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1

Oído Externo

Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero

Es la primera porción del oído y está constituido por:

a).-

pabellón o aurícula

b).-

conducto auditivo externo y alveario

1.

ANATOMÍA

El pabellón tiene una estructura básica cartilaginosa y piel adheri- da sobre todo en la cara anterior. Posee prominencias: trago, antitrago, hélix, antihélix; además de depresiones que son el surco del hélix, fosa navicular y el vestíbulo.

Asimismo, tiene un lóbulo o pallar de estructura fibroelástica, a diferencia del cartílago.

Sus dimensiones normales están dentro de 50 a 55 milímetros. Cuando tiene mayor dimensión se denomina macrotia. Los más pe- queños se llaman pabellón micrótico.

Se encuentra implantado a ambos lados de la cabeza en un ángulo normal de 30 grados.

El conducto auditivo externo tiene cuatro paredes y dos curvatu- ras: una hacia adelante y otra hacia abajo, por lo que en el examen clínico hay que traccionarlo hacia atrás y arriba para poder tener una visión de calibre y lograr ver la membrana timpánica.

Tiene este conducto una porción externa móvil, cartilaginosa con una piel con abundantes pelos, glándulas sebáceas y sudoríparas. La porción interna es ósea y cubierta de piel muy fina y frágil. Se le llama también alveario o depósito de cera.

2. EMBRIOLOGÍA

El oído externo evoluciona armoniosamente con el oído medio y la trompa acústica, lo que explica las patologías de imperforación de conducto, sumadas a patología de caja timpánica y anotias de pabellón. El oído interno se desarrolla en épocas anteriores.

El pabellón se constituye con mamelones del primer arco branquial o mandibular y del segundo arco branquial o arco hioideo, en el primer surco branquial.

3. FISIOLOGÍA

El pabellón y el conducto auditivo externo captan la energía sonora del ambiente y la proyectan al oído medio.

La pérdida del pabellón o su ausencia origina una sordera de 5 db, es decir, una pérdida mínima.

La oclusión total del conducto produce una sordera de 60 db, típi- ca conductiva, sin embargo bastará una pequeña porción libre para el pasaje de la energía física sonora, para que conserve normal la audi- ción.

4. VALORACIÓN

Examen luego de la historia clínica, deja ver a la otoscopía una serie de malformaciones. Luego se complementan con la otoscopía con luz, suficiente limpieza del conducto, y se completa con examen instrumental de audición.

5. MALFORMACIONES CONGÉNITAS

El pabellón auditivo es de por sí un elemento muy importante en la presencia personal y la belleza, por lo que la alteración se corrige con cirugía estética. El oído externo se origina en el primer surco branquial y en los

arcos branquial primero y segundo. El surco representa el conducto externo o alveario y los mamelones de los arcos crean el pabellón y las paredes del conducto auditivo externo. Las malformaciones se explican por una evolución de su desa- rrollo y para su entendimiento se agrupan en:

5.1.

MALFORMACIONES MENORES

*

Pabellones mal adosados.

*

Pabellones grandes y mal adosados: pabellón en ASA.

*

Pabellones grandes: MACRÓTICOS

*

Pabellones pequeños: MICRÓTICOS

*

Pabellones con alteraciones de forma característica:

PABELLONES DE DARWIN, MACACO, WILDERMUTH, SI- MIO, FAUNO, DOBLADA, ETC.

*

Pabellones ausentes: ANOTIA

*

Pabellones numerosos: POLIOTIA

*

FÍSTULA AURIS, un trayecto anormal fistuloso.

5.2.

FÍSTULAS CONGÉNITAS

Se originan por falta de cierre de la primera hendidura branquial.

Síntomas y Signos: Generalmente asintomáticas, salvo un pe- queño orificio delante del trago, unilateral, en varios miembros de una familia. Puede infectarse su trayecto interno y si recidiva, hay que progra- mar su extirpación total con anestesia local, previa coloración. Pueden presentarse en otras zonas cercanas al oído debajo del trago, y su trayecto interno puede contener estructuras glandula- res.

La fistula infectada o complicada drena secreciones purulentas al tacto, así como presenta signos inflamatorios: rubor local y dolor.

• Tratamiento: Su infección se alivia con antibióticos y analgésicos. Insistimos, si se repite la infección, hay que extiparla totalmente. 5.3. ANOTIA

La ausencia de pabellón es la ANOTIA, generalmente unilate- ral. Suele asociarse a imperforación del conducto o ATRESIA DEL

CONDUCTO.

Síntomas: Domina la alteración estética personal, corregido por el peinado. Las lesiones dan sordera cuando el conducto está mal formado, se suman lesiones de caja timpánica.

Tratamiento: Las lesiones unilaterales no impiden un buen desa- rrollo de la persona, que puede optar por cirugía otológica: estéti- ca y funcional en la edad adulta.

La anotia con atresia de conducto bilateral suele acompañarse de alteraciones de caja timpánica. El oído interno ha desarrollado antes y se encuentra anatómicamente y fisiológicamente normal.

Hay alteración estética y sordera conductiva.

El niño desde el inicio debe ser estimulado por los métodos espe- ciales hasta los cinco años de edad, cuando es posible que so- porten una cirugía timpanoplástica. El pabellón puede corregirse con prótesis que serán cambiadas al crecer, para ello se ha creado banco de prótesis para ayudar la parte económica.

En edad adulta si desea tener estereofonía se programa la timpanoplastía del otro lado.

6.

LESIONES AURICULARES NO DOLOROSAS

6.1.

QUERATOSIS SENIL

Suele dar prurito, descamación, más en personas blancas. Fac- tor de riesgo: Cuando ha recibido luz solar

Tratamiento: Cremas dérmicas y vigilancia. Aquellas que no regresionan, se les deberán realizar biopsias excéresis. Si el resultado de la a.p. es positivo, consulta y evalua- ción oncológica.

6.2.

HEMANGIOMAS

Lesión poco frecuente, aunque hemos observado grandes altera- ciones arteriovenosas. Habrá zumbido por paso de sangre en la zona alterada. Lesiones pequeñas, no requieren mayor cuidado. Si hay tendencia a aumentar y presentar zonas de sangrado, hay que programar su tratamiento quirúrgico. Son lesiones benignas.

Tratamiento: Lesiones pequeñas se benefician con uso de cos- méticos, para disimular su presencia.

7.

LESIONES AURICULARES DOLOROSAS

7.1.

OTOHEMATOMA

Es un derrame de contenido sanguíneo entre el pericondrio y el cartílago.

Síntomas y signos: Presencia de una tumoración luego de trau- ma o sin mayor antecedente, sensación de calor, no dolor a la palpación, renitente.

Tratamiento: Al separarse el pericondrio, queda sin alimentación

el

cartílago; rápidamente debe evacuarse el contenido sanguíneo

lentamente, por punción, en ambiente estéril y aplicar un sistema de presión para que el pericondrio se adose al cartílago, por unos siete días.

Complicaciones: Mal tratado, el cartílago sufrirá una pericondritis,

bien el contenido ocasionalmente puede infectarse y se con- vierte en una otopiohematoma.

o

7.2.

OTOPIOHEMATOMA

Es un hematoma infectado.

Síntomas y signos: Dolor, calor, sensación febril general. Palpa- ción muestra dolor exquisito, calor y deformación de la aurícula.

Tratamiento: Igual que pericondritis.

7.3.

PERICONDRITIS

Inflamación o infección del cartílago auricular, por diversos meca- nismos esencialmente traumáticos, quirúrgicos, quemaduras, infecciones como la leishmaniasis. En deporte el típico pa- bellón en coliflor de boxeador.

Signos y síntomas: Dolor, signos marcados de calor, defor- mación, signos necróticos.

Tratamiento: Cura quirúrgica con eliminación de todo el tejido sospechoso de sufrimiento y reparación con medidas de cirugía plástica. Antibióticos, analgésicos. Los casos sospechosos de infección tetánica trabajar con equipo médico.

8.

ENFERMEDADES DEL C.A.E.

8.1.

CERUMEN AUDITIVO

Su presencia es normal, tiene una función protectora por su pH ante la acción bacteriana. Luego tiene una acción de lubricación de piel, móvil por la función masticatoria.

El cerumen tiende a ser expulsado, pero puede ser retenido por la acción de limpieza que más bien puede introducirlo más profun- damente o en personas que suelen acumularlo probablemente cuando su producción es excesiva.

Síntomas: Normalmente suele ser bien tolerado hasta que cierra totalmente la luz, causando una hipoacusia conductiva súbita. Estos episodios son más frecuentes cuando en un baño hay en- trada de agua, ocasionando que por hidrofilia se aumente el volu- men y sus efectos oclusivos.

Puede igualmente existir sensación de presión y hasta dolor intraótico.

Diagnóstico: Fácil en la otoscopía. Diagnóstico diferencial: Cuerpos extraños como algodones, pie- dras, etc.

Tratamiento: Su eliminación racional más aconsejable es irriga- ción y lavado, siempre con las precauciones de buen instrumen- tal y experiencia. Se sugiere su ablandamiento por acción de glicerina, agua oxige- nada o una gota otológica uno o dos días antes de la irrigación.

En nuestra experiencia, seguimos lo aconsejado por nuestros maestros: Todo tapón o cerumen o C.E. diagnosticado debe ser extraído y el paciente curado en el primer día de consulta. No olvi-

demos lo innecesario de recargar la consulta o recargar la de otro turno o sobre todo permitir que el paciente siga con sus molestias

y angustias.

Muchos cuidados en pacientes con antecedentes de trauma, in- fecciones, hemorragias, perforaciones timpánicas, intolerancia al dolor, vértigos. Estos casos deben ser estudiados y tratados por el otólogo sobre todo porque cuenta con un instrumental más que suficiente para resolver un buen tratamiento con mínimo de riesgos.

8.2.

TRAUMATISMOS C.A.E.

Predominan las historias con pacientes meticulosos en limpie- zas que en realidad son innecesarias y peligrosas en el hogar. Puede observarse en audífonos. «Ojos y oídos no deben ser lim- piados en la casa», viejo consejo médico.

Los aplicadores portaalgodón, instrumentos médicos, llaves, lapices, etc., son los culpables de erosiones, ulceraciones, inflamaciones y aun hemorragias.

Síntomas: Se aprecian laceraciones, costras, secreciones, hematomas y aun hemorragias. Trago doloroso cuando hay mayor inflamación. Sordera no suele estar presente. Acufenos intraóticos son oca- sionales.

Tratamiento: Limpieza bajo buena eliminación, aplicación tópica de antibiótico. Puede agregarse según caso: antibiótico piel y antiinflamatorio-analgésico. Prohibir la manipulación por mano pro- pia en el futuro.

8.3.

FORÚNCULO C.A.E.

El Folículo piloso de piel de primera porción del conducto suele ser infectado por el estafilococo. Factor riesgo serían limpiezas inadecuadas, entrada agua de mar y piscinas, soluciones jabonosas y colorantes. Diabetes y anemia hipocrónica e inmunodeprimidos.

Signos y síntomas: Hinchazón localizada y muy dolorosa al tacto

tracción auricular. El espéculo debe ser manejado muy cuida- dosamente para evitar gran dolor y molestia al paciente.

y

Tratamiento: Eliminación del folículo infectado y organizado. En la etapa inicial será mejor tratamiento general antibiótico y analgésico y cuando está en período de estado, se procede a su evacuación con presión suficiente. Dicloxicilina, ampicilina son buena indicación antibiótica.

8.4.

ECZEMA

Suelen observarse como cuadros agudos, con prurito, otorrea. Otoscopía muestra costras amarillentas sobre una piel enrojeci- da. Ausencia de manifestaciones generales.

El eczema crónico es similar, pero hay épocas de sequedad:

eczema seco. Hay prurito, descamación y se agregan las lesio- nes que involuntariamente las personas causan por rascado o curaciones inadecuadas.

Tratamiento: Limpieza de toda secreción, mucha prudencia en indicar medicaciones que puedan aumentar las molestias. Tópicamente corticoices. Suprimir sustancias sospechosas de ser alergenos, régimen higiénico dietético adecuado.

8.5.

OTOMICOSIS

Afección frecuente en épocas de calor y baños. Más en climas cálidos.

Síntomas: Prurito, otorrea muy escasa, sordera cuando obtura la luz completamente o se deposita sobre el tímpano. Pueden ob- servarse la hifas y sus colores característicos, como en el Aspergillus niger.

Tratamiento: Limpieza del conducto, alcohol boricado, antimicóticos vía tópica. Existen en el momento antimicóticos orales muy eficientes.

9.

TUMORES DEL OÍDO EXTERNO

9.1.

TUMORES BENIGNOS. EXOSTOSIS

Son escasos y de ellos los más frecuentes son las exostosis. Ocupan la zona ósea del conducto: cara anterior y cara posterior.

Presentan tendencia a crecer y sólo dan gran molestia auditiva al cerrar completamente la luz: sordera conductiva. Igualmente si se agrega otorrea o descamación, o impactación de cerumen al realizarse maniobras de limpieza por mano propia. Son bilatera- les y tendencia familiar.

Factores de riesgo: Parece demostrarse un factor de estímulo en el ambiente de frío, marino, deportivo de natación y buceo.

Tratamiento: Si obtura el conducto se abandonará la cura tópica y limpiezas, para extirparlo con cirugía o rayos láser.

9.2.

OSTEOMA

Un tumor único, tendencia a crecer. Unilateral.

Tratamiento quirúrgico, con cirugía o rayos láser.

9.3.

CÁNCER DEL CONDUCTO

Son también raros y sobre todo de estirpe epitelial.

Factor de riesgo: adultos de más de 50 años de edad, masculi- no, mucha radiación solar, raza blanca. Desconfiar de lesiones tórpidas con: otorrea maloliente, sangran- te y dolor espontáneo. Actuar como factor de prevención muy temprana.

Tratamiento: La existencia de adenopatías y parálisis facial ensombrecen el pronóstico, requieren cirugía mutilante. Lo ideal de toda lesión maligna es diagnóstico temprano: pensar en cáncer, para poder detectarlo. DIAGNÓSTICO ANTE UN DOLOR DE OÍDO

 

Otitis Externa

Otitis Media

Otalgia

Otoscopía

Conducto estenosado congestivo

Normal

Normal

Trago

Doloroso

mastoides +

Art. mandibular

Pabellón

Tracción Dolorosa

mastoides +

dolorosa

Membrana

Normal

Congestionado

Normal

Timpánica

abombado

Audición

Normal Sordera: oclusión total

sordera

Normal

conductiva

Weber

Indiferente

Lateralizado

Normal

oído enfermo

Radiología

Normal

velamientos

Normal

esclerosis

10.

REFLEXIONES IMPORTANTES

1.-

Oído interno está desarrollado cuando aparecen malformaciones de oído externo y caja timpánica.

2.-

Palpación es de gran ayuda para diferenciar otitis externa d otitis media.

e

3.-

Otoscopía es un examen valioso y fundamental.

