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SEMIOLOGA

Definicin. Pediatra. Estudia la salud de los lactantes, nios y adolescentes, su desarrollo y crecimiento y sus
posibilidades para desarrollarse plenamente como adultos.

Grupos etarios. Las creencias y culturas constituyen la forma en que el grupo define y mantiene la salud; se
trata de suposiciones sobre la causa, la identificacin, la clasificacin y el tx de la enfermedad, as como sobre
las interacciones con los terapeutas. Causas de enfermedad. Algunas culturas creen que la salud es el
producto de una situacin de equilibrio natural y que las enfermedades son el resultado de la alteracin de
este equilibrio. En otras culturas es el castigo por los pecados, en otras se distinguen causas naturales y
sobrenaturales. Lo ms probable es que los intentos de cambiar las creencias ancestrales en una breve visita
clnica fracasen. Muchos grupos tnicos creen que el periodo posparto es un momento crtico. Otro
momento en el que aumenta la susceptibilidad segn muchas culturas tradicionales es la menstruacin. Las
enfermedades folclricas son: empacho, cada de la mollera (deshidratacin), mal de ojo. Estilos interactivos.
Mucha gente exhibe un estilo distinto cuando interacta con extranjeros, ancianos y personas de mayor
informacin cultural o de clase ms alta. El asintimiento con la cabeza en respuesta a un comentario del
mdico no significa necesariamente que el paciente est de acuerdo o comprenda las instrucciones que se le
han dado. La comunicacin no verbal tambin est determinada culturalmente (contacto ocular y/o fsico).
Las culturas tienen estrictas definiciones de lo que cabe distinguir con los miembros del sexo opuesto, por
ejemplo, una madre preocupada por la secrecin vaginal de su hija en edad preescolar puede, al ver a un
mdico del sexo opuesto, ocultar la verdadera razn de su visita. Lenguaje. El mdico culturalmente sensible
que se esfuerza en aprender el idioma de sus pacientes ser mejor aceptado por el paciente. Resulta
prudente utilizar tambin servicios de un intrprete. Mtodos culturalmente sensibles para aumentar el
cumplimiento. En muchos grupos culturales, ciertos nmeros y colores tienen connotaciones mgicas o
religiosas como el rojo y el 3 en la cultura gitana, por ejemplo recetar un antibitico rosa 3 veces al da para
una otitis media, puede ser mejor aceptado que otro antibitico; tambin se puede ampliar el cumplimiento
administrando los medicamentos con alimentos culturalmente apropiados.

Relacin mdico paciente en pediatra. La evaluacin incluye historia clnica y la interaccin del nio, la
madre o ambos padres y el pediatra.

IMPORTANCIA DE LA COMUNICACIN. En la interaccin pediatra-paciente intervienen factores psicolgicos:
autoridad, sensibilidad, actitud de apoyo emocional y oportunidad proporcionada a los pacientes para que
dependan del mdico y confen en l. Cuando se produce colaboracin y comprensin mutua se ha
establecido el rappot. Se logra as la aceptacin respetuosa de la autoridad del mdico. La comunicacin
consiste en dar y recibir informacin. La comunicacin verbal y la no verbal (tono y las inflexiones de la voz,
expresin facial, movimientos corporales, postura). Los padres que confrontan el estrs de tener un ser
querido enfermo sienten ms la necesidad de ser escuchados y as disipan su ansiedad. Establecer la
educacin para la salud es una forma de comunicacin de dos vas. Desde preescolar el nio debe recibir
algunas explicaciones de la naturaleza de su enfermedad y del tx especialmente si ste incluye alguna ciruga
como una mutilacin, la cual debe ser informada por el cirujano a los padres y estos deben informarlo al
paciente. Interesarse por sus preocupaciones, aliviar su ansiedad, hablar su lenguaje. En muchos casos puede
ser importante que los padres repitan las indicaciones del mdico para afirmar que la explicacin fue bien
captada, sencilla y clara.
EXAMEN DEL NIO. Una madre relajada y que confa en el mdico facilita la entrevista. Principiar la
exploracin con las maniobras menos molestas y culminar con las ms incmodas como examen de odos y
garganta.
6-19 meses reaccionan con desconfianza ante extraos y se resisten a separarse de la madre, aqu es de
utilidad dejar que el nio se distraiga con el estetoscopio o el abate lenguas y explorarlo mientras la madre lo
tiene en su regazo y evitar que se encuentre con la cara del examinador. El grado de resistencia del explorado
es ms frecuente entre los 12-36 meses de edad, siendo ms elevada a los 18 meses. En la edad escolar
adquiere importancia la comunicacin verbal y as poder intentar abordar temas como su rendimiento
escolar, conflictos familiares, fuentes de enojo, fantasas sexuales. Con prepberes y adolescentes debemos
ser sumamente respetuosos y tratarlos como adultos, de preferencia que no estn los padres para facilitar la
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comunicacin, NO usar modismos para ganarnos la confianza del adolescente porque generalmente no se
logra y nos arriesgamos a quedar en ridculo.
PAPEL DEL PEDIATRA EN LA SALUD MENTAL. El pediatra puede interactuar con familias que no ameritan
mucho tiempo, con otros que tienen una patologa severa y requieren mucho tiempo pero no con l, sino en
instituciones psiquitricas, y con otras familias que desean una orientacin respecto a problemas normales
en la crianza de los hijos. Quieren y aceptan ayuda en el rea del desarrollo psicomotor de stos y en
problemas de la relacin entre padres e hijos. De acuerdo con Butler y Enher, los elementos psicosociales del
cuidado peditrico son diversos e incluyen al menos los siguientes: supervisin rutinaria de la salud,
orientacin anticipatorio (alimentacin al pecho), educacin para la salud (prevencin de accidentes),
orientacin a los padres o al nio sobre problemas de naturaleza psicolgica y familiar (enfermedades
crnicas), componentes neurolgicos de problemas escolares (dficit de atencin), orientacin de problemas
psiquitricos o emocionales (suicidio en adolescentes), problemas puramente somticos (dolor abdominal
previo a un examen). Identificacin excesiva con los pacientes. El pediatra puede tener la gran necesidad de
ser aceptado por ellos y tener dificultad para informar que el pronstico de la enfermedad es malo. Actitud
crtica ante los padres. Es frecuente que los progenitores se sientan culpables de las fallas de sus hijos. Dudas
acerca del valor de la orientacin proporcionada. Les ayuda a comprenderse mejor a ellos mismos y a
disminuir sus angustias. Frustracin ante los escasos avances observados en los pacientes. Temor ante la
posibilidad de recibir informacin demasiado delicada. El mdico debe estar preparado para escuchar
secretos sin mostrarse demasiado sorprendido ni adoptar actitudes condenatorias. Situacin emocional
personal. El pediatra debe poseer un aceptable conocimiento de si mismo y de sus conocimientos. Posibilidad
de referir un caso determinado. El paidopsiquiatra est capacitado para reconocer los trastornos fsicos que
afectan la manera de pensar, sentir y comportarse de la gente, adems de considerar como los sentimientos,
el pensamiento y la conducta pueden influir en el organismo. En hospitales peditricos las funciones del
mdico en el rea de la salud mental pueden verse comprometidas si manifiesta alguna de las siguientes
actitudes: Prepotencia, Negacin de lo psicolgico (existen mdicos que slo aceptan elementos, etiolgicos
de tipo emocional despus de haber agotado los exmenes posibles porque primero hay que descartar la
organicidad), Furor psicolgico (actitud rara de otorgar importancia desmedida a factores mentales de ciertas
enfermedades, lo contrario a lo descrito anteriormente), Sabotaje bien intencionado (el mdico tiene
intervenciones inadecuadas llevado por impulsos comprensibles, pero desafortunados en sus consecuencias,
por ejemplo cuando un nio es maltratado por sus padres dirige a estos comentarios hostiles que slo
complican la atencin del problema.

Dinmica familiar. La familia es el centro inmediato y esencial en donde se da la mayor cantidad de recursos
del medio social que impactan negativa o positivamente al individuo. El punto central de la familia es la
pareja, en donde el amor es el ingrediente que hace perpetuar y repetir el deseo de vivir en familia. Little
propone que los programas promotores de salud se basen en cuatro caractersticas: competitividad,
conexin, carcter y confianza.

HISTORIA CLNICA PEDITRICA
La informacin se obtiene principalmente de forma indirecta (madre o persona a cargo). Lactantes del ao de
edad y preescolares ponen ms resistencia a la exploracin.
PADECIMIENTO ACTUAL.
DXS. PREVIOS.
EXMENES Y TXS. PREVIOS.
EXPLORACIN FSICA. Las medidas antropomtricas indispensables son peso y talla. En menores de 2 aos
debe medirse permetro ceflico, de brazos, piernas y los segmentos. Grosor del pliegue cutneo del trceps
proporciona un clculo de la grasa total corporal.
INSPECCIN GENERAL. Estado nutricional, caractersticas del llanto, tipo de respiracin, grado de cooperacin y
caractersticas del lenguaje. Piel y faneras. Manchas monglicas, acrnicas o hipercrmicas. Caractersticas del
pelo axilar y pbico. Uas, distribucin de tejido adiposo y ganglios linfticos. Cabeza. Tamao y tensin de las
fontanelas, suturas abiertas, cerradas, cabalgadas. Asimetra facial, debilidad muscular. Ojos, odos, nariz, boca
y faringe, cuello, trax, corazn. El latido de la punta se localiza generalmente en el cuarto espacio intercostal
en la lnea medio clavicular. El primer ruido es ms ntido. Los ruidos son ms intensos en los focos accesorios
de la pulmonar que en el artico. Abdomen, Extremidades. Deformaciones congnitas, adquiridas,
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articulaciones. Genitales. Deformidades y hernias, pene, testculo, cordn espermtico, vulva e himen. Ano y
recto, vascular perifrico. Pulso, coloracin de piel. Pulso, presin arterial. Tomarla con brazalete o por tcnica
de blanqueamiento. Neurolgico.
Exploracin general. Reflejo de Moro, quejido, irritabilidad, grito ceflico, reflejos de bsqueda, succin y
deglucin.
Cuello. Dolor espontneo y producido por la palpacin. Cada de la cabeza. Nervios craneales. I. Percepcin
olfatoria. II. Agudeza visual. III, IV y V. Pupilas. VI. Estrabismo convergente. VII. Asimetra facial. Percepcin
gustativa de 2/3 anteriores de lengua (sal y azcar). VIII. Agudeza auditiva, conduccin area, conduccin sea,
atexia (perturbacin del sistema nervioso). IX, X. Desviacin de vula, reflejo nauseoso, acumulo de
secreciones. XI. Exploracin de esternocleidomastoideo y trapecios. XII. Profusin de la lengua en la lnea
media, atrofia, temblor y fibrilacin.
Reflejos. Osteotendinosos: Bi-tricipital, radial, patelar, aquilano, clonus patelar, clonus aquilano. Superficiales:
Moro, Badkin, tnico del cuello, prensin, succin, deglucin, bsqueda. Coordinacin.
Fenmenos autonmicos: reas de resequedad o hipersudoracin, Sx. de Horner.
Sistema motor sensorial. Desarrollo muscular, columna vertebral (deformidades congnitas y adquiridas
[escoliosis es la ms frecuente]).
ANTECEDENTES FAMILIARES. Abortos, tiempo de embarazo y causa.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLGICOS. Caractersticas del desarrollo desde la gestacin hasta el
momento actual, precisar fechas de inmunizacin.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLGICOS. Precisar aquellos que hayan podido influir en crecimiento,
desarrollo, estado nutricional y padecimiento actual.
DIAGNSTICOS.
PRONSTICOS. Tanto para la vida como para la funcin.

VALORACIN DEL RECIN NACIDO

IMPORTANCIA. Las tasas de morbilidad y mortalidad durante el perodo neonatal son ms altas que en
cualquiera otra edad peditrica.
HISTORIA CLNICA.
Antecedentes pregestacionales. Edad, escolaridad, estado socioeconmico de los padres, nutricin materna,
alcoholismo o toxicomanas y los antecedentes patolgicos. Antecedentes de aborto, partos prematuros,
productos macrosmicos o con malformaciones y productos previos con ictericia.
Antecedentes prenatales. Caractersticas ptimas son: madre de 18-35 aos, talla materna >1.50 m, perodo
intergensico de 18meses a 5 aos, ausencia de patologa. Grupo sanguneo, Rh y prueba de Coombs en la
madre. Reacciones sexolgicas para la prevencin de infecciones congnitas y tx temprano de la madre.
Antecedentes intranatales. El centro o unidad obsttrica donde se llev a cabo el parto, personal que asisti a
la madre y al nio, tiempo de ruptura de membranas, caractersticas del lquido amnitico (meconio +
variaciones de la frecuencia cardiaca fetal es dato de sufrimiento fetal agudo que puede condicionar apnea o
asfixia neonatal). Trastornos que puedan comprometer la perfusin placentaria como desprendimiento
prematuro de la placenta, circular, prolapso o procidencia del cordn umbilical, as como presentaciones
anmalas, parto y duracin de este, frceps, analgesia y/o anestesia.
Antecedentes posnatales. Apgar, exploracin fsica y clculo de la edad gestacional.

ATENCIN DEL RECIN NACIDO EN LA SALA DE EXPULSIN. Mesa de reanimacin, fuente de calor, perilla de
succin, ligadura umbilical, tijeras, guantes, catteres de aspiracin 5, 8 y 10 Fr, sonda de alimentacin 8 Fr,
bolsa de reanimacin con mscaras faciales, tubos endotraqueales 2.5, 3, 3.5 y 4 mm de dimetro interno,
laringoscopio con hojas rectas 0 y 00, oxgeno, medicamentos para la reanimacin, perilla para aspiracin,
equipo de succin. Limpiar boca y narinas, pinzar cordn umbilical, cuna radiante, secarlo y aspirar secreciones,
est indicada la aspiracin directa en recin nacidos con aspiracin de meconio; las maniobras no deben durar
ms de 1 minuto, momento de la primera valoracin de Apgar.




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Valoracin de Apgar.1953 Dra. Virginia Apgar, valoracin del recin nacido con el fin de establecer las
condiciones de este al nacimiento y las repercusiones de los manejos obsttrico, anestsico y de pediatra
durante la reanimacin. Calificacin esperada: 7-10.

Signo 0 1 2
FC
Esfuerzo
respiratorio
Tono muscular
Irritabilidad refleja
Color
Ausente
Ausente
Flccido
Sin
respuesta
Azul, plido
<100
Regular o hipoventilacin
Alguna flexin de las
extremidades
Llanto, alguna movilidad
Cuerpo sonrosado, manos pies
azules
>100
Bueno, llanto fuerte
Movimientos activos, buena
flexin
Llanto vigoroso
Completamente sonrosado

Valoracin de Silverman-Andersen. 1956 para cuantificar la gravedad de la insuficiencia respiratoria. Junto con
l a calificacin de Apgar y una gasometra se establece el criterio del manejo de la insuficiencia respiratoria en
el recin nacido. Paciente con Apgar 7-10 al minuto no necesita maniobras especiales, pero se le realiza: 1.
aseo ocular y 2 gotas de cloranfenicol, en cada ojo, 2. vit. K 1 mg Im, 3. Permeabilidad rectal, 4. Antropometra,
5. Identificacin posterior (huella plantar, fotografa, collar y/o brazalete), 6. Favorecer apego a la madre para
establecer la lactancia materna en forma temprana.

Signo 0 1 2
Disociacin toracoabdominal
Tiros intercostales
Retraccin xifoidea
Aleteo nasal
Quejido espiratorio
Sincrona
No
No
No
No
Leve
Leve
Leve
Leve
Audible a la auscultacin
Marcada
Mltiples
Marcada
Marcada
Audible a distancia

EXPLORACIN FSICA. La exploracin meticulosa en el paciente grave deber ser rpida para no retardar otras
maniobras urgentes.
Inspeccin. Crneo. Buscar la posibilidad de cabalgamiento de suturas, la existencia de capuz, la fontanela
anterior pequea o cerrada puede corresponder a craneosinostsis, la fontanela posterior mayor de 1 cm es un
dato sugestivo de hipotiroidismo.
Cara. Asimetra de cara, implantacin baja de pabellones auriculares, cuello alado, genopatas, parlisis facial.
Trax. Asimetra torcica y crepitacin apoyan la posibilidad de neumotrax; la insuficiencia respiratoria,
abdomen en batea, ausencia del ruido respiratorio o auscultar peristalsis en campos pulmonares sugiere hernia
de Bochdaleck.
Abdomen. La ausencia de una arteria umbilical se relaciona con malformacin renal. La vena vaso de mayor
calibre, est situada a las 12 hrs y las arterias, vasos pequeos de pared gruesa a las 4 y 8 hrs. El borde
heptico en recin nacidos normalmente es palpable 2 cm por debajo del borde costal. Hepatoesplenomegalia
se relaciona con eritroblastosis o sx de Torch.
Extremidades. Polio sindactilia, extremidad superior en extensin y ausencia de signo del Moro o de prensin
satisfactoria se sospechar parlisis braquial. Luxacin congnita de cadera; el signo de Ortolani establece
dicho dx.
Genitales. Hidrocele, 80% de los casos se acompaan de hernias inguinales. Corroborar la permeabilidad anal.
Examen neurolgico. Tono muscular, reflejos primarios y conducta refleja.
MANEJO EN EL BINOMIO MADRE-HIJO. Identificacin del producto, temperatura corporal entre 36.5-37
grados. Destrostix, exploracin a su ingreso a la sala y revisin cada 8 horas. Favorecer la lactancia materna,
orientar a la madre ante datos de alarma.
VALORACIN DEL RECIN NACIDO.
Pretrmino: 28-37 semanas. De trmino: 38.42 semanas. Postrmino: >42 semanas.

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Edad gestacional y peso. Peso de 2500 g, talla > 45 cm, dimetro occipitofrontal > 11.5 cm, permetro torcico
> 30 cm, permetro ceflico > 33 cm y pie de 7 cm ms. Mtodos ms utilizados: FUM (primer da de sangrado
hasta el del nacimiento, otro clculo se hace del primer da de sangrado ms un ao, menos 3 meses ms siete
das), Somatometra (talla en cm por 0.8), permetro ceflico (35 cm para 40 semanas), Valoracin de Usher
(CONSULTAR CUADRO 3 DE LA PGINA 218 DEL GAMES [Pliegue de las plantas de pies, tamao de ndulo
mamario, carcter del pelo, desarrollo cartilaginoso de la oreja, genitales]), Valoracin neurolgica: mtodo
ms til para valorar la edad gestacional. El tiempo adecuado para la valoracin es entre 30 y 42 hrs de vida.
Esta clasificacin est descrita para recin nacidos desde la semana 20. Calificacin de 0.5 al final se efecta
una suma total, la cual se compara con la escala de Madurez (CONSULTAR CUADRO 4 DE LA PGINA 219 DEL
GAMES) y se obtiene la edad gestacional. Para la nueva escala de Ballard se agreg el puntaje de -1. Postura,
ngulo de la mueca, Rebote del brazo, ngulo poplteo, Signo de la bufanda y Maniobra taln-oreja. Peso para
la edad gestacional. Grficas de Lubchenco. Peso adecuado entre las percentilas 10 y 90. Peso bajo por debajo
de la percentila 10. Peso alto por arriba de la percentila 90. El crecimiento armnico. Refiere en forma indirecta
la armona en el crecimiento de los segmentos. Resulta de dividir la talla entre el permetro ceflico; el valor
normal es de 1.36-1.54 (ndice de Miller).

Curvas de crecimiento intrauterino. La vida intrauterina comprende los perodos embrionario y fetal.
Embrionario. Las primeras 8 semanas, aunque hay quienes consideran que la organognesis se extiende hasta
el primer trimestre de la gestacin (primeras 12 semanas). El aparato circulatorio del feto alcanza su forma
definitiva 8-12 semana de gestacin. Fetal. El perodo entre la 12-40 semana, est marcado por el
crecimiento rpido y la elaboracin de las funciones, sin mebargo, el feto no suele ser viable hasta la 24-26
semana. Desarrollo fsico. 1 semana es germinativa (divisin celular). 2 semana, la masa celular se diferencia
en dos capas (ecto y endodermo). 3 semana, aparece el mesodermo. 4 semana, el organismo elabora
somitas. 4-8 semanas, se diferencia hacia una forma humana. 8 semana, pesa 1 g y mide 2.5 cm. 12 semana,
pesa 14 g mide 7.5 cm. 16 semana pesa 100 g y mide 17 cm. Al final del primer trimestre es posible distinguir su
sexo; al final del segundo trimestre pesa 1000 g y mide 35 cm. Tercer trimestre, el crecimiento consiste sobre
todo en incremento del tejido subcutneo y de la masa muscular. Movimientos respiratorios en la 18 semana.
El desarrollo del surfactante est desde la semana 20. La mayor parte de la hemoglobina del feto es de tipo
fetal (HbF). La produccin de bilis se inicia alrededor de la 12 semana y las enzimas digestivas poco despus. El
meconio ya est presente en la semana 16. El feto ya realiza movimientos de deglucin en la semana 17 y
alrededor de la 26 28 puede succionar activamente en un intento de obtener alimento. Placenta: va principal
de intercambio metablico entre la madre y el feto, permite el intercambio gaseoso, elabora hormonas y
enzimas que regulan la gestacin, adems del paso de Ig G. La mayor parte del transporte de calcio, hierro e Ig
G hacia el feto se produce durante el ltimo trimestre, por lo que el recin nacido prematuro puede tener
mayores necesidades de esos iones que el neonato a trmino y ser ms susceptible a las infecciones. Desarrollo
neurolgico. La actividad neurolgica comienza a la semana 8; a la 9 semana la flexin contralateral puede ir
seguida de flexin ipsolateral, se producen algunos movimientos espontneos y las palmas y plantas ya son
reflexgenas. A la semana 13-14 la madre puede percibir los primeros movimientos. El reflejo de prensin ya es
evidente en la semana 17 y se ha desarrollado bien a la semana 27. A las 25 semanas es posible provocar los
primeros signos de la sinergia de Moro. Los fetos difieren entre s en cuanto al nivel de actividad, y existen
datos segn los cuales dicha actividad puede ser la reaccin a emociones maternas, posiblemente como
resultado de la transferencia placentaria de adrenalina u otras sustancias. Problemas de la vida embrionaria y
fetal. Durante el periodo embrionario, la mortalidad es ms elevada que en cualquier otro momento. Ya sea
por edad materna avanzada, administracin de ciertos frmacos, diversos factores intrauterinos como
interferencia en la oxigenacin por problemas placentarios o del cordn, infecciones, lesiones por radiacin,
traumatismos, productos qumicos nocivos, procesos inmunitarios debidos a inmunizacin materna y paso
trasplacentario de isoanticuerpos y trastornos nutricionales de la madre. El nmero de neuronas aumenta
rpidamente durante la gestacin y, probablemente, sigue elevndose a velocidad decreciente hasta los 18
meses de vida extrauterina.

Crecimiento y desarrollo I. Dependen y estn determinados por factores genticos, neuroendcrinos y
ambientales, inician en la concepcin y continan durante toda la vida del ser humano.
Crecimiento: aumento en el # y tamao de las clulas de la masa viviente, implica incorporacin de protenas.
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DESARROLLO: adquisicin de funciones con aumento en la complejidad bioqumica y fisiolgica a travs del
tiempo. Comprende los proceso de maduracin (sustitucin de cartlago de crecimiento por tejido seo,
caracteres sexuales secundarios, erupcin dentaria) y adaptacin (ajuste a las condiciones del medio ambiente
como la produccin de anticuerpos para infecciones, desarrollo muscular por actividad deportiva, nefromegalia
del rin remanente despus de nefrectoma unilateral).

CARACTERSTICAS GENERALES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO.
Direccin. Es en sentido cefalocaudal y prximodistal. El crecimiento ceflico en el feto representa la mitad de
la longitud, en el recin nacido es la cuarta parte. Posteriormente predomina el crecimiento de las
extremidades inferiores. Del nacimiento-adulto la longitud de la cabeza aumenta 2 veces, torcico 3 veces,
brazos 4 veces y piernas 5 veces.
Velocidad. Es el incremento por unidad de tiempo. Etapas de crecimiento rpido: periodo prenatal y pubertad.
Ritmo o secuencia. Patrn particular de crecimiento que tiene cada tejido u rgano a travs del tiempo.
Sistema nervioso central al final de los 2 aos de edad ha alcanzado 85% de su crecimiento y desarrollo total y
a los 6 aos el 90%. Hasta la etapa adulta logra sus dimensiones finales. Aparato genital en la primera dcada
de la vida tiene un crecimiento lento (10%), se acelera a partir del periodo puberal hasta alcanzar en la vida
adulta sus dimensiones finales.
Momento u oportunidad. Se obtiene los mximos logros en el crecimiento, desarrollo y madurez. Scammon
describe el crecimiento y desarrollo en cuatro modalidades. Crecimiento de tipo neural: rpido al principio y
lento despus, cambios que sufre el permetro ceflico por crecimiento cerebral; en el recin nacido mide 35
cm y al ao de edad 45 cm, adulto 55 cm; existe un crecimiento comn para cerebro, duramadre, aparato
ptico, mdula espinal, regin etmoidal y cavidades nasales. Crecimiento de tipo genital. Lento al principio y
rpido en los aos postescolares. 8-12 aos crece 10% de testculos, ovarios, epiddimo, tero, prstata, uretra
y vesculas seminales. Crecimiento de tipo linftico. Rpido en los primeros aos, 6 aos 120-130% y despus
sufre involucin gradual; as crecen los ganglios linfticos, amgdalas, adenoides, timo y folculos esplnicos.
Tipo general. Progresivo en etapa fetal-20 aos, periodos de crecimiento ms notable en la vida intrauterina,
primeros aos postnatales y en la pubertad. As crece el cuerpo como un todo, aparatos respiratorio y
digestivo, riones, hgado, bazo, aorta, musculatura estriada, esqueleto y corazn.
Equilibrio. Clulas y tejidos alcanzan en cada momento el nivel de armona que caracteriza al nio normal.

FACTORES QUE DETERMINAN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO.
Factores genticos. Se requieren genes normales y una adecuada interrelacin neuroendcrina y ambiental
para un crecimiento y desarrollo normal de los seres vivos.
Factores neuroendcrinos. HG, H tiroideas, H sexuales y la insulina guardan relacin y dependencia con el SNC
(hipotlamo). Accin predominante de cada hormona en cierta etapa de la vida: andrgenos testiculares en
vida fetal, H tiroideas en el neonato, y primeros 2 aos de edad, HG en preescolar y escolar, H sexuales en
pubertad. Hormonas de la adenohipfisis. Son 7: prolactina, HG, tirotropina (TSH), FSH, LH, Estimulante de la
corteza suprarrenal (ACTH) y H estimulante de melanocitos (HSH). Las primeras 5 tienen una influencia directa
en el crecimiento y desarrollo. La Hg o somatotrofina es necesaria para crecimiento de todos los tejidos
excepto SNC. Estimula crecimiento de huesos largos a travs de las somatomedinas ABC, las cuales se producen
en el hgado por la accin de la HG, la ms importante es la C. La Hg interata con las hormonas tiroideas para
estimular la divisin celular y el crecimiento del hueso. La tasa diaria de produccin alcanza sus mayores niveles
en los periodos neonatal y puberal; tiene accin lipoltica y antiinsulnica, por lo cual se cataloga como
diabetognica; regulada normalmente por actividad de sueo (REM) y el estado de disponibilidad energtica en
las clulas. Aumenta su secrecin en hipoglucemia o ayuno, actividad fsica intensa y estrs. Hormonas
tiorideas. Tienen actividad general en todos los tejidos, actan como reguladoras del metabolismo (efecto
calorignico, anablico proteico, sntesis y degradacin de lpidos, absorcin intestinal de glucosa). Participan
en el crecimiento lineal seo y en su maduracin, en la maduracin sexual, dental y sobre todo del SNC.
Hipotiroidismo da lugar a retraso irreversible en la maduracin psiconeurolgica. Hormonas sexuales
masculinas (ANDRGENOS). La testosterona es la principal hormona sexual del varn, producida por las
clulas de Leydig del testculo, bajo la influencia de la LH. La corteza suprarrenal produce andrgenos
(androtenediona y etiocolanolona). Efectos de los andrgenos: estimular el anabolismo proteico (crecimiento
seo lineal acelerado, aumento de la masa muscular y cierre epifisiario). En ambos sexos la aceleracin del
crecimiento durante la pubertad obedece al efecto sinrgico de la HG y andrgenos; estos ltimos de origen
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corticosuprarrenal en la mujer y testicular en el varn. Los andrgenos favorecen crecimiento de tmulos
seminferos, pene, escroto, vesculas seminales, prstata y laringe. La espermatognesis obedece al estmulo
de FSH. El vello sexual depende de andrgenos testiculares y corticosuprarrenaleen el varn, y en la mujer de
los andrgenos corticosuprarrenales. Hormonas sexuales femeninas (ESTRGENOS). El estradiol es el principal
estrgeno y se produce en el ovario bajo la influencia de FSH y LH. Los estrgenos estimulan el crecimiento de
los genitales femeninos y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, favorecen cierre epifisiario. El
vello sexual depende de los andrgenos corticosuprarrenales, al igual que el crecimiento de los labios mayores.
Insulina. Una de las principales hormonas anablicas junto con la HG. Factores ambientales. Clasificacin de
Gordon: Ambiente o factores fisicoqumicos (elementos que rodean al individuo como clima, nutricin, factor
Rh, radiacin, hipoxia), Ambiente o factores biolgicos (seres vivientes que conviven con el hombre) y
Ambiente o factores psicoculturales (el ambiente psicolgico es el conjunto de actitudes de los individuos).
Kanner divide el desarrollo social del nio en socializacin materna, domstica y de tipo comunal. El ambiente
cultural se define como el modo de vivir de una colectividad.

Crecimiento y desarrollo II.
EDADES VITALES. Cada una es precedida por una crisis (modificacin del equilibrio motivada por una brusca
necesidad de readaptacin frente a cambios internos o externos.
Edad vital prenatal o intrauterina. Concepcin - nacimiento. Crisis: nacimiento.
Recin nacido. Nacimiento - 28 das. Crisis: biolgica adaptativa.
Lactancia. 28 das - 15+3 meses. Crisis: oral - motora.
Preescolaridad. 15+3 meses - 6 aos+ 6meses. Crisis: normativa.
Escolaridad. 6 aos+6 meses - 10 aos en mujer y 12 aos en varn. Crisis: pubertad.
Adolescencia. 10 aos+1 16 aos+2 en mujer y 12 aos+1 18 aos +2 en el varn. Crisis: paso a la juventud.
Juventud. 16 aos+1 25-30 aos en mujer y 18+2 aos en varn. Crisis. Paso a la adultez.
Adultez. 25-30 aos 45-50 aos. Crisis: climaterio.
Vejez. 50-55 aos en adelante. Crisis: aceptar la muerte.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO EN LAS DIFERENTES EDADES.
Etapa intrauterina. El cigoto o huevo fecundado tarda 5 das en recorrer la trompa, flotar en el tero e
implantarse. Esta etapa comprende dos fases: embrionario y fetal. El primero inicia 2 semanas despus de la
concepcin y termina a las 8 semanas; ocurre la histognesis y la morfognesis. A las 8 semanas el embrin
pesa 1 g y mide 2.5 cm, es ya reconociblemente humano. Placenta inicia sntesis de esteroides (unidad feto
placentaria) y llega a su nivel mximo la produccin de gonadotropinas corinicas. En el perodo fetal (8
semanas al nacimiento) hay rpido aumento del tamao del producto, sobretodo lineal, adquisicin funciones
de aparatos y sistemas. Al final del primer trimestre, el feto pesa 14 g y mide casi 7 cm de largo, se distingue
sexo; ojos y odos han completado su formacin, se ha cerrado paladar y el latido cardiaco fetal ya es audible
mediante Doppler. Segundo trimestre: desarrollo de pulmones y surfactante, riones comienzan a funcionar,
inicia actividad de hormonas trficas hipofisiarias y la de sus glndulas blanco, se produce bilis y enzimas
digestivas y se inicia la formacin del meconio. ltimo trimestre: ocurren procesos formativos en el encfalo,
anexos de la piel, la longitud aumenta de 30 a 50 cm y peso de 1 a 3 kg hasta las 26 semanas. En las ltimas 10
semanas el feto almacena energa en forma de grasa para el nacimiento. Ambientes: Microambiente (cavidad
uterina, cordn umbilical y placenta), Macroambiente (circunstancias que rodean a la gestante) y
Macroambiente (organismo materno como un todo). Gestacin ideal: a los 21-29 aos, ntegramente
constituida, talla >1.51 m, menos de cinco embarazos, alimentacin de no menos de 2000 cal y 85 g de
protenas diariamente.

Recin nacido. 40 semanas. 2/3 partes de las muertes acaecidas en el primer ao de vida ocurren en los
primeros 28 das despus del nacimiento. Urgente e inmediata adaptacin al nacer es la respiracin. Al
nacimiento el flujo sanguneo se invierte para establecer un circuito de derecha a izquierda despus de la
aireacin de los pulmones. Despus del nacimiento el aparato digestivo se convierte en funcionalmente activo.
Todas las enzimas digestivas estn presentes, excepto la amilasa pancretica. pH gstrico es casi neutro en las
primeras horas, en el segundo da se vuelve fuertemente cido con capacidad de 30 ml, y con la alimentacin
triplica su capacidad en 2 semanas. Digestin de grasas es difcil en las primes semanas, por cierta deficiencia
de lipasa pancretica. La maduracin funcional y anatmica del hgado culmina en la primera o segunda
8
semanas de vida. Al nacimiento los dos riones pesan 23 g, duplican su peso a los 6 meses y lo triplican al ao;
glomrulos incrementan su tamao. En la primera semana es frecuente la proteinuria y la presencia de uratos,
la capacidad de concentracin es muy limitada y la depuracin de fosfatos es baja. La cabeza representa
parte de la talla durante toda la etapa. Fontanela anterior o bregmtica mide al nacer 2.4-4 cm y se cierra a los
6-19 meses; fontanela posterior o lambdoidea puede estar cerrada al nacer o hacerlo en la etapa neonatal. Si
mide >0.5 cm puede traducir hipotiroidismo congnito. Duerme mucho (hasta 20 horas al da). El malestar se
traduce en llanto sin lgrimas, sacudimientos y enrojecimiento de todo el cuerpo. Al primer o segundo da de
nacido puede seguir un objeto que se mueve, reaccionar con desagrado a estmulos olfatorios o gustativos
poco gratos, es relativamente insensible ante estmulos dolorosos externos. Reflejos vegetativos: salivacin,
contraccin pupilar, reflejo de Moro o pauta infantil de alarma desencadenado por ruido fuerte, reacciona
abriendo brazos y piernas llorando al mismo, el atropamiento del pulgar se considera un signo de dao
neurolgico. El reflejo de enderezamiento natatorio y reflejo de marcha automtica desaparecen despus de
las 4-6 semanas y reaparecen posteriormente. Durante los primeros 2 meses el beb se muestra pasivo,
plcido y manejable. Emite sonidos del llanto y la digestin. No puede levantar la cabeza, ni rodar sobre s
mismo, No controla esfnteres, no sabe que tiene pies, su vida est gobernada por su aparato digestivo,
estados de vigilia y sueo, estmulos y por las atenciones de quienes se ocupan de l.

Lactante. Primer mes 15 meses. Fsicamente independiente, al final hay alimentacin compleja, triplica peso
del nacimiento e incrementa 50% su talla.
Lactante de 1-4 meses. Mxima velocidad de crecimiento. Al final duplica su peso del nacimiento y estatura
incrementa 25% (62 cm). 6-8 semanas sonrisa ante rostro o estmulo afectivo. Al inicio del tercer mes trata de
alcanzar objetos, al cuarto mes aparece la pinza gruesa.
Lactante 5-8 meses. 5 mes: 6 kg y 62 cm, permetro ceflico 40 cm, fontanela anterior 3-4 cm, aumenta 2 cm y
500 g mensuales, y la fontanela al final del perodo mide 1.5-2 cm. 6-8 meses inicia erupcin de los primeros
dientes (incisivos centrales inferiores), pestaas exuberantes, secrecin salival aumenta. 6 mes capaz de rodar
y reaparece el reflejo de marcha, manifiesta temor a los extraos, sensible a los estados de nimo de sus
padres. 6-7 mes es capaz de asir un objeto con una mano y pasrselo a la otra. 7 mes se mantiene sentado sin
apoyo. 8 mes logra el arrastre.
Lactante de ms de 8 meses. Termina perodo de hiperplasia de tejido adiposo, incrementa 250-300 g por mes
hasta el ao y 150-200 g a partir de ese momento. A los 15 meses pesa 10.500 kg, incrementa 1 cm por mes, al
final mide 78 cm. 10-12 meses terminan de aparecer todos los incisivos y a los 12-15 meses erupcionan los
primeros molares. Ya bebe de vaso y come semislidos con movimientos de masticacin. 10 meses pronuncia
mam y pap, es capaz de responder a dame eso, di adis, gatea, 11-12 mese pie sin apoyo, 13-14 meses
camina sin apoyo, marcha insegura, piernas abiertas, pies separados, brazos levantados hacia delante, 10
meses prehensin fina. La preferencia por la madre a los 8 meses se traduce por un disgusto cuando ella sale
del cuarto y corresponde al segundo nivel organizador de la etapa de lactante, 9-10 meses comienza a ser
menos dependiente de la presencia fsica de la madre, 12 meses alcanza el tercer nivel organizador, el del no
con sentido semntico de tal. Hacia ese tiempo sale una media docena de dientes temporales y le crece el
cabello en toda la cabeza.

Preescolar. 16 meses 6 aos. De los 16-36 meses (etapa de deambulador o de guardera, cuenta con 8
incisivos para cortar alimentos, distingue los sabores, la denticin transitoria se completa a los 30 meses con un
total de 20 piezas; al final abandona el bibern, corre, sube y baja escaleras y salta en un pie. De los 15-24
meses adquiere nuevos vocablos y a los 2 aos cuenta con 300 palabras en su lxico; desde los 2 aos usa
verbos y el fraseo; crece 1 cm por mes hasta los 2 aos pero desacelera de los 2-3 aos a 8-9 cm anuales. Al
final del 3 ao el cerebro tiene 85% del peso y volumen del adulto. De los 18-24 meses descubre el concepto
de pertenencia [mo, tuyo], se empea por hacer todo por si mismo, se angustia ante el miedo de perder el
cario de su madre, pero a su vez experimenta un intenso deseo de hacer lo que a l le place; berrinches y
rabietas frecuentes. Al final del tercer ao tiene nocin de lo aceptable y lo inaceptable, bien y mal. Control de
esfnteres se logra al final del segundo ao, pero pueden persistir problemas hasta los 5 aos). De los 36-72
meses (Etapa de prvulo o de jardn de nios, la independencia se acenta y comienza a definirse la
personalidad propia. Las ganancias en peso y estatura son de 2 kg y 6-7 cm por ao. Muy comn la falta de
apetito, la silueta se torna esbelta, aprende a comer alimentos chatarra, se presenta la obesidad la cual se
considera condicin para la persistencia definitiva de sobrepeso en la edad adulta. Hasta los 4 aos se puede
9
diagnosticar con seguridad el pie plano. A los 5 aos se cuadriplica el peso del corazn, frecuencia cardiaca de
95-106 latidos por minuto, es comn la arritmia sinusal o soplos cardiacos inocentes que desaparecern en
edades posteriores. Capacidad gstrica de 800 ml, riones quintuplican su peso, hgado pesa 500 g a los 6 aos.
El progreso del lenguaje es mayor en la pronunciacin, la gramtica y el vocabulario que en la capacidad de
abstraccin y generalizacin. A los 4 aos hacen hasta 400 preguntas al da. 3-6 aos muestran inters por sus
genitales. Se ha establecido la dominancia cerebral diestra o zurda, hay cierta dependencia de su madre.

Escolar. 6 aos + 6 meses y termina cuando ocurre el brote puberal (12+ 1 ao en el varn y a los 10+ 1 ao en
la mujer. Alcanzar la diferenciacin sexual y la maduracin definitiva con la afirmacin de su propia
personalidad. Periodo relativamente tranquilo, fundamentalmente receptivo; momento altamente propicio
para el aprendizaje formal que imparte la escuela. Nio escolar de 6 aos mide 112 cm y pesa 19.5 kg, al
terminar mide 140 cm y pesa 20-40 kg. La cabeza a los 10 aos alcanza la proporcin del adulto, el permetro
mide 51-54 cm, hay crecimiento constante del macizo facial anteroposterior, los senos frontales se neumatizan
a los 7 aos, los ojos alcanzan el tamao del adulto a los 12 aos. A los 6 aos inicia la denticin definitiva con
la aparicin de los primeros molares permanentes (molar de los 6 aos), los dientes de leche son
reemplazados, 4 dientes por ao a lo largo de 5 aos. Los segundos molares erupcionan hasta los 14 aos y los
terceros molares definitivos hasta los 20 aos. El tejido linfoide se hipertrofia y alcanza una masa del doble de
la del adulto por la frecuencia de amigdalitis e infecciones respiratorias. Hay aumento de la longitud de las
extremidades inferiores (50% de la talla). Cerebro y mdula espinal alcanzan su tamao adulto a los 12 aos, a
los 10 aos se completa la maduracin cerebelosa, lo que permite actividad y coordinacin muscular. A los 6
aos comienza a ser intuitivo y centrado en s mismo para desarrollar la capacidad de ordenar y relacionar las
experiencias. Vuelven la espalda a los mayores y se une en una cerrada sociedad de nios que es necesaria
para la bsqueda de identidad. Se vuelve egocntrico, llega a ser capaz de criticarse y corregirse de acuerdo
con las normas de otras personas, pero al mismo tiempo tiene ocasin de asimilar los usos y normas de la
sociedad adulta. Hay tendencia a la separacin de sexos que culmina hacia los 10 aos. Los varones tienden a
hacer las cosas y las nias a platicarlas. Ha comenzado a darse cuenta de que tiene que encontrar la estabilidad
en s mismo. La mayora de los nios estn orgullosos de sus apodos. A medida que cambian los tiempos, los
nios parecen ser cada da ms pragmticos y menos romnticos, se interesan ms por las profesiones, por los
asuntos domsticos y las relaciones humanas. Los conmueven las cuestiones de justicia e injusticia, pobreza,
guerra o contaminacin ambiental.

Adolescente. Se aplica al desarrollo fsico (estatura final adulta, madurez biolgica y capacidad de procrear
[pubertad]) y en sentido psicolgico (situacin anmica que aparece con la pubertad y finaliza al llegar la
madurez y es considerado socialmente adulto). Fsicamente se caracteriza por cinco rasgos: 1. Aceleracin del
crecimiento de la estatura: despus de la pubertad, los nios son 13 cm an ms altos que las nias. En el ao
que procede inmediatamente al estirn, el nio escolar promedio crece 5 cm. 20 cm en total, una ganancia de
de 20 kg. La estatura final se alcanza a los 17-18 aos. Menarquia a los 12 aos, despus el crecimiento se hace
ms lento. La columna vertebral crece hasta los 30 aos 3-5 mm ms. 2. Cambios en la composicin corporal. A
partir de los 9 aos. El cerebro parece no crecer en esta etapa, el tejido linfoide disminuye. La longitud de la
pierna alcanza su mximo en primer lugar, seguida por la cadera y el trax. Entre los 12-20 aos se completa el
crecimiento de la base del crneo. La presin arterial alcanza los valores del adulto. 3. Aparicin de los
caracteres sexuales secundarios. Mayor volumen de testculos y aumento en el tamao del pene. Vello axilar
aparece 2 aos despus del pubiano para coincidir con el facial. Se establece el bacilo de Doderlain como flora
predominante en la mujer. 4. Crecimiento rpido de gnadas y genitales. El testculo izquierdo es por lo comn
ms pequeo que el derecho. El tero y la vagina se desarrollan simultneamente con la mama. Las glndulas
de Bartholin se vuelven activas, los ovarios casi doblan su peso. Valoracin clnica de la maduracin. El criterio
de Tanner clasifica la maduracin sexual en 5 fases: 1. Preadolescente donde testculo, escroto y pene son del
mismo tamao. 2. Escroto y testculos agrandados, escroto enrojecido y ha cambiado su textura. 3. Discreto
crecimiento de pene en longitud. 4. Pene agrandado en grosor, desarrollo de glande, escroto se oscurece. 5.
Genitales tienen tamao del adulto, el tamao del pene disminuye ligeramente. El paso de la segunda a la
cuarta etapa se realizan en 2+1 aos. El de la cuarta a la quinta en otros 2+1 aos. Desarrollo de vello pbico.
Fase 1. Igual al de abdomen. Fase 2. Escaso en base del pene y labios mayores. Fase 3. Ms oscuro, grueso y
rizado sobre la snfisis del pubis. Fase 4. Tipo adulto pero no invade cara interna de muslos. Fase 5. Tipo adulto
pero no asciende la lnea alba. En varones invade cara anterior de abdomen hasta formar un rombo, invade
10
perin. Desarrollo de mamas. Fase 1. Elevacin de pezn. Fase 2. Esbozo mamario, primer signo de pubertad.
Elevacin del seno y pezn con aumento del dimetro areolar. Fase 3. Mayor crecimiento de mama. Fase 4.
Areola y pezn forman un promontorio secundario. Fase 5. Madurez, se proyecta el pezn, se alcanza a los
13+1 aos. Cambios endocrinolgicos. 5. Cambios endocrinolgicos. Las gonadotrofinas sricas aumentan en
ambos sexos a partir de los 9 aos y alcanzan niveles comparables a los del adulto a los 14-15 aos en el sexo
femenino y 16-17 aos en el sexo masculino. Tienen la sensacin de que el tiempo vuela, el individuo ya no es
un nio, pero tampoco un adulto. Se presenta la llamada neurosis de popularidad que es una necesidad de
popularidad. En la etapa final, a partir de los 17 aos, establecer su plan personal de vida, se capacitar para
adquirir autonoma, para integrar su hogar y para trascender de su madurez psicosocial y hacerse un lugar
entre los adultos en un terreno de igualdad.

Crecimiento y desarrollo III. La correlacin de la estatura de un nio con la de sus padres se hace evidente
alrededor de los 2 aos de edad y progresivamente se hace ms manifiesta en tanto se acerca y llega a la
pubertad. Las influencias desfavorables de las condiciones psicolgicas y sociales en el crecimiento se ha
denominado deprivacin emocional o materna.

EVALUACIN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO ESTATURAL. Los ndices somatomtricos informan de
normalidad o anormalidad si caen dentro o fuera de la segunda desviacin estndar. Curvas de velocidad y
distancia. El crecimiento estatural desde el nacimiento hasta la adolescencia produce una curva con perodos
de crecimiento rpido separados por otro crecimiento lento. Grficas porcentilares. Las tablas ms utilizadas
son las del Dr. R. Ramos Galvan. Se pueden considerar a las porcentilas 97 y 3 como correspondientes a 2
desviaciones estndar por encima y por debajo de la media. Medicin de segmentos corporales. Los patrones
normales de referencia provienen de los estudios somatomtricos efectuados por el DR. R Ramos Galvn.

Maduracin sea. La maduracin del esqueleto se puede apreciar por el nmero de centros de osificacin y
por el nivel de desarrollo que cada hueso va alcanzando. La mano y la mueca representan las zonas ms
convenientes para apreciar la edad sea, la cual es el procedimiento de eleccin para juzgar el grado de
madurez fisiolgica y biolgica de un nio. De acuerdo con el mtodo de Greulich-Pyle esquematizado por
Blizzar, las reas del cuerpo que proporcionan mayor informacin a cada edad son las siguientes: Recin
nacido-rodilla y pie. Lactantes- mano. Preescolar- mano y rodilla. Escolar- mano, pie, codo y pelvis.
Adolescente-manos y pelvis.

EDAD DENTAL. La denticin inicia el tercer mes de vida fetal y la erupcin dentaria empieza a los 7 meses
(denticin decidual) formada por 20 piezas: 2 incisivos centrales, 2 incisivos laterales, 2 caninos, 2 primeros
molares y 2 segundos molares en cada arcada. Denticin permanente. Formada por 32 piezas, para cada arcada
son: 2 incisivos centrales, 2 incisivos laterales, 2 caninos, 2 primeros premolares y 2 segundos premolares y 2
terceros molares. Primero emergen los primeros molares, luego los incisivos centrales, incisivos laterales,
caninos inferiores, primeros premolares inferiores, caninos superiores, segundos molares y los terceros
molares. La primera denticin brota de los 6-24 meses de edad. Las hormonas tiroideas, sexuales y
somatotrofina son necesarias para el buen desarrollo de los huesos y los dientes.

ESTATURA DE LOS PADRES. Tanner sugiere representar la estatura media ajustada de los adres en una grfica
porcentilar de la siguiente forma: Para un nio. Trazar en la grfica porcentilar la estatura del padre en cm a
los 19 aos de edad. Sumar 13 a la estatura de la madre en cm y trazar a los 19 aos. La estatura entre los
rostrazos es la estatura media esperada para el hijo varn. Sumar 8.5 cm arriba y abajo del punto medio de la
estatura esperada para aproximar la amplitud ante las percentilas 3 y 97. Para una nia. Trazar estatura de
madre en cm a los 18 aos. Restar 13 cm de la estatura del padre y trazar en la grfica. La estatura entre los
rostrazos es la estatura media esperada para la hija. Sumar 8.5 cm arriba y abajo del punto medio de la
estatura esperada para aproximar la amplitud ante las percentilas 3 y 97.

TALLA BAJA. La estatura del individuo est por debajo de la percentila 3. Diagnstico. Historia clnica y
exploracin fsica. Talla baja de causa gentica. Inicia durante la vida intrauterina. Talla baja con anormalidad
en las proporciones corporales (desproporcionada) y talla baja con proporciones corporales normales
(proporcionada). Talla baja desproporcionada. Osteocondrodistrofias en las que un gen mutante afecta el
11
nmero de las clulas esquelticas y mucopolisacaridosis que se manifiesta despus del nacimiento. Talla baja
proporcionada. Talla baja proporcionada con anomalas fsicas asociadas: sx. de Sekel, Bloom, Silver Russell,
Down, Turner, Cornelio de Lange y trisomas 17-18 y 13-15. Hay desarrollo intelectual retrasado. Talla baja
proporcionada sin anomalas fsicas aparentes. Talla baja familiar y talla baja primordial (expresin de una
mutacin de novo). Recientemente se ha utilizado con xito relativo la administracin de andrgenos, en
especial la oxandrolona para mejorar la talla como terapia inicial antes de la administracin de estrgenos.

Talla baja de causa endcrina. Hipotiroidismo. Hay congnito que presenta inmadurez de rganos y sistemas,
retraso psiconeurolgico e infiltracin mixedematosa. Hipotiroidismo parcial por hipoplasia o criptotiroidismo.
De la edad preescolar en adelante la causa ms comn es la tiroiditis de Hashimoto, con disminucin en la
actividad fsica, constipacin, palidez y anemia que no responde al hierro. Hipopituitarismo. 1. Aplasia o
hipoplasia hipofisiaria. La causa ms comn es craneofaringioma. Predomina en el sexo masculino, se afecta
principalmente la HG (95% de los casos), ACTH (70%), y TSH (40%). 2. Deficiencia hereditaria de HG. El tipo I es
la forma ms comn, es autonmica recesiva, el tipo II es autonmica dominante. Hay rasgos faciales
inmaduros o infantilizados, voz aguda, aumento de adiposidad del tronco y extremidades, astenia muscular,
hipoglucemia. Se sospecha de deficiencia clsica de HG cuando: a) desaceleracin o detencin de crecimiento,
b) edad sea retrasada, c) ausencia de enfermedades sistmicas crnicas, d) respuesta subnormal en la
secrecin de Hg a dos o ms estmulos farmacolgicos. El ejercicio como estmulo secretorio se considera
prueba de escrutinio. Se considera el valor de referencia normal en la respuesta estimulatoria a una
concentracin sangunea superior a 7 ng/dl en cualquier momento de la prueba, para otros el valor de
referencia es 10 ng/ml. Dosis de reemplazo es de 0.5-0.7 Ul/kg de peso/semana (equivalentes a 0.15-0.30
mg/kg/semana) en aplicacin diaria, subcutnea y por la noche. 2. Sndrome de privacin emocional.
Parcialmente reversible al modificar el ambiente familiar, la alimentacin y/o las condiciones afectivas
previamente deficientes. Desarrollo intelectual y motor lentos, inactivos, deprimidos y frecuentemente
autistas; pueden existir trastornos alimenticios, son simtricamente pequeos (proporcionados), no parecen
desnutridos. Frecuentemente la higiene es deficiente y hay datos de maltrato. Powell hizo descripcin
detallada del cuadro clnico. 3. Sndrome de Laron. Autonmico recesivo, parece enanismo hipofisiario con
niveles normales o elevados de HG y que no responden al tx con HG exgena; se caracterizan por defectos en la
colaboracin de los dientes, denticin retardada, cara y mandbula pequeas y genitales pequeos con
desarrollo sexual tardo pero normal. Representa un defecto en la capacidad de la HG para estimular la
produccin de somatomedinas, no existe tx. 4. Falta de respuesta del cartlago epifisiario. Pigmeos africanos.
No responden al tx con HG. Ejemplo: talla baja constitucional, sx de Turner, Cushing.

Talla baja de causa ambiental. Causa ms comn de un inadecuado crecimiento fsico es la pobre ingestin o
utilizacin de los nutrientes. La desnutricin es una manifestacin parcial del sx de privacin emocional.
Muchos nios no son considerados como desnutridos por tener un peso corporal concordante con la talla; el
equilibrio logrado se realiza a expensas de sacrificar la talla, condicin que el Dr. Ramos denomin
homeorrexis; tratndose de desnutricin subaguda y crnica, lo perdido en talla no es recuperable.
Desnutricin secundaria: causas que dan lugar a un aprovechamiento defectuoso de los nutrientes. Los
antecedentes prenatales y las condiciones del nio al nacer son los elementos que dan la pauta en el dx. Los
trastornos en la digestin o absorcin de alimentos originan desnutricin crnica. Padecimientos susceptibles
de originar retraso en el crecimiento y desarrollo: cardiopatas que cursan sobre todo con flujo pulmonar
aumentado a insuficiencia cardiaca crnica, padecimientos pulmonares que dan lugar a hipoxia crnica,
neuropatas crnicas congnitas o adquiridas.

VARIANTES NORMALES DEL CRECIMIENTO ESTATURAL. Como talla baja familiar o gentica sin
desproporciones corporales ni anomalas fsicas asociadas. Talla baja constitucional con retraso en el brote
puberal. Oxandrolona se administra con el objeto de inducir ms tempranamente el brote puberal.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL. Nio normal de talla baja puede corresponder a la talla baja constitucional con
retraso en el brote puberal, talla baja primordial familiar, hipopituitarismo idiomtico, sx de deprivacin
emocional y desnutricin de poca intensidad. 1. Cuando la talla se encuentra alrededor de la percentila 3 por
debajo de ella, direccin paralela o divergente en un nio con edad sea acorde con la edad cronolgica,
sugiere talla baja familiar. 2. Cuando la talla se encuentra alrededor de la percentila 3 por debajo de ella o en
12
un canal percentilar normal bajo, no acorde con el patrn de la talla familiar, curso paralelo a un nio con edad
sea retrasada, talla baja constitucional con retraso en el brote puberal, desnutricin de poca intensidad
(primaria o secundaria) o enfermedad sistmica, acidosis tubular renal, insuficiencia renal, malabsorcin o
hipopituitarismo. 3. Cuando la talla se encuentra alrededor de la percentila 3 por debajo de ella o en un canal
percentilar bajo, no acorde con el patrn de la talla familiar, curso divergente a un nio con edad sea
retrasada, se debe considerar enfermedad sistmica crnica y endocrinopatas. HG en las variantes de talla
baja sin deficiencia clsica de HG. Japn, E. U., Suecia que han tratado con rHGH a las poblaciones ms grandes
de nios normales, informan que la mayora de ellos tuvieron una aceleracin en su velocidad de crecimiento,
pero solo un porcentaje muy bajo (10-15%) alcanzaron una talla final adulta que superar en ms de 2.5 cm la
estatura final que se les haba predicho antes del tx. Las variantes normales de talla baja (talla baja familiar y
talla baja constitucional) no constituyen una enfermedad, sino que son parte de la diversidad humana. El alto
costo de la rHGH limita su prescripcin.

D De es sa ar rr ro ol ll lo o F Fe et ta al l y y E Em mb br ri io on na ar ri io o

Periodo embrionario
6 dias Implantacin blastocisto
2 sem
Circulacin tero placenta. Dos capas (endodermo
y ectodermo) Formacin de amnios
3 sem
Primera falta de Periodo Menstrual Embrin
Trilaminar, tubo neural primario, corazn
primitivo, Inicio de formacin de somitas
4 sem
Tubo neural, Forma humanoide Yemas de brazos y
piernas Longitud vertex-coccix 4-5 mm
5 sem
Placoda de cristalino, boca primitiva, Rayo Digital
de mano, Precursores de musculo y vertebras
6 sem
Nariz primitiva, filtrum, Paladar primitivo Longitud
vertex-coccix 21-23mm
7 sem Parpados
8 sem Distincin ovario-testculo

Desarrollo neurolgico
3 sem Tubo neural (SNC) Cresta Neural (SNP)
5 sem
Prosencefalo, Mesencefalo, Rombencefalo.Asta
dorsal y ventral. Nervios Perif motores y sensitivos
8 sem
Crecimiento axonal, dendritas, Vulnerabilidad a
frmacos, Hipoxia
2 aos Mielinizacion

Periodo Fetal
9 sem
Aumenta el numero y tamao celular,
Remodelacion de organos, Longitud Vertex-coccix
5cm, peso 9 g
10 sem Genitales externos
12 sem Genitales totalmente distinguibles
20 sem
Limite inferior para viabilidad Peso 460g Longitud
19 cm
25 sem
Comienzo de tercer trimestre Peso 900g, Longitud
25 cm
28 sem Ojos abiertos, feto baja la cabeza, Peso 1300 g
38 sem Termino
13

Desarrollo de la Conducta

8 sem Inicio de contracciones musculares
13-14 sem
Movimientos respi, Deglucion,
Estimulacion tactil movil
17 sem Reflejo de prension
3 trimestre Reactividad a estrimulos externos


Crecimiento y Desarrollo

I In nt tr ro od du uc cc ci i n n
Influencia Biolgica: gentico, exposiciones in tero, temperamento, enfermedades post parto, Maduracin
Temperamento: Estilo de respuesta caracterstico de un nio (poco estable)
Caractersticas: nivel de actividad, ritmicidad, aproximacin y retraimiento, adaptabilidad, umbral de
respuesta, intensidad de reaccin, calidad del humor, tendencia a distraerse, duracin de persistencia y
atencin.

Influencia Psicolgica:
Apego: tendencia a buscar la proximidad de progenitores en estados de estrs
Respuestas contingentes o contingencia

Teora
Lactancia (0-1
ao)
Niez Temprana
(2-3 aos)
Preescolar
(3-6 aos)
Escolar
(6-12 aos)
Adolescencia
(12-20 aos)
Freud: psicosexual oral anal de Edipo Latencia Adolescencia
Erickson:psicosocial impulso bsico
Autonoma
frente a
vergenza y duda
Iniciativa
frente a
culpabilidad
Laboriosidad
frente a
inferioridad
Identidad
frente a
difusin de la
identidad
Piaget: cognitiva
Sensitivo- motora
(fase I - IV)
Sensitivo motora
(fase V, VI) Preoperativa
Operaciones
concretas
Operaciones
Formales

Influencia de los factores sociales:
Sistema de la familia
Modelo ecolgico

Recin Nacido

a) Determinantes de crianza:
Factores prenatales: Experiencias previas maternas, Soporte social
Influencia periparto: Amistad con madre
Influencia post parto: Contacto con piel, unin padre-madre-hijo

b) Lactante

Capacidades de interaccin despus del parto
Alerta
Preparado para interactuar y alimentarse
Miopa (longitud focal 20-320cm) cara de mama cara del bebe
Voltea a la voz femenina
Somnolencia dura 40 min
14

c ) Modulacin de la alerta

d) Estados Conductistas
Organizacin del comportamiento
Determinacin del tono muscular, movimientos espontneos, EEG, respuesta a estmulos
Sueo tranquilo
Sueo activo
Somnolencia
Alerta: fija vista a las caras y objetos
Gira hacia sonidos nuevos
Nervioso
Llanto
d) Regulacin mutua (padres hijo)

Primer Ao de Vida

0-2 meses
Desarrollo Fsico:

Primer Semana: Peso disminuye 10% del peso al nacer en la primera semana
Excrecin de liquido extravascular
Contenido de Calostro

Segunda Semana: Recupera o supera su peso de 2-5 semanas
Gana 30g/dia durante el primer mes
Movimientos: Miembros (contorsiones incontrolados)
Apertura y cierre de manos
Sonrisa involuntaria
Direccin de la mirada, Giro de la Cabeza, Mejor control de la Succin

Desarrollo Neurolgico:
Aumenta la maduracin segn aumenta los periodos de sueo
2 aos.-Despierta de 2-3 x (puede dormir 6 hrs seguidas)

Llanto: Hambre, cambio de paal,
Max del llanto a las 6 semanas de edad (3hrs diarias)

Desarrollo Cognitivo:
Diferencia patrones, colores, constantes similares
Reconoce expresiones faciales (sonrisas)

Desarrollo Emocional:
Confianza Bsica

2-6 meses de Edad

Desarrollo Fsico:
3 4 meses
Disminuye la velocidad de crecimiento (20g/dia)
Desaparece: Reflejo Cervical tnico simtrico (puede examinar y manipular con ambas manos)
Reflejo de Prensin precoz (puede sostener objetos y soltarlos de forma voluntaria)
Movimientos inquietos (espontneos y circulares)
Control Progresivo del tronco rodamiento
15
Mantiene la cabeza mientras esta sentado
Comienza a comer con cuchara

Desarrollo Neurolgico:
3-4 Meses
Mayor profundidad de la visin
Requerimiento de sueo de 14-16 hrs diarias (9-10 hrs durante la noche)
6 meses
Duerme 6-8 hrs seguidas
Sueo corto (50-60min)
Aumenta el control motor, social y cognitivo

Desarrollo Cognitivo:
4 meses
No solo se centra en la madre
Explora su propio cuerpo
Vocaliza, Balbucea
Se toca las orejas, mejillas y genitales
Sentido del YO

Desarrollo Emocional y Comunicacin:
Expresa emociones primarias: ira, alegra, miedo, inters, disgusto y sorpresa
Expresiones faciales distintas
Sonrisas voluntarias (Sociales)

6-12 meses

Desarrollo Fsico:
Frena el desarrollo (crecimiento)
7 meses Sentarse sin soporte
8 meses Repta y empuja
9 meses Prensin con la pinza
9-10 meses Gira sentado
12 meses Camina

Erupcin dentaria (incisivos contra laterales inferiores)
Desarrollo de los dientes, maduracin esqueltica y edad sea

Desarrollo Cognitivo:
El nio se lleva todo a la boca, Inspecciona
Complejidad del juego
Impulso intrnseco y complejidad = se siente mas seguro

9 meses Constancia de Objeto (los objetos siguen existiendo aunque no se vean

Desarrollo Emocional:
Separacin difcil
Necesidad de autonoma (ej. come por si mismo)
Rabietas
Desarrollo Lingstico:
7 meses
Comunicacin no verbal.
Responde al tono vocal y
expresiones faciales
16
9 meses Comparte emociones
8-10 meses
Balbucea (imitacin).
Silaba (ma-ba-da).
Uso de palabras
verdaderas

Segundo Ao de Vida
(12-24 meses)
12-18 meses de Edad

Desarrollo Fsico:
Disminucin de la velocidad de crecimiento
Consumo de depsito de grasa
Lordosis lumbar exagerada (sobresale el abdomen)
Encfalo contina creciendo
Mielinizacion

Comienza a caminar independientemente (12-15 meses)
Marcha de base amplia
Rodillas dobladas, brazos flexionados por los codos
El torso rota con cada paso
Punta del pie apunta hacia dentro o afuera (se poya plano contra el suelo)

Centro de gravedad se desva hacia atrs
Torso permanece ms estable
Las rodillas se extienden, brazos oscilan a los lados del cuerpo
Mejora el equilibrio
Se para, gira e inclina
Desarrollo Cognitivo:
Maniobras de alcance, sujecin y suelta
Aumenta la exploracin
Apilamiento de bloques, Introduccin de objetos por ranura
Uso de objetos con fu finalidad practica
Imitacin

Desarrollo Emocional:
Padre: base segura para explorar el medio
Extrao: Lazo seguro , Lazo ambiguo

Desarrollo Lingstico:
Desarrollo del lenguaje perceptivo antes del expresivo
12 meses Pronuncia primeras palabras
Responde a expresiones simples (adis, dame, no)

15 meses Sabe nombres
Seala las partes del cuerpo

18-24 meses de Edad

Desarrollo Fsico:
Progreso de desarrollo motor
Mejora equilibrio, agilidad, adquisicin de carrera, Sube las escaleras
Aumenta la altura y peso uniformemente
Disminuye el crecimiento ceflico
17
Desarrollo Cognitivo:
Permanencia del objeto (establecida)
Comprende Relacin causa-efecto
Flexible a solucin de problemas

Desarrollo Emocional:
Dependencia a los 18 mese (fase de acercamiento)
Uso de Objeto de transicin (smbolo de padre)
Percepcin propia (consciencia)
Interiorizacin de normas de evaluacin
El nio se ve en el espejo y se toca a si mismo

Desarrollo Lingstico:
El de mayor importancia
Seala con el dedo
Comprenden rdenes de dos frases
18 meses=10-15 palabras
2 aos= 100 palabras
Edad Preescolar
(2 5 aos)
Caractersticas:
Separacin emocional Exploracin audaz
Oposicin Dependencia pegajosa
Obediencia Alegre

Desarrollo Fsico:
2 aos (al final) Frena desarrollo somtico y enceflico
Disminucin de necesidades nutricionales
Disminucin en apetito

2-5 aos Gana de 2 7 cm por ao
Abdomen se aplana
Cuerpo se estiliza
Energa Fsica al mximo
Disminucin de necesidades de sueo (11-13 hrs diarias)
3 aos Agudeza visual 20/30 y 20 dientes
4 aos Agudeza visual 20/20

Desarrollo Motor
Marcha segura
Conductas de patrn complejo
Lanzamiento
Recogida
Pateo de Pelota
3 aos Corre con estabilidad
Caractersticas estilsticas de la actividad motora gruesa (tempo, intensidad, Precaucin)
Predominio de Lado derecho o Izquierdo para escribir
Control de esfnteres (edad media 30 meses)
Control vesical previo al intestinal
Fem 4 aos Masc 5 aos

Desarrollo Cognitivo:
Fase Preoperacional de Piaget

18
Pensamiento mgico
Egocentrismo (no hay empata)
Pensamiento dominado por percepcin
Animismo
Creencias no realistas sobre la potencia de los sueos o deseos

Juego Mayor complejidad (experiencias habituales)
Uso de la imaginacin

Juego Socializacin
1-2 aos Solitario o paralelo
2-3 aos Pedir-Compartir
3-4 aos Cooperativo
4-5 aos Reglas
5 aos Reconocimiento de reglas

Desarrollo Emocional:
Aceptacin de los lmites
Con sensacin de direccin propia
Control de impulsos agresivos y sexuales
Interaccin con ms gente (adultos y compaeros)

2aos Lmite en el comportamiento externo
5 aos Interioriza esos controles

Control = Tema Central
Crisis de ira o rebelda
Estrategia para obtener el control
Aparecen hacia el final del 1era ao
Prevalencia mx. 2-4 aos
Duracin de >15 min 3x al da
Curiosidad por los genitales
Masturbacin
Pudor (4-6 aos)

Desarrollo Lingstico:
2-5 aos Se desarrolla con mayor rapidez
Vocabulario >2000 palabras

Estructura frases telegrficas con
componentes gramaticales

2.5 aos
Uso de posesivos/ progresivos/
preguntas/ negaciones
4 aos
Cuenta hasta 4/ utiliza el tiempo
pasado
5 aos Usa el tiempo futuro



2-3 aos Experiencias Habituales
3-4 aos Acontecimientos concretos
4-5 aos Escenarios totalmente imaginarioa
19
La adquisicin depende mucho del ambiente
Lenguaje.- Barmetro de desarrollo cognitivo y emocional
Requisito de adquisicin literaria

Adquisicin de Fluidez o Tartamudeo
Se resuelven por si solas (continua 1%)
Infancia Media
(6 12 aos)
Caractersticas:
Se separa de los padres
Proceso de Aceptacin (a maestros y adultos)
Erikson: Crisis entre laboriosidad y la inferioridad
Autoestima central
Desarrollo de: Capacidad cognitiva, Autoevaluacin y Percepcin (de cmo lo ven las personas)
Hbito Corporal ms o menos estable

Desarrollo Fsico:
Crecimiento medio de 3-3.5 kg y 6 cm por ao
Se realiza de forma discontinua
Tiene 6 picos distribuidos en forma irregular
C/uno con duracin de 8 semanas promedio
Crecimiento enceflico de 2-3 cm

La porcin media e inferior de la cara crece de forma gradual

Sustitucin de dientes permanentes de 4 dientes por ao
Tejido linfoide se hipertrofia
Fuerza muscular: La resistencia aumenta de forma progresiva
Coordinacin: Capacidad de realizar movimientos complejos
rganos sexuales: Inmadurez
Inters por las diferencias entre sexo y la conducta sexual
Masturbacin (frecuente que se presente)
6 aos: perdida de los dientes
= maduracin
Comienza erupcin de primeros molares
7 aos= Mielinizacin termina

Desarrollo Cognitivo y de Lenguaje:
Aplicacin de reglas basadas en fenmenos observables
Piaget: Observaciones Lgicas concretas
Procesos cognitivos: Progresivo, perceptual, idiomtico, atencin y lenguaje receptivo
Escuela: 2 primeros aos adquisicin de fundamentos de lectura, escritura y matemticas bsicas.

Interaccin con actitudes y emociones determina rendimiento escolar
Deseo de agradarles a los adultos
Voluntad de trabajo por una recompensa lejana
Creencia en las propias capacidades
Colaboracin y competitividad

Desarrollo Social y Emocional:
Problemas acadmicos y de conducta
Independencia del nio
Autoimagen
Los grupos influyen en la personalida
20
Alimentacin



Alimentacin durante el primer semestre de la vida

Comenzar lo antes posible tras el parto
Depende de la capacidad de tolerar la nutricin enteral del neonato

Mantener la demanda del nio (tiempo de vaciado del estomago 1-4 hrs)
Las primeras semanas de la vida la ingesta es variable, se autorregula en 1 mes
Al final de la primera semana de vida:
6-9 tomas cada da
Vara de 2-4 hrs
Ingesta de 80-90 ml
Buena progresin: el lactante deja de perder peso al final de la 1era semana de vida y gana peso al final de la
segunda semana
4-8 meses= no ingesta nocturna
9-12 meses= Ingesta de 3 comidas al da mas tentempis

Ventaja de la lactancia materna
Leche materna esta adaptada a necesidades fisiolgicas del nio
Sin agentes patgenos
Tiene efecto protector a patgenos entricos

Asociado a menos alergias e intolerancia a la leche de vaca, enfermedades alrgicas y crnicas
Contenido de Ac, IgA secretoria = Disminuye la adherencia a mucosa intestinal
Contenido de macrfagos

Heces: pH menor, activacin de enzimas, ambas disminuyen la sobrepoblacin e infecciones
gastrointestinales.

Dieta materna y Otros Factores
Tener dieta suficiente en nutrientes y caloras para compensar la secrecin
Evitar dietas de adelgazamiento
Ingesta de 3 litros de agua diarios

Evitar ingesta de medicamentos: antitiroideos, litio, antineoplsicos, drogas, cloranfenicol, metronidazol,
laxantes, tabaco, bebidas

Tecnica de Lactancia Materna
Condiciones generales del nio:
Hambre, estar seco, no tener sensacin de frio ni de calor, colocar en posicin de semisedestacion, sujetar la
cabeza con un brazo, poner el pezn cerca del bebe y sin obstruir la respiracin nasal., la boca del nio debe
abarcar la areola y el pezn.

Determinacin del Aporte Adecuado de Leche:
Nio debe quedar satisfecho con la toma y duerme. Lapso entre cada ingesta 2-4 hrs
Cantidad que ingiere el lactante 30-100ml * 24 hrs

Depende de:
La produccin de leche materna, la tcnica empleada, trastornos fsicos del nio o la madre.


21
Destete

6-12 meses
Lactante reduce gradualmente el volumen y la frecuencia de tomas
Comienza a tomar lquidos y slidos
Sustitucin se puede realizar al inicio con formula parcial y evolucionar con solo frmula o leche de vaca.

Contraindicaciones de la lactancia metrna
Produccin de leche materna insuficiente
Madre con VIH
Pezones invertidos, con fisuras y grietas
Infeccin aguda materna
Septicemia, Tuberculosis activa, Fiebre tifoidea, Paludismo
Ca de mama

Alimentacin con formulas Artificiales

Posicin similar a la de la lactancia materna

Condiciones del lactante: Despierto, tener hambre, estar caliente y seco.
Condiciones del bibern: Agujero no muy pequeo, que permita la salida de leche sin esfuerzo, calentar a
temperatura corporal.

Eructar el aire deglutido para evitar regurgitacin y molestias abdominales (principalmente 6-7 primeros
meses de vida)
Duracin de la toma:
5-25 min, dependiendo de la energa del nio, no obligar a tomar ms de lo que desea.

Composiscion de Formulas Artificiales
Debe de ser capaz de mantener un crecimiento y desarrollo normal al menos durante los primeros 4 meses de
vida.
Deben contener el mnimo requerido y no pasar de la concentracin mxima recomendad de nutrientes.
Existe menor biodisponibilidad de nutrientes en las formulas que la leche humana

Contenido Simplificado

Mnimo Mximo
Energa (cal) 63 71
Grasa 4.4 6.4
Protenas 1.7 3.4
Carbohidratos 9 13
Na 25 50
Cl 50 160
K 60 160
Fe 0.2 1.65

Nmero de tomas diarias
1ao de vida 3-5 hrs (media de 4)
1-2 meses las tomas se realizan durante las 24 hrs
El nio se va ajustando a un horario familiar



22
Cantidad de Formula Artificial:
Varia
No > 210-240ml en una sola toma

Alimentacin durante el Segundo semestre de la vida

6 meses de vida:
El nio digiere y absorbe muy parecido a un adulto normal
Metaboliza, utiliza y excreta los productos absorbidos
Comienzan a salir los dientes
Se agrega valor psicosocial a los alimentos

Aparecen efectos del aporte insuficiente o excesivo durante la lactancia

Introduccin de alimentos complementarios o sustitutivos
Realizar cuando el nio se sienta sin ayuda (4-6 meses)
1ero cereales
2do Frutas y verduras
3ero carne
4to Huevo
Problemas de alimentacin durante el primer ao de vida
Alimentacin insuficiente
Alimentacin excesiva
Regurgitacin y vomito
Deposiciones blandas o diarreicas
Estreimiento
Clico
Alimentacin durante el Segundo Ao de la vida

Hacia el final del primer ao de vida el nio adopta esquema de 3 comidas diarias y dos tentempis

Consumo reducido de alimentos
Al final del primer ao de vida el ritmo de crecimiento disminuye y disminuye el consumo
Existencia de desinters por los alimentos

Autoseleccion de la dieta
Permitir que coma lo que quiera con cantidades adecuadas dentro de cierto intervalo
Hbitos alimenticios pueden estar influenciados por el hermano mayor

Autolimitacion por los lactantes
Permitir que participe en su propia alimentacin cuando sea fsicamente capaz
6 meses Sujeta el bibern
+2 o 3 meses Toma la taza
7-8 meses Introduccin a la dieta (tostadas, galletas, alimentos que puede tomar en su mano)
10-12 meses Permitir el uso de cuchara

Al final del 2do ao de vida el nio come solo
No dar alimentos que puedan aspirarse con facilidad

Dieta diaria bsica
La cantidad ingerida debe asegurar los requerimientos bsicos

Hbitos alimentarios
Se crean durante el 1 y 2 ao de vida
23
No obligar a comer de ms
Se pueden hacer reacciones negativas a los alimentos

Tentempis
Durante el 2do ao galletas, zumo de naranja, frutas

Alimentacin durante el Final de la Infancia

A los dos aos la dieta no debe de diferir de la del resto de la familia

Restriccin
30% Grasa
10% Ac Grasos saturados
100 mg/ 1000kcal Colesterol
7-8% Ac Grasos Poliinsaturados
12-13% Ac Grasos Monosaturados

Dieta 1600 kcal/24 hrs
4-6 aos de educacin actividad fsica moderada

Dieta 2200 kcal/24 hrs
6-10 aos de edad con actividad Fsica moderada

Adolescentes Activos: 2800 kcal

Escala de Denver (Prueba de Tamizaje del Desarrollo de Denver II; DDST-II)
Edades: 2 semanas a 6 aos
Propsito: Examen sistemtico para detectar retrasos en el desarrollo
Evala: Desarrollo social-personal, motricidad fina, motricidad gruesa, lenguaje
Fechas de publicacin: 1967-1990
Editorial: Denver Developmental

24








25
ALTURA DEL FONDO UTERINO SEGUN EDAD GESTACIONAL
(CRITERIOS DE CLASIFICACION DEL APENDICE A NORMATIVO)

La altura del fondo uterino segn la edad gestacional se debe medir a partir del borde superior de la snfisis
del pubis, hasta alcanzar el fondo uterino.
De acuerdo con los hallazgos encontrados se clasifica de la siguiente manera:
Normal.- Cuando est entre los percentiles 10 y 90 de la curva de altura de fondo uterino segn edad
gestacional. Se continuar con los controles normales.
Anormal.- Cuando se encuentre por debajo del percentil 10 o por encima del percentil 90 de la curva de altura
de fondo uterino segn edad gestacional. Amerita la investigacin y tratamiento de los factores
condicionantes (hbito de fumar, consumo de alcohol, anemia materna, etc.) y la orientacin nutricional
correspondiente. Se deber citar cada 15 das y consultar con especialista.


VALORACION DEL RECIEN NACIDO
METODO DE APGAR
(CRITERIOS DE CLASIFICACION DEL APENDICE B NORMATIVO)
Se valorar al recin nacido de acuerdo con el mtodo de Apgar al minuto y los cinco minutos.
La valoracin a los cinco minutos dar la calificacin del estado de salud del recin nacido.
De acuerdo con los hallazgos obtenidos se clasificar de la siguiente manera:
- Sin depresin: 7 a 10 puntos
- Depresin moderada: 4 a 6 puntos
- Depresin severa: 3 puntos o menos.
Al recin nacido con calificacin de Apgar de 7 o ms se considera normal. Se debe continuar con su atencin y
pasar con su madre en alojamiento conjunto e iniciar la lactancia materna exclusiva.
El recin nacido con calificacin de 6 o menos amerita la atencin a nivel hospitalario.



26
EDAD GESTACIONAL
METODO DE CAPURRO PARA EVALUAR LA EDAD GESTACIONAL
(CRITERIOS DE CLASIFICACION DEL APENDICE C NORMATIVO)
Se utilizan:
Cinco datos somticos: 1) Formacin del pezn, 2) Textura de la piel, 3) Forma de la oreja, 4) Tamao del seno
(mama) y 5) Surcos plantares, y
Dos signos neurolgicos: I) Signo "de la bufanda" y II) Signo "cabeza en gota".
Cuando el nio est sano o normal y tiene ms de 12 horas de nacido, se deben utilizar slo cuatro datos
somticos de la columna A (se excluye la forma del pezn) y se agregan los 2 signos neurolgicos (columna
"B").
Se suman los valores de los datos somticos y los signos neurolgicos, agregando una constante (K) de 200
das, para obtener la edad gestacional.
Cuando el nio tiene signos de dao cerebral o disfuncin neurolgica se utilizan los cinco datos somticos
(columna "A"), agregando una constante (K) de 204 das, para obtener la edad gestacional.
De acuerdo con los hallazgos se clasificarn de la siguiente manera:
- Prematuro o pretrmino: todo recin nacido que sume menos de 260 das de edad gestacional. Se debe
enviar a una unidad hospitalaria y/o pasar a terapia intensiva, de acuerdo a su condicin.
- A trmino o maduro: cuando el recin nacido sume de 261 a 295 das de gestacin. Si las condiciones lo
permiten debe pasar con su madre en alojamiento conjunto e iniciar la lactancia materna exclusiva.
- Postrmino o posmaduro: si el recin nacido tiene ms de 295 das de gestacin, debe de observarse
durante las primeras 12 horas ante la posibilidad de presentar hipoglicemia o hipocalcemia; pasado el periodo,
si sus condiciones lo permiten debe pasar con su madre en alojamiento conjunto e iniciar lactancia materna
exclusiva
VALORACION FISICO-NEUROLOGICA
METODO DE BALLARD PARA VALORACION FISICO-NEUROLOGICA
(CRITERIOS DE CLASIFICACION DEL APENDICE C NORMATIVO)

Se utilizan seis signos fsicos y seis signos neuro-musculares, sumndose los valores de ambos cuadros. El valor
(calificacin) se compara con la escala de madurez del recuadro inferior derecho, que establece las semanas
de edad gestacional.
De acuerdo con los hallazgos se clasificarn de la siguiente manera:
- Pretrmino o prematuro: de 28 a 37 semanas (5 a 30 puntos). Se transfiere para continuar la atencin a nivel
hospitalario y/o terapia intensiva, de acuerdo a su condicin.
- A trmino o maduro: los recin nacidos de 37 a menos de 42 semanas (35 a 43 puntos). Si las condiciones lo
permiten debe pasar con su madre en alojamiento conjunto e iniciar lactancia materna exclusiva.
- Postrmino o posmaduro: recin nacido de 42 o ms semanas (45 a 50 puntos). Debe observarse durante las
primeras 12 horas ante la posibilidad de presentar hipoglicemia o hipocalcemia, pasado el periodo, si sus
condiciones lo permiten debe pasar con su madre en alojamiento conjunto e iniciar lactancia materna
exclusiva.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO INTRAUTERINOS
PESO AL NACER EN RELACION CON LA EDAD GESTACIONAL
GRAFICAS DE BATTAGLIA/LUBCHENCO Y JURADO GARCIA
(CRITERIOS DE CLASIFICACION DEL APENDICE D NORMATIVO)
De conformidad con la institucin se puede utilizar cualquiera de las dos opciones para determinar el peso al
nacer en relacin con la edad gestacional.
De acuerdo con el peso del recin nacido y a las semanas de gestacin calculadas por fecha de ltima regla se
ubica en las grficas para su clasificacin y adopcin de medidas integrales.
DE ACUERDO CON LA EDAD GESTACIONAL:
PRETERMINO.- Todo recin nacido antes de la semana 37 de gestacin.
DE TERMINO.- Los recin nacidos entre las semanas 37 y 42 de gestacin.
POSTERMINO.- Recin nacido despus de 42 semanas de gestacin.
CON RESPECTO A SU PESO AL NACER:
27
PEQUEO.- Con peso por debajo de la percentila 10, correspondiente a su edad gestacional.
APROPIADO O ADECUADO.- Cuyo peso se localiza entre las percentilas 10 y 90 correspondientes a su edad
gestacional.
GRANDE.- Con peso por arriba de la percentila 90 correspondiente a su edad gestacional.

Adolescencia
(10-20 aos)
Caractersticas:

Cambios rpidos de tamao, forma y fisiologa corporal
Funcionamiento psicolgico y social
Transicin infancia a vida adulta
Tres periodos: Adolescencia precoz, media tarda
Variacin individual (cronolgica y de cambios somticos)


Adolescencia
Temprana Adolescencia Media Adolescencia Tarda
Edad 10 - 13 aos 14-16 aos 17-20 aos
Tanner Tanner 1-2 Tanner 3-5 Tanner 5
Somtico
Caracteres
sexuales
secundarios
Comienzo de
crecimiento rpido
Pico de crecimiento en
altura, Cambio de forma
y composicin corporal,
acn. Mujer Crecimiento
mx. 11.5 aos, frena a
los 16 (menarqua) .
Hombre Crecimiento
mx. 13.5 frena a los 18
(espermaquia) Crecimiento mas lento
Sexual
>inters sexual que
la actividad sexual
:Primera
eyaculacin
Surge el impulso sexual y
la experimentacin,
dudas sobre la
orientacin sexual.
Consolidacin de la identidad
sexual
Cognitivo y
moral
Operaciones
concretas.
Moralidad
Convencional.
Expresiones
algebraicas,
razonamiento,
maduracin en
EEG
Emergencia de
pensamiento abstracto,
cuestiona costumbres Idealismo, Absolutismo
Concepto de si
mismo
Preocupacin por
los cambios
corporales .
Conciencia de si
mismo. Distorsin
de la imagen
corporal
Preocupacin por el
atractivo . Introspeccin
progresiva
Imagen corporal relativamente
estable
Familia
Intentos por
aumentar la
independencia
(ambivalencia)
Lucha continua por
aceptacin de mayor
autonoma
Independencia practica, la
familia representa una base
segura
28
Compaeros
Grupos del mismo
sexo Conformidad
Pandilla
Cortejo, grupo de
compaeros menos
importante Intimidad, posible compromiso
Relacin con la
sociedad
Ajuste a la escuela
media ,
Sentimiento de
Pertenencia
Evaluacin de
capacidades y
oportunidades Decisiones sobre la Profesin

DESARROLLO SEXUAL (Criterios de Tanner)

La adolescencia progresa a travs de tres periodos distintos: precoz, medio y tardo, cada uno de ellos
marcado por un conjunto de caractersticas biolgicas, psicolgicas y sociales sobresalientes.

e La secuencia resultante de cambios somticos y fisiolgicos da lugar a la Escala de Madurez Sexual
(Sexual Maturity Rating) Criterios de Tanner.

Estadios de Tanner para el desarrollo de los genitales externos en las nias.
29


Estadios de Tanner para el desarrollo de los genitales externos en las nios.


30



Desarrollo biolgico en adolescencia precoz: La produccin de andrgenos suprarrenales ( Sulfato de
deshidroepiandrosterona) puede ocurrir desde los 6 aos de edad, este da la aparicin de olor axilar y ligero
vello genital (ADRENARQUIA). Los niveles de Hormona Luteinizante y Hormona Folculo Estimulante aumentan
en forma progresiva en la infancia media, sin efectos. Los cambios rpidos de la pubertad comienzan con un
incremento de la sensibilidad de la hipfisis a la Hormona Liberadora de Gonadotropinas, la liberacin pulstil
de GnRH, LH y FSH durante el sueo provocan los aumentos correspondientes de andrgenos y estrgenos
gonadales. En la actualidad se cree que la pubertad precoz se debe a el aumento de peso y la adiposidad.

Desarrollo biolgico en la adolescencia media: En nias el crecimiento mximo es a los 11.5 aos con una
velocidad mxima de 8.3 cm anuales, se frena a los 16 aos. En nios el pico de crecimiento comienza a
los13.5 aos con 9.5 cm anuales con una velocidad mxima de 9.5 cm y se frena a los 18 aos. El aumento de
peso es paralelo al crecimiento lineal, con un retraso de varios meses ( 1 estiran y luego se llenan). La masa
muscular incrementan, meses posteriores tambin lo hace la fuerza +, en estos hay un aumento 90% en
masa magra mientras que ensolo logran el 75% debido al aumento de grasa subcutnea. El cierre de epfisis,
el ensanchamiento de hombros en , ensanchamiento de caderas en esta controlado por las hormonas.
Cambios fisiolgicos como: O al doble el tamao del , O de la capacidad vital pulmonar y O de la
necesidad de sueo. + existe O de la P.A, volumen sanguneo, el hematocrito y la estimulacin androgenica
31
a glndulas sebceas provoca la aparicin de ACNE y mal olor. La menarquia aparece en el 30% de las
durante la SMR3 (12-14 aos) y el 90% en el SMR4 (13-15 aos), esta aparece 1 ao despus del comienzo
del estirn.
En pases como Mxico, la edad de aparicin de la menarquia ha O tal vez en respuesta a la mejor
alimentacin y O de la actividad fsica.

