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sndrome metablico (SM).

Este trmino describe una serie de factores de riesgo que pueden aparecer en forma secuencial o simultnea en un individuo y que aumentan la posibilidad que se produ ca una cardiopata o !iabetes Mellitus tipo "". #os determinantes de dic$os factores estn ntimamen te relacionados con el estilo de vida anteriormente mencionado y su combina%cin con factores genticos& ambientales y socioculturales. El creciente inters por la etiologa de este sndrome est dado por la disminucin de la esperan a de vida& por su asociacin a la mortalidad debida a enfermedad cardiovascular y al alto costo que representa para el sistema de salud de cualquier nacin enfrentarse a una entidad con una morbimortalidad elevada& que es fundamentalmente prevenible. #os signos a los que se $ace mencin son !iabetes tipo ""& "nsulino%resistencia& $ipertrigliceridemia& $ipertensin arterial& obesidad centro%abdominal y concen% traciones en sangre ba'as de colesterol (!#. E)isten diferentes criterios de evaluacin y diagnstico actualmente vigentes& los criterios para diagnosticar el SM difieren entre si& aunque en todas estn presentes los mismos signos mencionados. *l ser una patologa principalmente determinada por el estilo de vida y los factores $iginico%sanitarios de la dieta& se $ar especial $incapi en la dietoterapia y la actividad fsica& como pilar fundamental en la prevencin y tratamiento de la epidemia del siglo ++". El SM se reconoce en la actualidad como entidad patolgica con personalidad propia esencialmente porque, - #os factores que ocurren en el sindrome incurren con frecuencia en determinadas poblaciones en forma simultnea - Estos factores de riesgo contribuyen de manera individual al riesgo car% diovascular& intolerancia a la glucosa en su'etos normoglucmicos y ./

diabetes& pero en su combinacin no dan mayores riesgos que los nombra%dos. Su asociacin lo incrementa ms que de forma meramente adictiva (.0). El SM es una asociacin de factores de riesgo con alta prevalencia& especial%mente en los pacientes con alguna afeccin cardiovascular. 12"3E2"4S !"*564S3"14 1. Criterios Diagnsticos segn OMS 1998 % 7armetros principales - "ntolerancia a la 5lucosa o !83 Mellitus tipo 9 (glucemia en ayunas : ..0 mg;dl y;o 9 $rs. post%carga : ./0 mg;dl). - 2esistencia a la insulina con tolerancia a la glucosa normal (captacin de la glucosa por deba'o del 79< en clamp) (9<) - 4tros parmetros adicionales - 7resin arterial : a ./0%=0 mm(g - !islipemia (35 > .<0 mg;dl y;o (!# ? @<%@= mg; dl en $ombres y mu'e%res) - 4besidad (ndice cintura cadera > 0.= %0.A< en $ombres y mu'eres res% pectivamente y;o "M1 > @0 Bg.;m9 ) . - Microalbuminuria (e)crecin urinaria de albCmina : 90 mg;min.) 7ara diagnosticar segCn 4MS .==A es indispensable la presencia de un par%metro principal y al menos dos parmetros adicionales. #a 4MS considera la presencia de 2" indispensable para el diagnstico de este sndrome& utili ando las pruebas indirectas de *35 y de *5* o !83 "". (El ndice cintura % cadera se obtiene dividiendo el dimetro de la cintura por el de la cadera. 7ara la cintura se debe poner la cinta mtrica en el punto medio entre la cresta iliaca y la Cltima costilla. 7ara la cadera se debe de medir por la prominencia mas elevada de los mCsculos glCteos.) 2. Criterios Diagnsticos segn NCEP ATP III 9(9D) #a gran trascendencia del sndrome metablico radica en que las personas que lo padecen presentan un riesgo elevado de sufrir enfermedades cardiovascula%res y diabetes. 7or este motivo& la 61E7 lo defini en el 900. en el *37 """ segCn seis componentes del sndrome metablico relacionados a la enferme%dad cardiovascular. - 4besidad *bdominal , (ombres : .00 cm y mu'eres : AA cm. - 3riglicridos , : .<0 mg ;dl - 1olesterol (!#, E /0 mg en $ombresF E <0 en mu'eres.

- 7resin *rterial , : .@0%A< mm(g - 5lucosa en ayunas , ..0 mg ;dl - Estado proinflamatorio - Estado protrombtico (9 Se obtiene por la medicin del permetro de la cintura. El sobrepeso y obesi%dad estn relacionados con la insulina resistencia y sndrome metablico. !e todos modos& la presencia de obesidad abdominal esta mas correlacionada con presentar sndrome metablico que un "M1 elevado. 7ero la sola medicin del permetro de la cintura se recomienda como criterio para el sndrome metabli%co (61E7 *37 """) . ) SegCn el *37 """& los factores de riesgo en los que se basa la enfermedad car% diovascular son obesidad (especialmente abdominal)& inactividad fsica y dieta aterognica. 3ambin los separa en factores de riesgo mayores y emergentes. Gactores de riesgo mayores, - 3abaquismo - (ipertensin - #!# elevadas - (!# ba'as - (istoria familiar de enfermedad coronaria prematura Gactores de riesgo emergentes, - 3riglicridos elevados - Estado proinflamatorio - #!# pequeHas - 2esistencia a la insulina - "ntolerancia a la glucosa - Estado protrombtico. #a definicin del 61E7 se basa en la coe)istencia de cualquier combinacin de tres alteraciones, distribucin de la grasa corporal& $ipertensin arterial& triglic%ridos elevados& ba'o (!# y glucemia alterada en ayunas. Este criterio es ms fcil de llevar a la clnica diaria que el de 4MS .==A dado que no es necesaria la presencia de insulino%resistencia para llegar a un dia%gnstico. 3. Criterios diagnsticos segn a AAEC (9A)! #a **E1 para la definicin del sndrome metablico toma los siguientes crite%rios& los cuales seran una combinacin de los criterios de la 4MS y del *37 """.