4.-

Un dolor de oído puede estar presente en lesiones lejanas d oído.

e

5.-

Una prótesis es más útil que una plastía de pabellón.

6.-

Anotia bilateral requiere entrenamiento audiológico temprano.

7.-

Cerumen protege al oído externo de infecciones.

8.-

En conducto normal, las bacterias no producen patología.

9.-

Cerumen impactado es causa más frecuente de sordera unilate- ral y súbita.

10.-

Tumores malignos de conducto: son más raros que los del pabellón y son mucho más malignos.

11.

RECUERDOS RESUMIDOS DE ANATOMÍA

Canal auditivo externo, limita:

a) anterior : articulación temporomandibular. Parótida

b) posterior : mastoides

c) superior : fosa cerebral media

d) inferior : parótida

Caja timpánica, limita con:

a) techo

: fosa cerebral media

b) piso : yugular

c) posterior : mastoides

d) anterior : carótida, Trompa de Eustaquio

e) externa : membrana timpánica

f) interna : promontorio y ventanas oval y redonda

La membrana timpánica tiene en su porción tensa:

a) capa epitelio escamoso

b) capa fibrosa radiada capa fibrosa circular

c) capa mucosa en su porción flácida sólo capa epitelial y capa mucosa.

2

Oído Medio

Dr. Mario Chong Wong

1.

DEFINICIÓN

El Oído medio comprende:

1.1.

LA CAJA TIMPÁNICA

Es un espacio aproximadamente oblongo (como una lente bicóncava) tapizado completamente por mucosa; consta de 6 caras o paredes, y son las siguientes:

1)

La cara externa, ocupada casi en su totalidad por la membrana

2)

timpánica La interna o laberíntica y en su parte central hay una prominencia

3)

de la caja timpánica: el promontorio, que corresponde al saliente de la espira basal del caracol; asimismo se encuentran las ventanas laberínticas: Oval y Redonda; y el nervio facial (VII par) que atraviesa toda la caja muy cerca de la ventana oval. La superior o Tegmen Tympani, en relación con la fosa cerebral

4)

media. La inferior o Pars Yugularis, en relación con el golfo de la vena

5)

yugular. La cara anterior, carotídea o tubárica, en relación con la carótida y

6)

con el orificio interno de la Trompa de Eustaquio La posterior o mastoidea, en comunicación con el antro y celdas mastoideas mediante el aditus ad antrum.

1.2.

HUESECILLOS DEL OÍDO

En el Oído Medio existen 3 osículos o huesecillos: Martillo, Yunque

y

Estribo; tienen por objeto conectar la membrana timpánica con

la

ventana oval y son el medio normal de transmisión del sonido a

través del oído medio. El martillo posee cabeza, cuello y mango o manubrio, así como una apófisis corta. El martillo está íntimamente insertado entre las capas de la membrana timpánica en su porción del mango, y de él parten los ligamentos timpanomaleolares an- terior y posterior que dividen a la membrana timpánica en pars fláccida y pars tensa. La pars flácida tiene 2 capas: epitelial y endotelial; mientras que la pars tensa tiene 3 capas: epitelial, fibrosa y endotelial.

La cabeza del martillo se articula con el cuerpo del yunque (sinar- trosis) , y éste a través de su apófisis larga se articula con la cabeza del estribo; a su vez, la platina del estribo se inserta en la ventana oval y estimula a los líquidos perilaberínticos en el proceso de la audición.

Hay que recordar que existen 2 músculos: el músculo del estribo, inervado por el facial y el músculo tensor del tímpano, inervado por el trigémino; ambos músculos protegen el oído interno de los ruidos intensos y súbitos que pueden lesionarle.

1.3.

LAS CAVIDADES O CELDAS MASTOIDEAS

Se desarrollan de un sistema primario de neumatización formado por el eje trompa-caja-antro.

El hueso temporal en el que se formarán las celdas mastoideas al principio está formado por peñasco, escama y porción timpánica. Estos huesos se sueldan unos a otros alrededor de la 1° hendidura branquial, que formará la mucosa del oído medio.

Desde el punto de vista anátomo-patológico, el hueso temporal se divide en 3 porciones :

1)

Mastoides o apófisis mastoidea, situado por detrás del conducto

2)

auditivo externo y la caja. La Paramastoides escamocigomática, formado por las raíces del cigoma y la escama.

3)

La paramastoides petrosa o peñasco, que contiene el laberinto.

Según el tipo de desarrollo celular podemos describir los siguien- tes tipos de mastoides:

a) Neumática; b) Neumatodiploica y c) Ebúrnea

1.4. TROMPA DE EUSTAQUIO

La Trompa de Eustaquio o conducto faringotimpánico conecta la nasofaringe con la caja timpánica. Tiene 2 porciones:

a)

Interna o cartilaginosa que mide 24 mm de longitud.

b)

Externa u ósea que mide 12 mm.

La Trompa de Eustaquio, que normalmente está cerrada, pre- senta su menor resistencia a la abertura cuando la cabeza está erecta; la inclinación de la cabeza hacia atrás o adelante aumen- ta la resistencia pasiva de la trompa. La trompa se abre activa- mente por la acción de los músculos elevadores y tensores del paladar, durante la deglución, la masticación y el bostezo.

La función de la Trompa de Eustaquio es proporcionar una vía aérea desde la nasofaringe al oído para igualar las presiones en ambos lados de la membrana timpánica.

2.

FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN

Antes de estudiar la fisiología de la audición, es necesario explicar qué es el decibel, la medida más usada para medir la audición.

El Sistema Decibélico es un método logarítmico para tratar có- modamente con números grandes. La extensión de la gama de soni- dos que puede percibir el oído humano es tan grande que requiere la aplicación del método logarítmico. Un movimiento infinitesimal de los cilios del Órgano de Corti es suficiente para producir una débil sensación auditiva, y sin embargo, si se aumenta la energía un millón de veces, la sensación que se produce es aún tolerable para el oído, y es equivalente a unos 120 decibeles. Es importante comprender bien que el decibel no es un valor ab- soluto, sino una razón matemática.

El decibel compara las intensidades entre 2 sonidos diferentes.

2.1. LA MEMBRANA TIMPÁNICA Y LA AUDICIÓN

La membrana timpánica separa el conducto auditivo externo de la caja del tímpano. Las ondas sonoras, al chocar con la mem- brana timpánica, separan el conducto auditivo externo de la caja del tímpano. Las ondas sonoras, al chocar con la membrana timpánica, en parte son reflejadas de nuevo hacia el conducto y en parte son transmitidas por la membrana. De estas últimas, algunas cruzan la caja timpánica y alcanzan la ventana redonda (vía aerotimpánica); mientras que otras penetran por la ventana oval, siguiendo la cadena de huesecillos (Vía Osicular=Normal).

2.2. PERFORACIÓN TIMPÁNICA Y AUDICIÓN

Las perforaciones timpánicas ejercen un efecto variable, en rela- ción al tamaño y la localización y con el hecho de que haya o no cambios en el oído medio. Las perforaciones próximas al punto de fijación del mango del martillo son graves porque contribuyen a la pérdida efectiva de la cadena osicular.

“El estado de la cadena osicular, sobre todo la libertad de movi- miento del estribo dentro de la ventana oval, es más importante para la audición que una membrana timpánica intacta”.

2.3. EL OÍDO MEDIO Y LA AUDICIÓN

La transmisión de las ondas sonoras desde un medio gaseoso (aire) a un medio líquido (endolinfa) se resuelve con una enorme pérdida de energía sonora (99,9% = 30 decibeles) - Nivel socialmente aceptable: 30 decibeles.

• Acción transformadora del oído medio Para recuperar esta enorme pérdida de energía, el oído medio actúa como un mecanismo transformador mediante 2 artificios mecánicos, alojados en el oído medio, que son:

a) Sistema de palancas.- El mango del martillo es más largo que la rama larga del yunque. Ganancia: 2 a 3 decibeles.

b)

Relación del Tímpano con la ventana oval (Relación de áreas o relación hidráulica). Relación entre la enorme superficie de la membrana timpánica y la pequeña superficie de la ventana oval. Relación: 14 a 1, que permite recuperar 23 decibeles.

Así, la acción transformadora del Oído Medio recobra 25 a 27 decibeles.

3.

ENFERMEDADES DEL OÍDO MEDIO

Las enfermedades de oído medio agudas son las siguientes:

3.1.

OBSTRUCCIÓN DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

Etiología:

a) Rinofaringitis

b) Sinusitis

c) Adenoiditis

d) Desviación del septum nasal

e) Hipertrofia de los Cornetes

f) Poliposis nasal

g) Tumores benignos (fibroma)

h) Tumores malignos (Sarcoma o Epitelioma del cavum)

Sintomatología:

a) Otodinia

b) Hipoacusia de transmisión

c) Autofonía

d) Sensación de plenitud

e) Timpano retraído

f) Color gris pizarra

g) Nivel líquido

h) Prominencia de la apófisis corta del martillo

Tratamiento:

a) Tratamiento de la afección causal

b) Inhalaciones balsámicas

c)

Gotas nasales

d) Insuflación de Trompas de Eustaquio

e) Cateterismo

3.2.

OTITIS MEDIA CATARRAL AGUDA

Inflamación del Oído Medio: a través de las trompas de Eustaquio, sin que exista invasión bacteriana.

Sintomatología:

a) Otodinia

b) Hipoacusia de transmisión

c) Sensación de plenitud y burbujas

d) Tímpano congestivo

e) Capilares Dilatados

f) Triángulo Luminoso desaparece

Tratamiento:

a) Tratamiento de la afección causal

b) Gotas óticas

c) Inhalaciones balsámicas

d) Gotas nasales

e) Antiinflamatorios

3.3.

OTITIS MEDIA SUPURADA AGUDA

Cuando un organismo virulento invade el Oído Medio, se produce supuración.

Sintomatología:

a) Otodinia

b) Hipertermia

c) Hipoacusia de Transmisión

d) Inestabilidad

e) Náuseas o vómitos

• Sin perforación: Tímpano abombado y rojo ardiente

• Con perforación: Otorrea purulenta

Tratamiento:

a) Antibióticos

b) Antiinflamatorios

c) Gotas óticas

d) Analgésicos

e) Miringotomía

3.4.

OTITIS MEDIA SEROSA AGUDA

Causas:

a) Enfermedades virales

b) Episodios de alergia

c) Consecuencia de vuelos en avión

d) Espontáneamente

Sintomatología:

a) Hipoacusia

b) Sensación de plenitud

c) Tímpano de color ámbar

d) Nivel líquido por exudado seroso

e) Burbujas de aire a través del tímpano

f) Tímpano azul si hay sangre

Tratamiento:

a) Insuflación de la Trompa de Eustaquio

b) Miringotomía y aspiración del exudado del Oído Medio

3.5.

OTITIS MEDIA CRÓNICA

Proceso inflamatorio del Oído Medio, de duración prolongada, ca- racterizado por supuración a través de perforación timpánica per- sistente, cuya curación deja una secuela cicatricial definitiva.

3.5.1. Etiopatogenia

a)

Predisposición de la mucosa para afecciones crónicas (inferiori- dad biológica- Estudios de Wittmaack).

b)

Afecciones rinofaríngeas: rinitis, sinusitis, adenoamigdalitis,

etc., que infectan directamente el oído medio.

c) Antecedente de Otitis en la infancia, que detiene la neumati-zación de la mastoides, alteran la mucosa y la hace más susceptible a la infección recurrente.

-

Clasificación

Debemos considerar dos tipos de Otitis Media Crónica:

3.5.2.

Otitis media crónica supurada simple

-

Sintomatología:

a) Otorrea purulenta no fétida

b) Hipoacusia de transmisión

c) Cefalea unilateral

d) Acúfenos

e) Perforación timpánica central

f) Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativo

g) Pronóstico benigno

-

Tratamiento:

a) Tratamiento de las afecciones rinofaríngeas

b) Tratamiento Local (Antisépticos, Antibióticos, Sulfas)

c) Antibióticos

d) Antiinflamatorios

e) Tratamiento quirúrgico: Timpanomastoidectomía

3.5.3. Otitis media crónica supurada colesteatomatosa

Colesteatoma.- Formaciones de aspecto tumoral, compuestas por masas epidérmicas cornificadas, dispuestas en forma pare- cida a las estáfilas de la cebolla y rodeadas de una membrana:

Matriz de colesteatoma.

Para explicar su origen existen 2 teorías:

a) El colesteatoma es un tumor primario (verdadero coles-

teatoma)

b) Es un pseudocolesteatoma y de causa secundaria:

1)

Por proceso de Metaplasia de la Mucosa.

2)

Por Invasión de la Epidermis del Conducto Auditivo Ex- terno a través de perforación timpánica previa, basada en el hecho de que un epitelio cilíndrico tiende a reem- plazarlo y ocupar su lugar en circunstancias especiales.

-

Sintomatología:

1)

Otorrea purulenta fétida

2)

Hipoacusia de transmisión

3)

Acúfenos

4)

Cefalea

5)

Perforación timpánica marginal

6)

Epidermización del ático

7)

Mastoides ebúrnea (RX)

8)

Peligro de complicación endocraneana grave

9)

Tratamiento quirúrgico sin esperar aparición de complica- ciones (Timpanomastoidectomía radical o radical modifica- da)

-

Complicaciones:

1)

Mastoiditis

2)

Laberintitis

3)

Absceso extradural

4)

Absceso cerebral

5)

Tromboflebitis del seno lateral

6)

Meningitis otógena

7)

Parálisis facial

3

Sordera

Dr. Pedro Luis Alonzo Escudero

VARIEDADES CLÍNICAS

Mediante el interrogatorio averiguamos si la sordera es reciente o antigua.

1. SORDERA RECIENTE

Por la otoscopía vemos si hay alteraciones del conducto o del tímpano.

1.1. ALTERACIONES EN EL CONDUCTO

• Cerumen: El CERUMEN impactado es el caso más evidente, se acompaña de hipoacusia intermitente, sobre todo cuando le entra agua al conducto al bañarse. Si la masa de cerumen es suave se tira de la oreja hacia arriba y hacia atrás y se lava el oído con una jeringa con agua tibia y con moderada fuerza.

Tapón Epidérmico: En otros casos el tapón es formado por gran cantidad de escamas, debido a una dermitis exfoliativa. El TAPÓN EPIDÉRMICO es muy difícil de desprender. Su tratamiento será a base de sustancias que disuelvan la epidermis. Ejemplo:

Ácido Salicílico

Aceite de Almendras 50,00 g. seguidas de extracción con pinzas y cureta. Para prevenir

0,50 g.

las recidivas se harán instilaciones de alcohol absoluto.

Cuerpos Extraños Cuerpos extraños impactados en el conducto auditivo externo. Son frecuentes en los niños y mucho más peligrosos por las ten- tativas de extracción mal realizadas, que por su presencia.

El niño siempre lo niega. Además de la sordera hay trastornos inflamatorios del meato con enrojecimiento y secreción.

Otitis Externa La OTITIS EXTERNA por edema de las paredes del conducto pueden provocar sordera. La causa puede ser un eczema infec- tado o un forúnculo.

