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CETRIAFZONA

MECANISMO DE ACCIN
Artculo principal: Antibitico betalactmico.

El anillo betalactmico es parte de la estructura de las cefalosporinas, por lo tanto, la ceftriaxona es un antibitico betalactmico. El modo de accin de estos antibiticos es la inhibicin de la sntesis de la pared celular de las bacterias, especficamente por unin a unas protenas bacterianas llamadas "protenas ligandos de la penicilina (PBPs).
FARMACOCINTICA
Al igual que otras cefalosporinas tanto de primera, segunda y tercera generacin, CEFTRIAXONA inhibe la sntesis de la pared celular bacteriana en forma similar a como lo hace la penicilina y sus derivados. Se absorbe 100% despus de su administracin intramuscular; cuando se aplica por va intravenosa alcanza su concentracin mxima en 30 minutos; por va intramuscular en 3 horas. Se une entre 83 a 96% a protenas plasmticas y, en nios en 50%, o puede distribuirse a nivel del humor acuoso, tejido bronquial inflamado, lquido cefalorraqudeo, hgado, pulmones, odo medio, placenta, cordn umbilical, lquido amnitico, lquido pleural, prstata, lquido sinovial. CEFTRIAXONA se metaboliza, aparentemente, a nivel intestinal (y despus se excreta); sin embargo, al parecer se metaboliza en cantidades mnimas, por lo que el medicamento restante entre 33% a 67% se excreta sin cambios en la orina mediante filtracin glomerular. La vida media de eliminacin es de 5.8-8.7 hrs.; en recin nacidos y nios es entre 4-6.5 hrs., en estos ltimos puede durar en el odo medio hasta 25 horas

METRANIDAZOL
el metronidazol es amebicida, bactericida, y tricomonicida. Acta sobre las protenas que transportan electrones en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la sntesis de cidos nucleicos. El metronidazol es efectivo tanto frente a las clulas en fase de divisin como en las clulas en reposo. Debido a su mecanismo de accin, bajo peso molecular, y unin a las protenas muy baja, el metronidazol es muy eficaz como antimicrobiano, y prcticamente no induce resistencias. El espectro de actividad del metronidazol incluye protozoos y grmenes anaerobios incluyendo el Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Veillonella, Clostridium difficile y C. perfringens, Eubacterium, Peptococcus, y Peptostreptococcus. No es efectivo frente a los grmenes, aerobios comunes aunque s lo es frente al Haemophylus vaginalis. Entre los protozoos sensibles se incluyen la Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, y el Trichomonas vaginalis.

Los siguientes microorganismos son considerados, por regla general, susceptibles al metronidazol: Bacteroides distasonis; Bacteroides fragilis; Bacteroides ovatus; Bacteroides thetaiotaomicron; Bacteroides ureolyticus; Bacteroides vulgatus; Balantidium coli; Blastocystis hominis; Campylobacter fetus; Clostridium difficile; Clostridium perfringens; Dientamoeba fragilis; Dracunculus medinensis; Entamoeba histolytica; Entamoeba polecki; Eubacterium sp.; Fusobacterium sp.; Gardnerella vaginalis; Giardia lamblia; Helicobacter pylori; Mobiluncus sp.; Mycoplasma hominis; Peptococcus sp.; Peptostreptococcus sp.; Porphyromonas asaccharolytica; Porphyromonas gingivalis; Prevotella bivia; Prevotella disiens; Prevotella intermedia; Prevotella melaninogenica; Prevotella oralis; Trichomonas vaginalis; Veillonella sp.

El metronidazol muestra tambin efectos inmunosupresores y antiinflamatorios y se utiliza en enfermos con roscea. Los efectos antimicrobianos del metronidazol afectan el metabolismo bacteriano de los cidos biliares en el tracto digestivo disminuyendo el prurito en los pacientes con colestasis secundaria a una cirrosis biliar primaria.

Farmacocintica: el metronidazol se puede administrar por va oral e intravenosa, tpicamente, y por va intravaginal. Cuando se administra tpicamente, slo se absorbe en una mnima cantidad, siendo las concentraciones plasmticas unas 100 veces menores que las obtenidas despus de una dosis oral de 250 mg. Despus de la administracin intravaginal, las concentraciones del frmaco en el plasma son del orden del 2% de las obtenidas despus de una dosis oral de 500 mg.