1riterios mayores, - 2esistencia a la insulina (medida por $iperinsulinemia o por los valores de glucosa). - *cantanosis 6icrigans @. - 4besidad abdominal (circunferencia abdominal > .09 cm. en $ombres y > a AA cm. en mu'eres). - !islipemia (colesterol (!# ? /< mg;dl en mu'eres y ? @< mg;dl en $om%bres o 35 > .<0 mg ; dl). - (ipertensin arterial. - "ntolerancia a la glucosa o !83 "". (iperuricemia. 1riterios menores - (ipercoagubilidad. - Sndrome del ovario poliqustico. - !isfuncin endotelial. - Microalbuminuria. - Enfermedad cardaca coronaria.
@ 3rastorno

cutneo caracteri ado por piel oscura& gruesa y aterciopelada en las reas fle)ibles del cuerpo. #a obesidad puede conducir a este trastorno y con frecuencia se lo encuentra en personas con !iabetes. ". Criterios diagnsticos segn a ID# (9=) En el aHo .==< la "!G public nuevos criterios que consideraban necesaria la presencia de obesidad abdominal 'unto con dos factores adicionales de la lista del *37 """. En las publicaciones de *!*;81(" se mantienen los criterios del *37 """ dado que los mismos son fciles de aplicar en la prctca clnica. 3an slo modifica el punto de corte para la glucemia en ayunas reducindolo de ..0 mg; dl a .00 mg;dl. 9D

#os criterios diagnstico actuales comprenden tres de los siguientes, - 1ircunferencia de la cintura > .09 cm. en $ombres y > AA cm. en mu'e%res. - 35 > .<0 mg;dl. - 7resin arterial sistlica > .@0 mm(g o diastlica > A< mm(g. - 1olesterol (!# ? /0 mg;dl en $ombres y ? <0 mg;dl en mu'eres. - 5lucemia > .00 mg;dl. #os factores que predisponen a la resistencia a la insulina y SM incluyen, - !83 "" en parientes de primer grado antes de los D0 aHos. - Enfermedad de ovario poliqustico. - (gado graso. - 7rotena 1 reactiva > @ mg;l. - Microalbuminuria. - *35. - Elevacin de apo 8. $. Criterio Diagnostico segn A%erican &eart Association (@0) #a *sociacin *mericana de 1ardiologa y el "nstituto de 1ora n& 7ulmn y Sangre proponen un diagnstico en el cual se identifica el sndrome metablico por la presencia de tres o ms de los siguientes componentes. - 7ermetro de cintura elevado (ombres, !imetro : a .09 cm. Mu'eres, !imetro : a AA cm. - Elevada 3rigliceridemia, : .<0 mg;d 9I

- 8a'o colesterol (!#, En $ombres valor Menor a /0 mg;d#. En mu'eres valor menor a <0 mg;d#. - (ipertensin arterial, : .@0;A< mm(g. - 5lucemia en ayunas , : .00 mg;d#.

G"S"47*34#45J* Manifestaciones clnicas del sndrome metablico, .. "ntolerancia a la glucosa. 9. 4besidad centroabdominal. @. !islipemia aterognica. /. (ipertensin arterial. <. Estados protrombognicos. D. Estados proinflamatorios. I. *rteriosclerosis. A. 7oliquistosis ovrica. =. Esteato$epatitis no alco$lica. .0.#ipodistrofias. El componente bsico del sndrome metablico es la insulino resistencia con $iperinsulinemia (probablemente con dficit en el metabolismo o)idativo fosfori%lado mitocondrial de las clulas del mCsculo esqueltico) que provoca una me%nor utili acin de la glucosa por las clulas musculares y adiposas que originan $iperglucemia que& a su ve & estimula las clulas beta pancreticas $asta su agotamiento desencadenando $iperglucemia con $iperinsulinemia. #a $iperin% sulinemia en el riHn incrementa la reabsorcin de sodio y disminuye el clea%rance de uratos y en el ovario estimula la produccin de andrgenos originando el ovario poliqustico. *s mismo& la $iperinsulinemia activa el sistema adrenr%gico provocando vasoconstriccin e incremento del volCmen minuto ($iperten%sin)& acompaHndose de estrs o)idativo vascular& disfuncin endotelial y ele%vacin de factores proinflamatorios (712& "#D& G63alfa& etc.) y factores pro%trombognicos (fibrinogeno& 7*"%.) aumentando as el riesgo cardiovascular en los pacientes que la padecen.