1.2.

CON ALTERACIONES TIMPÁNICAS Y CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO NORMAL

Otitis media aguda La otitis aguda es la causa más frecuente de este tipo de hipoacusia y puede ser purulenta o no purulenta.

La otitis purulenta puede ser cerrada o acompañarse de perfora- ción espontánea o provocada por paracentesis. La otitis no supurada generalmente se debe a un catarro tubario agudo, provocado por inflamación nasal o por cambios bruscos de pre- sión.

Perforaciones de membrana timpánica La perforación traumática del tímpano por una cachetada en la oreja, un palo de tejer o por un explosivo.

Fractura de hueso temporal En los casos de traumatismos del hueso temporal tenemos el caso de las fracturas: éstas pueden ser longitudinales y transver- sales. Las transversales pasan por lo regular por el laberinto óseo y dan sordera neurosensorial grave permanente y puede acompañarse de parálisis facial y otoliquorrea. Las fracturas longitudinales dan sorderas conductivas y son más frecuentes que las transversales en una proporción de 5 a 1. Otra manifestación de fractura del temporal es el hemotímpano,

que se caracteriza por abultamiento de la membrana timpánica y color azulado del tímpano.

Otitis media serosa Otro caso es la OTITIS MEDIA SEROSA, frecuente en los niños con vegetaciones adenoides y amígdalas hipertróficas por la in- flamación de este tejido linfoide, la Trompa de Eustaquio, se oblitera permanentemente o se inflama, no penetra aire en la caja timpánica y se produce un transudado seroso, hay pérdida de audición en los tonos graves y agudos, incrementándose la conducción ósea y una sensación de plenitud en el oído afectado.

1.3.

SIN ALTERACIONES EN EL CONDUCTO NI EN EL TÍMPANO

Sordera súbita Tenemos el caso de la SORDERA SÚBITA en la cual, para obte- ner un buen resultado, se requiere un reconocimiento inmediato. Es una sordera neurosensorial que se presenta sin causa evi- dente, la mayoría de los casos son unilaterales. El hecho de que muchos casos se recuperen totalmente hace pensar que la disfunción está al nivel de la estría vascular, que es el lugar donde se generan los potenciales endococleares, en el cual se produci- ría una ruptura de la barrera sanguínea coclear.

La clasificación de las sorderas súbitas desde el punto de vista etiológico (Jaffe):

a)

Lesiones localizadas en el hueso temporal

- Neuroma acústico

- Tumores de ángulo pontocerebeloso

- Fistulas de la ventana redonda u oval

- Aneurisma de la arteria cerebelosa ántero inferior

b)

Enfermedades sistemáticas que envuelven el hueso temporal.

- Infecciones virales

- Coagulación acelerada

- Hiperviscocidad (policitemia vera, macroglobulinemia)

- Arteriosclerosis (Edad, hipertensión, diabetes, hiperli- pidemia)

- Enfermedades del colágeno

- Esclerosis múltiple

-

Sífilis

El tratamiento de la sordera súbita idiopática consiste fundamen- talmente en reposo absoluto, más aplicaciones endovenosas de Dextrosa al 5% medio litro, xilocaína al 2% sin epinefrina 15 c.c., Nicergolina de 4 mlgs (2 ampollas), Metil Prednisolona de 40 mlgs (0.5 mlgs de Solu Medrol por Kilo de peso). A goteo lento 40 gotas por minuto con control de la presión arterial y controles audiométricos permanentes.

Otro tratamiento es el de los anticoagulantes Heparina 200 mlgs. (200,000 unidades) cada doce horas, por vía I.M., E.V. o subcutá- nea hasta que el tiempo de retracción del coágulo sea de 15 a 20 minutos (dos a tres veces lo normal). Después del segundo día se sigue con Cumarina por cuatro semanas.

Otro tratamiento de la sordera súbita consiste en colocarle al pa- ciente Dextrano al 10% (Rheomacrodex) cada doce horas duran- te tres días seguidos.

Infecciones virales Otro caso lo constituyen las INFECCIONES VIRALES, las cuales producen sordera de tipo neurosensorial durante la etapa febril, ya sea de una Parotiditis, un Sarampión o una influenza. Estas ocurren con frecuencia en la niñez y no hay tratamiento específi- co, afortunadamente gran parte de estos enfermos tienen una afección unilateral. El Herpes ótico puede producir sordera neurosensorial. El único tratamiento preventivo efectivo son los programas de vacunación.

Trauma caja timpánica En los casos de INTERRUPCIÓN DE CADENA postraumática generalmente por luxación del yunque, se produce una sordera de tipo conductivo de alrededor de 40 decibeles de promedio. El tratamiento es quirúrgico.

Angiopatía laberíntica Otro caso es el de la ANGIOPATÍA LABERÍNTICA, ésta puede ser de causa estenosante (arteriosclerosis, sífilis) o de causa obliterante (trombosis y embolias), puede ser también funcionales hipotónicas, hipertónicas, por distonía, neurovegetativa, por le- siones de la columna cervical, anemias, leucemias. Sus síntomas

básicos son: Acúfenos que al principio son transitorios y luego se hacen permanentes (como gas o chorro de vapor) y que preceden a la hipoacusia. La hipoacusia es neuro-sensorial y comienza con una caída gradual a nivel del tono de 1000 cps.

Ictus del octavo par craneal Cuando el proceso se instala en forma brusca y acompañado de síndrome vertiginoso toma el nombre del Ictus del Octavo Par.

Sordera psicógena También debemos recordar la SORDERA PSICÓGENA, relativa- mente más frecuente en el medio militar la cual se trata con narco análisis con una solución de Pentothal Sódico al 5% a la veloci- dad de 0,1 grs por minuto a la vena. El estado crepuscular se produce a las 0,25 a 0,8 grs. Se realiza el tratamiento por 20 a 30 minutos.

2.

Sordera antigua

Las podemos dividir por el examen otoscópico en sorderas con perforación timpánica y sin perforación timpánica.

2.1. CON PERFORACIÓN TIMPÁNICA

Tenemos el amplio capítulo de las otitis medias crónicas con per- foración marginal postero superior y colesteatoma, así como las perforaciones aticales colesteatomatosas que dan sorderas de tipo conductivo de diversos grados y cuyo tratamiento es eminen- temente quirúrgico. Tenemos también las perforaciones mesotimpánicas con pólipos de la caja que se extienden hacia el conducto.

2.2. SIN PERFORACIÓN TIMPÁNICA

Tenemos las que se acompañan de sordera conductiva y las que se acompañan de sordera neurosensorial:

Otitis media adhesiva Dentro de las que presentan sordera de tipo conductivo tenemos la OTITIS CRÓNICA ADHESIVA, podemos decir que la moderna quimioterapia ha eliminado la otitis supurativa pero en cambio ha acentuado su forma adhesiva, la cual se produce cuando una reacción inflamatoria persiste y lleva a la proliferación fibrosa,

en estos casos a la otoscopía se la puede apreciar en los nichos de ambas ventanas, en el espacio de Prussak y en el epitímpano. La membrana timpánica está retraída hacia el promontorio y el espacio del oído medio colapsado.

Timpanoesclerosis Otro caso es el de las TIMPANOESCLEROSIS que consiste en depósitos de tejido de granulación hialinizado y con frecuencia fibrótico y calcificado. A la otoscopía se puede apreciar en las distintas capas de la membrana timpánica, en el promontorio y en el ático, rodeando y fijando los huecesillos.

Otoesclerosis Otra sordera generalmente conductiva, pero que en algunos casos puede ser neurosensorial es la OTOESCLEROSIS. Se trata de una enfermedad hereditaria por un gen autosómico domi- nante cuya prevalencia es mayor en la raza blanca, siendo más rara en orientales y negros. Aparece en la época post puberal 20 a 25 años y se exacerba con el embarazo. Los sitios de predilec- ción son la ventana oval y redonda, pero también puede localizar- se en la parte de la cápsula ótica, dando la forma neurosensorial de Manasse. El tratamiento médico consiste en calcificar los focos de desmineralización u otoespongiosis con grandes dosis de Floruro Sódico por la vía oral 20 mlg tres veces al día durante seis meses o más.

El tratamiento quirúrgico consiste en la estapedectomía. También se obtienen buenos resultados con las prótesis auditivas.

Luego tenemos un grupo de sorderas que se acompañan de sor- dera neurosensorial:

Enfermedad de Meniere En primer lugar tenemos la ENFERMEDAD DE MENIERE carac- terizada por la triada de sordera del oído interno, vértigo objetivo y tinnitus. Presenta hipoacusia fluctuante en el 85% de los casos en un solo oído, envolviéndose el otro oído en ocasiones a los tres años. En la etiopatiogenia habría una disfunción a nivel de la estría vascular que hace que el oído interno retenga el sodio con edema del aparato cocleo vestibular, el cual produciría hipoacusia fluc- tuante a nivel de los tonos graves, acúfenos y vértigo rotatorio que dura de 30 minutos a horas, con náuseas, vómitos y postración.

El tratamiento consiste en reposo en cama durante el período de vértigo, dieta hiposódica, vasodilatadores y sedantes del laberin- to.

Trauma acústico Luego tenemos el TRAUMA ACÚSTICO, según la oficina Sanita- ria Panamericana se la denomina PAIR (Pérdida Auditiva Induci- da por Ruido), se lo define como una alteración del Umbral Audi- tivo en la frecuencia de 4000 Hertz de tipo neurosensorial progre- sivo e irreversible por el ruido en sus diversas formas.

En un inicio no se alteran las tres frecuencias tonales conver- sacionales, posteriormente pueden ser afectadas ocasionando trastornos en la comunicación.

La prevención del trauma acústico se realiza mediante los exá- menes preocupacionales (para descubrir los casos susceptibles) y mediante los exámenes periódicos de control por lo menos una vez al año. En los ambientes ruidosos se recomienda el uso de tapones protectores en ambos oídos y el uso de zapatos con suela de jebe.

La muesca en forma de «V» en los 4000 Hertz tiene dos motivos para explicarla: una dice que el órgano de Corti es más suscepti- ble al daño por la debilidad del riego sanguíneo en dicha zona y el otro motivo sería la amplitud asimétrica de desplazamiento de la membrana basilar.

El trastorno se inicia primero con lo que se llama la FATIGA ACÚSTICA, que en las mediciones se traduce por una disminu- ción del umbral de audibilidad en frecuencia de 4000 Hz no mayor de 15 decibeles, acompañada de intolerancia diplacusia y acúfenos, debida al cansancio neuronal por la acumulación de productos metabólicos en las células del órgano de Corti. Hasta aquí el proceso es reversible si el paciente se aleja del entorno ruidoso. Luego según Larsen se produce el trauma acústico de 1º grado con una caída de 20 a 30 decibeles en forma permanente en la frecuencia de 4000 Hertz. En el 2º grado de pérdida es de 40 decibeles y en el 3º grado es de 60 decibeles.

Desde el punto de vista histológico los cuerpos de Nissel de las células iliadas se borran, aparecen vacuolas en el protoplasma, cristales de colesterina y gotas de grasa.

Presbiacusia Otro caso de sordera neurosensorial es la PRESBIACUSIA, se trata de una sordera bilateral simétrica, que toma generalmente las frecuencias agudas y que se asocia con cambios degenerativos en el órgano de Corti y se presenta después de los 40 años de edad, en que se pierde medio decibel por año. Según Schuknecht existen cuatro tipos de presbiacusia:

- Sensorial: Con la atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivo en la base de la cóclea. Se caracteriza por una caída abrupta de los tonos agudos.

- Neural: Con pérdida de las células ganglionares y degenera- ción de las fibras nerviosas. Hay gran transtorno de discrimina- ción de la palabra en relación a la curva de tonos puros (regresión fonémica de Gaeth). El 75% de las células ganglionares pueden perderse y mantenerse bien el umbral de tonos puros.

- Metabólica: Caracterizada por atrofia de la estría vascular, tiene una curva audiométrica aplanada y una relativa buena dis- criminación de la palabra.

- Mecánica: Con curva auditiva con pendiente a la derecha por decremento lineal de la función auditiva. Se debe a rigidez de la membrana basilar con hialinización y de- pósitos de calcio (Mayer 1919).

Neurinoma del acústico Otro caso de sordera neurosensorial se presenta en el NEURINOMA DEL ACÚSTICO, el cual representa el 80% de los tumores del ángulo pontocerebeloso. Se caracteriza por una hipoacusia neurosensorial unilateral progresiva, con tinnitus des- de los 20 años y de inestabilidad que se manifiesta al subir esca- leras, sin embargo un escaso 10% presenta vértigo episódico tipo Meniére. En la exploración auditiva sorprende una curva de tonos puros bastante buena; con una pésima discriminación de la palabra y los fenómenos de fatiga notables del nervio auditivo.

Se acompañen de abolición de la respuesta de los canales verti- cales del lado opuesto a la lesión.

Herodosífilis Otra lesión que provoca sordera del oído interno es la HEREDOSÍFILIS, la cual es PRECOZ cuando se presenta antes de los cinco años (Según Tamari y Itkin, un 17% de los casos presenta sordera); después de los cinco años de edad se pre- senta la sífilis TARDÍA (un 18% de los casos presenta sordera), ésta es parte de la triada de Hutchinson, es muy grave pues va a la sordera completa, presenta el signo de Hennebert de la fístula sin fístula con la prueba neumática y con el tambor de Barany aplicado al oído el fenómeno de Tullio: nistagmo y vértigo.

En la sífilis PRECOZ la sordera es súbita, severa y generalmente bilateral y simétrica. En la sífilis TARDÍA la hipoacusia es asimétrica y fluctuante con episodios de vértigo y tinnitus. Cabe aquí recalcar que la Neurosífilis sintomática da un 80% de sordera.

La anatomía Patológica de esta enfermedad revela lesiones osteíticas de la cápsula Ótica, infiltración mononuclear y endarteritis obliterante, fibrosis inflamatoria e hidrops endolinfántico. Muchas veces se acompaña de queratitis intersticial de la córnea.

Ototoxicosis Luego tenemos las sorderas neurosensoriales por OTOTO- XICOSIS, las cuales etiológicamente podemos dividir en endógenas y exógenas.

Entre las primeras tenemos las sorderas por diabetes y uremia en primer término y luego los transtornos hormonales, las enfer- medades del colágeno, los tóxicos endógenos producidos por gérmenes como la difteria, escarlatina, tifus, disentería, brucelosis. Entre las causas exógenas tenemos algunos medicamentos, pro- ductos industriales y medios de consumo como la nicotina, el alcohol y los narcóticos.

Entre los medicamentos tenemos: La estreptomicina, neomicina, kanamicina, vancomicina, quinina, arsenicales, aceite de quenopodio, yoduro de potasio, cloroformo y alcaloides (como la estricnina, pilocarpina, escopolamina).

Entre los productos industriales tenemos: el monóxido de

carbono, los gases de guerras, plomo, mercurio, fósforo, plata, nitrobenzol, anilinas.