Desarrollo biolgico en la adolescencia tarda: Cambios somticos modestos. Las fases finales del desarrollo
de las mamas, el pene y el vello pubico acoren entre los 17-18 aos de edad en el 95% de los adolescentes.
Enes comn que continu la distribucin de vello facial y toracico por varios aos ms.

EDUCACIN SEXUAL

Sexualidad en adolescencia precoz: O el inters por el sexo. 1 eyaculacin por lo general en la masturbacin,
posteriormente se repite en forma espontnea durante el sueo. Los adolescentes precoces a veces se
masturban con los amigos, algo que NO es signo de homosexualidad. Se dice que el 31% practica coito antes
de los 14 aos.

Sexualidad en adolescencia media: El cortejo se vuelve una actividad durante esta etapa. A los 16 aos de
edad, alrededor de 30% de lass y el 45% de los s afirman haber practicado el coito, el 17% comunica
caricias y el 22% solo besos, como nicas actividades sexuales. La maduracin biolgica y la presin social se
combinan para determinar la actividad sexual. La combinacin de niveles O de testosterona y religiosidad O
pueden predecir que un se convierta en sexualmente activo. La experimentacin homosexual es frecuente
y no necesariamente refleja la orientacin sexual final. Descubrimiento de aspectos importantes de la
identidad sexual, entre ellos creencias en el amor, la honestidad y el decoro. Las relaciones de cortejo suelen
ser superficiales y destacan la atraccin y la experimentacin sexual, en vez de la intimidad. Los adolescente
eligen una de 3 vas sexuales: celibato, monogamia o experimentacin poligamia.
La mayora tiene algn conocimiento sobre los riesgos: Embarazo, SIDA y ETS. Una minora usa
anticoncepcin en el 1er coito y menos del 75% usa preservativo.

Sexualidad en adolescencia tarda: La experimentacin sexual O a medida que los adolescentes adoptan
identidades sexuales ms estables. Las relaciones de noviazgo llevan cada vez componentes de amor y
compromiso.

Asistencia y reanimacin del recin nacido
REANIMACIN DEL RECIEN NACIDO

Pasos de la reanimacin neonatal

1 Estabilizacin inicial
Una vez que se ha producido el nacimiento, tras ligar y cortar el cordn umbilical, se coloca al nio bajo una
fuente de calor radiante secndole suavemente con toallas precalentadas, que sern posteriormente
sustituidas por otras secas cubriendo la mayor parte de la superficie corporal incluido el cuero cabelludo.

Se colocar al recin nacido en decbito supino con la cabeza en posicin neutra o con el cuello ligeramente
extendido. Debe evitarse la hiperextensin y la flexin del cuello, ya que provocan obstruccin de la va area,
impidiendo que el recin nacido ventile adecuadamente. Puede ser til colocar una toalla de una altura no
superior a 2 cm bajo los hombros para mantener la cabeza en la posicin correcta.

Para limpiar la va area, aspirar suavemente, a intervalos no superiores a 5 segundos, primero boca y despus
nariz utilizando una sonda de 10 F (8 F en prematuros) con presiones que no excedan de 100 mmHg o 20 cm
H
2
O de presin negativa.

En la mayor parte de los nios la estimulacin que se realiza al secarles es suficiente para inducir la
respiracin; no obstante, existen mtodos adicionales de estimulacin tctil como dar palmadas suaves en la
32
planta de los pies o frotar la espalda del nio con una compresa templada en sentido caudo-craneal, que
pueden ser efectivos. No se deben utilizar mtodos ms agresivos de estimulacin.

2 Valoracin
La estabilizacin inicial no debe requerir ms que unos pocos segundos. El paso siguiente es la valoracin del
RN, que debe hacerse lo antes posible tras el nacimiento junto con los primeros pasos de estabilizacin, en
base a tres parmetros: actividad respiratoria, frecuencia cardiaca y color, iniciando las maniobras de
reanimacin si la respiracin o la frecuencia cardiaca son inadecuadas. No se debe retrasar el inicio de estas
maniobras en espera de obtener el test de Apgar al minuto de vida.

a) Respiracin: El llanto del nio es la confirmacin del inicio de una adecuada ventilacin. Si no existe, la
respiracin debe ser evaluada observando la frecuencia, la profundidad y simetra de los movimientos
respiratorios o la existencia de patrones respiratorios anmalos como la respiracin en boqueadas (gasping) o
quejido.

b) Frecuencia cardiaca: Puede ser evaluada auscultando el latido cardaco con estetoscopio, tomando el pulso
en la base del cordn umbilical o en las arterias braquial o femoral.

c) Color: Debe observarse si el nio tiene un color sonrosado, est ciantico o plido. La cianosis perifrica
(acrocianosis) es habitual y no significa en s misma hipoxemia.

3 Administracin de oxgeno
En la actualidad la utilizacin de oxgeno al 100% en reanimacin neonatal, en forma de flujo libre o con
presin positiva, est siendo cuestionada.
4 Ventilacin con presin positiva
Mascarilla y bolsa autoinflable. Se iniciar si el nio est en apnea o con respiracin en boqueadas (gasping)
(sin esperar a comprobar frecuencia cardiaca) o si la frecuencia cardiaca es inferior a 100 lpm, a pesar de que
el nio haya iniciado la respiracin.

Se usar la mascarilla facial del tamao adecuado al RN, la cual no debe apoyarse sobre los ojos ni sobrepasar
el mentn pero debe ejercer un sellado efectivo de la boca y la nariz. Las mascarillas ms adecuadas son las
redondas con manguito blando. La bolsa autoinflable debe ser de 250 ml en los ms prematuros y de 500 ml
en el resto. Estas bolsas llevan incorporada una vlvula de salida con lmite de presin prefijada a 20 30 cm
de H
2
O.

La primera insuflacin pulmonar debe mantenerse alrededor de 2 3 seg y puede requerirse una presin de
hasta 30 -40 cm de H
2
O. En las 5 o 6 primeras respiraciones se aconseja mantener la inspiracin durante 1 2
segundos, para despus continuar a un ritmo de 30 40 rpm La eficacia de la ventilacin se establece
comprobando el desplazamiento de la pared torcica y auscultando la entrada de aire en el pulmn. Si la
ventilacin con bolsa y mascarilla se prolonga ms de 2 min, puede ser necesaria la colocacin de una sonda
nasogstrica para evitar la distensin gstrica.

5 Intubacin endotraqueal
Indicaciones:
Si la ventilacin con bolsa y mascarilla es inefectiva, evidencindose por la ausencia de movimientos
torcicos, a pesar de estar realizando la maniobra correctamente, y/o por el continuo descenso de la
frecuencia cardiaca.
Si se prev una ventilacin prolongada con bolsa y mascarilla facial.
Si se requiere aspiracin traqueal.
En casos de hernia diafragmtica, el recin nacido debe ser intubado inmediatamente evitando as la
entrada de aire en el intestino, lo cual compromete la funcin pulmonar.
Prematuros.

33
Tcnica: El paciente se coloca en decbito supino en posicin de olfateo con ligera extensin de la cabeza.
Introducir el laringoscopio por la derecha desplazando la lengua hacia la izquierda. Avanzar la hoja del
laringoscopio hasta situar la punta en la vallcula epigltica o hasta deprimir, calzar, la epiglotis. En
ocasiones una ligera presin externa sobre la laringe con el 5 dedo de la mano izquierda o efectuada por un
ayudante puede facilitar la visualizacin de las cuerdas vocales. Introducir el tubo endotraqueal con la mano
derecha y retirar el laringoscopio con precaucin de no desplazar el tubo. Posteriormente fijar el tubo y
conectarlo al sistema de ventilacin.

6 Masaje cardaco
Iniciar masaje cardaco si despus de 15 30 segundos de ventilar al nio con presin positiva:
La frecuencia cardiaca es < 60 lpm
La frecuencia cardiaca est entre 60 y 100 lpm y va disminuyendo a pesar de la adecuada ventilacin.
Tcnica: La tcnica ptima consiste en colocar los pulgares sobre el tercio inferior del esternn, justo por
debajo de la lnea media intermamilar, y el resto de los dedos abrazando el trax. El masaje cardaco tambin
se puede efectuar comprimiendo en el tercio inferior del esternn con los dedos ndice y medio. El esternn se
comprime a una profundidad de 1/3-1/2.La compresin debe ser suave y durar al menos la mitad del ciclo
compresin /relajacin. Los dedos no deben separarse del esternn durante la fase de relajacin pero deben
permitir que la pared costal vuelva a su posicin inicial. El ritmo de compresin/ventilacin debe ser 3/1. Tres
compresiones seguidas de una ventilacin. Para obtener el ritmo ptimo de 90 compresiones y 30
respiraciones en un minuto se deben realizar las 3 compresiones en 11/2 seg. dejando 1/2 segundo para la
ventilacin. El pulso debe ser comprobado 1 minuto despus de iniciado el masaje cardaco y despus
peridicamente si se contina con las compresiones.

7 Administracin de frmacos y fluidos
El uso de frmacos para reanimacin neonatal es raramente necesario en la sala de partos.

Adrenalina
Debe ser administrada en casos de asistolia, si la frecuencia cardiaca es < 60 lpm o est entre 60 y 100 lpm y
contina disminuyendo a pesar de ventilacin con presin positiva y masaje cardaco durante ms de 30
segundos. La dosis de adrenalina es de 0,01 a 0,03 mg/kg de peso (0,1-0,3 ml/kg en una solucin 1:10.000) va
endotraqueal o endovenosa. Si el nio est intubado, la primera dosis se puede administrar a travs del tubo
endotraqueal. En nios y adultos se utilizan dosis ms altas de adrenalina cuando se administra por va
endotraqueal, lo que no ha sido recomendado en RN. Una mejor distribucin del frmaco en la va area se
consigue si la dosis correspondiente se diluye en solucin salina fisiolgica en una proporcin 1:1 y siempre
que el pulmn este completamente reexpandido.
Si tras la primera dosis de adrenalina administrada por va endotraqueal no existe mejora, se canalizar la
vena umbilical, siendo esta va prioritaria en el recin nacido por su fcil acceso. Tras seccionar el cordn
umbilical a 1-2 cm de la piel se va introduciendo un catter, de 3,5 F en nio pretrmino y de 5 F en nios a
trmino, en
la vena umbilical, hasta que refluya sangre, momento en el que administraremos la adrenalina (0,1-0,3 ml/kg
de la solucin 1:10.000) junto con 2 ml de solucin salina. Esta dosis de adrenalina puede repetirse cada 3-4
min.

Bicarbonato sdico
Su utilizacin en reanimacin neonatal sigue siendo motivo de controversia. Algunos autores recomiendan su
uso si fracasan todas las medidas anteriores, otros slo si la acidosis metablica est avalada por el pH
(pH<7,20). La dosis recomendada es de 1-2 mEq/kg (de una solucin en agua bidestilada que lleve 0,5 mEq/ml)
administrada en 2-3 minutos. El bicarbonato sdico es una solucin hiperosmolar y por tanto en prematuros
de < 32 semanas de gestacin debe ser administrado muy lentamente por el mayor riesgo de hemorragia
intracraneal.

Naloxona
La naloxona debe ser administrada slo en nios en los que existe depresin respiratoria con el antecedente
de administracin de narcticos a la madre en las 4 horas previas al parto. Antes de administrar naloxona el
34
nio debe ser ventilado adecuadamente. La dosis recomendada es de 0,1 mg/kg, por va intravenosa o
endotraqueal preferentemente, siendo tambin aceptables las vas intramuscular o subcutnea.
Posteriormente el nio debe ser vigilado, repitindose la dosis de naloxona si reaparecen signos de depresin
respiratoria. No se debe administrar naloxona a un hijo de madre adicta a opiceos ya que puede precipitar un
cuadro de abstinencia grave.

Expansores de volumen
Estn indicados slo si se sospecha una hipovolemia significativa, en caso de hemorragia aguda fetal, palidez
que persiste tras adecuada oxigenacin o existencia de pulsos dbiles con frecuencia cardiaca buena y mala
respuesta a pesar de una reanimacin adecuada. La dosis es de 10-20 ml/kg. Puede utilizarse sangre O Rh (-) o
cruzada con la sangre materna, solucin salina, seroalbmina al 5%, o derivados del


TAMIZ NEONATAL

Es un estudio que diagnostica tempranamente los Errores Innatos del Metabolismo para evitar las
complicaciones de estas patologas. Para el estudio se necesitan 5 gotas de sangre capilar, usualmente
obtenidas del taln y colectadas en papel filtro especifico (Tarjeta de Guthrie). Se ha logrado adaptar el
estudio a nuevas tcnicas analticas, con lo cual es posible la determinacin de una amplia gama de molculas
y la deteccin oportuna de cerca de 50 padecimientos.


35


El Tamiz Neonatal Bsico es un procedimiento que ha sido efectivo para el diagnstico precoz de
enfermedades que cursan con retraso mental y otras manifestaciones graves como fenilcetonuria,
hipotiroidismo congnito y fibrosis qustica.

Recientemente, gracias a la introduccin de nuevos procedimientos analticos, se han logrado, extender
mayores los beneficios con dichos estudios para los recin nacidos, bajo la denominacin de Tamiz Neonatal
Ampliado. Entre las nuevas tcnicas destaca la espectrometra en masa tndem, es un procedimiento que
determina con gran precisin el peso, estructura de tomos y molculas; permite la deteccin oportuna de
varias decenas de enfermedades entre ellas defectos del metabolismo de los aminocidos, cidos orgnicos,
trastornos de la carnitina y cidos grasos. Tambien se introdujeron tcnicas de enzimatologia, la flourometria,
los ensayos inmunoenzimaticos, el enfoque isoelectrico y el estudio directo del ADN en busca de mutaciones
especficas.

Dada su gran especificad y sensibilidad, no da resultados falsos negativos. El beneficio del tamiz neonatal
ampliado es muy alto en relacin con su costo, que es razonablemente bajo. En Mxico es obligatorio tamizar
a todos los recin nacidos. Mxico es uno de los pases con mayor frecuencia de Hipotiroidismo Congnito.
Dado que la mayora de los Errores Innatos del Metabolismo tienen herencia de tipo autosmico recesivo,
una de las medidas preventivas generales es evitar la consaguinidad.

36


TRASTRONOS DEL PESO

Macrosoma: Recin nacidos con + 4Kg. Estos nios suelen nacer a trmino. En ellos las tasas de mortalidad
O. Los factores predisponentes ms importantes son la diabetes y la obesidad materna. Tienen una incidencia
mayor de traumatismos en el parto como: lesiones de los plexos cervical y braquial, lesin del nervio frenico
con parlisis del diafragma, fracturas de clavcula, cfalohematomas, hematomas subdurales y equimosis en
cabeza. La incidencia de anomalas congnitas, sobre todo cardiopata es + elevada en estos nios. El retraso
intelectual y del desarrollo es + frecuente en estos nios.

37
Retraso en el Crecimiento Intrauterino: Los recin nacidos de Bajo Peso al Nacer (2.5 Kg o -) y los de Muy
Bajo Peso al nacer ( - de 1.5 Kg) se deben a la prematuridad y al CIR o ambos factores. El CIR puede ser una
respuesta fetal normal a la carencia de elementos nutritivos o de O
2
.

El CIR se suele clasificar como crecimiento reducido simtrico (afectacin similar del permetro ceflico,
longitud y peso) o asimtrico (permetro ceflico se conserva).

El CIR simtrico suele ser de comienzo temprano y se asocia a enfermedades que afectan gravemente al
numero de clulas fetales, como son las alteraciones cromosomitas o genticas, las malformaciones, los
agentes teratogenicos o una hipertensin materna grave.
El CIR asimtrico suele comenzar ms tarde, conserva la velocidad de las ondas Doppler en los vasos
carotideos y se asocia a nutricin materna deficiente o a inicio o exacerbacin de enfermedad vascular de la
madre (preeclamsia, hipertensin crnica).

El CIR se asocia a cuadros mdicos que interfieren en la circulacin y eficacia de la placenta, en el desarrollo
del crecimiento fetal, en el estado de salud general y nutricin de la madre. El CIR se asocia con O de la
produccin del factor de Crecimiento Anlogo a la Insulina o de su accin a nivel del receptor. Las mutaciones
genticas que modifican los mecanismos sensores de la glucosa en las clulas de los islotes pancreticos
originan CIR.

Los nacimientos prematuros y los recin nacidos de bajo peso al nacer con CIR comparten muchos de los
factores de riesgo.
Los cuidados de los nios prematuros y nios con CIR, medidas para mantener limpia la va area, iniciar la
respiracin, cuidar el cordn umbilical y los ojos, administrar vitamina K. Control de temperatura corporal,
monitorizacin de frecuencia cardiaca y respiratoria.
En nios menores de 1 Kg de peso, se debe iniciar la alimentacin con 10ml/Kg/da de leche materna en forma
de goteo continuo por sonda nasogastrica.
Todos los RN con BPN deben recibir suplementos vitamnicos.
Los depsitos de hierro, incluso en nios con MBPN, suelen ser adecuados hasta que el nio duplica su peso o
recibe tx con eritropoyetina, en ese momento debe de darse un suplemento de hierro (2mg/Kg/24hrs).
Cuanto mayor sea la inmadurez y menor el peso al nacer, habr ms posibilidades de que existan deficiencias
intelectuales o neurolgicas. Hasta en el 50% de los RN con pesos de 500-750 g tienen importantes
minusvalas del desarrollo neurolgico ( ceguera, hipoacusia, retraso mental, parlisis cerebral).

TRASTORNOS DE EDAD GESTACIONAL

Prematurez: La OMS define como prematuros a los neonatos vivos que nacen antes de la semana 37 a partir
del primer da del ltimo periodo menstrual. Existe una fuerte correlacin entre el nacimiento prematuro, el
CIR y unas condiciones socioeconmicas pobres. La etiologa del nacimiento pretermino es multifactorial e
interaccionan de forma compleja factores fetales, placentarios, uterinos y maternos.

La infeccin bacteriana del lquido amnitico y de las membranas (corioamnionitis) puede provocar un parto
prematuro. Algunas causas de parto pretermino son:

Fetales: Sufrimiento fetal, Gestacin mltiple, Eritoblastosis, Anasarca no inmunitario.
Placentarias: Disfuncin placentaria, Placenta previa, Desprendimiento prematuro de placenta.
Uterinas: tero bicome, Dilatacin prematura.
Maternas: Preeclamsia, Enfermedad crnica, Infeccin, Toxicomanas.
Otras: Rotura prematura de membranas, Polihidramnios, Iatrognicos, Traumatismos.

Estos nios van a tener problemas en los diferentes sistemas del cuerpo porque no han madurado
completamente.

38
Posmadurez: Recin nacidos que nacen despus de 42 semanas de gestacin, calculada a partir de la ultima
menstruacin de la madre, con independencia del peso al nacer. Su aspecto y comportamiento recuerda al
de los nios 1-3 semanas. Estos nios suelen tener mayor peso al nacer y se caracterizan por:

1. Ausencia de lanugo
2. Disminucin o ausencia de vermix caseosa
3. Uas largas
4. Pelo abundante en cuero cabelludo
5. Piel blanca con aspecto descamativo
6. Mayor estado de alerta

Si existe Insuficiencia Placentaria, el lquido amnitico y el feto pueden aparecer teidos de meconio y la
frecuencia cardiaca puede ser anormal. Solo el 20% de los RN con IP son postermino.

En ausencia de asfixia, la madurez neurolgica se correlaciona con la edad gestacional, a pesar del peso
reducido del feto. Para obtener la edad gestacional al nacer.
A partir de semana 34 los nios pretermino pueden ser alimentados tanto al seno materno como con
bibern. Los nios ms pequeos o menos vigorosos deben ser alimentados con sonda nasogstrica.
Los sistemas de enzimas digestivas de los RN de 28 semanas de gestacin son los suficiente maduros para
permitir la digestin y absorcin adecuada de proteinas y carbohidratos, las grasas no son muy absorbidas por
las deficiente cantidad de sales biliares.
La absorcin O de las grasas en los prematuros se asocia con una deficiente absorcin de vitaminas
liposolubles. Tambien es necesario dar suplementos de acido flico porque es esencial para formacin del
ADN.
Los nios prematuros pueden tener entre 1-6 deposiciones diarias de consistencia semislida.
Los nios prematuros no deben vomitar ni regurgitar. Tras la toma de leche, deben quedarse satisfechos y
relajados.
El aclaramiento renal de casi todas las sustancias excretadas por la orina esta disminuido en los RN a
termino y ms aun en prematuros. Se ha demostrado que el O
2
y varios frmacos son txicos para los
prematuros en cantidades que no lo son para los RN a trmino.
Los nios prematuros muestran mayor incidencia de retraso del crecimiento, sx de muerte sbita del
lactante, malos tratos y alteraciones del vinculo maternofilial.

TRAUMATIMOS DEL PARTO

Son las lesiones de los tejidos del recin nacido que se producen durante el parto.

Caput Succedaneum. Edema del cuero cabelludo, es de las +s frecuentes. Por compromiso del retorno
venoso de la parte presentada, al comprimirse en forma prolongada contra el cervix. Es un edema blando,
ocupa el rea de los huesos y abarca la zona de una sutura.

Cefalohematoma. Coleccin sangunea subperiostica de los huesos del crneo. + frecuente en macrosoma y
en primparas. Ruptura de vasos sanguneos por traumatismos con tejidos maternos o uso de frceps.
Aparece despus de 24-48 hrs, + FREC en el parietal, consistencia dura o renitente, bordes definidos.
Desaparece 2-8 sem y puede provocar hiperbilirrubinemia.

Hemorragia difusa del cuero cabelludo. Sangrado por debajo de gran parte del cuero cabelludo. Se ocasiona
por trauma obsttrico severo asociado a defecto de la coagulacin. Primeras 24-48 hrs, aumento difuso del
crneo desde el frontal hasta el occipital, coloracin azulada de la piel. O hto e hipovolemia. Tx aplicar plasma
fresco congelado, paquete globular y Vit K intravenosa.

Moldeamiento del crneo. Cambios de adaptacin que sufren los huesos del crneo del producto durante su
paso en el canal del parto.

39
Fractura de clavcula. Hueso ms afectado. El nio no mueve libremente el brazo del lado afectado y se puede
palpar crepitacin e irregularidad del hueso. Reflejo de Moro ausente del lado afectado y se asocia a espasmo
del msculo ECM. Tx inmovilizar el brazo y hombro del lado afectado 2-3 sem.

Fractura de huesos largos. Ausencia de movimientos voluntarios en la extremidad afectada, ausencia de
reflejo de Moro. Tx en el humero 2-4 sem de inmovilizacin con brazo pegado al trax con una frula
triangular y un vendaje de Velpeau. Tx en fmur las piernas se inmovilizan con una escayola.

Lesin de Nervio Perifrico.

La lesin tipo Erb +FREC, es proximal y se produce por lesin de las races C5 y C6, afecta el movimiento de
brazo y hombro sin afectar movilidad de la mano. El brazo se mantiene pegado al cuerpo con extensin de
codo, al levantar al nio el brazo cae en pndulo, en el reflejo de Moro no existe respuesta del lado afectado
aunque existe extensin de la mano.

La lesin tipo Klumpe, es distal con afeccin de races C7 y T4 afectando la movilidad de mano y antebrazo, la
mano en pndulo con los dedos extendidos. Reflejo de Moro moviendo de brazo y hombro es normal pero la
mano permanece en flexin, existe extensin de la mano.

La lesin del Nervio Facial. +FREC de las lesiones neurolgicas. Compresin sobre el trayecto del facial en un
punto por delante del pabelln auricular. Provocada por la desproporcin cfaloplvica y aplicacin de
frceps. Se detecta al provocar el llanto, se va a observar una asimetra facial quedando la fisura palpebral
abierta del lado afectado.

Lesin del Nervio Frenico. Se encuentra en paciente con datos de insuficiencia respiratoria moderada o grave
con disminucin del ruidos y movilidad del lado afectado.

Hemorragia de Suprarrenales. Es frecuente en partos de nalgas y macrosoma. El 95% unilaterales y 75% lado
derecho. Choque profundo y cianosis. Se puede encontrar una masa palpable en el costado, con alteracin del
color de la piel que la cubres. Dx con ecografa abdominal.

Rotuptura de Hgado. Es el rgano ms frecuentemente lesionado en los partos. La lesion puede ser
secundaria a la presin que se ejerce sobre el producto durante la extraccin de la cabeza en los partos de
nalgas. Factores predisponentes estn la macrosoma, asfixia intrauterina, trastornos de la coagulacin,
prematuridad y hepatomegalia. Al momento de la ruptura de hgado se forma un hematoma subcapsular. Los
1s 3 das el nio esta normal. Posteriormente hay rechazo al alimento, palidez, apata, ictericia, taquipnea y
taquicardia. En hipocondrio derecho se palpa una masa y el abdomen muestra color azulado. Puede haber
choque y muerte si el hematoma se rompe a la cavidad peritoneal. Dx ecografa abdomen.

SNDROME ICTERICO NEONATAL

La hiperbilirrubinemia es un problema comn en los neonatos y suele ser benigno. El 60% RN a termino y el
80% de los prematuros presentan ictericia en la 1 semana de vida. La coloracin de la piel es secundaria a la
acumulacin del pigmento bilirrubinico, liposoluble y no conjugado (Bilirrubina Indirecta).

1. La hiperbilirrubinemia indirecta intensa y no tratada = NEUROTOXICIDAD.
2. La hiperbilirrubinemia directa = Enfermedad heptica o sistmica grave.

Etiologa. El metabolismo de la bilirrubina del RN se encuentra en un periodo de transicin entre la fase fetal,
en la que la placenta es la va principal de eliminacin de la BI, y la fase adulta, en la que la Bilirrubina Directa o
Conjugada que es hidrosoluble es eliminada por los hepatocitos al sistema biliar y despus al tubo digestivo.

Incremento de la BI por:

40
1) Factores que O la cantidad de bilirrubina que tiene metabolizar el hgado (anemia hemoltica,
transfusiones o policitemia).
2) Factores que limiten la actividad de la transferasa (hipotermia, hipoxia)
3) Factores que compitan con la transferasa o la bloquen (frmacos).
4) Factores que provoquen la ausencia de la enzima (prematuridad).

Los efectos txicos debidos al O de BI aumentan con los factores que O la retencin de bilirrubina en la
circulacin o los que aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefalica. Los niveles sericos de
bilirrubina O con la alimentacin precoz, mientras que la lactancia materna y la deshidratacin la aumentan.

Manifestaciones clnicas:

La ictericia suele comenzar en cara, y a medida que los niveles
plasmticos O, avanza hacia el abdomen y despus hacia los pies.

En ictericias intensas se puede apreciar:
O BI = Coloracin amarillo brillante o anaranjada.
O BD = Tono verdoso o amarillo parduzco.

El nio puede manifestar letrgica e inapetencia. Los signos de
encefalopata bilirrubinica no suelen aparecer en un da.



Diagnostico diferencial: La ictericia presente al nacer o que
aparece durante las primeras 24 hrs de vida, requiere atencin
inmediata puede aparecer por: Eritroblstasis fetal, hemorragia
interna, sepsis, infecciones intrauterinas ( Sfilis, CMV, rubeola, toxoplasmosis).

O rapido de B en sangre ( > 0.5 mg/dl/h) + anemia + palidez + reticulositosis + hepatoesplenomegalia +
antecedentes familiares = Hemolisis

La ictericia que aparece en el 2 o 3er da de vida suele ser <<FISIOLOGICA>>, este tipo de ictericia puede
prongarse durante varias semanas, como en los nios hipotiroideos o con estenosis pilorica. Cuando la
ictericia comienza despus del 3er da y durante la primera semana, se debe sospechar una posible
septicemia o infeccion urinaria. La ictericia prolongada durante el primer mes de vida sugiere un posible sx de
bilis espesa.

Pacientes con hiperbilirrubinemia significativa y los sintomaticos requieren un dx con: Determinacin de
bilirrubina directa e indirecta, hemoglobina, recuento reticulocitario, grupo sanguineo, prueba de Coombs y
un frotis de sangre periferica.

La bilirrubinemia indirecta, la reticulocitosis y los indicios de destruccin eritrocitara en frotis = Hemolisis.
La prueba de coombs. Es una prueba que busca anticuerpos que acten contra los glbulos rojos.
Ictericia Fisiolgica: La concentracin de BI en la sangre de cordn umbilical es de 1-3 mg/dl y O a un ritmo
inferior a 5 mg/dl/24 hrs, por esto la ictericia comienza a ser visible al 2 o 3 da, con un mx 5-6 mg/dl entre
el 2 y 4 das. Entre el 5 y 7 da comienza a O por debajo de 2 mg/dl.

Esta ictericia se debe al O de la produccin de bilirrubina por la destruccin de los hemates fetales, y a la
limitacin transitoria de su conjugacin heptica. Los factores de riesgos para OBI incluyen la diabetes
materna, la raza, la prematuridad, algunos frmacos (vit K3 y novomicina), la altitud, la policitemia, el sexo
masculino, la trisoma 21, los hematomas cutneos, el cefalohematoma, la induccin de parto con oxitocina, la
41
lactancia materna, la perdida de peso (privacin calrico y deshidratacin), la demora en la defecacin y los
antecedentes de ictericia en hermanos.

El dx solo se establece cuando se han descartado otras causas conocidas de ictericia en funcin de los
antecedentes, la clnica y los datos de laboratorio. Se busca la causa de ictericia cuando:

1. Aparezca durante las 1s 24-36 hrs de vida.
2. La bilirrubina serica O a un ritmo superior a 5/mg/dl/24hrs.
3. La bilirrubina serica supere los 12 mg/dl en los nacidos a trmino.
4. La ictericia persista de 10-14 das.
5. La BD se superior a 2 mg/dl en cualquier momento.

En PREMATUROS los niveles mx (8-12mg/dl) no se suelen alcanzar hasta el 5-7 da, y la ictericia suele
desaparecer despus del 10 da.

La Hiperbilirrubinemia Indirecta Prolongada durante ms de 2 semanas debe de hacer sospechar la
posibilidad de hemlisis, dficit hereditario de glucoronil transferasa, ictericia por la leche materna,
hipotiroidismo u obstruccin intestinal.

Los niveles de bilirrubina de los RN a termino descienden hasta los valores normales de los adultos (1
mg/dl) a los 10-14 das de vida.

Hiperbilirrubinemia Patolgica: Es aquella en que su momento de aparicin, su duracin o el patrn de
determinaciones seriadas de las concentraciones sricas de bilirrubina no corresponden con lo observado con
la fisiolgica. En esta el neonato presenta un riesgo especial de neurotoxicidad por BI. Esta se debe
principalmente al dficit o la inactividad de la glucoroniltransferasa de bilirrubina y tambin a problemas
genticos.

Ictericia asociada con la leche materna: Solo el 2% de los RN a termino alimentados al seno materno
presentan Os significativos de los niveles de BI. Se inicia despus del 7 da de vida, y se alcanzan unas
concentraciones mx de hasta 10-30 mg/dl durante la 2-3 semana.

1) Si se continua con la lactancia materna, OBI desciende de forma gradual y puede persistir durante 3-10
semanas con niveles ms bajos.
2) Si se interrumpe la lactancia materna durante 1-2 das y se sustituye por formula lctea, va a existir un
rpido descenso de la bilirrubina serica. Se puede retomar la lactancia materna sin riesgo de que la bilirrubina
llegue a los niveles previos.

Sx de hiperbilirrubinemia indirecta (>12 mg/dl). Aparece en el 13 % neonatos alimentados al pecho y puede
deberse a una disminucin de la ingestin de leche con deshidratacin o reduccin del aporte calrico.

Se puede O la incidencia de la ictericia precoz por la lactancia materna si se O la frecuencia de las tetadas (
+10 cada 24 hrs).

42


Encefalopata bilirrubnica( Kernicterus): Es un sx neurolgico debido al deposito de BI en los ganglios basales
y en los ndulos del tronco del encfalo. El kernicterus se desarrolla cuando los niveles de bilirrubina
sobrepasan los 30mg/dl (20-50 mg/dl). Suele aparecer en la 1 sem de vida pero se puede retrasar a otras.

Los nios suelen manifestar al inicio letargia, rechazo al alimento y perdida del reflejo de Moro. Despus, el
nio puede dar una impresin de gravedad y abatimiento, con O de los reflejos tendinosos y dificultad
respiratoria. Esto puede ir seguido de opistotonos, abombamiento de las fontanelas, contracciones faciales,
contracciones de extremidades y llanto agudo. En estados avanzados, los nios presentan espasmos y
convulsiones, adoptan un postura con los brazos extendidos y rgidos, en rotacin interna, y con los puos
cerrados. En esta fase no hay rigidez.


43
Caractersticas clnicas de la encefalopata bilirrubinica.

Forma Aguda
Fase 1 (1 s 24-48 hrs): Succin pobre, estupor, hipotona y convulsiones.
Fase 2 ( de la 1 sem): Hipertona de msculos extensores, opistotonos, retrocolis (tortcolis con cabeza
hacia atrs) y fiebre.
Fase 3 (+ 1 sem): Hipertona.

Forma Crnica
1er ao: Hipotona, reflejos tendinosos profundos exaltados, reflejos tonico cervicales obligatorios, retraso en
la adquisicin de habilidades motoras.
Tras el 1er ao: Trastornos del movimiento (coreoatetosis, galismo, temblor), mirada hacia arriba, hipoacusia
neurosensorial, signos extrapiramidales y retraso mental.

El kernicterus se desarrolla con niveles ms bajos de bilirrubina en los prematuros, asfixia, hemorragia
intraventricular, hemlisis o frmacos q desplazan la bilirrubina de la albmina. En nios con MBPN se puede
desarollar kernicterus con niveles de bilirrubina de 8-12 mg/dl.

Tratamiento: Este debe evitar que la concentracin sangunea de bilirrubina indirecta alcance niveles
neurotoxicos. Se recomienda el uso de foto terapia o, si esta fracasara, de la exanguineotransfusin.

Fototerapia: La exposicin a una alta intensidad de luz del espectro visible O la ictericia clinica y
hiperbilirrubinemia indirecta. La bilirrubina absorbe el mx de luz azul (420-470 nm). La bilirrubina de la piel
absorbe la energa lumnica, que por fotoisomerizacin convierte la bilirrubina nativa 4Z, 15Z no conjugada y
toxica, en el isomero de configuracin no conjugado bilirrubina 4Z,15E, esta bilirrubina es producto de una
reaccin reversible y se excreta por la bilis sin conjugacin. La fototerapia tambin convierte la bilirrubina
natural, por una reaccin irreversible, en luminrubina, un isomero estructural que es excretado por el rin sin
conjugar.

Solo esta indicada cuando se ha confirmado la existencia de hiperbilirrubinemia patolgica. Como los efectos
de la fototerapia tardan de 6-12 hrs en aparecer, se debe iniciar su aplicacin antes de que los niveles
alcancen el valor que recomienda la exsanguineotransfusin.

La fototerapia convencional se aplica en forma continua, se debe cambiar con frecuencia la posicin del nio
para conseguir la mxima exposicin cutnea. Hay que cerrar y tapar los ojos del nio para evitar la exposicin
a la luz. Se debe interrumpir cuando la concentracin de hemoglobina haya descendido hasta niveles
considerados no peligrosos. Se debe llevar un control estricto de la bilirrubina serica y del hematocrito cada
12-24 hrs.

La Fototerapia Intensiva Mxima se debe usar cuando los valores de BI indirecta se acerquen a los de la
exanguineotransfusin. Consiste en colocar tubos fluorescentes de <<azul especial>> a 15-20 cm del nio, y
una manta de fibra optica bajo su espalda, para aumentar la superficie expuesta.

Exanguineotransfusin: Indicada cuando el valor de bilirrubina indirecta es de 20 mg/dl, independientemente
de la edad gestacional. Una exanguinotransfusin requiere que la sangre del paciente se pueda extraer y
reemplazar.

La exanguinotransfusin se hace en ciclos, cada uno de los cuales generalmente dura unos pocos minutos. La
sangre del paciente se extrae lentamente (por lo general, alrededor de 5 a 20 mL a la vez, dependiendo de la
talla del paciente y de la gravedad de la enfermedad). Una cantidad igual de sangre o plasma fresco y
precalentado se transfunde dentro del cuerpo del paciente. Este ciclo se repite hasta que se haya reemplazado
el volumen correcto de sangre.


44
+

Trastornos metablicos

HIPOGLUCEMIA
El aporte de glucosa al cerebro ocurre por un transportador de glucosa u otras molculas no reguladas por
insulina. El transporte cerebral de glucosa se lleva a cabo por difusin facilitada a travs de un transportador
dependiente de la concentracin de glucosa en sangre. La deficiencia de transportadores de glucosa en
cerebro puede resultar en apoplejas por las bajas concentraciones de glucosa cerebral aunque los niveles en
sangre sean normales.
La defensa natural del organismo contra la hipoglucemia, se integra por el SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO y
las HORMONAS que actan para aumentar la produccin de glucosa por modulacin enzimtica de la
glucogenlisis y la gluconeognesis mientras, simultneamente se limita su utilizacin perifrica.

Definicin
En neonatos, la relacin entre hipoglucemia y los sntomas no siempre es clara. La ausencia de sntomas no
indica que la concentracin de glucosa sea normal. La evidencia seala que la hipoxemia y la isquemia hacen
ms importante el papel de la hipoglucemia al causar dao cerebral permanente. Todava no se ha
determinado el nivel de glucosa necesario en sangre para que exista un dao, sin embargo ante la posibilidad
de dao se tom como valor mnimo para iniciar tratamiento 50mg/dL. Un valor muy aplicable durante las
primeras 2-3 horas despus del nacimiento, cuando la glucosa ha alcanzado su nadir naturalmente, despus
de esto los niveles comienzan a subir hasta alcanzar los 50vmg/dL o ms despus de 12-24hr. En nios, una
concentracin de glucosa menor a 50mg/dL (10-15% del suero del plasma) representa hipoglucemia.

Impacto y secuelas.
El metabolismo de los adultos destina la mayora de la glucosa en ayuno al cerebro. La mayora de la glucosa
heptica endgena, puede destinarse al cerebro en los nios. Adems, hay una relacin entre la produccin de
glucosa y el peso cerebral estimado en todas las edades.
Ya que el cerebro crece rpidamente durante el primer ao de vida y utiliza la glucosa como fuente energtica
para ello, las hipoglucemias sostenidas o repetidas pueden retrasar el desarrollo y la funcin cerebral. La
glucosa puede ser tambin una fuente de lpidos y sntesis de protenas: las protenas estructurales y la
mielinizacin son importantes para una maduracin cerebral normal. Bajo una hipoglucemia sostenida, hay
acumulacin de lactato, piruvato, amino cidos y cido actico que pueden apoyar el desarrollo cerebral a
expensas de su crecimiento. La capacidad de un neonato para tomar y oxidar los cuerpos cetnicos es cinco
45
veces mayor que en los adultos. Sin embargo la capacidad del hgado para sintetizarlos puede verse reducida
en algunos neonatos, especialmente en la presencia de hiperinsulinemia, en forma aguda inhibe el gasto de
glucosa del hgado, la liplisis y cetognesis, privando al cerebro de fuentes alternativas de glucosa.
El consumo disminuido del cerebro de oxgeno deriva en la destruccin de componentes intracelulares y de la
membrana celular.
Las secuelas ms severa a largo plazo son: Retardo mental o lipotimias frecuentes, o ambas. Tambin se le
atribuyen cambios en la personalidad, pero no han sido definidos a plenitud. Secuelas neurolgicas
permanentes se han detectado en nios menores de 6 meses en cerca la mitad de nios estudiados con
hipoglucemia severa. Y se traducen en gyri atrfico, mielinizacin disminuida en materia blanca y atrofia de la
corteza cerebral. No hay infartos si la causa no se atribuye a isquemia por hipoxia, y si la nica causante es la
hipoglucemia el cerebelo no se ve afectado.
En nios ms grandes, la hipoglucemia puede contribuir a dao a largo plazo por exocitotoxinas que se liberan
durante la misma.

Sustrato, enzima e integracin de la glucosa en la homeostasis
EN EL NEONATO
Bajo condiciones sin estrs, la glucosa es aportada por la madre a travs de la placenta, as la glucosa del nio
es ligeramente menor a la de la madre. La liberacin de catecolaminas, que ocurre con el estrs fetal como as
como la hipoxia, mobiliza la glucosa fetal y los cidos grasos a travs de mecanismos adrenrgicos en el
hgado y adipocitos. Las catecolaminas tambin pueden inhibir la insulina fetal y estimular la liberacin de
glucagn.
La interrupcin aguda de la tranferencia de glucosa al feto en el nacimiento, lo prediospone a mobilizar la de
este. Tres eventos se relacionan para facilitar esta transicin: 1) Cambios hormonales, 2) Cambios en los
receptores y 3) Cambios en la actividad enzimtica. Hay un incremento abrupto en el glucagn de tres a cinco
veces la concentracin inicial desde unos minutos de haber nacido hasta varias horas. El nivel de insulina cae y
se mantiene bajo por algunos das. La epinefrina puede aumentar la secrecin hormonal por mecanismos
adrenrgicos, los niveles de la hormona del crecimiento estn altos en el nacimiento. Al unsono estos
cambios mobilizan la glucosa va glucogenlisis y gluconeognesis, liplisis activa y promueve la cetognesis.
Los depsitos de glucgeno en el hgado disminuyen en horas de haber nacido y la gluconeognesis a partir de
alanina puede aportar el 10% en algunas horas. Tambin se incrementan los cidos grasos libres. As la
glucosa se reserva para el cerebro mientras que los cuerpos cetnicos y los acidos grasos libres representan
una fuente de energa alternativa para el msculo.
En el perodo posnatal temprano, la respuesta del pncreas favorece la secrecin de glucagon para que se
mantengan los niveles de glucosa en sangre y adems los receptores tienen cambios adaptativos. Las enzimas
involucradas en la produccin de glucosa tambin cambian en el perodo perinatal. As hay un aumento en la
actividad de la glucgeno sintasa y un incremento en la fosforilaza despus del nacimiento. De la misma
forma se incrementa la actividad de la carboxicinasa de fosfenol piruvato aumentando el glucagon y
disminuyendo la actividad de la insulina.

EN NIOS
La hipoglucemia en nios puede considerarse un anlogo de la del adulto, en lo que la homeostasis se
mantiene por la glucogenlisis en el perodo post comidas y por gluconeognesis a varias horas de las
comidas. El hgado de un nio de 10kg contiene 20-25 grs de glucgeno, suficiente para cubrir las necesidades
de glucosa de 4-6mg/kg/min para 6-12 horas. Despus de este periodo debe activarse la gluconeognesis
heptica. Los defectos en la gluconeognesis no se manifiestan en nios hasta los intervalos de alimentacin
de 3 a 4 horas y durante el sueo, frecuentemente se presenta esto a los 3-6 meses de edad. La fuente de
precursores gluconeognicos se obtiene de la protenas del msculo, la cual es ms limitada en nios
pequeos por su masa muscular. As, en nios normales, los niveles de glucosa en nios normales caen en 24
horas despus de que las concentraciones de insulina caen a niveles menores de 5 -10 U/ml, se activan la
liplisis y la cetognesis y las cetonas pueden aparecer en la orina.
Despus de las comidas, lo niveles de insulina se elevan a 50100 U/mL, lo que disminuye las
concentraciones de glucosa por la sntesis de glucogeno. A su vez los tejidos perifricos captan esa glucosa,
adems la liplisis se activa mientras se disminuye la liplisis y cetognesis. Debe enfatizarse que las
concentraciones de insulina en plasma mayores de 5 U/mL, en asociacin con una glucosa de 40 mg/dL
46
(2.2 mM) o menos, es anormal, indican un estado de hiperinsulinemia y falla de los mecanismos de supresin
en la secrecin de insulina.
Los efectos hipoglucmicos de la insulina se oponen a las acciones de muchas hormonas cuyas
concentraciones en plasma incrementan conforme la glucosa cae. Estas hormonas contrarregulatorias:
Glucagn, hormona del crecimiento, cortisol y epinefrina tienen una accin e comn que eleva la glucosa va
enzimas glucogenolticas (glucagon, epinefrina) induciendo enzimas gluconeognicas (glucagon, cortisol)
inhibiendo la asimilacin de glucosa por msculo (epinefrina, hormona del crecimiento, cortisol); movilizando
aminocidos del msculo para l gluconeognesis (cortisol), activando la liplisis; aportando glicerol para la
gluconeognesis y cidos grasos para la cetognesis (epinefrina, cortisol, hormona del crecimiento, glucagn)
e inhibe la liberacin de insulina y promueve la hormona de crecimiento y la secrecin de glucagn
(epinefrina).
Las deficiencias congnitas o adquiridas en estas hormonas puede resultar en hipoglucemia, que ocurre
cuando la produccin endigena de glucosa no se puede movilizar frente a las necesidades de glucosa de los
tejidos cerca de las 812 hr de la alimentacin

Manifestaciones clnicas
Manifestaciones de la Hipoglucemia en la infancia
Asociadas a activacin del sistema nervioso autnomo y liberacin de epinefrina

*Ansiedad
*Respiracin superficial
*Palpitaciones (taquicardia)
Palidez
Tremor
Debilidad
Hambre
Nausea
Vmito
Angina (con enfermedades coronarias)

Asociadas a glucogenia cerebral
*Cefalalgia
*Confusin mental
*Trastornos de la visin (disminucin de la agudeza, diplopia)
*Cambios de la personalidad orgnicos
*Incapacidad para concentrarse
Disartria
Mirada fija
Lipotimias
Ataxia, descoordinacin
Somnolencia, letargo
Coma
EVC, hemipleja, afasia
Parestesias
Mareo
Amnesia
Posicin de descerebracin o descoordinacin

*Son comunes

Algunos de estos sntomas pueden ser leves y no se diagnostican

Clasificacin de hipoglucemias en nios
Hipoglucemia neonatal transitoria
47
Asociada con substratos inadecuados o funcin enzimtica inmadura en neonatos normales
Prematurez
Pequeos para la edad gestacional
Neonatos normales

Hiperinsulinismo transitorio
Hiperinsulinismo transitorio
Pequeos para la edad gestacional
Gemelos no identicos
Asfixia al nacimiento
Hijos de madre con toxemia
Hijos de madre diabtica

Hipoglucemias neonatales, infantiles o persistentes en la infancia
Desordenes hormonales
Hiperinsulinismo
Canal HII K
ATP recesivo
Canal
HI focal K
ATP
Canal
HII dominante K
ATP
Glucocinasa HI dominante
Deshidrogenada
de glutamato HI dominante (Sx de hiperinsulinismo/hiperamonemia)
Adenoma de islote adquirido
Sx de Beckwith-Wiedemann
Administracin de insulina
Sulfonilureas orales
Desrdenes congnitos de glucosilacin

Deficiencia hormonal regulatoria
Panhipopituitarismo
Deficiencia de hormona del crecimiento
Deficiencia de hormona corticotrpica
Enfermedad de Adisson
Deficiencia de epinefrina

Desrdenes de la Gluconeognesis y Glucogenlisis
Deficiencia de la amilo-1,6-glucosidasa deficiencia de (GSD 3)
Deficiencia de fosforilasa heptica
Deficiencia de cinasa de fosforilasa (GSD9)
Deficiencia de glucgeno sintasa (GSD 0)
Deficiencia de glucosa 6-fosfatasa (GSD 1a)
Deficiencia de glucosa 6-fosfato translocasa (GSD 1b)
Deficiencia de fructosa 1,6 difosfato
Deficiencia de piruvato carboxilasa
Galactosemia
Intolerancia hereditaria a la fructosa

Desrdenes de la liplisis
Propranolol

Desrdenes de la oxidacin de cidos grasos
Deficiencia del transportador de carnitina (deficiencia primaria de carnitina)
Deficiencia de la tranferasa palmitoil-carnitina 1
Deficiencia de la tranferasa de carnitina
Deficiencias secundarias de carnitina
48
Deficiencias de la cadena larga de acetil CoA

Otras etiologas
Sustrato limitado
Hipoglucemia quetotica

Drogas:
Salicilatos
Alcohol
Hipoglucemiantes orales
Insulina
Propranolol
Pentamidina
Quinina
Desopiramida
Trimetroprim Sulfametoxasol (falla renal)

Enfermedades hepticas
Sndrome de Reye
Hepatitis
Cirrosis
Hepatoma

Desrdenes de los aminocidos y cidos orgnicos
Enfermedad de la orina de maple
Acidemia propionica
Acidemia metilmalonica
Tirosinosis
Aciduria glutarica
Aciduria 3-hidroxi-3-metilglutaril

Desrdenes sistmicos
Sepsis
Carcinoma/sarcoma
Falla cardiaca
Desnutricin
Malaabsorcin
Anticuerpos receptor de insulina
Anticuerpos anti-insulina
Hiperviscosidad neonatal
Falla renal
Diarrea
Quemaduras
Posquirrgicas
Pseudohipoglucemia
Excesiva terapia para insulina
Facticia
Funduplicatura de Nissen (dumping)
Falciparum Malaria





49
HIPERINSULINISMO
Es la causa ms comn de hipoglucemia en infancia

CRITERIOS PARA DIAGNSTICO DE HIPERINSULINISMO
1. Hiperinsulinemia (insulina en plasma > 2 U/mL)
2. Hipoacidemia grasa (cidos grasos en plasma < 1.5 mmol/L)
3. Hipocetonemia (hidroxibutirato en plasma) < 2.0 mmol/L)
4. Respuesta inapropiada a glucagon 1mg IV glucosa delta >40mg/Dl

INSUFICIENCIA ENDCRINA
La hipoglucemia asociada a insuficiencia endocrina est causada por una insuficiencia adrenal con o sin
deficiencia en la hormona del crecimiento

TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipoglucemia neonatal o infantil incluye administracin intravenosa de 2 mL/kg of D
10
W,
seguida de infusiones continuas de glucosa a 68 mg/kg/min, ajustadas para mantener los niveles en su rango
normal

POLICITEMIA
O Policitemia rubra vera
Es un incremento anormal de las clulas sanguneas, principalmente de glbulos rojos, debido a una
produccin excesiva de clulas por parte de la mdula sea. Es un trastorno adquirido de la mdula sea que
ocasiona una sobreproduccin de glbulos blancos, glbulos rojos y plaquetas.
Se sabe que se trata de policitemia cuando el hematocrito central>65. Puede ser idiopticau ocurrir como
resultado de una tranfusin materno-fetal en gemelos o retardo en el pinzamiento umbilical al nacimiento
Sntomas
Dificultad respiratoria al estar acostado
Mareo
Llenura en la parte superior izquierda del abdomen
Dolor de cabeza
Prurito, especialmente despus de un bao caliente
Coloracin rojiza, especialmente en la cara
Dificultad para respirar
Sntomas de flebitis
Sntomas asociados
Coloracin azulada de la piel
Puntos rojos en la piel
Fatiga
Problemas de la visin
Diagnstico:
Biopsia de mdula sea
Volumen sanguneo
Grupo de pruebas analticas
CSC con frmula leucocitaria
Hematocrito
Conteo de glbulos blancos
50
Conteo de plaquetas
Nivel de vitamina B-12
Tratamiento:
Se enfoca a reducir la viscosidad de la sangre y evitar el sangrado y la coagulacin:
La flebotoma es un mtodo utilizado para reducir la viscosidad de la sangre. Semanalmente, se extrae una
pinta (0,47 litros) de sangre hasta que el nivel del hematocrito sea menor a 45; luego, se contina la terapia en
la medida de lo necesario. Ocasionalmente, se puede administrar quimioterapia (especficamente
hidroxicarbamida) para inhibir la mdula sea. Igualmente, se puede suministrar interfern para reducir los
conteos sanguneos. Se puede administrar asimismo Anegrelide para reducir los conteos de plaquetas. El uso
de anticoagulantes, como la aspirina, es polmico ya que puede causar sangrado gstrico.
Complicaciones:
Sangrado gstrico
Gota
Insuficiencia cardaca
Leucemia
Mielofibrosis
lcera pptica
Trombosis (una causa de accidente cerebrovascular o ataque cardaco)
Pronstico:
La enfermedad generalmente se desarrolla en forma lenta y la mayora de los pacientes no experimenta
ningn problema relacionado con la enfermedad despus del diagnstico. Sin embargo, las clulas anormales
de la mdula sea pueden comenzar a crecer de manera incontrolable en algunos pacientes, llevando a que se
presente una leucemia mielgena aguda. Esto ocurre en pocos casos. Tiene una fuerte asociacin a ictericia.
Los pacientes con policitemia vera tambin presentan un aumento de la tendencia a formar mbolos que
pueden ocasionar accidentes cerebrovasculares o ataques cardacos. Algunos pacientes pueden experimentar
sangrado anormal debido a que sus plaquetas son anormales
HIPOCALCEMIA
Es necesario tratarla a la brevedad por sntomas severos que pueden presentarse con la misma como:
Laringoespasmo y lipotimias-
La concentracin de calcio ionizado es baja en hipocalcemia verdadera.
El calcio total no puede predecir lo niveles de calcio ionizado en pacientes con hipoalbuminemia.

Etiologas
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
Causas especficas en el neonato
Hipocalcemia temprana neonatal
Hipocalcemia tarda neonatal
Hipercalcemia materna
HIPOPARATIROIDISMO
Sx de Di George
Hipoparatiroidismo ligado al X
Mutaciones genticas de la hormona paratifoidea
Mutaciones del receptor que detecta calcio
Hipoparatiroidismo autonmico recesivo con caractersticas dismrficas
Sx HDR o de Barakat
51
Sx autoinmune poliglandular tipo I
Sx Kearns-Sayre
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Hipoparatiroidismo postquirrgico
Ablacin de tiroides con iodo radiactivo
Hipomagnesemia
FALTA DE RESPUESTA A PARATOHORMONA
Pseudohipoparatiroidismo tipo IA
Pseudohipoparatiroidismo tipo IB
Pseudohipoparatiroidismo tipo II
Hipomagnesemia
DEFICIENCIA DE VITAMINA D
Aporte pobre
Falta de luz solar
Malabsorcin
Metabolismo aumentado
Falta de 25-hidroxivitamina D en el hgado
Raquitismo tipo I dependiente de vitamina D
Raquitismo tipo II dependiente de vitamina D
Insuficiencia renal
REDISTRIBUCIN DEL CALCIO DEL PLASMA
Hiperfosfatemia
Rabdomiolisis
Sx de lisis tumoral
Sx del hueso hambriento
Pancreatitis aguda
Osteopretosis infantil
INGESTA INADECUADA DE CALCIO
Dieta pobre en calcio por nutricin parenteral
Dieta rica en queladores del calcio
Malabsorcin
DESCONOCIDAS
Choque sptico
Enfermedad crtica

Incluso en nios sanos, hay una disminucin en la concentracin de calcio srico despus del nacimiento y
alcanza su nadir a las 24 hrs de nacido. Probablemente por un hipoparatiroidismo transitorio al nacer y la
prdida de la transmisin de calcio transplacentario.

Manifestaciones
Los sntomas se relacionan con el grado de hipocalcemia y empeoran si esta se desarrolla tempranamente. La
hipocalcemia leve suele ser asintomtica.
Los sntomas tienen que ver con irritabilidad neuromuscular:
Los nios un poco ms grandes se quejan de parestesias periorales o en las extremidades
Hay tetano (como manifestacin clsica)
Espasmo carpopedal
Laringoespasmo
Lipotimas

Los neonatos usualmente no desarrollan espasmo carpopedal, sin embargo hay:
Lipotimias
Contracturas musculares
Irritabilidad
52
Terrores nocturnos
Tremor
Sepsis (probable)
Anorexia
Vomito
Letargo

Diagnstico:
Al Interrogatorio; Baja ingesta de calcio, fsforo y vitamina D. Desrdenes endcrinos en la familia
A la exploracin signos de Chvostek y Trosseau positivos
ECG: QT corregido alargado, ST prolongado, ondas T picudas, arritmias, bloqueo cardaco
Disminucin de la presin arterial
Laboratorios: Niveles de fosfatos, fosfatas alcalina, magnesio, PTH, BUN, creatinina, 1,25
hidroxivitamina D, 25 hidroxivitamina D,

Tratamiento:
Hipocalcemia sintomtica:
100200 mg/kg (12 mL/kg de solucin al 10%; 918 mg de Ca/kg elemental) cada 6-8 horas hasta
estabilizar los niveles
Infusiones intravenosas de 500750 mg/kg/24 hr de gluconato de calcio (con monitoreo para evitar
hipercalcemia)
Neonatal: Vigilar a que se estabilicen los niveles, de no ser as, se puede dar un suplemento de calcio por una
semana

Neonatal tarda:
Para no aumentar los niveles de fsforo se da frmula Similac PM 60/40 con bajo contenido en
fosfatos
Ms calcio lquido: Gluconato de calcio 500750 mg/kg/24 hr, dividido en 46 dosis
Y jarabe de glubionato de calcio 7001000 mg/kg/24 hr, dividido en 46 dosis.
Despus del periodo neonatal se puede resolver la hipocalemia asintomtica con gluconato de calcio:
100200 mg/kg intravenoso sobre 5-10 minutos
La dosis de gluconato de calcio intravenoso en adultos es de 1-3g
*Un gramo equivale a 10mL de una solucin al 10% y aporta 94 mg de calcio elemental

Despus de ttano:
Hay preparaciones de carbonato de calcio (400 mg of calico elemental/g), glubionato de calcio (64 mg
of elemental calcium/g) y gluconato de calcio (90 mg of elemental calcium/g)
De forma tpica se indica una dosis inicial de 50 mg/kg/24 hr de calcio elemental dividido en 3-4 dosis

Raquitismo y deficiencias de vitamina D:
Deficiencia por desnutricin: 5,000 IU/24 hr of 600,000 IU una vez al da
Malabsorcin: 25,000 to 50,000 IU dirias
Raquitismo dependiente de vit D, hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo: 1,25-
dihydroxyvitamin D (Rocaltrol) empezando con dosis de 0.01 0.08 g/kg/24 hr. Los adultos requieren
0.251 g/24 hr.

DISPLASIA Y LUXACIN CONGNITA DE CADERA

Una de las malformaciones ms frecuentes en ortopedia es la displasia de cadera, que tiene una incidencia de
alrededor 1: 500 RN vivos. Afecta ms a las mujeres en una relacin de 6:1. El trmino displasia de cadera se
define como el retardo en el desarrollo de los elementos que constituyen la articulacin de la cadera.
53
Luxacin de cadera se define como la prdida de la relacin total entre la superficie articular de la cabeza
femoral y la cavidad cotiloidea. Subluxacin corresponde a la perdida parcial de la relacin. Se considera a la
luxacin y a la subluxacin como secuelas de una displasia no diagnosticada

La etiologa de la luxacin de cadera es desconocida pero existen varios factores que pueden contribuir a la
aparicin de ella, como: laxitud ligamentosa; factores genticos; factores ambientales; factores mecnicos,
como distosias de posicin.
Lo fundamental en esta patologa es el diagnstico precoz. Entendemos como tal a aqul que se hace en el
primer mes de la vida. Para poder llegar a este diagnstico en forma temprana se necesita de personal
adecuadamente entrenado y sensibilizado. El diagnstico se puede sospechar en forma clnica por los datos
anamnsticos (historia familiar, posicin in tero) y hallazgos en el examen fsico que se manifestarn de
acuerdo a la edad del paciente.
Los signos clnicos de sospecha corresponden a: Signo de Ortolani y Barlow; limitacin de la abduccin; signo
de Galeazzi; asimetra de pliegues; signo de Rose Nelaton y signo de Trendelemburg. La presencia de alguno
de estos signos es slo un ndice de sospecha y se debe confirmar el estudio por imgenes, ya sea con una
radiografa de pelvis en posicin anteroposterior y simtrica, o con una ecografa.

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Maniobra de Barlow


Maniobra de Ortolani




Signo de Galeazzi

55
Signo de Trendelemburg

Diagnstico Radiolgico

La radiografa de pelvis debe ser simtrica; para ello hay que fijarse que los agujeros obturadores y las alas
ilacas sean simtricas a ambos lados. Hay que trazar la lnea de Hilgenreiner, que corresponde a aqulla que
pasa por el borde superior de ambos cartlagos trirradiados. Se debe dibujar la lnea acetabular que corre
tangencial al ctilo. Entre estas ambas lneas se forma un ngulo que corresponde al ngulo acetabular, que
en condiciones normales, debe medir menos de 30. Se considera completamente patolgico cuando el
ngulo mide ms de 36.
Otra lnea a dibujar es la de Perkins que corre por el borde lateral del acetbulo y es perpendicular a la lnea
de Hilgenreiner. Esta lnea debe cruzar la unin de los 2/3 mediales con el 1/3 lateral de la regin epifisiaria
proximal del fmur o si est presente el ncleo femoral, ste debe quedar completamente medial a esta lnea.
Cualquier lateralizacin del fmur respecto a esta lnea corresponde a cierto grado de desajuste de la cadera.
La ecografa es un mtodo no invasor, seguro, que permite identificar adems de la estructura sea (visible en
la radiografa ), la estructura cartilaginosa, muscular y cpsula articular (no visible radiolgicamente). Este
examen permite diferenciar claramente si la cabeza femoral est centrada o no.


56

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es obtener una cadera clnica y radiolgicamente normal al finalizar el crecimiento.
Para poder obtener esto, insistimos en lo fundamental del diagnstico precoz. Mientras ms pequeo es el
paciente cuando se inicie el tratamiento, mayor es la posibilidad de obtener buenos resultados. Cuando se
tiene el diagnstico de luxacin de cadera, se debe iniciar el tratamiento con algn mtodo ortopdico, que
puede ser el cojn de abduccin o el aparato de Pavlik. La opcin personal es por las correas de Pavlik, porque
es un mtodo dinmico que sirve adems como prueba teraputica. Frente al fracaso de tratamiento
ortopdico, o en nios mayores de un ao, el tratamiento debe ser la reposicin en forma quirrgica de la
cabeza femoral en el acetbulo.

ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIN NACIDO

A las 48-72 horas de vida, todos los neonatos presentan normalmente un descenso moderado de los factores
II, IX y X, que recuperan gradualmente hacia los 7-10 das de vida.
Este dficit transitorio de factores dependientes de la vitamina K se debe a:
= carencia materna de vitamina K libre
= ausencia de la flora bacteriana intestinal que normalmente realiza la sntesis de dicha vitamina; en
algunas ocasiones, este dficit se acenta y prolonga entre el 2. y 5. da de vida en los nios a
trmino y en los prematuros con mucha ms frecuencia, lo que origina hemorragias espontneas y
prolongadas.
La leche materna contiene poca vitamina K, por lo que las complicaciones hemorrgicas son ms frecuentes
en los nios que reciben lactancia materna.

Esta forma de enfermedad hemorrgica responde a la administracin de vitamina K y se debe de diferenciar
de la Coagulacin intravascular Diseminada y de algunos dficit congnitos.

De comienzo precoz (entre el nacimiento y las 24 hrs) inducida por dficit de vitamina K puede ser
mortal y se observa cuando la madre ha sido tratada con frmacos como FENOBARBITAL, FENITONA
que interfieren con la funcin de la vitamina K.
El inicio tardo (mayor de una semana) es consecuencia de la malabsorcin de vitamina K, como
sucede en caso de Hepatitis neonatal o de Atresia Biliar.
Cuando es secundaria a un dficit intenso y transitorio de Factores dependientes de la vitamina K se
caracteriza por:
hemorragias habitualmente digestivas, nasales subgaleales, intracraneales o debidas a la
circuncisin
Antes de que se produzca una hemorragia intracraneal aparecen signos prodrmicos o de alerta (hemorragia
leve).
57
Los tiempos de PROTROMBINA, de COAGULACIN y de TROMBOPLASTINA PARCIAL estn AUMENTADOS y los
niveles de PROTOMBINA (II) y de FACTORES VII, IX y X estn significativamente DISMINUIDOS.

La vitamina K facilita la carboxilacin postranscripcional de los Factores II, VII, IX y X; sin esa carboxilacin,
estos factores forman PIVKA (PROTENA INDUCIDA EN AUSENCIA DE VITAMINA K), que se usa como marcador.
El tiempo de hemorragia, el fibringeno, los factores V y VIII, las plaquetas, la fragilidad capilar y la retraccin
del cogulo son los normales para el grado de madurez del nio.
Si se administra por va intramuscular 1 mg de vitamina K natural liposoluble (FILOQUINONA) en el momento
del nacimiento se evita el descenso de los factores dependientes del esta vitamina en los nacidos a trmino,
pero esto no siempre resulta en los prematuros.

La Enfermedad Hemorrgica puede combatirse mediante la infusin intravenosa de 1-5 mg de vitamina K1,
que mejora los defectos de la coagulacin e interrumpe las hemorragias en el plazo de unas horas.
Las hemorragias importantes, en especial en nios prematuros o en los q tienen hepatopatas, es necesario la
transfusin de plasma congelado en fresco o de sangre completa.

Hay una forma grave de dficit de factores de la coagulacin dependientes de vitamina K en los nacidos de
madres q haban recibido anticonvulsivos (fenobarbital y Fenitona) durante la gestacin. Pueden producirse
hemorragias intensas que comienzan en las primeras 24 hrs de vida, y que suelen corregirse con vitamina K1.
Cmedir TP (tiempo de protrombina) en sangre de cordn y administrar 1-2 mg de vitamina K1 I.V al nio. Si el
TP est muy ^^, administrar 10 mL/kg de plasma fresco congelado.

Existen otras formas de hemorragia q son en la clnica indistinguibles de la enfermedad hemorrgica q
responden a la vitamina K, pero ninguna de ellas puede evitarse ni tratarse adecuadamente con esta vitamina;
como:

- Defectos de la coagulacin, q producen el mismo cuadro Tx: administrar plasma fresco
congelado y reponer los factores especficos
- hematomas, melenas, y hemorragias del cordn umbilical
Dx diferencial:
La coagulacin intravascular Diseminada en el recin nacido da lugar al consumo de factores de la coagulacin y a
hemorragias.
Clnica:
- nios inmaduros
- evolucin: hipoxia, acidosis, shock, hemangiomas o infecciones
- Tx: corregir el problema clnico bsico e interrumpir el consumo y repone los factores de la
coagulacin
- Px: desfavorable
Hemorragias del SNC o de cualquier otro tipo, q representen una amenaz a inmediata para la vida, deben tratarse
con pequeas trasfusiones de plasma o sangre fresca
Sx de la sangre deglutida: Evacuacin de sangre o de heces sanguinolentas, en el 2. o 3. da de nacimiento, pued
confundirse con hemorragia digestiva. la sangre pudo haber sido deglutida durante el parto o proceder de una
grieta en el pezn de la madre. Para diferenciarla, recordar!! que la sangre del feto contiene fundamentalmente
Hb fetal, q es resistente a los lcalis, mientras q la sangre materna deglutida contiene Hb adulta, q se trasforma
rpidamente en hemaina alcalina al aadirle un lcali.
Equimosis sucutneas diseminadas en los prematuros durante el parto, se debe a fragilidad vascular superficial.

Asfixia Neonatal

Anoxia: Ausencia completa de oxgeno.
Hipoxia: Concentracin arterial de oxgeno inferior a la normal.
Isquemia: El flujo sanguneo que llega a las clulas y rganos es insuficiente para que funcione con
normalidad.

58
La encefalopata hipxico-isqumica es una causa importante de lesin permanente de las clulas del SNC que
puede llevar a:

- Muerte Neonatal
- Parlisis Cerebral o Retraso Mental

Se debe pensar en asfixia neonatal con acidosis fetal (pH <7), un ndice de Apgar de 0-3 a los 5 minutos,
encefalopata hipxico-isqumica:

- Tono alterado
- Disminucin del nivel de conciencia
- Convulsiones

Etiologa
Hipoxia Fetal

1) Oxigenacin inadecuada de la sangre materna secundaria a hipoventilacin durante la anestesia,
cardiopatas cianticas, insuficiencia respiratoria o intoxicacin con CO.
2) Disminucin de la presin arterial materna secundaria a anestesia raqudea o compresin de la vena
cava y de la aorta por tero grande.
3) Relajacin insuficiente del tero que no permite el llenado placentario por la tetania por el uso de
oxitocina.
4) Desprendimiento prematuro de placenta.
5) Obstruccin de la circulacin del cordn umbilical por nudos.
6) Vasoconstriccin de los vasos uterinos por cocana.
7) Insuficiencia placentaria por toxemia y posmadurez.

Fetos con hipoxia Grave= Retraso en el crecimiento uterino.

Diagnstico Prenatal

Ondas umbilicales con Doppler (Aumento de la resistencia vascular feto)
Cordocentesis (Muestra hipoxia fetal y acidsis lctica)


Permiten identificar los fetos con hipoxia grave
Hipoxia al nacimiento:

1) Anemia intensa
2) Shock secundario a hemorragia suprarrenal o intracraneal, infeccin fulminante o prdida masiva de
sangre.
3) Mala saturacin arterial de oxgeno secundaria a una respiracin inadecuada por narcosis.
4) Falta de oxigenacin por cardiopatas congnitas cianticas o enfermedad pulmonar.

Efectos de la asfixia

Sistema Efectos
Sistema Nervioso
Central
Encefalopata hipxico-isqumica, infarto, hemorragia intracraneal, convulsiones,
edema cerebral, hipotona, hipertona.
Cardiovascular Isquemia miocrdica, escasa contractilidad, aturdimiento cardaco, insuficiencia
tricuspdea, hipotensin.
Respiratorio Hipertensin pulmonar, hemorragia pulmonar, sndrome de dificultad Respiratoria.
Renal Necrosis tubular aguda o cortical.
Suprarrenal Hemorragia suprarrenal.
59
Digestivo Perforacin, ulceracin con hemorragia, necrosis.
Metablico Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, hiponatremia, hipoglucemia,
hipocalcemia, mioglobinuria.
Tegumentario Necrosis de la grasa subcutnea.
Hematolgico CID

Fisiopatologa y anatoma patolgica

A los pocos minutos aparece:

- Bradicardia
- Hipotensin
- Disminucin del Gasto Cardaco
- Acidosis metablica y respiratoria

Entidades Clnicas

- CIUR (Retraso en el crecimiento intrauterino)
- Edema cerebral e hipertensin endocraneana
- Convulsiones
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Shock cardiognico
- Hipertensin pulmonar persistente
- Sndrome de dificultad respiratoria
- Necrosis tubular aguda

Tratamiento

- Ventilacin
- Oxigenacin
- Reponer volumen sanguneo
- Equilibrio cido-bsico
- Ver posibles infecciones


Sndrome de dificultad respiratoria

30% de las muertes neonatales; afecta sobretodo a prematuros, su incidencia es inversamente proporcional a
la edad gestacional y al peso en el recin nacido. Su frecuencia es mayor en:
- hijos de madres diabticas
- partos anteriores a la 37. semana de gestacin
- embarazos mltiples
- partos por cesrea
- partos muy rpidos
- asfixia
- estrs por fro
- nios con historia de hermanos afectados previamente
- en varones pretrmino de raza blanca


60
Etiologa y fisiopatologa
Existe imposibilidad de desarrollar una CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL y hay una tendencia de los
pulmones a permanecer atelectsicos; lo q se relaciona con ALTAS TENSIONES DE SUPERFICIE y AUSENCIA DE
FACTOR SURFACTANTE (Componentes: Dipalmitilfosfatidilcolina lecitina; fosfoglicerina,
apoprotenas o protenas del agente tensoactivo: SP-A, B, C, D; y Colesterol.
Conforme avanza la edad gestacional la cantidad de fosfolpidos sintetizados y almacenados por las clulas
alveolares tipo II, estos fosfolpidos tambin aumentan y se liberan hacia los alvolos en donde:
- + tensin superficial
- evitan el colapso de los pequeos espacios areos al final de la espiracin
El agente tensoactivo est en concentraciones elevadas hacia la 20. semana, pero no alcanza la superficie de
los pulmones hasta etapas posteriores. Despus de las 35 semanas de gestacin, los niveles de agente
tensoactivo pulmonar han alcanzado ya la madurez. Su sntesis depende de que el pH, la temperatura y la
perfusin sean normales.
Qu puede inhibir la sntesis de agente tensoactivo?
- asfixia
- hipoxemia
- isquemia pulmonar
Sobretodo asociado a HIPOVOLEMIA, HIPOTENSIN Y ESTRS POR FRO

La distensibilidad de los pulmones se disminuye a causa de la atelectasia alveolar, formacin de membrana
hialina y edema intersticial, lo que nos habla de la importancia de PRESIONES ALTAS para expandir los alvolos
y las vas respiratorias pequeas.

En estos nios, al descender el diafragma se produce una traccin de la parte inferior de la pared torcica y se
genera una presin intratracica negativa, lo que limita la magnitud de la presin intratracica alcanzada, lo
que predispone a una atelectasia; de qu manera?
= Al final de la espiracin, el volumen del trax y de los pulmones tiende a acercarse al Volumen Residual,
debido a que hay mayor distensibilidad de la pared torcica en un recin nacido pretrmino que en un
recin nacido maduro
= LOS ALVELOS ESTN PERFUNDIDOS PERO NO VENTILADOS CHIPOXIA.
= + Distensibilidad pulmonar
= Pequeo volumen corriente HIPERCAPNIA
= ^ Espacio muerto fisiolgico
= ^el trabajo respiratorio
= Insuficiente ventilacin alveolar
= Hipoventilacin C ^pCO2, +pO2, +pH-- ACIDOSIS

HIPERCAPNIA
+ Vasoconstriccin arterial pulmonar
HIPOXIA
+ ^Cortocircuito Derecha-Izquierda
ACIDOSIS (agujero oval, conducto arterioso)


Lesin isqumica + Flujo sanguneo pulmonar
del lecho vascular

SALIDA DE MATERIAL PROTEINCEO HACIA LOS ESPACIOS ALVEOLARES

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ANATOMA PATOLGICA
Pulmones color rojo violcea intenso , consistencia similar a la heptica.
Microscpicamente:
Gran atelectasia con congestin de los capilares interalveolares
dilatacin de los linfticos
Conductos alveolares, alveolos y bronquiolos respiratorios estn revestidos por membranas acidfilas,
homogneas o granulosas
Hallazgos ocasionales: restos amniticos, hemorragia intraalveolar y enfisema intersticial

manifestaciones clnicas
Los primeros signos aparecen a los pocos minutos del nacimiento, pero tmb reconocerse hasta que han
pasado varia horas, cuando las respiraciones superficiales y rpidas alcanzan una frecuencia de 60 o +/
minuto.
taquipnea
Acidosis metablica variable
gemido intenso (audible)
retracciones costales o subcostales
aleteo nasal
cianosis progresiva y generalmente no responde a la administracin de 02
ruidos respiratorios normales o atenuados, tubulares speros
estertores finos en la inspiracin profunda en bases pulmonares posteriores
Evolucin natural:
= incremento progresivo de la cianosis y de la disnea
= Si el Tx no es constante, la T.A y la temperatura corporal descienden
= + la palidez y el gemido
Cuando el nio se agota:
= la respiracin se hace irregular y hay pausas de apnea
= Acidosis mixta ( metablica y respiratoria )
= Edema, leo y oliguria
Si la enfermedad sigue progresando:
= Signos de asfixia secundaria a la apnea o a la insuficiencia respiratoria
el proceso puede evolucionar hacia la muerte en recin nacidos con dao grave , pero en casos leves los
signos y sntomas alcanzan un mximo valor despus de 3 das, y luego inician una mejora gradual; precedida
por recuperacin espontnea de la Diuresis y por la posibilidad de oxigenar al nio con menores niveles de 02
inspirado.
= Muerte rara durante el primer da y suele suceder entre los das 2 y 7; asociado con la prdidas de
aire alveolar como en el caso de Enfisema intersticial y/o neumotrax; y con hemorragia
pulmonar o intraventricular

Diagnstico
Evolucin clnica
Radiografas de trax
valores de gases sanguneos y de Equilibrio cido- Base
Rx:
- inicialmente puede ser normal y el patrn tpico aparece hasta despus de 6 a 12 horas
62
- parnquima finamente granular
- broncograma areo, inicialmente ms llamativo en lbulo pulmonar izquierdo por la superposicin
de la sombra cardaca
Diagnstico diferencial:
sepsis por estreptococos del grupo B
- presencia de cocos en el aspirado gstrico o traqueal
- extensin de la capa leucocitaria
- prueba urinaria (+) para el Ag estreptoccico
cardiopatas cianticas
persistencia de la circulacin fetal
derrames pleurales
eventracin diafragmtica
enfisema lobular
malformacin adenomatoide qustica
linfangiectasias pulmonares
hernia diafragmtica
proteinosis alveolar congnita
****LA TAQUIPNEA TRANSITORIA es breve y transitoria***

Prevencin
premadurez
- evitar cesreas innecesarias o inoportunas
- seguimiento correcto de los embarazos y partos de alto riesgo
- previsin y posible Tx intrauterino de la inmadurez pulmonar
- monitorizacin intrauterina anteparto e intraparto
administracin de DEXAMETASONA o BETAMETASONA a las mujeres 48 a 72 horas antes del parto de
fetos de 32 semanas o menos de edad gestacional. Indicaciones:
- va i.m.
- concentracin de Lecitina en lquido amnitico indica que los pulmones del feto son inmaduros y
que tiene probabilidad de parir en un plazo de una semana y en las resulta posible retrasar el
parto durante 48 horas o ms

administracin posnatal de agente tensoactivo exgeno en la trquea, durante las primeras 24 horas
de vida
Tratamiento
El defecto bsico a tratar:
= inadecuado intercambio pulmonar de O2 y anhdrido carbnico
1.- Monitorizacin frecuente de las frecuencias cardaca y respiratoria
2.-Monitorizacin de valores de PO2, PCO2, pH y bicarbonato en sangre arterial y de electrlitos
3.-Control de glucemia, hematocrito, presin arterial y temperatura
4.-Cateterizar la arteria umbilical.
El mejor lugar para tratar a estos nios es unidad de cuidados intensivos neonatales.
Seguir principios generales del Tx de cualquier recin nacido de BPN
63
Para evitar enfriamiento y reducir el mnimo consumo de O2, los nios deben permanecer en una
Isolette manteniendo su temperatura corporal central entre 36.5 Y 37
Caloras y lquidos se administran por va I.V.
inyectar glucosa al 10 % a travs de una vena perifrica a una velocidad de 65-75 mL/ Kg/ 24 hrs
luego se aaden los electrlitos y se eleva gradualmente el volumen hasta 120-150 ml/kg/24 hrs
aportar O2 calentado y humidificado en concentracin suficiente para mantener oxigenacin normal
de los tejidos
Si no es posible mantener una T.A de O2 mayor a 50 mmHg con concentraciones inspiratorias de
oxgeno del 70% se aplicara CPAP a una presin de 6 a 10 cm H2O con cnula nasal, con lo que se
produce una rpida elevacin de la tensin arterial de oxgeno
si el nio no puede mantener una tensin arterial de O2 superior a 50 mmHg con CPAP respirando
oxgeno al 100, hay que optar por la respiracin asistida.

Los recin nacidos con EMH (enfermedad de la membrana hialina) grave necesitan ventilacin
mecnica asistida. Indicaciones:
1. pH arterial >7.2
2. PCO2 en sangre arterial de 60 mmHg o ms
3. PO2 en sangre arterial de 50 mmHg o menos con oxgeno en concentraciones de 70 al 100%
4. apnea persistente
Objetivos de la ventilacin mecnica:
- mejorar la oxigenacin
- eliminacin del anhdrido carbnico sin provocar barotrauma pulmonar excesivo ni toxicidad por el O2
Niveles aceptables en valores de los gases sanguneos:
PaO2 : 55-70 mmHg
PCO2: 35-55 mmHg
pH: 7.25-7.45
Durante la ventilacin mecnica , la oxigenacin mejorar si se aumenta la FIO2 o la presin media en la va
respiratoria, q se puede incrementar si aumentamos la presin inspiracin/espiracin o la PEEP (4-6 cm de
H2O; para no provocar un neumotrax o dificultar el retorno venoso)
La eliminacin del anhdrido carbnico se logra si aumentamos la presin inspiratoria mxima (Volumen
Corriente) o la frecuencia del respirado; que normalmente oscilan entre 10 y 60 respiraciones/minuto.

Teraputica de Rescate
Instalacin endotraqueal de dosis mltiple de agente tensoactivo, con Oxgeno al 40 % y ventilacin mecnica,
reducen la incidencia de prdidas areas en el pulmn. Efectos inmediatos:
- mejora de gradientes de oxgeno alveolo-arteriales
- reduccin de la presin media en la va respiratoria
- aumento de la distensibilidad pulmonar
- mejora en Rx
SURVANTA, preparado a partir de pulmn bovino, picado con extraccin de
fosfolpidos y enriquecido con fosfatidilcolina, cido palmtico y triglicridos
EXOSURF, igual q el anterior, mejoran la propagacin del agente tensoactivo por
los alveolos
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CUROSURF
INFASURF
ALEC, compuesto esxpansor pulmonar artificial

Suele iniciarse durante las primeras 24 horas de vida y se administra por la sonda endotraqueal cada 12 horas
hasta un total de 4 dosis.

ACIDOSIS METABLICA
Suele ser consecuencia de asfixia e hipotensin perinatales y est presente en nios que necesitan
reanimacin; como Tx: Bicarbonato sdico 1-2 mEq/kg en 10 a 15 minutos a travs de una vena perifrica
La monitorizacin de la T.A. a travs de un catter en la arteria umbilical puede ayudar al Tx de los estados
relacionados con el shock que aparece durante la primera hora del nacimiento de un nio prematuro que ha
sufrido asfixia .

Complicaciones
= DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP), por la administracin de oxgeno mediante un respirador
de presin positiva, por las fuerzas de cizallamiento alveolares, traumatismo por el volumen,
saponificacin hipocpnica, atelectasia por absorcin y la posterior inflamacin.
Persiste la dificultad respiratoria, hay hipoxia, hipercapnia, dependencia del oxgeno y desarrollo
de insuficiencia cardaca derecha.
Rx: gradualmente cambiante desde una imagen de opacificacin casi completa con broncograma
areo y enfisema intersticial a otra es que se observan reas lcidas, pequeas y redondas que
alternan con otras de densidad irregular con aspecto general de esponja.
Histolgicamente: hay menos signos de membrana hialina, coalescencia de los espacios alveolares
con atelectasia de los alvolos adyacentes, edema intersticial, engrosamiento focal de la
membrana basal, metaplasia e hiperplasia de la mucosa de los bronquios y bronquiolos.
La recuperacin se presenta en 6 a 12 meses, pero algunos necesitan una hospitaliacin
prolongada y pueden tener sntomas respiratorios durante toda la lactancia.
La insuficiencia cardaca derecha y la bronquiolitis viral necrotiznte son las causas principales de
muerte.
Quines presentan riesgo de DBP (Displasia BroncoPulmonar)?
recin nacidos con sufrimiento respiratorio grave que requieren perodos prolongados de ventilacin
mecnica y oxigenoterapia
presencia de enfisema intersticial pulmonar
edad gestacional baja
sexo masculino
PCO2 baja a las 48 horas
conducto arterioso permeable
presin inspiratoria mxima elevada
aumento de la resistencia de la va respiratoria en la primera emana de vida
antecedentes familiares de asma
Tratamiento:
= ventilacin mecnica continua hasta lograr la retirada del respirador
= Broncodilatadores 2-adrengicos en aerosol y teofilina
= diurticos
= Restriccin de lquidos
= tratamiento de infecciones
65
Concentraciones de gases sanguneos aceptables:
PCO2: 50-70 mm Hg con pH > 7.30
PaO2 : 55-60 mm Hg con saturacin de O2 de 90 a 95 .
Si hay niveles menores de PaO2- Hipertensin pulmonar, Cor pulmonale e inhibicin del crecimiento
= SALIDA DEL AIRE FUERA DE LOS PULMONES
= CORTOCIRCUITOS por un conducto arterioso persistente (CAP)
= ANEMIA

PRONOSTICO
Observacin y cuidados intensivos y precoces en recin nacidos de alto riesgo reducen la morbilidad y
mortalidad. Aunque del 85 % al 90% de los nios que sobreviven a una EMH que han necesitado asistencia
ventilatoria con respirador son normales, los resultados finales son mejores en los que pesan > 1500 g en el
nacimiento.
El pronstico a largo plazo en relacin con una funcin pulmonar normal es excelente para la mayora de los
nios que sobreviven a una EMH.
Pero los sobrevivientes a una insuficiencia respiratoria neonatal grave pueden tener graves alteraciones
pulmonares o del desarrollo neurolgico.

Sepsis Neonatal

Padecimiento en pacientes menores de 28 das con datos clnicos de enfermedad y cultivos sanguneos
positivos.

Puede haber infeccin transplacentaria y ms tarde presentarse como una sepsis neonatal y las siguientes
manifestaciones deben levantarnos la sospecha:

- Retraso en el crecimiento intrauterino
- Microcefalia o Hidrocefalia
- Calcificaciones endocraneales
- Coriorretinitis
- Cataratas
- Miocarditis
- Neumona
- Hepatoesplenomegalia
- Hiperbilirrubinemia directa
- Anemia
- Trombocitopenia
- Anasarca fetoplacentaria
- Petequias, prpuras y vesculas
Clasificacin

- Temprana: primera semana de vida (2 a 7 das). Adquisicin de la infeccin antes o durante el parto.
- Tarda: despus de la primera semana hasta los 28 das de vida. Adquisicin de la infeccin en la
comunidad o nosocomial

Etiologa

- Streptococos beta hemolticos grupo B *
- Staphilococcus aureus (coagulasa positivos)
- Staphilococcus epidermidis (coagulasa negativo)
- Lysteria monocytogenes
- Enterococos

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Consecuencias por sepsis intrauterinas

- Hipoacusia neurosensorial
- Ceguera
- Convulsiones
- Alteraciones del desarrollo nervioso
Sepsis bacteriana

- Apnea o taquipnea (ms comn)*
- Distermias (<35.5 o >37.7)*
- Hipotensin*
- Mala perfusin con palidez
- Piel moteada*
- Acidosis metablica
- Taquicardia
- Dificultad respiratoria*
- Quejido
- Cianosis
- Irritabilidad (lactantes <)
- Letargia (ms comn en neonatos)
- Convulsiones
- Intolerancia alimentaria
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica

Es un proceso especfico de infeccin con respuesta sistmica y se manifiesta por:

- Inestabilidad trmica
- Disfuncin respiratoria
- Trastorno cardaco

Diagnstico

- Antecedentes maternos (exposicin a una infeccin)
- Factores de riesgo obsttrico (prematuridad, rotura prolongada de membranas, corioamnionitis
materna)

Tratamiento

- Ampicilina + Aminiglucsido (gentamicina o amikacina)
- Cefotaxime
- Ceftazidime en infeccin por pseudomonas
-Vancomicina en infeccin causada por Staphilococos coagulasa negativa resistentes o S. Aureus resistente
- Amfotericina B en infeccin mictica

TORCH

Sndrome que incluye varias enfermedades, las cuales tienen en comn una diversidad de signos y sntomas.
Las manifestaciones de este sndrome se hacen ms evidentes en la etapa neonatal, debiendo tenerse en
cuenta para el diagnstico diferencial.