La administracin de 7.5 mg/kg por va intravenosa cada 6 horas a voluntarios sanos produce unas concentraciones plasmticas mximas de unos 26 g/ml. La absorcin del metronidazol oral es muy buena con una biodisponibilidad de al menos 90%. Despus de la administracin en ayunas de dosis de 250 mg, 500 mg o 2 g a voluntarios sanos, las concentraciones plasmticas mximas son a las 1-3 horas, de 4.66.5 g/ml, 11.513 g/ml, y 3045 g/ml, respectivamente.

El metronidazol se distribuye ampliamente en la mayor parte de los tejidos y fludos corporales incluyendo el hueso, la bilis, la saliva y los fludos peritoneales, pleurales, vaginales y seminales. Tambin cruza la barrera hematoenceflica produciendo niveles significativos en el lquido cefalorraqudeo, as como la barrera placentaria, excretndose en la leche. Una importante parte del metronidazol es metabolizada en el hgado por hidroxilacin, oxidacin y conjugacin con el cido glucurnico. El metabolito ms importante, el 2-hidroximetil metronidazol, tiene una cierta actividad bactericida y antiprotozoaria. La mayor parte del metronidazol se elimina en la orina (60-80%), mientras que la eliminacin en las heces asciende al 6-15% de la dosis. La semi-vida de eliminacin es aproximadamente de 8 horas. RANITIDINA

MECANISMO DE ACCIN

Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las clulas parietales del estmago. Inhibe la secrecin estimulada y basal de c. gstrico y reduce la produccin de pepsina..

FARMACOCINTICA Es absorbido con rapidez luego de su administracin oral, y alcanza concentraciones plasmticas mximas al cabo de 1 a 3 horas. Solo un pequeo porcentaje se encuentra unido a protenas plasmticas. La ranitidina se encuentra tambin en preparaciones administradas por vas intravenosa e intramuscular. .

La disfuncin renal no altera los parmetros frmacocinticos del metronidazol. El frmaco es eliminado por hemodilisis pero no por dilisis peritoneal. En los pacientes con disfuncin heptica, el metabolismo del metronidazol es ms lento produciendo una acumulacin del frmaco y de sus metabolitos, lo que requiere un reajuste de las dosis. Los ancianos y los nios prematuros muestran una reduccin de metabolismo heptico, aumentando la semivida de eliminacin.

TRAMAL MECANISMO DE ACCIN


el tramadol posee un mecanismo dual de accin farmacolgica. El tramadol posee una actividad agonista sobre los receptores opiceos centrales aunque su afinidad hacia estos receptores es unas 10 veces menor que la de la codena, 60 veces menor que la del propoxifeno y 6.000 veces menor que la de la morfina. El metabolito M1 tiene una afinidad hacia dicho receptor 4-200 veces mayor que el tramadol nativo. Los receptores opiceos es encuentran acoplados a los receptores para protenas G funcionando como moduladores positivos o negativos de la transmisin sinptica a travs de las protenas G que activan protenas afectoras. Los agonistas de los receptores opiceos reducen el AMPc intracelular inhibiendo la adenilato-ciclasa que, a su vez, modula la liberacin de neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P, la dopamina, la acetilcolina y la noradrenalina. El resultado final es la inhibicin del estmulo nociceptivo. Sin embargo, los efectos analgsicos del tramadol no son solo consecuencia de sus efectos agonistas opiceos. Una importante contribucin a los efectos analgsicos, pero tambin a sus efectos adversos, es el bloqueo de la recaptacin de las aminas sinpticas, parecido al que ocasionan los inhibidores de la monoaminooxidasa. El tramadol inhibe la recaptacin de la norepinefrina y de la serotonina en el sistema nervioso central y, de esta manera, impide la transmisin del dolor a travs de la mdula. Estos efectos son bastante significativos en el efecto analgsico global del tramadol ya que la naloxona no puede revertir completamente sus efectos analgsicos. La estereoqumica del tramadol tambin influye sobre su afinidad hacia los receptores opiceos. El enantimero (+) tiene una mayor afinidad hacia el receptor opiceo , inhibe la recaptacin de la serotonina y estimula su liberacin. El enantimero (-) inhibe la recaptacin de la noradrenalina estimulando los receptores 2-adrenrgicos. Los efectos inhibitorios del tramadol (racemato) sobre la norepinefrina y la serotonina son unas 100-1000 veces menores que los de la imipramina.