Gactores aterognicos del sndrome metablico, .. !islipemia aterognica, elevacin de K#!# y triglicridos& aparicin de partculas #!#%c (pequeHas y densas)& incremento del 1%no (!# y des%censo del 1%(!#. 9. (ipertensin, activacin adrenrgica con vasoconstriccin e incremento de la reabsorcin renal de sodio. @. 4besidad centroabdominal, menor estabilidad a la supresin de la lipli%sis por la insulina. /. !isfuncin endotelial y estrs o)idativo (microalbuminuria). <. "ncremento del crecimiento y proliferacin celular vascular, provocado por la insulina. D. !isminucin de la tolerancia a la glucosa o diabetes tipo "". I. Estados proinflamatorios, elevacin de la 712& G63 alfa. !escenso de la adiponectina. A. Estados protrombrognicos, incremento del fibringeno y 7*"%. (@9). principales elementos del SM y su relacin entre ellos. 1. 'esistencia a a ins( ina Se define como un defecto en la accin de la insulina que provoca aumento de la insulina basal para mantener la glucemia en un rango normal (@@&@/). El principal contribuyente en el desarrollo de 2" es el e)ceso de *5# circulan%tes que derivan de las reservas de 35 del te'ido adiposo sometidos a la lipasa dependiente de monofosfato de adenosina cclico (c*M7) o de la liplisis de lipoprotenas ricas en 35 en los te'idos por la lipoproteinlipasa. *l desarrollarse la 2"& aumenta la liberacin de *5# en el te'ido adiposo que& a su ve & in$iben los efectos antilipolticos en la insulina. #os *5# suponen un e)ceso de sustra%to para los te'idos sensibles a la insulina y provocan alteraciones del sistema de seHales que regulan el metabolismo de la glucosa. En el mCsculo modifican la accin de las proteincinasasF en el $gado provocan defectos en los receptores estimulados por insulina. #os *5# aumentan la pro% duccin $eptica de glucosa y disminuyen en los te'idos perifricos la in$ibicin de la produccin de glucosa mediada por insulina. Mientras tanto& continCa la gnesis de lipoprotenas $epticas& relacionadas con el efecto estimulante de dic$os *5# y de la insulina. En la obesidad las clulas adiposas secretan en e)ceso varias protenas& pptidos y citocinas que afectan las vas de seHali acin intracelular de insuli%na. #os adipositos producen 36Ga& una citosina que disminuye la captacin de glucosa por las clulas musculares. #a leptina& otro producto de los adipocitos& disminuye el apetito y aumenta la utili acin de los cidos grasos como fuente de energa. #a produccin de leptina y su concentracin plasmtica aumentan de manera

directamente proporcional a la masa de te'ido adiposo& lo que de%bera producir sensacin de saciedad y aumentar el metabolismo energtico. Sin embargo aparece resistencia a la leptina& lo que lleva a la acumulacin in%tracelular de 35 y a la disminucin de la captacin de glucosa dependiente de insulina en el mCsculo y en el $gado. #os adipocitos secretan tambin adipo%nectina& una protena que sensibili a varias clulas a la accin de la insulina. En personas con SM la concentracin plasmtica de adiponectina disminuye de manera proporcional a la masa de te'ido adiposo y peso corporal. #a reduccin de la produccin de adiponectina por los adipocitos es asociada a la resisten%cia a la insulina (9A&@<). 2. Into erancia a a g (cosa #os defectos de la accin de la insulina provocan incapacidad de la $ormona para suprimir la produccin de glucosa por el $gado y riHn& adems de altera%ciones en el metabolismo de la glucosa en te'idos sensibles a la insulina.En las clulas pancreticas& la 2" es secundaria a la modificacin de las seHa%les de secrecin de insulina por los cidos grasos. *unque stos pueden esti%mular la secrecin de insulina& si su concentracin es e)cesiva pueden provo%car disminucin de su secrecin por diversos mecanismos lipot)icos y favore%cer la diabetes. 3. O)esidad A)do%ina #a obesidad es el aumento del te'ido adiposo en el organismo como conse%cuencia de dietas ricas en caloras y del ba'o consumo energtico asociado al sedentarismo. 1ualquier aumento del depsito graso se asocia con un mayor riesgo de sndrome metablico y enfermedad cardiovascular& pero la obesidad abdominal o de distribucin androide y& muy especialmente el cCmulo de te'ido adiposo visceral abdominal& es el me'or relacionado con stos (9A). 3radicionalmente se $a utili ado como parmetro ob'etivo de obesidad el "M1& resultado de dividir el peso en Lg por altura del individuo en m9. #a desventa'a es que no discrimina la grasa abdominal& considerando slo la total. SegCn la 4MS& la masa corporal se clasifica en, Jndice de Masa 8a'o 7eso 6ormopeso Sobrepeso 4besidad 1orporal (Bg;m9) ? .A&< .A&<%9/&= 9<%@0 > @0