Toxoplasmosis, Otros (Sfilis, hepatitis,etc), Rubola, Citomegalovirus, Herpes Simple.


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Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii)

Protozoo intracelular obligado, se adquiere por va oral, transplacentaria o, rara vez, parenteral en los
accidentes de laboratorio, por transfusin, o a partir de un rgano trasplantado. Los gatos recin infectados y
otros felinos excretan oocistos infecciosos de Toxoplasma en sus heces. Durante aproximadamente 2
semanas, el gato excreta 105-107 oocistos/da, que, en un ambiente adecuado, pueden conservar su viabilidad
durante un ao o ms. Los oocistos esporulan 1- 5 das despus de la excrecin, y entonces son infecciosos;
mueren al ser sometidos a secado, ebullicin y exposicin a algunas sustancias qumicas fuertes, pero no a la
leja. La infeccin humana suele contraerse por va oral, al ingerir carne poco cocinada o cruda que contenga
quistes, o por la ingestin de los oocistos.
La infeccin congnitamente adquirida, si no se trata, casi siempre produce signos o sntomas en el
perodo perinatal o en perodos posteriores de la vida. Los ms frecuentes de estos signos se deben a
coriorretinitis y lesiones del sistema nervioso central. Cuando una madre adquiere la infeccin durante la
gestacin, el microorganismo puede diseminarse por va hematgena a la placenta. Cuando esto ocurre, la
infeccin puede ser transmitida al feto por va transplacentaria o durante el parto vaginal. Si la infeccin es
adquirida por la madre en el primer trimestre y no es tratada, se infectan aproximadamente el 17 % de los
fetos y la enfermedad suele ser grave. Si la infeccin es adquirida por la madre en el tercer trimestre y no es
tratada se infectan aproximadamente el 65 % de los fetos y la afectacin es leve o encubierta en el
nacimiento.
El examen de la placenta de los recin nacidos infectados puede revelar inflamacin crnica y quistes.
Los taquizotos pueden verse con las tinciones de Wright o Giemsa, pero se ponen ms claramente de
manifiesto con la tcnica de la inmunoperoxidasa.
Casi todos los individuos con infeccin congnita tienen hasta la adolescencia signos o sntomas de
infeccin, como corioretinitis, si no son tratados en el perodo neonatal. Algunos lactantes afectados de forma
ms grave por la infeccin congnita parecen tener anergia especfica de sus linfocitos para los antgenos de
Toxoplasma.
Comnmente se encuentra linfocitosis, niveles aumentados del recuento de CD8+ y disminucin de
CD4+.
Manifestaciones clnicas:
Una cuarta parte de los casos de toxoplasmosis inician sus manifestaciones hasta despus del primer
mes de vida.
Una tercera parte de los casos con manifestaciones neurolgicas principian a dar sintomatologa hasta
despus del tercero o cuarto mes de vida.
Existen manifestaciones tardas que pueden reconocerse despus de tres aos de edad.
Existen cuatro signos presentes:
Corioretinitis.
Hidrocefalia.
Calcificaciones cerebrales perifricas.
Retraso en el crecimiento psicomotor infantil.

Toxoplasmosis congnita asintomtica:
No se demuestra lesin clnica relacionada con la enfermedad.
nicamente se cuenta con reacciones serolgicas francamente positivas tanto en la madre
como en el producto.
Estos pacientes tienen un comportamiento normal y no muestran trastornos posteriores.

Toxoplasmosis congnita aguda visceral:
Infeccin adquirida al comienzo del embarazo
Ataque al estado general, ictericia, corioretinitis, hepato-esplenomegalia, neumonitis, prpura
y petequias, anemia, linfadenopatia, fiebre, sangrado, alteraciones en el LCR (opalescente o
xantocrmico, aumento de protenas y clulas a expensas de mononucleares).

Toxoplasmosis congnita meningoencefalomieltica:
Infeccin adquirida ya avanzado el embarazo.
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Hidrocefalia o microcefalia, alteraciones en el LCR, corioretinitis, catarata uni o bilateral,
calcificaciones cerebrales perifricas, convulsiones, anemia, hepatomegalia, glaucoma, atrofia
ptica, microoftalmos.

Diagnstico:
El diagnstico de la infeccin aguda por Toxoplasma puede hacerse aislando T. gondii de la sangre o
los lquidos corporales y tambin demostrando taquizotos en cortes o preparaciones de tejidos y lquidos
corporales, quistes en la placenta o en los tejidos de un feto o recin nacido, as como por la histologa
caracterstica de los ganglios linfticos.
Cultivo. Los microorganismos se aslan por inoculacin de los lquidos corporales, los leucocitos o las
muestras de tejidos en ratones o cultivos tisulares. El diagnstico de la infeccin aguda puede realizarse
demostrando los taquizotos en cortes tisulares de biopsia, aspirados de mdula sea o lquidos corporales,
como el lquido cefaloraqudeo o el lquido amnitico. Puede que sean necesarias tcnicas de tincin con
anticuerpos inmunofluorescentes o inmunoperoxidasa. Los quistes tisulares son diagnsticos de infeccin,
pero no permiten diferenciar entre infeccin aguda o crnica; la presencia de muchos quistes sugiere
infeccin aguda reciente. Los quistes en la placenta o en los tejidos del recin nacido establecen el diagnstico
de infeccin congnita. Los rasgos histolgicos caractersticos son suficientes para establecer el diagnstico de
linfadenitis toxoplsmica.
Pruebas serolgicas. La prueba del colorante de Sabin-Feldman es sensible y especfica. Mide
fundamentalmente los anticuerpos IgG.
La prueba de hemaglutinacin indirecta (IHA) mide diferentes anticuerpos frente a T. gondii de los
medidos en la prueba AFI y en la de tincin. Pueden persistir durante aos. Sin embargo, la prueba lHA no
debe utilizarse en lactantes en los que se sospeche infeccin congnita o en la deteccin sistemtica de la in-
feccin adquirida durante el embarazo, porque puede ser negativa durante un perodo demasiado largo
durante la fase temprana de la infeccin.
La prueba de anticuerpos IgG fluorescentes indirectos (IgG-AFI) mide los mismos anticuerpos que la
prueba del colorante, y los ttulos tienden a ser paralelos. Estos anticuerpos suelen aparecer 1-2 semanas
despus de la infeccin, alcanzan ttulos elevados ( 1:1000) despus de 6-8 semanas y luego disminuyen
durante meses o aos. Suelen persistir ttulos bajos (1:4 a 1:64) de por vida. El ttulo de anticuerpos no
muestra correlacin con la gravedad de la enfermedad.
Tratamiento:
La pirimetamina ms sulfadiazina o trisulfapirimidinas actan sinrgicamente contra Toxoplasma. La
terapia combinada est indicada para tratar muchas de las formas de toxoplasmosis. Sin embargo, el uso de
pirimetamina est contraindicado durante el primer trimestre del embarazo. La espiramicina debe utilizarse
para evitar la transmisin de la infeccin al feto de las mujeres embarazadas con infeccin aguda y para tratar
la toxoplasmosis congnita. Los pacientes con toxoplasmosis ocular en general se tratan con pirimetamina,
sulfadiazina y cido folnico durante aproximadamente una semana despus de que la lesin desarrolle un
aspecto quiescente (es decir, los bordes aparezcan bien definidos y desaparezcan las clulas inflamatorias
asociadas en el vtreo) que normalmente tiene lugar en 24 semanas. Los corticosteroides sistmicos se
administran concomitantemente con tratamiento antimicrobiano cuando las lesiones afectan a la mcula, la
papila del nervio ptico o el haz papilomacular. Todos los recin nacidos infectados deben ser tratados,
tengan o no manifestaciones clnicas de la infeccin. En los lactante s con infeccin congnita, el tratamiento
puede ser eficaz para interrumpir la enfermedad aguda que daa los rganos vitales. Los lactante s deben ser
tratados durante 1 ao con pirimetamina oral (1-2 mg/kg/24 horas durante 2 das, luego 1 mg/kg 24 horas
durante 2 meses o 6 meses, luego 1 mg/kg/24 horas los lunes, mircoles y viernes), sulfadiazina o triple sulfa
(dosis de choque de 100 mg/ kg/24 horas, luego 100 mg/kg/24 horas en dos dosis) y cido folnico (5-10
mg/kg/24 horas los lunes, mircoles y viernes).

Sfilis (Treponema pallidum)

Los agentes patgeno s de este gnero son: T pallidum (sfilis venrea), T pertenue (frambesia), T
pallidum subesp. endemicum (sfilis endmica) y T carateum (pinta). Los contagios se producen por contacto
sexual o a travs de la placenta, y menos veces por sangre contaminada o por contacto directo con los tejidos
infectados.
69
Manifestaciones Clnicas:
Durante el embarazo, la sfilis se transmite con una frecuencia casi del 100 %. En el 40 % de los casos,
se produce la muerte fetal o perinatal del lactante afectado. En los que sobreviven, las manifestaciones se
han dividido clsicamente en dos estadios, precoz y tardo. El primero aparece en los 2 primeros aos de la
vida, mientras que el ltimo se manifiesta gradualmente durante los 2 primeros decenios. Las
manifestaciones precoces (Presente desde el nacimiento hasta los dos aos de edad) de la sfilis congnita
son variadas y afectan a muchos rganos y aparatos. Con frecuencia, hay hepatoesplenomegalia, ictericia y
aumento de las enzimas hepticas. La afectacin histolgica del hgado consiste en signos de colestasis,
fibrosis y hematopoyesis extramedular. Las adenopatas suelen ser difusas y desaparecen espontneamente;
pueden quedar ganglios duros como perdigones. Es caracterstica la anemia hemoltica Coombs-negativa.y
hay trombocitopenia asociada muchas veces a atrapamiento de las plaquetas en un bazo aumentado de
tamao. A menudo, se observan numerosas osteocondritis y periostitis caractersticas y una erupcin
mucocutnea de lesiones eritematosas maculopapulosas o ampollosas, seguidas de descamacin, que
afectan a manos y pies. Es muy caracterstico de la sfilis congnita la afectacin de las mucosas en forma de
placas, la rinitis con rinorrea y los condilomas. Tambin suele haber lesiones seas. Los signos radio grficos
consisten en zonas de osteocondritis en muecas, codos, tobillos y rodillas, as como signos de periostitis en
los huesos largos y raras veces en el crneo. Tambin pueden observarse alteraciones del sistema nervioso
central (SNC), fallo de medro, coriorretinitis, nefritis y sndrome nefrtico.
Las manifestaciones tardas (despus de los dos aos y raramente despus de los treinta) se deben
principalrnente a la inflamacin crnica de los huesos, los dientes y el SNC. Las lesiones esquelticas causadas
por la periostitis persistente o recidivante y el engrosamiento seo asociado dan lugar a gran prominencia
frontal (frente olmpica); a engrosamiento unilateral o bilateral de la porcin medial de la clavcula (signo de
Higoumenakis); a una convexidad anterior de la porcin media de la tibia (tibia en sable); y a una escpula
escafoidea, convexa por su borde medial. Son frecuentes las alteraciones dentales. La nariz en silla de montar.
La paresia juvenil.

Diagnstico:
La deteccin de casos de sfilis gestacional y congnita se fundamenta en la bsqueda sistemtica en
todas las gestantes durante el control prenatal, a travs de la realizacin de pruebas serolgicas no
treponmicas (RPR o VDRL) durante:
La primera consulta de atencin prenatal.
Si existen factores de riesgo se debe hacer prueba no treponmica en el tercer trimestre de
gestacin.
Al momento de la terminacin de la gestacin, sea un aborto, mortinato, parto pretrmino o
parto a trmino por cualquier mecanismo (vaginal o por cesrea) para establecer el
diagnstico del binomio madre e hijo.
Si la terminacin de la gestacin no fue institucional la prueba debe realizarse en la primera
consulta del puerperio o postaborto.
Si la prueba serolgica no treponmica es positiva, se evaluar la necesidad de prueba
treponmica (FTA-Abs, TPHA).
Los pilares del diagnstico de la sfilis congnita son la prueba para sfilis (RPR o VDRL) en la
madre al terminar la gestacin (aborto, parto o puerperio).
La prueba de confirmacin en la madre (FTA-Abs o TPHA).
La historia del tratamiento y seguimiento de la sfilis materna.
Aunque la mayora de los casos de sfilis congnita son asintomticos, a todos los neonatos de
madres con serologa positiva para sfilis se les har evaluacin clnica y de laboratorio que
incluye:
o Examen fsico en bsqueda de evidencias de sfilis congnita; Test serolgico no
treponmico cuantitativo (no de sangre de cordn);Test treponmico si se considera
necesario; LCR para anlisis de clulas, protenas y VDRL. Radiografas de huesos largos
Examen genreral de orina Otros estudios clnicamente indicados: Radiografa de trax,
biometra hemtica, recuento de plaquetas, pruebas de funcin heptica, examen
oftalmolgico, potenciales evocados.

70
Tratamiento:
Los neonatos deben ser tratados para sfilis congnita.
Los dos esquemas antibiticos recomendados para el tratamiento estn basados en el uso del
medicamento de eleccin que es la penicilina, y no existen otras alternativas que garanticen la curacin de la
enfermedad. Por lo tanto slo la penicilina se debe usar para tratar un caso de sfilis congnita.Los esquemas
antibiticos especficos son los dos siguientes:
Penicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000 unidades/kg/da intravenosa, administrados
en dosis fraccionadas de 50,000 unidades/kg cada 12 horas durante los 7 primeros das de
edad, y cada 8 horas despus, por un total de 10-14 das. Penicilina G procanica 50,000
unidades/kg/dosis intramuscular, una vez al da durante 10-14 das. Si el tratamiento se
interrumpe, debe reiniciarse. Este ltimo esquema de tratamiento con penicilina procanica no
requiere atencin intrahospitalaria.
Si el recin nacido tiene VDRL positivo en lquido cefalorraqudeo, el tratamiento se har con
penicilina cristalina durante 14 das.


Rubola

El virus de la rubola, la causa de la rubola, es un virus ARN del gnero Rubivirus y de la familia
Togaviridae.
La consecuencia ms importante de la rubola en una mujer embarazada es el sndrome de rubola
congnita, sta afecta prcticamente a todos los rganos. La manifestacin ms frecuente es el retraso en el
crecimiento intrauterino. Otros hallazgos frecuentes son: cataratas, bilateral o unilateral, frecuentemente
asociadas a microftalrna; miocarditis y cardiopatas estructurales, lesiones cutneas, prdida de audicin por
sordera neurosensorial y meningoencefalitis. La infeccin persistente conduce a neumona, hepatitis, lesiones
seas radiotransparentes, prpura trombocitopnica y anemia. Las consecuencias tardas son el retraso motor
y mental.
El diagnstico se confirma por el hallazgo de anticuerpos IgM especficos para la rubola en el suero
neonatal, o mediante el cultivo del virus de la rubola en el lactante (nasofaringe, orina o los tejidos). El
diagnstico prenatal puede hacerse aislando el virus del lquido amnitico o por la identificacin de IgM
especficos de rubola en la sangre del cordn umbilical.
Es de pronstico sombro, especialmente cuando los sntomas neurolgicos continan progresando
durante la lactancia. Es mejor en los lactantes con pocos estigmas del sndrome, presumiblemente los que
sufrieron la infeccin inicial tardamente en la gestacin. Slo el 30 % de los lactantes con encefalitis parecen
librarse de los sntomas neuromotores residuales, incluyendo un sndrome autista.
No existe tratamiento especfico.


Citomegalovirus.

Los citomegalovirus (CMV) son un grupo de agentes que pertenecen a la familia Herpesviridae, de
amplia distribucin. La mayor parte de las infecciones por CMV son sub clnicas, aunque el virus puede causar
distintas enfermedades clnicas cuya gravedad oscila entre leve y mortal. La ipfeccin por CMV es la
infeccin vrica congnita ms comn, y en ocasiones induce la enfermedad de inclusiones citomeglicas
La incidencia de la infeccin congnita oscila entre el 0.2 y el 2.4 % de todos los nacidos vivos. La
afectacin del feto puede ser secundaria a la primo infeccin o infeccin recurrente de la madre. El riesgo de
infeccin en el feto es mayor en la infeccin materna primaria por CMV (40 %) Y menor en los casos de
infeccin recurrente (1 %).La transmisin perinatal es frecuente y alcanza el 10-60 % a los 6 meses de edad.
Las fuentes ms importantes del virus son las secreciones del aparato genital durante el parto y la leche
materna. Los lactantes infectados excretan el virus por la saliva y por la orina durante aos.
La infeccin congnita sintomtica por CMV se conoca originalmente como enfermedad de
inclusiones citomeglicas. Entre los signos y sntomas ms caractersticos se encuentran el retraso del creci-
miento uterino, premadurez, hepatoesplenomegalia e ictericia, trombocitopenia y prpura, as como
microcefalia y calcificaciones intracraneales perivenrticulares. Otros problemas neurolgicos son la
coriorretinitis, la hipoacusia neurosensorial y aumentos leves de la protena en el lquido cefalorraqudeo. La
infeccin congnita por CMV asintomtica es probablemente la causa principal de prdida auditiva sensorial
en los nios pequeos, aproximadamente el 7 % de los bebs infectados.
El diagnstico se establece mediante
Cultivo de orina para citomegalovirus en las primeras 2 a 3 semanas de vida (Shell vial).
nTitulacin de anticuerpos contra CMV tanto para la madre como para el producto (determinacin
de IgG e IgM).
TAC, radiografa de crneo o ultrasonido (que puede mostrar calcificaciones cerebrales en caso de
que estn presentes)
Nivel de bilirrubina y exmenes de sangre para la funcin heptica.
Oftalmoscopa (que puede mostrar coriorretinitis)
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Biometra hemtica completa.
Radiografa de trax.

No hay un tratamiento especfico para el CMV congnito. El tratamiento hace nfasis en problemas
especficos, como terapia fsica y educacin apropiada para nios con retardo psicomotor. El tratamiento
experimental con ganciclovir puede reducir la prdida auditiva que los bebs infectados sufren
posteriormente en la vida.
Herpes Congnito.

Es la infeccin con el virus del herpes que se adquiere al momento de nacer. Los recin nacidos
pueden contagiarse con el virus del herpes mientras se encuentran en el tero (herpes intrauterino), durante
el paso por el canal del parto (herpes adquirido al nacimiento que es la forma ms comn de infeccin), o en
el perodo inmediatamente posterior al nacimiento (posparto). Las madres pueden contagiar el herpes a sus
hijos, a pesar de no saber que tienen la enfermedad. La causa ms comn de infeccin con herpes en recin
nacidos es el herpes tipo 2 (herpes genital), pero tambin puede presentarse herpes tipo 1.
La forma diseminada afecta primariamente higado y suprarrenales y secundariamente cerebro,
traquea, pulmones, esfago, estmago, riones, pncreas, corazn y huesos largos. Los indicios de la
enfermedad pueden aparecer al nacimiento o dentro de las tres primeras semanas de vida.
Manifestaciones clnicas: Hipoactividad y nuseas. Coriorretinitis o queratitis. Dificultad respiratoria y
fiebre. Presencia de vesiculas (ausentes en la mitad de los casos). Hepatoesplenomegalia. Ictericia. Ditesis
hemorragica. Anomalias del sistema nervioso central (convulsiones). Afectacin del sistema nervioso central
es un componente sumamente grave. La presencia de crisis convulsivas, hipertensin endocraneana,
opisttonos, alteraciones del LCR y coma. Los sobrevivientes quedan con secuelas (microcefalia, hidrocefalia,
quistes porenceflicos, retraso psicomotor).
El diagnstico se establece al sospechar en un neonato cuya madre tiene o tuvo lesiones evidentes de
herpes. Serologa: determinacin de anticuerpos anti-herpes (IgG e IgM). Cultivo viral.
El tratamiento es a base de aciclovir IV.

ONFALITIS

Es un proceso infeccioso agudo del mun umbilical.

DX Diferencial: Funisitis (Infiltrado de polimorfonucleares del cordn umbilical que ocurre antes del
nacimiento, en asociacin con corioamnitis)

IMPORTANTE: La onfalitis puede ser el orgen de una sepsis al diseminarse la infeccin por los vasos
umbilicales.
El cordn umbilical es un rea sptica, est colonizada por S aureus y E coli , tambin es la va de entrada
fundamental para ttanos en el recin nacido.

Signos clnicos: Enrrojecimiento periumbilical, secrecin ftida y purulenta en cantidad variable. (La secrecin
con fetidez importante puede deberse a anaerobios).

IMPORTANTE: En forma normal en la base del cordn umbilical hay humedad o secrecin mnima de aspecto
seroso y cierto olor particular, lo que no debe diagnosticarse como onfalitis.

La distensin abdominal y una red venosa abdominal pueden sugerir progresin de la enfermedad al sistema
venoso portal.

Examenes de laboratorio:
Cultivo de las secreciones
Biometra hemtica completa
Plaquetas
Velocidad de segmentacin globular (infeccin sistmica)
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Complicaciones:
Sepsis
Osteoartritis
Celulitis de la pared abdominal
Trombosis
Degeneracin cavernomatosa de la porta con hipertensin portal secundaria

Tratamiento:
Aseo local con agua y solucin de yodo polivinilpirrolidona (Isodine)
NO: Antibitico local

En caso de: Falta de respuesta al aseo local, o sospecha de de sepsis: Antibiticos sistmicos: Dicloxacilina
ms amikacina

Pronstico:
Favorable si no hay complicaciones


CARDIOPATIAS CONGENITAS

Cardiopata congnita se define como una anormalidad en la estructura y/o funcin del corazn en el recin
nacido, establecida durante la gestacin. En general, las cardiopatas congnitas corresponden a
malformaciones del corazn resultantes de un desarrollo embrionario alterado.
Las cardiopatas congnitas se presentan en el 1% de los recin nacidos vivos. Esta cifra no incluye la
comunicacin interventricular muscular pequea del recin nacido, la vlvulas articas bicspide sin
alteracin funcional, el prolapso de la vlvula mitral, el ductus persistente del recin nacido de pretrmino, ni
los trastornos del ritmo cardaco secundarios a haces elctricos anmalos como el sndrome de Wolff
Parkinson White, diagnsticos que en algunas series superan la incidencia mencionada para las cardiopatas
congnitas en general. Estas cardiopatas son algo ms frecuentes en hombres, aunque existen algunas
malformaciones especficas como la comunicacin interauricular o el ductus arterioso persistente que son
ms frecuentes en mujeres. Del total de nios que presentan una cardiopata congnita, cerca de la mitad van
a ser sintomticos durante el primer ao de vida, y la mayor parte de estos van a requerir de un
procedimiento quirrgico corrector o paliativo durante ste perodo.

Aproximadamente el 5% de los nios que presentan cardiopata congnita, son portadores de una anomala
cromosmica, existiendo tambin numerosos sndromes genticos, con herencia autosmica recesiva o
dominante, que se asocian a cardiopatas congnitas. El 25% de los portadores de cardiopata congnita
presentan alguna otra malformacin en algn otro sistema. Un matrimonio que tiene un primer hijo con
cardiopata congnita, tiene una probabilidad aproximada de un 3% que un segundo hijo nazca con
cardiopata; un padre o madre portador de una cardiopata congnita tiene una probabilidad entre un 2 y 10%
que su hijo nazca con una cardiopata.
Por otra parte existen noxas ambientales conocidas que se asocian a una mayor incidencia de cardiopatas
congnitas. Es as como fetos expuestos al alcohol y otras drogas, como talidomida, difenilhidantona, litio,
tienen una mayor incidencia de cardiopatas congnitas. La exposicin fetal a algunas infecciones virales,
particularmente durante el primer trimestre de la gestacin, tambin se asocia a una mayor incidencia de
cardiopatas congnitas, como est claramente demostrado para el virus Rubola. Finalmente, la exposicin
fetal a algunas enfermedades maternas como Diabetes, Lupus eritematoso, tambin se asocia a una mayor
incidencia de cardiopatas.
Existen numerosas cardiopatas congnitas y tambin diversas formas de clasificarlas tanto de acuerdo a su
fisiopatologa como a su presentacin clnica. La clasificacin ms bsica es dividirlas en cianticas y en
acianticas. Las cardiopatas cianticas corresponden a todas aquellas en que su condicin fisiopatolgica
dominante es la presencia de cortocircuito intracardaco de derecha a izquierda, y por lo tanto su
caracterstica clnica ms importante es la presencia de cianosis. Las cardiopatas acianticas son las ms
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frecuentes, y tambin las ms diversas, ya que su nica caracterstica comn es la que las define: la ausencia
de cianosis en su presentacin clnica. Dentro de las cardiopatas acianticas estn las cardiopatas con
cortocircuito de izquierda a derecha, que constituyen algo ms del 50% del total de las cardiopatas
congnitas, las cardiopatas obstructivas del corazn izquierdo, y otras menos frecuentes como las
insuficiencias valvulares y las cardiopatas obstructivas derechas no cianticas.

Clasificacin Cardiopatas Congnitas
CARDIOPATIAS
CONGENITAS
ACIANOTICAS
Cortocircuito de
izquierda a derecha:
CIV, CIA, ductus, canal aurculo-ventricular,
drenaje venoso anmalo pulmonar parcial
Obstructivas
Corazn Izquierdo:
Coartacin artica, estenosis artica,
estenosis mitral, hipoplasia ventrculo
izquierdo
Insuficiencias
valvulares y otras:
Insuficiencia mitral, insuficiencia artica,
estenosis pulmonar, estenosis ramas
pulmonares
CARDIOPATIAS
CONGENITAS
CIANOTICAS
(cortocircuito de
derecha a izquierda)
Obstructivas
Corazn Derecho
Tetraloga de Fallot, atresia pulmonar,
ventrculo nico o atresia tricuspdea con
estenosis pulmonar
Mezcla Total
Ventrculo nico o atresia tricuspdea sin
estenosis pulmonar, truncus arterioso,
drenaje venoso anmalo pulmonar total
Falta de Mezcla
Transposicin de Grandes Arterias


CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS

Cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha
Constituye el grupo ms numeroso de cardiopatas congnitas, alcanzando a alrededor del 50% de ellas. El
cortocircuito de izquierda a derecha puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicacin interauricular
(CIA) y en el drenaje venoso anmalo parcial; a nivel ventricular, como en la comunicacin interventricular
(CIV); a nivel auricular y ventricular, como en el defecto septal aurculo ventricular o canal aurculo-ventricular
(A-V); o a nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso persistente (DAP) y en la ventana aorto-
pulmonar.

La alteracin fisiopatolgica que define a este grupo de cardiopatas es el paso de sangre oxigenada desde el
lado izquierdo del corazn (aurcula izquierda, ventrculo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de ste
(aurcula derecha, ventrculo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a
la circulacin arterial sistmica perifrica. Las consecuencias fisiopatolgicas y clnicas del cortocircuito van a
depender de la magnitud de este y del nivel anatmico en que ocurre.

La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes arterias depende fundamentalmente
del tamao del defecto que comunica las dos circulaciones y de la relacin entre las resistencias vasculares
pulmonar y sistmica. A menor resistencia pulmonar y a mayor resistencia sistmica, mayor el cortocircuito
de izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular sistmica es normalmente alta y vara poco, la
resistencia vascular pulmonar es generalmente el regulador ms importante de un cortocircuito a nivel
ventricular o arterial. Si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no slo se transmite flujo,
sino que tambin presin sistlica; es as como en una CIV amplia la presin sistlica ventricular izquierda se
transmite totalmente al ventrculo derecho ( CIV "no restrictiva"); por el contrario en una CIV pequea se
transmite muy poca o nada de la presin sistlica ventricular izquierda al ventrculo derecho, por lo que existe
74
una importante gradiente sistlica de presin interventricular (CIV "restrictiva"). Dado que la resistencia
pulmonar se encuentra elevada en las primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de
izquierda derecha masivo en ese perodo. Por otra parte la viscosidad sangunea, determinada
fundamentalmente por los glbulos rojos, y su efecto en la resistencia vascular, puede tambin influir en la
magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor concentracin de
hemoglobina.

En la situacin de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud de este va a depender del tamao del
defecto y de la relacin entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha. A mayor distensibilidad
ventricular derecha y a menor distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a
derecha. Al nacer la diferencia de distensibilidad entre los ventrculos son mnimas, por lo que el cortocircuito
es mnimo independientemente del tamao del defecto. En la medida que el paciente crece los ventrculos
adquieren sus caractersticas propias (distensible, complaciente, y de paredes delgadas el derecho; rgido y de
paredes gruesas el izquierdo), el cortocircuito de I-D va aumentando. Es por esto que los cortocircuitos a nivel
auricular son poco manifiestos en los primeros meses de vida.

La principal y primera consecuencia fisiopatolgica del cortocircuito de I-D es el hiperflujo pulmonar, va a ser
directamente proporcional a la magnitud del cortocircuito. La segunda consecuencia del cortocircuito de
izquieda a derecha es la sobrecarga de volumen y dilatacin de cavidades cardacas: es as como en los
cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades derechas y la arteria pulmonar; y en los cortocircuitos a
nivel ventricular y de grandes arterias se dilatan la arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular
izquierdas. Cuando el cortocircuito se produce a travs de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes
arterias, se transmite tambin la presin sistlica ventricular izquierda o artica al ventrculo derecho y arteria
pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensin sistlica arterial pulmonar. La sobrecarga
de volumen ventricular lleva a un aumento de la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo
al mecanismo de Frank-Starling, por lo que en estas cardiopatas habitualmente la contractilidad ventricular
est normal o aumentada.

La sobrecarga de volumen cardaca resulta en un aumento de las presiones diastlicas y transmisin
retrgrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar. El aumento de presin hidrosttica
capilar pulmonar resulta en extravasacin de lquido al intersticio y consecuentemente en edema alveolar y
bronquiolar pulmonar, y consiguientemente una disminucin de la "complianza pulmonar, un aumento del
gradiente alvolo-arterial de oxgeno, y un aumento de la resistencia de la via area fina, alteraciones que
desde el punto de vista clnico se manifiestan como cuadros bronquiales obstructivos y de edema
pulmonar.Por otra parte, pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener tambin compromiso de la va
area gruesa por compresin extrnseca bronquial; por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior
izquierdo pueden ser comprimidos por la aurcula izquierda por abajo y la arteria pulmonar izquierda por
arriba, ambas dilatadas e hipertensas, compresin que resulta en colapso bronquial en lactantes que no
tienen completo el desarrollo cartilaginoso de su va area, producindose atelectasias lobares o
segmentarias, y ms raramente puede resultar en enfisema lobar. Todos estas consecuencias a nivel
pulmonar de las cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha, que se asocian tambin a una mayor
hipersecrecin bronquial, le dan una mayor propensin a estos pacientes a presentar infecciones
respiratorias.
La hipertensin pulmonar que acompaa a estas cardiopatas lleva indirectamente a aumentar las presiones
diastlicas derechas, lo que resulta en congestin venosa sistmica y hepatomegalia, signos de insuficiencia
cardaca derecha que generalmente se asocian a los signos de insuficiencia cardaca izquierda descritos
anteriormente.
En general las cardiopatas con cortocircuito I-D son sintomticas cuando el 50% o ms del flujo que llega al
lado izquierdo del corazn se desva hacia el lado derecho, es decir cuando el flujo pulmonar es 2 o ms veces
el flujo sistmico (Qp/Qs igual o mayor a 2/1).
El hiperflujo pulmonar, y en particular cuando se asocia a hipertensin sistlica pulmonar transmitida, llevan a
un engrosamiento de la tnica media arteriolar y de la ntima arteriolar que provoca un aumento de la
resistencia vascular pulmonar afectando tambin a la presin diastlica pulmonar Este proceso intimal puede
progresar a hialinizacin y fibrosis y eventualmente trombosis arteriolar llegando a constituir un dao
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irreversible y progresivo denominado enfermedad vascular pulmonar obstructiva, situacin en que la
resistencia vascular pulmonar alcanza valores tan elevados que minimiza el cortocircuito de izquierda a
derecha, para posteriormente revertirlo a de derecha a izquierda produciendo cianosis, lo que constituye el
sndrome de Eisenmenger. Cuando el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensin, el compromiso arteriolar
puede alcanzar la irreversibilidad tan precozmente como a los seis meses de edad (Canal A-V); cuando el
hiperflujo no se asocia a hipertensin (CIA) el dao vascular se hace irreversible a partir de la tercera dcada.

La CIV es el defecto cardaco congnito ms frecuente: corresponde al 25 a 30% de las cardiopatas congnitas
como defecto aislado. Estos defectos pueden ser de diferentes tamaos y ubicarse en cualquier area del
septum, siendo ms frecuentes las perimembranosas. Sus manifestaciones clnicas dependen de la magnitud
del cortocircuito; cuando este es importante los pacientes presentan cuadros respiratorios a repeticin,
trastornos de alimentacin, y mal incremento ponderal. El manejo de los pacientes sintomticos incluye
frmacos como digital, diurticos, y vasodilatadores, y en aquellos que no se compensan adecuadamente o
con defectos muy amplios cierre quirrgico.

El ductus arterioso debe cerrarse funcionalmente por constriccin de su tnica media dentro de las primeras
24 horas de vida; producindose el cierre anatmico y definitivo del ductus dentro de las primeras tres
semanas de vida. El DAP corresponde tambin a cerca del 10% de las cardiopatas congnitas, siendo
particularmente frecuente en los recin nacidos de pretrmino; el 30 a 40% de aquellos de menos de 1750
gramos de peso presentan clnicamente ductus. En el pretrmino el tratamiento es farmacolgico con
indometacina en las primeras semanas; si este fracasa se indica ligadura quirrgica. En el lactante y el nio
mayor el tratamiento es quirrgico.
La CIA corresponde a cerca del 10% de las cardiopatas congnitas, con mayor frecuencia en nias. La ms
comn es la tipo ostium secundum, menos frecuente son la tipo ostium primum o canal AV parcial,
secundaria al desarrollo anormal de los cojinetes endocrdicos, y la tipo seno venoso. En general son muy
poco sintomticas en la edad peditrica. El tratamiento es el cierre, generalmente quirrgico, entre los 2 y 4
aos de edad.

Cardiopatas obstructivas izquierdas
Cardiopatas obstructivas izquierdas son todas aquellas que impiden o dificultan el normal flujo sanguneo a
travs del lado izquierdo del corazn, desde las venas pulmonares hasta la aorta torcica. La obstruccin al
flujo sanguneo en el lado izquierdo del corazn ocurre ms frecuentemente a nivel de la salida ventricular,
obstruccin que puede ser total, como en la atresia artica, o parcial, lo que se denomina estenosis.
En aquellas cardiopatas con estenosis, las cavidades que anteceden a la obstruccin elevan sus presiones
para lograr mantener el dbito cardaco; as en una estenosis artica se eleva la presin sistlica de ventrculo
izquierdo, lo que lleva a hipertrofia y a una disminucin de la distensibilidad ventricular, lo que causa un
aumento de la presin diastlica ventricular, presin que se transmite en forma retrgrada a la aurcula
izquierda, venas y capilares pulmonares, y finalmente arteria pulmonar y ventrculo derecho. El aumento de la
presin capilar pulmonar favorece la transudacin de lquido al intersticio bronquiolar y alvolos, lquido que
interfiere con el intercambio gaseoso y con la ventilacin, y clnicamente lleva a taquipnea y compromiso
respiratorio progresivo, incluyendo edema pulmonar y derrame pleural, compromiso pulmonar que puede
llevar a hipertensin arterial pulmonar y sobrecarga ventricular derecha.
Cuando la obstruccin es total o muy severa, el flujo sanguneo es desviado con el fin de lograr mantener el
gasto sistmico y pulmonar, por lo que la mayora de stas cardiopatas tienen cortocircuito obligado de
izquierda a derecha. En estas obstrucciones severas la permeabilidad del ductus arterioso y/o de un foramen
ovale amplio (CIA) es absolutamente necesaria para mantener el dbito cardaco y la vida del paciente,
constituyndose en cardiopatas ductus dependientes y/o CIA dependientes. As en una atresia artica el
ductus es fundamental para que la arteria pulmonar desve parte de su flujo a la aorta y permita un dbito
cardaco aceptable, y en una atresia mitral la presencia de una CIA es absolutamente necesaria para que
exista dbito cardaco. El progresivo cierre del ductus en estos pacientes lleva a signos de bajo gasto, como
palidez, pulsos dbiles y llene capilar lento, signos que muchas veces sugieren un cuadro sptico.



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Cardiopatas con Insuficiencia Valvular
Corresponden a lesiones cardacas en que la sangre eyectada por alguna de las cuatro cavidades del corazn,
retorna parcialmente a esa cavidad a travs de una vlvula aurculo-ventricular o sigmodea incompetente. La
regurgitacin puede ocurrir en ms de una vlvula. Aunque la regurgitacin valvular ocurre en vlvulas
congnitamente anmalas, ms frecuentemente ocurre en lesiones valvulares adquiridas como la
enfermedad reumtica.
El efecto de una regurgitacin valvular es el de una sobrecarga de volumen de las cavidades cardacas
involucradas: aurcula y ventrculo izquierdos en la insuficiencia o regurgitacin mitral; aurcula y ventrculo
derechos en la insuficiencia tricuspdea; ventrculo izquierdo en la insuficiencia artica, y; ventrculo derecho
en la insuficiencia pulmonar. Esta sobrecarga de volumen se asocia a una hiperdinamia cardaca y a
contractilidad normal o aumentada, salvo en etapas tardas de la enfermedad. La regurgitacin valvular puede
asociarse a una estenosis relativa de esa vlvula, dado al aumento del flujo antergrado que significa la suma
del volumen regurgitado ms el volumen de eyeccin habitual.

La insuficiencia o regurgitacin mitral aunque puede ser congnita, es ms frecuentemente una lesin
adquirida, particularmente en relacin a fiebre reumtica. Se observa tambin en miocardiopatas de diversas
etiologas, por dilatacin del anillo valvular; en estenosis artica severa, en origen anmalo de arteria
coronaria izquierda, o en anomalas coronarias por enfermedad de Kawasaki. Tambin en enfermedades
como sndromes de Marfan y Hurler con vlvula mitral mixomatosa. La fisura o "cleft" de la mitral
generalmente es parte de un defecto septal aurculo-ventricular o defecto de cojinetes endocrdicos.

Insuficiencia valvular artica de magnitud diversa se observa en pacientes con aorta bicspide, con estenosis
subartica, con CIV subpulmonar, o en pacientes postvalvuloplasta por estenosis artica. En todas estas
situaciones la insuficiencia valvular tiende a ser progresiva salvo que se corrija la causa subyacente, como CIV
o estenosis subortica.
La regurgitacin tricuspidea transitoria se observa frecuentemente en el recin nacido, generalmente en
relacin con asfixia perinatal. Tambin se observa regurgitacin tricuspidea en relacin a dilatacin
ventricular derecha, o a malformaciones como la enfermedad de Ebstein y la atresia pulmonar con septum
intacto.

Cardiopatas obstructivas derechas no cianticas
Este grupo de cardiopatas generalmente se diagnostica por hallazgo de soplo cardaco en paciente
asintomtico. La ms frecuente corresponde a la estenosis valvular pulmonar. Generalmente son vlvulas
bicspides con velos gruesos que forman domo, algunas con anillo hipoplstico, que en las formas moderadas
y severas se asocia a hipertrofia ventricular derecha. En algunas formas de estenosis valvular pulmonar, como
en la asociada al sndrome de Noonan, los velos son gruesos y mixomatosos.
La estenosis "fisiolgica" de ramas pulmonares es de frecuente presentacin a partir de la segunda a tercera
semana de vida y hasta los 6 a 8 meses de edad, siendo una de las causas ms importantes de soplo inocente
a esa edad; es ms frecuente en recin nacidos de pretrmino y de bajo peso en general.

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS
Estas cardiopatas constituyen un grupo heterogneo, siendo su caracterstica comn la presencia de
cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardaco, con la consiguiente hipoxemia, manifestada
clnicamente por cianosis marcada de piel y mucosas. Cianosis es la coloracin azul de piel y mucosas como
resultado de la desaturacin de ms de 3 g/dL de hemoglobina en la sangre arterial, por lo tanto la intensidad
de este signo depende no solo de la oxemia sino tambin de la concentracin de hemoglobina; a mayor
anemia menor cianosis para un mismo nivel de oxigenacin. La cianosis puede ser central o perifrica,
dependiendo si la desaturacin ocurre por cortocircuito a nivel cardaco o pulmonar como ocurre en la
cianosis central, o si esta ocurre por un aumento de la extraccin de oxgeno tisular en relacin a flujos lentos
en circulacin perifrica como en la cianosis perifrica producida por vasoconstriccin secundaria al fro.
Desde el punto de vista fisiopatolgico las cardiopatas con cortocircuito de derecha a izquierda se pueden
dividir en tres grupos cardiopatas obstructivas del lado derecho con comunicacin al lado izquierdo del
corazn, como ocurre con 1) estenosis pulmonar severa asociada a CIV; 2) cardiopatas con mezcla total, en
que retornos venosos sistmico y pulmonar se mezclan en una cavidad comn como ocurre en un ventrculo
77
nico, y ; 3) cardiopatas por falta de mezcla, con circuitos pulmonar y sistmico en paralelo, como ocurre en
la transposicin de grandes arterias.
En el primer grupo, el ms numeroso, se encuentran todos los defectos cardacos simples o complejos
asociados a obstruccin al flujo pulmonar y con un defecto septal que permite el cortocircuito de derecha a
izquierda que lleva a hipoxemia. Esta obstruccin al flujo pulmonar no ocurre necesariamente a nivel valvular
pulmonar, pudiendo ocurrir a nivel de una CIV en un paciente con atresia tricuspdea, o a nivel subpulmonar
por tejido conal en un ventrculo nico o doble salida de ventrculo derecho. La tetraloga de Fallot es el
ejemplo ms clsico. Estas cardiopatas tienen generalmente flujo pulmonar disminudo, y en sus formas ms
severas requieren de la permeabilidad del ductus con cortocircuito de izquierda a derecha para mantener un
flujo pulmonar compatible con la vida (ductus dependiente). Ocasionalmente el ductus al permanecer
ampliamente permeable permite un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el recin nacido; en la medida
que el ductus tiende a cerrarse el flujo pulmonar disminuye y la cianosis aumenta.
En el segundo grupo se encuentran todas las cardiopatas complejas sin obstruccin al flujo pulmonar como
atresia tricuspdea, ventrculo nico, doble salida de ventrculo derecho, truncus arterioso, aurcula nica,
drenaje venoso anmalo pulmonar total no obstructivo. En este grupo al existir mezcla total entre retornos
venosos pulmonar y sistmico sin obstruccin al flujo pulmonar, existe hiperflujo pulmonar marcado el que
resulta en mayor retorno pulmonar que sistmico, por lo que la mezcla entre los retornos venosos resulta en
saturaciones sistmicas sobre 80% e incluso en torno a 90%. As las manifestaciones clnicas, adems de la
cianosis leve, son similares a las de las cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha.

El tercer grupo corresponde a fisiologa de transposicin de grandes arterias, en que la falta de mezcla entre
las circulaciones pulmonar y sistmica se produce porque la sangre desaturada que retorna por las venas
cavas a la aurcula derecha vuelve a la aorta y circulacin sistmica sin haber pasado por la circulacin
pulmonar, y la sangre oxigenada que retorna por las venas pulmonares a la aurcula izquierda, vuelve a
dirigirse a los pulmones a travs de la arteria pulmonar sin alcanzar la circulacin sistmica. As se producen
dos circuitos independientes; uno sistmico con sangre desaturada que lleva a hipoxemia severa, y uno
pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada. Obviamente esta situacin es incompatible con la vida,
salvo que exista algn nivel de mezcla entre las dos circulaciones, como el foramen oval y el ductus arterioso,
donde se produzca cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre las dos circulaciones y la sobrevida
del neonato por al menos algunas horas. Desafortunadamente, la mezcla a estos niveles es frecuentemente
insuficiente, y transitoria, ya que el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el foramen oval
hace lo mismo en el curso de das a semanas. En estas cardiopatas el flujo pulmonar est normal o
aumentado, pudiendo desarrollarse congestin pulmonar e incluso edema pulmonar.
La caracterstica clnica principal de la cianosis por cardiopata congnita a diferencia de la de origen
respiratorio, es que no se asocia a dificultad respiratoria, sino que slo a una respiracin profunda
(hiperpnea). Clsicamente se ha establecido el uso de la prueba de hiperoxia para diferenciar cianosis
pulmonar de cardaca; esta consiste en medir saturacin de oxgeno de la hemoglobina respirando aire y
luego respirando oxgeno a una concentracin cercana al 100%. Por existir un cortocircuito fijo en las
cardiopatas la saturacin no se eleva ms de un 10%, ocurriendo alzas mayores de 15% cuando el
cortocircuito es intrapulmonar. En su examen fsico estos pacientes pueden no presentar otra alteracin
evidente fuera de la cianosis, pudiendo encontrarse en la auscultacin cardaca un segundo ruido nico y
soplos cardacos. Los pacientes con cianosis de larga data presentan dedos en palillo de tambor
(hipocratismo) y alteraciones cutneas como rubicundez en los pmulos y lbulos de las orejas.

El manejo general de estos pacientes va a depender del grado de cianosis; si sta es marcada y se trata de un
neonato con cardiopata ductus dependiente, debe iniciarse infusin continua de Prostaglandinas E1. Si la
cianosis es leve a moderada, solo se debe monitorizar estrictamente, hasta que se decida la necesidad de un
procedimiento quirrgico corrector o paliativo. La ciruga paliativa generalmente consiste en conectar una
rama arterial sistmica a una de las ramas arteriales pulmonares para asegurar un flujo sanguneo pulmonar
adecuado, generalmente a travs de un tubo de Goretex (shunt de Blalock Taussig modificado).

La tetraloga de Fallot es la cardiopata ciantica ms frecuente, correspondiendo a una cardiopata
obstructiva derecha. Consiste en una malformacin cardaca secundaria a una hipoplasia de la porcin
infundibular (tracto de salida) del septum interventricular, resultando en una CIV amplia, una aorta
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dextropuesta que cabalga sobre la CIV, y una obstruccin subvalvular y/o valvular pulmonar de grado
variable, adems de hipertrofia ventricular derecha.
La transposicin de grandes arterias es una de las dos ms frecuentes del grupo, la arteria pulmonar emerge
del ventrculo izquierdo y la arteria aorta del ventrculo derecho, en un corazn cuya anatoma interna es
habitualmente normal. Puede asociarse a otros defectos, siendo la CIV el ms frecuente (30%). En esta
cardiopata las circulaciones pulmonar y sistmica se encuentran en paralelo y no en serie; de tal forma que la
sangre desaturada se mantiene en la circulacin sistmica y la oxigenada se mantiene en la circulacin
pulmonar (falta de mezcla). La sobrevida de estos pacientes depende de la posibilidad de mezcla entre las dos
circulaciones a travs del foramen oval, del ductus arterioso, o de otro defecto

Hernias Diafragmticas.

La herniacin del contenido abdominal dentro de la cavidad torcica es consecuencia de un defecto
congnito o traumtico del diafragma. Los sntomas y el pronstico dependen del lugar del defecto y de las
anomalas asociadas. El defecto puede localizarse en el hiato esofgico (hernia de hiato), cerca de ste
(paraesofgico), en el espacio retroesternal (Morgagni) o en el posterolateral (Bochdalek). Todos estos
defectos tienen carcrer congnito, pero el trmino hernia diafragmtica congnita (HDC) se ha convertido en
sinnimo de herniacin a travs del orificio posterolateral de Bochdalek. Estas lesiones suelen presentarse
con dificultad respiratoria profunda en el perodo neonatal y se acompaan de anomalas en otros rganos. La
mortalidad es elevada (40-50 %).

Hernia de bochdalek: La separacin de las cavidades torcica y abdominal durante la fase de
desarrollo tiene lugar por el cierre de los canales pleuroperitoneales posterolaterales en la octava semana de
gestacin. El mecanismo de la hernia diafragmtica posterolateral congnita se ha atribuido a la ausencia de
cierre de este canal. Los dos pulmones son pequeos en comparacin con los de nios de edad y peso similar;
asimismo, el pulmn del lado del defecto suele estar ms lesionado. El nmero de alvolos y degeneraciones
bronquiales se reduce. La vascularizacin pulmonar es anmala, ya que el volumen disminuye y, en cambio,
la masa muscular de las arteriolas aumenta notablemente. Muchos casos se detectan mediante ecografa
prenatal, pero la mayora de los lactantes con HDC experimentan dificultad respiratoria grave en las primeras
horas de vida. Un nmero reducido de casos se manifiesta despus del perodo neonatal. Si la presentacin
es tarda, el nio puede sufrir vmitos por la oclusin intestinal o bien sntomas respiratorios leves. Despus
del nacimiento, la mayora de los lactante s con hernias diafragmticas padece un colapso respiratorio grave
en las primeras 24 horas. La ausencia de murmullo vesicular y el desplazamiento de los tonos cardacos, que
son comunes a la HDC y al neumotrax, se acompaan de un abdomen escafoide en los lactantes con HDC. La
proyeccin lateral suele mostrar el trnsito del intestino a travs de la porcin posterior del diafragma. A
veces, las lesiones qusticas congnitas del pulmn se asocian a un cuadro radilgico similar, El diagnstico
diferencial con la hernia diafragmtica se establece por ecografa posnatal, inyeccin de contraste en el est-
mago o catter de la arteria umbilical con objeto de identificar el intestino situado encima del diafragma. Si
se logra estabilizar al lactante y se obtienen resistencias vasculares pulmonares estables sin un cortocircuito
de derecha a izquierda significativo, se puede reparar el diafragma a las 24-72 horas de vida. Si no es posible
la estabilizacin o persiste un cortocircuito significativo, generalmente se requiere soporte con OMEC. Los
frmacos vasoactivos (dopamina, xido nitrico) mejoran temporalmente el trastorno, pero han resultado
frustrantes como tratamiento definitivo de la hipertensin pulmonar asociada a la hernia diafragmtica. La
administracin de la sustancia tensioactiva tambin mejora la oxigenacin de forma transitoria en algunos
nios con HDC. Los factores asociados a un pronstico desfavorable comprenden las anomalas graves
asociadas, la aparicin de sntomas en las primeras 24 horas de vida, una dificultad lo bastante grave como
para aplicar OMEC y el parto en un centro de asistencia no terciario. Las tentativas iniciales para la reparacin
intrauterina se acompaaban de una baja supervivencia (29 %), pero los resultados recientes son ms alenta-
dores.
Hernia a travs del orificio de Morgagni El defecto diafragmtico anteromedial, a travs del orificio
de Morgagni, representa un 2 % o menos de las hernias diafragmticas. El saco herniario suele contener el
colon transverso o el intestino delgado. Los sntomas son de naturaleza digestiva y se producen normalmente
despus del perodo neonatal. Se recomienda la reparacin en todos los pacientes, que se lleva a cabo por
laparotoma.
Hernia paraesofgica: se diferencia de la hernia de hiato en que la unin gastroesofgica se
encuentra en su posicin normal. El estmago, que se hernia al lado o cerca de la unin gastroesofgica,
tiende a encarcelarse, con la consiguiente estrangulacin y perforacin. Esta hernia diafragmtica, poco
comn, debe ser reparada inmediatamente despus de su diagnstico.
Eventracin del diafragma: consiste en el adelgazamiento del msculo diafragmtico, que determina
la elevacin de todo el hemidiafragma o, lo que es ms frecuente, de la cara anterior. La mayora de las
eventraciones cursan de forma asintomtica y no requieren reparacin alguna. Las grandes eventraciones o
aquellas que producen sntomas se pueden reparar mediante plegamiento, a travs de un abordaje abdominal
o torcico.




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HIDROCEFALIA

No es una enfermedad especfica, es un conjunto de condiciones ocasionadas por un flujo y una absorcin
inestables de LCE. Aunque la mayora se produce en los ventrculos laterales, aproximadamente el 25% se
genera por fuentes extracoroideas, incluyendo el endotelio capilar dentro del parnquima cerebral.
La estimulacin adrenrgica disminuye su produccin. En cambio la excitacin por nervios colinrgicos.
En un nio normal se producen 20 mL/hr aproximadamente cada da. El volumen total en nios es de 50 mL.
La mayora del LCE es extraventricular.
El flujo de LCE resulta del gradiente de presin que existe entre el sistema ventricular y los canales venosos. La
presin intraventricular puede ser tan alta como 180mmH20 en el estado normal, la presin sobre el seno
sagital superior debe estar a 90mmH2O.
La hidrocefalia que se produce por obstruccin dentro el sistema ventricular se llama obstructiva o no
comunicante.
Mientras que la producida por obliteracin de las cisternas aracnoideas o el mal funcionamiento de las
vellosidades determina una hidrocefalia no obstructiva o comunicante.

Fisiopatologa y etiologa
La hidrocefalia obstructiva o no comunicante, es la que ms se desarrolla en los nios por una anormalidad en
el acueducto o lesin en el cuarto ventrculo.
Sus causas son:
Estenosis acueductual
Neurofibromatosis
Gliosis acueductal (meningitis neonatal, hemorragia subaracnoidea, defectos ependimales)
Infecciones virales intrauterinas
Malformaciones venosas
Complejo de Dandy Walter
Tumores de la fosa posterior
Malformacin de Chiari
Meningitis
Infiltrados por leucemia

Manifestaciones clnicas
Su presentacin es variable, depende de muchos factores, incluyendo la edad de instalacin, la naturaleza de
la lesin que causa la obstruccin y la duracin, as como el incremento de la presin intracraneal.

En nios el signo ms prominente es su gran tamao. Adems la fontanela anterior est abultada y las
venas superficiales de la cabeza estn dilatadas. La frente es amplia y los ojos se desvan hacia abajo
(signo del sol naciente). El signo del tracto largo incluye reflejos inestables de los tendones, clonus
(particularmente en las extremidades inferiores) y Babinski positivo.

En nios mayores las suturas craneales se unen particularmente y hay sntomas como irritabilidad,
letargo, apetito disminuido y vomito. El dolor de cabeza es el sntoma ms prominente. Cambios en la
personalidad y bajo desempeo acadmico son indicativos de hidrocefalias progresivas.
Deben hacerse medidas frecuentes del permetro ceflico

Mediante percusin puede encontrarse el signo de la olla rota o signo de Macewen que indica separacin de
las suturas. Un occipucio acortado muestra malformacin de Chiari, uno prominente complejo de Dandy
Walker. Hay tambin papiledema, hay parlisis del abducens, signos piramidales (ms aparentes en
extremidades inferiores)

La maformacin de Chiari se divide en 2
Chiari I: Que presenta cefalalgia, dolor de cuello, urgencia urinaria, y extremidades expsticas. Consiste en el
desplazamiento de las tonsilas cerebelares en el canal cervical
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Chiari II: Se caracteriza por hidrocefalia y mielomeningocele. Consiste en la enlogacin del cuarto ventrculo y
rotacin del lecho cerebral. Se puede observar en los nios: Estridor, llanto dbil y apnea. Las radiografas
muestran fosas posteriores disminuidas

La malformacin de Dandy-Walker consiste en una expansin cstica del cuarto ventrculo en la fosa posterior
que resulta por el fallo en el desarrollo del cuarto ventrculo. Aproximadamente el 90% presentan hidrocefalia
y un nmero considerable presenta anomalas adicionales. Algunos pacientes tienen sntomas del tracto largo
como ataxia cerebelar y retraso en la funciones cognitivas, probablemente por las alteraciones anatmicas.

Diagnstico
Historia clnica (alteraciones craneales, neurofibromatosis, paperas,etc)
Inspeccin y palpacin
Cambios en el tamao del permetro ceflico
Cambios en la superficie de la piel (disrrafismo)
Transiluminacin positiva
Papiledema
Placa simple de craneo: Sepraracin de la suturas, erosin de los preocesos clinoideos, aparicin de
procesos digitiformes, excavacin de la silla turca
RMN
CT Scan
Ultrasonido

Tratamiento:
Acetazolamida y Furosemida
Drenaje ventrculo peritoneal

MIELOMENINGOCELE

Constituye ms del 90% de las lesiones de espina bfida abierta.
Es la malformacin ms severa de las displasias que ocurre durante la 2 y 3 etapas de formacin del tubo
neural.
Compromete a todas las capas: Mdula espinal, races nerviosas, meninges, cuerpos vertebrales y piel. Su
incidencia vara con las diferentes poblaciones etnicas. El predominio es en el sexo femenino
Se transmite en forma autonmica recesiva, aunque el riesgo de recurrencia estadstica sugiere una etiologa
polignica o ambiental.
La incidencia familiar est bien documentada y la frecuencia de riesgo de repeticin es de 5%.
Los niveles bajos de vitaminas en las madres incluyendo cido flico y la exposicin materna durante la
gestacin al calor (fiebre, sauna, etc) as como la ingesta de clomifeno y cido valproico se han asociado a un
incremento en la incidencia de los defectos del tubo neural.
Se puede ubicar en cualquier nivel del neuroeje, aunque predominan a nivel del sacro y lumbar. Los defectos
torcicos son los ms complejos y se asocian a complicaciones serias.
El diagnstico casi siempre es evidente al nacer. Es factible establecer el diagnstico prenatal con la
determinacin de alfa-feto protena en el lquido amnitico. Esta determinacin tiene un ndice de falsos
positivos para el mielomeningocele de 0.5% y 2% har falsos negativos.
Las complicaciones al defecto son graves, resultando en parlisis total y ausencia de sensibilidad de los
segmentos afectados. En ocasiones la porcin distal puede ser parcialmente funcional, pero las vas aferentes
pueden estar interrumpidas.
Hay conexiones aberrantes en el segmento anmalo.
La mayora de los pacientes tienen compromiso intestinal y vesical, traducido como incontinencia fecal y
urinaria.
La salida de lquido cefalorraqudeo requiere tratamiento inmediato para evitar meningitis.
La hidrocefalia que se presenta en la mayora de los pacientes es progresiva en 70 a 80% de los casos y
requerirn tratamiento de esta patologa.
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El nio con mielomeningocele estpa sumamente limitado en cuanto a oportunidades para aprender. Las
limitaciones frecuentemente comienzan con su hospitalizacin prolongada inicial en una incubadora,
posteriormente, sus limitaciones motoras reducen sus posibilidades de nuevas experiencias e interaccin con
el medio ambiente.
Tratamiento:
Permitir el funcionamiento del nio con su nivel neurolgico y de inteligencia
Permitir el desarrollo de la inteligencia, personalidad, habilidades motoras finas, movilidad y control
vesical y rectal.
En la sala de labor:
Se debe colocar al paciente en una incubadora a temperatura adecuada en decbito prono o lateral
La lesin debe cubrirse con un parche o malla de tefln y sobre esta una gasa humedecida con
solucin Ringer lactato

Garca Martnez Jos de Jess

Malformaciones congnitas Genitourinarias.

Hipospadas

Consiste en la desembocadura del meato uretral en la superficie ventral del pene. Afecta a 1 de cada 250
recin nacidos varones.
Existe un desarrollo incompleto del prepucio que aparece en las caras laterales y dorsales del pene pero no en
su superficie ventral, y constituye lo que se denomina un capuchn dorsal. Algunos nios con hipospadas
proximal presentan un ecordamiento o incurvacin ventral del pene durante la ereccin.
La incidencia de el hipospadias esta relacionada con la exposicin intratero a compuestos qumicos
estrogenitos o antiandrognicos (policlorobifenilos, fitoestrgenos)

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Los hipospadias se clasifican segn la posicin del meato uretral teniendo en cuenta la presencia o ausencia de
encordamiento. La deformidad se describe como glandulal (del glande), coronal, subcoronal, parte media del
pene, penoescrotal, escrotal o perineal. El 60% de los casos es distal, 25% subcoronal o en la parte media del
pene y 15% proximal. Existe una variante con megameato en la que el prepucio se ha desarrollado
normalmente pero aparece un hipospadias distal o subcoronal con un meato en boca de pez.
El hipospadas constituye una anomala aislada; sin embargo es frecuente en nios con anomalas congnitas
mltiples. Aproximadamente el 10% de los nios con hipospadas presentan una criptorquidia y son tambien
frecuentes las hernias inguinales. En el recin nacido el diagnstico diferencial de un hipospadias proximal
asociado a criptorquidia debe incluir las diferentes formas de genitales ambiguos particularmente la
masculinizacin en nias (hiperplasia adrenal congnita) y las disgenesias gonadales mixtas. Los nios con un
hipospadias penoescrotal deben someterse a una cistouretrografa miccional, 5-10 presenta un utrculo
prosttico dilatado, remanente sel sistema mulleriano.
Las complicaciones de un hipospadias no tratado incluye; deformidad del chorro de la orina con desviacin
ventral o dispersin marcada, disfuncin sexual secundaria a la incurvacin del pene, infertilidad cuando el
meato uretral est en posicin proximal.

TRATAMIENTO
El objetivo de la ciruga del hipospadias es la correccin de las alteraciones funcionales y esteticas, se
recomienda la reparacin quirurgica en los nios con hipospadias proximal o en la parte media del pene, no es
necesaria en hipospadias distal, es tratamiento se inicia en el periodo neonatal, debe de evitarse la
circuncisin puesto que el prepucio se emplea en la reparacin, en un lactante sano debe de realizarse a la
edad de 6-12 meses. La tasa de complicaciones es reducida e incluyen las fstulas uretrocutneas, hematomas,
infeccin de la herida, estenosis meatal, divertculo uretral y dehiscencia de la herida.



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Epispadias

Forma parte de las anomalas extrficas y afecta aproximadamente a 1 de cada 117 000 nios y a 1 de cada
480 000 nias. En los varones el diagnostico es obvio debido a que el prepucio se extiende principalmente en
la superficie ventral del pene y el meato uretral se ubica en el dorso. En las nias el cltoris es bfido y la uretra
presenta una abertura dorsal. En los varones el epispadias distal se acompaa de control miccional y vas
urinarias altas normales, debe corregirse a los 6-12 meses de edad.

En los casos ms graves el esfnter no est totalmente formado y estos pacientes padecen de incontinencia
urinaria completa y requieren ciruga similar a la de reparacin de extrofia vesical.

Fimosis

Es la incapacidad para retraer el prepucio, al nacer la fimosis es fisiolgica, con el tiempo las adherencias entre
el prepucio y el glande desaparecen y el anillo distal fimtico se afloja.
En el 90% de los nios no circuncidados, el prepucio puede ya retraerse a los 3 aos de edad. La acumulacin
de residuos epiteliales bajo el prepucio del lactante no es patolgica y no requiere tratamiento quirrgico, en
los nios mayores la fimosis puede ser patolgica como consecuencia de la inflamacin y la formacin de
cicatrices en la punta del prepucio por retracciones pasadas o puede producirse despus de la circuncisin.
En los nios con fimosis fisiolgica persistente o patolgica, la aplicacin en el prepucio de una crema de
corticoesteroides tres veces al da durante un mes, afloja el anillo fimtico en las dos terceras partes de los
casos. Se recomienda la circuncisin cuando el prepucio se hincha durante la miccin o si persiste la fimosis
despus de los 10 aos de edad.

Parafimosis

Se produce cuando se retrae el prepucio por detrs del surco coronal y no puede ser arrastrado de nuevo por
encima del glande, se produce una estasis venosa dolorosa en el prepucio retrado con edema, que provoca
intenso dolor e imposibilidad de reducir el prepucio.
El tratamiento consiste en lubricar el prepucio y el glande, a continuacin comprimir el glande al tiempo que
se aplica una traccin distal sobre el prepucio tratando de llevar el anillo fimtico por delante del surco
coronal. En casos raros se necesita circuncisin de urgencia.

Criptorquidia

La imposibilidad de encontrar uno o ambos testculos en el escroto puede indicar que se trata de un testculo
criptorqudico, ausente o retrctil.
La falta de descenso de un testculo (criptorquidia) es el trastorno de la diferenciacin sexual ms frecuente en
nios varones. Al nacer el 4.5% de los nios presenta criptorquidia unilateral, el 30% de los lactantes varones
prematuros presentan criptorquidia unilateral.
La mayora de los testculos criptorqudicos desciende espontneamente durante los primeros 3 meses de vida
y a los 6 meses la incidencia de criptorquidia se reduce al 0.8%. Si el testculo no ha descendido a los 6 meses
ya no lo har, la criptorqudia es bilateral en el 10% de los casos. Puede aparecer criptorquidia secundaria a la
reparacin de una hernia inguinal, es ms frecuente en recin nacidos y lactantes pequeos (1-2% de los
pacientes).

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Los testculos criptorquidicos suelen estar en el conducto inguinal. Algunos nios presentan un testculo
ectpico, tpicamente en el saco inguinal superficial o en el peritoneo, algunos testculos son
intraabdominales; se tratan de testculos no palpables son aproximadamente el 10% de ellos el 50% tienen
una ubicacin abdominal o inguinal y el otro 50% esta ausente como consecuencia de torsin testicular
perinatal, cuando en un recin nacido no se palpa ninguno de los dos testculos sospechar en una nia con
virilizacin por hiperplasia adrenal congnita.
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Las consecuencias de la criptorquidia son infertilidad, tumores malignos, hernias asociadas, torsin del
testculo criptorqudico y efectos psicolgicos de un escroto vaco.
El riesgo de un tumor maligno en un testculo criptorqudico es de 4 a 10 veces superior, aproximadamente 1
de cada 80 casos de criptorquidia unilateral y 1 de cada 40-50 casos de criptorquidia bilateral, la edad de
incidencia es de los 15 a 45 aos, el tumor que se desarrolla con mayor frecuencia es el seminoma (65%),
despus de la orquidopexia los seminomas solo representan el 30% y despus de la orquidopexia el riesgo no
se modifica para desarrollar cncer.
Las hernias inguinales indirectas suelen acompaar a los testculos criptorqudicos pero raramente provocan
sntomas, la torsin y el infarto de los testculos criptorquidicos pueden producirse como consecuencia de su
excesiva movilidad.
Los testculos retractiles a menudo se diagnostican errneamente como criptorquidicos; si el testculo puede
ser llevado con facilidad hasta el escroto, se trata de testculo retrctil.

TRATAMIENTO
La criptorquidia debe tratarse a los 9-15 meses de edad, la mayora de los testculos puede llevarse hasta el
escroto mediante orquidopexia (esta operacin requiere de una incisin inguinal la movilizacin del testculo y
del cordn espermtico, correccin de la hernia indirecta, 98% xito)
Ante un testculo no palpable realizarse laparoscopia diagnostica para su ubicacin, la ecografa es ineficaz
para su localizacin, cuando es testculo se encuentra atrfico realizar orquiectoma y poner prtesis. El
tratamiento hormonal se realiza en pocas ocasiones (en estudio).
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Genitales ambiguos (Hermafroditismo o estados intersexuales)

El estado intersexual antes llamado hermafroditismo, implica una discrepancia entre la morfologa de las gnadas y la
de los genitales externos.
Recombinaciones anmalas pueden causar que un cromosoma X contenga un gen SRY, lo cual produce varones XX o
que el cromosoma Y haya perdido el gen SRY lo cual produce mujeres XY.

Estados intersexuales 46 XX (46 XX con virilizacin)

En esta entidad llamada anteriormente seudohermafroditismo femenino, el genotipo XX y las gnadas son ovarios,
los genitales externos estn virilizados, debido a que no hay hormona antimulleriana (AMH) las gnadas son ovarios y
no testculos, se desarrolla tero, trompas y ovarios. La mayora de los casos son por consecuencia de la exposicin
del feto femenino a un exceso de andrgenos exgenos o endgenos en la vida intrauterina. Los cambios consisten
principalmente en virilizacin de los genitales externos (hipertrofia del cltoris y fusin labioescrotal).
Hiperplasia suprarrenal congnita: esta es la causa ms frecuente de ambigedad genital y de estado intersexual
46XX, las mujeres con dficit de 21-hidroxilasa y 11-hidroxilasa son las que ms virilizacin presentan, la
masculinizacin puede ser tan intensa que exista una uretra peneana completa y el trastorno puede simular un varn
con criptorquidia.
Dficit de aromatasa: en las mujeres genotpicas, el dficit de aromatasa durante la vida fetal produce un estado
intersexual 46XX y un hipogonadismo hipergonadotropo en la pubertad debido a una incapacidad del ovario para
sintetizar estrgenos.

Estados intersexuales 46XY (46XY con virilizacin incompleta)

Esta entidad llamada anteriormente seudohermafroditismo masculino, genotipo 46XY, genitales externos virilizados
de forma incompleta, son ambiguos o completamente femeninos. Cuando se puede encontrar gnadas, estas son
siempre testculos cuyo desarrollo puede variar desde rudimentario a lo normal.
DEFECTOS DE LA DIFERENCIACIN TESTICULAR: en el feto XY si existe una delecin del brazo corto del cromosoma Y o
del gen SRY no se produce diferenciacin masculina, el fenotipo es femenino, los conductos mullerianos estn bien
desarrollados debido a la ausencia de AMH, pero las gnadas son rudimentos indiferenciados. Ej. 1-Sx de Denys-
Drash se caracteriza por neuropata, genitales ambiguos y tumor de Wilms bilateral. 2-Disgenesia gonadal pura XY (Sx
Swyer) los afectados tienen talla normal, fenotipo femenino, vagina, tero y trompas de Falopio, pero en la edad
puberal no hay desarrollo mamario, ni menarquia, gnadas indiferenciadas, cromosoma Y normal y mutacin del gen
SRY.

DEFECTOS EN LAS HORMONAS TESTICULARES: 1-Aplasia de las clulas de Leyding generalmente tienen fenotipo
femenino, existen testculos, epiddimo, conducto deferente, no tienen utero, no trompas de Falopio, sin caracteres
sexuales secundarios, niveles de testosterona bajos.
2-Dficit de 17-cetoesteroide reductasa; esta enzima tambin llamada 17-hidroxiesteroide deshidrogenada (17-
HSD) es la ultima en la va de biosntesis de la testosterona, es necesaria para convertir en androstenodiona en
testosterona, este defecto enzimtico en el tejido testicular fetal da lugar a varones 46XY con fenotipo femenino
completo o casi completo, no existen conductos mullerianos pero si una vagina poco profunda.
.
DEFECTOS EN LA ACCIN DE LOS ANDRGENOS: 1.Dficit de 5-reductasa; el descenso de la produccin de
dihidrotestosterona (DHT) en la vida fetal produce una ambigedad importante de los genitales externos de los
varones afectados dado que esta hormona es la encargada de la diferenciacin. La biosntesis y la accin de la
testosterona son normales. El fenotipo asociado con ms frecuencia a este trastorno consiste en nios con pene
pequeo, escroto bfido, seno urogenital con hipospadias perianal y un saco vaginal ciego, testculos en conductos
inguinales son histolgicamente normales, no existen estructuras mullerianas, la mayora de pacientes se identifica
como nias.
2-Sx de resistencia a andrgenos; comprende las formas ms frecuentes de seudohermafroditismo masculino,
frecuencia 1/20,000 varones genticos, causado por trastornos heterogneos ligados a X, tienen fenotipo femenino
85
completamente (vagina en fondo de saco, sin tero y genitales externos femeninos, ginecomastia, ausencia de vello
y amenorrea) o varones con diferentes formas de genitales ambiguos y disminucin de virilizacin, cromosomas
46XY, presencia de testculos, niveles de testosterona normales.

Estados intersexuales gonadales verdaderos.

En los estados gonadales verdaderos, anteriormente conocidos como hermafroditismo verdadero, existe tejido
ovrico y testicular en la misma gnada o de forma separada. Los pacientes afectados tienen genitales ambiguos o
completamente normales.
Aproximadamente el 70% de los pacientes tienen un cariotipo 46XX, 20% tiene mosaicismo 46XX/46XY, la causa de la
mayora de los casos de estados intersexuales gonadales verdaderos es desconocida.
La gnada que se encuentra con mayor frecuencia en el estado intersexual verdadero es el ovotestis el cual puede ser
bilateral o unilateral, la gnada contralateral es generalmente un ovario o un testculo, el tejido del ovario es normal
pero el del testculo es disgentico. Aproximadamente el 5% presentan gonadoblastoma, disgerminomas o
seminomas.
Se debe de identificar de inmediato al nacimiento el sexo cromosmico y realizar USG y TAC para identificar el tipo de
gnadas y estructuras anatmicas que tiene para iniciar un plan para identificar sexo y debe ser atendido por un
equipo interdisciplinario de mdicos especialistas y psiclogos.

Malformaciones congnitas Gastrointestinales.

Atresia esofgica (AE)

Es la anomala ms frecuente del esfago y afecta a 1 de cada 4 000 neonatos, de los cuales el 90% presenta una
fstula traqueoesofgica (FTE) asociada. La forma ms frecuente de AE el esfago superior finaliza en un fondo de
saco ciego y la FTE se conecta con el esfago distal. La tasa de supervivencia de esta alteracin es actualmente
superior al 90%, los nios con peso inferior a 1 500gr al nacer presentan el mayor riesgo de mortalidad.
El 50% de los nios presentan alteraciones asociadas, siendo ms frecuente VACTERL (Vertebral, Anorrectal, Cardaco,
Trquea, Esfago, Renal, Radial y Limb extremidad).
El neonato con AE presenta hipersalivacin y babeo por la boca y la nariz episodios de tos, cianosis y dificultad
respiratoria, la alimentacin acenta estos sntomas, provoca regurgitacin y puede causar aspiracin. La aspiracin
del contenido gstrico a travs de una fstula distal provoca una neumonitis ms lesiva. El nio con una FTE aislada
con ausencia de AE (fstula tipo H)puede buscar atencin mdica en etapas ms tardas, con presentacin de
problemas respiratorios crnicos, broncoespasmos y neumonas de repeticin.

86


DIAGNOSTICO
Hay que sospechar AE en el neonato si aparece dificultad respiratoria de instauracin precoz e incapacidad para pasar
la sonda nasogstrica, la presencia de polihidramnios puede orientar una AE.
En las Rx simples se observa el extremo de la sonda aparece enrollada en espiral en el bolsillo esofagico y/o
distensin gstrica con aire e indica la presencia de una FTE coexistente. De la misma manera en la AE aislada el
abdomen es escafoide y no tiene aire. La FTE aislada se puede identificar mediante un esofagograma con medio de
contraste administrado a presin o mediante broncoscopia o al inyectar azul de metileno en traquea en una
endoscopia.
TRATAMIENTO
En principio es mantener la va area permeable y prevenir la aspiracin de las secreciones. La colocacin del nio en
decbito prono minimiza la posibilidad de movimiento de las secreciones gstricas al interior de una fstula distal y la
aspiracin de las secreciones de un fondo de saco ciego. Hay que evitar la intubacin endotraqueal ya que puede
empeorar la distencin de las vsceras abdominales. La ligadura quirrgica de la FTE y la anastomosis primaria
trmino-terminal del esfago se realizarn cuando sea posible. Si la distancia entre los extremos terminales es
superior a los 3-4cm habr que interponer un fragmento de estmago, yeyuno o colon a manera de neoesfago.


87
Atresia intestinal
La atresia se refiere a la obstruccin completa de la luz intestinal. La atresia intestinal es frecuente en el duodeno,
yeyuno e leon, pero infrecuente en el colon, la atresia intestinal representa el 33% de todas las obstrucciones
intestinales neonatales, la atresia afecta por igual a varones y mujeres.
La presentacin clnica de lo obstruccin intestinal vara segn el nivel de la obstruccin, los sntomas ms comunes
son nusea, vmito, distensin abdominal y estreimiento. La obstruccin alta que afecta al duodeno o al yeyuno
proximal produce una emesis biliosa, frecuente y de gran volumen, el dolor es epigstrico e intermitente y suele
aliviarse con el vmito, hay poca distensin abdominal. La obstruccin del intestino delgado distal produce distensin
abdominal moderada, con emesis fecaloide, dolor abdominal difuso. Los estudios iniciales son Rx simple sin medio de
contraste de pie y decbito sirven para confirmar el diagnostico y localizar el rea de obstruccin. En las lesiones
obstructivas completas se aplasia la distensin del intestino por encima de la obstruccin y se puede observar una
serie de niveles lquidos con aire superpuesto el las asas superpuestas distendidas en posicin de pie transversal
lateral, en caso de perforacin puede verse neumoperitoneo con aire libre sobre el rea del hgado.

Atresia duodenal

Se cree que el origen de la atresia duodenal es un fallo en la recanalizacin de la luz tras la fase slida del desarrollo
intestinal durante la 4-5 semanas de gestacin, incidencia de 1 por cada 10 000 nacidos y representa el 25-40% de
todas las atresias intestinales, la mitad de los pacientes son prematuros. La atresia duodenal puede tomar distintas
formas, entre las que se incluyen una membrana intacta que obstruye la luz, un cordn fibroso corto que conecta dos
bolsas duodenales ciegas o un hiato entre los extremos no comunicantes del duodeno. La forma membranosa es ms
habitual, en la mayoria de los pacientes la obstruccin se produce distal a la ampolla de Vater. El 20-30% de los
pacientes presentan Sx de Down, otras malformaciones congnitas asociadas incluyen la malrotacin 20%, atresia
esofgica 10-20%, cardiopata congnita 10-15%.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La principal caracterstica es el vmito bilioso sin distincin abdominal, suele apreciarse el primer da de vida, se
pueden observar ondas peristlticas, en la mitad de los embarazos presentan polihidramnios, ictericia en un tercio de
los pacientes. El diagnostico es sugerido por la presencia de signo de doble burbuja en las radiografas abdominales
simples (se debe a la distensin del estmago y el duodeno proximal con aire en su interior, los estudios con
contraste no son necesarios. El diagnostico prenatal se puede realizar con facilidad mediante ecografa fetal.
TRATAMIENTO
Consiste en la descompresin nasogstrica con la reposicin de lquidos intravenosos, buscar anomalas asociadas a
travs de estudios de gabinete, la reparacin de la atresia duodenal es la duodenostoma, el intestino duodenal
dilatado puede adelgazarse para mejorar la peristaltismo, puede colocarse un tubo de gastrostoma para drenar el
estmago y proteger la va area, con soporte nutricio intravenoso.

Atresia yeyunoileales

Las atresias yeyunoileales se han atribuido a accidentes vasculares intrauterinos que producen necrosis isqumica del
intestino estril y reabsorcin de los segmentos afectados. Se han encontrado cuatro tipos de atresia yeyunal e ileal;

Tipo I (20%) Diafragma intraluminal que obstruye la luz, la
continuidad entre el intestino proximal y distal se
mantiene, mesenterio intacto.
Tipo II (35%) Cordn fibroso slido de dimetro pequeo
conecta el intestino proximal y distal.
Tipo IIIa (35%)


-Se produce cuando ambos extremos del intestino
terminan en asa ciega separados de un pequeo
defecto mesentrico en forma de V.
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Tipo IIIb -Se asocia a un defecto mesentrico extenso y una
perdida de la irrigacin normal del intestino distal,
el leo distal se gira alrededor de la arteria
ileoclica de la que procede el riego da un aspecto
de mondadura de manzana se asocia con
prematuridad.
Tipo IV (5%) Consiste en multiples atresias


El diagnostico de la atresia yeyunoileal puede realizarse prenatalmente por la ecografa fetal, el 25% presentan
polihidramnios, la mayora de lactantes enfermos desarrollan sntomas durante el primer da de vida con distensin
abdominal y tmesis teida de bilis o aspiracin gstrica. Las Rx simples muestran muchos niveles hidroareos, los
estudios con contraste del intestino superior e inferior pueden delinear el nivel de la obstruccin, la ecografa
abdominal es igual de til.
TRATAMIENTO
Deben estabilizarse y tener un equilibrio hidroelectroltico adecuado antes de la operacin. La atresia yeyunoileal
requiere de reseccin de la porcin intestinal proximal dilatada, seguida de una anastomosis termino-terminal.

Malformaciones anorrectales

Ocurren en 1 de cada 4 000 nacidos se manifiesta en varios grados agenesia, atresia, estenosis rectal.
Fstula perineal (cutnea)
Es el defecto ms simple en ambos sexos, los pacientes tienen un pequeo orificio localizado en el perin, anterior al
esfnter externo cerca del escroto en el varn y de la vulva en las mujeres, el 10% tienen defectos asociados a otros
rganos, el diagnostico se basa en la inspeccin simple, no requiere colostoma.

Fstula rectouretral
En este defecto el recto se comunica con la parte inferior de la uretra (uretra bulbar) o la parte superior de misma
(uretra prosttica), el funcionamiento del esfnter es bueno, sacro con diferentes grados de hipodesarrollo, los que
tienes fstula prosttica rectouretral tienen un sacro mal desarrollado, perine plano, escroto bifido y hendidura anal
cerca del escroto. Los pacientes requieren colostoma protectora durante la etapa neonatal, es el defecto anorrectal
ms frecuente en varones.
Fstula rectovesical
El recto se comunica con el cuello vesical, el esfnter rectal esta poco desarrollado, sacro deforme o ausente, perin
plano, representa el 10% de defectos en los varones, mal pronostico en la funcin intestinal, requiere de colostoma
en la etapa neonatal.



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Ano imperforado sin fstula
El recto esta completamente obliterado, por lo general se encuentra unos 2cm por encima de la piel del perin, el
sacro y el funcionamiento del esfnter suelen estar bien desarrollado, pronostico funcional bueno, requiere de
colostoma en la etapa neonatal, este defecto se asocia a Sx de Down.

Atresia rectal
Es un defecto raro 1% de los defectos anorrectales, la caracterstica es que los pacientes presentan un canal anal de
2cm y un ano normales, el defecto se descubre cuando se toma la temperatura rectal, requiere de colostoma en la
etapa neonatal, pronstico funcional bueno, esfnter anal sin alteraciones.

Fstula vestivular
Es el defecto ms frecuente en las mujeres, el recto se abre en el vestbulo de los genitales femeninos, pronostico
funcional excelente, esfnter funcional, los pacientes requieren colostoma protectora.

Cloaca persistente
El recto, la vagina y el tracto urinario se encuentran y se unen en un nico canal comn, el perin muestra un solo
orificio localizado justo detrs del cltoris, la longitud de los canales comunes varia entre 1 y 10cm; esto tiene
implicaciones tcnicas y pronsticas, en pacientes con canales comunes cortos menores de 3cm el sacro suele estar
bien desarrollado, as como los esfnteres y canales comunes superiores a 3cm sugiere que la paciente tiene un
defecto ms complejo, mal funcionamiento de esfnteres y un sacro anormal, tienen grados variables de tabicacin
vaginal y uterina, hidrocolpos, los pacientes requieren colostoma, es una urgencia urologica.
TRATAMIENTO
Ciruga correctora, segn el grado y el tipo de dao en el rea afectada, dos semanas despus de la ciruga correctora
los pacientes deben someterse a un protocolo de dilataciones anales, dos veces por da, cada semana se utiliza un
dilatador de mayor dimetro para distender el ano hasta el tamao normal.

Hipertrofia del ploro

3/1000 RN vivos. Es ms frecuente en varones de raza blanca, sobre todo si son los primognitos de la familia. Existe
una incidencia familiar en torno al 15% de los casos. Aunque su etiologa es desconocida, existen datos que apuntan a
un origen congnito. Su incidencia es mayor en los grupos sanguneos B y O. Distintas condiciones predisponen a esta
estenosis y entre ellas destaca la administracin iv. De prostaglandinas y el uso de eritromicina en neonatos.
ANATOMA PATOLGICA.
Se produce una hiperplasia e hipertrofa de la musculatura lisa de todo el antro gstrico hacia el duodeno.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
El sntoma principal es el vmito. Se trata de vmitos no biliosos, proyectivos, inmediatamente despus de todas o
casi todas las tomas. Suelen comenzar en torno a los 20 das de vida. Tras vomitar, el nio queda irritable y
hambriento. Debido a las prdidas de hidrogeniones y cloruros con los vmitos se produce una alcalosis metablica
hipoclormica. Es rara la existencia de hipocaliemia, sin embargo existe tendencia a ella por la difusin del potasio al
interior de la clula y como respuesta a la difusin del potasio al interior de la clula y como respuesta a un
hiperaldosteronismo que pretende compensar la hiponatremia
EXPLORACIN FSICA.
Grados variables de deshidratacin y desnutricin. En algunos casos puede palparse la oliva pilrica a nivel
epigstrico, debajo del reborde heptico. A veces pueden observarse las ondas peristlticas gstricas.
DIAGNSTICO.
Ecografa abdominal: Es la tcnica de eleccin. Se detectar grosor del msculo pilrico superior a 4mm y longitud
global del canal pilrico superior a 14 mm.
Rx con bario: En desuso en la actualidad. Aparece un conducto pilrico alargado y estrecho, que da lugar al signo
de la cuerda. El bulbo duodenal aparece en forma de paraguas abierto sobre el ploro hipertrfico.



90
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Hay que hacerlo fundamentalmente con la atresia pilrica (vmitos no biliosos desde las primeras tomas con imagen
de nica burbuja en la radiografa) y la atresia duodenal (ms frecuente en afectos de sndrome de Down, con
vmitos biliosos precoces e imagen de doble burbuja en la Rx.
TRATAMIENTO.
Preoperatorio: correccin de las alteraciones hidroelectrolticas con .fluidoterapia i.v.
Quirrgico: piloromiotoma de Ramsted.

Onfalocele y Gastrosquisis

Tanto el onfalocele como la gastrosquisis son defectos congnitos de la pared abdominal se caracteriza por
protrusin de vsceras abdominales a travs de los mismos. En el caso del onfalocele protruyen a travs del cordn
umbilical, en el caso de las gastrosquisis a travs de una apertura lateral al cordn umbilical. Son defectos poco
frecuentes, el onfalocele tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:10,000 recin nacidos vivos y la gastrosquisis de 1:20,000
a 1:30,000 recin nacidos vivos.
El onfalocele forma parte de un sndrome de malformaciones congnitas mltiples en ms del 40% de los casos
(asociado Sx Beckwith-Wiedemann; onfalecele,macrosoma,hipoglucemia, Trisomia 13 y 18). Localizado en la porcin
central de la pared abdominal,su tamao puede variar de una simple hernia umbilical hasta grandes defectos que
afectan incluso la cara anterior del trax y la pelvis. Independientemente de su tamao siempre se encuentran
cubiertos por una membrana, aunque excepcionalmente sta puede romperse. La falla en el cierre de las hojas
laterales de la pared abdominal genera alteracin en la formacin y cierre del cordn umbilical y del anillo umbilical
ocasionando las manifestaciones clnicas.
Los defectos relacionados con accidentes evolutivos de la pared corporal y de la base del anillo umbilical forman la
gastrosquisis. Se conoce que hay una debilidad abdominal, que produce una hernia al lado del cordn umbilical
secundaria a defecto muscular en la integracin mesenquimatosa o isquemia. Anatmicamente encontramos el
cordn umbilical a la izquierda del defecto de la pared abdominal, con un trozo de piel sana entre ambos, el msculo
recto, situado por fuera del defecto es normal, las asas intestinales herniadas no estn recubiertas por peritoneo,
sino que estn engrosadas, adheridas a s mismas y cubiertas por una espesa cscara fibrosa con zonas de infarto.
El diagnstico es evidentemente clnico, pero en la actualidad se puede realizar en la etapa prenatal, mediante
ultrasonido obsttrico.