En su anatomía patológica se encuentran: tumefacción y dege- neración nuclear de las células ciliadas externas, necrosis de las células ciliadas internas; degeneración del ganglio espiral y del nervio del octavo par; estría vascular estrechada, con vasos dilatados y quistes; alteraciones centrales del núcleo ventral.

Sordera congénita En este capítulo de las sorderas hablaremos de la SORDERA CONGÉNITA. Podemos decir que «Todo niño nace mudo», es más tarde, con el sentido del oído, que aprende el lenguaje articulado.

Todo niño sordo será mudo, es la sordomudez congénita, altera- ción resultante de la herencia de la consanguinidad de los padres o de una enfermedad infecciosa de la madre durante el embara- zo.

Un tercio de los casos de sordera congénita son hereditarios, un tercio son adquiridos y otro tercio de causa indeterminada.

La sordera hereditaria es debida a influencias genéticas, la prenatal es la que es debida a influencias patológicas que actúan en el embrión, en el útero.

La perinatal a influencias patológicas que actúan al nacimiento, durante las primeras horas del nacimiento.

En la patología de la sordera congénita podemos encontrar las siguientes fallas del desarrollo según Ormerod:

1.-

Tipo Sheibe: El laberinto óseo es normal; lo que encontramos es una aplasia cocleosacular del laberinto membranoso. Con epitelio sensorial de tipo fetal, escala media colapsada, con estría vascular degenerada con escasos vasos.

2.-

Tipo Mondini - Alexander: Da desarrollo incompleto del labe- rinto óseo y membranoso. La cóclea está representada por un simple tubo curvo, con un inmaduro desarrollo del vestíbulo y los canales. La ausencia de desarrollo no siempre es bilateral y ocu- rre entre la 6º y 7º semana de gestación.

3.-

Tipo Bing-Siebenmann: Poco común, hay un buen desarrollo del laberinto óseo. Con aplasia del laberinto vestibular (con o sin aplasia del laberinto coclear). En algunos casos se halla asocia- da a retinitis pigmentosa y varios grados de idiocia.

4.-

Tipos Michael: Falta completa de desarrollo del oído interno (del laberinto óseo y membranoso). Hay buena formación del oído ex- terno y del oído medio. Generalmente hay ausencia del estribo y del músculo estapedial. Se produce por ingestión de talidomida en el primer mes del embarazo.

4

Exploración de la Audición

Dr. Pedro Luis Alonzo Escudero

1. NOCIONES DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

Recordaremos algunos elementos fundamentales que facilitarán la comprensión del tema. El órgano de la audición está constituido por:

1. Oído Externo: Pabellón auditivo Conducto auditivo externo

2. Oído Medio: Membrana timpánica Cadena osicular (martillo, yunque, estribo) Ligamentos y músculos

3. Oído Interno: Laberinto óseo y membranoso Ventanas Oval y Redonda Líquidos perilinfático y endolinfático Órgano Sensorial de Corti

4. Ganglio de Corti

5. Nervio Coclear

6. Núcleos centrales y Vías centrales cocleares

7. Corteza auditiva del Lóbulo Temporal

Desde el punto de vista fisiológico (Kostelijk), el órgano de la audi- ción tiene los siguientes roles:

a.

TRANSFERENCIA DEL ESTÍMULO SONORO: Dado por el pabellón auricular, el oído medio y los líquidos perilinfáticos y endolinfáticos. Su perturbación produciría las sorderas de tipo conductivo.

b.

TRANSFORMACIÓN DEL ESTÍMULO SONORO: En el

órgano de Corti la energía física mecánica del sonido produce variaciones del potencial eléctrico de las células ciliadas y el im- pulso nervioso. Su perturbación produciría las sorderas de per- cepción.

c.

CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO SONORO: Desde la periferia a la corteza auditiva temporal en último término se realizaría el análisis y la interpretación simbólica del sonido. Su perturbación está en relación a la agnosia auditiva.

2.

PRUEBAS AUDITIVAS EN NIÑOS DE 1 A 6 AÑOS DE EDAD

La medición de la audición requiere de una cierta comprensión y colaboración activa del paciente. El niño en edad preescolar no puede aportar ni lo uno ni lo otro, por lo que se utilizan métodos lúdicos para averiguar en forma aproximada el umbral de la audición.

2.1. PRUEBAS SELECTIVAS

Sirven para seleccionar a los niños de capacidad auditiva dudosa de los normales. Sabemos que aproximadamente a partir del 5to. mes el niño comienza a girar la cabeza hacia la fuente sonora y a menudo lo hace con estímulos por encima del umbral auditivo cercano al limen. El niño no debe de ver lo que hace el médico porque si no la respuesta cefalogira se deberá al estímulo visual; se realiza mediante sonajas, cuchara de metal sobre un plato, taza de té, papel celofán, etc. a 60 centímetros de cada oído. La respuesta correcta es giro de la cabeza y de los ojos en dirección de la fuente sonora y fijación de la vista en la fuente sonora.

2.2. REFLEJO CÓCLEO-PALPEBRAL

Ante un estímulo de 100 decibeles de intensidad en las frecuen- cias del habla del espectro auditivo con los ojos abiertos se produce un parpadeo de medio segundo posterior al estímulo acústico y si los ojos están cerrados un breve apretar de los párpados. La musculatura de la cara debe de estar relajada, por lo cual si un niño chilla no puede ser examinado.

2.3. LUDOAUDIOMETRÍA

Como los tonos puros del audiómetro no tienen para el niño ningún

significado, se une la percepción auditiva al juego para determi- nar en forma aproximada el umbral. Cada vez que el niño percibe un sonido, el niño aprieta un botón y aparece en la pantalla un animal o un cuento infantil. Se empieza con intensidades elevadas y se va bajando de 10 en 10 decibeles hasta que el niño deje de responder. En la práctica, el umbral mínimo real siempre resulta mejor que el que indica la ludoaudiometría.

3. LA ACUMETRÍA

Es un método práctico que sirve para hacer el diagnóstico CUA- LITATIVO de la pérdida auditiva. Su valor no debe de ser subestimado, pues es de gran ayuda en el diagnóstico del tipo de hipoacusia; y sirve tanto al médico general como al otorrinolaringólogo. Comprende la acumetría fónica e instrumental.

3.1. ACUMETRÍA FÓNICA

Comprende el examen con la voz cuchicheada a seis metros y la voz alta que normalmente puede oírse a cuarenta metros. Para el examen con voz cuchicheada se coloca al paciente sentado de costado a una distancia de seis metros con el otro oído obturado para que no oiga por el paciente o por un ayudante. El examinador con voz expirada alrededor de 20 decibeles de intensidad pronuncia palabras de tonalidad grave como JUAN, TREINTA, REGLA o de tonalidad aguda como SEIS, PAPEL, MIGUEL que deben ser repetidas por el paciente. Si el paciente no percibe la voz cuchicheada a menos de un metro, está afecto de una hipoacusia de grado medio. Cuando el paciente no percibe bien la voz cuchicheada, se reali- za el examen con la voz alta. En los oídos normales la voz alta debe ser percibida hasta cuarenta metros. Cuando la voz alta es percibida a menos de un metro, el paciente tiene un hipoacusia grave.

3.2. ACUMETRÍA INSTRUMENTAL

Se realiza mediante los diapasones, que son instrumentos metá- licos vibrantes de acero o de magnesio cuyas ramas son de for- ma de «U» alargada y con un mango corto que sirve para co- gerlos. Las frecuencias del juego completo de diapasones van desde 64 Hertz hasta los 4000 Hertz. Con ellos se puede hacer

el diagnóstico cualitativo de las hipoacusias y decir si se trata de una hipoacusia conductiva o de transmisión, una hipoacusia neurosensorial o de una mixta, lo cual se averigua mediante las siguientes pruebas:

Test de Weber Es una prueba de lateralización y generalmente se utiliza cuando la audición por vía aérea es diferente en los dos oídos. En el oído normal y en el paciente con hipoacusia simétrica, no hay lateralización del sonido. La prueba se realiza pellizcando las ramas de un diapasón de 500, 250 o 128 Hertzios y no golpeándolas para no originar armó- nicos, se coloca el mango del diapasón en la frente o en los inci- sivos superiores y se le pregunta al paciente de qué lado oye mejor el sonido. Si el paciente afirma sentir el sonido más fuerte hacia el oído hipoacúsico quiere decir que se trata de una sordera de tipo conductivo o de transmisión. Si el sonido del diapasón colocado en la frente o en los incisivos superiores lateraliza hacia el oído sano, ello indica que el oído contralateral presenta una hipoacusia de tipo neurosensorial.

Test de Rinne Tiene por objeto comparar la audición de un sonido transmitido por vía ósea, con la audición del mismo sonido transmitido por vía aérea. Al poner un diapasón vibrante en la mastoides de un individuo sano, éste oirá el sonido generado hasta que la magnitud de la vibración se hace insuficiente para vencer la impedancia acústi- ca que le ofrecen los tejidos que se interponen en su transmisión hasta la cóclea, el sonido en región mastoidea normalmente se percibe durante 20 segundos. Una vez que el diapasón deja de ser audible por vía ósea si se lo coloca frente al conducto auditivo externo reaparece la sensación auditiva por vía aérea 40 segundos más, ya que la impedancia a vencer por esta vía es mucho menor que por vía ósea. En este caso que es el normal se dice que el RINNE es POSITIVO. En las hipoacusias conductivas la percepción se mantiene du- rante un tiempo mayor por vía ósea que por vía aérea, por ejem- plo 35 segundos por vía ósea y 20 segundos por vía aérea, esto constituye el RINNE NEGATIVO. En las hipoacusias neurosensoriales se hayan disminuidas am-

bas fases, las proporciones se mantienen pero los tiempos están disminuidos y se habla de RINNE POSITIVO ACORTADO. Los valores podrían ser 10 segundos por vía ósea y 20 segundos por vía aérea.

• Test de Schwabach Consiste en comparar el tiempo de audición de un diapasón vi- brante colocado en el vértex del paciente con el tiempo que oye un sujeto normal. Se aplica el diapasón vibrante en el vértex del paciente hasta que deja de oírlo. Si el examinador o testigo nor- mal oye, se habla de SCHWABACH CORTO y orienta a una sordera neurosensorial; en el caso contrario SCHWABACH LARGO orienta hacia una lesión de tipo conductivo, por ejemplo una otoesclerosis. Si los tiempos son semejantes se dice que el SCHAWABACH es normal.

Comparación de los resultados del examen de la ACUMETRÍA FÓNICA e INSTRUMENTAL entre un sujeto normal y otro con hipoacusia neurosensorial:

 

Normal

Neurosensorial

Voz Cuchicheada Voz Alta Conducción ósea Conducción aérea Test de Weber

6 metros

0,20 metros

40

metros

1 metro

20

segundos

10

segundos

40

segundos

20

segundos

Sin lateralización

Lateraliza al oído mejor Positivo corto Menor que el examinador

Test de Rinne Test de Schwabach

Positivo Normal Igual al examinador normal

4. LA UNIDAD AUDIOMÉTRICA DECIBEL

Para determinar el grado de pérdida auditiva se creó la escala decibel. Hay que tener en cuenta que mientras la vibración sonora es una energía completamente física, «la percepción auditiva es un fenó- meno psíquico de recepción orgánica y de representación mental». EL DECIBEL ES UNA UNIDAD DE SENSACIÓN ACÚSTICA, no es una unidad absoluta sino proporcional, que expresa el logaritmo de la excitación sonora. El punto físico de referencia logarítmico en unidades de presión sonora es de 0,0002 dinas por centímetro

cuadrado. Y en unidades de intensidad sonora 10-12 watts/m². Todo lo cual equivale a un nivel sonoro de cero decibel.

4.1.

LIMEN O UMBRAL MÍNIMO DE AUDIBILIDAD

No es un límite preciso, ya que el umbral es un CUANTUM (una cantidad de sensación). El umbral mínimo de audición es modifi-

cado por el ruido ambiental sobre todo en los tonos graves, por el grado de atención, por la fatiga del paciente.

El

umbral de audibilidad en los niños es de 10 decibeles y en los

adultos el promedio normal es de 20 decibeles. Se expresa en la línea de ordenadas.

4.2.

LA ZONA CONVERSACIONAL

Normalmente en el examen audiométrico se examinan siete fre-

cuencias que están colocadas en la abcisa, dos frecuencias gra- ves: 128 y 250 Hz tres frecuencias medias: 500, 1000 y 2000 Hz

y

dos frecuencias agudas: 4000 y 8000 Hz. La zona

conversacional es la más importante para la comprensión de la palabra y es la que comprende las frecuencias medias de 500, 1000 y 2000 Hz.

4.3.

UMBRAL DE COMODIDAD DE LA PALABRA

Se encuentra en la línea de ordenadas en la intensidad de cin- cuenta o sesenta decibeles en los sujetos normales. En los suje- tos con hipoacusia ya sea de conducción o neurosensorial hay un desplazamiento de este umbral que por estar sobre limen mínimo es de tipo supraliminar.

4.4.

UMBRAL DE ALGIACUSIA

En los sujetos normales la sensación de molestia a los sonidos aparece a 90 decibeles sobre el umbral. En las hipoacusias neurosensoriales por cortipatía, el techo auditivo desciende por debajo de los 90 decibeles, es decir, hay un estrechamiento del campo auditivo.

5.

AUDIOMETRÍA ELÉCTRICA

Actualmente la medición de la audición se realiza mediante unos instrumentos eléctricos llamados audiómetros, los cuales en su

expresión más simple tienen tres botones moduladores:

a.

Botón Generador de Frecuencias: Genera básicamente siete frecuencias 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000 y 8000 Hertzios, que pueden enviarse a través de los auriculares de vía aérea, las fre- cuencias de 250, 500, 1000, 2000 y 4000 Hertzios que pueden enviarse a través del vibrador de vía ósea.

b.

Botón Potenciómetro: Que genera intensidades que van desde 110 a 0 decibeles en una escala progresiva ascendente o descendente que va de cinco en cinco decibeles.

c.

Botón Enmascarador: Generador de un ruido blanco o ruido Gaussiano (porque es igual a la suma de todas las frecuencias), que tiene la finalidad de evitar la transmisión transcraneal del sonido de uno a otro oído.

5.1.

INTERPRETACIÓN DEL AUDIOGRAMA

Para interpretar el audiograma es necesario tener en cuenta la audición por vía aérea y la audición por vía ósea. En las Hipoacusias Conductivas o de Transmisión la vía aérea se encuentra descendida, mientras que la vía ósea se encuentra en límites normales. Existe una distancia entre las dos vías denominado Gap o Brecha Auditiva, ello se puede apreciar co- múnmente en la Otitis Media y en la Otoesclerosis. En la Hipoacusia Neurosensorial, tanto la vía aérea como la vía ósea se hallan descendidas y superpuestas la una sobre la otra. Ello se aprecia por ejemplo en el Trauma Acústico, en la Presbiacusia y en la enfermedad de Meniére. En la Hipoacusia Mixta se aprecia un Gap en los tonos graves debido al componente conductivo y una caída de tipo neurosensorial en los agudos, en los cuales hay una caída con- junta de la vía aérea y de la vía ósea.