#a tendencia fisiolgica es el almacenamiento de triglicridos en adipocitos pe% queHos perifricos& pero cuando la capacidad de estas clulas se sobrepasa& se acumulan en el mCsculo y causan 2" en dic$os te'idos (@D). El aumento del te'ido adiposo intraabdominal o visceral provoca un aumento del flu'o de *5# $acia la circulacin esplcnica& mientras que los derivados del te'ido subcutneo evitan el paso $eptico y sus consecuencias son aumento de la

produccin de glucosa& sntesis de lpidos y secrecin de protenas pro%trombticas. ". Dis i*e%ia Aterogenica % El papel de la obesidad y la "2 en la prediccin de la misma 1omo se mencion anteriormente& una consecuencia de la obesidad abdominal (caracterstica del SM) es el aumento del flu'o de cidos grasos al $gado& pro% ducindose, *umento de K#!# ricas en 35. *umento de la produccin de *po 8. !isminucin del colesterol #!#. El metabolismo lipdico normal incluye liberacin de *5# desde los adipocitos a la sangre circulante& $acia el $gado y el mCsculo. En el $gado una parte es o)idada y la mayora reesterificada a 35. (ay un transporte continuo de *5# entre el te'ido adiposo y el $gadoF sin embargo& si el proceso de reesterifica%cin se satura& la acumulacin de 35 puede conducir al $gado graso. En presencia de insulinorresistencia el flu'o de *5# al $gado produce aumento de la sntesis de 35 y de K#!# ricas en 35 y apo 8. En condiciones normales& la insulina in$ibe la secrecin de K#!# a la circulacin. En el te'ido adiposo y en el mCsculo se produce un descenso de la actividad #7#& por lo que no se aclaran los 35 de las K#!# y favorece la acumulacin de "!# y #!#. #a vida media de dic$as partculas se alarga& favoreciendo su e)posicin a la 1E37. #os 35 de las K#!# se intercambian con steres de colesterol en las (!# por accin de la 1E37 y la mayora de dic$os steres vuelve al $gado en forma de remanentes& una ve que se $idroli an las K#!# por la #7#. #as (!# pequeHas son aclaradas de la circulacin con mayor facilidad que sus $omlogas& lo que resulta en disminucin del (!# y de la apo *" (ambas antia% terognicas) (@I&@A).

#as #!# pequeHas y densas tambin son ms aterognicas porque, - Son ms t)icas para el endotelio - Son ms capaces de transitar a travs de la membrana basal del endo%telio. - Se ad$ieren bien a los glucosaminoglicanos. - 3ienen un aumento en la susceptibilidad a la o)idacin (9A). El aumento de la liberacin de *5# y la sntesis de 35 son los puntos claves en las alteraciones lipdicas del SM& por lo que un posible aspecto teraputico sera aumentar la sensibilidad de los adipocitos a la insulina para incrementar su capacidad de almacn de 35. !esde el punto de vista clnico& la concentracin de *po 8& colesterol (!# y la

concentracin de 35 son los parmetros me'or relacionados con la dislipemia del SM& pero slo la medicin de estos dos Cltimos parmetros se recomienda en la prctica clnica actualmente. $. &i*ertensin Arteria 7ara que un paciente sea considerado $ipertenso segCn los criterios de la 4MS los valores de su presin arterial deben igualar o superar los ./0%=0 mm(g y segCn los criterios de la 61E7 igualar o superar los .@0%A< mm(g. Si un pa%ciente presenta una presin arterial menor a esta Cltima pero con tratamiento anti$ipertensivo tambin ser considerado $ipertenso % 7apel de la insulina resistencia en la $ipertensin arterial, En la patogenia de la $ipertensin arterial se conoce que intervienen mCltiples factores, genticos& ambientales& endcrinos y metablicos. Se destacan aque%llos relacionados a un estado de resistencia a la insulina;$iperinsulinismo, - *ctivacin del sistema 2enina%*ngiotensina. - Efecto estimulador del sistema nervioso simptico. - *umento del gasto cardaco. - "ncremento en la reabsorcin de sodio y agua a nivel renal. - !isminucin de la accin vasodilatadora de la insulina (9A). #os mecanismos por los que la $iperinsulinemia produce elevacin de la pre%sin arterial son, el aumento de reabsorcin renal de sodio& % el incremento de la actividad nerviosa simptica& % las modificaciones del transporte inico de membrana celular& % la $iperplasia de las clulas de mCsculo liso de la pared vascular. +. Estado *rotro%)tico Este factor de riesgo se caracteri a por elevaciones del Gibringeno& 7*". y otros factores de la coagulacin.El plasmingeno es la globulina que inicia la fibrinlisis& por lo tanto& un incre%mento en la concentracin de su principal in$ibidor (7*") aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular de origen trombtico. El te'ido $umano& espe%cialmente la grasa visceral& contribuye de manera importante a la elevacin de los niveles plasmticos de dic$o factor (9A). 9. &,gado graso no a co- ico