TRATAMIENTO
Se debe evitar la prdida de calor colocando al paciente en una cuna de calor radiante. Mediante tcnica estril se
manipula al paciente, en caso de onfalocele es importante tener cuidado de no lesionar el saco. Se deben proteger las
asas intestinales con una cubierta plstica estril para evitar mayor prdida de calor, evitando bascular las asas, ya
que puede producir secuestro hemtico y choque neurognico, lo cual se logra con la colocacin de un Silo
En la gastrosquisis la prdida de lquido por evaporacin, la cavidad peritoneal abierta, el edema de la pared
intestinal y la obstruccin de la misma condiciona que rpidamente se presenten problemas graves de hipovolemia,
siendo indispensable evitar el desequilibrio hidroelectroltico y la acidosis, proporcionando un aporte hdrico
adecuado para mantener signos vitales estables y uresis mayor de 1 mL/kg/hora.
Tambin hay que considerar que debido a que el peritoneo se pierde en la zona del defecto se pierden gran cantidad
de protenas, las cuales debern administrarse en las primeras horas de vida.
Una vez estabilizado el paciente se programa para cierre del defecto siendo el objetivo principal el cierre primario de
todas las capas de la pared abdominal, sin embargo esto no siempre es posible debido a que la cavidad abdominal es
pequea, siendo necesario un cierre en etapas.
En el caso de onfaloceles gigantes se emplea la tcnica de Schuster en donde se crea un saco con malla de silstic,
adherida a la pared abdominal y que alberga el contenido intestinal hacindose un cierre posterior.
Para las gastrosquisis tambin sera ideal realizar un cierre primario pero hay que tener cuidado con no incrementar
en forma brusca la presin intra-abdominal ya que condicionara problemas importantes de perfusin tanto para el
intestino, como para el rin y las extremidades inferiores.
A partir de este momento el manejo se individualiza segn las condiciones y evolucin de cada paciente.

91



Hernias Inguinales

La mayoria de las hernias inguinales en lactantes y nios son hernias indirectas congnitas producidas por un proceso
vaginal permeable, alrededor del 50% se presentan en el primer ao de vida, por lo general a los 6 meses de edad,
60% son derechas, 30% izquierdas y 10% bilaterales. Es la lesion ms frecuente en ciruga, relacin nio:nia ;6:1. Los
factores de riesgo son prematuridad, desarrollo de anomalias urogenitales, aumento de presion intraabdominal,
factores hereditarios de tejido conjuntivo. La morbilidad potencial incluye encarcelacin, estrangulacin e infarto
gonadal o intestinal. Las hernias directas son raras 1%.
La mayoria de las hernias inguinales en lactante son por persistencia del proceso vaginal y no se deben a un defecto o
debilidad de la pared muscular como lo seria en los adultos.
-La obliteracin distal del proceso vaginal con permeabilidad proximal da lugar a la hernia inguinal indirecta clsica,
con protucin en el canal inguinal.
-La obliteracin proximal con permeabilidad distal es un hidrocele aislado (hidrocele escrotal o hidrocele de la tnica
vaginal)
-Obliteracion proximal y distal con permeabilidad intermedia y el lquido abandona la cavidad peritoneal y se
introduce en el saco es un hidrocele comunicante.
-La obliteracin proximal y distal del proceso vaginal pero con permeabilidad y retencin de lquido en la porcin
media del cordon espermatico se denomina hidrocele del cordon.
Aunque se desconocen las razones del fallo de cierre del proceso vaginal, ms frecuente en casos de testculos no
descendidos y prematuros.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Una hernia inguinal aparece como un relieve en la region inguinal que se extiende hacia el escroto, puede ser mas
visible cuando aumenta la presion intreaabdominal (llanto, esfuerzo, tos).
En la exploracion fisica los signos caracteristicos son presencia de una masa firme y lisa que emerge a traves del anillo
inguinal lateralexterno, aumenta de tamao al incrementar la presion intraabdominal, una prueba es el signo del
guante de seda que describe la sensacin de las capas del saco herniario cuando se deslizan sobre la estructura del
cordon al enrollar ste por debajo del indice contra el tuberculopbico, los testculos rectractiles pueden simular una
hernia inguinal indirecta.
92
Una hernia incarcerada es aquella en la que el contenido del saco no puede reducirse en la cavidad abdominal, las
estructuras contenidas pueden incluir intestino delgado, apndice, omento, colon, en nias el ovario o la tuba
uterina.
Una hernia estrangulada es aquella que esta muy constreida a su paso por el canal inguinal y cuyo contenido ha
llegado a ser isquemico o gangrenoso.
La mayoria de hernias incarceradas en los nios progresan con rapidez a la estrangulacin con infarto de los
contenidos de la hernia o perforacin. Tambien existe riesgo de isquemia del testiculo por la compresin de las
estructuras del cordon espermatico como consecuencia de la hernia estrangulada. Dos tercios de las hernias
incarceradas ocurren durante el primer ao de vida, los sntomas de una hernia incarcerada son irritabilidad, dolor en
la ingle, abdomen acompaado de vmitos biliosos o fecaloides, masa tensa bien definida, dolorosa y no reducible,
fiebre con signos de obstruccin intestinal. La Rx de abdomen muestra caracteristicas de obstruccin intestinal parcial
o completa.

RATAMIENTO
Solo se resuelve con reparacin quirurgica con exploracin contralateral ya sea de urgencia o electiva para evitar
posibles complicaciones.

CROMOSOMOPATIAS

Sx de Down

El sndrome de Down es la anormalidad cromosmica ms comn compatible con la vida y ocurre con una frecuencia
estimada de uno por cada 600 a 1000 nacidos vivos. Puesto que el sistema nervioso central est comprometido en su
estructura y funcin, el aspecto ms importante del sndrome Down es el retardo mental. El diagnstico puede
hacerse desde el nacimiento o poco despus. Aunque no existe una caracterstica la de Trisoma 21: origen meitico y
parental fenotpica patognomnica, la combinacin de rasgos dismrficos hace que el sndrome Down sea
reconocible y especfico. Los signos clnicos ms comunes en el periodo de la lactancia son braquicefalia, fisuras
palpebrales oblicuas, nistagmus, base de la nariz o puente nasal aplanado, paladar estrecho, pabellones auriculares
doblados y con implantacin baja, cuello corto y ancho, clinodactilia, aumento de la distancia entre el primer y
segundo dedo del pie e hipotona.
Se consideran principalmente tres formas citogenticas del sndrome Down. La ms comn es la trisoma 21 regular,
que ocurre en 94 % de los pacientes. En esta forma se observan tres copias del cromosoma 21 en cada clula; 4 % de
los casos corresponde a translocacin entre cromosomas acrocntricos (robertsoniana), y una mnima proporcin de
casos con sndrome Down tiene un mosaico cromosmico con una lnea trismica y una normal. La etiologa de la
trisoma 21 es distinta para cada forma citogentica.
La trisoma 21 regular es secundaria a un fenmeno de separacin cromosmica anormal o no disyuncin que ocurre
durante la meiosis.El 90 % de los errores en la separacin cromosmica durante la meiosis tiene lugar en la
ovognesis, y la mayora en la primera divisin meitica. En la gametognesis paterna, la mayora de las no
disyunciones ocurre en la segunda divisin meitica. Los errores en la disyuncin cromosmica en la primera divisin
meitica se han asociado con una recombinacin reducida o ausente en el cromosoma 21, lo que predispone a que
los cromosomas homlogos no se separen y se generen gametos aneuploides.
En la no disyuncin materna se ha descrito una posible asociacin entre la divisin meitica en
la que ocurre la no disyuncin y la localizacin y el nmero de las recombinaciones.
La no disyuncin cromosmica es la causa ms comn del sndrome Down, que en 90 % de los casos ocurre en la
madre. Dentro del grupo de origen materno, 78 % de las no disyunciones ocurre en la primera divisin meitica. En
contraste, 60 % de las trisomas 21 de origen paterno es secundario a no disyuncin en la segunda divisin meitica.

93


3- ADOLESCENCIA

Embarazo

La actividad sexual a una edad precoz, combinada con una utilizacin inadecuada o ausente de mtodos
anticonceptivos, contribuye a que exista una tasa de embarazos precoces no deseados desproporcionadamente
elevada en la poblacin de adolescentes.
De forma analoga al inicio precoz de la actividad sexual, los factores asociados a los embarazos a edades tempranas
son multifactoriales y comprenden factores ambientales, individuales y familiares. La principal causa de embarazos
no deseados en adolescentes es el uso inadecuado y poco constante de metodos anticonceptivos, la mayoria de
adolescentes norteamericanos optan por el aborto o la adopcin.
La adolescentes experimentan los sntomas tradicionales del embarazo; nauseas matutinas, mamas tensas y
dolorosas, incremento de peso y amenorrea. La aparicion de cefalea, cansancio, dolor abdominal o una menstruacin
irregular o escasa son sntomas iniciales frecuentes. La negacion de relaciones sexuales o las irregularidades de la
menstruacin no deben descartar este diagnostico cuando la anamnesis asi lo indique. El embarazo sigue siendo el
diagnostico mas habitual en una adolescente con amenorrea secundaria.
DIAGNOSTICO
En la exploracin fsica destacan un incremento de tamao uterino, cianosis del cuello uterino (signo de Chadwick),
un tero blando (signo de Hegar) o un cuello blando(signo de Goodell) como signos muy indicativos de una gestacin
intrauterina. Siempre se debe solicitar una prueba de embarazo para confirmar el diagnostico, el metodo mas
utilizado es la determinacin cualitativa de la subunidad beta de la gonadotropina corionica humana (hCG) en sangre
u orina, los resultados de esta prueba son positivos en el 98% de las mujeres a los 7 dias de la implantacin, las
pruebas de embarazo realizadas en su domicilio son poco sensibles.
Las complicaciones de los embarazos en adolescentes se reduce en gran medida con asistencia prenatal adecuada.
Los hijos de madres menores de 15 aos tiene un mayor riesgo de bajo peso al nacer, asi como problemas escolares,
dificultades cognitivas y un mayor riesgo de sufrir accidentes domesticos y hospitalizaciones antes de los 5 aos de
edad.
La reduccion de la tasa de embarazos en adolescentes aunque limitada se debe a la mayor utilizacin de
anticonceptivos desde la primera relacion.

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Enfermedades de transmisin sexual

La adolescencia es una etapa fundamental dentro del proceso de construccin de modelos sociales y culturales. Es la
etapa ms conflictiva en la relacin entre padres e hijos. Cada adolescente debe tomar decisiones con respecto a la
expresin sexual, que va desde la abstinencia total, hasta la mxima promiscuidad. Esta fase del desarrollo del joven
depende en gran medida de las normas que rigen su sociedad. La informacin sobre sexualidad que el adolescente
posee es el bagaje con el que tendr que sobrellevar este periodo de profunda transformacin. Pero a menudo la
informacin est desvirtuada, por lo que lleva al joven a estereotipar situaciones e infravalorar matices individuales.
Se ha demostrado que en los adolescentes hay inters por conocer ms sobre las enfermedades de transmisin
sexual, y temas como el aborto, planificacin familiar, fisiologa humana, salud reproductiva, tienen un fuerte
impacto sobre el desarrollo de la sexualidad en los adolescentes.
Un gran porcentaje de adolescentes, es atendido por alguna problemtica de tipo sexual en los servicios de salud, ya
sea enfermedad de transmisin sexual, embarazo o sus complicaciones.
Por lo que ante estos hechos ampliar la educacin sexual se vuelve prioritario.
En los Estados Unidos de Amrica se report que la actividad sexual y los factores de riesgo relacionados con ella son
comunes en la preadolescencia y adolescencia. El porcentaje de estudiantes que han tenido algn intercambio sexual
vara de acuerdo a raza y gnero. Siendo mayor en varones
negros y menor en estudiantes blancas.
Los adolescentes son vctimas de infecciones de transmisin sexual, entre otras causas, por la falta de informacin,
los sentimientos de vergenza propios de su edad, y la actitud despreocupada con que practican su actividad sexual.
Adems, en ocasiones se ven afectados por un embarazo que la mayora de las veces no saben cmo surgi y cmo
se pudo haber evitado.
Las enfermedades de transmisin sexual (ETS) como su nombre lo indica se transmiten predominantemente por
contacto sexual. Algunas son consideradas de notificacin obligatoria en la mayora de los pases, y continan
teniendo una frecuencia inaceptablemente alta, de preferencia entre gente joven. Los grupos especficos ms
vulnerables son los que deben ser identificados para incluirlos en los programas de vigilancia y control; lo mismo que
a subgrupos que sufren particularmente las complicaciones; por ejemplo, las mujeres que inician la actividad sexual a
edad temprana y tienen varias parejas en lapsos cortos.
Los adolescentes son considerados de alto riesgo para adquirir ETS por los motivos siguientes: tienen relaciones
sexuales sin ningn medio de proteccin; son biolgicamente ms susceptibles a la infeccin; tienen mayor
posibilidad de contraer infecciones con curso clnico asintomtico; son ms renuentes a solicitar consulta mdica ya
que enfrentan mltiples obstculos para utilizar los servicios de atencin mdica y a menudo reciben tratamientos
empricos sin una base comprobatoria de la etiologa. Por otra parte no son sujetos de vigilancia epidemiolgica en
pareja y, son ellos los que sufrirn las complicaciones tardas.

Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Esta enfermedad es causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), principalmente el subtipo VIH-1 con
amplia distribucin en Amrica, frica y Europa. Tiene como caracterstica cursar con alteraciones inmunitarias
profundas, infecciones bacterianas recurrentes, as como grmenes oportunistas y algunas neoplasias poco comunes.
El VIH forma parte de los retrovirus, nominados as por una etapa inusual en su ciclo vital, la sntesis de ADN se realiza
por medio de un templado de ARN por donde fluye la informacin gentica que utiliza a la transcriptasa reversa para
lograrlo.
La infeccin con VIH es de baja transmisibilidad. La infeccin puede adquirirse por transmisin sexual, en el caso del
hombre predominantemente en los homo-bisexuales. En mujeres es heterosexual, la proporcin de hombre: mujer
es de 7:1. No hay duda de que la relacin sexual ocupa actualmente ms del 90% del riesgo de contagio. La
transmisin madre-hijo es una va tanto in tero como al nacimiento, la frecuencia vara de 13 a 35%. La infeccin va
leche materna es muy baja pero posible. En adultos adictos a drogas intravenosas, el riesgo es variable, lo mismo se
puede mencionar en el riesgo profesional de trabajadores de la salud.
Los factores de riesgo para adquirir la infeccin son el inicio de vida sexual activa a temprana edad sin proteccin
(condn), el nmero y frecuencia de cambios de pareja sexual, as como presencia de otras infecciones sexuales
coincidentes con la relacin sexual. La presencia del virus en las secreciones genitales, representa el mayor factor de
riesgo para la transmisin sexual.
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Las clulas seminales y vaginales, as como los lquidos presentes, pueden contener al VIH. Durante la infeccin aguda
o bien cuando la enfermedad est avanzada, es posible que existan no slo elevada viremia sino tambin elevados
niveles de clulas infectadas. Conforme avanza el progreso de la enfermedad aumenta el riesgo de transmisin. La
presencia de infecciones sexuales como gonorrea, Chlamydia o sfilis aumenta la transmisin. Para que la infeccin
ocurra, se requiere un punto de entrada tal como la mucosa rectal irritada o presencia de lceras asociadas a otras
infecciones sexuales. Como muchas otras infecciones virales, la infeccin aguda con el VIH es a menudo asociada con
manifestaciones clnicas inespecficas. Dentro de una a tres semanas ulteriores al contacto sexual con el virus,
aproximadamente la mitad de los pacientes informan de la presencia de una enfermedad parecida a la
mononucleosis, cuya signologa incluye cefalea, mialgias y artralgias, ardor y molestias farngeas, fiebre y presencia de
ganglios cervicales dolorosos. Ocasionalmente, erupcin urticariana morbiliforme en el tronco y extremidades.
Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones esofgicas con molestia o malestar a la deglucin por presencia
de lceras en esfago, as como presencia de excoriaciones o verdaderas lceras en la mucosa anal; puede haber
manifestaciones en el sistema nervioso compatibles con meningoencefalitis u otras manifestaciones
gastrointestinales principalmente diarrea; muchos de estos signos y sntomas, desaparecen en algunas semanas pero
la linfadenopata y la afectacin al estado general, persisten por meses. El periodo agudo de la enfermedad se
acompaa de elevada viremia y un mayor riesgo de transmisin.
La infeccin por VIH progresa por etapas. Durante la inicial o etapa temprana, una cantidad importante de clulas T
CD4 + y algunos macrfagos estn infectados, el VIH se replica con velocidad y la viremia es elevada. En este lapso y
antes de que haya respuesta inmune del husped, el tejido linfoide y otras clulas del organismo se infectan. Las
clulas T con CD8+ disminuyen en nmero y las clulas T con CD4 + aumentan; posteriormente ambas retornan a su
nivel casi normal.
Esto coincide con las primicias de respuesta inmune y presencia de anticuerpos contra el VIH. La viremia igualmente
disminuye, sin embargo, un pequeo nmero de clulas infectadas continan permitiendo la replicacin viral.
Varios meses despus de la infeccin primaria, se establece la etapa asintomtica, la cual puede durar de uno a 10
aos.
Las CD4 + y CD8 + tienen tendencia a disminuir lentamente, la viremia se controla va los CD8+. La duracin de esta
etapa depende de la respuesta individual de cada paciente. La progresin a la fase sintomtica ocurre despus de 5 a
8 aos posteriores a la infeccin. Existen casos de inicio rpido, as como otros con duracin incluso hasta 18 aos.
Algunas caractersticas de la actividad de la enfermedad, se manifiestan simultneamente en varios rganos y
sistemas, entre ellos es posible documentar la declinacin de las clulas T CD4+, la carga viral, sntomas del sistema
nervioso central, retorno de los sntomas gastrointestinales como diarrea prolongada, malabsorcin crnica, ataque
al estado general con caquexia progresiva; adems, presencia de patgenos oportunistas como Cryptosporidium u
otras coccidias, micosis superficiales y profundas, tuberculosis y diferentes manifestaciones cutneas y mucosas,
incluso neoplasias malignas.
El diagnstico clnico se basa fundamentalmente en sospechar la infeccin y/o enfermedad, tomando en cuenta los
factores de riesgo individual y las caractersticas de signos y sntomas de larga duracin. Actualmente ya no es
extrao tener que incluir al SIDA, dentro del diagnstico diferencial con muchos procesos sistmicos. La confirmacin
de SIDA se realiza por procedimientos de laboratorio.La prueba clsica inicial es la determinacin de anticuerpos anti-
VIH por ensayo inmunoenzimtico de tipo ELISA, es de bajo costo, su sensibilidad y especificidad es del 95% a 99%
respectivamente. Su limitante es los falsos negativos durante la etapa primaria de infeccin mientras se instala la
respuesta inmune. Cuando la prueba de ELISA es positiva, es conveniente realizar la prueba confirmatoria de
Western-Blot, donde el suero reacciona con los antgenos virales, los cuales se separan en bandas caractersticas,
cuya especificidad es 100%. Todo individuo sospechoso de SIDA o comprobado por alguna prueba de laboratorio,
debe ser transferido a un centro de referencia de pacientes con SIDA del sector salud para su valoracin, tratamiento
y estudio epidemiolgico de contactos en riesgo.La prevencin es el procedimiento ms rentable. La poblacin de
adolescentes, debe ser educada en el uso correcto del preservativo, y dialogar en pareja los riesgos de infeccin.

Chancroide
El chancroide es producido por el Haemophilus ducreyi, un bacilo gramnegativo que se observa en los frotis con
material obtenido de las lceras como si fuera un cardumen. Requiere de medios especiales para cultivo, y es
oxidasa y catalasa negativo. La sensibilidad del cultivo no es mayor a 80%. Puede ser la etiologa de 15 a 25% de los
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pacientes con lesiones ulceradas; uno de cada 10 pacientes con chancroide coincide con infeccin por el virus de
herpes o con el Treponema pallidum.
El reservorio parece ser la mujer que ejerce la prostitucin y, an ms, aquella que tiene lesiones con curso
asintomtico.No se conoce la frecuencia de la infeccin en la poblacin general ni en la considerada como de alto
riesgo. Se menciona a los pases en desarrollo como aqullos en los que
la poblacin presenta con ms frecuencia el chancroide y, ocasionalmente, se informa de algunos pequeos brotes
en grupos cerrados, donde existe promiscuidad y hacinamiento.
El criterio diagnstico se establece con base en la presencia de lceras despus de siete das del contagio. En ninguna
etapa del desarrollo de las lesiones se observa la formacin de vesicolceras (caractersticas del herpes); la lesin es
papular enrojecida, edematosa y con dolor progresivo mientras se inicia la formacin de la lcera con bordes
circinados poco limitados y con tendencia a coalescer. En esta fase del desarrollo, el dolor es intenso quemante y
ardoroso, sobre todo cuando la localizacin en el hombre se encuentra en el frenillo, el glande, el prepucio o el surco
balanoprepucial. En la mujer esta signologa llama la atencin cuando se establece en el perin, los labios y el
introito; en cambio, es menos evidente cuando es interna en vagina y crvix; se acompaa de leucorrea y en
ocasiones hay un discreto sangrado que puede manchar la ropa interior. En la mujer la signologa puede ser de tipo
urinario con disuria, urgencia y frecuencia en la miccin. La frecuencia de lesiones ulcerosas y verdaderas placas
ulceradas es mayor en el chancroide que en el herpes. Otra manifestacin importante es la respuesta regional de
linfadenopata, que puede llegar a provocar la formacin de bubas dolorosas y fluctuantes.
Es necesario descartar la sfilis, por medio del estudio en campo oscuro o por fluorescencia, as como mediante
pruebas serolgicas. Igualmente se debe descartar la infeccin por herpes primario o recurrente; no obstante, cabe
aclarar que en este caso las pruebas son poco eficientes sobre todo para el virus del herpes simplex 2 (VHS-2) y
adems, las lesiones vesiculares no siempre se encuentran cuando el paciente va a consulta, o bien, ste no refiere su
presencia.
El tratamiento cura la infeccin, resuelve los sntomas clnicos y previene la transmisin. Cuando las lesiones son
varias y adems profundas, dejan cicatrices importantes y evidentes.

Infeccin genital por el virus del herpes simplex
El herpes genital es una enfermedad recurrente e incurable, producida por dos serotipos identificados como VHS-l y
VHS-2, aunque la gran mayora de las infecciones genitales primarias y recurrentes son producidas por el VHS-2. La
infeccin en el humano tiene caractersticas diferentes para cada uno de los serotipos, independiente de que las
lesiones sean indistinguibles.
La transmisin del VHS-2 es fundamentalmente por contacto sexual, donde una de las parejas es portador
asintomtico de lesiones con poca o nula signologa, o bien, es eliminador intermitente de partculas virales
infectantes en la mucosa genital; tiene localizacin fundamentalmente genital, y las recurrencias son frecuentes en
ms de 65% de los pacientes. Para establecer el diagnstico es importante considerar que el periodo de incubacin,
despus del contagio es de 2 a 7 das, cuando aparecen las tpicas lesiones vesiculares, pequeas, lmpidas y
extraordinariamente frgiles; se rompen rpidamente y dejan pequeas lesiones ulceradas que coalescen y que,
dependiendo del sitio, llaman la atencin del paciente por el dolor lacerante. En el hombre las lesiones se presentan
en los genitales externos periuretrales, en el prepucio y el surco balanoprepucial y, ocasionalmente, en las zonas
perianales; el dolor es ardoroso y punzante. En la mujer las lesiones son de localizacin vaginal y cervical, por lo que
la signologa es poco aparente; sin embargo, es posible que se localicen en el introito y los labios, con dolor y
molestias semejantes a las del hombre. La mujer puede tener descarga hialina, presencia de pequeas zonas
ulceradas con fondo rojizo y referir incluso signologa urinaria. La enfermedad es autolimitada; la fase aguda con
mxima replicacin viral dura de 3 a 5 das, y el riesgo de contagio se puede prolongar un mes o incluso ms.
Posteriormente se establecen periodos de latencia alternados con recurrencias, algunas de las cuales vuelven a tener
manifestaciones agudas semejantes a la primaria. Por lo general, en apenas uno de cada tres individuos se puede
tener la documentacin de lesiones vesiculares.
Existe riesgo de infeccin perinatal, y la ruta de transmisin es ascendente; sin embargo, la mayor frecuencia de
contagio del neonato es durante el paso por el canal del parto infectado. Ahora bien, dependiendo del momento de
la infeccin durante el embarazo, es posible que la infeccin por el VHS-2 se convierta en causa de aborto, o bien, en
infeccin
neonatal sistmica grave. La transmisin de la enfermedad puede ocurrir durante los periodos asintomticos.
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Sfilis
La sfilis es una enfermedad sistmica causada por el Treponema pallidum; se caracteriza por fases de actividad y
prolongados periodos de latencia, lo que debe ser tomado en cuenta para la interpretacin de las pruebas de
laboratorio. La transmisin se realiza por el contacto directo de las mucosas o de las lesiones hmedas de la piel.
El paciente acude a consulta por signos y sntomas de infeccin primaria (lcera o chancro en el sitio de la
inoculacin); infeccin secundaria (sfilis florida, erupcin mucocutnea con lesiones hmedas aparentes, y respuesta
sistmica a la infeccin en rganos como hgado y ganglios regionales); o sfilis terciaria (con compromiso crnico y
con afeccin cardiaca, neurolgica, oftlmica, auditiva o presencia de lesiones gomosas). La infeccin puede
confirmarse por las reacciones serolgicas para la sfilis durante la fase de latencia. Se considera como sfilis latente
temprana, aquella que se adquiri dentro del ao previo a la reaccin. Todos los dems casos se consideran como
sfilis tarda o de duracin no conocida.
La enfermedad es ms frecuente en la poblacin joven y altamente promiscua, que tiene la actividad sexual sin
ninguna proteccin, con cambios frecuentes de pareja, y que puede ser adicta a las drogas.
En la sfilis el periodo de incubacin es de tres semanas (10 a 90 das), se inicia con una ppula indurada en el sitio de
inoculacin, que progresa rpidamente hasta formar una lesin ulcerada simple, no dolorosa, indurada, llamada
chancro. En ocasiones puede haber varias lesiones. La localizacin habitual son los genitales, pero puede presentarse
en el ano, la boca o cualquier sitio de contacto con el treponema. La lesin es autolimitada y cura en 3-12 semanas;
deja una cicatriz evidente y se acompaa de una reaccin ganglionar indolora. Las lesiones hmedas representan la
fase ms infectante, ya que la secrecin que cubre las lceras contiene una gran cantidad de treponemas que pueden
visualizarse en el microscopio con campo oscuro.
La sfilis secundaria o florida se presenta, en promedio, ocho semanas despus; se caracteriza por lesiones papulares
infiltradas de aspecto rojizo, conocidas como pnfigo palmoplantar; al palparlas se pueden sentir como bolitas duras
bajo la piel infiltrada y edematosa. En las mucosas hay lesiones papuloescamosas localizadas en la mucosa oral, nasal
y en el recto.
La sfilis terciaria se caracteriza por lesiones granulomatosas que se pueden encontrar en cualquier rgano o
tejido.Prcticamente son lesiones sin actividad y obviamente sin presencia del T. pallidum.
El diagnstico presuntivo se realiza por medio de pruebas serolgicas: no treponmicas VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory, por sus siglas en ingls) o RPR (reaginas rpidas en plasma), treponmicas con anticuerpos
fluorescentes (FTAB-ABS) y la microaglutinacin con anticuerpos para T. pallidum (MHA-TP). El tratamiento negativiza
estas pruebas pero en algunos pacientes, pueden permanecer positivas a ttulos bajos por muchos aos: la
positividad no est relacionada con la actividad de la enfermedad. Cuando el tratamiento se realiza en sfilis primaria
reciente sintomtica, entre 15 y 25% se negativizan en dos o tres aos.
La transmisin del T. pallidum ocurre slo cuando estn presentes las lesiones hmedas mucocutneas, infrecuentes
despus del primer ao; sin embargo, las personas expuestas sexualmente a un paciente que tiene sfilis en cualquier
etapa debe ser evaluada clnica y serolgicamente.

Uretritis gonoccica
Es el prototipo de las llamadas enfermedades venreas: el humano es el nico husped de N. gonorrhoeae, la cual
tiene un especial tropismo por las mucosas. El hombre tiene de 20 a 40% de riesgo de contagio si tiene una relacin
sexual con una mujer que padece gonorrea endocervical. En cambio, en la mujer el riesgo aumenta a 50%, si tiene
relacin con un hombre que presenta uretritis gonoccica.
El diagnstico es clnico. El estudio de una muestra uretral tomada con hisopo para bacterioscopia con tincin de
gram es de alto valor diagnstico: polimorfonucleares dominando el campo y diplococos gramnegativos en forma de
rin o granos de caf. El gonococo es muy lbil al calor, a los cambios de temperatura, a la humedad y al pH. El
cultivo a partir de secreciones genitales es la prueba deseable siempre que sea posible, al igual que las reacciones
serolgicas como la coaglutinacin, la fluorescencia y algunas variantes de tipo ELISA

Prevencin de las enfermedades de transmisin sexual
La educacin sexual y la participacin en el autocuidado de la salud sexual son procedimientos considerados como
altamente efectivos. La abstinencia sexual durante la presencia de lesiones activas o durante los lapsos de
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tratamiento, tanto para el paciente como para la pareja sexual, propicia la curacin y evita la transmisin. El uso
correcto del condn es una alternativa igualmente confiable para evitar la transmisin de estas infecciones.

Drogadiccin y Alcoholismo

Una manera de evadir esta dolorosa realidad, entre lo que se es y lo que se supone que debera de ser, es acudir al
auxilio de sustancias con accin en el sistema nervioso central que, de alguna manera, adormezcan la conciencia de la
doliente certeza del no ser: no ser tan rico(a), no ser tan guapo(a), no ser tan popular, etctera.Deben de tomarse en
consideracin factores de tipo familiar en cuanto toca al mencionado factor hereditario, ya que parece existir un
consenso universal en el sentido de considerar al alcoholismo como un padecimiento hereditario, progresivo y
mortal pero agravado, definitivamente por la contemplacin del ejemplo que representa el patrn de alcoholismo
familiar y la absurda concepcin de que el consumir alcohol es un requisito para sentirse alegre, comunicativo,
simptico, etctera.
Consumir drogas pude ser el pretexto para evadir una situacin familiar desastrosa o para no pensar en unos
padres autoritarios y violentos, para no deplorar la ausencia (fsica o emocional) de algn progenitor, para no sufrir
por comparaciones desfavorables con los hermanos, etctera. La familia, como se ver ms adelante, que puede y
debe ser la principal barrera contra el acecho de las drogas,
puede en ocasiones ser exactamente lo contrario, la causa directa de la gnesis de la farmacodependencia. Sin
embargo, los factores causales ms importantes son los factores individuales entre la inmensa variedad de los cuales
cabra sealar la experiencia de condiciones negativas y frustrantes de manera repetitiva, como puede ser
destacadamente el abandono.
En la gran mayora de los nios y adolescentes que se inician en el consumo de drogas cuenta mucho de manera
decisiva la presin social que ejerce el grupo etario al que pertenecen. Parecera como una necesidad vital la
aceptacin del grupo de iguales y, cuando en el grupo se considera que fumar o beber o consumir inhalantes o
cualquier otra droga es parte esencial, es un valor fundamental del ser (no se es hombre o mujer si no se droga);
la cada en el consumo no es ms que una consecuencia inevitable del trnsito por la comunidad, como smbolo de
madurez...
En cuanto se refiere al consumo de cada agente psicoactivo, en lo particular, las estadsticas varan
de un pas a otro. Incluso dentro de una misma ciudad, las drogas pueden consumirse de manera diferente,
dependiendo tanto de su accesibilidad como de su precio, que son las dos razones fundamentales de las que depende
el consumo. Si se considera droga a cualquier sustancia con actividad sobre el sistema nervioso central, no puede
dejar de considerarse al tabaco, aunque existen poderosos intereses que intentan hacer creer que la nicotina (una de
las ms de 4,000 sustancias contenidas en un cigarrillo) no es un psicoestimulante.El hbito de fumar se adquiere,
fundamentalmente, en la juventud temprana. Tanto es as que se cree que quien llega a cumplir 21 aos de edad y no
fuma, no lo har posteriormente.Parece ser una tendencia universal el que los adultos cada vez fuman menos y los
jvenes ms, lo mismo que hay cada vez mayor nmero de fumadores (mujeres) que de fumadores. El fumar (tabaco)
se correlaciona de cerca con el consumir alcohol. Las cifras a este respecto varan tanto como del 69 al 93%. En
algunas estadsticas se seala que el tomar alcohol, al grado de la embriaguez, aunque sea ocasional, puede afectar
hasta al 80 a 90% de la poblacin entre 15 y 19 aos y que son tomadores consuetudinarios (al grado de beber todos
los das) hasta el 5% de la poblacin joven en los Estados Unidos.
El consumo de otras drogas consideradas mayores, como la mariguana, ha experimentado una curiosa declinacin
en sociedades industrializadas, consideradas avanzadas, en contraste con lo que sucede en los pases del llamado
Tercer Mundo. El porqu de este fenmeno pareciera radicar en una disminucin considerable del precio y la
preferencia, en las sociedades ricas, por otras drogas ms caras y por tanto mejores. El efecto ms importante del
empleo cotidiano de la mariguana (aunque debera mejor decirse de las mariguanas, ya que existe ms de una forma
de canabis) es su devastacin en la motivacin individual; el llamado efecto amotivacional que conduce de manera
directa al desgano, al descuido, a la carencia de estmulo vital. El porqu se presente este efecto es an causa
de controversia. Hacer mencin a otras drogas como metanfetaminas, cocana, crack, etctera, rebasa con mucho las
pretensiones de esta comunicacin, bsicamente porque se trata de presentar slo un esbozo general de esta
problemtica en nuestro medio y porque su consumo muestra cifras todava menos alarmantes que aquellas a las
que hemos hecho mencin: inhalantes, tabaco, alcohol y mariguana que representan, con mucho, las mayormente
usadas en nuestro medio.
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Lo que cuenta en realidad, para el pediatra, al igual que para la familia, no es lo que las estadsticas sealen, sino el
efecto de los psicofrmacos sobre el individuo, lo que depende de varias circunstancias, entre las que se puede
sealar el agente empleado (no es lo mismo tabaco que alcohol o mariguana); la dosis consumida (que generalmente
tiende a incrementarse); el tiempo de uso; la frecuencia del consumo; el contexto en el que se consume (no es lo
mismo a solas que en grupo o en clubes nocturnos, en la escuela, en la calle, etctera); el estado de nimo al
momento de consumirla y despus de llevarlo a cabo; las expectativas que se tienen con respecto a la substancia; el
objeto que se persigue, etctera. La lista podra alargarse, pero lo importante es tomar consciencia de todo este
universo alrededor del paciente. Como todo, en medicina, un aspecto fundamental es el diagnstico, lo que implica
que el mdico est alerta ante la posibilidad de descubrir signos o sntomas, en el nio o joven, que puedan delatar el
consumo de psicofrmacos, no con objeto de fiscalizar o emitir juicios de valor, sino de ayudar, tanto al paciente
como a su familia a salir triunfantes del problema.
Debe actuarse con particular cautela ya que la sospecha inicial, en ocasiones totalmente subjetiva, puede resultar en
una falsa apreciacin, adems de ofensiva para el muchacho o la muchacha, de consecuencias negativas en su vida
futura. Ahondar en datos sospechosos debe, por tanto, ser llevado adelante con extremo cuidado. Seales de alarma
o avisos en este sentido pueden ser problemas de coordinacin psicomotora, discurso incoherente, lenguaje
dificultoso (como arrastrar la lengua); olvidos cada vez ms frecuentes; prdida de la concentracin, que aunada a
la memoria conducen, irremediablemente, a fracaso escolar; conjuntivitis crnica; lagrimeo, fotofobia; midriasis
pupilar, cambios de conducta sbitos e inesperados; conducta antisocial: agresividad, mentiras, robos, hostilidad;
prdida del inters por relaciones sociales, etctera. El horizonte clnico es muy amplio; sin embargo, facilita mucho
el diagnstico, adems de pensar en l, la asociacin que casi inevitablemente se presenta entre varias de estas
manifestaciones.
El tratamiento de la adiccin est fuera del campo de accin del pediatra. Cada sustancia implica un manejo diferente
ya que cada paciente en particular representa un reto de manejo tanto para el
mdico como para la familia y para la sociedad en su conjunto.
El paso ms importante que debe darse, en este sentido, es en el aspecto de la rehabilitacin, para lo cual se conoce
desde hace mucho tiempo el efecto benfico de la terapia de grupo, en programas como alcohlicos annimos o
drogadictos annimos. Parece ser que sta es la nica forma de tratamiento realmente til de que se dispone. Lo
dems, medicamentos, consejos, psicoterapia individual, etctera, parece destinado al fracaso. Slo hasta que la
persona se asume con toda humildad como enfermo crnico e incurable, saldr adelante mediante un esfuerzo
permanente, de las 24 horas de todos los das y slo si se invoca la fortaleza de un grupo de seres humanos que
comparten con l sus mismas debilidades, se puede pensar en tener xito a largo plazo. Ms all de esta forma de
terapia est el ir al fondo del proceso, a la medicina preventiva, a las campaas de sensibilizacin de los efectos
deletreos de las drogas, a luchar (a pesar de tener pocas expectativas de xito) en contra de toda la parafernalia de
la publicidad, de todas las mil y una cabezas de hidra del monstruo del consumo, que parece irnos devorando a todos,
segura, implacablemente.

Desordenes de la alimentacin:

Anorexia
EPIDEMIOLOGA.
Prevalencia del 0,5-1,5 por 100.000 (95% mujeres).
La edad de inicio ms frecuente son los 15 aos.
Parece ir en aumento (sobre todo en chicas prepberes y hombres).
Es ms frecuente en los pases desarrollados.
ETIOLOGA.
1) Factores psicolgicos. Familias competitivas, orientadas al xito, con relaciones algo rgidas y desaparicin de los
lmites entre generaciones. Personalidad: miedo a la prdida de control; suelen ser muy responsables y eficaces en
sus estudios; introvertidas, con dificultad para establecer relaciones (sobre todo sexuales); las que presentan
conductas bulmicas tienen mayor impulsividad y tendencia a las descompensaciones depresivas.
2) Factores culturales. Bsqueda del estereotipo social de xito femenino (casi exclusivo de mujeres, poco frecuente
en culturas no occidentales). Profesiones con necesidad de mantener un peso bajo (bailarinas, modelos, deportistas)
o relacionadas con la esttica.
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CLNICA.
Se inicia en la pubertad (raro en >25 aos), en la poca de los cambios fsicos sexualmente diferenciadores, que son
vividos de forma traumtica.
Frecuentemente hubo exceso de peso en la niez o una preocupacin excesiva de la madre por la alimentacin.
No es raro que haya un precipitante (comentario crtico sobre su cuerpo, enfermedad que inicia el adelgazamiento,
problemas familiares).
Primero se reduce la ingesta de alimentos calricos y, posteriormente, de cualquier tipo.
Tienen una conducta inusual respecto a la comida (esconden la comida que no toman, alteran sus horarios para
comer solos) y lo niegan o no quieren hablar de ello, rechazando que estn enfermas.
Pierden peso o no alcanzan el esperado si son prepberes (<85% del peso ideal o IMC< 17,5).
Minimizan el hambre (que s tienen), su delgadez (la esconden con ropas amplias) y la fatiga.
Aumentan su ejercicio fsico(frecuentemente de forma ritualizada y frentica, tras las comidas).
Se preocupan por determinadas zonas de su cuerpo (nalgas, muslos, abdomen), que siguen viendo gordas
(distorsin de la imagen corporal).
Pasan mucho tiempo pensando en la comida, calculando dietas y preparando platos elaborados para los dems, con
un intenso miedo a engordar (no se influye por la prdida de peso).
Se provocan el vmito tras cualquier exceso y no es raro (30-50%) que presenten episodios bulmicos (atracones
que llevan a cabo en secreto) y que se asocien con conductas compensadoras (ayuno, ejercicio, vmitos, laxantes).
Normalmente, estos sntomas bulmicos empiezan en los 6 primeros meses tras el inicio de la enfermedad, aunque
tambin pueden precederla.
As, se puede diferenciar entre: (1) anorexia restrictiva y (2) anorexia restrictivo/purgativa (sin atracones) y (3)
cuadros mixtos (anorexia complicada con bulimia o bulimarexia).
CURSO Y PRONSTICO.
El curso es muy variable y el pronstico a largo plazo, en general, no es bueno, aunque la respuesta al tratamiento
hospitalario lo sea. Asimismo, cuanto antes se inicie el tratamiento, mejor es el pronstico.
La mitad recupera su peso normal y un 20% mejora, pero mantiene un peso algo bajo. Otro 20% se cronifican, un 5%
se convierte en obesas y un 6% muere. La muerte se produce como consecuencia de la inanicin (por arritmias
cardacas) o por suicidio.
Son datos de mal pronstico el inicio tardo, el curso prolongado antes de acudir al tratamiento, la complicacin con
conductas purgantes (vmitos, laxantes), la prdida de peso extrema (35% por debajo del ideal) y la coexistencia de
depresin.
Suelen persistir algunos sntomas (preocupacin por el peso, tendencia al vmito ante los problemas vitales).
TRATAMIENTO.
Objetivos:
1) Asegurar un estado nutricional adecuado.
2) Revertir la amenorrea.
3) Aceptacin por la paciente de un compromiso de peso (en esto se basa el xito del tratamiento).
4) Mejora de las alteraciones psicopatolgicas (autoestima, percepcin corporal).
En principio se debe hacer ambulatoriamente, con un rgimen normocalrico y disminucin de la actividad. Las
psicoterapias cognitivo-conductuales y familiares son las ms eficaces, no as las psicoterapias dinmicas. Los
frmacos no parecen eficaces. Se usan antidepresivos slo si hay depresin o bulimia asociadas.
Se hospitaliza en casos de:
1) Prdida de peso extrema.
2) Alteraciones hidroelectrolticas u otras complicaciones mdicas.
3) Depresin mayor y riesgo de suicidio.

Bulimia

EPIDEMIOLOGA.
Las conductas bulmicas aisladas son muy frecuentes (hasta un 40% de las universitarias). El sndrome bulmico
completo es menos frecuente (1-3% de las jvenes), pero lo es ms que la anorexia (0,5-1% de las adolescentes). La
menor prdida de peso y la ausencia de amenorrea dificultan el diagnstico.
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Tambin es casi exclusivo de mujeres, pero de inicio ms tardo (>20 aos).
CLNICA.
Su rasgo fundamental son los atracones bulmicos (episodios de ingesta voraz de alimento, de corta duracin y con
sensacin de prdida de control), que se siguen de conductas compensadoras (no purgantes como el ayuno o el
ejercicio o purgantes como los vmitos, el uso de laxantes o de diurticos). Tambin debe existir preocupacin por el
peso y la imagen corporal. Hay mayor asociacin con alteraciones psicopatolgicas que en la anorexia como
descontrol impulsivo (sexual, robos), trastornos afectivos con mayor riesgo de suicidio y abuso de sustancias.
Las consecuencias fsicas varan al perderse menos peso y no ser frecuente la amenorrea. Las conductas
compensadoras tienen, en cambio, graves repercusiones fsicas.
CURSO Y PRONSTICO.
La bulimia es un trastorno crnico con curso oscilante, por lo que en los perodos de mejora los pacientes pueden
seguir teniendo sntomas. En principio tiene mejor pronstico que la anorexia. La gravedad depende de las secuelas
de las conductas purgativas (desequilibrio electroltico, esofagitis, amilasemia, caries, engrosamiento de las glndulas
salivares, etc.).
TRATAMIENTO.
De nuevo, la psicoterapia y el control nutricional son bsicos. Los frmacos pueden disminuir la frecuencia de
atracones, sobre todo los ISRS (p. ej. fluoxetina) en dosis altas; ltimamente se propone tambin el topiramato por su
capacidad para reducir la impulsividad.
PRONSTICO.
El pronstico global parece ser mejor, salvo en las formas ms impulsivas con conductas purgantes.

TRANSTORNOS DE LA NUTRICIN

Desnutricin y Malnutricin.

Se suele hablar de malnutricin cuando hacemos referencia a un sndrome caracterizado por un balance nutritivo
negativo. Es una de las principales causas de morbimortalidad infantil en el mundo.
ETIOLOGA.
1) Aporte deficitario (tpico de pases subdesarrollados).
2) Causas orgnicas:
Lesiones anatmicas o funcionales del tracto digestivo.
Metabolopatas.
Infecciones crnicas o de repeticin.
Enfermedades crnicas (cardiopatas, nefropatas, etc.).
FISIOPATOLOGA.
Histricamente, las dos formas ms graves de malnutricin, llamadas marasmo y kwashiorkor, se consideraban
entidades distintas. Pero en la actualidad, en reconocimiento de las caractersticas comunes de estos dos trastornos,
se prefiere hablar de malnutricin proteicocalrica edematosa (antiguo kwashiorkor) y no edematosa (antiguo
marasmo).
CLNICA.
Las manifestaciones clnicas son variables dependiendo del tipo de Malnutricin.
102


EVALUACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL.
A la hora de estudiar el estado nutricional de un nio, debe hacerse:
Anamnesis completa, que incluya aspectos sobre la historia diettica del paciente.
Exploracin fsica, valorando los datos antropomtricos como peso, talla, permetro ceflico, velocidad de
crecimiento, ndice de masa corporal, pliegues cutneos, permetro del brazo, etc.
Pruebas de laboratorio: tambin van a ser de ayuda (hemograma, bioqumica, metabolismo del hierro, cido flico,
albmina,etc.), y su indicacin ir en funcin de cada caso particular.

Raquitismo.
Raquitismo es el trmino utilizado para referirse a una deficiente mineralizacin del hueso o tejido osteoide en fase
de crecimiento. Afecta preferentemente a las metfisis de crneo, trax y extremidades.
RAQUITISMO CARENCIAL POR DFICIT DE VITAMINA D.
El Raquitismo deficitario ha sido casi eliminado en pases desarrollados, aunque an podra aparecer en lactantes de
piel oscura que no reciben suplementos o en nios sin exposicin solar.
FISIOPATOLOGA DEL RAQUITISMO.
Vitamina D3. Las fuentes de la vitamina D3 o colecalciferol son:
a) alimentos; b) endgena, al transformar la radiacin solar el 7 dehidrocolesterol de la piel en colecalciferol.
La vitamina D3, una vez absorbida, es metabolizada en el hgado por la 25 hidroxilasa en 25 OH colecalciferol; y luego,
en el rin es metabolizada a 1,25 (OH)2 colecalciferol.
Debido a la actividad osteoblstica, existe aumento de la fosfatasa alcalina en las tres fases de la enfermedad. Estas
cifras se van normalizando a medida que se produce la curacin. La fosfatasa alcalina puede ser normal en lactantes
raquticos con depsitos reducidos de protenas o de zinc.
HISTOLOGA.
A nivel histolgico, las alteraciones seas se observan fundamentalmente en la unin del cartlago con la metfisis,
donde se detiene la calcificacin provisional de la sustancia fundamental del cartlago, por lo que las clulas proliferan
desordenadamente. Este mismo proceso sucede en el tejido osteoide que tampoco se mineraliza y empuja al
periostio de las metfisis contribuyendo al signo de las metfisis ensanchadas o en copa. Tambin puede verse afecta
la difisis, de forma que el hueso cortical se reabsorbe y es sustituido por un tejido osteoide a lo largo de la misma,
que no puede mineralizarse y contribuye a la prdida de rigidez y posterior aparicin de deformidades seas.
CLNICA.
Suele empezar a manifestarse a partir de los tres meses, apareciendo el raquitismo florido hacia el final del primer
ao y durante el segundo. Los nios de raza negra son ms susceptibles.
1) A nivel seo. Los primeros signos aparecen a nivel del crneo, despus en trax y luego en extremidades.
103
En el crneo. Aparece crneotabes (reas de reblandecimiento, que a la palpacin dan la sensacin como si se
palpara una pelota de ping-pong); fontanelas amplias que se cierran ms tarde de lo habitual; prominencias frontales
(frente olmpica) y parietales (caput cuadratum) y aplastamiento del occipital; retraso en la denticin con hipoplasia
del esmalte; paladar ojival.
En el trax. Rosario costal (engrosamientos condrocostales), trax alado o campaniforme (el trax en su base se
ensancha debido a la traccin diafragmtica sobre las ltimas costillas reblandecidas, lo que a la vez origina el
denominado surco de Harrison). Adems, el esternn es prominente, dando lugar al llamado trax en pichn.
A nivel de las extremidades, las alteraciones aparecen ms tarde y las zonas afectas corresponden a las metfisis de
cbito, radio, tibia y peron. Aparecen engrosamientos a nivel de las muecas, malolos prominentes y deformidades
a nivel de las piernas, con exageracin del genu varo fisiolgico
que existe durante el primer ao de vida y deformidad en valgo, posteriormente.
Pelvis y columna. Se describe una pelvis en corazn de naipe francs que en la edad adulta puede provocar
distocias obsttricas. A veces existe escoliosis o hipercifosis.
Hay una forma especial de raquitismo grave que cursa tpicamente con alopecia. Se trata del d.cit funcional del
receptor de vitamina D.
2) Manifestaciones generales: anorexia, irritabilidad, hipotona muscular (abdomen distendido), sudoracin
abundante, tetania (por hipocalcemia) e infecciones pulmonares.

RADIOLOGA.
Los signos radiolgicos son precoces y estn presentes desde los primeros momentos, en los que los signos clnicos
son an poco llamativos. La Rx de mueca ser la ms adecuada para analizar las alteraciones.
Se pueden encontrar los siguientes signos:
1) Rarefacciones estructurales del hueso, dando el aspecto de Rx de mala calidad tcnica.
2) Alteraciones metafisarias. Metfisis ensanchadas, con desflecamiento e irregularidades, que dan lugar a una
imagen caliciforme o en copa de champn.
3) Amplia lnea de separacin entre metfisis y epfisis.
4) Lneas de Milkmann y Looser. Bandas de densidad anloga a la de las partes blandas, en forma transversal, debido
a la prdida de la esponjosa. A este nivel pueden observarse fracturas.
ALTERACIONES BIOQUMICAS.
Al diagnstico, el nivel de calcio srico puede ser normal o bajo y el
de fsforo es inferior a 4 mg/dl. Se elevan los parmetros de absorcin y reabsorcin sea como la fosfatasa alcalina.
El AMPc urinario est elevado (por hiperparatiroidismo) y el 25 hidroxicolecalciferol srico, disminuido.
TRATAMIENTO.
1) Administracin de vitamina D o de 1,25 dihidroxicolecalciferol. Se pueden emplear distintas alternativas (dosis
nica, diaria o semanal).
2) Si hay hipocalcemia, se administrar calcio.

Talla baja.

Se considera talla baja cuando se encuentra por debajo de - 2DS o menos del P3 para su edad (afecta al 3% de la
poblacin). Los datos que hay que tener en cuenta a la hora de evaluar una talla baja son: la velocidad de crecimiento
y la correlacin con la talla de los padres.
El hipocrecimiento se puede clasificar en dos grandes grupos:
1. Variantes de la normalidad o talla baja idiomtica (80% del total): En este grupo se han descrito alteraciones en el
receptor de la GH y en el gen SHOX. Se distinguen dos tipos:
a) Talla baja familiar.
b) Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo.
2. Patolgicos:
a) Armnicos:
Prenatal: CIR (cromosomopatas, txicos, infecciones connatales, etc).
Postnatal: enfermedades sistmicas crnicas, desnutricin, alteraciones metablicas y endocrinas (dficit de GH
congnito y adquirido, hipotiroidismo, Cushing, pseudohipoparatiroidismo, etc.)
104
b) Disarmnicos: displasias seas, cromosomopatas (Turner), otros sndromes, etc.
TALLA BAJA FAMILIAR.
Es la causa ms frecuente de talla baja. La talla del RN es algo inferior a la media de la poblacin general. Existe
historia familiar de talla baja. La curva de crecimiento es igual o inferior al P3, discurriendo de forma paralela. La
pubertad se produce a la edad habitual, pero el estirn es igual o inferior a la media. La talla adulta final es baja, pero
dentro de los lmites de lo esperado para su talla gentica. Todas las pruebas de laboratorio son normales, y no existe
discordancia entre la edad sea y la cronolgica.
RETRASO CONSTITUCIONAL DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO.
Es una variante de la normalidad. La talla y el peso son normales al nacimiento y durante los primeros aos. El
crecimiento sufre una desaceleracin transitoria, quedando la talla y el peso en el P3 o por debajo. Alrededor de los
2-3 aos vuelven a recuperar una velocidad de crecimiento normal para su edad (aproximadamente 5 cm/ao). Los
estudios de secrecin de la hormona de crecimiento y los dems estudios de laboratorio son normales. La edad sea
est retrasada con respecto a la cronolgica.
Generalmente existe una historia familiar de talla baja durante la infancia y de retraso de la pubertad. El pronstico
de talla para estos nios es bueno, alcanzando su talla diana, aunque en ocasiones,
Cuando puede ser ms baja de lo pronosticado.

Obesidad

La obesidad es la enfermedad metablica ms prevalente del mundo occidental (en pases industrializados es del 10-
30% de la poblacin) y constituye una causa muy importante de la morbimortalidad en los pases desarrollados. La
obesidad aumenta la mortalidad claramente en sus grados severa y mrbida. Existen datos de que la obesidad
moderada, incluso la ligera pueden aumentar la mortalidad cardiovascular, una vez excluida la asociacin a otros
factores de riesgo.
La morbilidad asociada a obesidad viene determinada por la mayor asociacin con DM, HTA, dislipemia, enfermedad
vascular, sndrome de apnea del sueo, afectacin osteoarticular, colelitiasis, hernia de hiato, aumento de incidencia
de determinados cnceres (varones-colon y prstata y en mujeres- mama, vescula biliar, ovario y tero), aunque
falta la confirmacin definitiva de dicha asociacin, alteraciones en la circulacin venosa, mayor riesgo de
malformaciones en el tubo neural en los hijos de madres obesas, lesiones cutneas tipo intertrigo y acantosis
nigricans, hernias inguinales y abdominales, trastornos psiquitricos (depresin, bulimia...) y anomalas endocrinas
(hiperinsulinismo, cortisoluria elevada por hipersensibilidad del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal, disminucin de
testosterona por disminucin de la amplitud de los pulsos de LH, disminucin de GH e hiperestrogenismo en mujer
por la conversin de androstendiona a estrona en el tejido adiposo perifrico, edad sea avanzada en el nio con
adelanto puberal secundario)
La distribucin de la grasa corporal es importante en el riesgo cardiovascular. As, un ndice cintura/cadera >1 en el
varn o >0,85 en la mujer aumenta el riesgo cardiovascular. A este tipo se le denomina obesidad de tipo androide. La
obesidad con distribucin ginecoide comporta menor riesgo cardiovascular.
ETIOLOGA.
La mayora de los pacientes obesos tienen una obesidad exgena, que de una forma simplista deriva de un balance
energtico positivo con un aumento de la ingesta calrica, acompaada o no de descenso del gasto energtico.
La regulacin de la ingesta no es del todo bien conocida, aunque se han identificado gran variedad de sustancias que
actan estimulando o inhibiendo el apetito en el centro hipotalmico. Dichas sustancias son: triptfano, dopamina,
adrenalina, serotonina, noradrenalina, colecistoquinina, neurotensina, calcitonina, glucagn, insulina, endorfinas,
encefalinas, dimorfismo, enterostatina, pptido
YY, neuropptido Y, leptina, CRH (Hormona liberadora de corticotropina) y MSH (Hormona estimulante de los
melanocitos).
Por otro lado, el gasto energtico integra tres conceptos fundamentales:
1. El gasto energtico basal es la energa necesaria para mantener la funcin y la estructura del individuo. Constituye
el 60-70% del gasto energtico total.
2. El efecto trmico de los alimentos. Es la energa consumida en los procesos de aprovechamiento de los nutrientes
ingeridos. Se refiere al 10-15% del gasto energtico basal.
3. La actividad fsica, que puede comprometer desde el 0-50% del gasto energtico total.
105
DIAGNSTICO Y CLASIFICACIN.
La asociacin que existe entre obesidad y dislipemia, y tambin con la resistencia insulnica e hiperinsulinemia, deben
ser tenidos en cuenta al abordar el paciente obeso.
TRATAMIENTO.
Medidas generales. La obesidad es una enfermedad crnica que precisa de una asistencia prolongada. Puede llegar a
ser necesario el tratamiento psicolgico adecuado del paciente. Es preciso valorar otros factores de riesgo
cardiovascular, en cuyo caso el tratamiento debe ser ms agresivo. Inicialmente hay que modificar la actitud del
paciente y el estilo de vida que ha propiciado la obesidad. No olvidar descartar enfermedades orgnicas o genticas a
las que se asocia obesidad.
Dieta y ejercicio. La dieta debe ser hipocalrica, equilibrada y aceptada por el paciente y es insustituible en el
tratamiento. Inicialmente se utilizan dietas de 800-1.500 Kcal para conseguir una disminucin del peso de
aproximadamente un kilo por semana, aunque en
algunos casos puede ser aconsejable un ritmo ms gradual (medio kilo en semana). En todo caso, siempre debe
individualizarse el tratamiento.
El ejercicio fsico moderado y adaptado a las cualidades del paciente es beneficioso no slo porque aumenta la
prdida de grasa corporal, sino por sus beneficios sobre mltiples rganos y sistemas (cardiovascular, sea, articular,
respiratoria, etc.) y porque aumenta la esperanza de vida. Es preferible el ejercicio aerbico.




HIPOVITAMINOSIS.

Fuentes: Verduras, huevos, mantequilla, hgado.

Hay hipovitaminosis como resultado de una absorcin intestinal inadecuada secundaria a trastornos intestinales
crnicos o a sndromes de mala absorcin de grasas.

Funciones:
Visin, esenciales para la diferenciacin celular, la activacin de genes sensibles al acido retinoico y la
estabilidad de la membrana, queratinizacin, cornificacin, metabolismo seo, el desarrollo placentario, el
crecimiento, la espermatogenia y la formacin de moco.
Las alteraciones caractersticas de la deficiencia en los epitelios consiste en la proliferacin de las membranas
basales, hiperqueratosis y formacin de un epitelio pavimentoso estratificado y queratinizado.

MANIFESTACIONES CLNICAS. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO.
Lesiones oculares
Surgen de forma insidiosa.
El segmento posterior del ojo es el que se afecta inicialmente con
deterioro de la adaptacin a la oscuridad, en consecuencia, ceguera
nocturna.
Posteriormente aparecen xerosis conjuntival y xerosis corneal,
seguidas de ulceracin y enturbiamiento de la crnea o
queratomalacia.
Pueden aparecer placas secas de color gris plateado en la conjuntiva
bulbar (manchas de Bitot) con hiperqueratosis folicular y fotofobia.

-La hipovitaminosis tambin puede originar retraso mental y del
crecimiento, as como apata.
-Puede haber anemia con o sin hepatoesplenomegalia.
-La piel es seca y escamosa y puede apreciarse hiperqueratosis folicular en
Diagnostico
Pruebas de adaptacin a la
oscuridad.
Examen biomicroscopico de la
conjuntiva
Frotis de ojo y vagina

Prevencin

Los lactantes deben recibir como
mnimo 500 g de vit A al da
mientras que los nios mayores y
adultos deben recibir 600- 1 500 g
de vit A o carotenos.

106
hombros, nalgas y la superficie extensora de las extremidades.
-El epitelio vaginal puede queratinizarse y la metaplasia epitelial de las VU
puede provocar piuria y hematuria.
-Puede haber incremento de la presin intracraneal con separacin amplia
de los huesos craneales, aunque es infrecuente.

Tratamiento

Suplemento diario de 1 500 g de
vit A.




COMPLEJO B.
El complejo vitamnico B consta de varios factores: tiamina (vit B1), riboflavina, niacina, piridoxina (vit B6),
biotina, folato y vit. B 12.
TIAMINA
Fuentes: leche materna y de vaca, verduras, cereales, frutas y huevos.

Funciones: Acta como coenzima en el metabolismo de los hidratos de carbono, es necesaria para la sntesis de
acetilcolina y su dficit provoca trastornos en la conduccin nerviosa.
Se destruye fcilmente por el calor durante la coccin de los alimentos.

Manifestaciones clnicas Diagnostico y tratamiento
Las manifestaciones inciales son astenia, apata, irritabilidad, depresin,
somnolencia, falta de concentracin, anorexia, nauseas y malestar
abdominal.

Algunos de los signos de progresin son neuritis perifrica con
hormigueos, quemazn y parestesias de los pies, abolicin de los reflejos
osteotendinosos profundos, prdida de la sensibilidad vibratoria, dolor a
la palpacin y calambres en los msculos de las piernas, insuficiencia
cardiaca congestiva y alteraciones psiquitricas.
Algunos pacientes presentan ptosis palpebral y atrofia del nervio ptico.
Ronquera o afona por parlisis del nervio larngeo.
Atrofia muscular y dolor a la palpacin de los nervios seguido de ataxia,
descoordinacin y prdida de la sensibilidad profunda.

Signos tardos: hipertensin intracraneal, meningismo y coma.

El estado carencial completamente establecido se llama Beri Beri
Hay dos formas:

- Hmedo: el nio esta desnutrido, plido, edematosos y presenta
disnea, vmitos, taquicardia y una piel de aspecto creo, la orina
suele contener albumina y cilindros.

- Seco: El nio esta hinchado a la vez plido, hipotnico, aptico, con
disnea, taquicardia y hepatomegalia.

La muerte es secundaria al compromiso cardiaco.
Los signos inciales son una cianosis leve y disnea, pero rpidamente
aparecen taquicardia, hepatomegalia, perdida de conciencia y
convulsiones.
El corazn derecho se dilata.
Diagnostico.
Son indicadores utiles:
La determinacin de la
excrecin urinaria de
tiamina o sus metabolitos,
tiazol o pirimidina, despus
de una sobrecarga oral de
tiamina ayuda a establecer
el dx.



Tratamiento
Dosis de tiamina para nios y
adultos es de 10 a 50 mg
respectivamente VO.

En caso de insuficiencia
cardiaca, la tiamina debe
administrar por va
intramuscular o intravenosa
107
La degeneracin grasa del miocardio es comn.
El ECG muestra incremento del intervalo QT ondas T invertidas y bajo
voltaje. Estas alteraciones se corrigen con rapidez la instaurar el tx.

*En los casos mortales de Beri Beri, las lesiones se localizan principalmente en
el corazn, los nervios perifricos, el tejido subcutneo y las cavidades
serosas.

Otras manifestaciones son:
- Edema generanizado en extremidades inferiores, derrame seroso y
congestin venosa

- Degeneracion walleriana.

- Las lesiones cerebrales incluyen dilatacin vascular y hemorragia.

RIBOFLAVINA

Fuentes: hgado, riones, levadura, cerveza, leche, queso, huevos y verduras con hojas, leche de vaca
Funciones: Sntesis del FAD que forma el grupo prosttico de varias enzimas necesarias para el transporte de
electrones. Desempea un papel en la adaptacin a la luz.

Manifestaciones clnicas. Diagnostico y tratamiento.

Queilosis, glositis, conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo,
vascularizacion corneal y dermatitis seborreica.

- La queilosis comienza con la palidez de las comisuras de
la boca y progresa al adelgazamiento y maceracin del
epitelio. Aparecen fisuras superficiales cubiertas a
menudo por costras amarillas en los ngulos de la boca y
se extienden en forma radial a una distancia de 2 cm.

- En la glositis, la lengua parece lisa, con perdida de la
estructura papilar.

- Es frecuente la existencia de una anemia normocrmica
con hipoplasia de la medula sea.

- Los signos y sntomas son
demasiado inespecficos para
establecer el dx.
- Excrecin urinaria de riboflavina
por debajo de 30 g/24 horas y
unas cifras bajas de glutation
reductasa eritrocitica.


Tratamiento:
Administracin de 3- 10 mg de riboflavina
al dia.
Si no hay respuesta entonces deben
administrarse inyecciones intramusculares
de 2 mg en suero salino 3 veces al dia.

NIACINA.

Fuentes: Hgado, salmn, aves de corral y carne Roja.
Funciones:Forma parte de cofactores que son necesarios para la transferencia de electrones y la glucolisis.

Pelagra. Ocurre principalmente en los pases donde el maz, constituye la base de la alimentacin.

Manifestaciones clnicas. Diagnostico y tratamiento.
108
Sntomas iniciales:
Anorexia, lasitud, debilidad, sensacin de quemazn, aturdimiento y
mareo.

Despus de un periodo de deficiencia aparece la triada clsica
dermatitis, diarrea y demencia.

Dermatitis:
Es la manifestacin mas caracterstica de la pelagra.
Las lesiones iniciales consisten en areas simtricas de eritema
en las superficies descubiertas que recuerdan las quemaduras
solares.
Tienen normalmente bordes ntidos que las separan de la piel
sana.
Las lesiones en las manos a menudo presentan un aspecto de
guante (guante de pelagra), tambin en los pies y piernas (bota
de pelagra) y en el cuello (collar de Casal).
En algunos casos hay vesculas y ampollas (tipo hmedo), en
otros, hay supuracin bajo la piel descamada y costrosa.
Las lesiones pueden precederse o acompaarse de estomatitis,
glositis, vmitos o diarrea. La hinchazn y el enrojecimiento de la
punta de la lengua son seguidos de eritema intenso y ulceracin.

Los sntomas nerviosos comprenden depresin, desorientacin,
insomnio y estado confesional.

EN LOS LACTANTES Y NIOS PEQUEOS normalmente no se
desarrollan los sntomas clsicos de la pelagra, pero si son
frecuentes:
irritabilidad
anorexia
ansiedad
apata
lceras en la lengua y labios
piel esta seca y escamosa.
el estreimiento y la diarrea pueden alternarse y aparecer una
anemia secundaria


Suele realizarse a partir de los
signos fsicos de glositis, sntomas
digestivos y dermatitis simtrica.
La rpida respuesta a la niacina es
una prueba de confirmacin rpida
La N- metilnicotinamida (metabolito
de niacina) es casi indetectable en
la orina de los sujetos con dficit de
niacina.

Tratamiento.
o Dieta amplia y equilibrada que debe
suplementarse con 50- 300 mg de
niacina al da.

o En casos graves se administran 100
mg/da VI.

o Las dosis elevadas de niacina
pueden provocar ictericia
colestacica y hepatotoxicidad.
o Debe evitarse la exposicin solar
durante la fase activa de la pelagra y
las lesiones pueden cubrirse con
productos calmantes.
o En caso de existir, deber tratarse la
anemia


PIRIDOXINA
Fuentes: Leche de vaca y cereales.
Se destruye con el calentamenito prolongado.

Funciones:
Es un constituyente de coenzimas para la descarboxilacion, transaminacion y transulfuracion. Necesaria para el
funcionamiento adecuado del sistema nervioso. Transporte activo de aa a travs de la membrana celular, la
quelacin de metales y la sntesis de acido araquidonico y docosahexanoico a partir de los cidos linoleico y
linolenico.

o Pueden contribuir a su carencia enfermedades con mala absorcin de grasas
o Isoniacida, embarazo, frmacos, penicilamida, hidralacina y anticonceptivos orales las necesidades de
109
esta vitamina.

Manifestaciones clnicas Diagnostico y tratamiento.
Existen varios sndromes de dependencia tales como:
o Convulsiones dependientes de B6
o Anemia sensible a B6
o La aciduria xanturetica
o La cistationuria
o La Homocistinuria.

Los sntomas carenciales secundarios a un sndrome de dependencia
de vitamina B6 no son tan frecuentes en los nios.

Alteraciones frecuentes en nios.

Convulsiones en lactantes: las convulsiones son tpicamente
mioclnicas y pueden presentrase desde horas hasta 6 meses
despus del nacimiento.
Neuritis perifrica: puede observarse neuritis perifrica durante
el tx con isoniacida, sta responde a la del frmaco o a la
administracin de piridoxina.
Dermatitis: las lesiones cutneas incluyen queilosis, glositis y
seborrea alrededor de los ojos, nariz y boca.
Anemia: los hemates son microcticos e hipocrmicos pero no es
frecuente en los lactantes.
Tambin son habituales irritabilidad, malestar GI y una respuesta
de sobresalto acentuada.
Tambin pueden observarse ozaluria, clculos de acido oxlico en
la vejiga, hiperglicinemia, linfopenia, de sntesis de anticuerpos
e infecciones
Diagnostico.

o En todo nio con convulsiones
debe sospecharse una
carencia o dependencia de
vitamina B6.
o Si se descartan otras causas
mas frecuentes de
convulsiones infantiles, como
hipocalcemia, hipoglumia e
infecciones, deben inyectarse
100mg de piridoxina, si la crisis
cede debe sospecharse dficit
de vit. B6

Prevencin:
Un aporte de 0.3- 0.5 mg de piridoxina
en lactantes, 0.5- 1.5 mg en nios y
1.5- 2.0 mg en adultos previene
estados carenciales.


Tratamiento.
En convulsiones, 100mg va IV.
Una solo dosis basta si la dieta es
adecuada.
En nios dependientes de
piridoxina , dosis diarias de 2-
10 mg va IM o 10- 100 mg VO.

BIOTINA.
Fuentes: levaduras, productos animales, sintetizada por el intestino.
Funciones: Coenzima de carbixilasas, interviene en la transferencia de CO2

El dficit aparece en los consumidores de avidina, un antagonista de la biotina presente en los huevos
crudos

Manifestaciones clnicas. Diagnostico y tratamiento
Dermatitis llamativa, lesiones orofaciales,
alopecia, somnolencia, alucinaciones,
hipotona e hiperestesia por acumulacin de
cidos orgnicos.

Diagnostico.
La respuesta clnica con la administracin de biotina confirman
el diagnostico.

Tratamiento.
Administracin oral de 10 mg de biotina.

110

ACIDO FLICO.
Necesario por sus efectos hematolgicos.
La carencia antes del embarazo o durante este tiene efectos sobre el tubo neural
El consumo de 400g al da durante el periodo periconcepcional disminuye la incidencia de prematuros
y de defectos en tubo neural.

VITAMINA B12.
Fuentes: Cranes magras y vsceras, pescados, leche, huevo, queso.
Funciones:
Transferencia de unidades de un solo carbono en el metabolismo d epurinas y grupos metilo lbiles,
esencial para la maduracin de los eritrocitos de la mdula sea.
Metabolismo del sistema nervioso

Manifestaciones clnicas. Diagnstico y tratamiento
o Anemia perniciosa juvenil,
debida mas a una absorcin
deficiente que a la falta de
aporte.
o Aciduria metilmalonica
o Homocistinuria.

Tratamiento. Nios.

Con signos hematolgicos: 10- 50 g VO cada 24 hrs, IM, o SC por
5- 10 dias.
Con signos neurolgicos. 100 g cada 24 hrs. IM, sc POR 5- 10
dias, dosis total 1- 1.5 mg 2 veces por semana hasta 250- 1000 g
mensuales por un ao.
Acidura metilmandonica. Neonatos: 100 g IM al dia por 11 dias
con dieta restringida en protenas.




VITAMINA C (ACIDO ASCRBICO)
Fuentes: Ctricos, tomates, bayas, repollo, verduras verdes. La coccin tiene efecto destructor.
Funciones: Integridad y mantenimiento del material intracelular, formacin de colgeno normal, facilita la
absorcin de hierro y la conversin de cido flico a cido folinico, metabolismo de tirosina y fenilalanina,
actividad de succnico deshidrogenasa y la fosfatasa srica en nios

Las necesidades aumentan con los procesos febriles sobre todo por infecciones o diarrea, por ferropenia,
exposicin al fro o deplecin de protenas.
Fisiopatologa.
El escorbuto es una entidad en la que la sntesis de colgeno y sulfato de condroitina esta alterado lo que
aumenta el riesgo de hemorragia, defectos de la dentina y aflojamiento de los dientes.
Tambin dado que los osteoblastos no pueden formar osteoide, la osificacin endocondral no puede
proseguir. Ademas las trabeculas seas formadas son quebradizas por lo que hay fracturas.
La deficiencia grave puede provocar degeneracin de la musculatura esqueltica, hipertrofia cardiaca,
mielodepresin y atrofia suprarrenal.
MANIFESTACIONES CLNICAS. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO.
Son raras en recin nacidos.
Despus de un periodo de duracin variable de carencia
aparecen:
Irritabilidad
Taquipnea
Trastornos digestivos
Perdida de apetito

El diagnostico se realiza con el cuadro clnico , rx
de huesos largos y el antecedente de aporte
insuficiente.

Signos radiolgicos tpicos.
Aparecen en las zonas distales de los huesos
111
Dolor generalizado a la palpacin (mas notable en
piernas). El dolor produce seudoparalisis, las piernas se
suelen poner en una posicin de rana, con los tobillos y
las rodillas semiflexionadas y los pies en rotacin
externa.
Puede haber hinchazn en las difisis de las piernas y
hemorragias subperiosticas en el extremo del fmur.
La expresin facial del nio es de aprensin.
Las alteraciones gingivales incluyen: tumefacciones
esponjosas y de un tono violceo azulado de la mucosa.
Rosario en las uniones controcostales y hundimiento del
esternn. La angulacin es ms pronunciada que la del
rosario raqutico.
Hemorragias petequiales en piel y mucosas.
Hematuria
Melena
Hemorragia orbitaria o subdural
Febricula
Anemia
Cicatrizacin lenta y apertura de heridas
Otros hallazgos: artritis e hiperqueratosis folicular asi
como sndrome de Sjogre




largos.
No pueden distinguirse las trabeculas y el hueso
tiene aspecto de vidrio deslustrado.


Laboratorio.
Una concentracin plasmtica de vit C en ayunas
mayor de o.6 mg/ dl ayuda a descartar una
carencia de vitamina C.

El diagnostico diferencial se realiza con :
Artritis
Acrodinia.
Carencia de cobre
Sfilis (por la seudoparalisis)
Prpura de Schonlein Henoch
Prpura trobbocitopenica
Leucemia
Meningitis
Nefritis.

Tratamiento
Consumo diario de 90- 120 ml de zumo de naranja
o tomate cura a los nios aunque se prefiere la
administracin de acido ascrbico. Dosis diaria de
100- 200mg VO o parenteral.




VITAMINA E ( tocoferol)
Fuentes: Aceites de varias semillas, verduras de hoja verde, frutos secos, legumbres.
Funciones: Minimiza la oxidacin de carotenos, vit A y cido linoleico, estabiliza las membranas.

MANIFESTACIONES CLNICAS. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO.
Creatinuria
Necrosis focal de msculo estriado
Debilidad muscular.

Algunos prematuros con cifras sricas bajas de vitamina E presentan:
Anemia hemoltica a las 6- 10 semanas de edad.
Retinopata de la prematuridad

Los pacientes con carencia de vit E secundaria a atresia biliar
manifiestan un sndrome neurolgico que consiste en:
ataxia cerebelosa
neuropata perifrica
degeneracin de los cordones posteriores.


Cociente srico de tocoferol/lpidos
menor de 0.8 mg/g o una hemolisis
eritrocitica en perxido de hidrogeno
superior al 10% nos dan el diagnstico.

Tratamiento
0.7 mg7g de grasas
insaturadas en la dieta
Prematuros: 15. 25 UI al da




112
VITAMINA K
Fuentes: verduras de hoja verde, cerdo, hgado, soja, alfalfa, espinacas, tomates y coliflores.
Funciones: Formacin de protrombina. Los factores II, VII, IX, y X, as como la osteocalcina, protenas C, S y Z, son
dependientes de vitamina K.
MANIFESTACIONES CLNICAS. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO.
Alteraciones hemorrgicas.
En la infancia se deben
generalmente a una absorcin de
grasas inadecuada uso de
antibiticos que limitan la sntesis de
la vitamina en el intestino.
Frmacos que pueden causar
hipoprotrombinemia son: dicumarol
y acido saliclico.


Diagnstico.
Se confirma con la hipoprotrombinemia que se corrige con la
administracin de vit K.

Prevencin.
Todos los neonatos deben recibir una dosis profilctica en el
momento de nacer.
Los lactantes y nios con diarrea prolongada, as como los que
requieren tx antibitico prolongado o con esteatorrea deben
recibir suplementos de vitamina K

Tratamiento.
En carencias leves:
Lactante 1-2 mg VO cada 24 horas

En carencias graves:
5 mg cada 24 horas va parenteral.

Las dosis elevadas de anlogos de vit K pueden producir
hiperbilirribinemia y kernictero en RN con dficit de glucosa- 6
fosfato deshidrogenasa y en prematuros.



VITAMINA D.
Fuentes: Leche y margarina enriquecidas con vit D, aceites de pescado, exposicin a la luz solar o a otras fuentes
de radiacin ultravioleta.
Funciones: Regula la absorcin y el deposito de calcio y fsforo al variar la permeabilidad e la membrana
intestinal; regula los niveles de fosfatasa alcalina srica que esta relacionada con el deposito de fosfato clcico en
huesos y dientes.
Hay dos formas de vitamina D: D2 y D3.
La D3 tambien esta presente en forma nutual en la piel, la forma en provitamina, 7- deshidroxicalciferol se activa
fotoquimicamente a D3.


Fisiopatologa.
El raquitismo puede definirse como un intento del organismo de mantener la calcemia normal.
La absorcin mxima de Ca tiene lugar cuando la relacin calcio /fsforo es de 2:1, si la relacin es menor, se
absorbe menos Ca.
La absorcin de Ca es mayor cuando el contenido intestinal es acido y la dieta contiene lactosa.
En el raquitismo, el crecimiento seo defectuoso se debe al retraso o a la supresin del crecimiento normal
del cartlago epifisiario y de su calcificacin. Estas alteraciones son debidas a un dficit srico de sales de
calcio y fosforo.
La falta de mineralizacin de las matrices sea y cartilaginosa en la zona de calcificacin preparatoria,
seguido del deposito de nuevo osteoide sin calcificar, dan lugar a una zona ancha, deshilachada e irregular de
tejido no rgido. Esta zona es responsable de muchas deformidades esquelticas, Al sufrir compresin y hacer
113
prominencia lateral forma espolones en los extremos d elos huesos y el rosario raqutico.
La fosfata alcalina se incrementa a 500 UI /dl (normal 200 UI /dl)

MANIFESTACIONES CLNICAS. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO.
Craneotabes: es consecuencia del adelgazamiento de la
tabla externa del crneo. Se identifica por una sensacin de
pelota de ping pong al presionar con firmeza sobre el
occipucio o la parte posterior de los parietales.
Rosario raqutico: Crecimiento palpable de las uniones
condrocostales.
Engrosamiento de muecas y tobillos.
El esternn junto con su cartlago adyacente, se proyecta
hacia adelante torax en paloma, mientras que en borde
inferior del trax surge una depresin horizontal surco de
Harrison.
La falta de rigidez craneal puede casar un aplanamiento y a
veces asimetra facial permanente.
La fontanela anterior es mayor a lo normal y puede tardar
en cerrar
Las regiones centrales de los huesos parietales y frontal
estn engrosadas, forman prominencias y dan al crneo un
aspecto de caja (caput quadratum)
La erupcin de los dientes puede retrasarse y puede haber
defectos en el esmalte y caries.
Las deformidades de la columna, la pelvis y las piernas dan
lugar a una estatura reducida o enanismo raqutico.
La laxitud de los ligamentos contribuye al desarrollo de
deformidades, lo que explica el genu valgo, hiperextensin
de las rodillas, la debilidad de los tobillos, la cifosis y la
escoliosis.
Tetania

Diagnstico
La calcemia puede ser normal pero la
fosforemia casi siempre es menor de
4 mg/dl.
Fosfatasa alcalina .
Concentracin de 25-
hidroxicolecalciferol en suero es baja.
El dx se basa en el antecedente de
aporte inadecuado de vit D o una
insuficiente exposicin solar, as como
el cuadro clnico.


Tratamiento.
Tanto la luz natural como la artificial de
longitudes De onda adecuadas son
eficaces desde el punto de vista
teraputico, aunque se prefiere la
administracin oral de vitamina D.

La administracin diaria de 50- 150 g de
Vit D3 o 0.5-2 g de 1, 25
hidroxicolecalciferol producen una
curacin radiolgica en 2-4 semanas.

Dosis nica de 15. 000 g de vitamina D



RESFRIADO COMN.
Es una enfermedad viral que cursa con rinorrea y obstruccin nasal y en la que no se producen sntomas y
signos sistmicos (mialgia o fiebre) o son muy leves.
Como afecta a la mucosa de los senos tambin se le llama rinosinusitis.

Etiologa.
Los virus mas comunes son los rinovirus.
Virus ocasionales: coronavirus y VSR.
Virus infrecuentes: influenza, parainfluenza, adenovirus y enterovirus.

Epidemiologa.
o La incidencia es mas alta desde principios de otoo al final de la primavera con una mxima incidencia en
agosto- octubre y abril- mayo.
o La mxima incidencia de infeccin por parainfluenza es a finales de otoo.
o La mxima incidencia del VSR e influenza es en diciembre y abril.

114
Los nios presentan en promedio 6- 7 resfriados al ao y la incidencia disminuye con la edad.

Etiopatogenia.
Los virus se diseminan a travs de aerosoles de pequeas o grandes partculas o mediante contacto directo..

Manifestaciones clnicas.

Diagnostico diferencial. Tratamiento.

Complicaciones
Los sntomas suelen
empezar a los 1- 3 das
de la infeccin viral.
El primer sntoma es
dolor o picor de
garganta, luego
rinorrea y obstruccin
nasal.
El dolor de garganta se
resuelve con rapidez,
de forma que en 2- 3
das predominan los
sntomas nasales.
Hay tos en el 30% de
los casos.
Influenza, VRS y
adenovirus pueden
causar con mayor
frecuencia sntomas
constitucionales y
fiebre.
Dura 1 semana o en el
10% de los casos dura
dos.
En el curso de la
enfermedad es
frecuente que cambie
el color o la
consistencia de las
secreciones sin que
esto indique sinusitis o
sobreinfeccin
bacteriana.

Exploracin fsica
Tumefaccin y aspecto
eritematoso de los
cornetes, aunque este
hallazgo es inespecfico.





Rinitis alrgica. Picor y
estornudos llamativos,
eosinofilia nasal.

Cuerpo extrao.
Rinorrea unilateral
maloliente y secreciones
nasales sanguinolentas.

Sinusitis. Cefalea, dolor
facial o edema
periorbitario,
persistencia de la
rinorrea o de la tos por
mas de 10- 14 das.
Nasofaringitis
estreptoccica. Rinorrea
que causa excoriaciones
en las narinas.

Tos ferina. Aparicin de
tos persistente o
paroxstica.

Sfilis congnita.
Rinorrea persistente que
aparece durante los tres
primeros meses de vida.


Pruebas
complementarias.
-No son utiles para el dx.
-La presencia de
eosinofilos en un frotis
puede ser til si se
sospecha rinitis alrgica.




Tratamiento antiviral.
-En este momento no se dispone de
un tx antiviral especifico.


Tratamiento sintomtico.
-Fiebre:
o Debido a que es rara, no
esta indicado el tx con
antipirticos.
-Obstruccin nasal:
o Se pueden utilizar sustancias
adrenrgicas tpicas u orales
como xilometazolina,
oximetazolina o fenilefrina en
gotas o spray.
o La absorcin sistmica de
imidazolinas (xilometazolina,
oximetazolina) se ha asociado
en muy pocos casos con
bradicardia, hipotensin y
coma.
o Se debe evitar el uso
prolongado para evitar la
aparicin de rinitis
medicamentosa.

-Rinorrea:
o Los antihistamnicos de primera
generacin reducen la rinorrea
en un 25- 30%.
o Su efecto se debe a su accin
anticolinergica mas que a su
efecto antihistamnico.
o Tambin se puede tratar con
bromuro de ipatropio y la
ventaja es que no se asocia con
sedacin aunque produce
irritacin nasal y epistaxis
como complicaciones mas
frecuentes.

-Dolor de garganta:
Se dan analgsicos suaves como
Otitis media: es la
mas frecuente, se
presenta en 5-30%
de los nios con
resfriado.

Sinusitis: Se presenta
en el 5-13%. Se debe
plantear este dx
cuando la rinorrea o
la tos diurna
persisten sin mejora
durante al menos 10-
14 das o si aparecen
fiebre, dolor o
tumefaccin facial.

Exacerbacin del
asma: es una
complicacin rara
aunque grave.







115
paracetamol. NO aspirina.

-Tos:
o En general no es necesario
suprimirla.
o En algunos pacientes la tos se
puede deber a enfermedad
reactiva de la va respiratoria
inducida por el virus y puede
persistir semanas, sta se
puede tratar con
broncodilatadores.

FARINGOAMIGDALITIS.
Etiologa:

Viral: Adenovirus, parainfluenza, influenza, herpes simple, Epstein- Barr, Coxsackie.
Bacteriana: S. pyogenes, H. influenza, anaerobias, S. auereus, Corinebacterium diphteriae.

Manifestaciones
clnicas.
Diagnstico. Complicaciones.

Tratamiento.

Fiebre de
intensidad
variable
Mialgias
Artralgias
Anorexia
Cefalea
Dolor faringeo
que puede ser tan
intenso que
dificulte o impida
la deglucin.

Exploracin fsica:

Farige
hiperemica,
edematosa, con
exudado
purulento,
membranas o
lceras segn la
forma clnica y
generalmente
hay crecimiento
de ganglios de las
cadenas
cervicales.

Cuando hay
-Es clnico.

Se realiza cultivo
de exudado
faringeo cuando:
+ Haya
sospecha de
etiologa
bacteriana
pero cuando
hay casos
rebeldes al
tratamiento
+ Sospecha de
fiebre
reumtica o
glomerulonef
ritis difusa
aguda
+ Escarlatina
+ Septicemia
+ Difteria.

RX.

La radiologa es
til cundo se
sospecha alguna
complicacin
como neumona,
-Infecciones
virales. La
complicacin es
una sobreinfeccin
bacteriana.

-Infecciones
estreptococcicas.
Las complicaciones
pueden ser:

o Tempranas:
otitis media
aguda,
sinusitis,
absceso
periamigdalin
o o
retrofaringeo
y neumona

o Tardas: fiebre
reumtica y
glomerulonefri
tis
postinfecciosa.



En los casos de etiologa viral el tratamiento debe
ser sintomtico, aportar suficientes caloras,
lquidos y controlar la fiebre.
Cuando hay faringitis acompaada con rinorrea
o tos productiva, la etiologa es viral.


Cuando se sospecha estreptococo el tx es el
siguiente:

Antibitico. Dosis
Estreptococo
A
Penicilina G

Penicilina
benzatina:
600 000 a 1
200 000 UI,
IM una dosis.
Penicilina
procana: 400
000 a 800 000
UI , IM cada
24 horas
durante 10
das
(erradicacin
de
estreptococ y
prevencin de
fiebre
reumtica)
116
membranas debe
sospecharse
etiologa
estreptococcica.

Las membranas
son de color
blanco- gris,
pueden estar
circunscritas a la
superficie de las
amgdalas o
extenderse hasta
la faringe, su
aspecto puede
ser indistinguible
a las diftricas.

Las petequias en
el paladar
tambin orientan
a etiologa
estreptococcica.

En los casos por
herpes se
acompaa de
gingivoestomatiti
s, hay ulceras en
la lengua, faringe,
encas y mucosa
de los carrillos y
labios.

En la
farngoamigdalitis
por Cozsackie A,
las ulceras estn
circunscritas a la
parte anterior de
las fauces (se le
conoce como
herpangina)
absceso
retrofaringeo,
etc.



