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TEORAS DE PROGRAMACIN GENTICA Las teoras de programacin gentica sostienen que los cuerpos envejecen de acuerdo con un desarrollo

normal programado en los genes. Dado que cada especie tiene su propia expectativa de vida y patrn de envejecimiento, tal patrn debe ser predeterminado e innato, sujeto slo a modificaciones menores. La teora de programacin gentica es coherente con la idea de un ciclo de vida mximo determinado genticamente. La sugerencia de Hayflick (1981; 2003) de que las clulas humanas en un cultivo de laboratorio pasan a travs del mismo proceso de envejecimiento que dentro del cuerpo implica que las influencias ambientales juegan poco o ningn papel en el envejecimiento (Gerhard y Cristofalo, 1992; Hayflic, 2003). Y que el cuerpo humano, como una mquina, est biolgicamente programada para fallar en cierto punto, incluso si se mantiene en ptima condicin. La falla puede venir a travs de la senectud programada, en la que genes especficos se apagan en momentos cuando las prdidas relacionadas con la edad (por ejemplo, en visin, audicin y control motor) se vuelven evidentes. O el reloj biolgico puede actuar a travs de genes que controlan cambios hormonales, o que causan problemas en el sistema inmunolgico, lo que deja al cuerpo vulnerable a enfermedades infecciosas. Una variante de la teora de programacin gentica es que los genes estn programados para permitir a los humanos vivir lo suficiente para reproducirse. Como una estacin de propulsin, que no tiene ms funcin que la de poner un satlite en rbita y eventualmente se quema, los adultos pueden continuar viviendo despus de

los aos de crianza infantil, pero el programa gentico ya no puede ayudarlos ms e incluso puede lastimarlos. Si los genes controlan el envejecimiento, arreglar el programa gentico podra superar el declive biolgico programado y extender la vida? Es necesario recordar que el control gentico de un proceso biolgico puede ser extremadamente complejo. Aproximadamente doscientos genes parecen estar involucrados en la regulacin del envejecimiento humano (Schneider, 1992), con genes especficos que controlan diferentes procesos, como los de los sistemas endocrino e inmunolgico. La terapia gnica (sustitucin o insercin de genes para corregir un defecto, mejorar el funcionamiento PENSAMIENTO CRTICO Qu teoras pueden explicar las diferencias entre personas que envejecen adecuadamente, frente a quienes parecen deteriorarse con rapidez? LONGEVIDAD Y ENVEJECIMIENTO FISIOLGICO 81 o demorar la senectud) no se recomienda en el presente, pues los estudios clnicos no han sido efectivos. Muchos factores evitan que la terapia gnica se convierta en un tratamiento exitoso, incluidos el corto lapso de vida del gen tratado, la respuesta automtica del sistema inmunolgico para atacar objetos extraos, la falta de un portador confiable del gen tratado, y el hecho de que la mayora de las enfermedades comunes no provienen del mismo gen (Human Genome Project, 2003). TEORAS DE TASA VARIABLE

Las teoras de tasa variable, a veces llamadas teoras del error, conciben el envejecimiento como resultado de procesos que varan de persona a persona y reciben influencia tanto del ambiente interno como del externo. En la mayora de las teoras de tasa variable, el envejecimiento implica dao debido a posibilidades de error en, o agresiones ambientales sobre, los sistemas biolgicos de las personas. Otras teoras de tasa variable se centran en procesos internos como el metabolismo (el proceso mediante el cual el cuerpo convierte el alimento y el oxgeno en energa), que puede influir de manera ms directa y continua en el ndice de envejecimiento (NIA, 1993; Schneider, 1992). FUENTE : Adaptado de NIH/NIA, 1993, p. 2. Teoras de programacin gentica Teoras de tasa variable Senectud programada. El envejecimiento es resultado del encendido y apagado secuencial de ciertos genes, donde la senectud se define como la poca cuando se manifiestan los deterioros asociados con la edad. Teora endocrina. Los relojes biolgicos actan a travs de hormonas para controlar el ritmo del envejecimiento. Teora inmunolgica. Un declive programado en las funciones del sistema inmunolgico conduce a un aumento en la vulnerabilidad a las enfermedades infecciosas, y por tanto al envejecimiento y la muerte. Desgaste por el uso. Las clulas y tejidos tienen partes vitales que se desgastan. Radicales libres. El dao acumulado causado por los radicales del oxgeno provoca que las clulas, y eventualmente los rganos, dejen de funcionar. Tasa de vida. A mayor tasa de metabolismo basal de oxgeno de un organismo, ms corto es el lapso de vida. Error catastrfico. El dao a los mecanismos que sintetizan