Este cuadro clnico es uno de los Cltimos descriptos en el SM. !ado que el $gado es un rgano diana para la insulina& tambin se ve afectado en el am%biente de 2". Su fisiopatologa no es del todo conocida y se estudian diferentes teoras. #a causa de la esteatosis $eptica podra estar relacionada con el aumento de la grasa abdominal y visceral por tener estos adipocitos gran actividad& tanto de liplisis como de lipognesis (9<). En estos pacientes& la produccin y libera%cin de cidos grasos por los adipocitos se encuentra aumentada& con lo que se aporta gran cantidad de *5# al $gado& lo que supone& por mecanismo competitivo& una mala utili acin de la glucosa $eptica. Se $a postulado que en pacientes con peso normal o sobrepeso moderado el contenido en grasa $eptica es independiente del ndice de masa corporal o de la grasa subcutnea& pero que est correlacionada significativamente con la insulina en ayunas y con la concentracin de 35. 7or Cltimo& se argumenta que la obesidad incrementa el riesgo de presentar 2" y la misma es la causante del incremento del te'ido graso del $gado. El $gado graso no alco$lico es debido& por lo tanto& a un incremento en la concentracin de insulina plasmtica circulante y de *5# que llevar a aumen%tar la sntesis de 35 $epticos. Si el $gado es incapa de incorporar los nue%vos 35 a las K#!# y secretarlos& se producir un incremento en el contenido $eptico de grasas.#os valores elevados de insulina pueden aumentar la degradacin de apolipo%protena 8.00& que impedira el transporte y la salida de 35& con lo que conti%nuara el proceso de acumulacin $eptica.

32*3*M"E634 !E# S"6!24ME ME3*84#"14 #a prevencin primaria del SM consiste en el mane'o efica de todos los facto%res que lo componenF con un adecuado traba'o multidisciplinario (que involucre a nutricionistas& Linesilogos& psiclogos y ciru'anos) e individuali ado de los distintos factores de riesgo que lo definen para intentar reducir el riesgo de en%fermedad cardiovascular. 6o es suficiente tratar por separado cada componente del sndrome& es preciso intentar detener su origen, la resistencia a la insulina& por este motivo la luc$a contra la obesidad es el pilar fundamental (/<). Sera conveniente detectar en primera instancia los factores de riesgo mediante programas preventivos especficos como la dislipemia& $ipertensin arterial& obesidad o tabaquismo. El inicio del tratamiento en prevencin primaria vendr determinado por el ries%go cardiovascular global del paciente& que incluye plan alimentario y e'ercicio. #a prevencin secundaria del SM se centrar en efectuar su diagnstico y tra% tamiento preco & siempre interviniendo sobre los factores de riesgo asociados. 1omo primera medida se recomienda adoptar un estilo de vida saludable a travs de una dieta apropiada& la prctica de e'ercicio fsico regular& alcan ar el peso ideal y el abandono del $bito del tabaco (considerado como prevencin primaria). Si estas medidas resultan insuficientes para el control de los G21K se recurrir a la intervencin farmacolgica sobre los mismos& utili ando frmacos que adems de

ser Ctiles en su indicacin especfica no aumenten la resis%tencia a la insulina (considerado prevencin secundaria).

. Deter%inacin de trata%iento adec(ado (/D), Si el paciente presenta obesidad central& glucemia alterada& $ipertensin arte%rial& $ipertrigliceridemia& disminucin del colesterol (!# y no padece diabetes y;o enfermedad coronaria& se da comien o al tratamiento para prevencin pri%maria que involucra los siguientes parmetros, I. Pre/encin *ri%aria ob'etivos son los siguientes, - *lcan ar un peso deseable a partir de una disminucin de la masa grasa y mantenimiento del mismo. - Me'orar la sensibilidad a la insulina& disminuyendo los niveles de gluce%mia en ayunas y evitar la progresin de la intolerancia a la glucosa en diabetes tipo 9. - 6ormali ar valores de 3*. - 6ormali ar los niveles de lipoprotenas plasmticas disminuyendo el co%lesterol total& #!# colesterol y triglicridos y aumentando (!# colesterol. - 7revenir la aparicin de la enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 9. - !isminuir la morbimortalidad asociada a todos los componentes del SM. % 2educcin de peso. % 2estriccin del consumo de sal. % #imitacin del consumo de alco$ol. % *umento de la actividad fsica. % *umento del consumo de frutas y verduras. % 2educcin del consumo de grasa total y grasa saturada. % *bandono del tabaco. E trata%iento de a -i*ertensin arteria 6egativi ar el balance de sodio $asta equilbralo mediante una reduc%cin en la ingesta en los pacientes $ipertensos sensibles a la reduccin de sodio de la e)gena. - 7revenir la morbimortalidad cardiovascular asociada y en especial el *1K. - !isminuir la presin sistlica a ./0 mm(g en $ipertensos de medio y ba%'o riesgo !isminucin de la presin arterial diastlica A0 mm(g y sistlica, .@0 mm(g en $ipertensos de alto riesgo (pacientes con enfermedad cardio%vascular ya establecida& diabetes e insuficiencia renal). . Mane0o de as dis i*ide%ias.

El mane'o de las dislipidemias requiere de un enfoque poblacional destinado a modificar distintas conductas de riesgo. El tratamiento es multifactorial y est #a intervencin puede ser, - Primordial: para evitar la aparicin de conductas y $bitos de riesgo. - Prevencin Primaria: destinada a corregir factores de riesgo establecidos an%tes de la ateroesclerosis con manifestaciones clnicas. - Prevencin secundaria, destinada a evitar nuevos accidentes cardiovascula%res en presencia de enfermedad cardiovascular. #os factores de riesgo pueden ser, - Modificables, 3abaquismo& $ipertensin arterial& diabetes& obesidad central& menopausia y sedentarismo. - No modificables, edad& se)o& antecedentes familiares de cardiopata.