FARMACOCINTICA

Tras la administracin oral de tramadol se absorbe ms de un 90% de la dosis, independientemente de la ingestin simultnea de alimentos. La biodisponibilidad es aproximadamente del 70%. El tramadol surte efecto de primer paso, en aproximadamente un 30% de la dosis administrada. Tramadol posee una elevada afinidad tisular, siendo su unin a las protenas plasmticas del 20%. La concentracin plasmtica mxima se alcanza 2 horas despus de la administracin. La vida util no supera las 6-8hs. Tramadol atraviesa las barreras hematoenceflica y placentaria y en unos porcentajes mnimos (<0.2%) pasa a la leche materna. Independientemente del modo de administracin, la semivida es aproximadamente de 6 h. La metabolizacin de tramadol tiene lugar en el hgado, a travs de las isoenzimas CYP3A4 y CYP2D6. Sufre procesos de O-desmetilacin y N-desmetilacin as como por la conjugacin de los derivados O-desmetilados ucurnico. nicamente el Odesmetiltramadol es farmacolgicamente activo. Existen considerables diferencias cuantitativas interindividuales entre los dems metabolitos. Hasta ahora se han identificado 11 metabolitos en la orina. Los estudios realizados en animales han demostrado que Odesmetiltramadol es 2 a 4 veces ms potente que la sustancia de origen. Tramadol y sus metabolitos se eliminan casi completamente por va renal (90%). El perfil farmacocintico de tramadol es lineal dentro del margen de dosificacin teraputico. La relacin entre las concentraciones sricas y el efecto analgsico es dosisdependiente.
KETAROLACO

Los efectos antiinflamatorios de ketorolac pueden ser consecuencia de la inhibicin perifrica de la sntesis de prostaglandinas mediante el bloqueo de la enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas sensibilizan los receptores del dolor, y su inhibicin se cree que es responsable de los efectos analgsicos del ketorolac. La mayora de los AINEs no modifican el umbral del dolor ni afectan a las prostaglandinas existentes, por lo que el efecto analgsico es ms probablemente perifrico. La antipiresis puede ocurrir a travs de la dilatacin perifrica causada por una accin central sobre el hipotlamo. Esto se traduce en un flujo creciente de la sangre cutnea y prdida subsiguiente de calor. Otros efectos debidos a la inhibicin de las prostaglandinas son la disminucin de la citoproteccin de la mucosa gstrica, las alteraciones de la funcin renal, y la inhibicin de la agregacin plaquetaria. El ketorolac presenta una dbil actividad como bloqueante anticolinrgico y alfa-adrenrgico. Las gotas oftlmicas de ketorolac reducen la prostaglandina E2 en el humor acuoso secundaria a la inhibicin de la biosntesis de prostaglandinas. No causa efectos significativos sobre la presin intraocular

FARMACOCINTICA
El ketorolac se administra por va oral, parenteral, o como una solucin oftlmica. Las dosis parenterales y orales ocasionan perfiles farmacocinticos similares. La absorcin es rpida y completa, pero la forma intramuscular se absorbe ms lentamente. Los alimentos disminuyen la velocidad, pero no la extensin de la absorcin con la dosis oral. La biodisponibilidad tras la administracin oral es del 80 al 100%. Despus de la administracin oftlmica, la absorcin sistmica es pequea y las concentraciones sricas mnimas, pero detectables. Las concentraciones plasmticas mximas despus de la inyeccin intramuscular y de la administracin oral se alcanzan a los 30-60 minutos y 1 hora, respectivamente. Despus de la inyeccin intramuscular, el inicio de la analgesia se produce en 10 minutos, con una duracin de accin de 6-8 horas. Tras la administracin oral, la analgesia se produce en 30-60 minutos, con una duracin de accin de 6-8 horas. El ketorolac no parece distribuirse ampliamente. Se une en ms del 99% a las protenas del plasma. Este frmaco atraviesa la placenta y se distribuye en la leche materna en pequeas cantidades. La semi-vida es de 3,5-9,2 horas en adultos jvenes y 4,7-8,6 horas en los ancianos. La semi-vida puede prolongarse hasta 10 horas en pacientes con insuficiencia renal, siendo necesario un reajuste de la dosis. El ketorolac se metaboliza por hidroxilacin en el hgado para formar phidroxiketorolac, que tiene una potencia de menos del 1% del frmaco original. Tambin se elimina por conjugacin con cido glucurnico. El ketorolac y sus metabolitos se excretan principalmente en la orina (91%), y el resto se elimina en las heces.

ACETAMINOFEN MECANISMO DE ACCIN