6.

AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAR

La audiometría standard sólo estudia el umbral o limen auditivo. En cambio la audiometría supraliminar del campo auditivo permite estudiar otro tipo de fenómenos como la DIPLACUSIA que es una dis- torsión de la altura de los sonidos y el RECLUTAMIENTO COCLEAR que es una distorsión de la intensidad de los sonidos propios de las cortipatías periféricas. El reclutamiento es un fenómeno fisiológico que presentan ciertos hipoacúsicos neurosensoriales con cortipatía, los cuales presentan un aumento de la sensación de volumen por cre-

cimiento rápido de sonoridad en dicho oído. Sirven para determinar la etiología periférica de la lesión.

LAS PRUEBAS SUPRALIMINARES MÁS COMUNES SON:

6.1. TEST DE FOWLER

Es una prueba de la equiparación de la sonoridad en los dos oídos, por lo que se llama equiparación biaural monotonal, lo de monotonal es porque se escoge una frecuencia cualquiera, ge- neralmente la frecuencia de 500 Hz y de 2000 Hz para comparar. La condición para realizarla es que haya una diferencia de audición de 30 decibeles entre los dos oídos. El examen se puede realizar mediante dos audiómetros perfectamente calibrados o mediante un solo audiómetro, pero de dos canales, izquierdo y derecho. Tengamos por ejemplo un oído hipoacúsico izquierdo y uno normal derecho. Después de hacer una audiometría corriente para determinar el umbral, tomemos arbitrariamente la frecuencia de 500 Hz para hacer el examen. Le decimos al paciente que le vamos a aumentar la intensidad del sonido, primero en el oído peor y luego en el oído mejor y que nos avise cuando la sonoridad la sienta igual en ambos oídos. Una vez equilibrada la sensación de volumen, se comienza a elevar de cinco en cinco decibeles la intensidad del sonido en el oído izquierdo hipoacúsico y luego se equipara con el oído derecho en cada nivel. Se unen los puntos de equiparación en la frecuencia escogida. Cuando hay reclutamiento las barras transversales convergen ha- cia la izquierda, porque el oído con reclutamiento necesita de me- nos intensidad de volumen para equiparar el sonido al oído sano. Cuando no hay reclutamiento las barras transversales quedan paralelas.

6.2. TEST DE SISI

La traducción del inglés de esta palabra significa «Sensibilidad a los Pequeños Incrementos de la Audición». Es una prueba supraliminar que se hace a 20 decibeles sobre el umbral mínimo del paciente. Ciertos audiómetros tienen un dispositivo especial para esta prueba que consiste en que cada cinco segundos aparece un SALTO DE UN DECIBEL en el auricular del oído a explorar y que dura 300 milisegundos en forma arrítmica para no fatigar al oído (el incremento alcanza su máximo de amplitud a los 50 milisegundos, se mantiene en meseta durante 200

milisegundos para descender a su valor primitivo en 50 milisegundos). Usualmente se contabilizan 20 INCREMENTOS y el resultado se multiplica por cinco para sacar el porcentaje de aciertos. Los sujetos con porcentajes de 100% o porcentajes altos son los que tiene reclutamiento (patológicos) y los que tienen porcentajes bajos para captar los incrementos son los normales.

6.3. TONE DECAY O DETERIORO DEL UMBRAL TONAL

Es un fenómeno de atenuación de la sensibilidad, durante un pe- ríodo de estimulación prolongado a un minuto, con intensidades sonoras débiles, con un tono continuo y su recuperación es in- mediata si se suspende el estímulo. Para realizarla se necesita un audiómetro de un solo canal y un reloj. Se aplica un tono de cinco decibeles sobre el umbral del paciente durante 60 segundos. Si el sonido desaparece antes de

llegar al minuto, se aumentan cinco decibeles más, hasta alcanzar

el minuto. El sujeto normal llega sin dificultad a oír cualquier tono

durante un minuto.

6.4. AUDIOMETRÍA AUTOMÁTICA DE BEKESY

Se realiza mediante un audiómetro automático de dos motores. Uno que actúa horizontalmente y que permite el barrido automáti- co de seis frecuencias desde los graves hasta los agudos, pri- mero en un oído y después en el otro automáticamente. Un segundo motor actúa en forma vertical modificando la intensi- dad del sonido con un botón, cuando el paciente aprieta el BOTÓN INVERSOR el sonido disminuye y cuando lo suelta el sonido aumenta automáticamente. De esta manera, apretando el botón inversor hasta no oír y soltando, el paciente se toma solo su audiometría. En el audiograma se observan picos y valles, los picos son los puntos de audición y los valles son las zonas de no audición. El aparato pasa primero un TONO DISCONTINUO o INTERMITENTE el cual permite el reposo de la fibra nerviosa auditiva (la fase refractaria de la fibra nerviosa auditiva es de un milisegundo). Y luego transmite el audiómetro un tono continuo a

través de las seis frecuencias que por su naturaleza continua tiende

a producir fenómenos de fatiga auditiva.

Según esta audiometría los fenómenos de fatiga se clasifican en cuatro tipos:

TIPO I.- La curva de tono pulsátil se superpone a la curva de tono continuo. La diferencia entre los puntos de máxima y mínima audición son medianamente extensos. Este tipo de trazado se encuentra en los sujetos normales y en las hipoacusias conductivas.

TIPO II.- El trazado del tono pulsátil y del tono continuo están superpuestos en las frecuencias graves, pero a partir de la fre- cuencia de 1000 Hz la curva de tono continuo se aleja en un pro- medio de 20 decibeles de la de tono pulsátil y además hay una notable disminución de la amplitud de la escritura (de picos y valles), lo cual indica reclutamiento. Este tipo de curva la encontramos en el Hidrops endolinfático por Enf. de Meniére.

TIPO III.- La curva de tono continuo se aleja de la de tono discon- tinuo desde el inicio del examen cayendo continuamente hasta desaparecer a los 100 decibeles, lo cual indica una gran fatiga perestimulatoria. La diferencia entre las dos curvas puede llegar hasta los 40 a 50 decibeles. En este caso no hay disminución de

la amplitud de la escritura porque no hay reclutamiento en el umbral

de audición. Se encuentra en las lesiones retrolaberínticas como

el neurinoma del acústico.

TIPO IV.- Las curvas de tono discontinuo y continuo se hallan paralelas, alejadas la una de la otra a una distancia promedio de 30 decibeles a lo largo del espectro de las diferentes frecuencias. Este tipo de curva se encuentra también en las lesiones retrolaberínticas.

7. LA IMPEDANCIOMETRÍA

Por este método se puede determinar la movilidad del sistema

tímpano-osicular en función de los cambios de presión (timpano-metría)

y el reflejo acústico que se presenta a los 85 decibeles de estimulación.

A la movilidad o flexibilidad del sistema tímpano-osicular se la de-

nomina COMPLIANCIA, la que en la representación gráfica está representada por la ordenada expresada en centímetros cúbicos de aire. La compliancia se determina por los cambios relativos de la presión sonora en la cavidad cerrada constituida por el conducto auditivo externo

y el tímpano. Al introducir un sonido grave continuo de 220 Hz, este

sonido produce dentro del conducto auditivo cerrado una presión sonora

constante de 65 decibeles. Si el sistema tímpano osicular es muy móvil, como en el caso de un trauma del oído con interrupción de cadena, se necesitará más energía acústica para alcanzar los 65 decibeles. Pero

si el sistema tímpano-osicular esta rígido, como en el caso por ejemplo de una otoesclerosis, se necesitará menos energía acústica para al- canzar la presión sonora de 65 decibeles. En la abcisa están las pre- siones del oído medio, ya sea en el centro o cero que representa la normalidad o hacia la izquierda, que representa las presiones negati- vas o hacia la derecha las presiones positivas, todo ello expresado en decapascales.

El otro examen importante que se puede realizar con este apara-

to es el REFLEJO ACÚSTICO. Este consiste en que al pasar un estímulo sonoro de 85 decibeles sobre el umbral del sujeto, se produ- ce una contracción refleja del músculo estapedial que queda inscrita en el papel. En el caso de una hipoacusia conductiva generalmente el reflejo estapedial está abolido; en las hipoacusias neuro-sensoriales con reclutamiento coclear muchas veces el reflejo estapedial está descendido. Las curvas clásicas son: La disminución simple de la compliancia en la otoesclerosis. El aumento del pico de compliancia en la interrup- ción de cadena. La depresurización del oído medio con curva de impedancia a las presiones negativas, abcisa izquierda en la Otitis Serosa muy frecuente en los niños.

8. LOGOAUDIOMETRÍA O AUDIOMETRÍA VOCAL

Es de la mayor importancia pues nos informa cómo entiende el

paciente las palabras. Por tanto, sirve para establecer el grado de inva- lidez de una hipoacusia y el rendimiento práctico de una prótesis auditiva.

A medida que se aumenta la intensidad de un vocablo, se en-

cuentran sucesivamente en el sujeto de experiencia tres umbrales

diferentes:

8.1. EL UMBRAL DE CAPTACIÓN, INTELIGIBILIDAD O SRT

Es el umbral de intensidad sonora en que el sujeto repite el 50% de las palabras disilábicas espondeicas que se le pasan por el micro o por la cinta grabada. Se coloca la intensidad de la voz amplificada a 25 decibeles por encima del umbral de tonos puros tomado con antelación y luego se va disminuyendo la intensi- dad de la amplificación hasta que el sujeto repita el 50% de las palabras (ver TABLA I - pág. 50 - parte superior).

8.2.

EL UMBRAL DE COMODIDAD

Se encuentra generalmente a unos 35 decibeles por encima del umbral de captación. Se investiga pasando 50 palabras monosilábicas fonéticamente balanceadas en el umbral de co- modidad del paciente. En el sujeto normal el umbral de comodi- dad se encuentra alrededor de los 50 decibeles (ver Tabla II - pág. 50 - parte inferior).

8.3.

EL UMBRAL DE MOLESTIA

Se sitúa alrededor de los 95 decibeles de amplificación. En los casos de hipoacusia neurosensorial por cortipatía este umbral desciende a 80 decibeles o menos y constituye una expresión del fenómeno del reclutamiento coclear. Se explora mediante el flujo verbal continuo con aumento gradual de la intensidad vocal.

9.

LOS METODOS ELECTROFISIOLÓGICOS

La búsqueda de umbrales auditivos en pacientes menores de tres años, simuladores y casos psiquiátricos (autistas), ha sido posible me- diante el registro bioeléctrico generado por el estímulo sonoro y el uso de las computadoras promediadoras para eliminar estímulos como el parpadeo, la actividad eléctrica cardíaca, el aleteo nasal, la deglución, etc. El sonido que sale del estimulador puede ser un CLICK un onda cuadrada, que al llegar al auricular no es un tono puro, sino un espectro de frecuencias que van de 1 a 10 KHz., con mayor riqueza en la zona de 2, 3 y 4 KHz. Este tipo de estímulo se utiliza más para estudios otoneurológicos. Otro tipo de estímulo son los PIP, que constituyen estímulos sinusoidales de frecuencia específica, es decir, de 1, 2, 4, 8 KHz. Se utilizan más para estudios audiológicos. Luego de producido el estímu- lo sonoro, se van generando los potenciales evocados a distintos niveles de la vía auditiva. Y en un mismo sujeto ante un mismo estímulo, las respuestas se producen con la misma latencia, en cambio el ruido eléctrico que no es respuesta al sonido, se produce en forma aleatoria. Se define el potencial evocado como aquella onda o variación de voltaje producida en el sistema nervioso como consecuencia de un estímulo sensorial. Según la latencia los potenciales evocados examinan diferentes segmentos de la vía auditiva:

Los de cortísima latencia, 2 milisegundos, examinan la cóclea y

constituyen la electrococleografía. Los de latencia corta, 10 milisegundos, constituyen los potencia- les evocados tempranos y examinan el tronco encefálico. Los potenciales evocados auditivos con respuesta de mediana latencia, latencias de 8 a 50 milisegundos, se originan en la porción auditiva del tálamo y la porción auditiva primaria y constituyen las res- puestas corticales tempranas, tienen el inconveniente de poder estar contaminadas e influidas por la actividad muscular. Son poco afectados por el sueño. Los potenciales evocados tardíos con latencias de 600 milise- gundos constituyen las respuestas evocadas corticales, tienen el in- conveniente de ser afectados por el sueño y por la fatiga.

9.1. ELECTROCOCLEOGRAFÍA

Se realiza con un equipo de potenciales evocados, actualmente se realiza mediante la técnica extratimpánica. El campo se esta- blece mediante un electrodo colocado en el lóbulo de la oreja o mastoides, el otro en el vértex y otro en la frente a tierra. Se obtiene el campo eléctrico más próximo al oído y las respuestas más tempranas posibles. Ante un estímulo acústico se genera una serie de ondas, cada una de ellas con un significado especial:

a.

Microfónicas Cocleares (CM): Su forma se corresponde con el tipo de estímulo acústico aplicado, produciéndose ondas positi- vas o negativas de acuerdo al estímulo, clicks de presión (con- densación) y los de succión (rarefacción). Se registran con altas intensidades de estímulo, 50 a 60 decibeles, y se originan en las espiras más inferiores del caracol y provienen de las células ciliadas externas. Mediante este método se ha podido estudiar en forma objetiva y gráfica el funcionamiento del órgano de Corti.

b.

Potenciales de Acción (AP): En este caso cualquiera que sea la polaridad del Click la forma del potencial de acción siempre será la misma. Son generados por la primera porción del nervio auditivo. Se visualizan hasta llegar al umbral de audición y se com- ponen de la suma de los potenciales de muchas fibras nerviosas y representan la actividad de la espira basal que es la que se dispara con mayor sincronización.

c.

Potenciales de Suma: Sólo se producen con estímulos de al- tas intensidades, para verlos se hace que todas las respuestas de CLICKS comprensivos vayan a la memoria A y la de

CLICKS descomprensivos vayan a la memoria B. De esta manera adicionando estas respuestas, los microfónicos cocleares se bo- rran, quedando el potencial de acción doblemente magnificado y dentro de él, el Potencial de suma. Su utilidad práctica.- Si en la prueba hay ausencia de Microfónicos Cocleares la lesión es a nivel del órgano de Corti. Si encontramos presencia de Microfónicos Cocleares y ausencia de Potenciales de Acción se trata de una lesión a nivel neural. Si el coeficiente entre el potencial de sumación y el potencial de acción es mayor de 0,43, se trata de una cortipatía por Hidrops Coclear.

