognesis

Activacin de macrfagos y clulas epiteliales. Liberacin de mediadores inflamatorios.

Promueven la quimiotaxis y activacin de LT y PMN.

 Leucotrieno

B4, Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF), Interleucina 8 y Factor Quimiotctico de Neutrfilos entre otros.

 Activan

proteasas.

Destruyen bronquios. Destruyen el parenquima pulmonar. Inhibidas por la 1-antitripcina.

 Dao

por estrs oxidativo.

Perxido

de hidrgeno y 8 iso-prostano en el aire exhalado y en orina de pacientes con EPOC Incrementa la inflamacin y la lesin proteoltica.

DISNEA

ESPUTO TOS

Mayor esfuerzo al respirar, pesadez, falta de aire o "boqueadas

Conforme se agrava la COPD, el signo principal es la disnea cada vez ms intensa con el ejercicio, con una disminucin creciente de las actividades vocacionales y no vocacionales.

Empiezan a utilizar msculos accesorios de la respiratoracion

 Interrogar

exposicin a factores de riesgo. Tiempo de exposicin a esos factores. sntomas como tos con expectoracin y disnea por ms de 2 meses al ao por dos o ms aos se debe sospechar el diagnstico.
Confirmacin

con espirometra.

 Los

parmetros fisiolgicos para evaluar son el Volumen Residual (RV) y la Capacidad Pulmonar Total (TLC). Ambos parmetros se encuentran incrementados en la EPOC

 EPOC

en etapas avanzadas.

Presencia de insuficiencia respiratoria. Incrementa la sobrevida. Disminuye la policitemia. Mejora la disnea. Mejora la hipertensin arterial pulmonar.

Por mas de 15 horas al da.

Broncodilatadores y esteroides.

tiene por objetivo mejorar los sntomas, calidad de vida, disminuir el nmero de exacerbaciones y hospitalizaciones.

 mejoran

la disnea, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Los mas importantes en el manejo sintomtico.
Anticolinergicos.

Los broncodilatadores anticolinrgicos por su modo de accin logran disminuir el tono vagal. Broncodilatadores ms importantes.

Anticolinergicos de accin corta.

Bromuro de ipatropio.

Anticolinergicos de accin larga.

Bromuro de tiotropio.

Agonistas 2. metilxantinas.

Relajan msculo liso bronquial.

estimulacin de la movilidad ciliar, la disminucin de la fatiga diafragmtica, la disminucin de la presin arterial pulmonar, la estimulacin del msculo cardaco y del SNC.