EME21"1"4 N !"*8E3ES (=/) #os su'etos con !iabetes tipo "" poseen una menor capacidad de consumo de o)igeno y de su magnitud& K49M*+. Esto se debe a diferentes mecanismos patognicos presentes en esta enfer%medad tales como $iperglucemia& ba'a densidad capilar& ba'a capacidad de transporte de o)geno y presencia de neuropatas musculares. !urante el entrenamiento fsico crnico& el diabtico e)perimenta mecanismos de adaptacin descriptos como preventivos del riesgo cardiovascular (disminu%cin de la frecuencia cardaca en reposo y durante el e'ercicio& aumento del volumen sistlico y disminucin de la presin arterial) y aumento de la sensibili%dad a la insulina tanto en te'ido muscular como en el adiposo sin $aber e)peri%mentado ningCn cambio en la composicin corporal& a diferencia de lo que ocu%rre durante el e'ercicio agudo. #a grasa centro abdominal es un e)celente sustrato para el metabolismo de las grasas& lo que impide la metaboli acin de glucosa& provocando $iperglucemias como consecuencia& por lo que la prdida de grasa abdominal favorece la utili% acin de glucosa como sustrato energtico tanto en reposo como durante el e'ercicio& disminuyendo as la insulino resistencia. a modo de prevencin primaria& secundaria o como uno de los pilares del tratamiento del sndrome metablico& deben comen ar con una actividad fsica leve& como caminar todos los das de la semana por lo menos durante @0 minutos o reali ar 90 minutos de actividad intensa tres o ms das a la semana para obtener beneficios y efectos favora%bles sobre la reduccin de peso y la distribucin de la grasa corporal& me'orar la presin arterial basal& aumentar los valores sanguneos de c%(!#& aumentar la sensibilidad a la insulina& disminuir la trigliceridemia (<9) y reducir as los facto%res de riesgo y enfermedad cardiovascular

MANI#ESTACIONES C1INICAS

E#ECTOS DE1 E2E'CICIO

!"*8E3ES 3"74 "" !"S#"7EM"*

3E6S"46 *23E2"*#

48ES"!*!

*umento de la sensibilidad a la insu% lina. Efecto (ipoglucemiante *umento de las concentraciones de 1olesterol (!#& disminucin de colesterol #!# y triglicridos. !isminucin de la presin arterial tanto sistlica como diastolica. *umento de sntesis de 64. !isminucin de la frecuencia y gasto cardiaco. !isminucin del peso corporal. *umento de la masa magra y disminucin de la masa grasa.

Pre/encin sec(ndaria Si el tratamiento de prevencin primaria fracasa luego de D meses& con la apa%ricin de diabetes y;o enfermedad coronaria& se da inicio al tratamiento para prevencin secundaria que involucra los siguientes pilares, - 7lan alimentario ms estricto. - E'ercicio controlado. Grmacos para (3*. - Grmacos para el tratamiento de la obesidad y tratamiento quirurgico. - Grmacos para dislipemia. - Grmacos para !83 "". Trata%iento 3ar%aco gico *ara a *re/encin sec(ndaria Grmacos utili ados en el tratamiento de la $ipertensin .% !iurticos 9% "n$ibidores de la En ima 1onvertidora @% 8loqueantes de las 2eceptores de *ngiotensina /% 8eta 8loqueantes <% 8loqueantes 1lcicos 3iacidas, "n$iben la resorcin de 6a1l del lado luminal de las clulas epitelia%les en el tCbulo contorneado distal& aumentando por lo tanto la e)crecin de agua& cloro y sodio. !entro de los efectos adversos se encuentran la intolerancia a los $idratos de carbono& $iperlipidemias (pueden producir un aumento del < al .<O de #!# y colesterol total)& $iperuricmia& $ipomagnesemia (debido a que aumentan la

e)crecin de magnesio) .

%*$orradores de 7otasio (*miloride& Espironolactona), #os diurticos a$orrado%res de potasio aumentan la e)crecin de sodio y retienen potasio. % !iurticos de *sa (Gurosemida& 3orasemida), El mecanismo de accin es la in$ibicin de la absorcin de sodio y cloro en la rama ascendente gruesa de (enle. 8loqueadores de los receptores de *ngiotensina 3ipo "

#osartan Kalsartan 3elmisartan "rbesartan 1andesartan

9% "n$ibidores de la En ima 1onvertidora ("E1*), En pacientes diabeticos ciertos estudios muestran que estos agentes son mas eficaces en la preven%cion de eventos cardiovasculares comparados a los bloqueadores de los cana%les de calcio y diurticos;beta bloquedores& ademas de disminuir la resistencia a la insulina (/<&<<). #os frmacos son los siguientes, 1aptopril #isinopril Puinapril Enalapril

