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CONTROL HORMONAL DE LA HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA

La concentracin de glucosa en sangre es regulada por diversos mecanismos tanto hormonales como nerviosos. Actan en el control 5 glndulas endocrinas: islotes de Langerhans (pncreas), adenohipfisis, corteza suprarrenal, mdula suprarrenal y tiroides. De estas por lo menos 8 hormonas intervienen. Las clulas Beta de los islotes de Langerhans en el pncreas secretan la INSULINA. Est comprobado que la Insulina por algn mecanismo acelera el transporte de glucosa a travs de la membrana celular. Tambin aumenta la actividad de la enzima glucocinasa [enzima que cataliza la fosforilacin de la glucosa para transformarla en GLUCOSA 6PO4 en el citoplasma]. La insulina aumenta la glucognesis y aumenta la catabolia de la glucosa. Liberada tras una comida rica en carbohidratos la insulina aumenta la sntesis y por tanto la cantidad de las enzimas Glucocinasa, PFK y piruvato cinasa, lo cual se conoce como induccin. El incremento en la sntesis de las tres enzimas, en su conjunto, producen un aumento de la gluclisis. La glucognesis lenta con almacenamiento lento resultante de glucgeno, disminucin de la catabolia de la glucosa y aumento de la glicemia son originados por DEFICIENCIA DE INSULINA. Los islotes de Langerhans poseen tambin clulas ALFA que secretan GLUCAGN. La Insulina disminuye la glucosa en sangre y el Glucagn la aumenta. El glucagn, la noradrenalina, la adrenalina y el cortisol son, todas, hormonas catablicas. El GLUCAGN aumenta la actividad de la fosforilasa, la cual acelera la glucogenlisis heptica [interviene en la transformacin de Glucgeno en glucosa 1PO 4] liberando mayor cantidad de glucosa hacia la sangre. La ADRENALINA es una de las hormonas secretadas por la mdula suprarrenal durante estados de tensin emocional o alarma. La Adrenalina y la noradrenalina tienen algunos efectos similares al Glucagn: Aumentan la actividad de la fosforilasa y por consiguiente aumenta la glicemia. Aumentan la glucogenlisis heptica, pero principalmente la muscular. Incrementan la liplisis en el tejido adiposo. Estimulan la degradacin de protenas. La liberacin de adrenalina por la mdula suprarrenal es mediada por factores nerviosos, ya que la mdula forma parte del sistema simptico. EL GLUCAGN ACELERA NICAMENTE LA GLUCOGENLISIS HEPTICA. Estudios recientes sugieren que el papel del Glucagn es ms relevante que el de la adrenalina en la activacin de la glucogenlisis heptica. La hormona adrenocorticotrpica [ACTH] [secretada por la adenohipfisis] y los glucocorticoides [hormonas producidas en la corteza suprarrenal] aumentan la glicemia. La ACTH estimula la corteza suprarrenal para incrementar su secrecin de glucocorticoides, los cuales aceleran la gluconeognesis, desdoblando por hidrlisis las protenas tisulares a aminocidos. Entran ms aminocidos [a.a.] a la circulacin y llegan al hgado donde los hepatocitos los convertirn en nueva glucosa. Sale ms glucosa de las clulas hepticas y aumenta la glicemia. La hormona del crecimiento [somatotropina] tambin aumenta la glicemia, ya que produce un cambio en la catabolia de los carbohidratos y en la de las grasas en los sitios en que se acumula, por lo tanto se movilizan ms grasas que se catabolizan. Casi todas las hormonas provocan aumento de glicemia, es decir, son hiperglicemiantes.