protenas resulta en protenas defectuosas, que se acumulan a un nivel que causa dao catastrfico en clulas, tejidos y rganos. Mutacin somtica. Las mutaciones genticas ocurren y se acumulan a medida que pasan los aos, lo que hace que las clulas se deterioren y funcionen mal. Entrecruzamiento. Una acumulacin de protenas entrecruzadas daa clulas y tejidos, lo que frena los procesos corporales. TABLA3.1 Teoras de envejecimiento biolgico 82 C A P T U LO 3 La teora de desgaste por el uso sostiene que el cuerpo envejece como resultado del dao acumulado al sistema, como un automvil que presenta un problema despus de otro conforme sus partes se desgastan. Este proceso de desgaste ocurre ms rpidamente bajo estrs. En la actualidad, la mayora de los tericos no creen que el desgaste normal sea una explicacin adecuada para el envejecimiento. Por una razn: un ser humano (a diferencia de un automvil) es capaz de autorrepararse y puede compensar el dao al sistema. La teora de los radicales libres se enfoca sobre los efectos dainos de los radicales libres, tomos o molculas enormemente inestables que se forman durante el metabolismo, que reaccionan con y pueden daar las membranas celulares, las protenas celulares, grasas, carbohidratos e incluso el ADN. El dao de los radicales libres se acumula con la edad y se asocia con enfermedades tan diversas como artritis, distrofia muscular, cataratas y cncer (Stadtman, 1992). Se ha sugerido que las molculas defectuosas (posiblemente resultado de una lesin inducida por los radicales libres) pueden causar

diabetes de inicio tardo y trastornos neurolgicos como enfermedad de Parkinson (Wallace, 1992). Popularmente se cree que los complementos antioxidantes de las vitaminas C y E y el betacaroteno detienen la actividad de los radicales libres, pero la investigacin sobre sus efectos no es concluyente. Adems, no es claro si la acumulacin de radicales libres (u otros errores) es una causa o un efecto del envejecimiento. La teora de tasa de vida sugiere que el cuerpo slo puede hacer determinado trabajo, y eso es todo; mientras ms rpido trabaje, ms rpido se desgasta. De acuerdo con esta teora, la rapidez del metabolismo determina la duracin de la vida. Por ejemplo, el pez cuyo metabolismo se reduce al ponerlo en agua fra vive ms de lo que lo hara en agua caliente (Schneider, 1992). La investigacin acerca de la restriccin diettica en roedores tambin parece apoyar esta teora. Una dieta baja en caloras parece atenuar los efectos dainos a largo plazo de la glucosa, o el azcar en la sangre (incluida la formacin de radicales libres), y baja la tasa de metabolismo (Masoro, 1985). La teora de error catastrfico y la teora de mutacin somtica se basan en el hecho de que, conforme las clulas corporales se dividen, ocurren errores (destruccin o cambios en estructura celular). Los estresores externos e internos, como la exposicin a sustancias txicas y luz ultravioleta, pueden alterar la composicin de las clulas y los tejidos en el cerebro, hgado y otros rganos; y conforme envejecen, son menos capaces de repararse a ellos mismos. De acuerdo con esta teora, con el tiempo una acumulacin de estos fenmenos errneos produce deterioro de los rganos,

un mal funcionamiento y la muerte. La teora del entrecruzamiento atribuye errores a enlaces, o ligas, que se forman entre las protenas celulares. Por ejemplo, el entrecruzamiento del colgeno proteico hace la piel menos flexible. Existe alguna evidencia reciente de que altos niveles de azcar en la sangre, como en la diabetes, entrecruzan protenas en el cristalino del ojo y en los riones y vasos sanguneos, lo que causa la muerte. (Schneider, 1992). COMPARACIN DE LAS TEORAS DE PROGRAMACIN GENTICA Y DE TASA VARIABLE Si los seres humanos estn programados para envejecer a cierto ritmo, pueden hacer poco para retardar el proceso, excepto, quiz, buscar controlar genes e intentar alterarlos. Pero si el envejecimiento es variable, entonces el estilo de vida y las prcticas saludables pueden influirlo. LONGEVIDAD Y ENVEJECIMIENTO FISIOLGICO 83 Las teoras de tasa variable parecen ms capaces de explicar las amplias variaciones en el envejecimiento fisiolgico. Sin embargo, puede ser que cada una de estas perspectivas ofrezca parte de la verdad. La programacin gentica puede limitar la mxima duracin de vida, pero los factores ambientales y de estilo de vida pueden influir en qu tanto se acerca una persona al lmite mximo de vida y en qu condicin. Por ejemplo, las personas que limitan su exposicin al sol pueden ser capaces de minimizar las arrugas y evitar el cncer de piel. Algunos gerontlogos hacen una distincin entre envejecimiento primario y secundario. El envejecimiento primario es un proceso inevitable, gradual, codificado en los genes, de deterioro corporal que comienza temprano en la vida y contina a

travs de los aos. El envejecimiento secundario consiste en enfermedades, abuso y desuso, factores que con frecuencia son evitables y que las personas pueden controlar (Busse, 1987; Horn y Meer, 1987). Al comer con sensatez y mantenerse fsicamente aptos, muchos ancianos

bbliografia desarrollo del adulto y vejez 2era. Edicin . DIANE E. PAPALIA , HARVEY L STERNS Y ROUT DUSKIN FELMAN . CAMERON J CAMP. Mc Graw Hill. 2009