8ena epril

/% 8eta 8loqueantes, *ctCan bloqueando los recetores beta. a nivel card%aco& por lo tanto disminuyen las cuatro propiedades cardacas. *dems in%$iben el sistema renina angiotensina aldosterona. Son drogas muy Ctiles pa%ra tratar la $ipertensin leve a moderada por este motivo son indicados co%mo primera opcion para el tratamiento de la $ipertensin arterial asociada a enfermedad coronaria. Entre los efectos adversos que tienen los beta%bloqueantes es sobre el perfil lipdico& ya que pueden aumentar los triglic%ridos& el colesterol total& reducir el c%(!#& provocar aumento de peso& intole%rancia a la glucosa& aumentando asi el riesgo de aparicion de !83 "" (<<). #os frmacos son los siguientes, *tenolol 8isoprolol Metoprolol 7ropranolol 1arvedilol

8loqueantes 1lcicos 3odos estos frmacos producen vasodilatacin por la in$ibicin de los canales de calcio a nivel del mCsculo liso arterial en los vasos sanguneos. Se dividen en, a% 8loqueantes clcicos con accin a nivel perifrico y cardaco, Kerapamilo !iltiacem

6ifedipina b% 8loqueantes clcicos con accin Cnicamente a nivel perifrico Gelodipina *mlodipina #ercanidipina 6itrendipina

Trata%iento 3ar%aco gico *ara dis i*e%ias! - Estatinas Son drogas estructuralmente similares al precursor de colesterol& (M5%1o* ($idro)i metil%glutaril%1oen ima *)& y e'ercen un efecto in$ibidor sobre el paso limitante de esta en ima clave la, (M5%1oa reductasa. #a reduccin de los niveles de #!#%1& se producen por, "n$ibicin de este paso biosinttico (produce la disminucin de colesterol total y de #!#%1). *umento de los receptores $epticos y musculares para #!#& los cuales captan e inactivan #!#%1 de la sangre. Trata%iento #ar%aco gico de a Dia)etes #a diabetes cuando no es controlada puede producir $iperglucemia y otras alte% raciones en el metabolismo de lpidos& carbo$idratos y protenas. Sus conse% cuencias a largo pla o incluyen la aceleracin de la aterosclerosis& la nefropata crnica y la ceguera. 1uando el tratamiento diettico y la actividad fsica fracasan& deben prescribirse frmacos $ipoglucemiantes orales e incluso& a veces& insulina. #os frmacos que son utili ados en el tratamiento de la diabetes se pueden clasificar en, "nsulinas (ipoglucemiantes 3erapia *dyuvante

Ins( inas * travs de la interaccin con receptores de membrana& la insulina estimula los procesos que e)traen glucosa de la sangre& por diversos mecanismos, !isminuye el aporte de glucosa a la sangre, in$ibe la glucogenolisis& la gluconeognesis& la liplisis y la protelisis. *umenta la e)traccin de glucosa de la sangre, activa la captacin pe%rifrica por los te'idos y estimula la gluclisis& la glucogenognesis& la li%pognesis y la proteinognesis. En la siguiente tabla se e)ponen los tiempos de accin de las insulinas clsi%cas& administradas por va subcutnea, 3ipo 2pida "ntermedia 7rolongada "nsulina 1ristalina 67( #enta Qltralenta inc y pro% tamina "nicio @0 minutos .%9 $oras /%D $oras M)imo 9%/ $oras D%.9 $oras .D%.A $oras !uracin <%A $oras .A%9/ $oras 90%@D $oras

#a insulina de accin rpida ms utili ada es la cristalina (regular o corriente). #as insulinas de accin intermedia que se utili an con mayor frecuencia son la 67( y la lenta. #a administracin de insulina por va subcutnea esta indicada en, - !iabetes tipo . - !iabetes tipo 9 no controlada por dieta& antidiabticos orales o ambos. #a administracin de insulina regular por va intravenosa esta indicada en, - 1etoacidosis diabtica. - 1oma $iperosmolar. &i*og (ce%iantes #os antidiabticos o $ipoglucemiantes orales son drogas de administracin oral cuyo ob'etivo primordial es evitar la $iperglucemia crnica& principal responsa%ble de las complicaciones a largo pla o de la diabetes mellitus (<<). 3eniendo en cuenta los mecanismos de accin& podemos clasificarlos en, % Secretagogos, drogas que aumentan la secrecin de insulina por el pncreas. Gamilias de drogas, - Sulfonilureas, glibenclamida& glimepirida& glica ida. - Meglitinidas, repaglinida y nateglinida.

- "n$ibidor de la dipeptidilpeptidasa "K, sitagliptina. % Sensibili adores, drogas que aumentan la respuesta de los te'idos a la insuli%na. Gamilias de drogas, - 8iguanidas, metformina. - 3ia olidinedionas (o glita onas), rosiglita ona y pioglita ona. % "n$ibidor de la alfa%glucosidasa, f. acarbosa. - Secretagogos, Sulfonilureas *ctCan como secretagogos al estimular la secrecin de insulina por parte del pncreas. Son de vida media breve pero mantienen sus efectos $ipoglucemian%tes durante .9 a 9/ $oras& pudiendo ser administradas . o 9 veces al da. % "ndicaciones Son drogas de primera eleccin en diabetes tipo 9 cuando esta no puede ser controlada adecuadamente solo con dieta& control de peso y actividad fsica. Sin embargo& es esencial acompaHar el tratamiento con dieta y actividad fsica para me'orar sus resultados.