Es
recomendable
iniciar con
penicilina
procana, dos
dosis y
terminar con
una dosis de
benzatina.
No es
recomendable
la penicilina
oral, por ser
menos
efectiva (cada
6 horas por 10
das)

Eritromicina. 30 a 50
mg/kg/da, VO
cada 6 horas
durante 10
das.
Tratamiento
de eleccin
secundaria.
S.
pneumoniae

Trimetroprim-
Sulfametoxazol

10/50
mg/kg/dia VO
cada 12 hrs
hasta curacin
clnica.
Amoxicilina 40 mg/kg/da
VO cada 8
horas
H. influenzae Ampicilina

100mg/kg/dia
IM o VO cada
6 horas
Amoxicilina 50-100
mg/kg/dia VO
cada 6 horas.











117
OTITIS EXTERNA.
Etiologa:

Es tambin llamada otitis del nadador, aunque puede ocurrir en ausencia de natacin.
Es producida en la mayoria d elas ocasiones por Pseudomonas aeruginosa, aunque tambin puede producirse
por S. aureus, Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis, estereptococo viridans, Klebsiella pneumoniae,
estafilococos coagulasa negativos, difteroides y hongos como Candida y Aspergillus.
Es el resultado de la irritacin crnica y la maceracin debido a la humedad excesiva; la prdida del cerumen
protector o su impactacin con retencin de agua.

Manifestaciones clnicas.

Diagnostico

Tratamiento.
Prurito antes de la aparicin de dolor
Dolor intenso que se acenta con la
manipulacin de la oreja o la presin
sobre el trago.
Hipoacusia. Es conductiva y es el
resultado del edema de la piel y de la
membrana timpnica, de secreciones
serosas o purulentas o del
engrosamiento del conducto.
Cerume blanco, blando

Otros hallazgos:
-Ganglios linfticos palpables y dolorosos en
regin preauricular.

Raramente hay:

Parlisis facial
Anomalas en otros pares craneales
Vrtigo
Hipoacusia neurosensorial

La otoscopia se pospone hasta que la
inflamacin aguda disminuya.

Infecciones micticas
Se caracterizan por detritus esponjosos de
color blanco, sobre los que a veces se ven
esporas negras.
La otitis externa puede
confundirse con:

Furunculosis: provoca por lo
general tumefaccin del conducto
limitada a un solo cuadrante,
mientras que la otitis externa
afecta la totalidad del conducto.

Otitis media: el tmpano puede
estar perforado, retrado e
inmvil. El dolor que se produce
con la manipulacin del pabelln
auricular NO son caractersticas
habituales de la otitis media.

Mastoiditis aguda: en sta el
pliegue retroauricular esta
borrado, mientras que en la otitis
externa este pliegue esta
conservado.

Absceso subperistico.
Preparados ticos que contienen
neomicina, tanto con colistina
como con polimixina y
corticoesteroides son efectivos.

En casos de otitis externa grave
con linfadenitis y fiebre se dan
antibiticos orales o via parenteral,
se hace cultivo y se modifica el tx
empirico si es necesario.

En infecciones micoticas:

Limpieza
Lociones antifngicas
como cotrimazol,
nistatina, violeta de
genciana al 2% y
thimerosal.


SINUSITIS.
Existen dos tipos de sinusitis agudas: virales y bacterianas.
Entre el 1. 5 y el 2% de las infecciones de las vas respiratorias altas se complican con una sinusitis viral aguda.
Nios con trastornos predisponentes de base pueden tener una sinusitis crnica.
En el momento del nacimiento ya existen los senos etmoidales y maxilares, pero solo los primeros se encuentran
neumatizados. Los senos maxilares se neumatizan hasta los 4 aos de edad.
Los senos esfenoidales existen ya a los 5 aos y los frontales se empiezan a desarrollar a los 7- 8 aos y su
desarrollo se completa en la adolescencia.
118

Etiologa:

+ Entre los patgenos bacterianos estn : S. pneumoniae (un 30%). H. influenzae no tipificable (20%) y Moraxella
catarrhalis (20%).
+ Poco frecuentes son: S. aureus, otros estreptococos y los anaerobios .
+ En los nios con enfermedad crnica se aslan H. influenza, estreptococos alfa hemolticos, M. catarrhalis, S.
pneumoniae y los estafilococos coagulasa negativos.


Epidemiologa.

Entre los trastornos predisponentes se encuentran:
Infecciones de vas respiratorias altas (que se asocia con guarderas y hermanos en edad escolar)
La rinitis alrgica
Exposicin al humo del tabaco.
Deficiencias inmunitarias, fibrosis qustica, disfuncin ciliar, trastornos de la funcin fagoctica, reflujo
gastroesofagico, defectos anatmicos (paladar hendido), plipos nasales y cuerpos extraos nasales.

Etiopatogenia.

La sinusitis bacteriana suele producirse tras una infeccin respiratoria alta de tipo viral.
La inflamacin y el edema que se produce en la rinosinusitis viral pueden bloquear el drenaje de los senos y
alterar la capacidad de eliminar bacterias por el aparato mucociliar.

Manifestaciones clnicas Diagnstico Tratamiento. Complicaciones.

Se presentan sntomas
inespecficos como:

+ congestin nasal
+ rinorrea (unilateral
o bilateral)
+ fiebre
+ tos.
+
Otros sntomas menos
frecuentes son:

+ Halitosis
+ hipsomia
+ edema
periorbitario.

**Los nios no suelen
referir cefalea ni dolor
facial.

Exploracin fsica

+ Ligero eritema con
-El dx es clnico.

Datos que nos indican que
se ha producido una
sinusitis como
complicacin son:

Sntomas de una
infeccin de va
respiratoria alta,
con tos y rinorrea,
durante mas de 10-
14 das sin mejora,
o

la aparicin de
sntomas
respiratorios
graves, con fiebre
de al menos 39 C
y rinorrea
purulenta durante
3- 4 dias
consecutivos.

-Entre el 50 y el 60% se
recuperan sin
antimicrobianos.

-Se recomienda el
tratamiento para
facilitar la resolucin de
los sntomas y evitar las
complicaciones.

Se recomienda
amoxicilina (45
mg/kg/dia)

Tratamientos
alternativos para los
nios alrgicos esta
cefuroxima,
cefpodoxima,
claritromicina o
azitromicina.

En los nios con factores
de riesgo que puedan
justificar la infeccin por
Orbitarias

Celulitis orbitaria:
afecta a las estructuras
infraorbitarias y causa
proptosis, quemosis,
disminucin de la agudeza
visual, diplopa, trastornos
en los movimientos
oculares y dolor de ojo.

Celulitis
periorbitaria: produce
eritema y tumefaccin de
los tejidos que rodean al
globo ocular.


*Valoracin por medio de TC
de las rbitas y los senos.
*Tratamiento con antibiticos
intravenosos.

Intracraneales
Meningitis
119
tumefaccin de la
mucosa nasal y
rinorrea.
+ En los adolescentes se
puede detectar
hipersensibildad de los
senos.





En la sinusitis crnica
los sntomas como tos,
rinorrea y congestin
nasal duran ms de 90
das.

El cultivo del aspirado
de seno es el nico
mtodo exacto para
diagnosticar este
cuadro, pero no es
prctico.

Los hallazgos
radiolgicos que
comprenden
opacificacin,
engrosamiento de la
mucosa o presencia d e
niveles hidroareos no
tienen valor
diagnostico.

Diagnostico diferencial.

Infecciones de las vas
respiratorias altas de
origen viral: no duran
en general mas de 10
a 14 das.

Rinitis alrgicas: el
estudio de las
secreciones nasales
puede mostrar
eosinofilia.


Rinitis no alrgicas

Cuerpos extraos
nasales.
bacterias resistentes y
en los que no responden
al tx inicial con
amoxicilina en 72 horas,
se debe realizar un tx a
dosis altas con:

amoxicilina- clavulnico
(80-90 mg/kg/da de
amoza y 6. 4 mg/kg/da
de clavulanato)


-En general se
recomienda seguir el tx 7
das despus de que
desaparezcan los
sntomas.


La sinusitis frontal puede
evolucionar con rapidez
hasta generar
complicaciones
intracraneales graves,
por lo que se debe
empezar un tx con
ceftriaxona parenteral.
Despus se completa el
tx via oral.

- NO se recomiendan los
descongestionantes,
antihistamnicos,
mucolticos y corticoides
intranasales.


Trombosis del seno
cavernoso
Empiema subdural
Absceso epidural
Absceso cerebral.

En nios con alteracin del
estado mental, rigidez de nuca
y signos de hipertensin
intracraneal (cefalea y
vmitos) se debe realizar TC y
empezar tx con antibioticos de
amplio espectro intavenosos
(cefotaxima o ceftriaxona
combinados con
vancomicina).


Otras complicaciones son:

Oteomielitis del hueso frontal
(tumor blando de Pott),
caracterizada por
tumefaccin y edema en la
frente y mucocele, se localiza
en los senos frontales y puede
crecer y desplazar el ojo
causando diplopa. Requiere
drenaje quirrgico.


.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP).
o El trmino crup alude a un grupo de procesos infecciosos en su mayora agudos, caracterizados por una tos
metlica a modo de ladrido y que se puede acompaar de estridor inspiratorio, ronquera y dificultad respiratoria.
o El estridor es un sonido respiratorio violento de tono alto, que suele ser inspiratorio, aunque puede ser bifsico y
que se produce por un flujo de aire turbulento, ste es un signo de obstruccin de va respiratoria superior.
o El crup afecta a laringe, trquea y bronquios.
120
o Se distingue al crup espasmdico o recidivante de la laringotraqueobronquitis. El crup espasmdico tienen un
componente alrgico.

Etiologia y epidemiologia.

Los virus son los responsables de la mayora de los casos.
Los virus parainfluenza 1, 2 y 3 causan el 75% de los casos.
Otros virus responsables son: influenza A y B, adenovirus, VSR y el sarampin.
Inflenza A: se relaciona con laringotraqueobronquitis grave.
Mycoplasma neumoniae: provoca forma leve de la enfermedad.
La mayor parte de los pacientes con crup tienen entre 3 meses y 5 aos de edad con un pico mximo a los 2 aos.
La incidencia es mas alta en hombres.
Aparece mas en invierno.
Son frecuentes las recadas entre los 3 y 6 aos de edad.
15% de los pacientes tienen antecedentes familiares.

Manifestaciones clnicas. Diagnstico. Tratamiento
La mayor parte de los pacientes tienen
una infeccin respiratoria alta con cierto
grado de rinorrea, faringitis, tos leve y
febrcula durante 1- 3 das antes de la
aparicin de signos y sntomas de
obstruccin de va alta.

Despus el nio desarrolla:
tos perruna
ronquera
estridor respiratorio
febrcula o temperatura de 39-40 C,
algunos nios estn afebriles.
Los sntomas empeoran por la noche
y suelen repetirse con una intensidad
cada vez menor para desaparecer por
completo en una semana.
El nio prefiere estar sentado en la
cama o de pie.

Exploracin fsica:
Voz ronca
Coriza
Faringe normal o ligeramente
inflamada
Ligero incremento de la frecuencia
respiratoria.

En pocos casos hay progresin de la
obstruccin de la va respiratoria que se
acompaa de:
FR
aleteo nasal
retracciones supra e infraesternales o
-El dx es clnico y no se necesita
hacer rx.

Radiografa.
Cuando se hace, se observa una
estenosis subglotica o signo del
camapanario. La radiografa se
puede utilizar para distinguir una
larongotraqueobronquitis de una
epiglotitis.



Diagnostico diferencial.

Traqueitis bacteriana: es el
principal dx diferencial.

Crup diftrico: malestar, dolor de
garganta, anorexia y febrcula.
Despus de 2- 3 das aparece una
membrana blanco griscea, se
adhiere a los tejidos y al intentar
arrancarla aparece hemorragia.

Crup sarampionoso: coincide con
las manifestaciones de
enfermedad sistmica y su curso
puede ser fulminante.

Aspiracin de un cuerpo extrao:
causa obstruccin de va
respiratoria de forma abrupta. Se
presenta en nios de 6 meses a 2
El objetivo es controlar la va
respiratoria.
Vapor fro:
Humidifica las secreciones y
facilita su eliminacin.
Suaviza la mucosa inflamada
Tranquiliza al nio y
disminuye su ansiedad.
Se administra el vapor fro a
travs de un tubo que los
padres deben mantener
delante de la cara del
paciente.

Nebulizacin:
La adrenalina nebulizada se deba
administrar cuando:
+ El estridor sea de moderado a
grave en reposo
+ Cuando se tenga que entubar al
paciente
+ Cuando exista dificultad
respiratoria o hipoxia
+ Cuando el estridor no responda
al vapor fro.
-Provoca constriccin de las
arteriolas precapilares, por los
receptores adrenrgicos que
121
intercostales estridor continuo.

El intercambio alveolar de gases suele ser
normal, solo hay hipoxia cuando hay
obstruccin completa de la va.

Los nios cianticos, plidos, hipoxicos o
atontados deben recibir tx inmediato de
la va respiratoria.


Crup espasmdico.
Reaccin alrgica frente antgenos
virales mas que una infeccin directa.
Afecta a nios de 1- 3 aos de edad.
Los sntomas son iguales a los de la
laringotraqueobronquitis, excepto
que en ste no hay cuadro
prodrmico viral y fiebre.
Aparece con mayor frecuencia en la
tarde o en la noche de forma abrupta
o puede estar precedido de coriza y
ronquera.
El nio se despierta con tos metlica
y perruna, con una inspiracin
ruidosa, con dificultad respiratoria,
esta ansioso y asustado.
La gravedad de los sntomas en
horas y al da siguiente el paciente
parece estar bien.

aos de edad, se manifiesta por
atragantamiento con tos, sin signos
prodrmicos de infeccin.

Absceso retrofaringeo o
periamigdalino.

Asma: las tos del crup puede ser
un signo precoz del asma.

Otras: compresin extrnseca
(membrana larngea y anillo
vascular) o intraluminal por una
masa (papiloma larngeo y
hemangioma subgltico).

Complicaciones:
Se presentan en un 15% de los
pacientes.
La mas frecuente es la
extensin de la infeccin que
puede afectar otras regiones
de la va respiratoria como el
odo medio, bronquiolos
terminales o el parnquima
pulmonar.

determina una reabsorcin del
lquido del espacio intersticial y una
del edema de la mucosa larngea.

-Se debe utilizar con cuidado en
pacientes con taquicardia o con
cardiopatas.

Corticoesteroides:
+ Reducen el edema de la mucosa
larngea por su accin
antiinflamatoria.
+ Se da una dosis nica de
dexametasona 0, 6 mg/kg
+ Como efecto adverso esta la
aparicin de laringotraqueitis
por candidad albicansa.
+ No se debe administra a nios
con varicela o tuberculosis.

Antibiotiocos.

NO estn indicados.

Hospitalizacin.
Se realiza en las siguientes
circunstancias:

*Estridor progresivo, estridor grave
en reposo, dificultad respiratoria,
hipoxia, cianosis, depresin del nivel
de conciencia o necesidad de
realizar una observacin fiable.


















122
OTITIS MEDIA AGUDA.

Generalmente va precedida de resfriado comn o faringoamigdalitis.
Es mas frecuente en nios debido a que las trompas de Eustaquio son mas angostas y se ocluyen con facilidad.

Epidemiologa.
Se presenta entre el 5- 15% durante el primera ao de vida y del 6- 11% e el segundo.
Es mas frecuente entre los 6 y 20 meses de edad.
La incidencia es superior en los nios con respecto a las nias.
Es especialmente prevalerte y grave en nativos americanos, los Inuit y los australianos.
La pobreza se considera un factor que contribuye al desarrollo y a la gravedad.
La lactancia materna brinda efecto protector.
Mayor incidencia por la exposicin al humo del tabaco.
La incidencia es mayor en meses fros y menor en calidos y en climas templados.
La otitis media es prcticamente universal entre los lactantes con hendiduras palatinas no corregidas, en los
nios con otras anomalas craneofaciales y en el sndrome de Down.

Etiologa.

Predominan tres patgenos:
S. pneumoniae. Se encuentra en el 40% de los casos.
H. influenzae. Se encuentra en el 25- 30% de los casos.
Moraxella catarrhalis. En el 10% de los casos.

Otros son: Streptococcus del grupo A, S. aureus, Pseudomona, rinovirus y VSR.

Cuadro clnico. Complicaciones Tratamiento.
Otalgia
Irritabilidad acentuada y
dificultad para dormir.
Tocamiento frecuente de la oreja
Fiebre
Por lo general aun estn
presentes los sntomas de la
infeccin respiratoria superior.

Exploracin:

o Tmpano rojo, abombado y no es
raro que este roto dejando salir
pus al conducto auditivo externo.
o En este caso el dolor habr
desaparecido y la fiebre
disminuido.


Hipoacusia: la mas frecuente.


Otras:

Mastoriditis
Meningoencefalitis
Trombosis del seno
lateral.




Analgsicos.

Control de la fiebre.


Aporte de lquidos y caloras.

Antimicrobianos. Ya no son muy
recomendables debido a su
beneficio a corto plazo y a que se
contribuye a la resistencia.
El tx antimicrobiano se limita a los
casos en los que existe evidencia de
infeccin de vas respiratorias altas.

Miringotoma: se hace cuando esta
abombada la membrana timpnica
y hay dolor muy intenso.




123
BRONQUIOLITIS.
Es una enfermedad que se debe a la obstruccin de origen inflamatorio de las vas respiratorias de menor
calibre.
La enfermedad es mas grave en los lactantes de 1- 3 meses.
Es estacional teniendo un pico en el invierno y al principio de la primavera.

Etiologa y epidemiologa.
Es una enfermedad principalmente viral.
VSR causa mas del 50% de los casos.
Otros agentes son: parainfluenza, adenovirus, Mycoplasma.
A nivel clnico se puede confundir con una neumona bacteriana.
Puede complicarse con sobreinfeccin bacteriana.
En nios que acuden a guarderas se presenta mas.
Es mas frecuente en varones, en los nios que no han recibido lactancia materna y en los que viven con muchas
personas.
Los miembros mayores de la familia suelen ser la fuente de infeccin.

Fisiopatologa.
La infeccin por VSR induce una respuesta inmunolgica completa. Los eosinofilos se degranulan y liberan la
protena cationica que es citotxica para el epitelio de la va respiratoria.
La liberacin de IgE puede relacionarse con la aparicin de sibilancias.
Se caracteriza por obstruccin de los bronquiolos, con edema, moco y restos celulares.
Un engrosamiento mnimo de la pared afecta significativamente al flujo de aire debido a que la resistencia es
inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la va bronquiolar.
La resistencia de las vas respiratorias distales aumentan durante la inspiracin y la espiracin, pero se produce
un mecanismo de vlvula por la obstruccin, con el consiguiente atropamiento de aire e hiperinsuflacin.
Cuando la obstruccin es completa y se reabsorbe el aire atrapado el nio desarrollar atelectasias.
La hipoxemia es una consecuencia del desequilibrio ventilacin/ perfusin.
Cuando la enfermedad se agrava aparece hipercapnia.

Manifestaciones clnicas

Diagnstico Tratamiento.
La enfermedad suele estar precedida
por la exposicin aun contacto de
mayor edad con un sndrome
respiratorio leve en la semana
previa.

El lactante desarrolla infeccin
respiratoria alta leve, con estornudos
y rinorrea clara que se puede
acompaar de menor apetito y
fiebre de 38.5- 39 C

Gradualmente se produce:
Dificultad respiratoria con tos
sibilante paroxstica
Disnea
Irritabilidad.
Taquipnea.
El dx es clnico sobre todo en lactantes
previamente sanos que presentan un
primer episodio de sibilancias en el curso
de un brote de la comunidad.

Laboratorio y gabinete.
Los recuentos leucocitarios suelen ser
normales y no se produce linfopenia.

Rx.: Se observan pulmones
hiperinsuflados con atelectasias
parcheadas.


Diagnostico diferencial.
Asma: aparicin de episodios de
sibilancias repetidos, ausencia de
prdromos viral y la presencia de
Los lactantes deben ser
hospitalizados.

Oxgeno humidificado fro.
Cuando el lactante tenga
hipoxemia.
Se deben evitar los sedantes.
Sentar al lactante con la
cabeza y el trax elevados
formando un cuello de 30 con
el cuello extendido.
Colocar sonda nasogstrica.
Esto debido a que la taquipnea
y el mayor trabajo respiratorio
aumentan el riesgo de
aspiracin del contenido
alimentario.
Ayunas y lquidos
124
Se pueden presentar otros
sntomas sistmicos como
diarrea o vmitos.

Exploracin fsica
Sibilancias
Aumento del esfuerzo
respiratorio con aleteo nasal
Retracciones.
A la auscultacin crepitantes
finos o sibilancias claras con
prolongacin de la espiracin.

*La aparicin de sonidos
respiratorios a penas audibles
sugiere que la enfermedad es muy
grave y la obstruccin de los
bronquiolos es casi completa.

+ La hiperinsuflacin de los
pulmones puede permitir la
palpacin del hgado y del bazo.
antecedentes de atopia o asma
apoyan el dx de asma.
Cuerpos extraos en la trquea.
Traqueo o broncomalacia.
Anillos vasculares
Insuficiencia cardiaca congestiva
Fibrosis qustica
Tos ferina

Evolucin y pronstico

Tasa de mortalidad inferior al 1%.
Las muertes se producen por apnea,
acidosis respiratoria no compensada
o la deshidratacin grave.
La mediana de duracin de los
sntomas es de 12 das.
Los nios con antecedentes de
bronquiolitis presentan mayor
incidencia de asma pero no esta
claro el mecanismo.
parenterales. Esto en caso de
que exista riesgo de
descompensacin y se necesite
intubacin traqueal.
Broncodilatadores. Ofrecen
mejora ligera y a corto plazo.
Adrenalina. Puede ser mas
eficaz que los agonistas beta.
Corticoesteroides. Los
beneficios obtenidos no
superan los riesgos y efectos
secundarios por lo que no
estn indicados.
Antibiticos. NO son tiles,
salvo que exista neumona
bacteriana secundaria.



NEUMONA.

Es la infamacin del parnquima pulmonar.
El 30% de los casos esta producido por bacterias.
Gram +: S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes.
Gram -: asociadas a diarrhea infecciosa en menores de un ao se encuentran E. coli, Klebsiella, P. aeruginosa.
La mayora de los casos se produce por microorganismos, pero existen varias causas no infecciosas como:
o La aspiracin de alimentos o acido gstrico, de cuerpos extraos, de hidrocarburos y de
sustancias lipoideas.
o Las reacciones de hipersensibilidad
o La neumonitis inducida por frmacos o por radiacin.

En el 44- 85% de los nios con neumona se encuentran virus o bacterias y en el 25- 40% se encuentra mas de
un patgeno.
La combinacin de patgenos mas frecuente es S. pneumoniae con VSR o Mycoplasma pneumoniae.

Factores de riesgo para el desarrollo de neumona son:
Neuropatia, como asma o fibrosis qustica
Problemas anatmicos, como la fstula traqueoesofgica
Reflujo gastroesofgico con aspiracin
Trastornos neurolgicos que alteran la capacidad defensiva y limpieza de via respiratoria
Enfermedades que alteran el sistema inmunitario

Epidemiologa.
o Los virus son la principal causa de infeccin respiratoria baja en lactantes y en los nios menores de 5 aos.
o El pico de edad de la neumona viral es a los 2- 3 aos.
o El VSR es el principal patgeno viral, sobre todo en nios menores de 3 Aos.
o Otros virus son: Parainfluenza, influenza y adenovirus.
125
o Son mas frecuentes durante los meses de otoo e invierno.
o En otoo se producen infecciones por parainfluenza.
o En invierno se producen mas infecciones por VRS e influenza.
o VRS afecta principalmente a lactantes y nios pequeos.
o Influenza afecta todos los grupos de edad.


o Entre los patgenos no virales estn: S. pneumoniae, M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae que son mas
frecuentes en los nios mayores de 5 aos.
o Otras bacterias son: S. pyogenes, S. aureaus y H. influenzae de tipo B (poco frecuente)
o En los inmunodeprimidos se puede presentar infeccion por Pseudomonas.

Etiopatogenia. Hallazgos fsicos Diagnostico Tratamiento

Neumona viral.
o En la neumona viral hay lesin
directa del epitelio respiratorio,
con obstruccin de la va por
tumefaccin, la presencia de
secreciones y de restos celulares.
o La atelectasia, el edema
intersticial y los desequilibrios
entre la ventilacin y la perfucion
pueden causar una hipoxemia
significativa que con frecuencia
se asocia a obstruccin
respiratoria.

Neumona bacteriana.
M. pneumoniae: se une al epitelio
respiratorio, inhibe la accin ciliar y
determina la destruccin celular con
aparicin de una respuesta
inflamatoria en la submucosa.
Cuando la infeccin progresa, los
detritos celulares, las clulas
inflamatorias y el moco pueden
obstruir la va.

S. pneumoniae: Produce edema
local, que permite la proliferacin
de grmenes y su extensin hacia
zonas adyacentes del pulmn
determinando la tpica afectacin
lobular.

S. pyogenes: causa una infeccin
mas difusa con neumona
intersticial, necrosis de la mucosa
traqueobronquial, exudado, edema
y hemorragia local que se extiende a
o En las primeras
fases de la
enfermedad se
auscultan ruidos
respiratorios
disminuidos,
crepitantes
diseminados y
roncus en el campo
pulmonar afectado.

o Al consolidarse
o aparecer
complicaciones
(derrame, empiema
o neumotorax) se
produce matidez y
disminucin de los
ruidos respiratorios.

o Distensin abdominal
como consecuencia
del aire que el nio
traga.

o El hgado parece
aumentado de
tamao por el
desplazamiento en
sentido caudal del
diafragma secundario
a la hiperinsuflacin
del pulmn o por la
aparicin de
insuficiencia cardiaca
congestiva.

o Puede haber rigidez

Radiografas.
o Confirman el dx y
pueden poner de
manifiesto
complicaciones
como el derrame
pleura o el
empiema.

o Neumona viral:
se caracteriza por
una hiperinsuflacin
con infiltrados
intersticiales
bilaterales y
manguitos
peribronquiales.

o Neumona por
neumococo: causa
consolidacin
lobular confluente.

Laboratorio.
o El recuento de
leucocitos es
normal o alto en las
neumonas virales
pero no rebasa las
20. 000 cel/mm, o
con predominio de
linfocitos.
o
o En las neumonas
bacterianas suelen
existir recuentos
entre 15 000- 40

En los nios con cuadros
leves que no requieran ser
hospitalizados se
recomienda la
amoxicilina.

En las comunidades con
un porcentaje elevado de
neumococos resistentes a
la penicilina se deben dar
dosis altas de amoxicilina
(80-90 mg/kg/da)
Las alternativas
terapeuticas incluyen
cefuroxima axetilo o la
amoxicilina/ clavulnico.

Cuando la infeccin es por
M. pneumoniae se debe
usar un macrlido como la
azitromicina.


Tratamiento emprico.

Cuando se sospecha un
origen bacteriano:
o El tx debe consistir
en cefuroxima
parenteral (75-
150mg/kg/dia),
o Si la clnica indica
una posible
infeccin por
estafilococo
(neumatoceles o
empiema) el tx
126
los tabiques interalveolares,
compromiso de los linfticos y
mayor probabilidad de afectacin
pleural.

S. aureus: Se manifiesta como una
bronconeumonia, suele ser
unilateral y hay extensas reas de
necrosis hemorrgica y cavilacin
irregular, que ocasiona
neumatoceles, empiema o fstula
broncopulmonar.

Cuando el nio sufre neumonas de
repeticin se deben descartar
trastornos de base como:
o Agamaglobulinemia
o Hipogamaglobulinemia
o Deficiencia de alguna
subclase de IgG
o Enfermedad granulomatosa
crnica
o Fibrosis quistita
o Discinesia ciliar
o Bronquiectasias congnitas
o Fstula traqueoesofagica.

de nuca en ausencia
de meningitis, sobre
todo en los casos de
afeccin del lbulo
superior derecho.

o En los lactantes se
puede producir un
prdromo de
infeccin respiratoria
alta con disminucin
del apetito, antes de
que parezca la fiebre,
inquietud, ansiedad y
dificultad
respiratoria.

o Dificultad
respiratoria: es
manifestada por
quejido, aleteo nasal
o retracciones inter y
subcostales o
supraclaviculares,
taquipnea,
taquicardia, disnea y
con frecuencia
ciansosis.

o Algunos lactantes con
neumona bacteriana
sufren sntomas
digestivos, como
vmitos, diarrea,
anorexia y distensin
abdominal
secundarias a un leo
paraltico.





000 cel/mm con
predominio de
granulocitos.



o El diagnostico
definitivo de una
infeccin viral se
basa en el
aislamiento del
virus o en la
deteccin de sus
antgenos en las
secreciones
respiratorias.

o El cultivo de
esputo NO sirve
para el dx.




debe incluir
tambin
vancomicina o
clindamicina.




Complicaciones:

So resultado de una
infeccin bacteriana por
diseminacin directa
dentro de la cavidad
torcica (derrame pleural,
empiema, pericarditis) o
consecuencia de una
bacteriemia con siembra
hematologica.

Empiema
o Las causas mas
frecuentes son S.
aureus y S.
pneumoniae.
o El tx del empiema
depende del estadio
(exudativo,
fibrinopurulento o en
fase de organizacin)

o Ecografia y TC
resultan tiles para
determinar dicho
estadio.

o El tx incluye
antibioticoterapia y
drenaje mediante
toracostoma con
tubo de trax.

o Otros tx son los
fibrinolticos y una
toracoscopia selectiva
para desbridar, lisar
las adherencias y
drenar las reas de
pus organizado.


127
Neumona de resolucin lenta
o El trmino de neumona de resolucin lenta alude a la persistencia de los sntomas o trastornos radiolgicos
mas tiempo del esperado en una evolucin normal.
o Esta evolucin puede variar segn el germen responsable, la extensin de la enfermedad y la presencia de
cuadros que compliquen el proceso, como derrame pleural, empiema o absceso pulmonar.
o En gral. deben existir evidencias radiolgicas de mejora a los 4- 6 semanas despus de iniciado el
tratamiento.
o Las neumonas neumococicas y la neumona por clamidias, tardan entre 1 y 3 meses en desaparecer por
completo de las radiografias.
o Las neumonas por Micoplasma pneumoniae curan entre las dos semanas y los dos meses.
o Las infecciones por estafilococo, Legionella y grmenes entricos gramnegativos pueden tardar 3- 6 meses
en resolverse.

Al valorar a un paciente con neumona de resolucin lenta deben evaluarse muchos factores:
+ Tratamiento inadecuado.
+ Resistencia en los grmenes
+ Trastornos en la capacidad defensiva del husped.
+ Causas no bacterianas.

o Las infecciones por virus, hongos, micobacterias y parsitos suelen tardar ms en curarse.

o Tambin se deben descartar las lesiones endobronquiales obstructivas (congnitas, adquiridas).
o Los cuerpos extraos, el secuestro pulmonar, la malformacin adenomatoide qustica y las bronquiectasias
postinfecciosas son algunos de los trastornos que pueden alterar la eliminacin el infiltrado pulmonar.
o Dentro de las causas no infecciosas estn la bronquiolitis obliterante, la neumonitis por hipersensibilidad, la
neumona eosinofilica, la aspiracin y la granulomatosis de Wegener.

o La evaluacin inicial de un paciente con una neumona de resolucin lenta debe tratar de reconocer el
grmen responsable.
o Se pueden obtener muestras de sangre, esputo, pleura o del lavado broncoalveolar, biopsias, pruebas
serolgicas, TC, fibrobroncoscopia.


Rinitis alrgica.

Del 20-40% de los nios que viven en ciudades de primer mundo sufre de RA. El diagnstico suele establecerse a los 6
aos de edad y puede hacer se en lactantes. La prevalencia es mxima en la infancia.
Factores de riesgo:

Antecedentes familiares de atopia.
[ ] srica de IgE superior a 100 IU/ml antes de los 6 aos.
Grupo socioeconmico alto.

El riesgo aumenta en lactantes en los que se introducen los alimentos o las frmulas adaptadas de manera precoz, en
aquellos nios cuyas madres fuman en especial antes de que los nios cumplan el ao de edad, y a los nios que
estn muy expuestos a alergenos de interior.

Etiologa:

Factores necesarios:
Sensibilidad a un alrgeno.
128
Su presencia en el ambiente.

Los aeroalergenos son la principal razn de ambas. La rinitis alrgica estacional (RAE) sigue un curso bien definido de
exacerbacin cclica mientras que la rinitis alrgica perene (RAP) produce sntomas todo el ao. Alrededor del 20%
de los casos son estrictamente estacionales, el 40% perenes y el 40% mixtos (perenes con exacerbaciones
estacionales). Para establecer la causa de la RAE es necesario conocer la aparicin de los sntomas estacionales, los
patrones regionales de floracin y esporulacin de os hongos, as como la IgE especifica del paciente.

La RAP suele asociarse con alergenos de interior:

caros de polvo domstico.
Epitelios de animales.
Hongos.
Alergeno Fel d 1 del gato.

Etiopatogenia:

1. exposicin a un alergeno en un husped atopico.
2. produccin de IgE.
3. infiltracin de la mucosa nasal por clulas inflamatorias.

El entrecruzamiento de las molculas de IGE situadas en la superficie de los mastocitos por el alergeno inicia las
respuestas inmediatas, que se caracterizan por la degranulacin de los mastocitos y la liberacin de mediadores
inflamatorios preformados y recien generados entre ellos:

Histamina.
Prostaglandina E2.
Cistenil Leucotrienos.

Las dianas de inflamacin de la mucosa nasal son:

Las glndulas mucosas.
Nervios.
Vasos sanguneos.
Senos venosos.

Existen dos respuestas, la respuesta de fase inmediata y la de fase tarda, la ltima aparece de 4-8 horas despus de
la exposicin al alergeno y se acompaa de infiltracin por linfocitos T secretores de citocinas y eosinfilos que
secretan mediadores como:

Protena principal bsica.
Protena catinica del eosinofilo.
Leucotrienos.

Que lesionan el epitelio y dan lugar al aspecto clnico e histolgico de las enfermedades alrgicas crnicas.

Manifestaciones clnicas.

Los sntomas de una RA se ignoran o a menudo se atribuyen a una infeccin respiratoria.


129
Sntomas:

Prurito nasal que provoca muecas. Torsiones y la introduccin del dedo a la nariz lo que puede provocar
espitaxis.

Saludo alrgico.

Pliegue nasal o lnea horizontal por encima del puente de la nariz.

Congestin nasal intermitente.

Estornudos.

Rinorrea transparente.

Irritacin conjuntival.

Ageusia y anosmia.

Cefaleas, sibilancias y tos.

Congestin nasal nocturna, respiracin oral, ronquido, irritabilidad.

Diagnstico.

Anamnesis, exploracin fsica, estudios de laboratorio.

Se basa en los sntomas sin la presencia de una enfermedad respiratoria superior o alteraciones estructurales.
Las observaciones en el laboratorio incluyen:

Aumento de la IgE especifica.
Pruebas cutneas de alergias positivas.

La RAE se diferencia de la RAP por la anamnesis y los resultados de pruebas cutneas


Exploracin fsica:

Los signos de la exploracin fsica son las anomalas del desarrollo facial. La mala oclusin dental, la expresin
boquiabierta alrgica (respiracin continua con la boca abierta), las ojeras alrgicas y el pliegue anal transverso.

Es frecuente encontrar:

Edema, prurito, lagrimeo e hiperemia conjuntivales, secreciones nasales transparentes, mucosa edematosa,
congestiva, y azulada con escaso o ningn eritema y cornetes tumefactos que pueden bloquear la va respiratoria
nasal.

Los nios con RA tienen a menudo sinusitis, otitis media, eccema o asma relacionados.

Pruebas complementarias:

130
Las pruebas cutneas son el mejor mtodo para encontrar IgE especifica frente al alergeno. Los nios menores de un
ao no muestran a menudo reacciones positivas frente a alergenos respiratorios estacionales. Las pruebas cutneas
positivas frente a alergenos respiratorios estacionales son raras antes de dos estaciones de exposicin.

Para evitar falsos negativos:

El montelukast debe suspenderse durante 1 da.
Antihistaminicos sedantes durante 3-4 das.
Antihistaminicos no sedantes durante 5-7 das.

Otra prueba es el inmunoanalisis serico n busca de IgE frente a alergenos.
Los eosinfilos en el frotis nasal apoyan el diagnstico de RA y los neutrfilos el de rinitis infecciosa.

Tratamiento;

Objetivo: prevencin segura y eficaz o el alivio de los sntomas.
Se aconseja evitar los alergenos.
Los antihistaminicos orales administrados a demanda constituyen una farmacoterapia adecuada en el paciente con
sntomas leves e intermitentes. stos frmacos alivian los estornudos y la rinorrea.
Los antihistaminicos de segunda generacin se prefieren por que sedan menos.

Cetirizina
Loratadina.
Fexofenadina.
Azelastina.

Seudoefedrina : un vasoconstrictor oral que puede asociarse con irritabilidad e insomnio, puede usarse para la
congestin nasal, y el pulverizador nasal de bromuro de ipatropio puede usarse para la rinorrea serosa.

Los frmacos modificadores d los leucotrienos ejercen un efecto moderado sobre la rinorrea y la congestin nasal.

Los pacientes con sintomatologa mas grave y persistente necesitan tratamiento con corticoides intranasales. Estos
frmacos son eficaces para todos los sntomas de la RA con inflamacin eosinoflica pero no para la rinitis asociada a
neutrfilos o sin inflamacin.

Fluticasona.
Mumetasona.
Budesonide.

Tienen menor biodisponibilidad que los anteriores y un mejor perfil de seguridad.

Pacientes que no respondan al tratamiento deben consultar a un alergilogo.

Complicaciones:

Sinusitis.
Asma.
Trastorno cognitivo.



131
Enfermedad por reflujo gastro esofgico (ERGE.)

Es la alteracin esofgica ms frecuente en los nios a todas las edades.

ERGE: movimiento retrogrado del contenido gstrico hacia el esfago a travs del esfnter esofgico inferior (EEI). La
ERGE se convierte en patolgica en los nios en los que stos episodios son muy frecuentes o persistentes (
produciendo esofagitis, o sntomas esofgicos) o en aquellos en los que parecen secuelas respiratorias.

Fisiopatologa.

Los factores que determinan las manifestaciones esofgicas del reflujo son:

La duracin de los episodios.
La frecuencia de los episodios.
La causticidad del producto refluido.
La susceptibilidad del reflujo al dao.

Los factores que aumentan la frecuencia de los episodios de reflujo son:

El tono del EEI ineficiente.
La frecuencia anmala del EEI.
La hernia del hiato.

Los aumentos de la presin intraabdominal normal pueden acentuarse durante los ejercicios de estiramiento o
respiratorios. La duracin de los episodios de reflujo aumenta al disminuir la deglucin (durante el sueo) y se
presenta un peristaltismo esofgico anmalo.

El circulo vicioso aparece cuando la esofagitis crnica produce disfuncin esofgica peristltica, tono disminuido del
EEI y acortamiento inflamatorio del esfago que ndice hernia de hiato : todos stos factores empeoran el reflujo.

Relajacin transitoria del EEI ( RTEEI).

Es el mecanismo primario principal que provoca el reflujo. Los episodios del RTEEI aparecen independientes a la
deglucin, reduciendo la presin del EEI a 0-2 mmHg y duran ms de 10 segundos.

Se producen hacia las 26 semanas de gestacin. La distensin gstrica (ya sea posprandial, debida a un vaciamiento
gstrico anmalo o a la deglucin de aire, constituyen el estmulo principal de los RTEEI.

Los factores que afectan la dinmica volumen presin del estmago, tales como el aumento del movimiento, el
estiramiento, la obesidad, las comidas copiosas o hiperosmolares, y el incremento del esfuerzo respiratorio (toser o
bostezar) aumentan el RGE.

Epidemiologa e historia natural.

En el nio el reflujo se hace sintomtico en los primeros 6 meses de vida.
Alcanza su punto culminante a los 4 meses de edad.
Se resuelve la mayora de las veces hacia los 12 meses de edad.
Casi todos estn curados a los 24 meses.



132
Manifestaciones clnicas.

El reflujo en la infancia se manifiesta mediante:

Regurgitacin posprandial.
Esofagitis (irritacin, nausea, angustia, aversin a la comida)
Retraso en el crecimiento.

En los nios mayores pueden aparecer:

Regurgitacin en los aos preescolares.

En la infancia tarda y en la adolescencia se quejan de:

Dolor abdominal.
Dolor torcico.
Sndrome de Sandifer (retorsin del cuello).

Sintomatologa respiratoria.

En los nios ms pequeos:

Apnea obstructiva.
Estridor.
Laringomalacia o displasia broncopulmonar.

En nios mayores:

Asma
Sinusitis.
Laringitis.

Diagnstico.

La historia clnica y la exploracin fsica deben de ser suficientes para diagnosticar el ERGE.

El uso de cuestionarios estandarizados (cuestionario del reflujo esofgico infantil) facilita la elaboracin de la HC.

En los nios con vmitos y disfagia se realizan estudios radiolgicos con contraste (generalmente bario) del esfago y
de la parte superior del tracto GI para descartar acalasia, constricciones o estenosis esofgicas, hernia de hiato y
obstruccin intestinal o de salida del estomago.

La prueba del PH a la altura del esfago distal se realiza a un nivel correspondiente al 87% de la distancia EEI-narinas.
Los valores normales de la acidez del esfago distal (es decir, PH < 4) generalmente pueden disminuir en un 5-8 %
durante el periodo total de monitorizacin.

Las indicaciones ms importantes para la monitorizacin del PH esofgico son:

La confirmacin de la eficacia del tratamiento con supresin cida.
La valoracin de los episodios de apnea junto con un neumograma.
Manifestaciones clnicas atpicas como tos crnica, estridor, asma.
133
La endoscopia se utiliza con fines diagnsticos y teraputicos, permite el dx de esofagitis erosiva, as como de
estenosis o esfago de Barrett que son complicaciones del reflujo, las biopsias esofgicas permiten identificar
esofagitis histolgica por reflujo en ausencia de erosiones.

Con fines teraputicos dilata las estenosis ppticas,

La manometra esofgica tiene valor especial en el estudio de la dismotilidad, sobre todo antes de la ciruga del
reflujo.

Tratamiento.

Se basa en la aplicacin de medidas conservadoras y en el cambio de lo hbitos de vida.

Medidas dietticas:

Modificacin en las tcnicas de alimentacin, de las cantidades administradas y de su frecuencia si fuera anmala.

El espesamiento de la frmula con una cucharadita de arroz de cereal por onza provoca una disminucin de los
episodios de regurgitacin, mayor densidad calrico (30Kcal/onza) y tiempo de llanto disminuido aunque no modifica
el nmero de episodios de reflujo sin regurgitacin.

Se puede usar un ensayo corto con una dieta hipoalergnica, para excluir una posible alergia a la leche o a la protena
de soja antes de la administracin de frmacos.

Se debe aconsejar a los adultos y a los nios mayores que eviten comidas y bebidas cidas (tomate, chocolate, menta,
zumos, bebidas carbonatadas, cafena, alcohol).

Otras medidas importantes a aplicar son:

Reduccin de peso.
La eliminacin de la exposicin de humo de tabaco.

Medidas de posicionamiento.

El reflujo empeorar si se est sentado y se deber de evitar sta posicin en los nios con ERGE. Se recomienda que
el nio adopte una posicin no prona durante el sueo.

Durante los periodos de vigilia, y siempre que se vigile al nio, se aconseja una posicin prona y erecta para minimizar
el reflujo.

Farmacoterapia:

Procura disminuir la acidez del contenido gstrico o evitar su movimiento retrgrado.

Anticidos:
Son los frmacos antirreflujo administrados con ms frecuencia, provocan una rpida pero transitoria mejora de los
sntomas, ya que neutralizan la acidez. No se aconseja su uso regular debido a sus efectos secundarios:

Diarrea (magnesio).
Estreimiento (aluminio).

134
Antagonistas de los receptores de histamina 2 (H2RA).
Cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina se usan mucho como frmacos antisecretores y actan inhibiendo
selectivamente los receptores de la histamina localizados en las clulas parietales del estmago. Se ha observado un
claro beneficio al administrar HRA en los casos de esofagitis por reflujo leve a moderado.

Inhibidores de la bomba de protones IBP. Omeprazol, lanzoprasol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol, poseen el
efecto antirreflujo ms potente. El efecto de los IBP es superior al de los H2RA en el tratamiento de la esofagitis grave
y erosiva.

Las dosis de omeprazol que se deben de administrar en nios es (0.7-3.3 mg/Kg./da).

Frmacos hipocinticos: metoclopramida (dopamina-2 y antagonista del 5HT-3), betanecol (agonista colinrgico) y
eritromicina (agonista del receptor de motilina). La mayora de estos frmacos aumentan la presin del EEI y algunos
mejoran la limpieza esofgica o el vaciamiento gstrico. Ninguno afecta los RTEEI. No tienen una gran eficacia en el
tratamiento del ERGE.

La ciruga generalmente funduplicatura, es un tratamiento eficaz para la ERGE intratable en los nios, especialmente
para aquellos que presentan esofagitis refractaria o estenosis y para los que tienen un alto riesgo de morbilidad por
presentar una enfermedad pulmonar crnica.

La funduplicatura corre el riego de quedar demasiado tensa (lo que producira disfagia y acumulacin de gas) o laxa
y (por tanto incompetente).
Dos de los factores pronsticos ms importante son el diagnstico preciso preoperatorio de la ERGE y la experiencia
del cirujano.

Enfermedad cido pptica.

La denominacin de la enfermedad ulcero pptica se extiende a varios procesos que se asientan en los segmentos
proximales del tubo digestivo y cuya a paricin de pende de los efectos de la secrecin gstrica.

Con esa expresin se designan la gastritis, la lcera gstrica, la duodenitis y la lcera duodenal. En trminos estrictos
la gastritis y la duodenitis son procesos inflamatorios de la mucos mientras que el nombre lcera indica una lesin
circunscrita.

Helicobacter pylori (H pylori) es el agente que con ms frecuencia produce lceras duodenales en los nios. Los
sntomas que suelen encontrarse son:

Dolor epigstrico.
vmitos.
Hematemesis.

Las pruebas sexolgicas demuestran el contacto del paciente con H pylori que se adquiere al comienzo de la niez
(quiz a travs de los hermanos), pero sin coincidir en el tiempo con una infeccin activa.

La prueba de la urea con 13C en el aire espirado sirve para detectar la infeccin por H. pylori en ese momento, y
tambin puede utilizarse para diagnosoticar las recidivas de los pacientes tratados con anterioridad.

Otras pruebas dx son:

La IgG dirigida contra H Pylori: el hallazgo de ste antgeno en las heces y las exploraciones realizadas
directamente sobre la mucosa gstrica:
135
Cultivo, biopsias, anlisis de ureasa, PCR.

La mayora de los pacientes tiene gastritis asintomtica crnica y un 15% aproximadamente padece lceras gstricas
o duodenales; otro grupo menos numeroso est expuesto al desarrollo de un adenocarcinoma en la edad adulta.

Gastritis.

La gastritis aguda puede ser localizada o difusa. La necrosis de las clulas superficiales de la mucosa y la lesin de los
vasos sanguneos de la lmina propia pueden causar extravasacin de sangre (gastritis hemorrgica aguda), si
aparecen erosiones (gastritis erosiva) que se extienden a la submucosa y a la muscular de la mucosa puede formarse
una lcera.

La gastritis aguda puede aparecer despus de una infeccin viral, de la ingestin de acido acetilsaliclico o frmacos
antiinflamatorios no esteroideos, de la administracin de quimioterapia antineoplasica y tras la ingestin de
sustancias corrosivas como los cidos fuertes. Tambin puede parecer gastritis despus de un traumatismo grave, de
intervenciones de ciruga mayor, de quemaduras o del shock sptico.

La hematemesis es la principal manifestacin clnica. Otros sntomas son:

Dolor abdominal.
Nauseas.
vmitos.

La endoscopia es la mejor tcnica diagnostica; el estudio radiolgico con bario no suele ser til, el tratamiento es
parecido al de la lcera pptica.

lcera gstrica-lcera duodenal.

Las lceras ya no se consideran raras en los nios pues las endoscopias han detectado el aumento de su frecuencia.
Las lceras primarias aparecen en personas previamente sanas sin antecedentes de consumo de medicamentos. Se
localizan ms en el duodeno que en el estmago y su comienzo suele ser insidioso. Las lceras gstricas aparecen en
el antro, mientras que las lceras duodenales primarias se localizan en el bulbo y suelen ser nicas.

Cuando se observan varias lceras en la tercera o cuarta porcin del duodeno o en el yeyuno se debe sospechar el
sndrome de Zollinger-Ellison. Existen lceras secundarias asociadas a enfermedades generales subyacentes (sepsis,
quemaduras, hipertensin intracraneal) o consecuencias de un tratamiento medicamentosos, que puede sangrar o
perforarse sin historia previa de dolor, son ms frecuentes en el estmago y muchas veces mltiples.

Etiologa.

Est muy relacionada con la infeccin de H pylori, que se descubre en el 90% de los nios con lcera duodenal y en
60-80% de los que tienen lcera gstrica. Son factores favorecedores o predisponentes ciertos frmacos como los
salicilatos, los AINE, ciertos rasgos genticos, el estrs.

Los Aine adems de producir gastritis, duodenitis y lcera, se han asociado a reacciones inflamatorias, a ulceracin y
perforacin del leon y colon.

Manifestaciones clnicas.

El dolor de carcter quemante en el epigastrio o el dolor abdominal que se alivia al tomar alimentos o anticidos y
que desaparece de 1-3 horas despus. Un dolor nocturno que despierta al nio y se observa en un 30% de los nios
136
con lceras ppticas primarias, pero es raro en los nios con problemas psicofisiolgicos. Otros sntomas frecuentes
son las nauseas y los vmitos. El hallazgo de un crter ulceroso en las radiografas seriadas con contraste es suficiente
para llegar al diagnstico de ulcera pptica, pero sta lesin puede pasar desapercibida en un 25% de los casos. Con
frecuencia se necesita una endoscopia para detectar las lceras en la mucosa digestiva.

Tratamiento:

Su finalidad es neutralizar la acidez gstrica. Para ello se utilizan:

Anticidos aunque su efecto dura poco tiempo.
Inhibidores de los receptores H2 como la cimetidina y la ranitidina son eficaces durante 6-12 horas y por
tanto consiguen un alivio ms duradero.
IBP como el omeprazol disminuyen eficazmente la acidez y la liberacin de cidos por las clulas parietales.
Sucralfato: acta localmente formando una cubierta o pelcula protectora, y no se absorbe.

El tratamiento debe de darse durante 6-8 semanas. Para erradicar a H. pylori es necesario un tratamiento
antimicrobiano combinado (sales de bismuto, amoxicilina o claritromicina y metronidazol) durante 7-14 das.

Est indicada la vagotoma quirrgica con ploro plastia cuando hay perforacin, obstruccin hemorragia incoercible,
reparacin de la hemorragia en el hospital y dolor rebelde al tratamiento.

Estreimiento o constipacin

La causa ms frecuente de constipacin es de tipo funcional que en la mayora de los casos cede con tratamiento
mdico; sin embargo siempre se debe descartar su origen orgnico.

La constipacin leve es la ms frecuente y es transitoria.

Cuando no es corregida ocasiona retencin e impactacin fecal con incontinencia por rebosamiento, que ocasiona
expulsin involuntaria de heces y encopresis.

Definicin.

Es un sntoma, se ha definido como la presencia de evacuaciones de consistencia aumentada, difciles de expulsar y a
intervalos de tiempo anormalmente prolongados.

Es importante saber la frecuencia normal en el nmero de evacuaciones que varia dependiendo de la edad del nio.

Los neonatos alimentados al pecho materno presentan desde 2-4 evacuaciones al DIA hasta una vez despus de cada
alimento, aquellos alimentos con formulas industrializadas evacuan de 1-3 veces al DIA.

En lactantes conforme aumenta la edad la frecuencia de evacuaciones disminuye, pudiendo llegar a presentar una
evacuacin de consistencia normal hasta cada 2-3 das. En preescolares y escolares el patrn es de 5-7 evacuaciones
por semana.

La funcin del colon es de propulsin y mezcla de su contenido, as como el de absorcin de agua y electrolitos. La
motilidad colnica y rectal est regulada por el sistema nerviosos entrico, el simptico y parasimptico, adems
puede ser estimulada por factores tales como la comida y las emociones.

Normalmente el reflejo de la defecacin se inicial al llegar la materia fecal al recto, la distensin rectal da lugar al
reflejo de contraccin del msculo liso rectal y relajacin del esfnter interno anal. La evacuacin entonces se produce
137
mediante la contraccin del diafragma y de los msculos abdominales y relajacin de los msculos estriados
puborrectales y del esfnter anal externo.

Cualquier alteracin funcional o anatmica a estos niveles puede influenciar la frecuencia de las evacuaciones y
provocar constipacin. Los mecanismos de produccin son:

Alteracin en la propulsin del contenido intraluminal provocando retencin fecal.
Obstruccin de salida debido a disfuncin plvica o anorrectal.
Etiologa.

Pueden ser de origen funcionan u orgnica.

El 95% se deben a constipacin funcional en stos casos se han asociado algunos factores para su produccin como:

Motilidad intrnseca lenta.
Defecacin dolorosa.
Factores psicolgicos.

Causas orgnicas:

Alteraciones anatmicas.
Neurolgicas.
Endocrinas.
Metablicas.

Abscesos, hemorroides y fisuras anales provocan que el nio retenga la materia fecal.

La localizacin anterior de ano es otra causa y muy probablemente represente una forma moderada del espectro de
la atresia anal.

La estenosis anal y el megacolon secundario se presentan frecuentemente en nios que han sido sometidos a
correccin quirrgica por atresia anal.

Causas de constipacin con o sin encopresis.

Funcional en la infancia 95%.

Orgnica.
Secundaria a lesiones anales.
Fisuras anales.
Localizacin anterior del ano.
Estenosis o atresia anal

Neurognica.
Alteraciones del canal espinal.
Parlisis cerebral.
Enfermedad de hirschprung.
Pseudo obstruccin intestinal crnica.

Secundaria a trastornos endocrinos o metablicos.
Hipotiroidismo.
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Acidosis renal.
Diabetes inspida.
Hipercalcemia.

Inducida por drogas.
Metilfenidato.
Fenitoina.
Imipramina.
Anticidos.
Codena.

Evaluacin clnica.

Debe de iniciarse con una cuidadosa historia clnica y exploracin fsica. Debe preguntarse en relacin con los hbitos
intestinales (frecuencia, consistencia y tamao de las evacuaciones) y si existe dolor o dificultad durante la
evacuacin.

Durante las primeras 24 horas de vida la falta de evacuacin ocurre en la mayora de los pacientes con enfermedad
de hirscprung, siendo tambin ste el dx en 15 a 20% de aquellos nios menores de 1 ao de edad que no responden
a tratamiento mdico.

En aquellos casos con constipacin funcional la edad de inicio ser despus de los 18 meses.

Se preguntara sobre el rendimiento escolar del nio, pues algunas veces los problemas psicolgicos y de conducta
pueden ser secundarios a sta condicin.

Exploracin fsica.

Peso y talla que la mayora de las veces no se ver afectada, a menos que se trate de una constipacin intratable.
Deber realizarse un examen detallado del abdomen, recto y neurolgico. En abdomen pueden palparse masas
desplazables y mostrar el grado de retencin fecal; deber buscarse intencionalmente fisuras anales ya que son
causa de dolor retencin; el mpula rectal llena orientar a constipacin funcional, mientras que si est vaca puede
orientarse a un megacolon congnito.

Factores asociados a investigar en todo nio con constipacin.

1. la ingesta pobre en comida, lquidos y fibra permite un crculo vicioso de pobre ingesta, retencin fecal y
anorexia.
2. anomalas anorrectales congnitas, especialmente hirscprung ya que su tratamiento ser quirrgico.
3. el dolor durante la evacuacin se presenta en el 74% de los pacientes asociado a sangrado rectal en 55% y
fisuras en el 17%.
4. grado de megarrecto.
5. presencia de encopresis.
6. factores psicolgicos.

Estudios para el dx.

Interrogatorio y exploracin fsica cuidadosa.
Solo se debern indicar exmenes complementarios en aquellos pacientes con constipacin crnica recurrente, sin
respuesta al tratamiento o con sospecha de defectos de inervacin colorrectales.
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Las placas radiogrficas simples de abdomen no debern realizarse en constipacin no complicada. Pueden ser tiles
para valorar la presencia de heces retenidas, su extensin y descartar alteraciones vertebrales.

La manometra anorrectal deber realizarse en nios con constipacin grave refractaria a tratamiento. En la
enfermedad de hirscprung habr falta de relajacin del esfnter anal interno posterior a la distensin rectal. En casos
de constipacin idiopatica los hallazgos sern una sensacin rectal retardada y disminucin de la contractilidad rectal.
Lo que puede llevarlos a un riesgo de recurrencia al suspender el tratamiento. Otros problemas que se pueden
detectar son las alteraciones de la dinmica para la defecacin como es la falta de relajacin del esfnter anal externo
(anismo) y alteraciones del piso plvico.

En aquellos casos en lo que se encuntre el reflejo recto anal alterado o ausente es importante realizar colon por
enema y biopsia rectal con el fin de descartar defectos de inervacin anorrectales.

El colon por enema es til en la evaluacin anatmica posterior a la ciruga de recto, para detectar la zona de
transicin aganglinica en enfermedad de hirscprung y en otros desordenes neuronales en los que se puede ver una
dilatacin intestinal importante.

Los estudios de transito intestinal habitualmente son innecesarios ya que frecuentemente se encuentra retardo en el
vaciamiento y es difcil definir si esto es por efecto de stasis fecal prolongada o por un defecto de motilidad
intrnseca intestinal.

Tratamiento.

Nios con estreimiento simple o leve:

educacin.
Empleo de supositorios de glicerina.
Evitar consumo excesivo de leche.
Tratar la dermatitis del paal.
Suplementar con agentes que tienen actividad intraluminal como miel de maz una o dos cucharaditas por
alimento o leche de magnesia 2.5ml cada 12 horas.

Constipacin crnica:

Educacin
Desimpactacin
Medidas de sostn.
Normalizacin del hbito intestinal.

Pronostico.

La mayora de los casos con constipacin funcional se resulten con tratamiento mdico. Las recadas estn en relacin
a la suspensin temprana de tratamiento. La recuperacin depender de la severidad de la constipacin y de las
anomalas manomtricas anorrectales. Los nios que contraen anormalmente el esfnter anal externo y el piso
plvico, pueden mejorar la dinmica de la defecacin mediante entrenamiento con biorreroalimentacin.

Parasitosis.

Introduccin
Son mltiples los parsitos que al establecerse en el tubo digestivo, le producen al husped humano diarrea aguda;
bsicamente los podemos agrupar en protozoos (microscpicos) y helmintos (macroscpicos). En el cuadro 1 se
140
enumeran dichos parsitos y las enfermedades que producen en el hombre. Importante es el sealar que el
diagnstico parasicolgico de la diarrea aguda, significa el poner en evidencia por cualquiera de los mtodos o
tcnicas de laboratorio o gabinete al parsito mismo. Ahora bien para poder aislar al parsito en cuestin, es
importante el conocer el sitio o sitios de asentamiento en el humano, as como las vas que escoge para salir, as
como su estadio morfolgico.

Como aqu se est hablando de diarrea aguda producida por parsitos, debe recordarse que los parsitos que la
producen tienen varios estadios en su ciclo vital: si son protozoos pueden estar como trofozotos y a veces como
quistes; y si son helmintos,
Como parsitos adultos, huevos o larvas. Los trofozotos son muy frgiles, por lo que tendrn que buscarse casi de
inmediato despus de la emisin de la materia fecal y mediante mtodos que no afecten su integridad. En cambio si
se trata de quistes,
huevos o larvas se pueden manejar mucho mejor, ya que resisten cambios bruscos de temperatura, pH, osmolaridad,
etc. Diagnstico parasitolgico de las distintas parasitosis por mtodos de laboratorio y gabinete existentes

PROTOZOOS
Amibiasis. En esta parasitosis producida por el protozoo Entamoeba histolytica, el parsito vive en la luz del intestino
grueso del hombre, muchas veces sin causarle molestia alguna. A tales casos se les denomina portadores sanos
asintomticos: no presentan diarrea aguda y el parsito se encuentra en la forma de quistes en la materia fecal y se le
detecta mediante exmenes coproparasitoscpicos de concentracin, sedimentacin o dilucin como el Faust,
Ferreira, Ritchie, Kato-katz, Stoll, y otros. Cuando hay invasin de la mucosa intestinal por los trofozotos, se
presentan los sntomas y signos de la amibiasis intestinal aguda, que cursa fundamentalmente con diarrea
mucosanguinolenta, resultado de la destruccin tisular de la mucosa intestinal por la accin enzimtica, mecnica,
traumtica, etc., de los trofozotos de E. histolytica. El diagnstico de amibiasis intestinal se establece al reconocer los
trofozotos de E. histolytica, los cuales son muy frgiles por lo que un manejo inadecuado de las heces los destruye y
se puede obtener un resultado falso negativo. Si se trata de lactantes la muestra deber obtenerse mediante
cucharilla rectal (Tcnica de Olarte) y hacer la observacin inmediatamente. La tcnica en estos casos es la
observacin directa, en fresco de las materias fecales: poner una pequea muestra de las heces tomada por un
palillo, pipeta, etc., de la parte mucosanguinolenta de las heces sobre un porta-objetos que tiene una gota de
solucin salina isotnica y cubrir con cubreobjetos. Si la muestra es positiva, se observarn los trofozotos en pleno
movimiento, con sus caractersticas morfolgicas: emisin de seudpodos rpidos y explosivos y movimiento del
trofozoto hacia una sola direccin, si tiene eritrocitos fagocitados se vern en el endoplasma del parsito como
masas circulares refringentes; generalmente no se observa el ncleo, pero s la diferencia entre endo y ectoplasma ya
que el primero tiene grnulos gruesos y el segundo es hialino y transparente, caractersticas que no pueden pasar
inadvertidas para un observador capacitado

No se debe tomar la muestra de materias fecales de los paales de los lactantes, pues los trofozotos mueren
rpidamente. Si se trata de preescolares, escolares, jvenes y adultos, la muestra se tomar directamente en un
frasco de boca ancha limpio y se llevar al laboratorio dentro de las dos primeras horas de su emisin, sin refrigerar,
ni almacenar ni agregar nada. Una vez la muestra en el laboratorio, se procesa en la forma descrita. Se puede
tambin recurrir al cultivo de amibas, en medios como el Nakamura, huevo sangre y otros, as como hacer frotis para
teir con hematoxilina frrica de Haidenheim o tricrmico de Gomori.

Si los resultados son negativos y se sigue sospechando de etiologa amibiana, se puede recurrir a la
rectosigmoidoscopia, para obtener las muestras directamente de las lceras y procesarlas as como incluir un pedazo
de la muestra obtenida para cortes histopatolgicos,1 y descartar otros posibles agentes etiolgicos.

Giardiosis. El cuadro clnico de la giardiosis ofrece variaciones amplias en cuanto a signos y sntomas ya que puede
haber diarrea y pocas evacuaciones hasta casos con diarrea y muchas evacuaciones al da. El diagnstico de giardiosis
se debe plantear en todos los pacientes que presenten diarrea aguda o crnica, y descartar la enfermedad celiaca y
duodenitis de otra etiologa, tuberculosis intestinal y linfoma entre otras.
141
El diagnstico parasitolgico se establece al demostrar quistes o trofozotos en la materia fecal, pero en esta
parasitosis con frecuencia se requieren hasta 8 exmenes consecutivos; y en ocasiones hay que buscar los parsitos
como trofozotos en muestras obtenidas mediante sondeo duodenal utilizando la tcnica cpsula de Beal, que
consiste en una cpsula de gelatina con plomada y un hilo algodonoso, que al ser tragado por el paciente llega hasta
el duodeno y se impregna del contenido duodenal; despus de una hora de mantener la cpsula en el duodeno, se
jala el hilo y la parte de ste que est coloreada con bilis, se exprime sobre un portaobjetos, se cubre y se observa al
microscopio. En casos positivos se observarn abundantes trofozotos de Giardia lamblia movindose activamente
con movimientos bruscos como estertreos, de 9-20 micras de longitud por 5-12 de ancho. Una vez teidos los
trofozotos se observan al microscopio en forma de pera con dos grandes ncleos en la porcin ms ancha, cuatro
pares de flagelos y un axostilo.

Entre los estudios de gabinete que ayudan a detectar alteraciones intestinales por G. lamblia, est la fluoroscopia que
revela hipermotilidad del duodeno y yeyuno.

Isosporosis. Se sabe que Isospora canis que afecta al perro, I. felis al gato, cuando invaden la mucosa intestinal
provocan la ruptura de clulas parasitadas, irritacin y lesiones erosivas, lo que origina diarrea. Se ignora si este
mismo efecto lo producen las especies que parasitan al hombre, pero de cualquier manera el diagnstico de la
isosporosis consiste en la demostracin de los ooquistes en las heces. El parsito debe buscarse con examen directo
en fresco, pero dada la transparencia del parsito hay que utilizar soluciones de Lugol para identificarlo. Las tcnicas
de concentracin de sulfato de zinc proporcionarn mejores resultados. Los ooquistes semi maduros se observan con
un esporoblasto o maduros con dos esporoblastos que miden 25-30 micras de longitud.

Criptosporidiosis. Los sntomas y signos de la criptosporidiosis se parecen a los de una gastroenteritis
particularmente en individuos con deficiencias inmunolgicas y nutricionales: evacuaciones diarreicas abundantes,
en nmero de 5 a 25 al da con gran prdida de agua.

El diagnstico etiolgico de certeza se establece con el hallazgo de los ooquistes en las materias fecales, mediante
tcnicas coproparasitoscpicas de concentracin tales como
la de Sheater que es especfica para buscar dichas formas del parsito. Como los ooquistes de Cryptosporidium no se
tien con Lugol, se deber utilizar la tcnica de Ziehl-Neelsen modificada, con la cual se ven con cierta facilidad: son
esfricos
u ovoideos de 4 a 6 micras de dimetro, de color rojo rub brillante, ya que son cido alcohol resistentes, retienen la
fucsina y se destacan sobre un fondo verde o azul. En ocasiones se utilizan otras tcnicas de tincin como el Giemsa,
tricrmico de Gomori, PAS, etc. Es conveniente fijar con formol al 10% o alcohol polivinlico las muestras de materia
fecal por estudiar, para evitar contagios. Tambin se utiliza la inoculacin por va oral de animales recin nacidos y
ltimamente la tcnica de la cpsula de Beal.

Balantidiosis. En base al cuadro clnico es difcil de establecer el diagnstico de esta parasitosis, pues muchos otros
agentes etiolgicos pueden producir cuadros semejantes; sin embargo, debe incluirse como una posibilidad en casos
de disentera; su frecuencia es baja, pero no excepcional. Es pues necesario conocer la forma de hacer el diagnstico
mediante el laboratorio. El parsito se halla como quiste o como trofozoto, en las
materias fecales diarreicas mediante un mtodo directo con solucin salina isotnica; tanto los quistes como los
trofozotos son muy grandes 80-120 micras por lo que fcilmente se pueden ver hasta con el objetivo seco dbil y
presentan movimientos
caractersticos gracias a una hilera de cilios. Una vez teidos los trofozotos son alargados, piriformes, presentan el
cuerpo cubierto por hileras de cilios, tienen en la parte anterior un citostoma o boca, as como vacuolas alimenticias
en su citoplasma y un macroncleo en forma de rin. Los quistes se buscarn mediante los mtodos
coproparasitoscpicos de concentracin.

Un recurso adicional para el hallazgo de este parsito, es el uso del termotropismo positivo que tienen sus trofozotos
que se obtiene con el mtodo de Baerman que consiste en poner una muestra generosa de materia fecal sobre una
142
gasa en un embudo lleno de agua a 26C: los trofozotos abandonanla materia fecal y se concentran en el agua en
donde es fcil encontrarlos mediante un simple examen directo al microscopio.
La rectosigmoidoscopia como sucede en los casos de amibiasis intestinal aguda, ayuda principalmente a la obtencin
de muestras directamente de las lceras intestinales que tambin los trofozotos de B. coli producen y, que una vez
obtenidas, se procesan de igual manera que lo descrito para la amibiasis.

HELMINTOS

Taeniosis. Las taeniosis producidas en el hombre por cestodos de las especies Taenia solium y T. saginata, generan
un cuadro clnico poco caracterstico, habitualmente asintomtico, pero en algunos casos puede haber diarrea; el
diagnstico de teniosis se efecta por el hallazgo macroscpico de los progltidos grvidos, que son arrojados junto
con la materia fecal y para su diagnstico deben ser atrapados mediante tamiz
o cedazos (mtodo del tamizado de 24 horas).

Una vez obtenidos los progltidos grvidos, se sometern a lavado y posterior clarificacin mediante solucin de KOH
o de NaOH al 10%, con objeto de clarificar el tegumento de los progltidos el cual es muy opaco y as poder ver el
interior de los mismos en donde estn las ramas uterinas que, mediante un simple conteo a simple vista o al
microscopio con poco aumento, permitirn determinar la especie de taenia pues T. solium tiene de 6 a 10 ramas
uterinas y T. saginata muchas ms de 10. En ocasiones lo que se obtiene son progltidos maduros o inmaduros de
Taenia, en cuyo caso ser difcil determinar la especie que est parasitando al paciente por lo que se reportar Taenia
sp. La importancia de determinar la especie radica principalmente en las posibles secuelas que se puedan desarrollar,
ya que T. solium puede dar a la larga una cisticercosis, no as T. saginata. Tambin es factible recuperar el esclex del
parsito, situacin que simplifica el diagnstico, pues son muy caractersticos, el esclex, de T. solium mide 1.5 mm y
presenta 4 ventosas y doble corona de ganchos, mientras que el de T. saginata no presenta corona de ganchos . En
ocasiones en la materia fecal diarreica que se somete a exmenes CPS de concentracin se pueden encontrar huevos
de Taenia, los cuales se reportarn como de Taenia sp por ser muy difcil de diferenciar las dos especies.

Hymenolepiosis. Dentro de los gusanos acintados o cstodos ms pequeos que parasitan al hombre se encuentran
Hymenolepis nana y H. diminuta, la primera con 2.5 cm de longitud y esclex armado, la segunda con 60 cm de
longitud y esclex sin ganchos. La infeccin del hombre por estos cstodos es por lo regular asintomtica; slo si la
cantidad de gusanos es elevada, se presenta enteritis, diarrea, dolor abdominal
y vmito. El diagnstico de estas parasitosis se realiza mediante exmenes CPS seriados, donde es factible encontrar
huevos y gusanos adultos. Los huevos son muy caractersticos ya que miden de 40-60 micras y una vez teidos se
descubre su embrin hexacanto (seis ganchitos), y dos salientes polares de los que salen filamentos hacia el ecuador
en el caso de H. nan, o sin salientes polares ni filamentos en el caso de H. diminuta.

Fasciolosis. Esta entidad nosolgica es producida en el hombre por el tremtodo Fasciola hepatica, parsito que
afecta principalmente al ganado ovino y vacuno; sin embargo, en ocasiones se presenta tambin en el hombre,
cuando ste ingiere alimentos contaminados con metacercarias que son la forma infectante del parsito. Durante la
migracin del parsito hacia la fase adulta, provoca una serie de trastornos al organismo dependiendo del sitio por el
que va pasando, tales como fiebre, nuseas, vmito, clico biliar, dispepsia, diarrea con periodos de constipacin,
ictericia, leucocitosis con eosinofilia elevada, hipergammaglobulinemia y ya en la fase heptica puede haber
obstruccin biliar por los adultos, cirrosis periportal y anemia.
El diagnstico de laboratorio se realiza mediante serie de CPS a fin de buscar los huevos en materia fecal, con tcnicas
de sedimentacin como la Ritchie o Willis aun cuando tambin algunas de flotacin como el Faust y Ferreira han
mostrado ser efectivas. Los huevos son muy grandes, miden 60- 80 micras, con oprculo notable y generalmente
teidos de amarillo por la bilis. Tambin son tiles los mtodos de sondeo duodenal o cpsula de Beal para buscar los
huevos.

Schistosomiosis. Enfermedad parasitaria conocida tambin como bilarziosis, producida en el hombre por el
tremtodo Schistosoma mansoni, el cual entre otros sntomas y signos, produce diarrea sanguinolenta y obstruccin
intestinal en fases avanzadas de la enfermedad. El diagnstico de la parasitosis se basa fundamentalmente en el
143
hallazgo e identificacin de los huevos que pone el parsito y que salen con las heces, mediante exmenes CPS de
sedimentacin y concentracin similares a los utilizados para el diagnstico de fasciolosis, ya que los huevos de S.
mansoni tambin son grandes y pesados. Lo que caracteriza principalmente a los huevos de S. mansoni es la
presencia de un espoln lateral, miden de 115-175 micras. Trichuriosis. Trichuris trichiura nombrado comnmente
tricocfalo, es el nemtodo que causa en el hombre la enfermedad parasitaria conocida como tricocefalosis y que
resulta de ingerir huevos embrionarios de dicho parsito.

La infeccin es asintomtica si hay pocos gusanos, pero cuando stos se incrementan de manera importante se
presenta cefalea, anorexia, anemia, vmito, meteorismo, diarrea con cuadros disenteriformes y, en casos extremos,
prolapso rectal. El diagnstico de esta parasitosis se realiza mediante exmenes CPS de concentracin para buscar los
huevos que son muy caractersticos, ya que miden 50-60 micras de longitud y presentan dos tapones que queratina
en los polos, los cuales le dan el aspecto de bolillo


Ascariosis. Ascaris lumbricoides es uno de los gusanos redondos ms grandes que parasitan el intestino delgado del
hombre, produce manifestaciones clnicas diversas dependiendo de la fase de desarrollo y sitio anatmico donde se
encuentre, ya que las larvas del parsito al pasar por el hgado y pulmones, pueden originar hepatomegalia y
sndrome de Leffler, con tos, disnea, neumonitis, infiltrados respiratorios, fiebre y eosinofilia elevada, y ya como
gusanos adultos al encontrarse en el intestino delgado, que es su hbitat natural y dependiendo del nmero de stos,
habr nuseas, vmitos,diarrea, prdida de peso, dolor abdominal tipo clico, etc. En los casos ms graves se suele
presentar oclusin intestinal y vlvulus intestinal. El diagnstico de esta parasitosis se realiza mediante exmenes CPS
de concentracin de preferencia cuantitativos para determinar la gravedad de la infeccin de acuerdo con el nmero
de huevos por gramo de materia fecal. Los huevos de A. lumbricoides miden 40-80 micras de longitud por 25-20 de
ancho, estn cubiertos por una membrana mamelonada que les da la apariencia de corcholata, poseen un embrin
blastomerizado sin llegar a formar larva cuando estn recientemente eliminados, lo cual sucede cuando quedan en el
suelo por dos semanas ms o menos, tiempo que tardan en desarrollar la larva de 2 estadio que es la forma
infectante para el hombre por va oral. En algunas ocasiones cuando son eliminados los gusanos adultos por el recto,
boca o nariz, el diagnstico se facilita.

Uncinariasis. Dos agentes etiolgicos principales producen esta enfermedad en el hombre, Necator americanus y
Ancylostoma duodenale. Los cuadros clnicos son muy similares, destacndose entre otros sntomas y signos, la
diarrea con melena o sangre oculta. Para establecer el diagnstico es importante recurrir a exmenes CPS de
concentracin cuantitativos para determinar la presencia y cantidad de huevos por gramo de materia fecal. Los
huevos miden 50-60 micras de longitud por 40 de ancho, al momento de su eliminacin en la materia fecal, estn
blastomerizados y con una cubierta transparente, lo cual les confiere un aspecto caracterstico cuando se les observa
al microscopio. Tambin se suelen encontrar larvas rhabditoides del parsito, las cuales se obtienen fcilmente
usando la tcnica de Harada-Mori.

Strongyloidosis. Esta enfermedad se adquiere por la penetracin de larvas filariformes a travs de la piel, las cuales
alcanzan el torrente circulatorio, corazn y pulmn para llegar a intestino delgado, en donde se desarrollan hasta
adultos machos y hembras. La importancia que tiene el conocimiento del ciclo biolgico del parsito, nos permite
comprender la serie de trastornos clnicos que genera Strongyloides stercoralis. El parsito a su entrada al organismo,
produce dermatitis al pasar por la piel, neumonitis eosinoflica a su paso por los pulmones y a nivel intestinal, ya
cuando adulto, produce duodenitis, diarrea con moco, meteorismo, nuseas, esteatorrea y melena. Harada-Mori,
Komiya y Cpsula de Beal, todos stos encaminados a la bsqueda de larvas rhabditoides o filariformes de dicho
parsito, pero quiz el ms especfico es el Baerman, el cual concentra a las larvas presentes en una muestra de
materia fecal mediante termotropismo positivo y geotropismo.

Trichinellosis. Padecimiento parasitario considerado como zoonosis ya que afecta a un gran nmero de animales
antes que al hombre, como cerdos, ratas, jabales, zorros, etc. El hombre adquiere la parasitosis al ingerir carne de
cualquiera de estos animales que contenga larvas de Trichinella spiralis enquistadas en sus msculos, las cuales al
llegar al estmago y duodeno se desenquistan para transformarse en adultos machos y hembras que copulan y la
144
hembra fecundada se introduce en la mucosa intestinal, para parir a sus larvas hijas, las cuales va mesentrica llegan
al torrente circulatorio para diseminarse a todo el organismo y posteriormente enquistarse principalmente en los
msculos estriados. Los datos clnicos dependern del nmero de larvas en migracin y de los sitios donde se
encuentran, as como de los adultos al arribar al intestino. Durante la fase intestinal, se presenta diarrea, nusea,
vmito y dolor abdominal, adems de fiebre, mientras que en la fase de migracin es caracterstico el edema
periorbital y de extremidades; tambin aparecen erupciones cutneas, mialgias, cefalea, mareos e insomnio y puede
presentarse coma. En este periodo son tiles las reacciones serolgicas para el diagnstico. La ltima fase clnica
conocida como de estado o enquistamiento, cursa con hemipleja, parlisis, caquexia y dolores musculares, en este
momento el diagnstico se efecta mediante triquinoscopia, biopsia de msculo o por digestin de la biopsia para
bsqueda en ambos casos de las larvas de Trichinella spiralis enquistadas. El diagnstico se basa fundamentalmente
en el hallazgo mediante exmenes CPS de concentracin de las larvas o adultos principalmente machos del parsito,
ya que stos despus de la copulacin en el intestino, se mueren y son eliminados con las heces, aproximadamente
48 horas despus de la ingestin de la carne contaminada, adems de que la penetracin de las hembras en las
vellosidades intestinales son las que desencadenan la diarrea. Los machos miden de 1.4-1.6 mm de longitud por 40-
60 micras de ancho, mientras que las hembras miden aproximadamente el doble que los machos. Miasis intestinal.
Esta parasitosis es producida por la ngestin generalmente accidental de huevos o larvas de mosca junto con los
alimentos. Las principales son las de Musca domestica, Stomoxis calcitrans y varias especies del gnero Calliphora.

Aunque esta afeccin es poco frecuente, los pacientes reportan nuseas, vmito, dolor abdominal y diarrea. El
diagnstico se basa en las alteraciones clnicas que se presentan y en el hallazgo de las larvas en el trayecto intestinal
durante procesos quirrgicos o cuando son eliminadas con las heces y que son encontradas durante los exmenes
CPS.

Desequilibrio hidroelectroltico.

El sndrome de desequilibrio hidroelectroltico es el balance negativo o positivo de los lquidos orgnicos con
alteraciones en su distribucin, osmolaridad, composicin electroltica y equilibrio cido base.

Las alteraciones que presentan los lquidos orgnicos se pueden dvidir en:

1. trastornos de volumen.
2. alteraciones de la osmolaridad.
3. cambios en la concentracin de hidrogeniones.
4. trastornos en la concentracin de ines especficos.

El volumen de lquidos orgnicos puede aumentar o disminuir ; en el nio en estado patolgico mas frecuente es la
disminucin de ste volumen estado conocido como deshidratacin, la cual puede ser secundaria a una pobre ingesta
o una prdida excesiva.

El aumento de los lquidos organiscos se denomina sobrehidratacin. Tanto la deshidratacin como la
sobrehidratacin pueden ir acompaados o no de cambios en la osmolaridad de los diferentes compartimientos.

Tipos de deshidratacin.

Puede catalogarse de acuerdo a los niveles sricos de sodioclasificandose como: isonatrmica (135-150 meq/l),
hipernatrmica (>150 meq/l) e hiponatrmica (<130 meq).

Dependiendo del porcentaje de peso perdido, la deshidratcin tambien puede dividirs en leve (5%), moderada (6-
10%) y severa ms del (10%).



145
Deshidratacin hiponatrmica o hipotnica.

En ste tipo de deshidratacin hay una prdida proporcionalmente mayor de solutos que de agua. Se presenta
comnmente cuando las prdidas son restituidas con solucines hipotnicas. Aqu existe una reduccin del espacio
extracelular con una disminucin en la concentracin de solutos en ste compartimiento. El espcio intracelular se
encuentra con osmolaidad mayor y el agua pasa al espacio intracelular. Paradjicamente se produce una
deshidratacin extracelular con edema intracelular y baja osmolaridad de ambos espacios.

La deshidratacin hiponatrmica debe ser considerada cuando el nio se encuntre en estado de choque en ausencia
de historia aparentemente significativa de prdida de lquidos. Tambien debe diferenciarse de otras patologas que
cursan con hiponatremia sin dficit de volumen como la secrecin inapropiada de hormona antidiurtica o estados
edematosos.

Deshidratacin hipernatrmica o hipertnica.

Existe una prdida proporcionalmente mayor de agua que de solutos . parte del agua intracelular pasa al espcio
extracelular hasta igualar la osmolaridad de ambos compartimentos el resultado final es la disminucin del vlumne de
ambos con aumento en la concentracin de electrolitos (hiperosmolaridad). ste tipo de deshidratacin se observa
en nos con gastroenteritis que reciben frmulas o solucines con alto contenido de sodio; otras causas son:

hiperventilacin.
Diabetes insipida.
Fiebre.
Sudoracin.
Hay reduccin del volumen plasmtico y circulante ; el agua intracelular en un principio no sufre cambios. Cuando el
cuadro es grave y la reduccin del espacio extracelular es rpida, aparecen signos de hipovolemia que pueden
progresar a estado de choque.

Deshidratacin isonatrmica o isotnica.

Es el tipo mas frecuente. La perdida de agua y solutos es igual se puede presentar ruptura de vasos con hemorragia
subaracnoidea y subdural.

Sobrehidratacin.

Es un incremento en el agua total corporal que puede acompaarse o no de edema. El volumen plasmtico se
encuentra aumentado pero ocasionalmente puede estar disminuido. El exceso en la ingestin o administracin de
agua condiciona una expansin hipotnica del espacio extracelular, compesadi parcialmente con el paso de agua a las
clulas con la concomitante expansin del agua corporal total.

La etiologa es mltiple y la clasificacin tambien puede hacerse segn la molaridad y traduciendose clnicamente
como edema.

Sobrehidratacin hipotnica.

sta se produce cuando se administra una cantidad exagerada de liquidos y electrolitos o bien fallan los sitemas
eliminadrores.

IR aguda oligurica.
IC.

146
Sobrehidratacin hipotnica.

intoxicacin acuosa se produce cuando existe una ingestin o administracin exagerada de agua sin electrolitos.
Aqu la osmolaridad extracelular est disminuida y el espacio intracelular es relativamente hipertnico.

Sobrehidratacin hipertnica.
Intoxicacin por sodio, se produce cuando hay una administracin excesiva de solucines hipertnicas y ocurre una
ingesta desmedida de solutos. Como el espacio intracelular se encuentra relativamente hipotnico parte de su agua
pasar al espacio extracelular produciendose una deshidratacin intracelular con expansin del vol extracelular
hipervoemia y sobrecarga circulatoria.

Equilibrio y desequilibrio cido base.

La regulacin del H+ es esencial, ya que la concentracin de este H+ influye en las reacciones enzimticas,
bioqumicas y moleculares, as como en las interacciones entre hormonas o medicamentos con protenas plasmticas
y receptores de superficie; adems, las fluctuaciones en la H+ intracelular tienen efectos mayores en su estructura y
funcin al alterar la carga de las protenas. Para mantener la H+ o el pH dentro de lmites fisiolgicos (H+ de 36 a 44
nmol/L o pH de 7.357 a 7.444) (cuadro I) debe de existir un equilibrio entre el aporte o produccin y el
amortiguamiento o eliminacin. La eliminacin y el amortiguamiento se logran a travs de mecanismos plasmtico,
respiratorio y renal. El sistema qumico de amortiguamiento AB de los lquidos corporales (plasmtico) se combina en
forma inmediata con el cido o con la base para evitar variaciones excesivas de la H+; el centro respiratorio regula la
eliminacin de CO2 del lquido extracelular y los riones excretan una orina cida o alcalina, lo que favorece un
reajuste en la H+ en el lquido extracelular hacia la normalidad en el caso de acidosis o alcalosis.

SISTEMAS DE AMORTIGUAMIENTO

1. Amortiguadores plasmticos. Bicarbonato El H+ se une al HCO3 - en forma reversible (Ecuacin 1), cuando el
aporte o la produccin de H+ aumenta, la reaccin se desplaza hacia la derecha, con lo que incrementa la cantidad de
H+ que es captado por el amortiguador, lo que minimiza los cambios de la H+. El HCO3 - representa el 50% de la
capacidad amortiguadora del plasma. Si la produccin de cidos no voltiles excede la excrecin, el HCO3 - disminuye
y la H+ aumenta, resultando en acidosis metablica, por otra parte si la excrecin de HCO3 - es mayor que la
produccin el HCO3 - aumenta y la H+ disminuye resultando en alcalosis metablica.

H+ + HCO3 - H2CO3 H2O + CO2 Ecuacin 1

Hemoglobina (Hb), Protenas y fosfatos Existen otros sistemas de amortiguamiento como la Hb, protenas y fosfatos,
los cuales proveen de sitios adicionales de unin de H+ y por lo tanto amortiguamiento. La Hb proporciona el 30% de
la capacidad amortiguadora del plasma, el restante 20% lo comparten las protenas y los fosfatos (13 y 7%
respectivamente).

2. Respuesta respiratoria

El segundo sistema de amortiguamiento que hace frente a los trastornos del equilibrio AB es el pulmonar; la
disminucin en el pH acta estimulando quimiorreceptores en el tallo cerebral con incremento en la ventilacin
minuto y eliminacin del CO2.6,7

3. Respuesta renal

El rin es el tercer sistema de amortiguamiento, para mantener el equilibrio AB, stos deben de excretar aniones de
los cidos no voltiles y reabsorber el HCO3 -, esto lo logran por medio de tres mecanismos: reabsorcin o excrecin
del bicarbonato filtrado, excrecin de acidez titulable y excrecin de amoniaco.

147
Reabsorcin o excrecin del bicarbonato filtrado

El 85 - 90% del HCO3 - filtrado es reabsorbido por el tbulo proximal, este el mecanismo ms importante
cuantitativamente. La secrecin de H+ por las nefronas sirve para reabsorber el HCO3 - filtrado, disminuir el pH de la
orina, titular amortiguadores urinarios y causar excrecin de NH4-.

Excrecin de acidez titulable.

A 7.4 de pH el 80% del fosfato circulante se encuentra en forma monohidrogenada y el 20% dihidrogenada. La mayor
parte de la acidez titulable urinaria es formada por conversin de fosfato monohidrogenado a dihidrogenado.

Excrecin de amonio
-
El amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular renal donde se une a H+ para formar ion amonio no difusible (NH4), el cual
es excretado.