9.2. POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (BERA)

Se realiza también con un equipo de potenciales evocados. El campo se realiza también colocando el electrodo positivo en el vértex, el negativo en la mastoides y el electrodo de tierra en la frente. En los casos de niños pequeños o transtornos de conduc- ta se los puede sedar con Diazepam sin que se modifiquen los trazados. Se utilizan estímulos de 10 pulsos por segundo para estudios otoneurológicos y de 20 a 25 pulsos por segundo para la detección de umbrales auditivos. Ante cualquiera de los estímulos acústicos anteriormente enun- ciados obtendremos cinco tipos de ondas con diferentes latencias:

• La Onda I:

Corresponde al potencial de acción del nervio auditivo. Su latencia normal promedio es de 1,56 milisegundos y refleja el tiempo de conducción periférica. Se produce con intensidades de 25 decibeles sobre el umbral, es generado por estructuras homolaterales, es de poca amplitud y su prolongación sugiere patología del oído medio que debe de ser corroborada por estu- dios de impedancia.

• La Onda II:

Es generada por el núcleo coclear, es de muy poca amplitud y muchas veces no es visible. Su identificación puede facilitarse por comparación entre ambos lados y por la administración de estímulos biaurales. Su latencia normal es de 2,5 milisegundos.

• La Onda III:

Es una de las más importantes, es generada por el núcleo olivar superior, su latencia promedio es de 3,7 milisegundos.

La Onda IV:

Es generada por el núcleo ventral del Lemnisco Lateral, es poco prominente y usualmente se la ve como una muesca de la rama ascendente de la onda V. Su latencia es de 4,5 ms.

La Onda V:

Es la más importante de todas, tiene un tiempo de latencia pro- medio de 5,7 milisegundos con 100 decibeles de estímulo. A medida que disminuye la intensidad del estímulo se produce un aumento progresivo de las latencias. Existe una relación entre la duración de las latencias y la mielinización de la vía auditiva y recién entre los seis y dieciocho meses se alcanzan los patrones similares a los de un adulto.

9.3.

UTILIDAD PRÁCTICA DE LOS POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS

a.

Detección de umbrales auditivos

b.

Diagnóstico precoz de maduración fetal

c.

Topodiagnóstico de las hipoacusias

d.

Descarte de simulación auditiva

e.

En caso de pacientes autistas: En este caso está aumentado el intervalo entre la onda III y la onda V.

f.

En los casos de muerte cerebral. Persiste la onda I y desapare- cen todas las demás.

g.

En la selección de audífonos en las hipoacusias detectadas en los recién nacidos y primeros meses de vida. TABLA I

Palabras disilábicas espondeicas más usadas Dr. Tato

Lastre

Sexto

Suela

Cine

Pera

Moldes

Letra

Diosa

Vega

Fina

Menta

Surco

Piano

Dina

Tero

Cinco

Selva

Duque

Kilo

Beca

Persa

Cieno

Milla

Duna

Reno

Néstor

Cebra

Peine

Duro

Timo

Simple

Cesta

Rioja

Lira

Celo

Cifra

Negro

Diana

Seco

Niña

Banco

Delta

Queso

Mesa

Pena

Celda

Laudo

Cena

Nube

Tiro

Templo

Cedro

Suiza

Dije

Laca

Sastre

Lince

Viola

Vena

Nido

Cisne

Fardo

Suave

Polo

Nena

Nardo

Conde

Roque

Cura

Cero

Pluma

Ciega

Meta

Neto

Tira

 

TABLA II

 

Palabras Monosilábicas Fonéticamente Balanceadas (Para sacar el porcentaje de discriminación)

 

Dos

 

Col

Luz

 

No

Rol

Sor

Dios

Seis

Ring

Faz

Bar

Riel

Frac

Vil

Brin

Buey

Sal

Piel

Ser

Boj

Vial Paz

Cid

Muy

Guay

 

Cal

Quien

Dual

Zinc

 

Mar

Luis

Rey

Fin

Pies

Del

Club

Flan

Fluir

Dar

Cien

Ron

Mus

Sol

Crin

Den

Gas

Hez

Pie

Pre

Can

5

Vértigos y Trastornos del Equilibrio

Dr. Luis Fernández Orduña

Los trastornos de la audición y enfermedades como otitis media

se atribuyeron al oído durante miles de años por una razón obvia, el lugar donde se percibían los síntomas y la localización anatómica eran

los mismos. Hipócrates creó tratamientos para tinnitus, hipoacusia y

supuración específicamente relacionada con el oído. Por el contrario, los trastornos vertiginosos han sido difíciles de

describir, por la razón de que el vértigo no se percibe en los oídos. Galeno comparó al oído interno con un “Laberinto”. En la antigüe- dad se creía que los vértigos eran un problema neurológico central o conductual. Esta actitud de la comunidad médica continuó hasta el siglo XIX inclusive. En 1861, Prospero Meniére, presentó en la Academia Médica de París una serie de informes describiendo un grupo de pacientes con

los síntomas de vértigos, náusea y vómito, a los que se agregaba

disminución de la capacidad auditiva, proponiendo que el sitio de la lesión era el oído interno y no el cerebro. Roberto Barany, en la primera parte del siglo XX, realizó avances importantes en el conocimiento de la función vestibular. En la Universidad de Viena introdujo las pruebas calóricas, las pruebas de rotación y la prueba de la “fístula”. Relacionó diversas formas de Nistagmo con enfermedades vestibulares. Pudo así establecer diagnóstico diferencial entre los tumores del

VII par craneal, neuronitis vestibular y tres formas de Nistagmo. En

1915 se le otorgó el premio Nobel; en el decenio de 1920, George Portmann de Burdeos, Francia, propone un método para tratar la enfermedad de Meniére, que consistía en abrir el saco endolinfático.

Furstenberg, de Michigan, demuestra en 1934 que los síntomas de enfermedad de Meniére se relacionan a retención de sodio en el

cuerpo y que los síntomas podían prevenirse con dieta baja en sodio y

la administración de diuréticos.

Posteriormente, Hallpike procede a perfeccionar una nueva técnica de pruebas calóricas, que se convirtió en la práctica diaria otoneurológica de uso frecuente e indispensable, creando numerosos avances en las ciencias vestibulares. En 1952, Dix y Hallpike establecieron correlaciones clínicas y patológicas de diversos trastornos vertiginosos, presentaron un claro esquema de clasificación y tipos de pruebas diagnósticas para cada uno de esos trastornos. William House, en la década de 1960, utiliza el microscopio

quirúrgico para incrementar el avance del área de la cirugía de la base de cráneo. Después de 1960 continúan los avances hasta la fecha, habién- dose ideado nuevas técnicas electrofisiológicas para ayudar al diag- nóstico de pacientes con vértigo, habiendo mejoría en medicamentos

y también en nuevas técnicas quirúrgicas que han cambiado el pronóstico de la patología vertiginosa.

1. LA FUNCIÓN LABERÍNTICA Y LA MEDICINA

El estudio de la función laberíntica y por fuerza de las conexiones centrales del aparato vestibular, ofrecen al médico diversos tipos de información relacionados con los órganos laberínticos periféricos, con el tronco cerebral, con la formación reticular de la región bulboprotuberencial y con los núcleos oculomotores, esas informacio- nes son útiles en diversas áreas de la medicina. Todos los pacientes que presentan mareos, vértigos, inestabili- dad, sensaciones de fluctuación, de presión en los oídos, sordera neurosensorial, zumbidos de oídos, afecciones neurológicas presumiblemente localizadas en fosa posterior, se benefician con las informaciones ofrecidas por el examen de la función laberíntica.

1.1. MEDICINA INTERNA

Un examen laberíntico y audiológico puede evidenciar alteracio- nes metabólicas, sobre todo de los glúcidos, siendo muchas ve- ces el primer síntoma de una hipoglucemia reactiva. También en cardiacos, los síntomas vestibulares pueden ser la primera manifestación de descompensación.

1.2.

ORTOPEDIA Y REUMATOLOGÍA

Una de las causas frecuentes de vértigos es la presencia de alte- raciones tróficas, degenerativas o traumáticas de la columna cer- vical.

1.3.

NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA

El diagnóstico diferencial entre afecciones vestibulares centrales y periféricas es de gran valor para el neurólogo. Muchas veces permite un diagnóstico de localización de la lesión, el examen otoneurológico, auxilia también en el diagnóstico de dolencias degenerativas del SNC. El neurinoma del acústico es probablemente la entidad neurológica más profundamente modificada por el progreso de la otoneurología, se puede actualmente diagnosticar tumores muy pequeños, con el mejor pronóstico.

1.4.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

La otoneurología es una subespecialidad de la otorrinolaringolo- gía. Permite el diagnóstico precoz de lesiones periféricas o cen- trales.

2.

APARATO VESTIBULAR

El receptor neurosensorial vestibular es el neuroepitelio del labe- rinto Membranoso, que contiene la endolinfa. Está ubicado en el inte- rior de la región petrosa del hueso temporal, en lo que se denomina cápsula ótica.

El espacio perilaberíntico, con su contenido líquido la perilinfa, se encuentra entre el laberinto membranoso y la cápsula ótica. El laberín- tico membranoso consta de tres partes con funciones diferentes:

a)

La posterosuperior, denominada laberinto vestibular, constituida por los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo.

b)

La anteroinferior y cóclea.

c)

El ducto y saco endolinfático.

2.1.

CONDUCTOS SEMICIRCULARES

Superior, posterior y horizontal o lateral, ubicados cada uno en planos perpendiculares respecto a los otros dos. Tienen en uno

de sus extremos una ampolla, en su interior se encuentra la cresta, que es un órgano transductor. La CRESTA AMPULAR detecta las aceleraciones angulares de la cabeza en los tres planos del es- pacio. Contiene las células ciliadas, continuándose en la luz de la ampolla por una membrana llamada cúpula.

2.2. UTRÍCULO

Ubicado en el vestíbulo del laberinto óseo, contiene la mácula, que es un receptor neurosensorial que está cubierto por una capa gelatinosa, que tiene en su interior depósitos de carbonato de calcio llamados OTOLITOS.

2.3. SÁCULO

Más pequeño que el utrículo, tiene también una mácula de similar

constitución; tanto la mácula utricular como la sacular responden

a las aceleraciones lineales, como la dirección de la fuerza de gravedad.

2.4. IRRIGACIÓN DEL LABERINTO

El aporte sanguíneo es a través de la arteria auditiva interna, rama

de la arteria cerebelosa inferior.

2.5. CÉLULAS CILIADAS

Son las células receptoras, donde se realiza la transformación de energía mecánica a energía electroquímica.

Diagnóstico diferencial entre síndromes vestibulares periféricos y centrales

 

PERIFÉRICO

CENTRALES

ROMBERG

Cae hacia el lado hipovalente (Fase aguda)

Cae hacia cualquier lado

UNTERBERGER

Gira hacia el lado hipovalente

Gira hacia cualquier lado, imposible realizarlo otras veces

MARCHA CON OJOS CERRADOS (Babinski- Weil)

Realiza una estrella, se desvía hacia lado hipovalente

Lateraliza hacia cualquier lado, no la puede realizar, marcha neurológica.

Prueba de Indicación

Desvío de ambos índices, hacia el lado hipovalente

Converge, diverge o cae

Nistagmos Espontáneo

Unidireccional-transitorio

Dirección variable-

persistente

Características del

Horizontal - Horizontal rotatorio

Vertical-oblicuo-rotatorio

Nistagmos

disociado

Nistagmos posicional

Dirección fija, con tiempo de latencia, paroxístico, transitorio, fatigable, vértigo en relación a intensidad del nistagmos

Dirección cambiante, sin latencia no paroxístico, persistente, no se agota, disociación Nistagmos- vertiginosa

Rastreo pendular

Normal

Alterada

Nistagmos optokinético

Normal

Alterada

Pruebas rotatorias

Normal (compensado), hiporreflexia, arreflexia en fase aguda

Disrítmica hiperreflexiva microescritura.

decrecientes

Clínica

Armónica, generalmente asociada a patología otoló- gica, asociación nistagmos vertiginosa se compensa en 1-2 meses.

Disarmónica-generalmente asociada a patología neurológica - disociación nistagmos vertiginosa. No se compensa.

3.

CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOS

3.1.

SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS

a) Endolaberínticos:

Meniére – V.P.P.B.

b) Retrolaberínticos: Neurinoma del VIII PAR Neuronitis Vestibular

3.2.

SÍNDROMES CENTRALES

a) Alteraciones de los Núcleos vestibulares

b) Alteraciones del Cerebelo

c) Alteraciones del Tronco Cerebral

d) Alteraciones Suprasentoriales

Etiología: vasculares, tumorales, tóxicas, degenerativas, traumáticas, infecciosas.

3.3.

SÍNDROMES PSICÓGENOS

4.

EXPLORACIÓN OTONEUROLÓGICA

Es un conjunto de procedimientos y pruebas para obtener una evaluación semiológica del sistema vestibular, así como de sus rela- ciones con el sistema oculomotor, cerebelo, médula espinal, el siste- ma propioceptivo y la formación reticular del SNC.

4.1. OBJETIVOS

En primer lugar, verificar si existe compromiso de la función auditiva y/o vestibular. Asimismo, establecer si la lesión tiene una localización periférica o central. Las LESIONES PERIFÉRICAS comprometen las funciones auditivas y/o laberínticas, hasta la entrada en el tronco cerebral. Los SÍNDROMES CENTRALES comprometen las funciones auditivas y/o vestibulares en el tronco encefálico, en los núcleos vestibulares, en las vías vestibulares e interconexiones con las otras estructuras del sistema nervioso central. En tercer lugar, tratar de identificar la causa de la lesión. Finalmente, determinar el pronóstico.

4.2. CONSIDERACIONES GENERALES

El diagnóstico de síndrome topográfico y etiológico, así como la orientación terapéutica de los procesos periféricos, pertenecen al área exclusiva del otorrinolaringólogo. En los procesos centrales, el otorrinolaringólogo contribuye en el diagnóstico sindrómico y/o topográfico, y a veces etiológico, luego debe ser confirmado por el neurólogo o neurocirujano, quienes finalmente tendrán a su cargo la orientación terapéutica.

5.

PARTES INTEGRANES DE LA EXPLORACIONES OTONEUROLÓGICAS

- Anamnesis

- Examen Otorrinolaringológico

- Examen de pares craneales

- Exploración auditiva

- Exploración vestibular

- Diagnóstico por imágenes

5.1.