. Trata%iento 4(irrgico de a o)esidad. 7acientes con un "M1 de /0 Lg;m9 o con "M1 >@< Lg;m9 asociado a comorbili% dades relacionadas a la obesidad y con una respuesta inadecuada al trata%miento mdico& pueden ser candidatos para tratamiento quirCrgico (<@&D.). Este Cltimo $a demostrado ser efectivo en la reduccin del peso y en la me'ora de las comorbilidades asociadas. #a ciruga baritrica es probablemente el tratamiento de eleccin en pacientes obesos mrbidos u obesos severos con comorbilidades asociadas. 6o obstan%te& su indicacin y seguimiento a largo pla o de los pacientes& deben ser reali% ados por un equipo mdico altamente calificado y multidisciplinario de modo de disminuir el riesgo asociado a esta ciruga& as como tambin obtener el ma%yor )ito en la reduccin permanente del peso y en la me'ora de las patologas asociadas. El )ito y la efectividad de la ciruga baritrica se define por un "M1 menor a @< Lg;m9 o por una prdida superior a <0O del e)ceso de peso preoperatorio (<<). #os procedimientos quirCrgicos pueden ser de tres tipos& segCn el ob'etivo que se persiga, 2estriccin de la ingestin, comprende las gastroplastas y el baln in%tragstrico. #os dos tienen el efecto de provocar mayor sensacin de pleni%tud gstrica en el paciente obeso y de esta forma obligarlo a comer menos& ya que de lo contrario se producir vmito.

Mala absorcin de nutrientes, Esta se ocasiona a travs de la creacin de un puente yeyunoileal que reduce de manera significativa el tamaHo del in%testino delgado y por ende la superficie de absorcin. !e acuerdo con la magnitud de la obesidad& estas tcnicas tienden a de'ar menor o mayor lon%gitud Ctil del intestino ya que mientras ms e)tensa sea la proporcin del in%testino e)cluido& ms grande ser la perdida de peso. *lteracin en la regulacin del apetito, 1omprende la intervencin en los mecanismos reguladores del apetito. #a vagotoma aCn se encuentra en fa%se de e)perimentacin del tratamiento de obesos "+.1461#QS"46ES #uego de un e)$austivo traba'o de investigacin& recopilacin y anlisis inter% pretativo de la bibliografa mdica disponible& publicaciones cientficas& biblio%grafa referida al tema y actuali aciones& se logr reali ar un completo anlisisno slo sobre el SM como una entidad& si no sobre los diferentes componentesdel mismo.1omen ando con el estudio de la obesidad centro abdominal& la cual se pudodiferenciaren su etiologa con la obesidad androide& se pudo demostrar queesta es la causa principalpara el desarrollo posterior de las patologas asocia%das& principalmente la "2& lacual mediante mecanismos fisiopatolgicos citados en este traba'o conduce aldesarrollo de los dems componentes delSM men%cionados& pudiendo llegar a desarrollar !83 "" y enfermedad cardiovascular sinuna intervencin temprana& oportuna& efica y adecuada.*s se concluye que la prevencin primaria y un tratamiento oportuno de los$bitos alimentarios& factores ambientales y estilos de vida actuales llevaran adisminuir la aparicin de la obesidad& ya considerada una enfermedad.Se debe apuntar a prevenir el desarrollo de la obesidad a travs de una alimen%tacin adecuada y actividad fsica& eliminando el sedentarismo& el $abito tab%quico y promoviendo la adopcin de un estilo de vida saludable& evitando as la aparicin de factores de riesgo que desarrollaran a futuro las patologas aso%ciadas mencionadas en este traba'o. 1uando la enfermedad ya se encuentra instalada se debe recurrir al tratamien%to especfico de la misma sin de'ar de lado la importancia de la adopcin y mantencin de $bitos de vida saludables. Si dic$a estrategia fracasa& se debe apuntar a tomar medidas ms estrictas& tratando siempre de evitar el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y;o !83 "". El $ec$o de que en la actualidad e)istan diferentes frmacos disponibles para tratar los componentes del SM& no implica de'ar de lado la prevencin y trata%miento a travs de la dietoterapia y la actividad fsica& dado que se $a demos%trado cientficamente los beneficios de estos aspectos a nivel salud& econmico y psicosocial del individuo. Mas all de que se administren mCltiples frmacos para el tratamiento de los diferentes componentes que se pueden desarrollar en el SM& es bien sabido que los mismos no lograran los mismos efectos si no se los acompaHa de una alimentacin saludable adaptada a la farmacodinamia de la droga a eleccin para el tratamiento y

con un plan de actividad fsica acorde al individuo. Ginalmente& se resalta que ante la informacin recopilada& se puede de'ar as demostrado que ante cualquier etapa en el desarrollo de la patologa& la dieto% terapia y la actividad fsica son pilares elementales en el tratamiento y nunca deben de'arse de lado a la $ora de proponerse lograr la remisin de la enfer%medad y el completo bienestar del paciente.