Alteraciones del equilibrio cido-base:
1.3.1 Acidosis metablica:

Disminucin primaria del HCO3 - en el LEC.

Es el trastorno cido-base ms frecuente.

La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analticamente es el anin
GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos):

Su valor normal es 12 4 mmol/L, y permite clasificar etiolgicamente las acidosis metablicas:

a) GAP normal: indica una prdida de bicarbonato (aumenta el Cl- para compensar) de origen renal o extrarrenal. La
cuantificacin del K+ u ayudar a identificar el origen (prdidas renales, K+ u > 20 mEq/L).

Etiologa.

Diarreas
Fstulas pancreticas
Ureterosigmoidostoma
Acidosis tubular renal
Diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida)

b) GAP aumentado: indica una acumulacin de cidos orgnicos.

Cetoacidosis: diabetes, ayuno, alcohol
Acidosis lctica: hipoxemia severa, hipoperfusin perifrica, intox. fenformina
Insuficiencia renal
Txicos: salicilatos, metanol

Sntomas:

Hiperventilacin, en grados extremos respiracin de Kussmaul, confusin mental, depresin miocrdica, hipotensin,
arritmias malignas, shock.
Analtica: pH, HCO3 -, CO2, PaCO2 N, K+. Si hay compensacin, pH N y PaCO2.

148
Tratamiento:

- Etiolgico si es posible
- Bicarbonato sdico I.V.: cuando pH < 7,2 HCO3 - < 10 mmol/L.
D ficit de HCO = 0,4 x Kg x (25 - HCO- actual)

Administrar 1/3 de lo calculado en 4 horas, y seguir segn los controles. Suspender la administracin de HCO3 -
cuando pH > 7,2.

Complicaciones: sobrecarga de volumen, hipernatremia, hipopotasemia.
- Corregir el dficit de K+ que aparecer al corregir la acidosis. Cuando el K+
p sea normal, aadir KCl en los sueros empleados si hay diuresis.

Alcalosis metablica:
Aumento primario del HCO3 - en el LEC.

Etiologa:

a) Respondedoras a cloruros: Clu < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a depleccin de volumen del LEC.

Vmitos, aspiracin NG
Diurticos
Posthipercapnia

b) Resistentes a cloruros: Clu > 20 mmol/L.
Exceso de mineralcorticoides
Sd de Cushing
Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metablica sin hipertensin arterial
Hipopotasemia severa

c) No clasificables:
Aporte exgeno de alcalinos: HCO3 -, citrato (transfusiones), acetato (dilisis)
Sd de leche-alcalinos.

Sntomas:
Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania.
Analtica: pH, HCO3 -, CO2, PaCO2, K+.

Tratamiento:
- El de la causa que la produce.
- Si Clu
< 10 mmol/L: tratar con suero salino 0,9% hasta reponer el volumen de LEC.
- Corregir el dficit de K+: aadir KCl en los sueros.

Acidosis respiratoria:
Aumento primario de la PaCO2.

Es el resultado de hipoventilacin alveolar con retencin secundaria de CO2.

Etiologa:
Cualquier causa productora de insuficiencia respiratoria.
a) Depresin del centro respiratorio: frmacos, infecciones, TCE, enfermedades neurolgicas.
149
b) Trastornos neuromusculares: miopatas, Guillain-Barre, traumatismos torcicos.
c) Enfermedades pulmonares: EPOC, asma, neumotrax, neumonas, edema pulmonar.
d) Obstruccin larngea o traqueal.

Sntomas: predominan los sntomas del proceso respiratorio, junto con cianosis y abotargamiento
Analtica: pH, PaCO2, HCO3 -, CO2, K+.

Tratamiento:
- El de la insuficiencia respiratoria.
- Ventilacin mecnica si no hay respuesta.
- El bicarbonato est contraindicado ya que va a generar ms CO2 que no va a poder ser eliminado al existir una
hipoventilacin, agravando as la acidosis.

Alcalosis respiratoria:

Disminucin primaria de la PaCO2.
Es consecuencia de una hiperventilacin que origina una prdida de CO2.

Etiologa:
Ansiedad
Trastornos del SNC: ACVA, hemorragia subaracnoidea, TCE, infecciones.
Ventilacin mecnica: exceso de ventilacin.
Otros: intoxicacin saliclica, fiebre, hipertiroidismo, coma heptico.

Sntomas:

Hiperventilacin, parestesias, tetania.

Tratamiento:
- El de la causa si es posible.
- Corregir la hipoxemia si la hay.
- En casos de ansiedad puede hacerse respirar el aire espirado en una bolsa.

Asma bronquial.

Es la enfermedad respiratoria crnica ms comun en la infancia. Existen muchas diferencias con el asma del adulto.
Los factores precipitantes, la presentacin clnica, y las respuestas a lo agentes farmacolgicos son distintos. Adems
diversos elementos anatmicos y fisiolgicos se combinan para tornar a los nios muy susceptibles a la obstruccin
de la va area y la insuficiencia respiratoria.

Es una enfermedad que se caracteriza por amplias variaciones en la resistencia al flujo en las vias areas pulmonares,
en periodos de tiempo breve.

Se demuestra hiperactividad de las vas areas a diversos estmulos broncoconstrictores, agntes farmacolgicos,
qumicos, fsicos inespecificos.

El sma tpico es episdico pero puede tornarse persistente, con oscilaciones mnimas; en stos casos, el Dx podria
justificarse por la variabilidad observada en el pasado y confirmarse por la evaluacin ulterior del curso clnico y
tambien la respuesta al tratamiento.

Factores precipitantes.

150
En lactantes:
Las infecciones virales respiratorias son la causa ms comun de sibilancias, el ms frecuente es el visrus sincicial
respiratrio. Rinovirus y parainfluenza en nios mayores.

Los pacientes con antecedentes familiares de asma, atopia, revelan ms probabilidades de desarrollar sibilancias en
presencia de VSR y otros virus que los n atpicos.

Fisiopatologa.

Asma: es una enfermedad crnica inflamatoria en la que participan diversas clulas: Clulas cebadas, eosinfilos y
linfocitos T. En individuos susceptibles la inflamacin causa episodios recurrentes de disnea estertorosa audible a
distancia con sensacin de opresin de trax, acompaado de tos y expectoracin fundamentalmente matutina.
Estos sntomas estn asociados a limitacin de la funcin pulmonar con obstruccin de las vas areas, parcialmente
reversible en forma espontnea o con tratamiento. La inflamacin produce un aumento de la hiperreactividad de las
vas areas a diversos estmulos.


DIAGNSTICO
El diagnstico correcto del asma se basa en la historia clnica del paciente, en el examen fsico, y en los estudios tanto
de laboratorio como de gabinete. No es por lo tanto difcil de realizar, pues es un diagnstico predominantemente
clnico, en el que los estudios de gabinete slo ayudan a corroborar. El diagnstico se basa en la presencia de signos
objetivos de obstruccin bronquial, bsicamente por medio de la exploracin fsica (signos de dificultad respiratoria,
sibilancias, espiracin prolongada, hipoventilacin, etc.). Estos signos obstructivos deben de ser recurrentes, esto es,
presentarse en forma de exacerbaciones episdicas (crisis), aunque en grados ms severos los sntomas obstructivos
pueden ser persistentes, y an as, presentar episodios de agravamiento.
Otra caracterstica bsica del diagnstico es que la obstruccin bronquial es reversible, o al menos parcialmente
reversible, a veces en forma espontnea o en base a tratamientos con broncodilatadores y/o anti-inflamatorios.
Adems de lo anterior, en la gran mayora de los casos se puede documentar en la historia clnica el fenmeno de
hiperreactividad bronquial, esto es, el inicio o la exacerbacin de signos y sntomas de reaccin bronquial (tos,
secrecin bronquial, sibilancias, o disnea) a una diversidad de estmulos fsicos, qumicos o emocionales (ejercicio,
olores penetrantes, humos, cambios de temperatura o humedad ambiental, etc.).

Se debe recordar que el asma se presenta a cualquier edad y su sintomatologa puede variar en intensidad y
frecuencia de un paciente a otro, incluso en un mismo paciente con el paso del tiempo. Esto quiere decir que el
fenmeno obstructivo en un paciente con asma tiene un carcter evolutivo o cambiante, y que puede mejorar o
empeorar segn sean las circunstancias ambientales y de tratamiento instituidos.

TERAPUTICA
No existe un medicamento, una medida teraputica, o una vacuna o un solo mdico que aislado sea suficiente. El
tratamiento debe ser integral.

Tratamiento sintomtico

Broncodilatadores b2 de corta accin.
Teofilinas de corta y larga accin, oral y endovenosa.
Anticolinrgicos.
Esteroides orales.
Expectorantes
Antibiticos (en caso de infeccin asociada)


Tratamiento preventivo
151
Cromoglicato disdico nedocromil.
Ketotifeno.
Esteroides inhalados.
Antileukotrienos.
Inmunomoduladores.

Un buen esquema de tratamiento debe ser complementado con un buen control ambiental, educacin para el
paciente y una buena relacin mdico-paciente; valorando cada nio, su medio ambiente, los factores de riesgo, los
factores que exacerban la crisis de asma y los que la desencadenan. Si estamos tratando un paciente asmtico y ste
es hospitalizado quiere decir que no lo estamos tratando bien.

Control ambiental

Existen evidencias de que un buen control ambiental puede llega a ser en algunos casos suficiente para el control de
los sntomas. Uno de los ms importantes es evitar el tabaquismo pasivo en los nios ya que por s solo incrementa la
susceptibilidad a infecciones. Es un poderoso alergeno, inductor de respuesta inmune por IgE; y por otro lado reduce
el efecto antiinflamatorio de los esteroides inhalados. El control ambiental de caros es en ocasiones muy difcil pero
indispensable, existen algunos acaricidas muy tiles pero no siempre disponibles en el mercado. Asolear el colchn
una vez por semana, limpieza de muebles, cortinas y libreros con trapo hmedo son tan slo algunas de las
recomendaciones bsicas. Evitar cambios bruscos de temperatura, proporcionar al nio la habitacin ms asoleada y
con menos humedad, procurar cuando esto sea posible que duerma solo. Muy importantes son las mascotas
intradomiciliarias, gatos, perros, pjaros, palomas etc. Las guarderas en poca de invierno son un factor de riesgo
muy importante, y la paradoja es que en muchas familias las mams trabajan para mejorar la economa familiar y
todo lo gastan en medicinas, mdicos y personal adicional. Y lo que es peor, con frecuencia tienen que faltar al
trabajo porque su nio se encuentra enfermo.

b2 agonistas de corta accin
Con mucho han sido tradicionalmente los medicamentos de eleccin para el tratamiento sintomtico del asma. Su
mecanismo de accin selectiva sobre receptores B1 de los bronquios, producen relajacin del msculo liso, tambin
inhiben las liberacin de mediadores qumicos de las clulas cebadas del bronquio. Son muy efectivos para prevenir el
asma infantil inducida por alergenos y el asma por ejercicio. Sin embargo, no suprimen la inflamacin crnica de las
vas areas, ni tampoco reducen la hiperreactividad bronquial. Los efectos indeseables ms frecuentes son la
taquicardia, en menor proporcin la va inhalada que con la va oral y la IV. Existe preocupacin universal del empleo
excesivo de b2 agonistas y muerte por asma, pero al parecer se debe fundamentalmente al empleo por sobredosis y
falta de supervisin mdica, sobre todo a su empleo excesivo en pacientes con asma severa de difcil control.
Tambin hay preocupacin por empleo de b2 en forma continua y la induccin de tolerancias por lo que se
recomienda slo PRN. Es decir, solamente por razn necesario
y es preferible en estos caso el empleo de b2 de accin prolongada.

b2 Agonistas de larga accin

Salmeterol y formoterol producen excelentes efectos de bronco-proteccin y bronco-dilatacin por lo menos durante
12 horas. Por lo que la administracin cada 12 horas es muy cmoda y permite un mejor control de los sntomas.
Pero al igual que los b de accin corta, no tienen ningn efecto anti-inflamatorio por lo que se recomienda
emplearlos en asociacin con los esteroides inhalados. Salmeterol y formoterol tienen efectos farmacolgicos
similares pero tambin algunas diferencias, en cuanto inicio de accin el formoterol acta en menor tiempo y el
efecto del salmeterol es ms prolongado. Existe tambin un nuevo b2 de accin prolongada que es el bambuterol con
mejor efecto broncodilatador que los anteriores pero tambin con mayores efectos indeseables.




152
Anticolinrgicos
Los anticolinrgicos inhalados son menos efectivos que los b2 agonistas como broncodilatadores. Pero pueden
potenciar el efecto de las b2 cuando se emplean asociados. El ms comn es el bromuro de ipratropium y ms
recientemente el bromuro de oxitropium.
Teofilinas
Las teofilinas han sido empleadas por ms de 50 aos en la teraputica en el asma pero su empleo se ha reducido
desde la aparicin de los b2 agonistas, tienen un excelente efecto broncodilatador pero a dosis elevadas tienen
muchos efectos indeseables: Como nuseas, cefalea, palpitaciones y elevacin de la TA a la dosis 5 a 10 m tienen un
buen efecto y permiten reducir las dosis de los corticoides.

Esteroides inhalados
Los esteroides inhalados por el momento son los mejores medicamentos anti-inflamatorios para el tratamiento del
asma a todas las edades, su accin fundamental radica en reducir el infiltrado crnico de eosinfilos de las vas
areas. Los esteroides inhalados, reducen las exacerbaciones de asma, previenen cuadros agudos, y han reducido la
mortalidad por asma. Cada da surgen nuevos esteroides. Los primeros fueron la beclometasona y triamcinolona las
cuales se absorben por el tracto gastrointestinal por lo que en el nio se recomiendan la fluticasona, el budesonide y
ms recientemente la mometasona. Los efectos colaterales a dosis moderadas y por periodos no prolongados de 6 a
12 semanas como mximo no tienen efectos indeseables. Que es la preocupacin de la mayora de los padres de
familia y pediatras.
Cuando se requiera dosis elevadas es mejor combinarlos con b2 de accin prolongada, antileucotrienos, teofilinas de
accin prolongada o ketotifeno y cuando se encuentra asociada a rinitis alrgica o dermatitis atpica es mejor
asociarlos a antihistamnicos de segunda generacin y ketotifeno.

Antileucotrienos
Los antagonistas de los receptores Cisteynil: Zafilurkast Montelukast y Pranlukast, as como los inhibidores de la 5
lipo-oxigenasa Zileuton, han sido ampliamente utilizados en la teraputica del asma solos o en combinacin con los
esteroides inhalados. Han demostrado ser efectivos en el asma inducida por alergenos, asma por ejercicio, asma por
aire fro y asma por aspirina. Su principal accin es que son potentes inhibidores de LTE 4, los cuales a su vez
estimulan el flujo de eosinfilos al rea inflamatoria.

Los antagonistas de los receptores Cisteynil: Zafilurkast Montelukast y Pranlukast, as como los inhibidores de la 5
lipo-oxigenasa Zileuton, han sido ampliamente utilizados en la teraputica del asma solos o en combinacin con los
esteroides inhalados. Han demostrado ser efectivos en el asma inducida por alergenos, asma por ejercicio, asma por
aire fro y asma por aspirina. Su principal accin es que son potentes inhibidores de LTE 4, los cuales a su vez
estimulan el flujo de eosinfilos al rea inflamatoria.

Inmunoterapia.

La inmunoterapia con alergenos (ITA) consiste en la administracin gradual de cantidades crecientes del alergeno, ya
sea por piel o por mucosas, con la finalidad de inducir un fenmeno detolerancia inmunolgica a ese alergeno. Esta
tolerancia se consigue habitualmente en forma gradual hasta un punto mximo, y es directamente proporcional a la
dosis total acumulada en el tiempo. Esta tolerancia se manifiesta por una reduccin significativa de la sintomatologa
asociada a la exposicin subsecuente al alergeno causal. La inmunoterapia especfica con alergenos para el asma, es
un mtodo de tratamiento que ha mostrado ser eficaz para mejorar significativamente:

Los sntomas de Asma
Los requerimientos de medicamentos para su control
La hiperreactividad bronquial no-especfica
La hiperreactividad bronquial alergeno-especfica



153
PRONSTICO
El pronstico del asma depende de factores genticos, de la edad de inicio de los sntomas, principalmente sibilancias
antes de los 2 aos de edad, de la presencia y grado del fenmeno alrgico, de la posibilidad y oportunidad de
medidas ambientales preventivas y de la edad de inicio de un tratamiento anti-inflamatorio oportuno que prevenga
la disminucin de la funcin pulmonar irreversible a largo plaz

Dolor abdominal

El dolor abdominal es el sntoma que ms a menudo lleva a los nios y adolescentes a la consulta del mdico. Este
dolor puede ser visceral, somtico o referido.

El dolor procedente de las vsceras abdominales se debe a la distensin o estiramiento de la pared de una vscera
hueca o de la cpsula de un rgano macizo, o bien depende de un proceso que produce inflamacin o isquemia. El
dolor visceral suele ser sordo y continuo o de tipo clico y est mal localizado en los dermatomas que inervan el
rgano enfermo. El dolor que procede del hgado, pncreas, vas biliares, estmago, e intestino proximal se percibe
en el epigastrio; el que se origina en el intestino delgado distal, colon derecho y apndice se localiza en la regin
periumbilical; y el dolor procedente del colon izquierdo, del sistema urinario o de los rganos genitales, suele
percibirse en la regin suprapbica.

El dolor somtico o parietal indica la existencia de inflamacin peritoneal y se localiza en la regin que ocupa la
vscera enferma. El dolor peritoneal es continuo y agudo, y se asocia a defensa voluntaria o a rigidez involuntaria de la
musculatura de la pared abdominal, acompaadas o no de dolor de rebote.

El dolor referido se debe a irritacin local, y se irradia por las vas que inervan el rgano afectado. Al principio es un
dolor sordo y mal localizado pero al volverse ms intenso y extenderse por el abdomen indica que una vscera hueca
se ha perforado y esta produciendo peritonitis.

Al evaluar el dolor abdominal es esencial <<la impresin de enfermo>> que presenta el nio y averiguar si los
sntomas son recientes (agudos) o recidivantes (crnicos).

En la historia es necesario consignar siempre lo siguiente:

1. La edad de comienzo, la localizacin del dolor, su relacin con el alimento, su intensidad, el momento y la
frecuencia de su aparicin, la duracin y su naturaleza.
2. La existencia o ausencia de otros sntomas, como prdida de peso, fiebre, vmitos, distensin abdominal,
diarrea, hematoquezia o sntomas urinarios.
3. Si ha existido alguna enfermedad intercurrente o un traumatismo reciente.

Dolor abdominal agudo

En los nios, el dolor abdominal agudo puede deberse a enfermedades extraabdominales (p. ej., neumona de los
lbulos inferiores; faringitis, especialmente la causada por estreptococos del grupo A; otitis media e infecciones de las
vas respiratorias superiores), aunque la gastroenteritis aguda es una de las causas ms frecuentes de dolor
abdominal agudo. Un dolor que persiste y obliga a volver otra vez al mdico suele deberse a apendicitis, invaginacin,
infeccin urinaria, neumona o faringitis, as como a gastroenteritis y a procesos virales. En los lactantes menores de 2
aos tambin hay que pensar en traumatismos, hernias estranguladas, malrotacin intestinal y vlvulo. Entre los 2 y 5
aos de edad, la anemia de clulas falciformes, la neumona de lbulos inferiores y las infecciones urinarias pueden
confundirse con procesos intestinales.
En los nios mayores y en los adolescentes, la apendicitis es un proceso frecuente y puede ser difcil de distinguir de
una gastroenteritis. En las adolescentes, los dolores de la ovulacin (mittelschmerz), el embarazo ectpico, los quistes
de ovario y la enfermedad inflamatoria plvica son cuadros importantes que hay que diferenciar. Otras causas menos
frecuentes de dolor abdominal son: pancreatitis, prpura de Schnlein-Henoch, adenitis mesentrica, intoxicacin
154
por plomo, cetoacidosis diabtica, litiasis renal, y colecistitis. Un dolor desgarrador, agudo y de comienzo brusco
sugiere obstruccin (clculos), adherencias, perforacin o isquemia. Adems de la historia y de la exploracin fsica
detalladas, el diagnstico se apoya en los datos complementarios, como recuentos sanguneos completos con
frmula leucocitaria, anlisis de orina y una prueba de embarazo, cultivos bacterianos, niveles sricos de amilasa o
lipasa y una ecografa o TC., adems de unas placas simples de abdomen. A veces es necesario repetir la exploracin
fsica o algn estudio varias horas despus del primer examen para consolidar el diagnstico.

Dolor abdominal crnico

Un 10-15% de todos los nios con 5 a 15 aos de edad tiene dolores abdominales crnicos. El dolor abdominal
crnico recidivante se define por la repeticin, a lo largo de 3 meses, de tres o ms episodios de dolor lo bastante
intenso para impedir las actividades de la vida normal.

En un elevado porcentaje de nios no se encuentra ninguna causa orgnica subyacente de un proceso especfico, Los
dolores abdominales recidivantes pueden presentarse en forma de paroxismos aislados o pueden asociarse a
dispepsia o a alteraciones del ritmo intestinal. La dispepsia consiste en nuseas, vmitos, saciedad precoz, dolor
epigstrico o arcadas repetidas. Las alteraciones del ritmo intestinal comprenden el estreimiento, la diarrea, o
perodos de alternancia. Esto ltimo se conoce tambin como sndrome del intestino irritable. En la mayora de los
casos, estos sntomas son de carcter funcional.
Aunque es difcil identificar los mecanismos que intervienen en los trastornos funcionales del intestino, se cree que
los nios padecen estos cuadros tienen una motilidad gastrointestinal alterad y gran hipersensibilidad visceral. No se
trata de algo que <<est slo en sus cabezas>>. Hay trastornos, como la enuresis nocturna, los terrores y otros
trastornos del sueo que se observan en un 30% de quienes presentan este cuadro. Es frecuente que la madre, el
padre o algn hermano padezcan tambin dolor abdominal. Los factores sociales, como el cambio de escuela, un
nuevo profesor, los exmenes, los conflictos con sus iguales, una mudanza, la enfermedad o la muerte de un familiar,
la rivalidad entre hermanos o la presin de los padres para lograr un buen rendimiento en sus tareas, precipitan o se
asocian muchas veces a los ataques de angustia.

Un porcentaje desconocido de todos los pacientes afectados por dolores crnicos tienen intolerancia a la lactosa, la
cual se manifiesta tambin por distensin meteorismo o diarrea. En los lactantes, el dolor abdominal crnico puede
darse tambin a un clico visceral, al reflujo gastroesofgico con esofagitis, a la enfermedad celaca, la ingestin de
hidratos de carbono indigeribles (p.ej., zumos de frutas, goma de mascar con sorbitol), a malrotacin y a tumores
intraabdominales. Los nios mayores pueden tener dolores causados por enfermedad ulceropptica (esofagitis,
gastritis, lcera gstrica o duodenal), giardiasis, enfermedad inflamatoria intestinal, anemia de clulas falciformes,
intoxicacin por plomo y estreimiento; es ms raro que la causa sea una porfiria, el angioedema hereditario el lupus
eritematoso sistmico (LES) (por vasculitis, serositis) y la fiebre mediterrnea familiar.
En la adolescencia son frecuentes los dolores relacionados con la menstruacin.

La evolucin diagnstica se realiza con la ayuda de hemogramas, velocidad de sedimentacin globular (VSG), anlisis
de orina, examen de las heces en busca de sangre oculta y de parsitos o sus huevos, ecografa abdominal y un
estudio radiolgico gastro-duodenal con placas seriadas, seguido de un trnsito intestinal. La determinacin del
hidrgeno en el aire espirado despus de la ingestin de lactosa permite diagnosticar la intolerancia a este azcar.
Cuando se sospecha malrotacin o invaginacin est indicado un estudio radiolgico seriado del intestino o un enema
opaco, respectivamente.

El tratamiento del sndrome del intestino irritable consiste en explicar al paciente el carcter funcional y benigno de
este proceso, identificar el origen del estrs y dar instrucciones para aliviarlo, adems de tranquilizar al paciente,
mostrndose receptivo y comprensivo. En algunos pacientes pueden ser eficaces los anticolinrgicos o espasmolticos
de accin breve y una dieta rica en fibra, especialmente si hay estreimiento.



155
Diarrea y malabsorcin

La mucosa del intestino delgado est formada por un epitelio con vellosidades y criptas, una lmina propia, y la
musculares mucosae.

Fisiopatologa de la diarrea. La diarrea puede producirse a travs de seis mecanismos y pueden intervenir varios de
ellos al mismo tiempo.
Hay ciertos procesos patolgicos que afectan directamente a las funciones secretora y absortiva del enterocito.
Algunos de ellos actan aumentando los niveles del mofosfato de adenosina cclico (AMPc) (Vibrio cholerae,
Escherichia coli, la toxina termolbil, los tumores que producen el pptido intestinal vasoactivo); hay otros procesos
(la toxina de Shigella, la cloridorrea congnita) que producen diarrea secretora daando los canales inicos o por
mecanismos desconocidos. Si se activa la formacin de AMPc en el intestino se produce una diarrea secretora debida
a inhibicin en la mucosa de la absorcin del cloruro sdico disponible y a estimulacin de la secrecin de cloruros
por la mucosa. Cuando la toxina termoestable de E. coli estimula el monofosfato de guanosina cclico, las
consecuencias son las mismas. La reseccin, la inflamacin y la infeccin intestinal disminuyen la superficie de
absorcin de la mucosa, y esto deteriora la digestin y la absorcin. La motilidad intestinal anormal disminuye el
tiempo de contacto del alimento con la mucosa y dificulta tanto la digestin como la absorcin.

Diarrea aguda

Adems de una historia completa, donde se recojan los datos epidemiolgicos (guarderas, viajes, brote epidmico
localizado en un solo lugar y contactos con alimentos o animales sospechosos), la toma de antibiticos y los hallazgos
de la exploracin fsica, hay que analizar las heces en busca de sangre oculta y de leucocitos (en un frotis teido con
azul de metileno). Si en la heces no hay sangre ni leucocitos y tampoco hay indicios de la ingestin de un alimento
contaminado lo ms probable es que la diarrea sea de etiologa viral. Otras infecciones parasitarias, como la
giardiasis, la criptosporidiosis y la amebiasis (en las reas endmicas) son posibles causas de diarrea aguda. El examen
de las heces en busca de parsitos no suele ser til, salvo cuando hay diarrea persistente. Por eso, si las heces no
contienen sangre ni leucocitos lo primero que hay excluir son las infecciones bacterianas. Si tampoco hay patgenos
bacterianos ni sus toxinas hay que sospechar una enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente en los
adolescentes que presentan prdida de peso, fiebre y dolores abdominales.

Causas especficas de la diarrea infecciosa

Causas virales. Los virus que producen gastroenteritis en los lactantes son: rotavirus, calcivirus, adenovirus
intestinales, astrovirus y el grupo del agente de Norwalk. Los rotavirus son la causa ms frecuente de diarrea en los
meses de invierno. La primoinfeccin por rotavirus en los lactantes puede causar diarrea de intensidad moderada a
grave, mientras que la reinfeccin en los adolescentes da lugar a un proceso leve. Los rotavirus invaden el epitelio de
los tramos superiores del intestino delgado; en los casos graves se extiende a todo el intestino delgado y al colon,
lesionando las vellosidades y causando secundariamente un dficit transitorio de disacaridasas, e inflamacin de la
lmina propia.
Puede haber vmitos durante 3-4 das, y la diarrea dura a veces 7-10 das; en los pacientes ms jvenes se observa
deshidratacin.
El diagnstico puede confirmarse realizando en las heces la prueba de Rotazyme (anlisis de inmunoabsorcin ligado
a enzimas [ELISA]). El tratamiento se basa en las medidas de sostn, como el aporte de lquidos y electrlitos para
evitar la deshidratacin.
En general, la administracin de soluciones rehidratantes por la boca durante 24 horas es suficientemente eficaz para
tratar las diarreas adquiridas por ingestin. Si se aaden prebiticos (Lactobacillus GC) o un inhibidor de la
encefalinasa (rececadotril) se puede abreviar la duracin del cuadro diarreio. Los casos rebeldes que manifiestan
diarrea prolongada pueden mejorar administrando inmunoglobulina (IgG) o lactobacilos GG por va oral.

Causas bacterianas. E. Coli. Slo algunas cepas de E. coli producen diarrea. Segn su mecanismo de accin, E. coli
puede ser: enteropatgena (ECEP), enterotxica(ECET), enteroinvasora(ECEI), enteroadherente (ECEA) y
156
enterohemorrgica (ECEH) ECEP y ECET se adhieren a las clulas epiteliales de los tramos superiores del intestino
delgado y los lesionan liberando toxinas que causan secrecin intestinal y disminucin de la absorcin. ECEI invade la
mucosa del colon y produce extensas lesiones inflamatorias agudas de la mucosa. ECEP es responsable de muchas de
las epidemias de diarrea que afectan a los nidos de los recin nacidos y los bebs de las guarderas. ECET desempea
un papel importante en la diarrea del viajero. ECEH, especialmente la cepa de E. coli o157:H7, provoca una colitis
hemorrgica y la mayora de los casos del sndrome hemoltico-urmico (SHU). El tratamiento esta indicado en los
lactantes menores de 3 meses que han sido infectados por ECEP y en los pacientes con cuadros persistentes. No se
aconseja el uso de antibiticos en los pacientes con diarrea causada por E. coli O157:H7 o con SHU porque la
liberacin de las toxinas puede desencadenar o agravar la evolucin del SHU. Si se administran precozmente resinas
capaces de unirse a las toxinas se puede evitar el desarrollo de SHU.

SALMONELLA. Las salmoneras se transmiten a travs de contactos con animales infectados (p.ej., pollos, reptiles de
recreo o tortugas) o con productos alimenticios contaminados, como la leche, los huevos, y las aves. Estos
microorganismos producen la enfermedad invadiendo la mucosa intestinal. El tratamiento de las formas leves no
abrevian la evolucin clnica, y en cambio prolonga el periodo de excrecin de las bacterias. Slo necesitan
antibiticos los pacientes de alto riesgo que tienen sntomas txicos generales o aquellos donde la infeccin por S.
Typha a causado la formacin de focos metastticos.

SHIGELLA. Las sguelas pueden causar lesiones a travs solamente de las toxinas que elaboran o invadiendo tambin
los tejidos. Adems de la diarrea pueden aparecer fiebre alta y convulsiones. La infeccin se propaga por contacto
personal directo o al ingerir alimentos contaminados. Afecta selectivamente al colon.
El tratamiento con antibiticos consigue la curacin bacteriolgica en 48 horas,lo que atena mucho la propagacin
de la enfermedad. Muchas de las cepas de S. sonnei que predominan en los nios son resistentes a la ampicilina. La
administracin de trimetroprima-sulfametoxazol suele ser eficaz.

CAMPYLOBACTER JEJUNI. C. jejuni es responsable de un 15% de los episodios de diarrea bacteriana. La infeccin se
disemina por contacto personal directo y por el agua y los alimentos contaminados. Este microorganismo invade la
mucosa del yeyuno, el leon y el colon, produciendo entercolitis. La mayora de los pacientes se recupera
espontneamente antes de que se establezca el diagnstico. El tratamiento acelera la recuperacin y disminuye la
duracin del estado de portador.
YERSINIA ENTEROCOLTICA. Yersinia enterocolitica se transmite a travs de los animales de recreo y de los alimentos
contaminados (p.ej., casquera de cerdo). Es tpica la aparicin de un cuadro diarreico en los lactantes y nios
pequeos, mientras que los pacientes mayores suelen tener lesiones agudas en el leon Terminal o una linfadenitis
mesentrica aguda que se confunde con una apendicitis o con la enfermedad de Crohn. Tambin puede haber
erupcin, artritis y espondilopata. El proceso cura espontneamente y dura 3 das a 3 semanas. La eficacia del
tratamiento antibitico es dudosa, pero es necesario tratar a los nios que tienen septicemia o focos infecciosos
fuera del tubo digestivo.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE. Clostridiun difficile suele ser el agente causal de la diarrea asociada a los antibiticos. El
tratamiento consiste en interrumpir el antibitico anterior y, y si la diarrea es intensa, administrar vancomicina o
metronidazol por boca.
Hay muchos agentes bacterianos que pueden contaminar los alimentos y causar una intoxicacin alimentaria. El
comienzo brusco, el origen comn, y los vmitos y la diarrea de carcter epidmico deben hacer sospechar el
diagnstico.
Causas parasitarias. Entamoeba histolytica y Giardia lambia son parsitos importantes en EE.UU., pues son
patgenos para el ser humano. La amebiasis se observa en climas ms templados, mientras que la giardiasis es
endmica en la totalidad de EE.UU. y es frecuente entre los lactantes de las guarderas.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA. La infeccin por E. histolytica se localiza en el colon, aunque las amebas pueden
atravesar la pared intestinal e invadir el hgado, el pulmn y el encfalo. La diarrea comienza bruscamente, es
sanguinolenta, y las heces contienen leucocitos. El diagnstico se basa en identificar el microorganismo en las heces y
se puede confirmar con pruebas sexolgicas. Para el tratamiento, el mejor frmaco es el metronidazol.
GIARDIA LAMBIA. G. lambia se transmite al ingerir los quistes de este parsito, bien por contacto con un individuo
infectado o al tomar alimentos o agua de un pozo contaminados con heces infectadas. El microorganismo se adhiere
157
a las microvellosidades del epitelio duodenal y yeyunal. La enfermedad suele comenzar de forma insidiosa, pero
puede ser aguda. Las manifestaciones clnicas son anorexia, nuseaas, meteorismo, distensin abdominal, diarrea
lquida, intolerancia secundaria a la lactosa y prdida de peso. El diagnstico puede hacerse detectando al
microorganismo en las heces, en el contenido del duodeno obtenido por aspiracin, o en la biopsia de la mucosa del
intestino delgado.
CRYPTOSPORIDIUM. Crystosporidium produce una diarrea leve en los lactantes inmunodeprimidos alojados en las
guarderas. A diferencia de la diarrea grave que este agente provoca en los pacientes afectados por el sndrome de la
inmunodeficiencia humana (SIDA), la criptosporidiosis de los nios normales se cura espontneamente.

Tratamiento de la diarrea
El tratamiento debe dirigirse a curar o suprimir el fenmeno iniciador, a corregir la deshidratacin y el dficit de agua
y electrlitos que est produciendose en ese momento, y a combatir las complicaciones secundarias a las lesiones de
la mucosa. La diarrea del viajero se puede evitar suprimiendo el consumo de alimentos sin hervir y de aguas no
cloradas; se discute la utilidad de la administracin profilctica de Pepto-Bismol, tetraciclina (en nios de 8 o ms
aos) o trimetroprima/sulfametoxazol.

Para el tratamiento de las prdidas hdricas es preciso calcular la intensidad de la deshidratacin y cuantificar
cualquie desequilibrio electroltico, como la hipernatremia, la hiponatremia o la acidosis metablica. La acidosis se
debe a las prdidas de bicarbonato por las heces, a la acidosis lctica secundaria a la fermentacin de los azcares no
absorbidos o al show, y a la retencin de fosfatos consecutiva a la insuficiencia prerrenal transitoria.

Las prdidas hidroelectrolticas intensas se tratan mediante la alimentacin intravenosa, mientras que los grados
menores de deshidratacin (< 10%) que aparecen en los lactantes que no tiene vmitos ni shock se pueden corregir
administrando por va oral soluciones adecuadas para rehidratar que contengan glucosa y electrlitos. La absorcin
de la glucosa en el yeyuno y el leon conlleva el paso del sodio al interior del entericito y ese sodio arrastra consigo
agua. Las soluciones utilizadas para la rehidratacin oral contienen un 2-2.25 % de glucosa. 75-90 mEq/l de Na+, 20-
25 mEq/l de K+, 45- 80 mEq/l de Cl- y 30 mEq/l de bicarbonato o citrato.

Las infeccines graves pueden lesionar la mucosa y ocasionar un dficit secundario a lactasa seguido de diarrea
osmtica si se dan al lactante preparados que obtengan lactosa. Por lo tanto, durante la fase de rehabilitacin
inmediata que sigue a un episodio de diarrea intensa se debe a lamentar al beb con preparados comerciales
exentos de lactosa.




La fiebre reumtica persiste en Mxico como uno de los principales problemas de salud pblica. Su prevalencia es del
0.8%.

Es un padecimiento sistmico que afecta primariamente a los tejidos mesenquimatosos. La gravedad de su
pronstico se relaciona predominantemente con los daos que produce al corazn, que se encuentran en 65 a 75%,
de los que sufren el primer ataque y aumentan con cada nueva recada.

Etiopatogenia.

**Agente causal---Estreptococo beta hemoltico del grupo A de la clas. De Lancefield. Se considera a la FR como una
enfermedad autoimnume, los antgenos del estreptococo pueden inducir la formacin de anticuerpos capaces de
reaccionar incluso vs antgenos del husped, siendo el tej. Conectivo el ms afectado por esta reaccin autoinmune.

Se ha logrado la sntesis de anticuerpos monoclonales en la superficie de los linfocitos B que permiten identificar a
ms de 90% de los pacientes con FR.

158
Epidemiologa.

Su presentacin guarda estrecha relacin con la incidencia de las infecciones respiratorias, las cuales son ms
comunes en los climas templados y en los meses de enero a junio.

**Su mayor incidencia es en nios de 4 a 11 aos de edad y es rara en menores de 3 aos. Afecta x igual a ambos
sexos.

Tiene predisposicin familiar, se hereda de forma autonmica recesiva.

Los que han sufrido un primer ataque de FR tienen una reactividad exagerada a la infeccin por estreptococo, al
grado que 70 a 80% tienen recadas. El mayor riesgo est dentro de los 3 aos posteriores al primer evento.

Se asocia con deficiente saneamiento ambiental, hacinamiento, tx inadecuado de las infecciones estreptoccicas.

Anatoma patolgica.

Las lesiones del tej. Conectivo pueden ser del tipo exudativo (derrame articular, pleural o pericrdico) o proliferativo
(ndulos subcutneos, miocrdicos y valvulares). El predominio y extensin de las lesiones determinarn las
manifestaciones clnicas y su gravedad.

Las alteraciones exudativas que se producen en la fase aguda duran dos o tres semanas y son seguidas de la fase
proliferativo. En esta fase se produce la formacin perivascular de agregados de clulas multinucleadas ordenadas
alrededor de un centro avascular de material fibrinoide, lo que constituye la lesin patognomnica del miocardio
(Ndulos de Aschoff), en cuya vecindad se produce subsecuentemente la cicatrizacin fibrtica.

Las lesiones verrucosas de las valvas se tornan fibrosas, densas y adoptan la forma semilunar. Las lesiones exudativas
pueden no dejar secuelas, pero los episodios inflamatorios repetidos o de curso prolongado aumentan la magnitud
de las lesiones cicatrizales residuales.

Cuadro clnico.

Dos a cinco semanas despus de que el individuo sufre la infeccin estreptocccica se inician las manifestaciones
clnicas. El curso de la enf. Se autolimita en ms del 90% de los casos, en un lapso de 6 a 16 semanas, a menos que se
produzca una reinfeccin.

Hay dos tipos de manifestaciones, las viscerales y las extraviscerales.

Manifestaciones viscerales.

Cardiopata reumtica.
Muchas de las lesiones en el corazn, dejan cicatrices permanentes. Debido a las recadas, en cada nuevo episodio
inflamatorio existe la posibilidad de que sobre la cicatriz previa, se establezcan nuevas lesiones.

**Las estructuras cardiacas ms afectadas son las vlvulas, siendo caractersticas la estenosis mitral, doble lesin
mitral o doble lesin artica.

Durante el brote inflamatorio, todas las estructuras cardiacas se afectan en grado variable, existiendo una verdadera
pancarditis:

159
Pericarditis: Se manifiesta por dolor precordial que se exacerba con los movimientos respiratorios y cambios de
posicin, frote pericrdico y alteraciones en el ECG en la fase de repolarizacin. Cuando hay derrame, la imagen
radiolgica muestra prdida del contorno del corazn. La resolucin es completa y rara vez quedan secuelas.

Miocarditis: Se expresa x taquicardia en desproporcin con la fiebre, ritmo de galope, insuficiencia cardiaca de tipo
derecho, con hepatomegalia, ingurgitacin yugular y edema. El ECG muestra alargamiento de PR y QT y alteraciones
de la onda T.

Endocarditis: Se manifiesta por alteraciones valvulares, con soplos en el pex que se modifican en el curso de la
enfermedad. Se puede auscultar soplo mitral.

**Neumonitis reumtica: Se manifiesta x polipnea, tos seca, expectoracin hemoptoica, fiebre. Pueden auscultarse
estertores crepitantes, sobre todo si coexiste edema agudo pulmonar, la rx muestra infiltrado bronconeumnico
parahiliar.

**Encefalopata: La alteracin ms caracterstica es la corea de Sydenham o mal de San Vito, que aparece meses
despus de la infeccin inicial. Se caracteriza por movimientos amplios, incordindoos, involuntarios, de cara y cuello
principalmente. Se atenan durante el sueo y se acentan con el ejercicio o emociones.
La encefalopata reumtica grave es rara, casi siempre se acompaa de pancarditis, con ataque enceflico difuso,
alteracin progresiva de la conciencia hasta el coma.

Manifestaciones extraviscerales.

1.- Artritis: Hay artralgias, edema y flogosis. Las ms afectadas son las grandes articulaciones: rodillas, tobillos, codos,
muecas; de modo sucesivo o saltn, por lo que se denomina migratoria. Es ms comn en adolescentes.

2.- Ndulos subcutneos: Son formaciones para articulares que se presentan en 10 a 15% de los pacientes, adheridas
a fascias profundas y vainas tendinosas, duros y no dolorosos, ovoides, pueden medir desde mm a 2 cm. Comunes en
codos, rodillas y puos.

3.- Eritema: El caracterstico es el llamado Marginado o anular, formado por bandas ondulares de color tenue sin
relieve y en el centro la piel es normal. No es pruriginoso y se observa sobre todo en trax y abdomen. Duracin de
horas a das.

4.- Fiebre de moderada a ocasionalmente elevada, irregular, remitente o intermitente.

5.- Diaforesis. No guarda relacin con la fiebre.

6.- Astenia, fatiga, palidez, prdida de peso, ms comunes en fases tempranas.

Datos de laboratorio.

No existen pruebas de laboratorio especficas para elaborar un dx de certeza.

Cultivo de exudado farngeo: La identificacin del estreptococo se obtiene en 25%, un resultado negativo, no elimina
la posibilidad de FR.

BH: Durante la actividad reumtica puede haber anemia leve o moderada, ms intensa cuando hay carditis, adems
de leucositosis con neutrofilia.

Eritrosedimentacin globular: Aceleracin de la velocidad de sedimentacin, es un dato muy til para determinar la
presencia de actividad reumtica.
160

Antiestreptolisinas: Un nivel x encima de 300U, sugiere el dx de fiebre reumtica. La evaluacin mxima se observa
cuatro a seis semanas despus de la infeccin estreptoccccica.

Protena C reactiva: Su positividad aparece rpidamente despus del estmulo inflamatorio, antes que la aceleracin
de la eritrosedimentacin, su persistencia es un buen indicador de actividad reumtica. No es especfica de la FR.

Diagnstico.

Se basa en los criterios de Jones. La presencia de dos signos mayores o de uno mayor y dos menores, indica la
posibilidad de FR.

Signos mayores: Carditis, Poliartritis, Corea, Eritema marginado y ndulos subcutneos.

Signos menores: Fiebre, artralgias, leucositosis, aumento de la vel. De eritrosedimentacin y protena C reactiva.

Tratamiento.

Reposo: Durante la fase aguda el paciente debe permanecer en reposo absoluto, vigilar la aparicin de carditis, que
normalmente ocurre a las dos semanas, si aparece la carditis, el reposo deber prolongarse de 6 semanas a 3 meses.

Salicilatos: Por su efecto antiinflamatorio deben utilizarse siempre que existan artritis y carditis sin cardiomegalia, a
dosis de 100 mg/ kg/ 24 hrs, las primeras dos semanas y continuar con 76 mg/kg/24 hr por cuatro a seis semanas
ms.

Esteroides: Estn indicados cuando existe carditis con cardiomegalia, se recomienda el empleo de prednisona a dosis
de 2 mg/kg/24 hrs por 2 semanas y continuar con 6 mg cado 2 a 3 das. Al ceder la actividad reumtica, continuar con
salicilatos a 75 mg/kg/24 hrs por un mes ms.

La corea puede ser tx.con barbitricos o cloropromacina, haloperidol.

Penicilinas: Deber darse el tx. de erradicacin de estreptococo si no se efectu previamente o bien prescribirla en
forma peridica en prevencin de reinfeccin.

Profilaxis.

La prevencin de la FR depende esencialmente del control de las infecciones estreptocccicas. Solo el 15% de las
infecciones faringoamigdalinas se deben al estreptococo beta hemoltico, y no guarda relacin con la intensidad de
las manifestaciones clnicas.

Se recomienda tratar sistemticamente al paciente que presente lo siguientes datos: Edad mayor de tres aos, dolor
a la deglucin, exudado y edema faringoamigdalino, fiebre y adenomegalia dolorosa angulomaxilar. Ante la sospecha
clnica se recomienda efectuar el tx de erradicacin.

El paciente que ha sufrido un primer ataque de FR, es particularmente susceptible a las recadas, por lo que se
requiere la administracin peridica de penicilina benzatnica, 1,200,000 UI, cada tres semanas por lo menos durante
5 aos o hasta pasar la adolescencia.





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Nomenclatura.

Se considera hepatitis viral a la inflamacin aguda o crnica causada por virus cuyo tropismo es fundamentalmente
hacia el hgado. El dao heptico observado es considerado secundario a la respuesta del hospedero ms que al
efecto citoptico de los virus.
Los equivalentes terminolgicos comnmente empleados son: en hepatitis por virus A, hepatitis infecciosa o ictericia
infecciosa; en hepatitis B, hepatitis por suero o suero homlogo; hepatitis C, hepatitis transmitida por va parenteral o
hepatitis no A no B; hepatitis D, hepatitis delta y hepatitis E, hepatitis de transmisin enteral no A no B.

Etiologa.

Virus A de hepatitis: Es un enterovirus, compuesto por RNA, slo se conoce un serotipo.
Virus B: Es un hepadnavirus, compuesto de DNA. El determinante A es comn a todos, los cuatro principales subtipos
son ADW, AYW, ADR, AYR.
Virus C: Es un flavovirus y su genoma es RNA.
Virus D: Clasificacin incompleta, compuesto de RNA, *requiere de partculas intactas del antgeno de superficie del
virus B de hepatitis para su replicacin.
Virus E: Calicivirus, compuesto de RNA.
Virus F y G: En investigacin.

Patogenia.

Para la hepatitis causada por virus A y E, el mecanismo de transmisin es primordialmente fecal-oral. En el caso de
hepatitis por virus B, C y D, la transmisin es por contacto sexual, sangre percutnea y contacto de secreciones. En la
hepatitis por virus C, el mecanismo de transmisin fundamental es por sangre o sus derivados.

Epidemiologa.

Hepatitis A: distribucin mundial endmica. Habitualmente se acompaa de brotes epidmicos. La mayor parte de los
casos ocurre en menores de 15 aos. Estudios han sealado que el nio est protegido hasta los cinco meses de edad
y se comienza a infectar despus de los ocho meses. A los 5 aos de edad 88.9% posee anticuerpos, lo cual traduce
haber sufrido la infeccin. **Por cada caso sintomtico se presentan 8 a 10 asintomticos o subclnicos. El periodo de
incubacin es de 14 a 45 das.

Hepatitis B: Puede ser adquirida por la aplicacin paraenteral de sangre o sus derivados contaminados con el virus.
Cualquier abrasin, herida, puncin capilar o venosa puede ser la va de entrada. En un estudio en Mxico se
encontr que 0.29% de la poblacin posee el antgeno de superficie de la hepatitis B o antgeno Australia que
traduce infeccin o estado de portador. Las zonas de mayor prevalencia son Oaxaca, Nayarit, Tabasco y Campeche.


Los pacientes con mayor riesgo de adquirir la infeccin son: Personal de laboratorio, unidades de dilisis, terapia
intensiva, odontlogos, mdicos, homosexuales, drogadictos, prostitutas y personas multitransfundidas.

Hepatitis C: Es la causa ms comn de hepatitis postransfusional. El gran inconveniente de esta hepatitis es que los
marcadores se hacen positivos de seis semanas a seis meses del inicio de la hepatitis y pueden cursar hacia la
cronicidad.

Hepatitis D: Se conocen dos formas clnicas, la coinfeccin, cuando la persona es infectada al mismo tiempo por el
virus tipo B y tipo D, el periodo de incubacin es de 4 a 20 y la evolucin habitual es la resolucin de las dos
162
infecciones; la superinfeccin se da en personas que ya tienen previamente la infeccin por virus B y se infectan con
el D y el periodo de incubacin es de 2 a 6 semanas.

Hepatitis E: Se transmite por la va oral-fecal con brotes epidmicos pequeos. La prevalencia de anticuerpos en
Mxico es de 10.5%, en menores de 5 aos es de 1.1% y de 14.2% entre los 25 a 29 aos; predomina en reas rurales.

Anatoma patolgica.

Los hallazgos anatomopatolgicos son iguales en los cinco tipos de hepatitis y consisten en necrosis, degeneracin y
autlisis de la celdilla heptica. La necrosis hepatocelular tiene la caracterstica de ser difusa y atacar prcticamente a
toda la glndula heptica. La lesin inflamatoria se caracteriza por infiltrado de linfocitos, macrfagos y clulas
plasmticas. Esta inflamacin es especialmente visible en los espacios porta, los que pueden verse ensanchados. En la
regin centrolobulillar hay proliferacin de canalculos y signos de colestasis. En la hepatitis fulminante se encuentra
atrofia amarilla aguda.
Las caractersticas en la forma crnica son infiltrado linfocitario periportal, necrosis periportal, necrosis de la placa
limitante entre otros.

Manifestaciones clnicas.

En los cinco tipos de hepatitis la sintomatologa es muy parecida y las diferencias son demasiado sutiles como para
ser de ayuda diagnstica. En los casos tpicos el cuadro se inicia con astenia y anorexia marcadas, sntomas que nunca
faltan. A veces hay dolor abdominal localizado al cuadrante superior derecho o al epigastrio, as como vmito de
contenido gastrobiliar. En algunos casos y sobre todo por virus A, puede haber fiebre, hepatomegalia y menos
frecuentemente esplenomegalia. Despus se presenta coluria y uno a tres das ms tarde aparece ictericia. **Con
frecuencia lo primero que llama la atencin es el tinte ictrico y el paciente manifiesta pocos fenmenos generales.
Aunque la anorexia persiste, los sntomas mejoran con la desaparicin de la ictericia unos das despus.

El tinte ictrico puede ser de intensidad variable. En la mayora de los casos, el hgado se palpa crecido, doloroso, de
borde liso y consistencia blanda, puede haber esplenomegalia. En esta fase persiste la coluria y puede haber hipocolia
o acolia. La ictericia habitualmente dura desde unos das hasta cuatro a ocho semanas y desaparece gradualmente,
con desaparicin de hiporexia, coluria y acolia.
La hepatitis infecciosa se clasifica en tres diferentes formas clnico-patolgicas:

Aguda: Con una duracin no mayor a 2 meses, que puede ser benigna, con necrosis submasiva que afecta entre el 50
y 70% del hgado y necrosis masiva fulminante, que afecta a ms del 70% del hgado.

Prolongada: Con duracin de 2 a 6 meses, puede ser colesttica o recurrente.

Crnica: Con duracin mayor a 6 meses, puede ser persistente o activa.
La hepatitis crnica persistente siempre cura, no as la hepatitis crnica activa que puede evolucionar a cirrosis.

La forma aguda en algunos casos puede tomar un curso fulminante desde el inicio o durante el primer mes con la
enfermedad, con todas las manifestaciones de coma heptico.
Manifestaciones de hepatitis fulminante: Ataque al sensorio, sangrados, edema cerebral, esplenomegalia, edema,
ascitis, hipoglucemia y edema pulmonar.

Curso tpico de hepatitis A: el perodo de incubacin promedio es de 30 das. Con sntomas prodrmicos semejantes a
un resfriado comn, varios das a una semana ms tarde aparecen coluria e ictericia. Las transaminasas sricas
aumentan desde la fase prodrmica. Se puede demostrar la excrecin por la heces del antgeno de la hepatitis A
(HAAg) incluso antes de la enfermedad clnica. A medida que desaparece la excrecin de HAAg y el paciente se
comienza a recuperar de la enfermedad, aparecen los anticuerpos contra HAAg en el suero, y persisten por lapso
indefinido. No se han demostrado formas crnicas por este virus.
163

Hepatitis B: No hay una evolucin tpica del padecimiento, hay muchas variables. El perodo de incubacin promedio
es de 90 das. Durante este lapso, semanas antes del aumento de las transaminasas sricas, se detecta la polimerasa
de DNA especfica de la hepatitis B y posteriormente el antgeno de superficie de la hepatitis B, despus de 8 semanas
aparece el anticuerpo contra el antgeno de superficie de la hepatitis B en los pacientes que curan. La evolucin de la
hepatitis B habitualmente es ms grave y prolongada que la A. El ndice de mortalidad en de 3 a 5%.
En 10% de los pacientes con infeccin aguda se convierte en portador o desarrolla hepatitis crnica, ya sea activa o
persistente. En la forma crnica activa, una tercera parte evoluciona hacia cirrosis. Los portadores pueden tener una
biopsia heptica normal en el 50% de los casos y el otro 50% puede tener lesiones mnimas o bien evolucionar hacia
la cronicidad y acompaarse tambin de periarteritis nodosa o de glomerulonefritis crnica, se le ha relacionado con
el carcinoma hepatocelular.

Datos de laboratorio.

Las pruebas de funcin heptica son mltiples, pero las de utilidad en la mayora de los casos de hepatitis son: a)
bilirrubinas sricas en sus fracciones directa e indirecta, habitualmente ms elevada la primera. b) Transaminasa
glutmico oxaloactica (TGO) y glutmico pirvica (TGP), las cuales se encuentran elevadas 10 veces ms del valor
normal. c) Para identificar la etiologa es til la determinacin de anticuerpos del virus de la hepatitis A. La deteccin
de la fraccin IgG traduce infeccin previa y la positividad de la fraccin IgM traduce infeccin reciente o actual. La
positividad del antgeno de superficie de hepatitis B traduce infeccin, ya sea aguda, crnica o bien estado de
portador, y el paciente es infectante mientras persista la positividad de este antgeno. El anticuerpo contra el
antgeno de superficie traduce que el paciente padeci hepatitis por virus B y cur. El anticuerpo contra hepatitis C
tiene el inconveniente de que aparece seis semanas a seis meses despus del inicio de la infeccin, lo cual no lo hace
prctico. El dx. de hepatitis no A, no B y no C, es por exclusin.

Indicaciones de biopsia heptica:

Cuando el paciente con hepatitis no muestre la evolucin natural del padecimiento, cuando la duracin sea mayor a 2
meses, cuando se acompae de ascitis o edema, pacientes con ictericia y que no hay datos claros de hepatitis,
hepatomegalia en estudio, despus de haber descartado tumor, en casos de hepatitis crnica, cada seis meses hasta
su curacin y en pacientes con estado de portador de la hepatitis B, con duracin mayor de 6 meses.

Diagnstico diferencial: Fiebre tifoidea, hepatitis txica, hepatitis bacteriana, Sndrome de Reye, ictericias
hemolticas, ictericia por obstruccin biliar, mononucleosis infecciosa, hepatitis neonatal.

Complicaciones: El coma heptico o encefalopata heptica se puede presentar como complicacin de la enfermedad
heptica aguda, en el trascurso de una hepatopata o como evento final de una hepatopata crnica. Esta
complicacin se observa habitualmente en la hepatitis infecciosa aguda en su variedad de necrosis masiva o
submasiva. La sintomatologa de encefalopata heptica est dada por alteraciones del ritmo del sueo, apata,
irritabilidad, lenguaje lento o farfulleante y asterixis, estupo y coma.
Otras complicaciones pueden ser: Septicemia, insuficiencia renal, alcalosis metablica, edema cerebral y pulmonar.

Tratamiento.

No hay teraputica especfica de la hepatitis viral, ninguno de los agentes antivirales ha demostrado ser til, por lo
que no deben emplearse. El tx es sintomtico y de sostn y consiste fundamentalmente en proveer una dieta normal
con el mnimo de grasas. El reposo no modifica la evolucin de la hepatitis.
En un principio la anorexia, la nusea y el vmito limitan la ingesta, en las fases iniciales el paciente puede no tolerar
las grasas pues no llega suficiente bilis al intestino, debe recibir una dieta con adecuado aporte de protenas y
carbohidratos.
La evolucin del cuadro clnico en el lactante debe ser vigilada estrechamente para descubrir infecciones
intercurrentes que pueden precipitar un cuadro de hepatitis crnica activa fulminante.
164
Los corticosteroides raramente estn indicados en el nio, y su uso queda restringido a los casos de hepatitis crnica
activa autoinmune.
El seguimiento de la consulta es con determinaciones de bilirrubinas y transaminasas. Habitualmente las primeras se
normalizan antes que las segundas. Los controles deben efectuarse cada mes, de normalizarse antes de seis meses
puede darse de alta al paciente.

En hepatitis B debe citarse cada mes, con determinaciones adems del antgeno de superficie, al estar presente este
anticuerpo y normalizarse las transaminasas, se debe dar de alta al paciente. De prolongarse por ms de 6 meses el
antgeno de sup. De hepatitis B, debe ser estudiado como hepatitis crnica.
El trasplante de hgado es una opcin actual con una sobrevida de 85%; en hepatitis fulminante la limitante es el
escaso nmero de donadores.





Concepto, etiologa e incidencia.

El trmino infeccin urinaria se refiere a la presencia de bacterias en cualquier sitio del tracto urinario, desde el
parnquima renal, clices (pielonefritis), vejiga (cistitis)y uretra (uretritis).

Se habla de bacteriuria significativa a la presencia de ms de 100,000 colonias (10e5) de bacterias en una muestra
fresca y bien colectada de orina. Puede ser infeccin sintomtica si hay sntomas agregados o asintomtica si no. La
infeccin recurrente se refiere a los episodios infecciosos con intervalos libres de sntomas y recada a la presencia de
la misma cepa bacteriana a pesar de un tx antimicrobiano apropiado.

**Aunque puede ser causada por hongos o virus, la etiologa ms frecuente y mejor estudiada ha sido la bacteriana.
Las bacterias que con mayor frecuencia infectan el tracto urinario son del tipo gram - . La E.Coli se encuentra en ms
de la mitad de los casos de IU y es seguida por Proteus y Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas o menos frec. Gram +

Las IU pueden presentarse a cualquier edad, y con excepcin de la etapa de recin nacido hay un claro predominio en
el sexo femenino en proporcin de 4:1. Se ha calculado que el 20% de las mujeres experimentarn, por lo menos una
vez en su vida IU. En la consulta peditrica, la IU es un problema frecuente.

Patogenia.

Se conocen tradicionalmente cuatro vas de invasin bacteriana:
La va ascendente (la ms frecuente y mejor estudiada), la hematgena, la linftica y la directa.

La va ascendente, predomina en mujeres por la cortedad de la uretra. Se ha encontrado que la colonizacin
bacteriana del introito vaginal precede a las infecciones vesicales, y que esta colonizacin ocurre con bacterias de
origen fecal que se adhieren a las clulas epiteliales vaginales en mujeres susceptibles y que esta adherencia depende
ms de husped que del agente patgeno, relacionndose con la presencia de anticuerpos cervicovaginales
especficos.

Otros factores a tomar en cuenta son: la virulencia bacteriana y la susceptibilidad individual. Ciertas cepas de E.Coli
poseen organitos filamentosos llamados fimbrias, que reconocen a un receptor epitelial de las clulas tubulares
renales que contienen galactosa. En n de receptores o la disponibilidad de ellos pudiera ser el factor que rige la
susceptibilidad del husped.

Otras condiciones que favorecen las IU son los estados de inmunodeficiencia. El estreimiento crnico se ha
relacionado a una mayor incidencia de IU en el nio.
165

***La obstruccin urinaria y el reflujo vesicoureteral son los factores condicionantes ms importantes de la
pielonefritis, sin embargo, tanto sta como la cicatrizacin renal pueden ocurrir sin obstruccin o reflujo
demostrable. La detencin del crecimiento renal es la consecuencia ms grave y para evitarla, el tx. temprano es un
factor fundamental.

Manifestaciones clnicas.

El cuadro clnico de la IU depende de dos factores fundamentales: el sitio de la infeccin y la edad del paciente.
Aunque hay excepciones, es razonable pensar que un paciente que tenga fiebre, vmito, dolor lumbar espontneo o
inducido y ataque al estado general sea portador de una pielonefritis y que otro, que presente slo sntomas
urinarios bajos, tenga una cistitis o una cistouretritis.

***En el recin nacido los sntomas predominantes son: El poco aumento de peso, fiebre, anorexia, decaimiento,
palidez, cianosis, vmitos y anormalidades macroscpicas de la orina como fetidez o hematuria.

En el lactante son frecuentes los sntomas generales como fiebre, anorexia, vmito o diarrea, a los que se les puede
agregar disuria, manifestada por llanto o irritabilidad a la miccin y fetidez de la orina.

En el nio mayor predomina la fiebre como el sntoma ms frecuente, pero ya se obtienen datos ms precisos como
poliaquiuria, tenesmo, dolor suprapbico o lumbar, puede haber incontinencia diurna y enuresis.

Es importante hacer nfasis de que un buen nmero de pacientes con IU pueden estar temporal o
permanentemente asintomticos, y es necesario realizar estudios intencionados, para prevenir un dao renal a
futuro.

Exmenes de laboratorio y gabinete.

El EGO nos puede dar orientacin sobre el problema: una orina turbia o ftida puede sugerir el diagnstico, en
pielonefritis generalmente se pierde la capacidad renal de concentrar la orina, por lo que se encuentra iso o
hipostenuria, la proteinuria habitualmente es escasa o no existe; **lo frecuente es encontrar leucocituria o piura
importantes. Los cilindros sugieren compromiso del parnquima y con la presencia de cilindros leucocitarios
prcticamente podemos afirmar el dx de pielonefritis.

El urocultivo es el examen ms preciso para dx IU. Para su interpretacin se ha usado tradicionalmente el criterio de
Kass, que considera el urocultivo positivo cuando se desarrolla un solo germen con ms de 100,000 colonias por ml
de orina, dudosa cuando existen entre 10,000 y 100,000, y negativo cuando no hay crecimiento bacteriano o ste es
menor de 10,000 colonias y contaminado cuando crecen dos o ms grmenes.
Este criterio es vlido pero no puede ser extrapolado totalmente al caso de los nios, ya que la toma de la muestra
sobre todo en lactantes es difcil.

Algunos autores sugieren la toma de dos y hasta tres cultivos seriados. En casos de duda puede ser de utilidad la
toma por puncin vesical suprapbica, en donde las posibilidades de contaminacin se minimizan, y en donde
cualquier crecimiento bacteriano puede considerarse como dx de infeccin.

Otros mtodos son la inmunofluorescencia, la determinacin de la protena C reactiva, la sedimentacin globular, la
capacidad de concentracin urinaria, o la tcnica de lavado vesical de Farley.

Se ha comprobado que la determinacin de la B2 microglobulina en la orina es una gua excelente, encontrndose
en niveles muy elevados en infeccin altas y normales en pacientes controlados o con infeccin baja.

166
Tomando en cuanta el alto porcentaje (25-40%) de problemas obstructivos congnitos o adquiridos que coinciden en
el nio con IU, es indispensable practicar estudios radiolgicos de las vas urinarias a todo nio que tenga evidencia
de pielonefritis o en pacientes con dos episodios o ms de IU bajas.

El estudio obligado es el cistoureterograma miccional que adems de definir las particularidades anatmicas o
funcionales de la vejiga y de la uretra puede poner en evidencia el reflujo vesicoureteral.

Otros estudios importantes son el ultrasonido de rin y vas urinarias altas, as como la urografa excretora.

Tratamiento.

En la actualidad se considera que ante un paciente con infeccin grave traducida por fiebre elevada, vmito y ataque
al estado general, deben preferirse los aminoglucsidos, y de stos la amikacina a dosis de 15 mg/kg/da en dos
aplicaciones cada 12 horas por va intramuscular o intravenosa es la que ha dado mejores resultados.
Las cefalosporinas y de stas la cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/da por va IM o IV ha dado buenos resultados.

Cuando la infeccin es menos grave y las condiciones del paciente lo permiten deben preferirse antimicrobianos por
VO como el trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 8/40 mg/kg/da cada 12 hrs va oral o la nitrofurantoina a dosis de
5 mg/kg/da entres tomas despus de los alimentos. La duracin del tx con cualquiera de estos medicamentos es de
siete a diez das.



Es el problema ginecolgico ms frecuente en nias o adolescentes. Las principales manifestaciones clnicas en orden
de frecuencia son: leucorrea, eritema y prurito. La irritacin vulvovaginal se produce por ausencia del almohadillado
graso de los labios vulvares y el vello pubiano que protegen los genitales externos. Adems la proximidad del orificio
anal con la vagina permite la transferencia de bacterias fecales a la zona vulvovaginal. La masturbacin tambin
puede contribuir.

Como consecuencia del ambiente prepuberal relativamente hipoestrognico, el epitelio fino y atrfico es susceptible
de ser colonizado por la bacterias. Por lo tanto, la vulvovaginitis recidivante suele resolverse una vez que la nia
alcanza la pubertad, aumentan los niveles de estrgenos y el pH de la vagina se acidifica.

El cultivo vaginal, la citologa y la vaginoscopia pueden estar indicados en el estudio de la vulvovaginitis. **Las tiras
con esterasa leucocitaria es una prueba rpida de dx precoz de la vulvovaginitis. Esta tcnica tambin se ha empleado
para la deteccin de tricomonas, Cndida y vaginosis bacterina, incluso gonorrea y clamidia.

Leucorrea fisiolgica: Esta secrecin refleja los niveles de estrgenos circulantes. El tx consiste en asegurarse de que
este proceso normal es autolimitado.

Exudado vaginal patolgico: En la paciente peditrica, el exudado vaginal constituye un motivo frecuente de consulta.
A menudo es el sntoma principal de la vulvitis, la vaginitis o la vulvovaginitis. Otros sntomas y signos que se pueden
asociar son: prurito, polaquiuria, disuria o enuresis.

**La vulvitis se manifiesta principalmente mediante disuria y prurito, asociados con eritema vulvar. La vulvitis
presenta con mayor frecuencia una evolucin mas prolongada que la vaginitis.

**La vaginitis se caracteriza por exudado sin disuria, ni prurito ni eritema vulvar asociados. La vulvovaginitis es una
combinacin de estas manifestaciones.

167
Se deben observar el color, el olor y la duracin del exudado. Aunque existen diferentes causas de vulvovaginitis en la
paciente peditrica, las ms frecuentes son la escasa higiene perineal, la infeccin por Cndida y la presencia de
cuerpos extraos.

Vulvovaginitis inespecfica.

Las pacientes con escasa higiene perineal suelen presentar un trastorno que se conoce con la denominacin de
vulvovaginitis inespecfica. **Representan en conjunto, el 70% de todas las vulvovaginitis peditricas. El exudado
tiene caractersticamente una coloracin marrn o verdosa, un olor ftido y se asocia a un pH vaginal de 4.7 a 6.

En el 68% de los casos, esta forma de vaginitis est producida por bacterias coliformes secundarias a contaminacin
fecal. En segundo lugar, los microorganismos bacterianos: S. B hemoltico y Stafilococo aureus.

Estos microorganismos se suelen trasmitir manualmente desde la nasofaringe, la ropa y diversos productos qumicos
y cosmticos, los detergentes y los jabones. Ropa muy ajustada como pantalones vaqueros, leotardos y pantis, as
como las bragas o paales pueden producir este cuadro.

En ocasiones, la vulvovaginitis inespecfica puede producir una infeccin crnica que puede acarrear problemas
psicolgicos.

Tratamiento.

El tratamiento apropiado de la vulvovaginitis inespecfica comprende las instrucciones para una correcta higiene
perineal, la eliminacin de la ropa interior demasiado ajustada, la utilizacin de baos de asiento con jabones suaves
y el secado de la vulva al aire. La paciente debe aprender los hbitos intestinales y vesicales correctos, hay que
enfatizar en que se evite el contacto del material fecal con la zona vulvovaginal.
La vulvovaginitis recidivante debe tratarse con antibiticos sistmicos como la amoxicilina o las cefalosporinas. Con
frecuencia es til la aplicacin tpica de una crema con estrgenos o de una pomada de polisporina.

Vulvovaginitis especfica.

La Gardnerella vaginalis es el microorganismo que se cultiva con ms frecuencia en las pacientes peditricas o
adolescentes con vulvovaginitis, seguido por Cndida albicans.
Otros microorganismos identificados son enterococos y anaerobios como Peptococos, Peptostreptococos, Velloneilla
prvula, bacteriodes, etc.

El tratamiento depender del microorganismo causal.





El sndrome nefrtico es la asociacin de proteinuria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edema. El evento
inicial es la proteinuria que desencadena todo lo dems. En ciertas situaciones puede no haber edema y
excepcionalmente no existir hipercolesterolemia.

Etiologa y clasificacin.

En los nios la mayor parte (70-80%) de los sndromes nefrticos son de causa desconocida y se les denomina
idiopticos o primarios. De stos, la mayora no exhiben en la biopsia renal alteraciones evidentes en el glomrulo y
se les denomina entonces de cambios mnimos, otros sin embargo, pueden tener cambios histolgicos francos.
168
En un 20 a 30%, el sndrome nefrtico resulta de una enfermedad renal o sistmica generalmente bien reconocida, o
de infecciones, drogas, picaduras de insectos, etc, y en estos casos se le llama secundario.
De los trastornos hereditarios ms comunes que pueden producir sndrome nefrtico se seala la nefritis hereditaria,
que cuando se acompaa de sordera se denomina sndrome de Alport.

Fisiopatogenia.

El evento primario en cualquier SN es la proteinuria. La protena que ms se pierde es la albmina, pero se eliminan
otras en menor proporcin como inmunoglobulinas, fac. de la coagulacin, transferrina, etc.

Aunque la proteinuria puede tener origen tubular, en el sndrome nefrtico usualmente se debe a una permeabilidad
exagerada de la membrana basal del capilar glomerular.

La hipoalbuminemia es resultado directo de la albuminuria, aunque pueda existir aumento compensador de la
sntesis heptica de albmina en pacientes con Sx N, existe sin embargo, evidencia de catabolismo exagerado de la
albmina circulante en estos pacientes y quiz el tbulo y el intersticio renal estn involucrados en este mecanismo.

La hipoalbuminemia trae aparejada la disminucin de la presin onctica intravascular y la fuga de lquido y algunos
solutos al espacio intersticial, lo que se expresa clnicamente como edema. La contraccin del volumen intravascular
permite la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que a su vez incrementa la reabsorcin tubular de
sodio y agua, perpetuando el estado edematoso de estos pacientes.

La hiperlipidemia es un hecho bien reconocido en pacientes nefrticos. La severidad de la hipercolesterolemia y de la
hipertrigliceridemia correlaciona bien con la severidad de la hipoalbuminemia y de la albuminuria. La causa de la
hiperlipidemia es la sntesis heptica aumentada de lpidos y lipoprotenas, aunque tambin hay evidencia de un
catabolismo disminuido.

Anatoma patolgica.

En el sndrome nefrtico idioptico o primario la imagen ms frecuentemente observada es el de cambios mnimos;
examinados al microscopio de luz. El rin puede ser enteramente normal o pueden encontrarse grados leves o
moderados de hipercelularidad mesangial o aumento de su matriz, en los tbulos se pueden encontrar acmulos de
lpidos y de ah la denominacin de nefrosis lipoidea con que se conoce tambin a esta variedad de SN.

En el caso de SN secundario, la imagen histolgica es de una gran variedad y depender de la enfermedad
desencadenante.

Manifestaciones clnicas.

El SN puede presentarse a cualquier edad. Es un poco ms frecuente en el sexo masculino. El sndrome nefrtico de
cambios mnimos se presenta principal, aunque no exclusivamente, en el lactante y en el preescolar, el de imagen
histolgica compleja se observa generalmente a mayor edad.

El edema es el sntoma principal y puede iniciarse en forma espontnea o siguiendo a un proceso infeccioso,
usualmente respiratorio viral. El edema aparece en los prpados, es de predominio matutino y pronto se puede
extender a miembros inferiores, m. Superiores, genitales, puede haber ascitis y derrame pleural.

El grado de anasarca depende de la severidad de la hipoalbuminemia pero influye mucho la ingesta de agua y sal a
que se someta el paciente. La oliguria es un sntoma acompaante y es mayor mientras ms severo sea el cuadro.


169
En 15-20% de pacientes se puede referir hematuria macroscpica inicial o intermitente, la hipertensin arterial es
rara y generalmente de grado leve o moderado sin traduccin clnica.

Cuando un nio, usualmente pequeo, presenta edema acentuado pero no hay hematuria macroscpica,
hipertensin arterial o insuficiencia renal se habla de un sndrome nefrtico puro y debe suponerse que su imagen
histolgica ser de lesiones glomerulares mnimas y por lo tanto su respuesta al tx con esteroides ser satisfactoria y
su pronstico bueno a largo plazo.

En cambio si un nio, generalmente mayor, con hematuria macroscpica importante, hipertensin arterial (Sx.
nefrtico) o insuficiencia renal, deber hacer pensar en un sndrome nefrtico impuro y en lesiones glomerulares
complejas, probablemente de mala respuesta al tratamiento con esteroides y de un pronstico menos favorable.

El curso clnico del SN es prolongado, aunque se han descrito remisiones espontneas en donde toda la
sintomatologa e incluso la proteinuria desaparecen temporal o definitivamente, lo usual es que dure varios meses o
aos y lgicamente esta evolucin se ver influenciada por los tx.

Algunas complicaciones son las celulitis en la piel e infecciones bacterianas de la vas respiratorias.

Exmenes de laboratorio.

**La proteinuria significativa es el hallazgo ms caracterstico en SN. La expresin de la proteinuria en cruces o en
gramos por litro no es muy precisa, prefirindose la cuantificacin de 24 horas en donde la excrecin de ms de 3 gr
es significativa.
En nios es ms apropiada la cuantificacin en mg/h/m2 SC., considerndose ms de 40 mg como una cifra sugestiva
de nefrosis. Tambin se puede relacionar la proteinuria con la excrecin de creatinina en la orina, el ndice
proteinuria/creatininuria mayor de 3 se considera rango nefrtico.

Las protenas sricas estn bajas a expensas de la albmina que es inferior a 2.5 gr. Hay inversin de la relacin
albmina-globulina. La IgG est baja y la IgM e IgE elevadas.
Los azoados generalmente estn normales o ligeramente elevados, el colesterol elevado y este incremento es mayor
a menor nivel de albuminemia. La hipocomplementemia acompaante a un SN debe hacer pensar en
glomerulonefritis membranosa proliferativa, nefropata lpica o glomerulonefritis postestreptocccica. La
hipercoagulabilidad se expresa a travs de hiperfibrinogenemia y trombocitosis principalmente.

Indicaciones de la biopsia renal.

La mayora de los nios con SN puro no requieren biopsia renal ya que como se ha comentado, la imagen
predominante ser la de rin normal o de cambios mnimos.
Debe considerarse la biopsia cuando se trate de SN impuro por presencia de insuficiencia renal, hipertensin arterial
o hematuria macroscpica franca y persistente. La hipocomplementemia tambin debe considerarse indicativa de
biopsia.
La no respuesta a los esteroides y las recadas frecuentes deben hacer considerar la biopsia que puede poner en
evidencia una glomerulonefritis focal y segmentaria u otra imagen compleja de pronstico menos favorable.

Tratamiento.

Cuando hay edema acentuado o una infeccin intercurrente , conviene el internamiento del paciente. Debe ofrecerse
una dieta hiposdica tanto ms estricta cuanto ms edema exista (0.5 a 1 gr de sal en 24 horas), con una aporte
normal o elevado de protenas y restringir los lquidos a 600 ml/m2 SC al da.

170
Los diurticos pueden ser de utilidad en edemas acentuados y el ms usado es la furosemida a dosis de 5 a 10
mg/kg/da en dosis cada 6 a 8 horas, al que puede asociarse espironolactona, 25 a 50 mg cada 8 horas o metazolona,
0.2 a 0.4 mg/kg/da eb dos tomas cada 12 horas.

Cuando no hay respuesta a diurticos o el edema se pierde lentamente se puede infundir albmina a dosis de 0.5
g/kg para pasar en 1 hora seguido de furosemida endovenoso, tres veces en 24 horas por 2 o 3 das.

Para inducir la remisin, los esteroides siguen siendo los medicamentos de eleccin. Hay varios esquemas de manejo,
pero el ms usado es el de prednisona a dosis de 60 mg/m2SC/da en tres tomas cada 8 horas por 4 semanas, seguido
de 40 mg/m2SC cada 48 horas por otras cuatro semanas.

En resistencia o dependencia a esteroides o recadas frecuentes se emplea la ciclofosfamida a dosis de 2 mg/kg/da
en dosis nica matutina durante dos meses.

La biopsia renal puede indicar seguir insistiendo con prednisona o inmunosupresores o preferir el manejo sintomtico
o con IECA para reducir la proteinuria.

Deben tenerse siempre en mente los efectos indeseables de los medicamentos: Sx de Cushing y detencin del
crecimiento con esteroides; e infecciones, esterilidad o cistitis hemorrgica con la ciclofosfamida.





**La mayora de las glomerulonefritis agudas se manifiestan clnicamente como sx nefrtico, pero las
glomerulonefritis crnicas suelen expresarse como hematuria recurrente, proteinuria, hipertensin arterial, falla
renal, sx urmico o en ocasiones son asintomticas.

El sndrome nefrtico es la asociacin de edema, hematuria, oliguria e hipertensin arterial, puede haber proteinuria
variable, hipocomplementemia y crioalbulinemia srica.

Etiologa: En la mayora de los casos se asocia a una glomerulonefritis aguda posinfecciosa.

Edema.
Es uno de los signos cardinales del sndrome nefrtico, con frecuencia es el motivo de la consulta, habitualmente se
localiza en la cara, es matutino, blando, plido (facies nefrtica), en nios pequeos es frecuente encontrar anasarca y
en nios mayores el edema es pedio o pretibial.

Hipertensin arterial.
La presin arterial en nios debe interpretarse de acuerdo a las curvas percentiles para su edad, gnero, pero y talla,
y con un brazalete adecuado. Esta situacin toma importancia porque la hipertensin arterial en nios suele ser
asintomtica, pero sta es la complicacin ms grave de la enfermedad ya que puede evolucionar a crisis
hipertensivas, que junto con le edema agudo pulmonar son las causas de muerte en la fase aguda.

Hematuria.
Es un hallazgo universal del sndrome. La hematuria macroscpica se present en 60% de los casos la cual fue una
orina oscura, total, indolora, sin cogulos (orina color refresco de cola). El estudio del sedimento urinario suele
encontrar eritrocitos dismrficos y cilindros hemticos.

Proteinuria.
Cuando se presenta proteinuria en el sx nefrtico por lo regular no es mayor de 40/mg/h/m2SC, y se presenta entre
el 30 y 60% de los casos. Es una proteinuria no selectiva debido al dao estructural de la membrana basal glomerular.
171
En ocasiones se hace masiva y rebasa los 40/mg/h/m2SC, y entonces se asocia un sndrome nefrtico que es
transitorio, pero si persiste, el pronstico del paciente se hace ms severo.

Oliguria.
La presencia de oliguria o anuria es un dato de mal pronstico, sin embargo, se debe tener mucho cuidado en la
deteccin de este signo, ya que es el ms inconstante, inclusive puede no estar presente en la historia natural de la
enfermedad. Pero cuando se presenta la anuria, la glomerulonefritis es muy grave, sobre todo, cuando es secundaria
a vasculitis con necrosis cortical, obliteracin del capilar glomerular y a la formacin de lesiones extracapilares
llamadas medias lunas, cuyas lesiones son irreversibles.





Se define hipertensin arterial sistmica (HAS) cuando el nio presenta cifras tensionales por encima del percentil 95,
en por lo menos tres ocasiones distintas, especficas para su edad, sexo y talla segn la tablas correspondientes.
Dentro del concepto de HAS podemos distinguir entre la HAS significativa y la severa. La primera comprende cifras
entre el percentil 95 y 99 y la segunda comprende cifras por arriba del percentil 99.

En condiciones fisiolgicas el aumento de la PA varas segn la edad. Estos cambios tiene su base en el crecimiento y
desarrollo corporal, por lo es aconsejable que los valores de normalidad deban tener en cuenta, adems de la edad y
el sexo, el tamao corporal. Dado que la talla es de los indicadores de maduracin el que mejor correlaciona con la
edad , resulta de inters relacionar los valores de PA con la edad y el sexo. Estos conceptos se han incorporado
realizndose modificaciones a los valores de la Task Force.

Fisiopatologa.

Se ha demostrado que los nios con valores de presin arterial en los percentiles superiores, van a continuar en este
rango hasta ser adultos y as llegar a convertirse en hipertensos. Aproximadamente el 30-40% de los nios con HAS
esencial la mantendrn en la vida adulta.

Se mencionan a la estatura, el IMC, el peso al nacer, el peso actual, la tasa de incremento de peso, la prematurez, la
hipertensin materna, la resistencia a la insulina, el perfil lipdico y otros factores ms como coadyuvantes en la
gnesis de la HAS en nios. No obstante la HAS esencial no est bien explicada en lo referente a su patogenia,
mientras que la secundaria ha sido satisfactoriamente explicada como consecuencia de los cambios hemodinmicos
y/o de la funcin renal inherentes a las patologas causales.

De las variables, tal vez la ms estudiada ha sido el peso al nacer, se ha visto que los prematuros y los bebs de bajo
peso al nacer son nios con alto riesgo de sufrir hipertensin.
Posteriormente en las etapas siguientes de la vida la relacin entre peso y HAS cambia, siendo los obesos los ms
propensos a tener la enfermedad.

**Se calcula que hay un incremento de aproximadamente 1-2 mm de Hg en la presin arterial sistlica por cada
kilogramo de sobrepeso.

En relacin con la HAS secundaria a enfermedad renal se ha establecido que la prdida progresiva de tejido renal
como en los casos de pielonefritis y glomerulonefritis crnica llevan a retencin de sodio, disminucin de las
sustancias vasoactivas secretadas por el rin, aumento del volumen plasmtico y aumento de la actividad renina-
angiotensina.

Los niveles elevados de angiotensina generan vasoconstriccin y retencin de sal y agua mediada por aldosterona. Se
instaura as un sistema de retroalimentacin positiva que incrementa las cifras tensionales, ya de por s elevadas.
172

En el caso de la HAS secundaria a estenosis de arteria renal se ha establecido que la misma estenosis promueve la
produccin de renina con la subsecuente actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

La HAS de origen adrenocortical se explica por el aumento de ACTH, no compensado, con el correspondiente
incremento de las enzimas encargadas de su metabolismo como la 1,7 hidrxilasa. El resultado es un aumento de
mineralocorticoides que producen retencin de sodio y agua. ste es el mecanismo de produccin de hipertensin
arterial en el Sx. de Cushing.

Cuadro clnico.

En la HAS esencial las cifras tensionales no son tan elevadas como en la HAS secundaria. Al igual que en los adultos, el
hallazgo de la presin sangunea elevada es un hecho incidental durante la consulta, ya que esta enfermedad cursa
silenciosa.

Las manifestaciones clnicas en la mayor parte de los casos de hipertensin secundaria estn dadas por las patologas
causales, ms que por la hipertensin misma.

Es comn la presencia de mareos, cefalea, cambios en la visin, irritabilidad, insomnio, vmito frecuente y
alteraciones neurolgicas. A todo paciente con signos y sntomas de falla cardiaca congestiva, disminucin de pulsos
femorales (como en la coartacin artica) o signos de enfermedad renal, debe descartarse la HAS secundaria.

Evaluacin.

La toma de la tensin arterial debe realizarse rutinariamente en todo paciente peditrico al menos una vez al ao
despus de los 3 aos de edad. Se debe registrar la PA en el brazo derecho por ser ste en el que se han hecho las
medidas para establecer las tablas estndar. En los nios la PA debe medirse con un esfingomanmetro de columna
de mercurio por considerarse el sistema ms preciso.


Tratamiento.

Ante todo se deben buscar las causas secundarias de hipertensin, pues su tx elimina el problema.

Una vez descartadas estas causas secundarias y diagnosticada la HAS esencial, se deben agotar las medidas higienico-
dietticas antes de iniciar el tx farmacolgico.

Si a pesar de ello la PA persiste elevada se inicia el tx farmacolgico. Se recomienda llevar una vida normal para su
edad y realizar un seguimiento igual que en el adulto

Frmacos empleados para tratar la HAS:

Diurticos: Hidroclorotiazida (0.5 a 1.0 mg/kg/da en 1 dosis).
Furosemida (1.0 a 2.0 mg/kg/da en1 dosis).
Clortalidona (2.0 mg/kg/da en 1 dosis).
Espironolactona (1.0 a 3.0 mg/kg/da en1 dosis).

Alfa bloqueador: Clonidina (0.1 a 0.2 mg/kg/da en1 dosis).
Reserpina (0.07 a 0.1 mg/kg/da en3 dosis).
Metildopa (10 a 40 mg/kg/da en 3 dosi).

Betabloqueador: Propanolol (0.5 a 3.0 mg/kg/da en 3 dosis).
173
Atenolol (1.0 a 2.0 mg/kg/da en1 dosis).

Vasodilatador: Prazosin (0.5 a 1.0 mg/kg/da en3 dosis).
Hidralazina (1.0 a 2.0 mg/kg/da enen 3 dosis).
Minoxidil (0.1 a 0.2 mg/kg/da en 2 dosis).

Bloqueadores de canales de calcio: Nifedipina (0.5 a 1.0 mg/kg/da en3 dosis).

IECA: Captopril (0.5 a 2.0 mg/kg/da en 2 dosis).
Enalapril (0.1 a 0.4 mg/kg/da en 1 o 2 dosis).





La insuficiencia renal aguda es un sndrome clnico que se produce cuando un rpido deterioro de la funcin renal se
acompaa de la incapacidad renal para mantener una correcta homeostasis hidroelectroltica. El 2-3 % de los nios
que acuden a las consultas de pediatra y el 8% de los lactantes de las UCI neonatales sufren insuficiencia renal aguda.

Etiopatogenia.

La IRA se ha clasificado de manera convencional en tres categoras: prerrenal, renal intrnseca y posrenal.

La insuficiencia renal aguda prerrenal, tambin denominada azoemia, se caracteriza por una disminucin del volumen
de la sangre arterial circulante que conduce a una inadecuada perfusin renal y a la disminucin de la filtracin
glomerular. No existe evidencia de lesin renal. Las causas ms comunes de IRA prerrenal son la deshidratacin, la
sepsis, las hemorragias, la hipoalbuminemia grave y la insuficiencia cardiaca. El tx precoz del trastorno causante de la
hipoperfusin consigue el reestablecimiento de la funcin renal. Si la hipopoerfusin se mantiene por un periodo de
tiempo prolongado, se puede presentar una lesin parenquimatosa renal.