ANAMNESIS (SINTOMATOLOGÍA)

Vértigo.- Cawthorne define al vértigo como una alucinación de movimiento. Esta definición precisa y breve incluye la sensación de los movimientos de rotación, de que el techo se cae, el suelo se hunde o las paredes se desploman, de esta manera el término “vértigo” puede aplicarse a diversas clases de sensaciones de movimiento, siempre que éste exista solamente en los sentidos del que las sufre. Por lo tanto, el vértigo puede ser rotatorio o no rotatorio. Los vértigos ROTATORIOS pueden ser OBJETIVOS, si el paciente nos refiere la sensación de que los objetos exteriores a él son los que giran. Los vértigos rotatorios son SUBJETIVOS cuando refiere que es su cabeza o su cuerpo el que gira. El vértigo es siempre un sínto- ma de afección del sistema vestibular, pudiendo encontrarse la lesión en cualquier parte del sistema, ya sea en el oído interno, los nervios del VIII par, los núcleos vestibulares, las vías vestibulares que presionan el cerebelo, los núcleos oculomotores, etc. El mareo puede ser una consecuencia del vértigo y aparece como una desazón, náuseas, sudoración fría, palpitaciones y palidez. El mareo puede presentarse en ausencia de enfermedades vestibulares, el mejor ejemplo es cuando se somete el órgano

vestibular periférico a un estímulo, al permanecer en un vehículo en movimiento. En el interrogatorio, el examinador debe apreciar si la sintomatología que relata el paciente puede definirse como vértigo, como mareo u otra sensación diferente. La duración y evolución natural del síntoma son de gran importancia. Así un mareo de larga evolución, de muchos años y constante, es un síntoma de una enfermedad sistémica. Un vértigo episódico, severo, que impide la actividad normal por varias horas y está ausente entre dos episodios, nos señala frecuentemente enfermedad del oído interno. Otro dato importante es la circunstancia en que se presenta el vértigo, sobre todo si se presenta con el cambio de posición postural. Deben investigarse los posibles factores predisponentes o desencadenantes, como infecciones virales recientes, uso de medicamentos ototóxicos, traumatismos, alergias, tabaquismo, alcoholismo, drogas y medicamentos. Antecedentes de enferme- dades metabólicas como diabetes, endocrinas y vasculares.

• Nistagmos.- Nistagmos es el hallazgo objetivo que acompaña a los síndromes vertiginosos. Es un movimiento involuntario y alternante de los ojos. El Nistagmos Vestibular está caracterizado por un movimiento lento, COMPONENTE LENTO, hacia un lado y puede ser horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio y luego se observa un movi- miento rápido, COMPONENTE RÁPIDO, de dirección contraria. Por convención, en la clínica se identifica el nistagmos por su componente rápido, que es fácil de identificar. Entonces, el nistagmos hacia la izquierda es aquél que tiene un movimiento lento hacia la derecha y un componente rápido co- rrectivo a la izquierda. El componente rápido es representación de un reflejo correctivo originado en el SNC, el componente lento es verdaderamente representación de la respuesta de la cúpula laberíntica. El nistagmos puede ser evidente o puede ser nistagmos oculto. El primero puede ser observado con los ojos abiertos y a la luz del día. El segundo se observa bajo magnificación utilizando los lentes de Frenzel, que permiten abolir la fijación de la mirada, otro método es la electronistagmografía, que estudia el nistagmos con los ojos cerrados y abiertos.

• Causas de vértigo-nistagmos.- Vértigo y nistagmos pueden ser producido por desórdenes del sistema vestibular, ya sea de

ORIGEN PERIFÉRICO o LABERÍNTICO o de origen CENTRAL, en el S.N.C. y en ocasiones de origen combinado. Vértigo y nistagmos se original desde los canales semicirculares y proba- blemente del utrículo y sáculo; también pueden originarse por patología de los nervios vestibulares.

Transtornos de la audición.- Frecuentemente asociados a vér- tigos en desórdenes periféricos. Una alteración de la discrimina- ción vocal, con audición normal en la audiometría tonal, suele ocu- rrir en síndromes retrococleares.

Acúfenos.- También conocidos como tinnitus o zumbidos del oído. El paciente puede relatar una sensación de escuchar chorro de agua, motores, grillos, campanas, sonidos conocidos. Es un síntoma de síndrome periférico y aun de origen central.

5.2.

EXAMEN OTORRINOLARINGOLÓGICO

El examen otológico está precedido por una evaluación de fosas nasales, senos paranasales, faringe, cavidad y oral y laringe. El cuello será examinado en busca de tumoraciones y ruidos, asimismo la región maxilar y mandibular. El examen otológico será completo, descartar perforaciones timpánicas, otorrea. Descartar la posibilidad de existencia de fístula laberíntica, la presión neumática puede hacer aparecer nistagmos cuando existe perforación timpánica.

5.3.

ESTUDIO DE LOS NERVIOS CRANEALES

Es necesaria una evaluación de la función sensitiva y motora, mediante examen de velo del paladar, lengua, faringe, laringe por laringoscopía indirecta. Igualmente olfatometría, electrogustometría, pruebas de flujo salival, impedanciometría, estimulación eléctrica del facial.

5.4.

EXAMEN AUDIOLÓGICO

La disminución unilateral o bilateral de la audición, acúfenos, sen- sibilidad a los sonidos intensos, sensación de presión en oídos, diplacusia, disturbios de la inteligibilidad de la palabra, son síntomas frecuentes asociados a los transtornos del equilibrio. El compromiso simultáneo de la audición y el equilibrio es

más común en los síndromes PERIFÉRICOS. Una alteración de

la discriminación vocal con audición normal sólo ocurre en síndromes RETROCOCLEARES. La evaluación audiológica debe realizarse mediante:

- audiometría tonal (V.A. y V.O)

- logoaudiometría (discriminación de la palabra)

- impedanciometría

- audiometría de respuestas evocadas (potenciales evocadas auditivos)

- electrococleografía

Confirmada la pérdida auditiva de tipo neurosensorial, la realiza- ción de un examen vestibular debería ser obligatoria.

5.5. EXAMEN VESTIBULAR

• Normas Generales.- Debe realizarse un examen completo y minucioso con la técnica precisa. Analizar los hallazgos en con- junto respetando su valor jerárquico. No existen signos patognomónicos de compromiso vestibular

periférico, sí los hay en los síndromes centrales. El diagnóstico de un SÍNDROME PERIFÉRICO se hace generalmente por ex- clusión, el examen vestibular no hace diagnóstico etiológico. Sólo

la evaluación otoneurológica completa y en oportunidades un exa-

men complementario hará el diagnóstico etiológico.

• Los síndromes deficitarios.- Brindan respuestas disminuidas en intensidad en las pruebas calóricas y rotatorias. Estos son más frecuentes en patología periférica.

• Los síndromes irritativos.- Son más comunes en problemas

centrales, las pruebas calórica y rotatoria son normales o están cuantitativamente aumentadas. En el Examen Vestibular se efectúan las siguientes pruebas:

a) Pruebas de Romberg y Romberg sensibilizado

b) Prueba de Unterberger y Babinski-Weil (dinámica)

c) Prueba de Indicación de Barany

d) Búsqueda de nistagmos espontáneo y posicional

e) Pruebas de función cerebelosa

f) Estudio electronistagmográfico

El examen vestibular consiste en un conjunto de procedimientos

y pruebas que permiten evaluar la función del equilibrio, relacio-

nado con el laberinto posterior, rama vestibular del VIII par, núcleos vestibulares del suelo del 4° ventrículo, centros vestibulares y es- pecialmente las interrelaciones, vestibulo-oculo-motora, vestíbu- lo-cerebelosa, vestíbulo-espinal.

Indicaciones.- Se justifica la realización de un examen vestibular cuando ocurren vértigos y/o disacusias, así como también cuando se sospecha compromiso de fosa posterior (tronco cerebral y cerebelo), asimismo, cuando existen mareos y trastornos del equilibrio. En muchos casos no es raro encontrar importante com- promiso vestibular central con ausencia de vértigo o mareos.

Preparación del paciente.- Abstenerse del uso de cualquier dro- ga 24 horas antes del examen a menos que existan motivos que lo impidan, si el paciente está en crisis laberíntica no debe efec- tuarse el examen completo, postergando las pruebas calóricas y rotatorias.

6.

ROMBERG Y ROMBERG SENSIBILIZADO

6.1.

OBJETIVO

Estudio del equilibrio estático. Paciente de pie, con los pies juntos, brazos extendidos a lo largo del cuerpo, ojos cerrados. El Romberg Sensibilizado se diferencia de la anterior prueba en que un pie debe colocarse en línea recta delante del otro.

6.2.

HALLAZGOS

Es normal cuando no se observa desviación corporal. En crisis laberínticas se produce lateropulsión en dirección del componen- te lento del nistagmos (desvío armónico). Pasada la crisis laberíntica generalmente no se encuentra alteración.

6.3.

EN SÍNDROMES CENTRALES

Es más frecuente encontrar retropulsión y en oportunidades lateralización en cualquier dirección.

7.

PRUEBA DE UNTERBERGER Y DE BABINSKY-WEIL

7.1.

OBJETIVO

Estudio del equilibrio dinámico.

7.2.

UNTERBERGER

Marcha en el mismo lugar con los ojos cerrados.

7.3.

BABINSKY-WEIL

Marcha con los ojos cerrados, cinco metros adelante y atrás. En las crisis laberínticas: desvíos angulares, superiores de 45 grados, y en dirección al componente lento del nistagmos.

7.4.

EN SÍNDROMES CENTRALES

Podemos encontrar marcha del tipo neurológico (ataxia, marcha espástica, etc.).

8.

PRUEBA DE BARANY: BRAZOS EXTENDIDOS

8.1.

OBJETIVOS

Estudio de la coordinación tónico-muscular.

8.2.

POSICIÓN

Paciente con los brazos extendidos hacia delante, indicando con dedos índice (ojos cerrados) al control (índices del examinador).

8.3.

PRUEBA NORMAL

Mantiene índices enfrentando la posición del control. En las crisis laberínticas pueden ocurrir desvíos laterales de los brazos simul- táneamente en dirección del componente lento del nistagmos. Fuera de crisis no hay desviaciones.

8.4.

EN SÍNDROMES CENTRALES

Las respuestas son disarmónicas, de un solo brazo, convergen- tes, divergentes, hacia abajo.

9.

PRUEBA DE FUNCIÓN CEREBELAR

- Test índice-nariz

- Adiado de cocinesia

- Marcha Romberg

- Reflejos tendinosos profundos

10.

OBSERVACIÓN DEL NISTAGMOS ESPONTÁNEO

Paciente sentado, mirada al frente, ojos abiertos. Normal: no presente.

10.1.

NISTAGMOS PROVOCADO

Presente a ciertos estímulos.

11.

PRUEBAS POSICIONALES: INVESTIGACIÓN DEL NISTAGMOS POSICIONAL

11.1.

OBJETIVOS

Observar la presencia del nistagmos en determinada posición del cuerpo y de la cabeza.

11.2.

NORMAL

No nistagmos con los ojos abiertos. Indica si está presente lesión vestibular, mas su valor de localiza- ción topográfica suele ser discutible.

11.3.

SÍNDROMES PERIFÉRICOS

Por lo general se encuentra en el examen un período de latencia antes de la aparición del nistagmos. Es paroxístico, transitorio, fatigable. Sensación vertiginosa está presente en relación directa con la intensidad del nistagmos.

11.4.

EN SÍNDROMES CENTRALES

No existe tiempo de latencia, no es paroxístico, persiste mientras se mantenga la posición que lo provoca, no es fatigable. Puede existir disociación nistagmos-vertiginosa.

12.

ELECTRONISTAGMOGRAFÍA

Es una exploración destinada a grabar los movimientos oculares, con esta prueba la localización funcional de las lesiones ha mejorado considerablemente y nos permite:

- Cuantificar alteraciones, sólo cualitativamente apreciable por la clínica.

- Poner en manifiesto lesiones que por su naturaleza no pueden ser observables a simple vista.

Está basada en la captación de la diferencia de potenciales eléc- tricos entre la córnea y retina, cuando los ojos se mueven. Se capta a través de electrodos, colocados en el campo eléctrico periorbitario.

12.1 PRUEBAS CON EL ELECTRONISTAGMÓGRAFO

• Calibración.- El paciente mira alternativamente a dos puntos luminosos, situados al frente. Este desvío de la mirada corres- ponde a 10 grados de desvío angular de los globos oculares. Alteración de la calibración se presenta en síndromes centrales.

• Estudio del Nistagmo Espontáneo (NE).- El examen es con los ojos cerrados y abiertos. La sensibilidad del electronistag- mógrafo es mayor que nuestra visión; pueden registrarse nistagmos con los ojos abiertos y no ser visibles, asimismo, existir nistagmos no visibles con los ojos abiertos y registrarse con ojos cerrados. El NE está presente en las crisis laberínticas periféricas, general- mente horizontal u horizontal rotatorio y se reduce en intensidad con los ojos abiertos. El NE de origen central puede ser horizontal, horizontal rotatorio o rotatorio. Nistagmos vertical u oblicuo son patognomónicos de compromi- so central. El incremento de la intensidad del nistagmos con los ojos abiertos, es característica de la lesión central, debido a que falta el efecto inhibidor de la fijación ocular.

• Búsqueda del nistagmos semiespontáneo (NSE).- Es la ob- servación de la presencia del nistagmos ante la desviación lateral o vertical de la mirada. El desvío del movimiento ocular no debe sobrepasar 30 grados de la línea media.

Normal: no tiene NSE. Síndrome Periférico: es un nistagmos unidireccional. Síndrome Central: Es de tipo horizontal bilateral, horizontal rota- torio bilateral, vertical, oblicuo o múltiple.

• Rastreo ocular o pendular.- Se realiza siguiendo el movimiento de un péndulo con la mirada y se obtienen curvas sinusoidales uniformes o con discreta alteración en personas normales y en síndromes periféricos: TIPO I y II. El TIPO III, cuando existe una mayor alteración a la respuesta sinusoidal, puede presentarse en síndromes centrales o crisis laberínticas. El TIPO IV sólo ocurre en síndromes centrales y se caracteriza por una respuesta totalmente anárquica.

• Investigación del Nistagmos Optokinético (NO).- Se efectúa siguiendo el giro a derecha e izquierda de un tambor rotatorio de franjas verticales blanca y negras. Normal : La respuesta nistágmica está presente y es simétri- ca. Síndrome Periférico.- Es simétrico, salvo que exista nistagmos espontáneo. Síndrome Central: Respuesta asimétrica o ausencia de res- puesta.

• Pruebas rotatorias decrecientes.- Consisten en someter a un paciente a estimulación rotatoria, alternadamente antihoraria y horaria; progresivamente decreciente. El paciente está sentado en un sillón capaz de producir este movimiento pendular decreciente. Normal: Respuestas simétricas. Síndrome Central: Ausencia de respuesta o respuestas asi- métricas. Síndrome Periféricos: Simétricas. Es la prueba más importante en la evaluación de la función laberíntica, se efectúa mediante la irrigación de 240 cc de agua a 30 grados, y luego a 44 grados (hipocalórica e hipercalórica) en conducto auditivo externo limpio y normal. La irrigación dura 40”.

Prueba de Hallpike:

1. Agua 30 grados en oído izquierdo

2. Agua 30 grados en oído derecho

3.

Agua 44 grados en oído izquierdo

4. Agua 44 grados en oído derecho

Si no hay respuesta, se emplea agua a 18 grados y si es necesa- rio a 10 grados por una duración de 40”. Paciente en decúbito dorsal, con la cabeza elevada al plano horizontal a 30 grados.

Evaluación de Nistagmos post-calórico:

- Velocidad angular del componente lento de nistagmos.

- Duración.

- Frecuencia.

- Amplitud del movimiento nistagmico.