En el grupo de la IRA intrnseca se engloban una serie de trastornos caracterizados por presentar dao en el
parnquima renal e hipoperfusin/isquemia. Muchos tipos de glomerulonefritis pueden originar una IRA, como la
glomerulonefritis postinfeccciosa, la nefritis lpica, la nefritis de la prpura de Shclein-Henoch, la glomerulonefritis
membranoproliferativa y la nefritis anti-.membrana basal glomerular. Una de sus causas ms frecuentes es el sx
urmico hemoltico, que se caracteriza por la presencia de anemia hemoltica microangioptica y trombocitopenia.
Un factor de riesgo es la colitis hemorrgica debida a E.Coli.

Las causas de IRA posrenal incluyen una serie de trastornos caracterizados por obstruccin del tracto urinario. En los
lactantes la mayor parte de los casos de IRA se debe a alteraciones congnitas como las vlvulas uretrales posteriores
o a la obstruccin bilateral de la unin ureteroplvica.

En los nios mayores y en los adolescentes, otras causas de IRA incluyen la urolitiasis , los tumores, la cistitis
hemorrgica y la vejiga neurognica. Cuando ambos riones son funcionantes, la obstruccin debe ser bilateral para
llegar a causar IRA. Tras la eliminacin de la obstruccin, la funcin renal suele normalizarse, excepto en aquellos
pacientes que presenten asociada una enfermedad displsica renal o cuando la obstruccin del tracto urinario ha sido
mantenida durante un perodo prolongado de tiempo.






174

Manifestaciones clnicas y diagnstico.

Una historia clnica cuidadosa es fundamental para determinar la causa de la IRA. Lo ms probable es que un lactante
con antecedentes de vmitos y diarrea de 3 das de evolucin sufra una IRA prerrenal debida a la deplecin de
volumen.

Ante un nio de 6 aos de edad con una historia de faringitis reciente que se presenta con edema periorbitario,
hipertensin y hematuria macroscpica, hay que sospechar una IRA intrnseca, secundaria a una glomerulonefritis
postinfecciosa aguda.

Un neonato con antecedentes de hidronefrosis detectada mediante ecografa prenatal y una vejiga palpable lo ms
comn es que padezca una obstruccin del tracto urinario, que puede deberse a vlvulas uretrales posteriores.

La exploracin fsica debe ser minuciosa, prestando atencin al estado volumtrico. El hallazgo de taquicardia,
sequedad de membranas mucosas y signos de mala circulacin perifrica, son indicativos de un volumen circulante
insuficiente y por lo tanto de la posibilidad de una IRA prerrenal.

La presencia de edema perifrico, estertores y golpe cardaco son indicativos de sobrecarga de volumen y apuntan
hacia una IRA intrnseca sec. a glomerulonefritis.

La presencia de masas palpables en la fosa lumbar puede ser indicativa de trombosis de vena renal, tumores,
enfermedades qusticas u obstruccin del tracto urinario.

Pruebas complementarias.

Las alteraciones analticas observadas incluyen anemia (que suele deberse a hemodilucin o hemlisis como en el
LES, en la trombosis de la vena renal y en el sndrome urmico hemoltico), leucopenia (LES), trombocitopenia (LES,
trombosis de la vena renal y sndrome urmico hemoltico), hiponatremia, acidosis metablica, elevacin de las
concentraciones sricas de nitrgeno ureico, creatinina, cido rico, potasio y fosfato e hipocalcemia.

El nivel srico de C3 puede encontrarse reducido (de origen postinfeccioso, LES o glomerulonefritis
membranoproliferativa) y se pueden detectar niveles elevados de anticuerpos antiestreptoccicos, antinucleares o
dirigidos contra la membrana basal glomerular (Enfermedad de Goodpasteture).

La presencia de hematuria, proteinuria y de cilindros hemticos o granulares en orina son indicativos de IRA
intrnseca secundaria a enfermedad glomerular. La deteccin de leucocituria, cilindros leucocitarios junto a
hematuria leve y a proteinuria son sugestivos de enfermedades tubulointersticiales.

Ante la presencia de eosinfilos en orina, hay que sospechar una nefritis tubulointersticial de origen medicamentoso.
El anlisis de orina caracterstico de la IRA prerenal muestra una elevada densidad (mayor de 1.020), una elevada
osmolaridad (mayor de 500 mOsm/kg), un nivel bajo de sodio (menos de 20 meq) y una excrecin fraccional de sodio
inferior al 1% (2.5% en neonatos).
En la IRA intrnseca se encuentra en la orina una densidad inferior a 1.010, una osmolaridad urinaria baja, menor de
350 mOsm/kg, una elevacin del nivel de sodio a ms de 40 meq y una excrecin fraccional de sodio superior al 2% y
ms del 10% en neonatos.

En las placas de trax se pueden observar cardiomegalia y congestin pulmonar. La ecografa renal puede poner de
manifiesto la presencia de hidronefrosis y/o hidrourter, indicativos de obstruccin del tracto urinario. En casos no
muy claros se puede requerir a la biopsia renal.


175
Tratamiento mdico.

En los lactantes y en los nios con obstruccin del tracto urinario, como en el caso de los recin nacidos en los que se
sospecha la presencia de vlvulas uretrales posteriores, se debe practicar inmediatamente un sondaje vesical para
garantizar un drenaje adecuado del tracto urinario.

La determinacin del estado volumtrico es de vital importancia en la evaluacin inicial del paciente con IRA. Si no
existen signos de sobrecarga hdrica o de insuficiencia cardiaca, se debe aumentar el volumen intravascular mediante
la administracin por va IV de suero salino isotnico a una dosis de 20 ml/kg durante 30 minutos.

El tx, con medidas diurticas slo deber ser considerado una vez que se haya conseguido un adecuado volumen de
sangre circulante. Se puede administrar una dosis nica de furosemida (2 mg/kg) IV. Otra alternativa es la
bumetanida (0.1 mg/kg).

Para aumentar el flujo sanguneo cortical, se puede administrar dopamina (2-3 mg/kg/min) en combinacin con el tx
diurtico.

Si no existe respuesta a los diurticos, se deben suspender y se restringir el aporte de lquidos, que se limitar a 400
ml/m2/24 horas.

**En la IRA, se puede instaurar una hiperpotasemia, que puede originar arritmia cardiaca, paro cardiaco y muerte,
por lo que se deben instaurar medidas para disminuir el nivel de potasio srico, cuando este alcanza cifras mayores a
6 meq/l. Para lo cual se restringirn fuentes exgenas de ptasio y se administrar resina de poliestireno sulfonato
sdico VO o por un enema de retencin. Esta resina intercambia sodio por potasio. Cada 2 horas.

La acidosis metablica que se presenta en la IRA, rara vez requiere tx, pero si es necesario se administrar IV
bicarbonato, hasta elevar el pH arterial a 7.2. el resto del tx se compone de la normalizacin de los niveles de calcio y
fsforo, mediante bicarbonato sdico VO.

Para tratar la hipocalcemia, se debe reducir el nivel srico de fsforo, para lo cual se indica una dieta baja en fsforo,
as como el carbonato de calcio, el acetato clcico o el sevelamer. La dosis de inicio es de 1 a 3 comprimidos con las
comidas.

Hiponatremia, suele ser secundaria a hemodilucin, y por tanto debe ser corregida mediante la restriccin de fluidos
ms que mediante la reposicin de cloruro sdico.

Para tratar la hipertensin, es fundamental la restriccin hidrosalina. Se puede conseguir una disminucin
relativamente rpida de la presin arterial mediante la administracin de isradipino (0.05 a 0.015 mg/kg/dosis, dosis
mxima 5 mg cada 6 horas) o nifedipino (0.25 a 0.50 mg/kg, dosis mxima 10 mg, cada 2-6 veces al da).
El tx de mantenimiento de la PA consiste en la administracin de frmacos de accin ms duradera como los
bloqueadores de los canales de calcio como amlodipino (0.1 a 0.6 mg/kg/24 hrs), o B-bloqueadores como el
propanolol a dosis de 0.5 a 8 mg/kg/24 hrs, repartido en 2 a 3 tomas al da.

Indicaciones para dilisis:
*Sobrecarga de volumen con signos de hipertensin y/o edema pulmonar refractario a tx con diurticos.
*Hiperpotasemia persistente.
*Sntomas neurolgicos.
*Nitrgeno ureico en sangre superior a 100-150 mg/dl.
*Desequilibrio calcio/fsforo con tetania hipocalcmica.



176


La IRC se define como la disminucin irreversible de la filtracin glomerular. La prevalencia en la poblacin peditrica
es de alrededor de 18 casos por milln. El pronstico de un lactante, de un nio o de un adolescente con IRC ha
mejorado, gracias a las mejoras en el tratamiento, entre las que se encuentran el aporte nutricional energtico,
eritropoyetina recombinante, GH recombinante, tcnicas de dilisis y trasplante renal.

Etiologa.

En los nios, la IRC puede deberse a enfermedades renales congnitas, adquiridas, hereditarias o metablicas. La
causa subyacente se correlaciona con la edad a la que se detecta la IRC.

Las causas ms frecuentes de IRC en nios menores de 5 aos son las alteraciones congnitas como la hipoplasia
renal, la displasia renal y/o la uropata obstructiva.

En nios mayores de 5 aos, las causas ms frecuentes de IRC son las enfermedades adquiridas, como los diversos
tipos de glomerulonefritis o hereditarias, como el Sx. de Alport o nefronoptosis juvenil familiar. La IRC se puede
asociar a enfermedades metablicas, o a la poliquistosis renal.

Etiopatogenia.

Adems del dao de origen gentico, estructual/metablico, la lesin renal puede seguir su curo a pesar de eliminar
la causa primaria. Aunque no se conocen con precisin los mecanismos que conducen al deterioro progresivo de la
funcin renal, entre los posibles factores se incluyen a lesiones causantes de hiperfiltracin, la proteinuria
persistente, la hipertensin sistmica o intrarrenal, el depsito renal de calcio-fsforo y la hiperlipidemia.

La hiperfiltracin es una causa importante de destruccin glomerular, con independencia de la causa subyacente de
lesin renal. A medida que se van perdiendo nefronas, las nefronas supervivientes sufren procesos de hipertrofia
funcional y estructural que se caracterizan por el aumento del flujo sanguneo glomerular. De este modo, la fuerza
impulso de filtracin glomerular se ve incrementada en las nefronas supervivientes.

Aunque la hiperfiltracin compensadora mantiene la funcin renal de manera temporal, se cree que es la causante
del dao progresivo de los glomrulos supervivientes, posiblemente a travs del efecto directo de la elevacin de la
presin hidrosttica sobre la integridad de la pared capilar y/ o el efecto txico derivado del incremento del paso de
protenas a travs de dicha pared capilar.

A medida que pasa el tiempo y aumenta el nmero de nefronas con cambios esclerticos, las nefronas supervivientes
deben incrementar el ritmo de excrecin, lo que acaba en un crculo vicioso que conlleva al incremento del flujo
sanguneo glomerular y a ms hiperfiltracin.

*La proteinuria, tambin puede contribuir al deterioro de la funcin renal, como se comprueba mediante estudios
que han demostrado el efecto beneficioso de la disminucin de la proteinuria sobre la funcin renal. Las protenas
que atraviesan la pared capilar glomerular pueden ejercer un efecto txico directo y estimular la quimiotaxis de
monocitos y macrfagos, lo que contribuye al proceso de esclerosis glomerular y de fibrosis tubulointersticial.

La hipertensin no controlada puede exacerbar la progresin de la enfermedad debido a la nefroesclerosis arteriolar
y a la lesin por hiperfiltracin.

La hiperfosfatemia contribuye a la progresin de la enfermedad como consecuencia del depsito de calcio-fosfato en
el intersticio renal y en los vasos sanguneos. Tambin la hiperlipidemia daa la funcin glomerular a travs de un
mecanismo de lesin oxidativo.

177
Grados de insuficiencia renal crnica:

*IRC leve: Filtracin glomerular de 50-75 ml/min/1.73 m2.
*IRC moderada: Filtracin glomerular de 25-50 ml/min/1.73 m2.
*IRC crnica: Filtracin glomerular de 10-25 ml/min/1.73 m2.
*IRC terminal: Filtracin glomerular menor de 10 ml/min/1.73 m2.


Manifestaciones clnicas.

La presentacin clnica de la IRC puede ser muy variada, segn la causa subyacente. Los nios y los adolescentes con
IRC secundaria a glomerulonefritis, incluyendo el sndrome nefrtico, pueden presentar edema, hipertensin,
hematuria y proteinuria.

Los lactantes y nios con enfermedades congnitas como la displasia renal y la uropata obstructiva se pueden
presentar en el periodo neonatal con retraso del crecimiento, deshidratacin, infeccin del tracto urinario, o con
insuficiencia renal manifiesta.

Debido al empleo extendido de la ecografa prenatal, en muchos de estos lactantes se realiza un dx prenatal, lo que
facilita una intervencin teraputica precoz.

En los nios afectados de nefronoptisis juvenil familiar el modo de presentacin puede ser muy sutil y cursar con
cefalea, fatiga, aletargamiento, anorexia, vmitos, polidipsia, poliuria y retraso del crecimiento durante varios aos.

En la exploracin fsica de los nios con IRC se pueden observar palidez y una coloracin amarillenta. Los pacientes
con IRC de larga evolucin que no reciben tx pueden presentar una baja estatura y las alteraciones seas tpicas de la
osteodistrofia renal. Los nios con IRC secundaria a glomerulonefritis pueden presentar edema, hipertensin y otros
signos de sobrecarga de volumen de lquido extracelular.{

Pruebas complementarias.

Hay elevaciones de los niveles de nitrgeno ureico en sangre y de creatinina srica. El grado de disfuncin renal se
puede determinar por medio de la frmula siguiente, que proporciona una estimacin de la Filtracin glomerular del
paciente:

FG(ml/min/1.73 m2.)= k x altura (cm) / Nivel de creatinina srica (mg/dl)

Donde k= 0.33 en lactantes de bajo peso de menos de 1 ao; 0.45 en lactantes menores de 1 ao nacidos a trmino y
0.7 en adolescentes.

Otras alteraciones analticas incluyen hiperpotasemia, hiponatremia (en caso de existir sobrecarga de volumen),
acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevacin del cido rico.

En la BH se puede detectar anemia normoctica normocrmica. Los niveles de triglicridos y colesterol sricos suelen
estar elevados. En el anlisis de orina de los nios con IRC debida a glomerulonefritis se encuentra hematuria y
proteinuria. En los nios con IRC secundaria a alteraciones congnitas como la displasia renal, el anlisis de orina es
prcticamente normal exceptuando una baja densidad.

Tratamiento.

El tratamiento de la IRC requiere de una monitorizacin cuidadosa de la situacin clnica del paciente y de sus
alteraciones analticas. La analtica sangunea debe incluir la determinacin del nivel de hemoglobina, de los
178
electrolitos sricos, el nitrgeno ureico en sangre, de la creatinina, del calcio, del fsforo, de la albmina y de la
fosfatasa alcalina.

Para la deteccin precoz de la osteodistrofia renal resulta til la medicin peridica de los niveles de PTH y el estudio
radiolgico seo. De igual modo se recomienda realizar de forma peridica un estudio ecocardiogrfico para
identificar la existencia de hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardaca, que pueden ocurrir como
consecuencia de las complicaciones de la IRC.

En casos de hipertensin se recomienda la restriccin del sodio en la dieta, se recomienda empezar con IECA y con
diurticos. Si no se controla la HTS, se deber recurrir a los bloqueadores de canales de calcio y los B-Bloqueadores.

Se deber proporcionar tx hidroelectroltico en caso de ser necesario, as como tratar una posible acidosis, aplicando
bicarbonato.

La nutricin de los pacientes debe proporcionar como mnimo el aporte recomendado en relacin con la edad e
incluir la restriccin del aporte de fsforo, de potasio y de sodio, segn el estado del paciente.

La baja estatura es una de las secuelas duraderas de la IRC en el infancia, para lo cual se recomienda iniciar el
tratamiento con la GH humana recombinante, subcutnea, a dosis de 0.05 mg/kg/24 horas.

**Osteodistrofia renal:
Este trmino hace referencia al conjunto de trastornos seos que se observan en los pacientes con IRC. La
enfermedad sea que se observa con mayor frecuencia en los nios se debe al hiperparatiroidismo secundario y su
manifestacin es la ostetis fibrosa qustica.
La piedra angular del tx de la osteodistrofia renal consiste en la administracin de vitamina D. El tx puede iniciar con
dosis de 0.01 a 0.05 microgramos/kg/24 hrs de calcitriol (Rocaltrol, 0.25 microgramos/comprimido o 1
microgramo/ml de solucin.





La epilepsia es una entidad clnica de gran importancia para el mdico y el pediatra, pues la mayora de las personas
con esta enfermedad empezaron a presentar crisis durante la infancia.

Constituye un problema de salud pblica en nuestro pas, tanto por su frecuencia, como por las importantes
repercusiones biolgicas, psicolgicas y sociales de que se acompaa. Se estima que su prevalencia en Mxico es de
18 por 1,000.

Definicin.

La epilepsia puede definirse como un estado de crisis recurrentes. El trmino epilepsia se usa para referirse a
episodios recurrentes y relativamente estereotipados de conductas o experiencias involuntarias. Como resultado de
las descargas neuronales anormales aparecen de manera casi instantnea alteraciones en las diferentes modalidades
de sensaciones: prdida de la conciencia, deterioro de las funciones psquicas, trastornos autonmicos, movimientos
convulsivos, etc.

El trmino convulsin parecera inadecuado para describir un evento que consisti solo en una alteracin sensorial o
de la conciencia. Es preferible utilizar la palabra crisis como un trmino genrico, que permite atribuirle una
connotacin cualtativa.


179
Fisiopatologa.

La crisis epilptica ha sido definida como una alteracin sbita de la funcin del SNC, como resultado de una descarga
elctrica anormal, paroxstica y de alta frecuencia o sincrnica de baja frecuencia y alto voltaje. Esta descarga resulta
del reclutamiento de neuronas excitables en cualquier parte de la corteza cerebral y estructuras subcorticales.

Las membranas citoplasmticas de la neuronas que son hiperexcitables, parecen tener un incremento en la
permeabilidad inica, lo que las hace susceptibles a la activacin por hipertermia, hipoxia, hipoglucemia,
hipocalcemia, hiponatremia, as como por estimulacin sensorial repetida como la ftica y durante ciertas fases del
sueo, cuando ocurre hipersincrona neuronal.

Las neuronas que rodean al foco epileptgeno son GABA-rgicas y muestran hiperpolarizacin desde el inicio,
ejerciendo inhibicin sobre las neuronas del foco.
Si la excitacin cortical no es inhibida adecuadamente, se propaga a la corteza adyacente y a la contralateral, va
fibras comisurales y a ncleos subcorticales, particularmente los ncleos basales, talmicos y de la formacin reticular
del tallo cerebral.

**Aparecen entonces las primeras manifestaciones de la crisis. Los signos y sntomas dependern del sitio del cerebro
donde se origine la descarga. La actividad excitatoria de los ncleos subcorticales es retroalimentada al foco principal,
amplificndose de esta manera, y dando origen a las manifestaciones electroencefalogrficas caractersticas en esta
fase de la crisis, por poliespigas de alto voltaje.
La propagacin de la excitacin a los centros subcorticales talmicos y del tallo cerbral, corresponde con la fase tnica
de la crisis y la prdida de la conciencia, as como con la hiperactividad autonmica: salivacin, midriasis, taquicardia,
hipertensin arterial, etc. Durante algunos segundos puede haber cese de las funciones vitales. La fase de deterioro d
la conciencia y contraccin generalizada tnica, se traduce en el electroencefalograma como una descarga de alto
voltaje.

Posteriormente a la propagacin de la excitacin, se presenta una inhibicin diencfalo-cortical, la cual interrumpe la
descarga de manera intermitente, cambiando la descarga persistente de la fase tnica por los episodios intermitentes
de la fase clnica. En el registro electroencefalogrfico ocurre una transicin de un patrn de poliespigas continuas a
uno de espiga-onda lenta. Las descargas clnicas intermitentes se hacen cada vez menos frecuentes, hasta
desaparecer, dejando exhaustas a las neuronas del foco epileptgeno.


Anatoma patolgica.

En la mayora de las autopsias de pacientes con epilepsia, primariamente generalizada, el cerebro a sido normal,
tanto como macro como microscpicamente. En el caso de las epilepsias focales o parciales se han encontrado
lesiones definidas, las cuales incluyen zonas de prdida neuronal y gliosis, hamartomas, malformaciones vasculares,
tumores, cisticercos, etc.

En la mayora de los casos de epilepsia del lbulo temporal se ha encontrado esclerosis incisural (prdida neuronal
con gliosis) en la regin hipocampal y amigdalina. No se puede establecer con certeza a travs del examen
microscpico de lesiones cerebrales focales que una parte de ellas fue epileptgena.

Probablemente la desorganizacin de las relaciones interneuronales corticales es ms importante que la naturaleza
de la lesin. Esto se apoya por el hecho de que enfermedades tan diferentes como neoplasias, hemorragias, infartos,
parasitosis pueden ser epilietgenas.

Una vez que una zona de gliosis, de cualquier causa, es rodeada por grupos neuronales con tendencia a las descargas,
se vuelve epileptgena y puede permanecer as a lo largo de toda la vida del paciente.

180
Un hallazgo frecuente es la prdida neurona en la capa de clulas piramidales de ambos hipocampos, en ocasiones
extendindose hasta el giro dentado.

Etiologa.

La tendencia de una persona a presentar crisis epilpticas depende en gran medida de una interrelacin compleja
entre factores genticos y patologa cerebral, ya sea localizada o difusa, esttica o progresiva, y de ah depender si la
epilepsia se presenta como idioptica (funcional) o sintomtica (lesional).

El factor hereditario est claramente establecido en algunos tipos de epilepsia generalizada, como las ausencias o
epilepsia mioclnica benigna de la infancia. En las epilepdias parciales o focales, que es la forma de epilepsia que
presentan las dos terceras partes de los adultos y casi la mitad de los nios epilticos, el papel de los aspectos
genticos no est bien establecido.

Las crisis epilpticas constituyen solamente sntomas debidos a descargas neuronales excesivas, las cuales son
secundarias a entidades patolgicas muy diversas como:

*Factores genticos y perinatales : Influencia gentica, anomalas congnitas, trauma obsttrico, asfixia neonatal,
infecciones.
*Infecciones: Meningitis, abscesos cerebral y granulomas, empiema epidural o subdural, encefalitis.
*Parasitosis: Cisticercosis.
*Factores txicos: CO, plomo, mercurio, alcohol, drogas, trastornos alrgicos.
*Trauma o agentes fsicos: Trauma craneoenceflico, hematoma, higroma, anoxia, hipoxia.
*Trastornos circulatorios: Hemorragia subaracnoidea o del parnquima, trombosis venosa o arterial, encefalomalacia,
embolias, encefalopata hipertensiva, sncope.
*Alteraciones metablicas y nutrionales: Desequilibrio hidroelectroltico, hipoglucemia, fenilcetonuria, enfermedades
de almacenamiento de lpidos y glocgeno.
*Neoplasias: Gliomas, meningiomas, metstasis, linfomas, leucemias, tumores vasculares.
*Otras: Neurofibromatosis, escelerosis tuberosa, lipofucsinosis ceroide neuronal.

Clasificacin.

1.- Crisis parciales (focales):

Las crisis parciales son aquellas en las que, en general, los primeros cambios clnicos y electroencefalogrficos indican
la activacin inicial de un sistema de neuronas limitado a un rea de un hemisferio cerebral. Una crisis parcial se
clasifica inicialmente con base en si deteriora o no el estado de conciencia durante el ataque.

Cuando no se deteriora la conciencia la crisis se clasifica como parcial simple; cuando s se deteriora, como parcial
compleja. El deterioro de la conciencia puede ser el primer signo clnico, o bien una crisis parcial simple puede
evolucionar a una parcial compleja. En los pacientes con deterioro de la conciencia pueden ocurrir aberraciones de la
conducta (automatismos).

Hay evidencia de que las crisis parciales usualmente tienen participacin hemisfrica unilateral, y solo rara vez tienen
participacin bilateral. Sin embargo, las crisis parciales complejas con frecuencia tienen participacin de ambos
hemisferios cerebrales.
Las crisis parciales pueden clasificarse en uno de los siguientes grupos:

1 a) Crisis parciales simples:

*Con sntomas motores (focales motores, versivos, posturales, fonatorios).
*Con sntomas somatosensoriales o sensoriales especiales.
181
*Con signos o sntomas autonmicos (sensacin epigstrica, palidez, sudoracin, rubicundez, piloereccin y
dilatacin pupilar).
*Sntomas psquicos, que con frecuencia se experimentan como crisis parciales complejas. Los sntomas pueden ser:
disfsicos, dismnsicos (dej-vu), cognoscitivos (estados de ensoacin, distorsiones de la percepcin del tiempo),
afectivos (miedo, ira), ilusiones (macropsias y micropsias) y alucinaciones estructurales (msica, escenas).

1 b) Crisis parciales complejas:

*Con inicio parcial simple que evolucionan al deterioro de la conciencia o se asocian a automatismos.
*Con deterioro de la conciencia o con automatismos desde el principio de la crisis.

1 c) Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas:

*Crisis parciales simples que evolucionan a crisis generalizadas.
*Crisis parciales complejas que evolucionan a crisis generalizadas.
*Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas y luego a crisis generalizadas.

II.- Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas).

Las crisis generalizadas son aquellas en las que las primeras manifestaciones clnicas indican participacin inicial de
ambos hemisferios cerebrales. Puede afectarse la conciencia, y esta afectacin puede ser la manifestacin inicial. Las
manifestaciones motoras son bilaterales y reflejan presumiblemente una descarga neuronal que est diseminada en
ambos hemisferios cerebrales.

Las crisis generalizadas se clasifican en los siguientes grupos:
Crisis de ausencia, crisis mioclnicas, crisis clnicas, crisis tnicas, crisis tnico-clnicas y crisis atnicas (astticas).

III.- Crisis epilpticas no clasificables.

Se incluyen todas las crisis que no pueden ser clasificadas, debido a datos inadecuados o incompletos o que no
correspondan a ninguna de las categoras descritas. Estn incluidas algunas crisis neonatales como: movimientos
oculares rtmicos, movimientos de masticacin, movimientos de natacin, apnea. Etc.

Mtodos de diagnstico.

El electroencefalograma tiene un alto valor en el diagnstico de la epilepsia. Debe realizarse este estudio a todos los
pacientes epilpticos, pues determinante para la correcta clasificacin de las crisis.

Muchos pacientes epilpticos tienen un electroencefalograma normal en el periodo interictal, y en ocasiones este
estudio contina siendo normal en el periodo ictal, esto puede ocurrir en las crisis parciales. Por el contrario, un
porcentaje bajo de personas, como 2 a 3% muestran alteraciones paroxsticas en el electroencefalograma, sin
embargo, la presencia de estas alteraciones no significa que deban recibir tx, aunque algunas de ellas tienen historia
familiar de epilepsia, y pueden desarrollar crisis posteriormente.

En aproximadamente 50% de los pacientes epilpticos el electroencefalograma es anormal, cuando se realiza en
condiciones habituales. La frecuencia de anormalidad se eleva a 80-90%, cuando se usan mtodos de activacin, tales
como la hiperventilacin, fotoestimulacin o el sueo.

Se considera que todos los pacientes epilpticos deben contar con un estudio de TC, o mejor an de RM. La utilidad
de estos estudios es mucho mayor en los casos de epilepsia focal, pues con mucha frecuencia se descubren
alteraciones estructurales, tales como tumores, malformaciones vasculares, hematomas, higromas, zonas de atrofia,
disgenesias cerebrales, cisticercos, etc.
182
La imagen de RM ha demostrado ser superior a la TC para el dx de las lesiones cerebrales. En algunas ocasiones se
descubren alteraciones estructurales en pacientes con TC normal, al ser realizada la RM.

Tratamiento.

El tratamiento de todos los tipos de epilepsia puede ser dividido en cuatro aspectos:

1) Remover los factores causales o precipitantes.
2) Favorecer una adecuada higiene fsica y mental.
3) Frmacos antiepilpticos.
4) Extirpacin quirrgica del foco epileptgeno.

***El uso de medicamentos antiepilpticos es el aspecto ms importante del tratamiento. Aproximadamente las dos
terceras partes de todos los pacientes epilpticos pueden ser controlados completamente o casi completamente y el
20-26% adicional las crisis se pueden reducir significativamente en frecuencia y gravedad. Entre 10 y 15% son
refractarias al tx.

Carbamazepina: Es ampliamente usada en los nios para el tx de las crisis parciales y de las crisis generalizadas
tnico-clnicas. Se considera como el medicamento de eleccin debido a la baja incidencia de efectos adversos, de
tipo cognoscitivo, conductual y cosmticos.
Sin embargo causa sedacin en algunos nios, sobre todo si la dosis se incrementa demasiado rpido. La eliminacin
es ms rpida que en los adultos, por lo, en general requieren hasta el doble de la dosis. Su dosis habitual es de 10 a
20 mg/kg/da, cada 8 hrs, en nios mayores, en monoterapia, se puede administrar cada 12 hrs.
Sus efectos adversos son ligeros y tolerables, como oftalmoplejia, vrtigo y letargia. Puedo ocurrir hiponatremia
sintomtica y raramente manifestaciones psiquitricas, tics, hepatotoxicidad.

Difenilhidantona: Se usa para el tx del estado epilptico y para las crisis parciales y tnico-clnicas generalizadas. Es
inefectiva en el control de las crisis febriles y de ausencia. Su principal efecto adverso es cosmtico, la hiperplasia
gingival, as como la lentificacin de las funciones mentales y motoras.
Las dosis usadas para el tx del estado epilptico es de 15 a 20 mg/kg en los nios de todas la edades. La dosis de
mantenimiento vara con la edad: RN 4-6, lactantes 8-10, preescolares 8 y escolares 6 mg/kg/da.

Fenobarbital: Se usa para el tx del estado epilptico de los recin nacidos. Es seguro, barato y fcil de administrar.
Cuando se requieren dosis de impregnacin se da a 20 mg/kg para todos los grupos de edad. Para dosis de
mantenimiento: RN 3-4, lactantes 6-8, nios mayores 2.3 mg/kg/da.
Algunos de sus efectos adversos son: sedacin, insomnio, hiperactividad, irritabilidad, conducta oposionista y
negativismo.

Benzodiazepinas: Se usan para el tx del estado epilptico y las epilepsias severas, especialmente los sx de West y de
Lennox-Gastaut. La presencia de tolerancia al efecto antiepilptico, agregado a la alta incidencia de efecto sedante y
trastornos conductuales, las convierten en no tiles para el tx de epilepsias ms benignas, tales como las crisis de
ausencia. Ej. Clonazepam, que posee el efecto antiepilptico ms poderoso de las benzodiazepinas, con una vida
media de 24 hrs. Su dosis es de 0.01 a 0.5 mg/kg/da
, se administra en 3 o 4 tomas para minimizar la sedacin.

cido valproico: Es til para el tx de las epilepsias primariamente generalizadas, as como en las epilepsias de difcil
control de otro tipo. Se asocia a hepatotoxicidad, lo que ha limitado su prescripcin.
La dosis con la que usualmente se inicia el tx es de 10 mg/kg/da. Se considera su dosis habitual de 30 y 60 mg/kg/da.
El cido valproico es el medicamento antiepilptico de ms amplio espectro, pues tiene accin eficaz, tanto contra las
crisis parciales como en las generalizadas

183
Vigabatrina: Incrementa los niveles del GABA, es eficaz en el control de los pacientes que no responden al tx
antiepilptico convencional. Es particularmente eficaz en las crisis parciales, as como el el sx de West. Se usa como tx
en la epilepsia refractaria. La dosis recomendada es de 40-100 mg/kg/da, administrada en 1 o 2 tomas.

Felbamato: Se ha usado en el tx del Sx de Lennox-Gastuat y en la epilepsia parcial refractaria a otros medicamentos.
La dosis recomendada es de 15 a 45 mg/kg/da, se asocia con anemia aplsica e insuficiencia heptica grave






Criterio diagnstico de parlisis cerebral infantil.


Definicin: La parlisis cerebral infantil se define como una lesin intracraneana en rea motora, no evolutiva, que se
presenta en nios menores de 6 aos de edad.

Factores de riesgo:

1.- Prenatales: Hipermesis gravdica, toxemia, medicamentos teratognicos, placenta previa, infecciones
intrauterinas, alteraciones cromosmicas, desnutricin materna.

2.- Perinatales: Prematurez, uso de frceps, asfixia intrauterina, asfixia neonatal, Apgar bajo, crisis convulsivas,
sndrome de dificultad respiratoria, enfermedad de membrana hialina, hiperbilirrubinemia.

3.- Posnatales: Traumatismo craneoenceflico, neuroinfecciones, encefalopatas txicas, enfermedad vascular
cerebral.

Signos de alarma.

Antes de los 6 meses de edad encontramos signos indicativos de alteracin neurolgica leve u oculta con repercusin
mayor en las etapas tardas, estos signos son denominados de alarma o de alteracin neurolgica silenciosa.

Los podemos detectar por la presencia a cualquier edad, de asimetras, alteraciones en el llanto o falta de
consolabilidad, alteraciones de succin o deglucin, atrapamiento del pulgar, protrusin constante de la lengua.

**En el recin nacido, la permanencia de la cabeza hacia atrs, y el tono muscular bajo, son signos muy importante
de alarma. A los 4 meses la persistencia de manos empuadas, a los 6 meses, el que realicen punteo, tijera y la falta
de rodamientos.

Acrnimo poster.

Para integrar el diagnstico de parlisis cerebral en nios a partir de 6 meses de edad, Levine propone la utilizacin
de una escala, tomando en cuenta alteraciones motoras, que agrupa en seis categoras, que desde el punto de vista
clnico proporcionan un parmetro comprensible y til:

*Alteraciones de postura y movimiento.
*Alteraciones orales.
*Estrabismo.
*Tono muscular.
*Evolucin de reacciones posturales.
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*Reflejos osteotendinosos.

El acrnimo poster se sugiere para facilitar la relacin de las seis categoras principales.

Patrones.
Patrones de postura y movimiento: Estas alteraciones se refieren a la forma en que el nio se mueve, a su calidad y
organizacin del movimiento. Tanto espontneo como dirigido.

Ejemplos de patrones anormales de movimiento: Son patrones extensores totales, tijera y opisttonos, el patrn
flexor con rotacin interna, abduccin de hombros, flexin de codo y mano en pronacin, cadera en semiflexin,
flexin de rodillas, rotacin interna, abduccin de piernas, marcha de puntas y ausencia de rotacin, ataxia,
movimientos coreoatetsicos, falta de simetra en el movimiento, tanto en el plano sagital (hemiparesia) como en el
trasverso (dipleja).

Patrones motores orales: Estos incluyen retraccin de la lengua, protrusin de la misma, hipersensibilidad oral,
retraccin de labios.

Estrabismo: Aqu se incluye tanto la esotropia como la exotropia, constante e intermitente.

Tono muscular: Estas alteraciones son los incrementos, disminucin o fluctuaciones en la resistencia a los
movimientos pasivos.

Reacciones posturales: Estas anormalidades incluyen un retraso en la adquisicin de conductas motoras medidas en
la escala de Gesell como menores de 79.

Otras anormalidades son: La ausencia de un enderezamiento cervical completo o ausencia de respuestas de equilibrio
o respuestas de extensin protectora.

Reflejos: Estas anormalidades son signos del tracto piramidal que se manifiestan como aumento o disminucin de los
reflejos profundos en rodillas, clonus reflejo, extensor plantar y Babinsky.

La presencia de alteracin en cuatro de los seis parmetros, fundamenta fuertemente el diagnstico de parlisis
cerebral infantil en nios a partir de los 6 meses de edad; con alteracin en menos de cuatro parmetros, podemos
hablar de alteracin, pero sin concluir en una parlisis cerebral infantil.

Utilizamos el acrnimo Poster en nios de 6 meses a 6 aos de edad. En nios menores de 6 meses contamos con la
deteccin de los signos de alarma ya referidos, siendo estos ltimos de suma importancia, ya que nos permiten
intervenir en forma temprana favoreciendo al paciente con un mejor pronstico en su motricidad.
El trastorno por dficit de atencin e hiperactividad (TDA/H).
La inatencin, la hiperactividad y la impulsividad son los sntomas que definen el trastorno por dficit de atencin e
hiperactividad (TDA/H). El TDA/H es una condicin que afecta tanto a los nios como a las nias. Entre el 3 y el 7 por
ciento de los nios en edad escolar se ven afectados por el TDA/H. Cuando se comparan con otros nios de su misma
edad, los nios con el TDA/H tienen ms problemas con actividades diarias. Es posible que tengan dificultad para
permanecer sentados, para esperar en una fila, o para prestar atencin a los detalles. Algunos nios tienen dificultad
para recordar las cosas que necesitan para sus actividades diarias. Ciertos nios con TDA/H contestan abruptamente
antes de terminar de escuchar la pregunta y otros actan impulsivamente de otras maneras.
El TDA/H es el resultado de una disfuncin en ciertas reas del cerebro. As mismo, es muy posible que los familiares
cercanos de nios con el TDA/H tambin tengan el trastorno. La manera en que se cria a los hijos o el consumir
185
mucha azcar en la dieta no causan el TDA/H. La habilidad de los padres para criar a los hijos o algunas circunstancias
en la vida pueden mejorar o empeorar los sntomas del TDA/H, pero no causan el trastorno.
Determinar si un nio tiene el TDA/H es muy difcil para los padres porque todos los nios en algn momento pueden
estar distrados (inatencin), pueden exhibir demasiada actividad fsica (hiperactividad) y/o actuar de repente sin
pensar en las consecuencias (impulsividad). En nios con el TDA/H, algunos de los sntomas deben comenzar antes de
los siete aos de edad y deben suceder con ms frecuencia y severidad que en otros nios de la misma edad. Los
sntomas no se presentan durante el curso de otro trastorno ni son el resultado de otra enfermedad mental. Adems,
los sntomas deben crear dificultades en por lo menos dos aspectos de la vida social del nio, por ejemplo en la
escuela y en el hogar. Para ser diagnosticado con TDA/H, los nios deben exhibir seis de los nueve sntomas en alguna
o ambas categoras A y B.
A. Inatencin:
No logra prestar atencin a los detalles o comete errores por descuido en sus tareas escolares, el trabajo u
otras actividades
Tiene dificultad para mantener la atencin a las tareas o juegos
Parece no estar escuchando cuando se le habla directamente
No sigue instrucciones y no termina las tareas escolares o quehaceres
Tiene dificultad para organizar las tareas y actividades
Evita, no le gusta o no quiere participar en actividades que requieren esfuerzo mental por tiempo largo
Pierde los tiles necesarios para completar las tareas o actividades tales como los juguetes, los lpices, libros,
o herramientas
Se distrae fcilmente
Es olvidadizo durante las actividades diarias
B. Hiperactividad
Est inquieto con las manos o los pies, o se mueve demasiado mientras est sentado
Se va de la silla en el saln de clase o en otras situaciones donde se espera que permanezca sentado
Corre o trepa excesivamente en situaciones donde es inapropiado
Tiene dificultad para incluirse calladamente en juegos o pasatiempos
Siempre est en actividad o acta como si estuviera impulsado por un motor
Habla excesivamente
Impulsividad
Contesta abruptamente antes de haber terminado la pregunta
Tiene dificultad para esperar en fila o para tomar su turno
Interrumpe o se entromete en lo que otros estn haciendo
Hay tres tipos de TDA/H:
1. Trastorno por dficit de atencin e hiperactividad del tipo con predominio de la inatencin.
2. Trastorno por dficit de atencin e hiperactividad del tipo con predominio de la hiperactividad impulsividad.
3. Trastorno por dficit de atencin e hiperactividad del tipo combinado. Los nios presentan los sntomas de
ambos, la inatencin y la hiperactividad impulsividad. Este es el tipo de TDA/H ms comn.
La evaluacin determina si el nio tiene el TDA/H. Adems, la evaluacin puede:
186
Eliminar otras posibles razones del comportamiento del nio. Por ejemplo, en algunos casos problemas de
audicin y visin, ansiedad, depresin y algunos problemas de aprendizaje pueden causar conductas
similares;
Identificar otros trastornos, tales como problemas de aprendizaje, ansiedad, problemas de conducta y
depresin los cuales algunas veces coexisten con el TDA/H;
Ayudar a los profesionales de la salud y a los padres a desarrollar un plan de tratamiento que le den al nio y
a la familia el apoyo emocional y de la escuela que ellos necesitan.
No hay una prueba nica para determinar si alguien tiene el TDA/H. La evaluacin debe incluir un historial detallado y
una valoracin del desarrollo del nio y de su actuacin acadmica, social y emocional. La evaluacin de un nio
incluye diferentes pruebas, entrevistas con los padres y los maestros, y observaciones de la conducta del nio en la
escuela, en el juego y en el hogar. El proceso de evaluacin tambin incluye la colaboracin de los padres, los
maestros, los proveedores de la salud y otros expertos en el TDA/H.
Las escuelas pblicas deben evaluar todos los nios que estn siendo considerados para educacin especial y
servicios relacionados.
Hasta ahora no hay cura para el TDA/H.
El tratamiento se debe disear de acuerdo a las necesidades especficas de cada nio y su familia. Frecuentemente,
los nios con el TDA/H requieren una combinacin de mtodos/tcticas. Esta forma de tratar el TDA/H se llama
multimodal e incluye:
Educacin a los padres y al nio sobre la diagnosis y el tratamiento;
Tcnicas especficas de manejo de conducta (usted puede aprender tcnicas de manejo de conducta para
ayudar a su nio y recibir apoyo para usted a travs de consejera);
Medicamento (es importante que usted trabaje en equipo con el proveedor de salud que receta el
medicamento para asegurase que su nio tome el que es ms efectivo para el o ella); y,
Programas acadmicos y de apoyo apropiados.
Para la mayora de los nios con el TDA/H, el medicamento es una parte importante del tratamiento. Los
medicamentos no se usan para controlar el comportamiento. En cambio, ellos se usan para incrementar la duracin
de la atencin y mejorar la habilidad para permanecer atento. Los medicamentos tambin reducen la conducta
impulsiva. Los medicamentos estimulantes son los que ms se usan para el TDA/H. Si el nio no responde a los
medicamentos estimulantes, el proveedor de la salud puede recetar un medicamento no estimulante o un
antidepresivo. Cada nio debe obtener el medicamento apropiado y la dosis correcta.
Las personas con TDA/H pueden tener vidas productivas y satisfactorias cuando reciben el tratamiento adecuado.
Algunos de los problemas que se pueden presentar si el TDA/H no se trata son: el fracaso escolar, depresin,
problemas en las relaciones sociales, problemas de conducta, baja autoestima y abuso de alcohol o drogas. La
mayora de los nios con TDA/H continan con los sntomas durante la adultez, y pueden tener problemas en el
trabajo y en el hogar a no ser que reciban el tratamiento.
Anemias.

Es la disminucion de la masa eritrocitaria o de la Hb por debajo de los niveles considerados como normales para
determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del mar.
En el recien nacido, las cifras de hb varian de 14 a 19 g/dL dependiendo de la altura sobre el nivel del mar, disminuye
progresivamente hasta alcanzar su nivel minimo normal a las 6 u 8 semanas de edad.
187
Permanece en promedio de 10 a 12 g/dL, durante los 2 primeros meses de vida, varia entre 12 y 14 g/dL en la edad
escolar para alcanzar los niveles de los adultos al llegar a la pubertad. El inicio de la secrecion de la testosterona,
marca la diferencia en los niveles de la Hb y de la masa eritrocitaria entre el varon y la mujer.
La eritropoyesis se refiere a la capacidad formadora de los glbulos rojos.
Las substancias hormonales que estimulan la eritropoyesis son la eritropoyetina, los androgenos, los corticosteroides,
la hormona de crecimiento y de manera indirecta, la hormona tiroidea.
La hemoglobina es una proteina compuesta por un pigmento denominado heme y una proteina llamada globina.
La limitante mas importante para la sntesis de la hemoglobina, lo constituye el aporte de hierro al eritrocito en las
etapas de pre-normoblasto, normoblasto basofilo y normoblasto policromatolfilo. El balance fisiologico entre la
produccin y destruccin del eritrocito implica la participacion principalmente de la eritropoyetina, que es una
proteina producida en el rinon y cuyo estimulo es la liberacin de la hipoxia.
La destruccin del eritrocito se acompana del desdoblamiento de la hb en hierro y globina, el hierro liberado se fija a
una proteina, la siderofilina o transferrina, que lo transporta a la MO, nuevamente para ser utilizado en la formacin
de nueva hb.
El hierro tambien es transportado al higado, bazo y otros organos en los que se deposita en forma de ferritina y
hemosiderina.
Clasificacion clinica de las anemias.
*Anemia cronica. Descenso en las cifras de la hb o de la masa eritrocitaria se produce en forma lenta y progresiva.
90%.
*Anemias agudas. Descenso en las cifras de la hb o de la masa eritrocitaria, se produce en forma brusca o subita ya
sea en forma secundaria a hemolisis o por sangrado.
Clasificacion patogenica de las anemias.
*Anemias arregenerativas o con respuesta reticulocitaria baja 90% de evolucion cronica.
A su vez se clasifican en alteracin (sntesis de la hb, en la eritropoyesis, del estimulo eritropoyetico) y a anemias
secundarias a procesos primarios.
*Anemias regenerativas o con respuesta reticulocitaria elevada 10% de evolucion aguda por la hemorragia o por
hemolisis.
A su vez se clasifican en hemoliticas hereditarias y adquiridas y en anemia aguda secundaria a hemorragia.
Anemias nutricionales. (Deficiencia de hierro y anemias megaloblasticas).
*Por deficiencia de hierro. Ms frecuente de las anemias cronicas arregenerativas, con respuesta reticulocitaria baja
por alteracin en la sntesis de la hb.
La sntesis de la hb se ve limitada por la deficiencia de hierro el que impide la formacin del pigmento heme. La alta
incidencia se explica porque los requerimientos de este elemento sobrepasan a las demandas de l metal en las etapas
de crecimiento rapido como se observa en el prematuro, en el lactante, en el adolescente y en el desnutrido grave en
la etapa de recuperacion.
En contraste con el adulto normal que posee reservas suficientes de hierro, el recien nacido posee la mayor parte de
su hierro en forma de hb circulante en el eritrocito y tiene muy pocas reservas titulares.
La prematurez, el bajo peso al nacer, la ligadura prematura del cordon umbilical, la perdida cronica de sangre en el
ltimo trimestre del embarazo, la gemelaridad, asi como los hijos de madre multipara, son factores predisponentes
comunes.
En el prematuro, la deficiencia de hierro se presenta en etapas mas tempranas que en el lactante eutrofico y se debe
principalmente a la falta de reserva de hierro en el ultimo trimestre del embarazo.
El hierro total al momento del nacimiento es de 300mg en tanto que en el adulto, es de 3 a 6 gramos. Cuando la
demanda de hierro no cubre las necesidades del nino, el organismo empieza a utilizar las reservas de la MO, con lo
que disminuye la hemosiderina, luego utiliza las reservas del higado, disminuyendo la ferritina, posteriormente se
moviliza el hierro del sistema reticuloendotelial y aumenta la absorcin intestinal, cae el nivel de hierro plasmatico y
aumenta la cantidad de transferrina serica. Cuando la saturacin de hierro de la transferrina serica es inferior de 16%
y el hierro presente en los normoblastos (sideroblastos) es menor de 10%, se produce la disminucin en el tamano y
en la concentracin de la hb de los eritrocitos, apareciendo entonces la microcitosis e hipocromia. La anemia
constituye la etapa final de la deficiencia de hierro.


188
Diagnostico.
Se basa en la
Clinica.
Historia de aparicion de la palidez de instalacion lenta y progresiva, astenia, adinamia, somnolencia, disnea de
medianos esfuerzos, perdida de las papilas gustativas de la lengua, pica, coiloniquia, meteorismo y flatulencia,
irritabilidad, dificultad en la atencin y comprensin de la escuela. Es importante considerar el tipo de alimentacin
en relacion a la ingesta de alimentos ricos en hierro.
Datos de laboratorio en la biometra hematica se informa la hb, reticulocitos bajos, los indices eritrocitarios
(VCM,HCM, y CHbCM bajos, microcitosis e hipocromia de gravedad variable +, ++ o +++ cruces en el examen del frotis
de la sangre periferica, hierro serico bajo (menor de 60 a 180 microgramos por decilitro), capacidad total de fijacin
de hierro por la transferrina elevada (mayor de 350 microgramos por decilitro), saturacin de transferrina baja
(menor de 16%) y ferritina serica baja (menor de 20 nanogramos por decilitro).
Tratamiento.
*Preventivo. Administracin suplementaria de hierro a 2 mg/kg/dia, de hierro elemento, VO en 2 a 3 tomas, 2 a 3
veces por semana, alejado de leche y administrado con jugos de naranja, mandarina, toronja. A partir de los 2 a 3
meses de edad, en el lactante prematuro, desde los 6 meses de edad en el lactante eutrofico y en la pubertad y
adolescencia de las ninas.
*Tratar la causa de la deficiencia.
*Tratar la anemia con la administracin del hierro elemento en la forma de sales de sulfato ferroso o fumarato
ferroso, realizando el clculo del hierro elemento a 4 a 6 mg/kg/dia, VO, por 3 meses seguidos cuando la anemia es
moderada y por 6 meses seguidos cuando la anemia es grave. Con el objeto de favorecer las reservas despus de
tratar la causa.
* Por anemias megaloblasticas.
Ocupan el 2 lugar. Se caracterizan por ser de instalacion lenta y progresiva, son cronicas, arregenerativas con
respuesta reticulocitaria baja o normal. La anemia megaloblastica mas frecuente es la producida por la deficiencia de
los folatos en tanto que la producida por deficiencia de vitamina B12 es muy rara. La anemia megaloblastica por
deficiencia de folatos es muy frecuente en el lactante desnutrido de segundo y tercer grados o con diarrea
prolongada entre los 2 y 24 meses de edad. En la gran mayoria de los casos, la deficiencia de folatos es secundaria a
la falta de aporte en la dieta.
En los casos graves de la deficiencia de folatos, ademas de la anemia se presentan leucopenia y trombocitopenia, es
decir, pancitopenia periferica. Los sntomas clinicos son los generales a todas las anemias, es decir, los sntomas
secundarios a la hipoxia cronica, pero tambien se presentan queilitis y glositis.
En el examen del frotis de la sangre periferica se observan anisocitosis a expensas de macrocitosis o megalocitosis,
hipocromia o normocromia, neutrofilos polisegmentados. Los indices eritrocitarios revelan VCM aumentado, HCM
normal o disminuida y CHbCM normal, el folato serico esta disminuido a menos de 2.5ng/dL. En la MO se observa
hiperplasia eritroide con presencia de megaloblastos.
Tratamiento.
*Preventivo en los casos de hemolisi cronica, hereditaria o adquirida, se recomienda administrar acido folico 5 mg VO
diario cada 24 horas, durante 3 a 6 meses dependiendo de la gravedad de la anemia o causa.
*En los casos de alteracin a nivel del tubo digestivo, la administracin debe realizarse por via IM o IV, en forma de
acido folinico a 3 mg por dia, cada 3 dia.

Anemias secundarias.
Infeccion cronica, insuficiencia renal cronica, enfermedades de la colagena, endocrinopatias y procesos malgnos no
hematologicos, representan aproximadamente 45% de las anemias cronicas arregenerativa con respuesta
reticulocitaria baja, son de instalacion lenta y progresiva.
Las anemias secundarias a infecciones cronicas como la sinusitis, neumonas cronicas, bronconeumonias,
bronquiectasias cronicas habitualmente son moderadas, se instalan de forma lenta y progresiva, son arregenerativas.
Los reticulocitos estan bajos.
La anemia es microcitica, hipocromica, con hierro serico disminuido o normal, saturacin de transferrina mayor de
16% y presencia de las reservas de hierro en la MO (siderocitos o sideroblastos) normales.
189
En los procesos infecciosos, del recien nacido, como son las septicemias, sfilis, toxoplasmosis y citomegalovirus, la
anemia es aguda, regenerativa con respuesta reticulocitaria elevada y se acompana de leucocitosis y trombocitosis.
En la insuficiencia renal cronica, la anemia es de instalacion lenta y progresiva, es arregenerativa con respuesta
reticulocitaria baja y grave en la mayoria de los casos.
El mecanismo principal es por la ausencia o falta de activacion de la eritropoyetina.
En la entidad que tiene participacion renal como lo es la purpura trombocitopenica trombotica y el sndrome uremico
hemolitico, la anemia es aguda.
En las enfermedades de la colagena como es el lupus eritematoso sistemico y artritis reumatoide juvenil, la anemia es
moderada, de instalacion lenta y progresiva, arregenerativa con respuesta reticulocitaria baja, en ambas la anemia
puede presentarse en forma aguda y grave por la formacin de un anticuerpo antieritrocitario, es decir de tipo
autoinmune.
En los procesos malignos no hematologicos con metastasis a la MO, la anemia es grave. Y en los procesos malignos
hematologicos como las leucemias agudas, la anemia es grave, cronica, arregenerativa, con respuesta reticulocitaria
baja normocitica normocromica.
Tratamiento
En padecimientos primarios, esta enfocado al tx de la causa primaria de la enfermedad principal.
En la insuficiencia renal se administra eritropoyetina de 50 a 100 UI por kg dia, 2 a 3 veces por semana, por via
subcutanea.

Anemias por fallas de la MO.
Son raras pero la anemia es grave, de instalacion lenta, progresiva, cronica, arregenerativa con reticulocitos
disminuidos.
Pueden involucrar las tres series de la MO como ocurre en las anemias aplasicas.
Las anemias aplasicas adquiridas secundarias habitualmente a la accion de los agentes toxicos para la MO como son
las enfermedades virales, cloranfenicol, benceno, pirazolonas, antiinflamatorios no esteroideos y radiaciones
ionizantes.
La alteracin patologica en la anemia aplasica, se encuentra a nivel de la celula madre totipotencial.
La enfermedad se clasifica en muy grave, grave y moderada.
Las anemias aplasicas hereditarias se presentan antes de los 5 anos de edad, en tanto que las adquiridas se
presentan en la edad escolar.
El inicio de la enfermedad es insidioso y progresivo hacia la anemia grave, infecciones frecuentes secundarias a la
neutropenia grave y hemorragias secundarias a la trombocitopenia grave.
Las hemorragias a nivel de los organos nobles como el SNC, pulmones y tubo digestivo y las infecciones graves
producidas por germenes gram + y -, asi como las producidas por hongos y parasitos, constituyen las causas mas
frecuentes de defunciones. Las infecciones se localizan en la cavidad oral y sus anexos, en la piel se forman flebitis,
celulitis y abscesos, en las vias aereas superiores e inferiores, tubo digestivo, vias urinarias y rara vez el SNC.
En la biometra hematica hay anemia grave, macrocitica, normocromica, reticulocitopenia, leucopenia con
neutropenia y trombocitopenia.
Tratamiento
El tx de eleccion que ofrece la curacion para ambos tipos de anemias aplasicas es el trasplante de MO de un donador
relacionado histocompatible. Cuando no se dipone de un donador relacionado compatible, se emplea la globulina
antilinfocito (GAL), ciclosporina, los factores estimulantes de crecimiento de colonias granulociticas y monociticas y la
linfocitoferesis.
Diagnostico.
La manifestacin mas frecuente de la anemia, es la palidez que puede apreciarse mejor en las palmas de las manos y
plantas de los pies, en las conjuntivas oculares y en los labios.

Anemias hemoliticas

Se presenta por un aumento en la velocidad de destruccin del eritrocito circulante, es decir, acortamiento de la
sobrevida normal del mismo.
190
La sobrevida normal del eritrocito varia de 100 a 120 dias y cuando disminuye por abajo de estas cifras, la medula
osea se regenera tratando de compensar la hemolisis enviando reticulocitos jvenes a la circulacin evitando asi el
descenso de la hemoglobina.
Este mecanismo de compensacin se desequilibra o se pierde cuando la sobrevida del eritrocito disminuye por abajo
de los 30 dias, la medula osea es incapaz de compensar su produccin normal de 6 a 8 veces, con lo que la masa
eritrocitaria disminuye y se instala entonces la anemia secundaria a hemolisis.
La gran mayoria de las anemias hemoliticas intracorpusculares son hereditarias y las extracorpusculares a las
adquiridas.

Caracteristicas generales del sndrome anemico.
Palidez, ictericia, hepatoesplenomegalia de severidad variables dependiendo de la hemolisis.
Diagnostico.
Datos de laboratorio: Hb baja con respuesta reticulocitaria elevada, normoblastemia, policromatofilia, macrocitosis
con basofilia elevada, bilirrubina indirecta elevada, hemoglobina libre en plasma elevada, capacidad de captacin de
haptoglobina baja.
Tratamiento.
Correccion de la anemia severa con transfusin de paquete globular, administracin de acido folico para prevenir
deficiencia de folatos por la hemolisis exagerada. El trasplante de MO constituye la opcion terapeutica para los casos
de talasemias y hemoglobinopatias S graves.
En las anemias hemoliticas inmunes los esteroides ocupan el primer lugar en el tx. Y en segundo lugar los
inmunosupresores no esteroideos, ciclosporina e inmunoglobulina o gamaglobulina.

Anemia aguda por sangrado.

Se establece por la perdida brusca del volumen sanguineo circulante al exterior, hacia la luz del tubo digestivo, hacia
una cavidad serosa o a nivel de organos nobles. Dicha extravasacin puede ser secundaria a la laceracion del vaso
sanguineo, fracturas oseas y defectos severos en la coagulacin.
Clnicamente hay hipotension, taquicardia, pulso debil filiforme, llenado capilar pobre, colapso de las venas
superficiales, piel palida y fria con moteado de las porciones distales y cianosis de los lechos ungueales, inquietud,
ansiedad y oliguria.
Cuando la hipotension es muy severa, existe taquicardia importante, los pulsos perifericos son impalpables y cuesta
trabajo palpar y visualizar las venas, el paciente se aprecia con inquietud, disnea y sudoracin, es seguro que las
perdidas sean superiores al 30 o 40% del volumen sanguineo circulante y se entrara en una etapa de choque
irreversible y muerte.

Purpura.

Se designa un sintoma de varias enfermedades caracterizadas por extravasaciones sanguineas subcutaneas y
formacion de manchas rojas en la piel.
Petequia: hemorragia < de 2 mm.
Purpura: hemorragia de 2 mm a 1 cm.
Equimosis: hemorragia < de 1 cm.
En general, cualquier alteracin que afecte a
* las plaquetas se mostrara como petequias.
* la de los vasos sanguineos como vasculitis.
*los factores de coagulacin como equimosis.
Anormalidades de las plaquetas.
Purpura trombocitopenica se designa a un cuadro hemorragico de intensidad variable, que se explica por la
plaquetopenia y constituye en estos pacientes la anomalia fundamental del proceso de la hemostasis.
Manifestaciones clinicas.
191
Presencia de puntos hemorragicos, que no manifiestan ningun relieve y que afectan tanto a la piel como a las
mucosas. Predominan en las zonas donde la presion venosa es mas elevada y en aquellas sujetas a presion del
exterior. Con frecuencia estan asociados a equimosis y pequeos hematomas.
Laboratorio.
Para determinar que existe un sndrome trombocitopenico la prueba mas util es la determinacin del numero de
plaquetas, las cuales deberian de encontrarse bajas.
Diagnostico.
Establecer la existencia del Sx. de purpura trombocitopenica.
Definir si la purpura trombocitopenica es la enfermedad del paciente o si forma parte de una enfermedad
que afecta simultneamente a otros factores de la sangre o del organismo.
Cuando se trata de un varon con antecedentes de una mayor susceptibilidad a infecciones, que cursa con un
sndrome purpurico asociado a alteraciones inmunitarias se debe pensar en el Sx de Wiskott Aldrich.
Trombopatia: designa un dficit de una o varias funcions de la plaquetas: adhesin, secrecion, agregacin y funciones
coagulantes.
Se clasifican en trombocitopatias adquiridas, trombocitopatias asociadas a enfermedades sistemicas,
trombocitopatias hereditarias y trombocitopatias asociadas con enfermedades sistemicas hereditarias.
Trombocitosis: incremento del numero de plaquetas por arriba del limite superior normal, puede producir
hemorragias.
Hay 2 tipos de trombocitosis:
primaria o autonoma.
Secundaria o reactiva.
Anormalidades de los vasos.
Purpura vascular o purpura palpable: no tiene origen trombopenico ni trombopatico y esta caracterizado por una
cifra normal de plaquetas un tiempo normal de sangrado.
Clasificacion de la purpura palpable:
*Vasculitis.
*Infeccion.
*Disproteinemia.
Purpura trombocitopenica idiopatica.
Es un estado hemorragico adquirido, consecutivo a una marcada disminucin en el numero de plaquetas circulantes
sin afectacin de la megacariopoyesis y no asociado a otra alteracin hematologica ni manifestacin clinica que las
derivadas de las propias hemorragias. Las plaquetas estan cubiertas con IgG y son depuradas prematuramente por los
macrofagos del sistema mononuclear fagocitico, es una forma de trombocitopenia autoinmunitaria. Es comun en el
nio.
Se clasifican en:
*Aguda: afecta por igual a ambos sexos, su incidencia esta entre los 2 y 6 aos. Mas frecuente entre los meses de
invierno y primavera, de 50 a 85% de los pacientes se encuentra el antecedente de una infeccion viral casi siempre de
VRS de una a seis semanas antes de la aparicion de la sintomatologa. El comienzo es en forma repentina, se resuelve
en corto tiempo. La defuncin habitualmente ocurre en las primeras 6 semanas del comienzo del padecimiento.
*Cronica: Se presenta en nios > de 10 aos y en mujeres jvenes, afecta principalmente al sexo femenino, la
plaquetopenia persiste por mas de 6 meses.
*Recurrente: Se presenta por episodios de comienzo repentino.
Cuadro clinico.
El signo hemorragico caracteristico es la petequia, es una lesion cuyo tamao oscila de una punta a una cabeza de
alfiler, es roja, plana, no desaparece a la presion y aparece o desaparece en grupos y son mas prominentes en las
areas de estasis vascular, como los tobillos y espinillas. En los casos graves la prpura petequial tiende a ser
confluente y presentarse como equimosis. La trombocitopenia es la responsable de los signos y sntomas clinicos. Los
pacientes se presentan con purpura cutanea (petequias, equimosis) con o sin hemorragia en mucosas.
En los casos agudos ocasionalmente se puede encontrar fiebre, cefalea, dolor de espalda o nausea.
Laboratorio.
192
*Sangre periferica: La trombocitopenia siempre estara presente. El volumen plaquetario medio estara aumentando.
Anemia solo en relacion a hemorragia.
*Medula osea por aspiracion. (megacariocitos aumentados en numero).
*Perfil de coagulacin.
Criterios para el diagnostico.
Examen clinico, cuenta de plaquetas y frotis sanguineo, MO.
Tratamiento
Los pacientes asintomaticos y aquellos con trombocitopenia leve o moderada no requieren de tx.
Aguda.
*Corticoesteroides: Prednisona oral 4 mg/kg/d (dosis maxima por dia: 180 mg) durante 4 dias y suspender o 2
mg/kg/dia por 7 dias, con descenso posterior a 1 mg/kg/dia por 7 dias y 0.5 mg/kg/dia por 7 dias y suspender.
*Inmunoglobulina intravenosa.
Lactantes: 0.4 g/kg/d por 5 dias.
Nios mayores 0.8g/kg en una sola dosis.
Emergencias.
Para el sangrado mucoso grave:
*metilprednisolona 30 mg/kg/dia, maximo 1.0 g por tres dias, debiendo administrarla en un periodo de 20 a 30
minutos IV.
Inmunoglobulina IV 400 mg/kg/dia por una dosis, en caso de no ceder el sangrado se debera trasfundir plaquetas
Cronica.
Los pacientes que deben ser tratados son:
*Los que tienen trombocitopenia grave.
*Los adolescente con menorragia.
*Las victimas de accidentes o de otros traumas.
*Los que necesitan ciruga electiva.
*Los que desarrollan signologia neurologica.
Los recursos terapeuticos son: esplenectomia.
La complicacin postesplenectomia mas grave es la septicemia fulminante.
Los pacientes que no responden a la esplenectomia seran tratados con glucocorticoides a dosis elevadas o con
inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina)
Se debera instruir a los padres y pacientes para restringir las actividades fisicas.

Purpura vascular aguda o de Henoch schonlein.
Es una vasculitis generalizada caracterizada por lesiones dermicas y manifestaciones articulares.
Patogenia.
Involucra los capilares, puede afectar arteriolas y venulas. Se encuentra infiltrado de polimorfonucleares y
mononucleares.
Manifestaciones clinicas.
Se inicia con lesiones de aspecto de roncha con un halo blanco circundante, las lesiones no son pruriginosas ni
dolorosas, a menos que se acompaen de edema en regiones muy localizadas. Dichas lesiones pueden permanecer
aisladas o unirse por coalescencia, las mas pequeas cambian rapidamente de color y toman un tono canela brillante,
mientras que las mayores son primero de color carmes y despus se convierten en equimosis purpurica tipica. Las
lesiones cutaneas asientan en un inicio en miembros inferiores y gluteos (en pantaln).
En nios lactantes pueden aparecer en todo el cuerpo y las lesiones aparecen en brotes.
Laboratorio.
Leucocitosis o cifra normal, velocidad de sedimentacin globular elevada y los niveles de IgA en menos de la mitad
estan elevados.
No existe ningun tratamiento.




193
Hemofilia.
Segun Ingram es un desorden recesivo de la coagulacion ligado al sexo, en el que la actividad biologica del factor VIII
esta reducida debido a que su molcula, aunque esta presente es funcionalmente imperfecta y se aplica para el factor
IX.
Cuadro clinico.
Sobre bases clinicas no puede hacerse dx diferencial entre hemofilia clasica (A) y hemofilia B (enfermedad de
christmas), ambas se clasifican en graves, moderadas y leves.
La forma grave la presentan aproximadamente el 60 a 70% de los pacientes con hemofilia A y el 50% de los que
padecen hemofilia B.
El cuadro clinico se caracteriza por hemorragias espontaneas o despus de traumatismos menores.
La forma grave se manifiesta en recien nacidos por hemorragia despus de la extraccin de una muestra de sangre de
piel cabelluda o por sangrado umbilical e inclusive por hemorragia sintomatica en el SNC, aunque se diagnostica mas
a menudo cuando se presenta sangrado prolongado despus de la circunsicion; pueden causar asintomaticos hasta
los 3 o 4 meses, en que empiezan a observarse equimosis que aumenta el numero y se hacen mas aparente al inicio
del gateo, la bipedestacion y la deambulacion.
Los dos primeros aos de la vida presentan frecuentemente sangrados en la cavidad oral, desgarros pequeos del
frenillo, lesiones de la lengua, encias y mucosa oral; de los 2 a los 4 aos, hemorragia periarticulares y en tejidos
blandos, y posteriormente de musculos y articulacones. En edad escolar y adolescencia, las causas principales de
morbilidad son las hemorragias en tejido msculo esqueletico, principalmente la hemartrosis de rodillas, de tobillos,
codos y hombros, las cuales frecuentemente se repiten en la misma articulacin hasta la sinovitis cronica y la
destruccin de la articulacin. Se observa ademas sangrado GI, hematuria y la mas grave, la del SNC. El 30% de los
eventos hemorragicos causan la muerte y mas del 50% de los sobrevivientes quedan con secuelas neurologicas al
largo plazo. En el nio casi siempre existe el antecedente de trauma en la cabeza, mientras que en el adulto, este
antecedente es menos frecuente. En la forma moderada las hemorragias espontaneas son ocasionales y casi siempre
el sangrado se presenta despus de un traumatismo. En la hemofilia leve se presentan despus de traumatismo e
intensidad moderada o grave; en lo general evolucionan asintomaticos y frecuentemente se diagnostican en la
pubertad o hasta la edad adulta. Las complicaciones se dividen en inhibidores y en infecciones como adquirir sida,
hepatitis A, B, C, D, parvovirus B19 y otros agentes infecciosos. El diagnostico se encuentra anormal el tiempo de
tromboplastina unicamente el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). El tiempo de sangrado en algunas
ocasiones se encuentra prolongado. El TTPa usualmente se encuentra al doble o al triple del normal en hemofilia
grave.
Tratamiento.
Concentrados, crioprecipitados, plasma (la dosis en hemofilia B es de 10 a 15ml sobre kg cada 12 o cada 24 horas. La
hemofilia se utiliza cada 8 horas) y sangre.
De las complicaciones tardias tenemos principalmente las que aparecen despus de

Diabetes mellitus 1.

Es un conjunto de alteraciones metabolicas, que se caracterizan por hiperglucemia secundaria a un defecto, ya sea en
la funcion, secrecion de insulina o ambas, se asocia con dao a largo plazo y falla a varios organos: retina, rion,
nervios perifericos, corazon y vasos sanguineos.
Fisiopatogenia.
Predomina en personas menores de 25 aos, principalmente en nios y adolescentes; resulta de la destruccin
progresiva de las celulas beta del pncreas, con perdida de la secrecion de insulina.
Metabolismo de carbohidratos, lipidos y proteinas.
En higado aumenta la produccin de glucosa (glucogenolisis).
Aumento de liplisis y disminucin de la lipogenesis.
Factores geneticos, ambientales (aquellos que aceleran el proceso patogenico son: ambiente frio, (invierno),
pubertad (velocidad de crecimento acelerada), infecciones y eventos de estrs. El proceso autoinmune incluye la
exposicin temprana a las proteinas de la leche, ingesta de nitritos y nitratos de la dieta y compatibilidad del grupo
sanguineo o infecciones virales en la vida fetal), inmunologicos.
194
Autoanticuerpos de la enfermedad y antiislotes (ICA69), antiinsulina (IAA) antes de inicio de la enfermedad,
anticuerpos anti decarboxilasa del acido glutmico (GAD65), anticuerpos contra la proteina tirosina/fosfatasa
(ICA512/IA-2).

DiagnosticO.
Las categoras de valores de glucosa plasmatica de ayuno son:
Glucosa plasmatica de ayuno < a 100mg/dl = a normal.
Glucosa plasmatica de ayuno de 100-125 mg/dl es = a glucosa de ayuno alterada.
G Glucosa plasmatica de ayuno > 126mg/dl = a diagnostico provisional de diabetes que debe confirmarse.
Criterios para diagnostico de diabetes mellitus 1:

1.Sntoma de diabetes, mas una concentracin de glucosa plasmatica casual mayor de 200mg sobre decilitro. Casual
se define como cualquier momento del dia sin considerar el tiempo de la ultima comida. Los sntomas clasicos de
diabetes son poliuria, polidipsia y perdida inexplicable de peso.
2. Glucosa plasmatica en ayuno > a 126mg/dl, definiendo ayuno como ingesta no calorica por lo menos 8 horas antes
de la muestra.
3. Glucosa > de 200 mg/dl 2 horas postcarga oral de glucosa con 1.75 g/kg en los nios o de 65g en los adultos
disuelta en agua.
Diabetes mellitus tipo 1.
Caracterizada por una deficiencia absoluta de la insulina mediada inmunologicamente (tipo IA) y otro subtipo en el
que no se conoce la causa (tipo IB de burro o idiopatica).
Diabetes mellitus tipo 2.
Es la de mayor prevalencia y la causa es una combinacin de resistencia a la accion de la insulina y a una inadecuada
respuesta compensatoria en la secrecion de la insulina. El grado de hiperglucemia es suficiente para causar cambios
patologicos y funcionales en varios tejidos blanco, pero sin sntomas clinicos y pueden presentarse en un largo
periodo de tiempo antes de que la diabetes se desencadene.
Otros tipos de diabetes: defectos geneticos de la celula beta, defectos geneticos en la accion de la insulina,
enfermedades del endocrino, endocrinopatias inducida por medicamentos o infecciones.
4. Diabetes mellitus gestacional. Son pacientes diagnosticados cuando presentan una descompensacion metabolica,
como es la cetoacidosis diabetica, en la que los analisis de rutina de urgencia encuentran a un paciente
importantemente deshidratado con hiperglucemia plasmatica, acompaada de analisis de orina que muestra
glucosuria y cuerpos cetonicos en forma masiva y ademas acidosis metabolica grave.
Los datos clinicos en el nio tienen un tiempo de evolucion en promedio de 4 semanas, en el que el paciente
comienza con astenia y adinamia, poliuria y enuresis o nicturia (si ya controlaba esfnteres), polifagia y a veces
hiporexia, mala cicatrizacion de las heridas. En el nio lactante se muestra irritabilidad importante y la ingesta
abundante de agua es frecuentemente referida por las madres).

Tratamiento.
1.Objetivos del control.
1. Eliminacin de los sntomas de la diabetes.
2. Prevencion de complicaciones agudas.
3. Mantenimiento de crecimiento normal con prevencion de obesidad y desarrollo puberal adecuado.
4. Mantenimiento del bienestar emocional y un estilo de vida, tan normal como sea posible.
5. Prevencion de complicaciones cronicas.
6. Deteccion temprana de trastornos asociados.

Para adolescentes de 13 aos o > y de acuerdo con el criterio del DCCT, un control glucemico estricto implicaria:
preprandial de 70 a 110 mg/dl, postprandial menor de 180 mg/dl glucemia a las 3:00am mayor de 75mg, un nivel de
hemoglobina glucosilada cercano a lo normal (menor de 7).
A seis componentes mayores del manejo con DM1, que incluyen: insulina, alimentacin, monitoreo del control
diabetico, actividad y ejercicio, apoyo emocional y psicosocial, educacin.

195
2.Insulina.
El estrs psicologico y las emociones pueden influir fuertemente en la glucemia. Las infecciones y la fiebre
incrementan los requerimientos de insulina. La obesidad puede inducir resistencia a la insulina, lo mismo de los
cambios hormonales durante la pubertad. El sitio de aplicacin de la inyeccion es importante: la absorcin es mas
rapida en el abdomen que en la pierna o el brazo y mas lenta en la region glutea. La absorcin en areas con
lipodistrofia es mas lenta, tambien es mas rapida en las personas delgadas y en las extremidades que hacen ejercicio.
Se ha demostrado disminucin de la absorcin durante y despus de fumar, la insulina debe inyectarse subcutanea,
profunda, sin alcanzar el msculo subyacente. Rotar el sitio de inyeccion cuando menos en 2 cm lejos de la inyeccion
previa. Usar la misma region para la misma inyeccion.
Requerimientos de insulina.
Un adulto no diabetico produce aproximadamente 0.05 unidades de insulina sobre kg de peso corporal por dia.
Despus de la fase de remision transitoria (aproximadamente 1/3 aos despus del incio de la diabetes) los
requerimientos de insulina para un nio en crecimiento son bastante constantes de 0.7-1 U/kg/dia. Los varones
generalmente requieren dosis mas altas de 1.4/1.6 U/kg/dia y algunas veces incluso mas. Las mujeres pueden citar
dosis mayores de una unidad sobre kg sobre dia, durante el brote de crecimiento, pero despus de la menarquia, la
velocidad de crecimiento disminuye y suele detenerse en los primeros dos aos. Es importente disminuir la dosis de
insulina en ese tiempo (y la cantidad de alimento). Para evitar una ganancia efectiva de peso. A esta edad es
particularmente frecuente, una elevacin de glucosa temprano en la maana; el llamado fenmeno de la
madrugada el cual ocurre en 80/100% de los pacientes con DM1. Este efecto es causado por un aumento en la
secrecion de hormona de crecimiento, que eleva la glucosa tarde en la noche y temprano en la maana. El fenmeno
de la madrugada eleva la glucosa matutina aproximadamente 1.5-2mmol/L (25-35mg/dl) comparando con la
glucemia de la media noche. Una glucemia matutina elevada es un problema comun en los nios, especialmente en la
parte tardia de la pubertad, cuando ocurre el pico maximo de aceleracin del crecimento. Al terminar a pubertad los
requerimientos de insulina disminuyen a los niveles adultos, usualmente de 0.7-0.8U/kg/dia. Si la glucemia de la
maana en ocasiones esta alta y en ocasiones baja al nio puede tener problemas con el fenmeno de somogyl que
ocurre principalmente en pacientes con esquema de inyecciones multiples de insulina rapida o que utilizan bombas.
La hipoglucemia nocturna asintomatica es mas comun. Dado que los sntomas de hipoglucemia son mas difciles de
reconocer durante el sueo, la unica manera de saber si han ocurrido es medir intermitente la glucosa sanguinea
entre las 2 y 3 de la maana. Una hipoglucemia nocturna puede ser causada por una dosis excesiva de insulina
intermedia al acostarse, o por una dosis demasiado alta de insulina rapida antes de la cena. Tambien puede ocurrir
despus del ejercicio vigoroso en la parte previa (hipoglucemia tardia del ejercicio. Una buena regla basica para evitar
hipoglucemias nocturnas, es comer siempre algo extra si la glucosa sangunea de antes de acostarse es menor a
110mg/dl. Algunos sntomas de hipoglucemia nocturna inadvertida son la presencia de pesadillas frecuentes,
sudoracin nocturna (sabanas humedas), dolor de cabeza por las maanas o cansancio al levantarse.
Regimenes de insulina.
Una a dos inyecciones diarias de insulina. En la actualidad ningun paciente puede controlarse adecuadamente con 1
sola dosis diaria de insulina y este tipo de tratamiento se ha abandonado. El esquema de dos dosis diaria de insulina
intermedia asociada a insulina rapida administrada antes del desayuno y la cena, era el esquema tradicional antes del
DCCT. La dosis distribuida a dos tercios en la maana y un tercio por la noche se asociaba frecuentemente con
hipoglucemias nocturnas e hiperglucemia de ayuno y solo parece funcionar en algunos pacientes que llevan un
regimen dietario estricto, con comidas pequeas frecuentes, limitado en carbohidratos simples.
Tres inyecciones diarias de insulina.
Retrasar la dosis nocturna de insulina intermedia hasta la hora de acostarse, dejando la insulina rapida antes de la
cena, disminuye la frecuencia de hipoglucemias nocturnas y puede controlar el pico hiploglucemico de temprano por
la maana.

Multiples inyecciones de insulina.
Una inyeccion de insulina de accion rapida antes de la comida proporciona adecuada cobertura. La reciente
introduccin del analogo lispro de insulina, de accion mas rapida y breve permite utilizar este esquema en nios
pequeos, donde la ingesta es mas irregular y la frecuencia de hipoglucemias tardias mayor, y donde la insulina
puede inyectarse incluso al terminar de comer. Otra alternativa de cuatro dosis es la de administrar insulina rapida o
196
insulina lispro antes de cada alimento y una dosis de insulina de accion intermedia (usualmente 25 y 30% de la dosis
diaria total). Al acostarse.
Este tipo de regimen es particularmente util en los adolescentes y en mujeres diabeticas embarazadas.
Bomba porttil de infusin de insulina.
Debe limitarse a aquellos pacientes que se encuentran intensamente motivados para mejorar el control glucemico,
participativos en todos los aspectos del cuidado de la diabetes y cuya adherencia sea satisfactoria. El uso de mezclas
de insulina, ha sido evaluado y por lo tanto no se recomienda.
Utiliza solo insulina rapida o insulina lispro con una dosis basal, que puedes ser incrementada durante el sueo para
prevenir el fenmeno de la madrugada o disminuida en forma programada durante las horas de intensa actividad
fisica.

Ajustes de la dosis de insulina.
La dosis inicial total es 1.5/2 U/kg/dia en los primeros dias pero rapidamente declina, los nios pequeos son mas
sensibles a la insulina y usualmente requieren de dosis menores. Una dosis de insulina rapida de 0.1 U/kg/de peso
dan un maximo efecto en descender la glucosa y la dosis extra que se aplica a un nio en condiciones normales no
debera exceder en general esta cantidad. Una unidad de insulina administrada entre comidas disminuira la glucosa
sanguinea aproximadamente 20mg/dl si la persona pesa entre 70 y 80 kg, y 35mg/dl si pesa entre 30 y 40 kg.
Otra alternativa en el manejo es el trasplante de los islotes pancreaticos o de celulas beta en el paciente diabetico.
Determinacin de cetonuria.
Es la presencia de cuerpos cetonicos en la orina, detectada habitualmente en forma semicuantitativa por el metodo
de nitrofusiato a traves de tiras o tabletas reactivas.

2.Dieta y ejercicio.
Complicaciones:
De las complicaciones tardias tenemos principalmente las que aparecen despus de 5 a 10 aos de evolucion, sobre
todo si el paciente tiene un descontrol metabolico cronico, tenemos a la retinopata, nefropatia y neuropata
diabetica aunque esta suele ser rara en nios
.


Cetoacidosis diabetica.

Es un estado de descompensacion metabolica causada por deficiencia absoluta o relativa de insulina y niveles
elevados de hormonas contrareguladoras (glucagon, catecolaminas, hormona de crecimiento y cortisol) en la cual la
hiperglucemia esta asociada con un exceso en la produccin de cetoacidos que condicionan acidosis metabolica.
Epidemiologia:
Predomina pero no es exclusivamente una complicacin de diabetes mellitus tipo 1, se presenta en DM2.
Etiologia:
La causa mas frecuente en nios son las infecciones.
Fisiopatologa:
Una hiperglucemia intensa mayor de 600mg/dl implica una deshidratacin severa con gran disminucin de la funcin
renal. La diuresis osmtica produce perdida pasiva de electrolitos y agua libre. Los aniones perdidos en orina mas
importante son el sodio y el potasio. La disminucin del volumen intravascular disminuye la perfusion tisular
provocando acidosis lactica que contribuye la acidosis metabolica.
Cetoacidosis:
Durante la CAD se sintetiza en el higado los cuerpos cetonicos: acido beta-hidroxibutirico, acido acetoacetico y
acetona.

Cuadro clinico.
Es el desarrollo gradual y paulatino de los sntomas clinicos en horas o dias. Inicia con anorexia, nausea, vomito,
poliuria, polidipsia y dolor abdominal. Si esta situacin no se trata, el cuadro evoluciona, presentandose alteracin del
estado de conciencia que puede llegar hasta el coma profundo.
197
El dolor abdominal es tan intenso que puede semejar a una apendicitis aguda. A la exploracion fisica se observa
respiracin acidotica de Kussmaul y signo de deplecion de volumen (piel, mucosas secas, ojos hundidos, cianosis
periferica, hipotension). El aliento tiene un olor caracteristico a cetonas.
La hipotermia y la falta de respuesta hiperpiretica son tan frecuentes en la CAD.
Laboratorio:
Hiperglucemia > de 250 a 300 mg /dl, natremia normal o baja, potasemia normal o baja, BUM normal o alto, acidos
grasos libres elevados, acido lactico elevado, osmolaridad elevada, acetoacetato elevado, glucosuria y cetonuria
fuertemente positivas y acidosis metabolica con ph menor de 7.3 y bicarbonato menor de 15 miliequivalentes sobre
litro.
Los datos de laboratorio debidos a deshidratacin son la elevacin del hto, la urea y aumento de la osmolaridad
plasmatica.
Tratamiento.
Administracin de liquidos y electrolitos sericos.
El manejo del liquido debe incluir expansion del volumen, rehidratacin y reemplazo de perdidas.
La fase de expansion del volumen debe iniciarse tan pronto como se obtenga la via intravenosa permeable. Una
expansion adecuada de volumen se logra con 10-20ml sobre kg de solucion salina isotonica (0.9%) durante 30 a 60
minutos.
El dficit de sodio es cercano al 5-25 mEq/kg. Despus de la fase de expansion de volumen usualmente se continua
con solucion salina al 0.45%, pero una indicacion para continuar con solucion salina al 0.9% es que persista la
hiponatrenia severa (cuantificado por el nivel de hiperglucemia), hiperosmolaridad extrema o hipernatremia relativa
(sodio serico medido normal o cercano al normal a pesar de hiperglucemia marcada o sodio serico corregido mayor a
0 o = 150 mEq/L), hipotension o choque. Es importante monitorizar los ingresos y egresos. La unica indicacion para
colocar una sonda de foley es en casos severos como para cuantificar diuresis, si no se presenta la diuresis o se
retarda demasiado.
Calculo de requerimientos de liquidos:
Una vez que el volumen circulatorio se ha restaurado el requerimiento del liquido se calcula de la siguiente manera:
Requerimientos de liquidos es = a mantenimientos de liquidos mas deficiencia de liquidos.
La deficiencia de liquidos debera ser reemplazada en las primeras 24 horas y puede calcularse asi:
Deficiencia de liquidos es = a % de deshidratacin por peso corporal (kg).
Los requerimientos para el mantenimiento de liquidos puede valorarse de acuerdo a la edad.
De 0-2 aos = 100ml; de 3 a 5 aos 90ml; de 6 a 9 = 75ml y de 10 a 14 = 50ml.
La infusin horaria se calcula:
Tasa horaria = (mantenimiento mas deficiencia) / 24.
Las perdidas continuas significativas de liquidos como el vomito o la diuresis excesiva tambien debe reponerse.
Prescripcion de liquidos para continuar rehidratacin.
Al principio debe administrase una solucion de cloruro de sodio al 0.9% pero, una vez que la concentracin
plasmatica de glucosa ha disminuido hasta 12 mol/L debe cambiarse a una solucion salina al 0.45% mas destroxa al
5%.
En las estaciones de la CAD, los pacientes pueden manifestar mucha sed y solicitar liquidos, esto ultimo debe evitarse
hasta las alteraciones metabolicas severas se hayan corregido puesto que la ingesta de liquidos puede ocasionar
vomito y broncoaspiracion.
Sin embargo, puede permitirsele chupar cubos de hielo o mojarse los labios, y enjuagarse la boca para disminuir la
resequedad.
Una vez que la acidosis metabolica se ha corregido y que el paciente presente peristalsis normal a la auscultacin,
puede permitirsele tomar agua y debe eliminarse la aplicacin de liquidos por via IV de la prescripcion.
Administacion de insulina.
En caso de CAD leve a moderada siempre y cuando no se requieran liquidos por via IV se debe aplicar insulina rapida
SC.
A 0.25/kg cada tres a cuatro horas, ademas de la dosis de insulina intermedia (N o L) de rutina por la maana y la
noche una vez que la CAD se resuelva de continuar con cetosis o hiperglucemia se debe de continuar con insulina
rapida (regular o lispro).
198
En caso de CAD severa la dosis inicial recomendad o.1 U/kg (rara vez mas de 5 a 7 unidades) seguida por la infusin
de insulina continua a dosis bajas en una via diferente a la administracin de liquidos para la hidratacin. La dosis
efectiva en la mayoria de los casos es de 0.1kg/hora.
Si despus de 2 a 4 horas no hay mejoria en el ph, anio GAP, bicarbonato o glucemia, la infusin de insulina se debe
incrementar al doble.
Preparacion a la infusin de insulina.
La infusin de insulina debe prepararse agregando 50 unidades de insulina de accion rapida a 49.5 ml de solucion
salina al 0.9% en un equipo de infusin a 50ml para mantener la concentracin de insulina a una unidad sobre
mililitro.
Administracin de potasio: El dficit de potasio corporal es de 4 a 10 mEq/kg, administracin de fosfato,
administracin de glucosa, administracin de bicarbonato se recomienda solo si el ph es < de 6.9.
Manejos subsecuentes: aunque las concentraciones plasmaticas de glucosa pueden descender a niveles normales en
4 a 6 horas de iniciar el tratamiento para una CAD como a la acidosis metabolica no se controlara hasta 24 horas
pasadas o mas. Los requerimientos de liquidos deberan valorarse cada cuatro horas.
Complicaciones de la cetoacidosis diabetica.
Pueden ser metabolicas y no metabolicas.
Las complicaciones no metabolicas son:
Infecciones, choque, trombosis vascular, edema pulmonar y edema cerebral. El edema cerebral es mas frecuente en
nios < de 5 aos y en recien diagnosticados con diabetes.