- Ritmo-morfología-vértigo provocado-efecto inhibitorio de la fijación ocular (ojos abiertos y cerrados). En los síndromes periféricos podemos encontrar respuestas nor- males, hiporreflexia o arreflexia. Existe variación con la fijación ocular (con ojos abiertos disminuye la intensidad del nistagmos); las respuestas no son patognómicas.

En las Alteraciones Centrales, encontramos signos patogno- mónicos como:

- Hiperreflexía

- Disociación nistagmos-vertiginosa

- Disritmia

- Micrografía

- Falta de atenuación del nistagmos (no se fatiga) con los ojos abiertos.

- Nistagmos disociado, invertido o pervertido.

13.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

-

Radiografía transorbitaria comparativa.

-

Stenvers bilateral.

-

Columna cervical, estudio radiológico en extensión y flexión.

-

Tomografía computarizada con contraste.

-

Tomografía computarizada con neumocisternografía.

-

Resonancia magnética nuclear.

14.

SÍNDROME DE MENIÉRE

14.1.DEFINICIÓN

Patología vestibular periférica, caracterizada por:

- Vértigo.

- Acúfenos

- Hipoacusia

- Sensación oído tapado

Etiología: Desconocida, se acepta teorías vascular, alérgica, metabólica, endocrinológica o psicógena.

14.2.

FISIOPATOGENIA

Aumento de volumen de la endolinfa, por una disminución de ab- sorción o un exceso de producción.

14.3.

HISTOPATOLOGÍA

Hidropesía laberíntica, éstasis de endolinfa, distensión del labe- rinto membranoso.

14.4.

SINTOMATOLOGÍA

Vértigo.- Severo, invalidante, dura segundos, minutos, horas. Inicio brusco o precedido de un aura. Náuseas, vómito, transpiración profusa, inestabilidad, palpitaciones. Evolución recurrente y puede remitir por meses o años.

Sordera.- Neurosensorial, de origen laberíntico, fluctuante, aumenta en las crisis y mejoría en etapas de latencia.

Acúfenos.- o zumbidos del oído persistentes, de tonalidad aguda.

14.5.

DIAGNÓSTICO

Sintomatología.

-

Otoscopía : normal.

-

Audiometría: Al inicio mayor compromiso en frecuencias graves, en los casos antiguos la curva audiométrica puede ser con caídas en frecuencia graves, agudas o planas.

-

Pruebas supraliminalres; reclutamiento presente.

-

Reflejo estapedial: patológico.

-

Pruebas calóricas: hiporreflexia, hiperreflexia o normal.

-

Test Glicerina positivo.

-

Electrococleografía: presenta potneciales de suma patológicas. Es una afección en 80% casos unilaterales de inicio, pero con los

años puede afectarse el otro oído.

14.6.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neurolúes, neurinoma del acústico, fístula laberíntica, estenosis del conducto auditivo interno.

14.7.TRATAMIENTO

En la crisis laberíntica:

- reposo

- diazepan 10 mr I.M.

- histamina

- dieta hiposódica

- diuréticos

- sedantes laberínticos:

cinarizina

flurarizina

Tratamiento de base:

- dieta hiposódica

- sedantes laberínticos

- diuréticos

- ansiolíticos

- apoyo psicológico

Tratamiento quirúrgico del Meniére.- Está indicado en los ca- sos en que el vértigo sea invalidante y resistente a la medicación. En la actualidad el uso de la descompresión del saco endolinfático es el procedimiento de más aceptación.

15.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO

Tumor benigno del VIII par, nace por lo general en el trayecto del conducto auditivo interno a partir de la vaina de Schwann. Tumor de crecimiento lento, presenta dos fases en su evolución: PRE- COZ o FASE OTOLÓGICA y una FASE TARDÍA O NEUROLÓGICA.

15.1.FASE OTOLÓGICA

O precoz, hay una disminución de la audición unilateral, con o sin acúfenos, transtornos del equilibrio. La hipoacusia es neurosensorial, del tipo retrococlear, con mala discriminación vocal

 

alteraciones vestibulares deficitarias homolaterales a la lesión auditiva.

y

15.2.

FASE NEUROLÓGICA

O

fase tardía, presenta signos homolaterales de lesión cerebelosa,

el

V y III están comprometidos y finalmente aparece un síndrome

de tronco cerebral e hipertensión endocraneana.

15.3.

DIAGNÓSTICO

-

Síntomas enumerados.

-

Audiometría: hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral.

-

Logoaudiometría, mala discriminación vocal, más pobre que lo que corresponde a la curva de audiometría tonal.

-

Dinámica del reflejo acústico está disminuida.

-

Electronistagmografía: hiporreflexia o arreflexia del lado del tumor.

-

Potenciales evocados auditivos, el tiempo de latencia de la onda

V

del oído enfermo está más prolongado que en el oído sano.

Tiene mucho valor diagnóstico en un 96% de los casos.

-

Tomografía computarizada más útil con neurocisternografía.

-

Resonancia nuclear magnética contrastada.

15.4.

IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ

Es el ideal, por lo tanto, toda hipoacusia neurosensorial unilateral obliga a un diagnóstico diferencial con el neurinoma del VIII par.

15.5.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

-

Enfermedad de Meniére

-

Meningioma

-

Colesteatoma primitivo

-

Quiste aracnoideo

-

Absceso

-

Aracnoiditis crónica

-

Neurofibroma

15.6.

TRATAMIENTO

En la fase precoz, el tratamiento quirúrgico por vía translabe-ríntica

o de la fosa cerebral media, con un pronóstico funcional bueno.

En la fase tardía, el tratamiento por neurocirujano, con evolución postoperatoria turbulenta, con alto índice de secuelas y aun de mortalidad.

16. NEURONITIS VESTIBULAR

Patología vestibular periférica, en la que existe vértigo sin altera- ción de la audición. Evoluciona como un cuadro agudo y recurrente. Está relacionada a infecciones respiratorias altas. En las pruebas calóricas hay hiporreflexia vestibular.

16.1.HISTOPATOLOGÍA

Lesión a nivel del ganglio de Scarpa, donde se encuentra el cuerpo de la primera neurona vestibular.

16.2.FISIOPATOLOGÍA

Infecciones respiratorias virales. Evolución: Las crisis se van presentando cada vez con menor intensidad, hasta desaparecer la sintomatología en algunos meses.

16.3.DIAGNÓSTICO

- Vértigos sin hipoacusia.

- En las crisis, nistagmos espontáneo, horizontal, dirección al lado sano.

- Pruebas laberínticas, caída hacia el lado enfermo del paciente durante la etapa de crisis.

- Prueba calórica: hiporreflexia laberíntica del lado enfermo.

16.4.TRATAMIENTO

-

Tratar la infección concomitante.

-

Sintomáticos.

17.

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

17.1.DEFINICIÓN

Episodios vertiginosos que se presentan en determinadas posi- ciones de la cabeza o al realizar cambios de posición de la misma.

17.2.

FISIOPATOLOGÍA

Para algunos autores se presenta en una cupulolitiasis, otros con- cuerdan en origen psicosomático.

17.3.

HISTOPATOLOGÍA

Habría calcificación de la cúpula del canal semicircular posterior.

17.4.

SINTOMATOLOGÍA

-

Vértigo paroxístico, que se presenta en el cambio de posición de la cabeza. Tiene un tiempo de latencia de 5” a 10”, dura más o menos 30”, al reiterar el cambio de posición de la cabeza se pre- senta el vértigo de menor intensidad o no se presenta.

-

Examen audiológico, normal.

-

Electronistagmografía: normoexcitabilidad laberíntica.

17.5.

TRATAMIENTO

-

Sintomático: ansiolítico.

-

Psicoterapia.

-

Sedantes laberínticos.

18.

SORDERA Y VÉRTIGO SÚBITOS

Una repentina disminución de la audición con o sin vértigos, de causa no conocida. Puede sospecharse un origen vascular, hemático, trauma craneal, virosis, tumor, etc.; debe pensarse en la posibilidad de una fístula en la ventana redonda u oval.

18.1. EXPLORACIÓN

Muestra una pérdida neurosensorial de tipo coclear. El cuadro vestibular es de tipo irritativo, con o sin signo de fístula.

18.2. TRATAMIENTO

Médico se indicará reposo absoluto en cama, corticoides, vasodilatadores, antiagrega plaquetarios y sedantes labe-rínticos. Si luego de diez días el cuadro audiológico no mejora, debe efec- tuarse una timpanotomía exploradora, por si hay una fístula laberíntica, que debe ser cerrada.

19. DISTONÍA NEUROVEGETATIVA

Caracterizada por vértigos y mareos, acompañados o no de zum- bidos de oídos, disacusia, cefalea, tremores, agitaciones, ansiedad, depresión, fobias, hipocondrías. Los síntomas vestibulares se agravan cuando empeoran los sín- tomas psicosomáticos. El examen otoneurológico es normal. Frecuen- temente es rebelde a todo tratamiento, medicamento o terapia. Cuan- do la evolución es favorable, el paciente por lo general pasa a depender de ellos. La psicoterapia está indicada en dichos casos.

20. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

Históricamente, los principales problemas infecciosos del oído in- terno eran causados por bacterias piógenas, lues y TBC. Actualmente predominan las infecciones virales. Las otitis medias agudas, siendo frecuentes, no causan las complicaciones de antes. Lues y TBC óticas son raras.

20.1.PADECIMIENTOS VIRALES

- Neuronitis vestibular.

- Sordera súbita.

- Herpes ótico

Entidades descritas en otro capítulo.

20.2.LABERINTITIS PIÓGENA

La infección ocurre casi siempre por vecindad, desde el oído medio o la meninge. Existen tres formas clínicas, circunscrita, serosa y supurada.

20.3.LABERINTITIS CIRCUNSCRITA

Inflamación limitada al laberinto óseo y endostio, sin que se afec-

te el laberinto membranoso.

Causa más frecuente es el colesteatoma, que erosiona el hueso

a nivel del conducto semicircular externo.

Cuadro clínico:

- Ataques recurrentes de vértigos

- Nistagmos espontáneo

- Puede existir hipoacusia conductiva, pero nunca de natura- leza neurosensorial

Diagnóstico definitivo: Signo de la fístula positivo.

Tratamiento: Si el signo de la fístula es positivo, el tratamiento debe ser quirúrgico, para evitar su progresión a otras formas.

20.4. LABERINTITIS SEROSA

En estos casos, ya existe irritación o inflamación del oído interno. Es secundaria a laberintitis circunscrita o a propagación de una infección del oído medio a través de la ventana oval o redonda.

Cuadro clínico:

- Vértigo

- Nistagmos espontáneo

- Hipoacusia neurosensorial leve

- Depresión en las pruebas vestibulares

Tratamiento: Siendo una enfermedad circunscrita, desaparece

al tratar la causa que la origina. Si persiste progresa a purulenta.

20.5. LABERINTITIS SUPURATIVA

La causa es la penetración al laberinto de gérmenes que produ- cen inflamación.

Cuadro clínico: Síndrome destructivo que afecta a la cóclea y al laberinto:

- Sordera, se establece rápidamente.

- Acúfenos, intensos y persistentes.

- Cuadro vestibular: vértigo intenso, náuseas, vómitos, nistagmos espontáneo.

- En la fase crónica, persisten déficit coclear y vestibular.

Tratamiento: Médico (antibiótico) y quirúrgico.

21. DAÑO POR OTOTÓXICOS

Algunos medicamentos afectan la cóclea, otros el laberinto y la mayoría el sistema cocleovestibular. Antimicrobianos aminoglucósidos: estreptomicina, gentami-cina, kanamicina, sisomicina. Antimicrobianos polipéptidos: polimixina, colistina. Diversos: cicloserina, framicetina, vancomicina. Diuréticos: ácido etacrínico, furusamide. Agentes químicos: mercurio, monóxido de carbono, arsénico. Varios: salicilatos, quinina, mostaza nitrogenada, derivados del platino.

6

Faringología

Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero

1. RECUERDOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS

La faringe es la parte inicial y más alta de los aparatos respiratorio y digestivo:

• RINOFARINGE es el segmento superior, abierto a las fosas nasales y limita con el hueso occipital y la primera vértebra cervi- cal. Es fundamentalmente respiratoria y auditiva.

• OROFARINGE, comunica con la boca y atrás con la segunda y tercera vértebra cervical. Funcionalmente es digestiva y respira- toria.

• FARINGOLARINGE O HIPOFARINGE, en relación con la laringe, base de lengua y en la pared posterior en contacto con la cuarta, quinta y sexta vértebra cervical, en su pared lateral se reconocen los senos piriformes, lugar de hallazgo de cuerpos extraños aereodigestivos. También es aereodigestiva. Las tres zonas son además defensivas a tráves de la existencia del anillo de Waldeyer, formación linfática, básica en la defensa e inmunología del organismo. Igualmente en la función de resonancia de la voz humana para crear el timbre vocal característico perso- nal.

2.

ENFERMEDADES DE OROFARINGE

• FARINGITIS AGUDAS

Al examen aparece la faringe enrojecida, brillante, tumefacta, con secreciones mucosas y exudados. Hay manifestaciones de inflamación de vias aéreas, como estornudos, tupidez nasal, tos, dolor de garganta, disfagia, prurito y ocasionalmente mal sabor de boca. El estado general es bueno a pesar de febrículas, astenia, esca- lofríos, poco apetito, etiología que predomina es la viral. Suele com- plicarse con las bacterias vía aérea. Es trascendente valorar los factores predisponentes, a ser: taba- co, alcohol, alergia, carencias vitaminicas y alimenticias, factores higiénico y diético. Igualmente los agentes ambientales contami- nados, frío, calor, humedad , sequedad, etc.

• CLASIFICACIÓN DE FARINGITIS AGUDA.

Genuinas

Catarral, viral, bacteriana, alérgica seudomem- branosa, difteria, Loeffler, Estreptocócica, Iva

Sintomáticas

Enfermedades Infecciosas Eruptivas

Hemopatías:

Mononucleosis infecciosa Leucemia

• DIFTERIA FARÍNGEA

Hoy por hoy es una afección rara, pero debemos estar prepara- dos para reconocerla, no es grave la infección pero es grave la intoxicación que causa la toxina diftérica. Es una afección rara por las campañas de vacunación en la niñez. La forma común puede cursar como una faringitis aguda infec- ciosa, febril, que cura con la antibioticoterapia y el sostén médico asistencial.

Las formas tóxicas son peligrosas y requieren se sumen al trata- miento la antitoxina y cuidados asistenciales y aislamiento preventivo. No olvidar, cuando más precoz es el inicio del tratamiento nuestro éxito será mayor. Alerta cuando las

secreciones invaden los pilares y paladar, fiebre moderada, sin embargo, el paciente está en mal estado por toxemia, halitosis, adenopatía cervical, paciente vive en estrato social bajo, desde punto de vista económico y confort sanitario.

Tratamiento.- Antibiótico en dosis masivas. Antitoxina aun endovenosas, aislamiento.

ESTREPTOCOCIA

Cuando se sospecha o se ratifica, el antibiótico es obligatorio por diez dias o más; luego control estricto por el reumatól