Hipertiroidismo (La Enfermedad de Graves)
Hiperactividad de la glndula tiroides, lo que da como resultado excesivas cantidades de hormona tiroides en el
torrente sanguneo. La hipersecrecin de hormona tiroides ocasiona hiperactividad del metabolismo del cuerpo. En
los recin nacidos, la causa ms comn de una hiperactividad de la tiroide se llama enfermedad de Graves neonatal.
Esta enfermedad puede poner en peligro la vida del nio. Sin embargo, el hipertiroidismo rara vez se manifiesta en
nios y adolescentes.
Etiologia.
En los recin nacidos, la causa de hipertiroidismo (tambin conocida como la enfermedad de Graves) es una madre
que padezca o haya padecido la enfermedad de Graves. La enfermedad de Graves en los adultos es un desorden
auto-inmunolgico caracterizado por la produccin de anticuerpos que estimulan la glndula tiroides. Cuando una
mujer embarazada posee estos anticuerpos, estos pueden atravesar la placenta y afectar la glndula tiroides del feto.
La enfermedad de Graves en las mujeres embarazadas puede causar la muerte del feto, el aborto espontneo o el
nacimiento prematuro.
Los sntomas son el insuficiente aumento de peso, ritmo cardaco acelerado (que puede llevar a insuficiencia
cardaca), presin sangunea alta, nerviosismo, irritabilidad, ojos protuberantes, vmitos, diarrea y dificultad al
respirar debido a que la glndula tiroides agrandada (bocio) ejerce presin sobre el conducto de aire.
La exposicin prolongada a altos niveles de los anticuerpos estimulantes de la tiroides caractersticos del
hipertiroidismo pueden plantear serios problemas de salud a un nio ms adelante en su infancia, como cierre
prematuro de los huesos en el crneo (fontanelas), retraso mental, hiperactividad y crecimiento lento.
Si no se diagnostica al poco tiempo del nacimiento, el hipertiroidismo en el recin nacido puede ser fatal. Adems del
examen fsico y el historial mdico completo, los procedimientos para el diagnstico del hipertiroidismo pueden
incluir la medicin de la hormona tiroides en el torrente sanguneo.
Los bebs generalmente se recuperan por completo en pocas semanas si reciben un tratamiento inmediato. Sin
embargo, el hipertiroidismo puede ser recurrente durante los primeros 6 meses a 1 ao de vida. El objetivo del
199
tratamiento es restablecer la funcin normal de la glndula tiroides para que produzca niveles normales de hormona
tiroides.

Talla baja.

Se aplica cuando la estatura de un individuo se situa por debajo de dos desviaciones estandar del promedio para la
poblacin de la misma edad y sexo o se encuentra por debajo del percentil 3. Se deben incluir a los nios que
muestren una velocidad de crecimiento persistentemente menor a la esperada para su edad.
Diagnostico.
Historia clinica:
*Caractersticas del crecimiento y desarrollo de los familiares de primero y segundo grado con el fin de identificar la
participacin de factores hereditarios.
*Por lo que respecta al paciente, sus antecedentes prenatales y neonatales permitiran establecer la participacin de
influencias geneticas y ambientales en estas etapas cruciales del crecimiento y desarrollo.
*Exploracin fsica:
*Somatometria.
*Valoracin longitudinal (direccin, velocidad) del crecimiento estatural y la maduracion osea va a permitir englobar
al paciente en una categora diagnostica general.

En cualquier caso de anormalidad del crecimiento y desarrollo la causa puede englobarse predominantemente en
tres categoras: genetica, ambiental y endocrina.

Talla baja de causa genetica por alteracin de:
*Un gen simple.
*Varios genes (herencia multifactorial o poligenica).
*Anormalidad en el numero de estructura de los cromosomas.

La mayoria de las veces el trastorno se inicia durante la vida intrauterina.

Se clasifican en: talla baja con anormalidad en las proporciones corporales (desproporcionada) y talla baja con
proporciones corporales normales (proporcionada).

Talla baja con anormalidad en las proporciones corporales (desproporcionada).
Estos pacientes tienen ademas otras anomalias fsicas asociadas, como es el caso de las osteocondrodistrofias
(acondroplasia, hipoeondroplasia, disostosis metafisiaria), en las que un gen mutante afecta el numero de las celulas
esquelticas y se hace aparent el trastorno en el crecimiento, por lo general desde el momento del nacimiento.

Talla baja con proporciones corporales normales (proporcionada).
Se clasifica en talla baja proporcionada con anomalias fsicas asociadas y talla baja proporcionada sin anomalias fsicas
aparentes.

*Talla baja proporcionada con anomalias fsicas asociadas:
Especialmente del macizo facial como es el caso de los sndromes de Shekel, Bloom, Silver Russell, Down, Turner
Cornelia de Lange y las trisomias 17-18 y 13-15.
*Talla baja proporcionada sin anomalias fsicas aparentes:
Este subgrupo comprende a los pacientes de talla baja familiar y talla baja primordial.
La talla baja familiar corresponde a los casos en que existe una clara relacion con la estatura de los padres o
familiares cercanos (herencia poligenica), mientras que en la talla baja primordial no se identifica un patron de
crecimiento estatural semejante, por lo que se considera como expresin de una mutacin de novo. El sndrome de
importancia es el Sx de Turner que se manifiesta desde el nacimiento por linfedema en miembros inferiores (Sx. de
Boniville-Ulrich) y mas adelante por torax amplio, con hipertelorismo mamario cuyos pezones suelen estar invertidos
200
o hipoplasicos. El cuello es corto con piel redundante (pterigium coli) y existe implantacin baja del pelo. Una
caracterstica fundamental de estas pacientes es la hipoplasia ovrica (disgenesia gonadal) o aplasia que da lugar a
ausencia de desarrollo mamario, ausencia de sangrados menstruales y escaso vello pubiano durante el periodo
puberal. Durante los primeros aos la edad osea es acorde con la cronologica o discretamente retrasada, pero a
partir de los 12 a 13 anos se retrasa progresivamente en relacion con la edad cronologica. Las pacientes con
disgenesia gonadal pura muestran claramente las anormalidades descritas. En los casos de mosaicismo (una linea
celular con cariotipo 45 XY y otra con 46 XX) suelen tener una apariencia normal y solo en menor grado presentan los
estigmas del sndrome de Turner.
El diagnostico se establece por la ausencia de cromatina sexual (cromatina negativa) con cariotipo 45 XO, con
excepcion de los casos de mosaicismo en los que se requiere de un mayor estudio citogenetico.

Talla baja de causa endocrina.
*Hipotiroidismo.
La deficiencia de hormonas tioroideas ocupa el primer lugar como causa de detencion o desaceleracion de
crecimiento estatural y se acompaa invariablemente de retraso en la maduracion osea.
Existen dos variantes clinicas el congenito y el adquirido. El hipotiroidismo congenito por atireosis, las
manifestaciones clinicas son inmadurez de organos y sistemas como el retraso psiconeurologico e infiltracin
mixedematosa. Hipotiroidismo parcial por hipoplasia o falta de descenso de la glandula tiroides (cripototiroidismo).
El crecimiento posnatal lento, puede ser signo predominante y frecuentemente unico de hipotiroidismo. En la edad
preescolar la causa mas comun de atrofia e hipofuncin de una glandula tiroides previamente normal es la
destruccin por un proceso autoinmune (tiroiditis de Hashimoto) donde se observa desaceleracion del crecimiento
estatural que se acompaa de grado variable de retraso en la maduracion osea y dental, con disminucin en la
actividad fisica, constipacin, palidez y anemia que no responde a medidas terapeuticas habituales con hierro. El
diagnostico de certeza se establece con la demostracin de un descenso en las concentraciones de T3 y T4 y con
elevacin simultanea de TSH.
Tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas es seguido de una rapida aceleracin del crecimiento estatural hasta
alcanzar la maduracion osea esperada para la edad cronologica.
*Hipopituitarismo.
A) Aplasia o hipoplasia hipofisiaria.
La ausencia congenita y la hipoplasia de la hipofisis anterior son entidades raras en la practica clinica, la causa mas
comun es un tumor hipofisiario, especialment el craneofaringioma (Hand Schuller Christian). Otra causa frecuente es
la reticuloendotliosis que habitualmente da lugar tambien a diabetes incipida, predomina en el sexo masculino y la
talla baja es la mas comun. La hormona hipofisiaria mas frecuentemente afectada es la del crecimiento (95% de los
casos y alrededor de los 80% son sexualmente inmaduros por deficiencia de gonadotropinas)
B) Deficiencia hereditaria de hormona de crecimiento.
Se considera hereditaria, hay dos variedades la tipo I que es la forma mas comun de herencia A-R. La tipo II, mas rara
A-D.
La manifestacin fundamental es el retardo en el crecimiento estatural. La desacelereacion en el incremento
estatural habitualmente se hace aparente durante el segundo ao de vida. Son caracteristicos los rasgos faciales
inmaduros o infantilizados, la voz de tonalidad aguda y el aumento en la adipocidad del tronco y en las extremidades.
La astenia muscular tambien es comun. La edad osea se encuentra muy retrasada, la hiploglucemia puede ser un
sntoma prominente, especialmente durante la lactancia.
En las pruebas farmacologicas para el diagnostico los estimulos mas utilizados son la clonidina, propanolol, 1-dopa,
glucagon, piridostigmina, arginina IV, e hipoglucemia inducida por insulina. El tratamiento con HGH 0.5-0.7 UI-kg de
peso-semana (equivalente a 0.15-0.30 mg/kg sobre semana) en aplicacin diaria, subcutanea y por la noche, despus
de trece aos no hay indicacion para usarlo.
C) Sndrome de privacin emocional o socioafectiva, es la existencia de las relaciones anormales madre-hijo,
dificultades en las habilidades congnoscitivas y de relacion y alteraciones endocrinologicas y del desarrollo fisico. Su
desarrollo intelectual y motor es lento, son nios inactivos, deprimidos y frecuentemente autistas; son
simtricamente pequeos (proporcionados), con apariencia fisica, caracteristicas faciales, edad osea y circunferencia
cefalica, correspondiente mas bien a la edad por talla alcanzada que a la edad cronologica. Estas alteraciones que
201
asemejan un hipopituitarismo funcional son reversibles y desaperecen al cambiar al nio a un medio ambiente
adecuado.
La sustancia producida por el hipotalamo, inhibe selectivamente la produccin de hormona de crecimiento.
*Sx. de Laron.
Las caracteristicas clinicas del nanismo hipofisiario se acompaaban de niveles normales o elevados de la hormona de
crecimento y que no responda al tx. con hormona de crecimiento exogena, talla baja, defectos en la coloracion de los
dientes, dentincion retardada, cara y mandibulas pequeas y genitales pequeos con desarrollo sexual tardio pero
normal. Este padecimiento representa un defecto en la capacidad de la hormona de crecimiento de estimular la
produccin de somatomedina, dado que la somatomedina aun se no se encuentra disponible para el tratamiento.
*Falta de respuesta del cartlago epifisiario.
La falta de respuesta periferica a la administracin de hormona de crecimiento en presencia de niveles circulantes
normales de HGH y actividad de somatomedina tambien normal, entre ellas se pueden mencionar el sndrome de
Cushing donde la hipersecrecion de los glucocorticoides determina balance negativo de proteinas y antagoniza con la
accion periferica de hormonas como la insulina y la somatotropina.

Talla baja de causa ambiental.

La causa mas comun es la pobre ingestin o utilizacin de los nutrientes, condiciones que dan lugar a desnutricin
primaria y secundaria cuya etiologia para la primera factores sociologicos, psicologicos y culturales, las desnutricin
secundaria da lugar a un aprovechamiento defectuosos de los nutrientes. Los trastornos nutricionales o ambientales
se hacen evidente desde la etapa prenatal y se manifiestan por defectos en el creciemiento y desarrollo al momento
del nacimiento.
Es responsable de desaceleracion de crecimiento estatural y por ende de talla baja. De intolerancia a la lactosa la
mucoviscidosis, la enfermedad celiaca y las parasitosis intestinales, los padecimientos sistemicos susceptibles de
originar retraso en el creciemiento y desarrollo son cardiopatias que cursan sobre todo con flujo pulmonar
aumentado a insufciencia cardiaca cronica (comunicaron interventricular, persistencia del conducto arterioso,
trasposicion de grandes vasos, drenaje venoso anomalo, obstruccin venosa pulmonar y tronco arterioso
persistente); padecimientos pulmonares, anomalias congenitas organicas y funcionales (hipoplasia o agenecia
pulmonar, neumopatias intersticiales cronicas y mucoviscidosis), las nefropatias cronicas congenitas o adquiridas
(tubulopatias, insuficiencia renal, pielonefritis). La historia clinica y los estudios de laboratorio y gabinete daran el
diagnostico).
Variantes normales del crecimiento estatural.
Entre ellas tenemos talla baja familiar o genetica sin desproporciones corporales ni anomalias fisicas asociadas.
La talla baja constitucional con retraso en el brote puberal, que se caracteriza por una maduracion lenta que prolonga
el proceso de crecimento y retrasa el desarrollo de la pubertad, para finalmente alcanzar una talla final adulta
normal.
La oxandrolona pueden ser utiles en algunos casos con talla baja, constitucional en los que la poca estatura ha
originado problemas psicologicos severos.
Hormona de crecimiento en las variantes de talla baja sin deficiencia clasica de GH, las variantes normales de talla
baja, (talla baja familiar y talla baja constitucional no constituye una enfermedad sino que son parte de la diversidad
humana)

Sndromes linfoproliferativos: on vias uirLEUCEMIAS

Son Los tumores malignos mas frecuentes de la infancia y representa un tercio de los tumores malignos peditricos.
Afecta las edades entre 0-14 aos. Las leucemias se dividen en:
202

LLA
Ocurre con mas frecuencia en nios con sndrome de Down, Bloom, HIpogamaglobulinemia congnita, ataxia,
Klinefelter, neurofibromatosis, sx de Li Fraumeni, tambin se ha asociado a factores ambintales como radiaciones
ionizantes, frmacos, alquilantes, edad avanzada de la madre etc.
Patologa: la LLA se subclasifica de acuerdo a las caractersticas morfolgicas, inmunolgicas, citogenticas y
moleculares de las clulas leucmicas. EL sistema Franco- Americano- Britnico (FAB) los define por tipo
morfolgico:
+ L1= son clulas pequeas con escaso citoplasma
+ L2= son clulas mayores, polimorfas, mas citoplasma, ncleo irregular y nucleolos prominentes.
+ L3= presentan cromatina nuclear con punteado fino y homogneo, nucleolos prominentes, citoplasma azul
intenso y vacuolizacin (solo este tipo tiene importancia clnica)

El aspirado de medula sea con anticuerpos monoclonales reconoce antgenos superficiales y plasmticos asociados
a la estirpe, para identificar en inmunofenotipo. La mayora procede de las clulas B progenitoras, un 15% de las
clulas T y solo un 1% de las clulas B maduras. Estos fenotipos son tiles para el pronstico y tratamiento:
subtipos Edad frecuente Anomalas cromosmicas
T(T+) 7.4 aos T(11;14)
B (sig+) T(8;14)
Pre B (clg+) 4.7 aos T(1;19)
PreB precoz(T slg-clg) 4.4 aos T(9;22)
Pre B precoz del lactante Menos de 1 ao T(4;11)

Otro marcador de utilidad es la actividad de la desoxinucleotidiltransferasa Terminal (TdT) que esta presente en las
clulas B progenitoras y en las clulas T.
Manifestaciones clnicas: Los primeros sntomas son inespecficos como anorexia, irritabilidad, letargia, puede haber
un antecedente de infeccin viral de vas respiratorias, el grado de fracaso de la medula sea condiciona la palidez,
hemorragia y fiebre, tambin hay petequias, linfadenopata, esplenomegalia, dolores seos, en raras ocasiones puede
haber sndrome de hipertensin endocraneal.
Diagnostico: se establece por la exploracin, se encuentra anemia, trombocitopenia, leucopenia, blastos en frotis de
sangre perifrica, medula remplazada por blastos. El diagnostico definitivo se establece por aspirado de medula
sea.
Leucemias
Leucemia
linfoide
aguda (LLA)
Leucemia
mieloide aguda
(LMA)
Leucemia
mieloide
crnica (LMC)
- es el 75% de los casos.
- afecta ms a nios de 4
aos.
- 20% de los casos
- Afecta entre 0-10
aos y aumenta en
adolescentes.
-

- <5% de los casos
- Es rara en nios
203
Diagnostico diferencial: se realiza con anemia aplasica, melofibromas, mononucleosis infecciosa, o artritis
reumatoide debido a que algunos pacientes solo presentan fiebre inexplicable y dolor articular.
Tratamiento: se basa en las caractersticas de riesgo aunque no exista una clasificacin de riesgo. Sin embargo se
considera un paciente de riesgo normal o medio aquel que tiene entre 1-10 aos, leucos < 100000/mm3, ausencia de
masa mediastnica, inmunofenotipo de progenitores de las clulas B a estos pacientes se les da el siguiente
tratamiento que se divide en fases:
1- terapia de induccin (4-6 semanas) reducen la remisin en un 98% :
+ vincristina 1.5mg/m2 IV/ semana
+ Prednisona 40mg/m2 VO/da
+ Asparaginasa 10 000 u/m2/dia cada 2 semanas IM

2- Tratamiento profilctico del SNC (intratecal):
+ Metotrexato (MTX)
+ Hidrocortisona( HC)
+ Citarabina (Ara-c)
Se debe realizar semanalmente durante las 6 semanas de induccin y despus cada 8 semanas por 2 aos.
3- Quimioterapia de mantenimiento (sistmica):
+ Mercaptopurina 6 (6MP) 50mg/m2/da VO
+ MTX 20mg/m2/semana
+ Puede tambin darse vincristima y prednisona cada 4 semanas por 2-3 aos.

4- en el caso de LLA de clulas T se debe dar poliquimioterapia intensa conjugando imnunotoxinas con
anticuerpos nomoclonales dirigidos contra antgenos de superficie de las clulas T.

Recidiva. La medula sea es el lugar de mayor recidiva, para lo cual se debe dar un tratamiento de rescate con
frmacos no utilizado anteriormente, si la recidiva ocurre durante el tratamiento, se debe dar quicio intensiva y
transplante de medula sea.
La recidiva extramedular ocurre ms en SNC y testculo. En el SNC se debe dar quimioterapia intratecal semanal por
4-6 semanas, si no funciona se dar radiaciones.

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
Se asocia con el sx de Down, Sx cde Diamond-Blackfan, anemia aplasica de falconi, neurofibromatosis, sx de Bloom
etc.

El FAB divide a la LMA en 7 subtipos de acuerdo con el aspecto morfolgico y la tincin histoqumica:
M1: LMA sin maduracin M5: L. monoctica aguda
M2: LMA con maduracin M6: Eritroleucemia
M3: L. promieloblstica aguda M7: L. megacarioctica aguda
M4: L. mielomonocitica aguda

Cuadro clnico: puede presentarse anemia, trombocitopenia, neutropenia. Los nios pueden presentar fatiga,
palidez, insuficiencia cardiaca secundaria a anemia, hematomas, ndulos subcutneos o lesiones de frambuesas,
hemorragia gigival, fiebre y en ocasiones hepatoesplenomegalia. Tambin hay adenopata linftica y presencia del
CLOROMA ( masa localizada de clulas leucmicas) en rea orbitaria o epidural. El recuento leucocitario puede ir
desde bajo a excesivo.
Diagnstico: Se realiza con aspirado y biopsia de medula sea, si la tincin demuestra mieloperoxidasa confirma el
diagnostico, tambin se confirma con un > de 25% de mieloblastos en medula sea.
Tratamiento:
+ Induccin: antraciclina y arabinsido de citosina
+ Soporte radical: antibitico de amplio espectro, antifngicos, hemoderivados y apoyo nutricio
+ Profilaxis. Intratecal.
204
+ Transplante de HLA compatible

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
Representa el 3% de las leucemias de la infancia, de las cuales el 99% tienen una traslocacin especifica t
(9;27)(q34;q11) que se denomina CROMOSOMA FILADELFIA.
Se caracteriza por una fase crnica inicial en la que el clon de clulas malignas condiciona un aumento de leucocitos
circulantes con predominio de formas maduras pero aumento de granulocitos inmaduros, el bazo esta grande y causa
dolo en HI .Los sntomas iniciales son fiebre, fatiga, perdida de peso anorexia.
La fase crnica de la LMC termina a los 3-4 aos de su inicio para progresar a una fase acelerada o crisis blastica
donde hay un aumento mximo de recuentos celulares en sangre hiperuricemia y sntomas neurolgicos, que se
deben ala mayor viscosidad de la sangre y menor flujo en el SNC.
Diagnostico: aumento de clulas mieloides con diferenciacin a clulas madre en sangre perifrica y medula sea,
por citogentica y demostrar el cromosoma Filadelfia
Tratamiento: los sntomas de la fase crnica se controlan con hidroxiurea, tambin es til el interfern alfa, sin
embargo el tratamiento optimo es el trasplante halogenito de medula sea o de clulas madre hematopoyticas de
un herman HLA compatible.

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA JUVENIL (LMCJ)
Tambin se le conoce como mielomonocitica, suele afectar a nios menores de 2 aos, no presenta el cromosoma
Filadelfia, debutan con exantema, adenopatas, y esplenomegalia. En sangre perifrica hay aumento de leucocitos,
trobocitopenia y eritroblastos.
Es habitual en pacientes con neurofibromatosis. El mejor tratamiento es el transplante de progenitores
hematopoyeticos.

LLA DE LOS LACTANTES (MAL PRONOSTICO) Presentan una traslocacin clsica de la banda q23 del cromosoma 11.
Suelen debutar con hiperleucocitosis, e invasin tisular intensa, presentan ndulos subcutneos leucemia cutis,
taquipnea por infiltracin pulmonar.
Tumores slidos: LINFOMAS
Es el tercer cncer mas frecuente en nios se divide en Hodgkin y no Hodgkin.

Enfermedad de Hodgkin
Se han identificado 3 formas de la enfermedad:
+ Infantil(<14 aos)
+ Adulto joven (15-34)
+ Adulto mayor (55-74 aos)
Se cree que el virus de Epstein Barr (VEB) esta relacionado.
Anatoma patolgica: La cedula de Reed-Sternberg es caracterstica de esta enfermedad, la cual es grande, con
mltiples ncleos, rodeados por clulas plasmticos, eosinfilos y linfocitos aparentemente normales.
Existen 4 tipos histolgicos principales: Con predominio linfoctico, esclerosis nodular, celularidad mixta y linfopenia.
Los linfomas pueden originarse en el tejido linfoide, se extienden a los ganglios adyacentes, prosigue la propagacin
hematolgica que afecta al bazo, hueso, medula sea y cerebro.
Cuadro clnico: adenopata firme, indolora cervical, masa mediastnica, dependiendo de la localizacin ganglionar
puede haber obstruccin de la va respiratoria, derrame pericrdico, distensin hepatocelular, tambin se ha visto
presencia de sx nefrtico. Los sntomas generales como fiebre, sudacin nocturna, perdida de peso y prurito ayudan a
la estatificacin
Diagnostico: se pide radiografa de trax para detectar la masa en mediastino, biopsia de ganglio, hemograma,
velocidad de sedimentacin globular, gamagrafa con galio, y biopsia de medula sea solamente en pacientes con la
enfermedad muy avanzada.
Una vez confirmada la enfermedad se debe estatificar:
Sistema de estadificacin de Ann Arber
(Cada estadio se divide en categoras: A= sin presencia de sntomas generales. B= con presencia de sntomas
generales. )
205

Estadio1 afecta una regin ganglionar de un solo rgano o lugar
Estadio ll Afeccin de ms de 2 regiones ganglionares del mismo lado del diafragma con o sin
afeccin de un rgano.
Estadio lll Afeccin de regiones ganglionares en ambos lados del diafragma con afeccin de un
rgano o bazo.
Estadio lV Afeccin difusa de uno o ms rganos con o sin regin ganglionar afectada.

Tratamiento. Poliquimioterapia complementada en algunos casos con radiacin. Bsicamente determinado por el
estadio, edad, y sntomas generales.
+ Tratamiento en estadio I, II, IIIA: radioterapia (3500-4500 cgay), sin embargo este tratamiento reduce el
crecimiento, hay insuficiencia tiroidea, disfuncin cardiopulmonar y riesgo de CA de mama. La quimioterapia
es en base al MOPP(mostaza nitrogenada, vincristina, procarbazina y prednisona), o en ABVD( adriamicina o
doxorrubiciona, bleomicina, vinblastina y dacarbazina)
+ Tratamiento del estadio IIIB y IV: de inicio se da lo mismo que la anterior.


LINFOMA NO HODGKIN (LNH)
Se debe a la proliferacin clonal maligna de los linfocitos T o B, su incidencia aumenta con la edad, en algunos casos
se superpone una LLA.
Los pacientes con LNH linfoblstico y > de 25% de linfoblastos en medula sea se trata como LLA.
Anatoma patolgica: el VEB y las inmunodeficiencias estn relacionada con la enfermedad. Se reconocen los
siguientes subtipos:
+ Linfoblstico (origen en clulas T)
+ De clulas grandes (LCG) (origen de celas B o T o indeterminadas)
+ Linfoma de clulas pequeas no hendidas (LCPNH) hay subtipos Burkitt, no Burkitt y de origen de clulas B.
Cuadro clnico: vara con la localizacin y el subtipo:
Linfoblstico: masa mediastnica que causa disnea, dolor torcico, disfagia, derrame pleural, sx de
vena cava superior, adenopatas cervicales o axilares, puede haber afeccin de hueso, testculo, piel
etc.
LCG: se presenta sobretodo en abdomen, mediastino, piel, hueso y tejido blando.
LCPNH: tumor abdominal el 80% de los casos, que acusa dolor, distensin abdominal, cambio del
ritmo intestinal, hemorragia, y perforacin intestinal. Tambin puede estar afectado los maxilares.
Laboratorios.


Diagnostico y estadio: se necesita mltiples muestras de biopsia o una gran cua del tumor. Estadios pretaratmiento
para la estatificacin:
1.- hemograma completo
2.- electrolitos
3.- pruebas de funcin heptica sistema de estadificacin St. Jude
4.- RX de trax y TC (por extensin del tumor)
5.- Ecografa
Aumento de acido rico en suero y caractersticas de
litiasis tumoral.
Indican LCPNH

Aumento de lactato deshidrogenasa es una medida de la masa tumoral en cualquier tipo
LNH
TC y RM Indican la extensin.
I enfermedad localizada
II enfermedad regional excepto mediastino
206
6.- gamagrafa con galio
7.- aspiracin de biopsia
8.- Citologa de LCR.


Tratamiento: extirpacin de los tumores intrabdominales, poliquimioterapia. En caso de LNH en estadio limitado se
trata con 6 ciclos de CHOP (ciclofosfamida, vincristina, metotrexato y prednisona) oi 3 ciclos de quimioterapia
seguidos de 6 meses de mercaptopurina y metotrexato.
En el caso de LNH en estadio avanzado (se trata en funcin del tipo histolgico):
Linfoblstico: quimioterapia intensiva y radiacin moderada, radiacin craneal y quicio intratecal por 15-18
meses.
LCPNH. quimioterapia intensiva por 3-6 meses en base a un alquilante junto con frmacos activos.
LCG: quimioterapia intensiva con mltiples frmacos.


NEFROBLASTOMA

Tambin se le conoce como tumor de Wilms, representa la mayor parte de las neoplasias renales de la infancia, se
asocia con malformaciones genitourinarias, hemihipertrofia y aniridia espordica. Se identificado las deleciones de
dos locis del cromosoma 11: 11p13 y 11p15 y tambin una falla en el gen p53.
Anatoma patolgica: es un tumor solitario del rin, delimitado y encapsulado, con pequeas zonas hemorrgicas,
en ocasiones comprime al rin sano. El aspecto microscpico del tumor es trifsico: elementos epiteliales, blastema
y estroma, imitando glomrulos abortivos.
Existen 2 subtipos desfavorables del tumor de Willms: el tumor rabdoide que afecta a muy jvenes, es muy maligno y
esta compuesto por inclusiones eosinfilas fibrilares. El otro es el sarcoma de clulas claras caracterizado por un
patrn fasocelular, mas frecuente en hombres y con alto riesgo de metstasis seas.

Estatificacin por la Nacional Wilms Tumor Stady (NWTS)
Estadio I Tumor limitado al rin que puede extirparse por completo y con la capsula intacta.
Estadio II Se extiende ms all del rin pero puede extirparse por completo.
Estadio III La extensin residual no hematgena posquirrgica se limita al abdomen
Estadio IV Hay metstasis hematgenas que afectan ms al pulmn.
Estadio V Hay afeccin renal bilateral.

Manifestaciones clnicas: la edad del diagnostico es mas a los 3 aos, el signo mas frecuentes es la masa abdominal o
del flanco que casi siempre es asintomtica, de aproximadamente 11 cm., lisa y firme que rara vez cruza la lnea
media. Tambin se puede presentar dolor abdominal, vomito e hipertensin debida a isquemia renal secundaria a
presin ejercida sobre la vena renal.
Diagnostico: Debe realizarse una ecografa para demostrar la ubicacin de la masa, la TC tambin es til para
descartar neuroblastoma, extensin del tumor y afectacin de la vena cava y la evaluacin del rin opuesto. El
tumor de Wilms se ve como una masa no homognea, con reas de baja densidad que indican necrosis en los
estudios de TC, puede haber pequeas hemorragias y zonas de calcificacin. El tumor puede producir eritropoyetina
y causar policitemia.
Tratamiento: extirpacin del rin afectado aun cuando ya haya metstasis pulmonar. Debe explorase el rin
contralateral para descartar tumor bilateral y tambin el hgado por posible metstasis. La poliquimioterapia con
vincristina y actinomicina es buena para los pacientes con enfermedad localizad y la doxorrubicina como
complemento es importante para el tratamiento de estadios mas avanzados. En los pacientes en estadio III se
recomienda la radioterapia pulmonar y la quimioterapia con tres frmacos.



III enfermedad extensa
IV Enfermedad diseminada (SNC y medula sea)
207
Tumores del SNC: NEUROBLASTOMA (NB)

Es el tumor slido peditrico mas frecuente fuera del SNC, se origina en las clulas de la cresta neural, puede
remitir espontneamente o diferenciarse a ganglioneuromas benignos. la edad promedio al momento del diagnostico
es de 2 aos, es mas frecuente en nios y en la raza blanca, se asocia con el sx de Beck- With-Wiedemann.
Patogenia: es un tumor compuesto de clulas pequeas redondas de diferenciacin nerviosa. Se usa la clasificacin
de Shimada que los clasifica de acuerdo al tipo celular y que a su vez indica el pronstico.
Las caractersticas del NB de importancia pronostica son la perdida de la heterocigosidad para el brazo corto del
cromosoma 1, la amplificacin del protoncogn n-myc, la hiperdiploidia del contenido del ADN de la clula tumoral
y defectos del receptor del factor de crecimiento nervioso. El pronostico de los nios con NB se basa en la edad,
extensin tumoral, nmero de copias n-myc y la presencia de delecin del cromosoma 1p.
Cuadro clnico: el lugar de aparicin es cualquier sitio donde exista tejido nervioso simptico, sin embargo, la mayora
son abdominales, en la glndula suprarrenal o en los ganglios linfticos retroperitoneales y algunas veces en los
torcicos, cervicales y plvicos. La metstasis es frecuente a medula sea, hueso, hgado y piel.
En NB en la regin abdominal habitualmente se presenta como masa abdominal dura y lisa que causa molestias, en
algunas ocasiones comprime a la medula espinal y las races nerviosas. La enfermedad metastsica causa fiebre
irritabilidad, falla de medros, dolor seo, ndulos subcutneos azulados, proptosis orbitaria, y equimosis
periorbitaria. En nios es frecuente observar asociado el sndrome de opsoclono- mioclono (consiste en movimientos
oculares caticos, mioclono y ataxia sndrome de ojos y pies bailarines) que da un pronostico mejor, es causado tal
vez por anticuerpos dirigidos contra el tejido nervioso.
Diagnostico y estatificacin: El NB se descubre en las TC y RM como una o muchas masas, los marcadores tumorales
estn elevados en el 95% de los casos (elevacin del acido homovanlico [AHV] y del acido venililmandlico [AVM] en
orina). Se establece el diagnostico anatomopatolgico a partir de biopsia. La evaluacin de las metstasis debe incluir
una gamagrafa sea y biopsia de medula sea.
Existen varios sistemas de estadificacin, el ms utilizado es INSS (sistema internacional de estatificacin del NB):

El
pronosti
co esta
determi
nado por
los
mismos
factores
que el
nefrobla
stoma.
Tratamiento:
Extirpacin quirrgica debe considerarse siempre. La quimioterapia (cisplatino, doxorrubicina, vincristina y
ciclofosfamida) a menudo convierten un tumor irresecable en un tumor totalmente resecable. A menudo los
lactantes con enfermedad en estadio precoz solo requieren de la ciruga, en cambio los que se encuentran es un
estadio tardo requieren adems quimioterapia. La radioterapia aadida a la quimioterapia solo se utiliza en los nios
en estadio 3. Se estn evaluando diversas estrategias experimentales, como la poliquimioterapia a dosis altas
seguidas de transplante de medula sea y tratamiento con I-metilyodobencilguanidina.

Tumor supratentorial: ASTROCITOMA

El astrocitoma cerebeloso es el tumor de la fosa posterior ms frecuente en la infancia y tiene el mejor pronstico.
Tiende a tener cavitaciones qusticas llenas de un lquido xantocrmico y tiene un ndulo mural de tumor slido, sin
embargo algunas veces son slidas con escasa o nula cavitacin. Los astrocitomas suelen localizarse en la lnea
media, afectando al vermis, o en un hemisferio, a veces pueden invadir los pedicuros cerebelosos. Cuando obstruyen
el acueducto del Silvio o el cuarto ventrculo producen hidrocefalia e hipertensin endocraneal.
Estadio 1 Tumores limitados al rgano o estructura de origen.
Estadio 2 2A: tumor ms all de la estructura de origen, que no atraviesa la lnea media, SIN
afeccin a ganglios ipsolaterales.
2B: tumor ms all de la estructura de origen, que no atraviesa la lnea media, CON
afeccin a ganglios ipsolaterales.
Estadio 3 Se extiende mas all de la lnea media con o sin afeccin bilateral de los ganglios.
Estadio 4 Estn diseminados a distancia (hueso, medula sea, otros ganglios etc.) hay un estadio 4S
para nios < de 1 ao, con diseminacin a hgado, piel o medula, sin afeccin sea, y con
tumor primario.
208
Histolgicamente se caracteriza por presentar astrositos protoplasmticos o fibrosos organizados de forma radial y
con fibras de Rosenthal interpuestas.
El tratamiento es reseccin quirrgica, con el 90% de eficacia en nios de 5 aos. La radioterapia solo se utiliza para
astrocitomas de alto grado o cuando hay crecimiento del tumor despus de la ciruga.

Tumor infratentorial: MEDULOBLASTOMA

Es el segundo tumor mas frecuente de la fosa posterior en nios y el tumor cerebral de mayor prevalencia en nios
menores de 7 aos.
Se desconoce el punto de origen de este tumor, pero en algunos casos se origina en el techo del cuarto ventrculo y
se extiende hasta el hemisferio cerebeloso adyacente. Se extiende por la superficie de los hemisferios cerebrales y
por las vas del LCR y puede metastatizar fuera del crneo.
Al microscopio el tumor es vascular y celular, con ncleos muy teidos, citoplasma escaso en pseudorrosetas .
Para el diagnostico se requieren estudios de neuroimagen con RM o por mielografa con TC.
Tratamiento: todos los pacientes deben ser tratados mediante extirpacin quirrgica, seguida de radioterapia en
todo el neuroeje. La dosis estndar de radiacin es de 5400 cGy a la fosa posterior y de 3600 cGy al neuroeje. Los
pacientes con diseminacin son tratados con ciruga, radiacin y quimioterapia (vincristina, ciclofosfamida, cis-
platino y etopsido) , los de riesgo normal solo se tratan con ciruga y radioterapia. La supervivencia a 5 aos es del
80-90%.


DERMATITIS DEL PAAL
Es la infeccin ms comn causada por candida. La infeccin primaria se localiza en las zonas intertriginosas del
perin y se presenta como un eritema papuloso y confluente con ppulas rojas satlites.
La dermatitis del paal por candida se observa a menudo como una complicacin del tratamiento antibitico oral
de la otitis media. El tratamiento que normalmente se utiliza es la nistatina en crema o polvo, crema de clotrimazol
al 1%, ungento de miconazol al2% o crema de anfotericina. Si existe inflamacin importante se puede aadir
hidrocortisona al1% durante los dos primeros das. Como medidas complementarias se pueden hacer cambios
frecuentes de paal o mantener periodos sin paal.
PRURIGO POR INSECTOS (ARTROPODOS)
Los artrpodos ms frecuentes son: caros, araas, garrapatas, ciempis, mosquitos, moscas, pulgas, hormigas,
abejas, piojos, chinches, etc.
Manifestaciones clnicas: el tipo de reaccin depende de la especie del insecto. Cuando una persona sufre la primera
picadura no tiene ninguna reaccin. Sin embargo, en los recin nacidos se observa en ocasiones una reaccin
petequial inmediata tras la picadura de4 un mosquito. Con las picaduras repetidas se establece la sensibilidad y
surge una Paula a las 24 horas de la picadura. Con las exposiciones prolongadas y repetidas aparece una roncha o
habn al cabo de varios minutos de la picadura, seguida de una ppula 24 horas mas tarde. En los adolescentes y
adultos se ve solo una roncha, sin la reaccin papulosa retardada. A mediad que las personas se sensibilizan frente a
la picadura, no se produce ningn tipo de reaccin, lo cual se mantiene mientras la persona siga recibiendo picaduras
de forma regular.
Las pulgas tienden a picar al husped varias veces dentro de una zona pequea y localizada; los mosquitos pican al
husped en puntos dispersos al azar. Las reacciones de hipersensibilidad retardada frente a picaduras de insectos,
que predominan en los nios y en las personas sin contacto previo se caracterizan por paulas duras y persistentes
que presentan hiperpigmentacin, excoriacin y costra. Se suele observar un punto central que desaparece a medida
que pasa el tiempo, el prurito es variable. La reaccin de hipersensibilidad inmediata se caracteriza por una roncha
eritematosa y evanescente, si el edema es intenso la rocha queda cubierta por una vescula.
Entre las complicaciones por picadura de artrpodos se encuentra el imptigo, folicultis, celulitis, linfagitis. Las
alteraciones anatomopatolgicas varan con el tipo de artrpodo.
La urticaria papulosa es una erupcin que se produce principalmente durante el primer decenio de la vida sobre
todo en el clima calido. Los insectos responsables son las pulgas, caros, chinches, jejenes, mosquitos y piojos de los
animales. Los nios afectados muestran lesiones en transicin desde las ronchas de inicio inmediato hasta las paulas
de aparicin retardada. La lesin caracterstica es un ppula de marrn-rojiza edematosa, cada lesin comienza como
209
una roncha que se sustituye por una ppula. La picadura puede estimular una reaccin ide en zonas alejadas de
picaduras en fase quiescente, que se refleja en maculas eritematosas, ppulas o placas urticariformes.
Una de las picaduras por artrpodos ms comunes es la de pulgas. Las picaduras de pulgas tienden a agruparse en
lneas o racimos irregulares.


PEDICULOSIS
Es causad por tres tipos de piojos: pediculus corporis, pediculus capitis y pediculus pubis o ladilla. De estos solo el
piojo del cuerpo acta como vector de enfermedades humanas (tifus, fiebre de las trincheras, fiebre recurrente). Los
sntomas de la infestacin no aparecen de forma inmediata, sino a medida que el paciente se sensibiliza. El sntoma
esencial de todos los tipos de pediculosis es el prurito.
La pediculosis del cuerpo es rara en pediatra, excepto en condiciones de higiene deficientes. El parasito se transmite
por los vestidos o la ropa de cama. La lesin elemental es una pequea macula o ppula pruriginosa de color rojo
que presenta un punto hemorrgico central y que se localiza en los hombros, tronco y nalgas. Las lesiones
adicionales son excoriaciones, habones y placas eccematosas con infeccin secundaria. La infestacin masiva se
asocia a fiebre, malestar general y cefalea. Las lesiones crnicas dan lugar a la piel del vagabundo que se manifiesta
como placas liquenificadas, descamativas e hiperpigmentadas casi siempre en el tronco. Es mas frecuente observar a
lo piojos en las fibras de la ropa rara vez sobre la piel, a menos que se esten alimentando.
El tratamiento consiste en medidas higinicas y el lavado y hervido de todos los vestidos y las sabanas de la cama: la
temperatura uniforme de 65 destruye los huevos y los piojos al cabo de 15-30 minutos. En las personas que no
pueden que no pueden cambiarse de ropa diario se debe espolvorear las prendas con lindano al 10%, el efecto dura
1 mes. Para erradicar los huevos y los piojos que permanecen en el vello corporal se puede aplicar locin de lindano
o crema de permetrina durante 8-12 das.
Pediculosis capitis. Es una infestacin sumamente pruriginosa. La forma de transmisin es el contacto cercano de
cabezas, compartir peines o toallas. Los huevos se depositan en la porcin proximal del tallo piloso y se adhieren a
la vaina pilosa del pelo. Los piojos no siempre son visibles, pero las liendres se ven fcilmente en los tallos pilosos
sobre todo en la regin occipital. El traumatismo originado por el rascado puede originar una piodermia y que
aparezcan linfadenopatas cervicales y occipitales. La cada del pelo se debe a la piodermia.
El cepillado y peinado regular del pelo disminuye el nmero de huevos y de piojos y minimiza la gravedad de la
infestacin. El tratamiento de eleccin es la crema locin de permetrina al 1% (nix) aplicada durante 10 minutos, la
aplicacin se repite a los 7-10 das. Otros tratamientos comprenden los shamps de piretrina, por 10 minutos. Todos
los contactos del hogar deben tener el tratamiento. Las liendres se pueden eliminar con un peine de puntas finas
despus de aplicarse en el pelo una solucin de vinagre con agua 1:1, y en los casos rebeldes se puede aplicar una
solucin de acido formico al 8%. La ropa y las sbanas deben lavarse y despus ponerse a hervir.
Pediculosis pubis. Se transmite por contacto piel con piel, o sexual. Es mas frecuente en los adolescentes, aunque en
los nios pueden presentarse pero no en el pubis sino en las pestaas. La principal manifestacin es el prurito que va
de moderado a intenso y el rascado puede ocasionar piodermia y excoriaciones. Pueden aparecer manchas cerleas
que son de color azulado, de un dimetro menor a 1 cm en la zona del pubis, trax, abdomen y muslos. Al pasar los
dedos por el pelo infestado se siente la sensacin de raspado debido a las liendres adheridas. A veces los piojos del
pubis se desplazan a otras zonas (muslos, regin axilar, barba y pestaas) a travs de fomites.
El tratamiento: preparado de piretrina por 10 minutos, dando otra aplicacin a los 7 das. Otra alternativa es el
champ de lindano por 10minutos. La infestacion de las pestaas se trata con vaselina cada 5 horas por 10 das. La
ropa de vestir y la de cama deben lavarse muy bien y hervirse.

ESCABIASIS (sarna)
La sarna se debe a la liberacin de sustancia antignicas y toxicas por parte de las hembras del acaro sarcoptes
scabiei Rara vez se transmite por fomites debido a que el acaro aislado muere a los 2-3 das.

Cuadro clnico. Hay prurito intenso, en especial por la noche. El primer signo de infestacion consiste en ppulas
rojizas de 1-2 mm, algunas con excoriaciones, costras o descamaciones. La lesin clsica de la sarna son los surcos
filamentosos, pero en el lactante pueden faltar. En los lactante se ven ampollas y pstulas, tambin puede haber
ronchas, paulas, vesculas y una dermatitis eccematosa superpuesta a las lesiones; se suelen afectar las palmas,
210
plantas, cara y cuello cabelludo. En los nios mayores y en los adultos las locaciones son: espacios interdigitales, zona
flexora de la mueca, pliegues axilares anteriores, tobillos, nalgas, ombligo, cintura, ingles, genitales y arolas.
Existe una forma de presentacin poco comn llamada sarna nodular, se caracteriza por ndulos marrn-rojizos en
axilas, ingles y genitales. Si la sarna no se trata puede originar ectima, Folicultis, furunculosis, celulitis,
glomerulonefritis y piodermia.

Diagnostico: se establece el cuadro clnico y se comprueba al visualizar los acabos y los huevos al microscopio, los
raspados tienen mejores resultados para si se obtienen de los surcos o lesiones eccematosas. Un mtodo confiable
es aplicar una gota de aceite mineral sobre la lesin, raspar con una cucharilla de bistur num. 15 y colocar el aceite y
el material raspados en el portaobjetos.
Tratamiento. Aplicar permetina al 5%. . Locin de lindano a al 1% a en las zonas mas afectadas y el resto del cuerpo.
, el producto se debe dejar en la piel por 8-12 horas.

INFECCIONES VIRALES EXANTEMATICAS:
SARAMPION
Se tarta de una enfermedad aguda que se caracteriza por una fase inicial con un exantema maculopapuloso que
aparece sucesivamente en el cuello, cara , tronco, brazos y piernas y va acompaando de fiebre alta.
Etiologa: el virus del sarampin es un virus RNA del genero morbilivirus, familia paramyxoviridae. En el periodo
prodrmico y durante un corto intervalo puede aparecer en las secreciones nasofaringeas, sangre y orina.
Epidemiologa: es endmico en la mayor parte del mundo, actualmente se da ms en nios no vacunados entre 3-6
aos.
Transmisin. Es muy contagioso, aproximadamente 90% de los familiares susceptibles adquieren la enfermedad. La
mxima diseminacin del virus es travs de fomites en el periodo prodrmico (estadio catarral).
Los recin nacidos adquieren inmunidad trasplacentaria, la cual suele ser completa durante los primeros 4-6 meses
de vida y desaparece a velocidad variada. A partir de los 9 meses los niveles de anticuerpos maternos suelen ser
indetectables. Estudios realizados demuestran que los hijos de madres con inmunizacin provocada pierden los
anticuerpos pasivos a ms temprana edad, que los hijos de madres que han padecido la enfermedad.
Patogenia. La lesin esencial del sarampin se encuentra en la piel, nasofaringe, bronquios, tubo digestivo y
conjuntivas. Existe una hiperplasia del tejido linfoide, sobretodo del apndice donde pueden encontrarse clulas
gigantes multinucledas (clulas gigantes reticuloendoteliales deWarthin-Finkeldey). En la piel, la reaccin es muy
notable alrededor de las glndulas sebceas y folculos pilosos, por su parte las manchas de Koplick consisten en un
exudado seroso con proliferacin de clulas endoteliales.
Manifestaciones clnicas. El sarampin tiene tres estadios clnicos:
+ Periodo de incubacin: dura aproximadamente 10-12 das hasta la aparicin de los primeros sntomas
prodrmicos y otros 2-4 das a la aparicin del exantema. 9-10 das despus de la fecha de la infeccin
puede producirse una ligera elevacin de la temperatura, que cede mas tarde (24 horas aproximadamente).
El paciente puede transmitir el virus 7-10 das despus de la fecha de infeccin, antes de que la enfermedad
se haga evidente.
+ Fase prodrmica: suele durar de 3-5 das y se caracteriza por fiebre alta, tos seca, coriza y conjuntivitis. Estas
manifestaciones casi siempre preceden a las manchas de Koplik, el signo patognomnico del sarampin, en
2-3 das. Las manchas de Koplik son reas de color blanco grisceo, pequeas como granos de arena, con una
pequea areola rojiza, y en ocasiones llegan a ser hemorrgicas. Tienden a parecer en los molares inferiores
pero pueden propagarse por el resto de la mucosa. Aparecen y desaparecen en 12 a 18 horas. Cuando se
desvanecen pueden dejar manchas rojizas en la mucosa. En esta fase tambin se puede observar una lnea
transversal de la inflamacin conjuntival, ntidamente delimitada a lo largo del borde de los parpados El
paladar duro o blando suele encontrarse un enantema o un enrojecimiento moteado. En ocasiones la fase
prodrmica puede ser grave, con fiebre muy alta y de paricion brusca, convulsiones e incluso neumona. La
coriza, la fiebre y la tos van en aumento a medida que el exantema cubre la totalidad del cuerpo.
+ Fase de exantema maculopapuloso acompaado de fiebre. Cuando aparece el exantema la temperatura
suele elevarse hasta alcanzar los 40c. cuando el exantema ya alcanz las piernas y los pies, la fiebre cede. El
exantema suele iniciarse en forma de maculas tenues sobre las partes laterales del cuello, detrs de los
orejas, y sobre la porcin posterior de las mejillas. Las lesiones adquieren un aspecto de maculopapuloso, lo
211
que coincide con la rpida progresin del exantema a la totalidad de la cara, cuello y parte superior de los
brazos y la parte superior de trax, lo que suele suceder durante las primeras 24 horas. en las siguientes 24
horas el exantema se extiende a espalda abdomen, brazos y muslos. Cuando por fin llega a los pies
(aproximadamente al tercer da), las maculas de la cara comienzan a desaparecer, la desaparicin continua
hacia abajo del mismo modo que aparecieron. En los casos graves el exantema confluye y da la impresin de
que la piel esta tumefacta y desfigurada.
Cuando el exantema cede se produce una descamacin seca y pajiza que desaparece de 7-10 das.
El exantema puede ser muy variado, en raras ocasiones aparece un exantema urticariano ligero, maculoso
tenue, o escarlatiforme. La ausencia completa del exantema es rara, salvo en pacientes que han sido
tratados con inmunoglobulinas, en pacientes con VIH y en algunos lactantes menores de 9 meses que aun
conservan anticuerpos de la made. Por su parte el sarampin de tipo hemorrgico (sarampin negro), puede
afectar la boca, intestino y nariz, en ocasiones semeja a la escarlatina y rubola.
Suele haber adenomegalia de los ganglio de la mandbula, en ocasiones se afecta al mesenterio y ocasiona
dolor tipo apendicitis, la otitis media, bronconeumona, vomito y diarrea suelen parecer mas en lactantes y
nios pequeos y desaparecen cuando desaparecen las manchas de Koplik.
Sarampin atpico. Ocurre en receptores de vacunas del virus del sarampin muertos y que posteriormente
tienen contacto con el tipo salvaje del sarampin, los sntomas prodrmicos ocurren raramente, hay cefalea
intensa, dolor abdominal agudo con vmitos, mialgias, sntomas respiratorios, neumona con derrame
pleural y un exantema que es muy diferente al tpico del sarampin ya que aparecen las palmas, plantas,
tobillos y progresa de forma centrpeta

Diagnostico: es meramente clnico, En la fase prodrmica hay clulas gigantes multinucledas, en la fase del exantema
hay anticuerpos. El recuento leucocitario tiende a se bajo, con linfocitosis relativa.
Tratamiento. No hay tratamiento antiviral especifico, solo se recomienda medidas de sostn (paracetamol o
ibuprofeno para la fiebre), reposo en cama, ingesta de lquidos La vitamina A por va oral reduce la morbilidad y
mortalidad en los nios con sarampin grave en los pases de vas de desarrollo.
Complicaciones. Las principales son otitis media, neumona y encefalitis. Las complicaciones neurolgicas son mas
frecuentes en el sarampin que en cualquier otra enfermedad exantemtica. Puede haber gangrena ocasionada por
prpura dominante o coagulacin intravascular diseminada, no es raro observar neumona intersticial,
bronconeumona, traqueitis. De las complicaciones poco frecuentes estn la miocarditis,
Prevencin- vacunacin. La vacunacin inicial, en forma de la triple viral contra el sarampin,-parotiditis-rubola se
recomienda a los 12-15 meses de edad, una segunda inmunizacin, tambin triple se recomienda de los 4-6 aos.

RUBEOLA (sarampin alemn o de los tres das)

En la actualidad es poco frecuente, es una infeccin aguda que se caracteriza por sntomas generales leves, un
exantema similar al sarampin leve o escarlatina y aumento de tamao de los ganglio occipitales, retroauriculares y
cervicales posteriores.
Etiologa. El virus de la rubola es un virus de DNA del genero Rubivirus y de la familia togaviridae.
Epidemiologa. El hombre es el nico husped natural de la rubola, que se propaga por fomites o va
trasplacentaria. Esta distribuido por todo el mundo y afecta a ambos sexos por igual. . Actualmente afecta ms a
adolescentes y adultos jvenes. De 50-60% de los familiares del afectado pueden contagiarse. Durante la enfermedad
vrica, el virus esta presente en las secreciones nasofarngeas, sangre, heces y orina. Los pacientes con enfermedad
subclnica tambin son infecciosos.
Patogenia. Debido a que el virus se puede encontrar en tejido sano y enfermo, se cree que tiene un fuerte
componente inmunolgico. En el caso de la va congnita la enfermedad es peor cuando se produce en el primer
trimestre del embarazo, despus de la semana 16 se acompaa de un riesgo bajo de defectos congnitos.
Manifestaciones clnicas: El periodo de incubacin es de 14-21 das. Hay una fase prodrmica de signos catarrales,
que es tan leve que puede pasar inadvertida. 2/3 partes de las infecciones son subclnicas. Los signos mas
caractersticos son las adenopatas retroauriculares, cervicales posteriores y retrooccipitales, son muy doloras. Antes
de la aparicin del exantema se observa un enantema consistente en manchas rosadas en el paladar blando
(manchas de forchheimer) que pueden confluir a una masa roja que se extiende hacia las fauces. El exantema
212
comienza en la cara y se propaga rpidamente, su evolucin es tan rpida que puede estar desapareciendo en la cara
cuando aun este apareciendo en el trax; esta compuesto por maculoppulas separadas, junto con grandes reas de
eritema que se extiende rpidamente sobre todo el cuerpo, generalmente en 24 horas. El exantema puede confluir
o adoptar un aspecto puntiforme que semeja escarlatina. Por lo general el exantema desaparece en 3 das y
posterior hay una descamacin mnima. Al contrario del sarampin, no hay fotofobia, pero s ligera inflamacin de
la mucosa farngea y conjuntiva. En adolescentes y mujeres jvenes puede observarse artralgias, derrame articular,
sobretodo en las articulaciones de las manos.
Por su parte la rubola congnita puede afectar cualquier aparato, la manifestacin mas frecuente es el retraso del
crecimiento intrauteuterino, otros hallazgos son cataratas, microftalmia, miocarditis cardiopatas estructurales.
Diagnostico. Se hace con la historia clnica y se confirma con la serologa o el cultivo del virus, es frecuente una ligera
esplenomegalia.
El mtodo de referencia para determinar la inmunidad a la rubola han sido los anticuerpos inhibidores de la
hemaglutinacin (IH). Los anticuerpos de inmunoglobulina M (IgM ) son detectables en los primeros das de la
enfermedad y se consideran diagnsticos. La deteccin de anticuerpos IgM (que no atraviesan la placenta) en el
recin nacido es especialmente til para el diagnostico de del sndrome de rubola congnita. La seroconversion, o
la elevacin al cudruple en el titulo de IgG es diagnostica.
Tratamiento. No hay tratamiento antiviral, solo se requieren medidas de soporte e ibuprofeno para la fiebre.
Complicaciones. No se son frecuentes las complicaciones, la consecuencia mas importante es el sndrome de
rubola congnita y panencefalitis progresiva.

VARICELA y VARICELA ZOSTER
El VVZ causa infecciones primarias, latentes y recurrentes. La primoinfeccin se manifiesta como varicela y tiene
como consecuencia el establecimiento de una infeccin latente de por vida en las neuronas de los ganglios
sensitivos espinales. Su reactivacin causa el herpes zoster.
Etiologa. El VVZ es un virus herpetico humano neurotropo que tiene similitud con otro virus herpetico, el VHS.
Epidemiologa. El herpes zoster, puesto que se debe a la reactivacin del virus endgeno latente, es raro en la
infancia y no muestra variaciones estacinales de incidencia. el riesgo durante la vida de padecer herpes Zoster en
individuos con historia de varicela es del 10% comn 75% de los caos despus de los 45 aos.
Patogenia. El VVZ se transmite a partir de las secreciones respiratorias y del lquido de las lesiones cutneas. La
infeccin primaria es el resultado de la inoculacin respiratoria del virus. En la fase temprana. Del periodo de
incubacin que dura de 10-21 das y a continuacin se produce una viremia subclnica. En la segunda fase viremica
tienen lugar la aparicin de extensas lesiones cutneas. Las clulas mononucleares de la sangre perifrica
transportan a los virus induciendo la formacin de nuevas vesculas. Durante el ltimo estadio de la incubacin el
VVZ regresa a la mucosa respiratoria, lo cual permite el contagio.
El VVZ da lugar a la infeccin latente en los ganglios de las races dorsales de la mdula espinal en todos los individuos
que han presentado la primoinfeccin. La posterior reactivacin del virus latente causa el herpes zoster, un
exantema vesiculoso que suele seguir la distribucin de los dermatomas.
Manifestaciones clnicas: en el caso de la varicela, la enfermedad comienza de 14-16 das despus de la exposicin,
aunque el periodo de incubacin de la varicela es de 10-21 das. Se presenta exantema, puede haber prdromos
(fiebre de 37.7-38.8, malestar general anorexia, cefalea y dolor abdominal agudo) casi siempre en nios mayores. Las
lesiones parecen primero en el cuero cabelludo, cara y tronco. El exantema inicial est formado por maculas
eritematosas muy pruriginosas que evolucionan a vesculas transparentes, despus aparecen opacificacin y
umbilicaccion de las lesiones. La presencia simultanea de lesiones a distintos evolutivos, es caracterstico de la
varicela.
En la varicela progresiva, hay afectacin visceral, hemorragia y grave desarrollo continuo de las lesiones, es una
complicacin de de la primoinfeccin debida VVZ.
Varicela neonatal. Cuando el parto tiene lugar en la semana previa o posterior al comienzo de la varicela materna,
con frecuencia el neonato desarrolla varicela.
El sndrome de varicela congnita Parece ser que los fetos recatado entre las semanas 6-12 de gestacin sufren
interrupcin mxima del desarrollo de los miembros; los fetos afectados en las semanas 16-20 pueden entender
afeccin ocular y cerebral. , adems se ha asociado a sx de HONER Y disfuncin uretral o anal.
213
El herpes zoster se manifiesta como lesiones vesiculosas agrupadas en uno o dos dermatomas. En los nios
raramente se asocia a dolor localizado, hiperestesias prurito y febrcula. El exantema es leve con desarrollo de
lesiones nuevas durante escasos das.
Tratamiento: para la varicela aciclovir VO 20mg/kg/dosis; mximo 800 mg/dosis, en 4 dosis diarias durante 5 das. El
aciclovir intravenoso se utiliza para los caos graves.(500mg/ m2 cada 8 horas por 7 das. )
En el caso del herpes zoster: aciclovir (800mg/5 veces al da durante 5 das) el famciclovir, y el valanciclovir reducen
la duracin de la enfermedad.

DERMATITIS ATPICA

Enfermedad inflamatoria de la piel caracterizada por prurito intenso,

Predileccin gentica
Probabilidad de padecer rinitis alrgica y asma (80%)
Niveles altos de liberacin espontnea de histamina x basfilos
Complejas interacciones entre genticos, ambientales, inmunolgicos y de los factores que contribuyen a la
patognesis

Inmunopatogenicidad drmica
Paciente no afectados clnicamente; hiperplasia epidrmica e infiltrado perivascular de cel T
Lesiones agudas; espongiosis, infiltrado perivascular de cel T con monolitos-macrfagos.
Lesiones liquenificadas hiperplasia epidrmica, hiperquertosis y espongiosis mnima

Respuesta inmune de la piel
expresin de IL-4 e IL 13
DA aguda; IFN- e IL12
DA crnica: IL-4 e IL-13
IL-5, GM-CSF, IL-12, IFN-

Gentica
influencia materna
Cromosoma 5q31-33 tiene clusterde familia de genes de citoquinas; IL-3,
IL-4, IL-5, IL-13, y GM-CSF, que estn expresados por las clulas Th2.

Manifestaciones clnicas
Comienza durante la infancia.
50% en el primer ao de vida,
30% entre 1-5 aos
Caractersticas cardinales; Intenso prurito (peor nocturno) y la reactividad cutnea.
Aguda; lesiones en la piel son intensamente pruriginosa, ppulas eritematosas asociadas con excoriaciones y
exudado seroso; implica cara, cuero cabelludo y superficies extensoras de las extremidades.
Subaguda; dermatitis eritematosa, excoriaciones, ppulas escaladas.
Crnica; Piel seca, liquenificacin y paplas (las tres etapas pueden coexistir)

Nios mayores o larga evolucin liquenificacin erupcin de los pliegues de flexin
Remisin dejando piel propensa a picor e inflamacin con sustancias irritantes

Diagnstico.
Prurito y dermatitis eczematosa crnica recidivante con tpica morfologa y distribucin son esenciales para el
diagnstico de la EA.


214
Criterios diagnsticos utilizados en la dermatitis atpica
Los pacientes deben tener 3 o ms criterios mayores y 3 o ms criterios menores
Criterios Mayores
1. Prurito
2. Dermatitis crnica y recurrente
3. Morfologa tpica y distribucin
1. Adultos: Liquenificacin flexural y linearidad
2. Nios: Afectacin facial y reas extensoras
4. Historia personal o familiar de atopia
Criterios Menores
1. Xerosis
2. Test cutneos positivos
3. IgE srica elevada
4. Inicio en edad temprana
5. Tendencia a infecciones cutneas
6. Dermatitis de las manos y de los pies
7. Eczema del pezn
8. Conjuntivitis
9. Pliegue de Dennie Morgan
10. Queratocono
11. Cataratas subcapsulares anteriores
12. Oscurecimiento orbital
13. Eritema o palidez facial
14. Pitriasis alba
15. Pliegues anteriores del cuello
16. Prurito en la sudoracin
17. Intolerancia a la lana o disolventes de lpidos
18. Acentuacin perifolicular
19. Intolerancia a los alimentos
20. Curso influenciado por factores ambientales
21. Dermografismo blanco

Diagnostico diferencial
Dermatitis seborreica; inicia en cuero cabelludo. Evolucin ms corta, responde a tx con mayor rapidez.
Sarna; dif localizacin. Afecta palmas de la manosy pies. Se detectan los huevos en raspado de vesculas.
Dermatitis irritante; No alrgica, en zona peribucal y en cubiertas por paal, rpida respuesta al tx
Dermatitis por contacto; zonas expuestas a nocivo, no afecta zonas de flexin, pueden sobreponerse las dos
enfermedades
Dermatitis eccematoide; aparece por la salida de material purulento de zona infectada, rp respuesta a tx
Ictiosis vulgar; escamas mayores, prurito leve o inexistente. Pueden asociarse las dos enfermedades.
Fenilcetonuria; aparece dermatitis accematosa por dieta pobre de fenilalanina
Histiocitosis X; Manifestaciones hemorrgicas
Acrodermatitis; afecta piel que rodea orificios bucal, nasa, genitourinario y rectal.
Sx Wiskott-Aldrich; eccema indistinguible
Agammaglobulinemia lig a X; indistinguible

Tratamiento. Enfoque multifactico que incluye hidratacin de la piel, terapia tpica, la identificacin y
eliminacin de factores y de ser necesario, la terapia sistmica.

215
TPICOS
Indicada cuando hay sntomas
Hidratacin cutnea, apsitos
Glucocorticoides; son la piedra angular del tratamiento antiinflamatorio. Los de alta potencia no debe
utilizarse en la cara, slo para cortos perodos de tiempo en el tronco y extremidades; terapia de
mantenimiento: emolientes y glucocorticoides de baja potencia Efectos adversos locales; estras en la piel y
atrofia. Efectos adversos sistmicos; supresin adrenal
Inmunomoduladores tpicos. Aplicacin tpica de tacrolimus, ha sido utilizado con xito, inhibe la activacin
clulas T, clulas de Langerhans, y queratinocitos.
Preparativos de alquitrn. Tienen efectos anti-inflamatorios en la piel, son tiles en la reduccin de la
potencia de los glucocorticoides tpicos. Efectos adversos: irritacin de la piel, foliculitis, y fotosensibilidad.
Fototerapia. la combinacin de rayos UVA / B fototerapia puede ser til en el tratamiento de la DA. Las
clulas de Langerhans epidrmicas y eosinfilos son blanco de la fototerapia con ultravioleta A (PUVA) y sin
psoraleno, mientras que los rayos UVB ejerce efectos inmunosupresore. Esta indicado en pacientes severos.
Efectos adversos a corto plazo con fototerapia incluyen eritema, dolor de la piel, prurito, y la pigmentacin.
Efectos adversos a largo plazo incluyen la predisposicin a neoplasias cutneas.

La identificacin y eliminacin de factores desencadenantes.
Es esencial para impedir que se repitan los sntomas

Irritantes. bajo umbral de respuesta a los irritantes que pueden desencadenar prurito(jabones o detergentes,
productos qumicos, humo, ropa abrasiva, y la exposicin a condiciones extremas de temperatura y humedad)
Comida . Alergias alimentarias inducir erupciones cutneas en los nios con DA
40% con DA moderada a severa tienen alergia a los alimentos. Negativo en pruebas cutneas o pruebas de suero
alrgeno-especfico IgE tienen un alto valor predictivo para la exclusin sospecha de alergenos
Aeroalergenos. En nios mayores, exacerbacin puede ocurrir de la exposicin a aeroalergenos, como hongos,
caspa de los animales, la hierba, polen, caros del polvo,
Infecciones. Los pacientes con EA tienen una mayor tendencia a desarrollar bacterias, virus, hongos y las
infecciones de la piel La eritromicina y los nuevos antibiticos macrlidos azitromicina y claritromicina son
generalmente beneficiosa para los pacientes que no estn colonizados con una cepa de S. aureus resistentes.
Virus herpes simplex (HSV) recurrente puede provocar dermatitis y puede ser errneamente diagnosticado como
la infeccin por S. aureus. Tratamiento antirretroviral es de importancia crtica en el paciente con DA generalizada
porque ponen en peligro la vida de difusin ha sido reportado.

SISTMICOS
Se utilizan para los casos ms graves.

Antihistamnicos. Porque el prurito suele ser peor por la noche, los antihistamnicos sedantes puede ofrecer
una ventaja.
Glucocorticoides sistmicos. Raramente indicado en el tratamiento, son frecuentemente asociados con un
brote grave de rebote despus de la discontinuacin
Ciclosporina. los nios con DA grave, refractaria al tratamiento convencional, se pueden beneficiar de corto
plazo, el tratamiento con ciclosporina. Efectos adversos: Insuficiencia renal e hipertensin
Interferones. Hay mejora clnica. Reduccin de la severidad clnica de la DA Efectos adversos Sntomas
gripales.
Complicaciones.

Infecciones Virales; La ms grave es el eccema herptico, que es causada por VHS. Tambin infecciones
verrugosas, as como molusco contagioso
prevalencia de infecciones por hongos Trichophyton rubrum
216
Staphylococcus aureus se encuentra en ms del 90% de DA La linfadenopata regional es frecuente
Dermatitis exfoliativa asociada con enrojecimiento generalizado, la expansin, llorando, costras, toxicidad
sistmica, linfadenopata, y fiebre.
Dermatitis palpebral y blefaritis crnica puede dar lugar a la deficiencia visual de la crnea.
Queratoconjuntivitis atpica suele ser bilateral y puede tener sntomas incapacitantes, que incluyen picor,
quemazn, lagrimeo, y copiosa descarga mucoide.
Conjuntivitis primaveral est asociada con hipertrofia papilar
Queratocono
Cataratas

Pronstico.
Ms grave y persistente en los nios pequeos.

Los perodos de remisin espontneo aparecen con ms frecuencia mientras el paciente crece ms. Resolucin
despus de la edad de 5 aos en el 40-60% de los pacientes afectados si la enfermedad es leve.

Factores predictivos de mal pronstico para la DA: DA generalizada en la infancia, concomitante de la rinitis
alrgica y el asma, historia familiar de los padres o hermanos con DA, edad temprana de inicio de sntomas, ser
un hijo nico, y los niveles sricos de IgE muy altos.

Accidentes y violencias

TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO

+ comn y serio de los accidentes graves
Principal causa de muerte en la poblacin peditrica (3 causa en Mxico)
Factores predisponentes; cadas, accidentes automovilsticos, traumatismos obstetricos

Clasificacin
Lesin cerebral. Lesin sea. Lesin vascular

Lesin cerebral
Conmocin: Perdida transitoria del estado de alerta, menos de 10 min., sin datos de dficit neurolgico y
recuperacin ntegra
Contusin: Perdida del estado de alerta mayor de 10 min., dficit neurolgico; convulsiones, ataxia, paresias o en
pares craneales; que pueden ser recuperables
Laceracin; Prdida de continuidad del tejido cerebral con manifestaciones permanentes de dficit

Lesin sea
De la bveda; ya sea lineal, conminuta o hundida y de la base; que pueden ser desplazada o no desplazada..
Tambin pueden ser mixtas

Lesin vascular
DEacuerdo a su localizacin;
Hematoma subgaleal; debajo de aponeurosis y por encima del periostio chipote
Hematoma epidural; tabla interna del crneo y duramadre. 25% de los que suceden entre los 0 -20 aos, lesin
rara, sangrado arterial (60-70%) o venoso. Tx quirrgico, 89% de recuperacin total, 5% de mortalidad



217
Manifestacin clnica
No relacin entre magnitud de trauma y grado de lesin y ste y manifestaciones clnicas.
En lesin cerebral muy importante magnitud y sitio por presin de estructuras importantes
Desde prdida del estado de alerta, crisis convulsivas, cefalea, hasta coma, alteraciones de los pares craneales,
triada de cushing (hipertensin arterial, bradicardia, alteracin en patrn respiratorio)

Exmenes de laboratorio
BH completa
Electrolitos sricos, osmolaridad srica
Gases arteriales

Exmenes de gabinete
Rx crneo AP y lateral; hematoma subgaleal importante, defecto palapable ne crneo, lesion por estructura
puntiaguda.
Complementarios; orbitas comparativas, Townc fractura occipital, est. Tangencial en fractura hundida,
TAC; signos neuro de focalizacin, HT endocraneana, Deterioro neurolgico, signos persistentes o cambiantes

Internamiento; prdida estado de alerta, dficit de memoria, signos de focalizacin, crisis convulsivas, vmitos,
fiebre, cefalea intensa, fractura de complicada, salida de lquidos o sangre por orificios naturales

Manejo
Objetivo; mantener una AAM x arriba de 65 mmHg. PIC abajo de 15 mmHg, PPC arriba de 50 mmHg
Evaluacin inicial. Permeabilidad de va area, buen funcionamiento respiratoria, adecuada funcin circulatoria .
50% lesin en otra parte del cuerpo
Valoracin inicial debe ser rpida; equimosis en cabeza y cuello, fracturas, hundimientos, hemorragias o drenajes
de LCR
Valoracin neurolgica a la brevedad (Glasgow y Morray)
10% de lesin neurolgica es quirrgica
Lesin + comn edema cerebral
Cardiovascular.- Mantener adecuada presin de perfusin cerebral (PPC)
Respiratorio.- Ventilacin mecnica recurso ms til, PaO2 100-200 mmHg
Lquidos y electrolitos.- No restriccin de lquidos
Neurolgico.- Cabeza en posicin neutra control efectivo de dolor, uso de lidocana en procedimiento doloroso,
control de temperatura.

Tratamiento
Prioridad misma que en trauma severa que pone en riesgo al vida ABC (Va area, respiracin, circulacin)
Aplicacin de sonda nasogrstrica fines teraputico y diagnstico. Primero descartar fractura maxilofacial
Sonda vesical.- Descompresin de vejiga y monitoreo de gato urinario. Primero descartar fractura plvica


Intoxicaciones por medicamentos.

De los ms de 2 millones de envenenamientos humanos, >50% nios de 5 aos de edad o menos; involuntarias

>90% se producen en el hogar, y la mayor parte se refieren nicamente a una sola sustancia.
76% por ingestin (va ms frecuente)
60% productos cosmticos y para el cuidado personal, limpieza de las sustancias, las plantas, los cuerpos extraos,
y de los hidrocarburos.
>75% se pueden manejar sin intervencin mdica,
218
Muerte no intencional debido a la intoxicacin en nios pequeos es poco frecuente debido al aumento de las
medidas de seguridad de los productos (por ejemplo, los envases a prueba de nios), el aumento de la educacin
de prevencin de envenenamiento, la deteccin temprana de la exposicin, y las mejoras en la gestin mdica.

Envenenamiento en nios de 6-12 aos de edad es mucho menos comn (4%).
Exposicin a sustancias txicas en los adolescentes son principalmente intencional (suicidio o abuso)

Hidrocarburos

Amplia gama de sustancias qumicas que se encuentran en miles de productos comerciales

Fisiopatologa.
Hidrocarburos pueden ser absorbidos despus de la ingestin, inhalacin o contacto drmico.
El principal efecto txico de los hidrocarburos es la neumonitis por aspiracin. La propensin de causar
neumonitis por aspiracin es inversamente proporcional a su viscosidad.
viscosidad cubren grandes reas de los pulmones cuando de aspiracin. Slo pequeas cantidades (<1? ML)
producen importantes lesiones.


Pueden causar depresin transitoria SNC.
Toxicidad heptica tetracloruro de carbono
Benceno es conocido por causar cncer (leucemia mieloide aguda)
Cloruro de metileno, se metaboliza a CO
Nitrobenceno, anilina, y compuestos relacionados pueden producir metahemoglobinemia.
Hidrocarburos voltiles; riesgo de disrritmias y muerte sbita. Abuso crnico de estos agentes puede llevar a la
atrofia cerebral, cambios neuropsicolgicos, la neuropata perifrica y enfermedad renal

Manifestaciones clnicas y de laboratorio.
Transitorios; leve depresin de SNC es comn en ingestin de hidrocarburos.
Aspiracin se caracteriza por tos, los sntomas respiratorios pueden permanecer leve o puede progresar
rpidamente a la insuficiencia respiratoria.
Fiebre puede persistir 10 das despus de la aspiracin.
Radiografa de trax anormal puede permanecer mucho tiempo despus de que un paciente est clnicamente
normal y no debe ser utilizado para guiar el tratamiento agudo.
Pneumatoceles pueden aparecer en la radiografa de trax 2-3 semanas despus de la exposicin.

Tratamiento.
Vmito y lavado gstrico contraindicado x riesgo de aspiracin.
Evitarse: .El carbn activado, corticosteroides deben, antibiticos

Insuficiencia respiratoria ventilacin estndar y Oxigenacin de membrana extracorprea (ECMO).

Organofosforados
La mayora de las intoxicaciones peditricas se producen como resultado de la exposicin accidental a los
insecticidas dentro y alrededor de la casa o granja.


Fisiopatologa.
Impiden la degradacin de la acetilcolina
219
Si no se trata, organofosforados forman un vnculo permanente con estas enzimas, la inactivacin de ellos, se
produce durante los 2-3 das despus de la exposicin. Semanas a meses son necesarios para el organismo para
regenerar las enzimas inactivadas.

Manifestaciones clnicas y de laboratorio.
Muscarnicos: Diaforesis, Vmito, Incontinencia urinaria y fecal, lagrimeo, broncorrea y broncoespasmo, miosis,
hipotensin y bradicardia.
Nicotnicos: debilidad muscular, fasciculaciones, temblores, hipoventilacin, hipertensin, taquicardia, y
Disritmias.
Efectos al SNC; malestar, confusin, delirio, convulsiones y coma.

Tratamiento.
Descontaminacin
Carbn activado se puede utilizar para la descontaminacin gstrica.

Atencin bsica de apoyo: reemplazo de lquidos y electrolitos y la intubacin con ventilacin artificial
Antdotos:
Atropina y pralidoxima Atropina, ms efectivo en la inversin de la CNS y de los efectos muscarnicos. A menudo,
grandes dosis de atropina debe administrarse en infusin continua. Pralidoxima qumicamente rompe el vnculo
entre los organofosforados y de la enzima
Custicos
Custicos incluyen cidos y lcalis, as como algunas agentes oxidantes, como el cloro.

Fisiopatologa.
cidos: coagulan las protenas, provocando necrosis de tejidos.
lcalinos: disuelven las protenas, produciendo necrosis de licuefaccin con el riesgo de perforacin si la lesin se
encuentra en el tracto intestinal.
Gravedad depende de producido el pH, la concentracin del agente, y la duracin del tiempo de contacto.
pH <2 o >12 ms probabilidades de producir lesiones importantes.

Manifestaciones clnicas.
La ingestin producir quemaduras zonas rojas o de placas blanquecinas.
Los sntomas incluyen dolor, vmitos, dificultad o negativa a tragar.
Quemaduras circunferenciales de esfago son propensas a causar restricciones en la cicatrizacin, que puede
requerir la dilatacin repetida o la correccin quirrgica.
cidos fuertes cicatrices en todo el ploro obstruccin gstrica.

Tratamiento.
Eliminacin exhaustiva de los productos de la piel o los ojos con agua por lavado.
Vmito y lavado estn contraindicados.
El carbn activado no debe utilizarse,
Evaluacin para pruebas de quemaduras esofgicas. La ausencia de lesiones visibles orales no impiden
importantes lesiones esofgicas.
La endoscopia se debe realizar en los pacientes sintomticos o aquellos donde la lesin es muy sospechosa en
base a la HC.

CUERPOS EXTRAOS

Va area
mortalidad infantil por asfixia, = incidencia de aspiracin de cuerpo extrao
220
73% <3 aos de edad
1/3 frutos secos, en particular los cacahuetes.
Manifestaciones clnicas.
HC (+) no ignorar, HC (-) puede ser engaosa
Asfixia o tos acompaada de episodios de sibilancias son altamente sugerentes
Historia de consumo de frutos secos broncoscopia
Complicacin ms grave completa obstruccin de la va area (dificultad respiratoria repentina seguida de la
incapacidad de hablar o toser).
Tres etapas de sntomas de aspiracin:
1. Evento inicial: violentos paroxismos de tos, ahogo, amordazamiento y, posiblemente,
2. Intervalo asintomtico: etapa ms traicionera El cuerpo extrao se queda bloqueado, reflejos de fatiga, y sntomas
irritantes tiendes a disminuir
3. Complicaciones: En esta tercera etapa, la obstruccin, la erosin, incluyen fiebre, tos, hemoptisis, la neumona, y
atelectasia
Tratamiento.
Pronta eliminacin endoscpica con instrumentos rgidos

Cuerpos extraos larngeos

La obstruccin completa asfixiatica es rpidamente aliviada con la Maniobra de Heimlich
Objetos planos y delgados.
Entre las cuerdas vocales en el plano sagital, crup, ronquera, tos, estridor, disnea

Cuerpos extraos traqueales

90% de los pacientes con asfixia y aspiracin, 60% con estridor y 50% de las sibilancias
92% Rx anormal posteroanteriores de tejidos blandos
58% Rx anormal de torx de los nios

Cuerpos extraos bronquiales

Rx oosteroanterior y lateral se indican para evaluacin c/ abdomen incluido
Produccin de enfisema obstructivo (aire
Atrapamiento areo es una complicacin inmediata,
Atelectasia, es un hallazgo tardo.

Gastrointestinal
Cuerpos extraos en el Esfago
80% ocurren en nios de 6 meses - 3 aos de edad.
riesgo nios con retraso en el desarrollo y con trastornos psiquitricos
Monedas son las ms comunes ingerido cuerpos extraos.
30% puede ser totalmente asintomtica,
Una primera ola de asfixia, amordazamiento, tos y puede ser seguido por salivacin excesiva, disfagia, rechazo de
alimentos, vmitos, o dolor en el cuello o la garganta,
Evaluacin; radiografas anteroposterior del cuello, el pecho, y abdomen. El hecho de no visualizar el objeto en un
paciente sintomtico justifica endoscopia urgente.
Tratamiento Endoscopia con visualizacin del objeto y la mucosa subyacente y la eliminacin del objeto

Cuerpos extraos en el estmago y el intestino
80% ocurren en nios entre 6 meses y 3 aos.
Monedas nios pequeos.
Huesos de pescado o de pollo En nios mayores, adolescentes
80-90% pasa a travs del tracto gastrointestinal sin dificultad.
10-20% requieren extraccin endoscpica
1% o menos requieren intervencin quirrgica.
Una vez en el estmago, el 95% de todos los objetos ingeridos pasar sin dificultad x el GI
1% perforacin en las zonas de esfnteres fisiolgicos.
90% de cuerpos extraos son opacos. Radilogo examen de rutina se llevan a cabo para determinar el tipo, el
nmero y la ubicacin de los objetos sospechosos.
Tx conservador si pasaron esfago y estn en estmago entrado.
La mayora pasan a travs del intestino en 4-6 das, aunque algunos pueden llegar a tardar hasta 3-4 semanas.

221
MORDEDURA DE ARTRPODO
Afliccin comn de los nios y de difcil diagnstico
Las principales clases de artrpodos causan un perjuicio a los seres humanos son: caros, araas, garrapatas, pulgas,
hormigas, abejas, avispas, piojos, chinches, escarabajos.

Manifestaciones clnicas.
Depende de la especie de insecto y el grupo de edad y la reactividad del husped humano.
- Artrpodos puede causan: trauma mecnico, invasin de los tejidos de acogida, dermatitis por contacto,
reaccin granulomatosa, transmisin de la enfermedad sistmica; inyeccin de citotxicos irritantes o
sustancias farmacolgicamente activas, como la hialuronidasa, proteasas, peptidasas, y fosfolipasas en
veneno de picadura, y la induccin de la anafilaxia (formacin de anticuerpos a sustancias antignicas en la
saliva o veneno)
- Cuando alguien es mordido por primera vez, la reaccin no se desarrolla.
- Pueden ocurrir como solitarias, numerosos, profusa o lesiones, en funcin de los hbitos de alimentacin de
su autor; pulgas varias veces dentro de una pequea rea localizada; mosquitos sitios dispersos.
- Mordeduras, la principal lesin, se caracterizan por ppulas persistentes que pueden llegar a ser
hiperpigmentada y son a menudo excoriativas, prurito leve o grave, transitoria o persistente.
Complicaciones; imptigo, foliculitis, celulitis, linfangitis, y graves reacciones de hipersensibilidad anafilctica, en
particular despus de la picadura de chinches
Cambios histopatolgicos son variables
Urticaria papular se produce principalmente en la 1 dcada de la vida, con especies de pulgas, caros, chinches,
gnats, mosquitos, chiggers, piojos y de los animales.
Picaduras de pulgas suelen ser agrupados en lneas o agrupaciones irregulares

Tratamiento.
Mitigacin de prurito por los antihistamnicos orales, compresas
Cremas con corticosteroides tpicos rara vez son eficaces
Repelentes de insectos que contengan diethyltoluamide (DEET) moderada proteccin contra las picaduras de
mosquitos, pulgas, moscas, chiggers, y garrapatas, pero son relativamente ineficaces contra las avispas, abejas,
Debe hacerse un esfuerzo para identificar y eliminar el agente etiolgico.

Agentes eficaces para librar la casa de pulgas lindano, piretroides, y tiocianates orgnicos.
Animales domsticos infestados Polvos que contengan rotenona, piretroides, malatin, o metoxicloro.

INFECCIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Infeccin aguda del sistema nervioso central (SNC) es la causa ms comn de la fiebre asociada con signos y sntomas
nerviosos

Puede ser causada por cualquier microbio, influenciado por la edad y el estado inmune del husped

Infecciones virales son las ms comunes

Independientemente de la etiologa sndromes clnicos similares.

Dolor de cabeza, nuseas, vmitos, anorexia, inquietud, irritabilidad, adems de fiebre, incluyen fotofobia, dolor de
cuello y rigidez, obtundation, estupor, coma, convulsiones y dficit neurolgicos focales.

La gravedad y la constelacin de signos son determinados por el patgeno especfico,

La infeccin del SNC puede ser difuso o focal

El diagnstico examen de lquido cefalorraqudeo (LCR) obtenido por puncin lumbar (LP).

La meningitis bacteriana ms graves infecciones en los lactantes y nios mayores asociacin con tase de
complicaciones agudas y el riesgo de la morbilidad a largo plazo

Dx diferencial: alteracin del estado mental o de otro tipo de disfuncin neurolgica.


Etiologa.
2 primeros meses de vida: estreptococos grupos B y D, bacilos entricos gram-negativos, y Listeria monocytogenes.
222
En ocasiones H. influenzae
2 meses-12 aos de edad: S. pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae tipo b.
(Antes de de la vacuna de H. Influenzae tipo b, representaba el 70%)

Epidemiologa.
Factor de riesgo + importante falta de inmunidad x edad temprana.
Otros:, un contacto estrecho con personas que tengan enfermedad, hacinamiento, pobreza, la raza negra, y el sexo
masculino.
Defectos del sistema del complemento (C5-C8) infeccines recurrentes,
Disfuncin esplnica o asplenia riesgo neumococo, H. influenzae tipo b (en cierta medida), y, rara vez, la sepsis
y la meningitis meningoccica.
Defectos de los linfocitos T riesgo L. monocytogenes

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Cambiando x vacuna neumoccica conjugada, en nios de 23 meses de edad o menores a los 2, 4, 6, y 12 a 15 meses
de edad
Infeccin 20 a 100 veces mayor en: nios de 6 a 12 meses de edad, asplenia anatmica o funcional VIH

NEISSERIA MENINGITIDIS.

Espordica o en epidemias.
Serogrupos B, C, Y (30% de los casos); serogrupo A en pases en desarrollo
+ frecuentes en el invierno y la primavera.
La mayora de las infecciones x contacto en: un servicio de guardera, un colonizado adulto de la familia, o de un
paciente enfermo con la enfermedad meningoccica.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B.

Antes de la vacunacin: principalmente en los lactantes 2 meses-2 aos de edad; y el 50% de los casos ocurri en el
1er ao de vida.
Los no vacunados y los inmunocomprometidos se mantienen en riesgo de meningitis x H. Influenzae tipo B

Patologa y Fisiopatologa.

Un exudado meningeo de espesor variable
Distribuido en todo el cerebral venas, senos venosos, de la convexidad cerebral, el cerebelo, cisternas basales, y de la
mdula espinal.

Infiltrado inflamatorio perivascular
Membrana ependimal puede ser interrumpida.
Infiltrados polimorfonucleares se extiende a la subintima de las pequeas arterias y venas
La arteritis necrosante producir hemorragia subaracnoidea, y, raramente, necrosis cortical cerebral,

Inflamacin de nervios espinales signos menngeos
Inflamacin de los nervios craneales neuropatas pticas, oculomotor, facial, y auditiva.
PIC parlisis del nervio oculomotor

x edema cerebral citotxico, edema cerebral vasogenico, y edema intersticial cerebral

Sx. de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIADH) puede generar exceso de agua
y aumento del riesgo de aumento de la PIC

Hidrocefalia complicacin aguda de la meningitis bacteriana.
+Debido a engrosamiento adhesivo con interferencia en la reabsorcin de LCR normal.
Con menos frecuencia, post- fibrosis y gliosis del acueducto de Sylvius o de los formenes de Magendie y de Luschka.


Daos a la corteza cerebral efectos focales o difusos de la oclusin vascular, la encefalopata txica, elevacin de
la PIC, ventriculitis, y transudation
Manifestaciones clnicas alteracin de la conciencia, convulsiones, dficit de pares craneales, dficit motor y
sensitivo, y ms tarde retraso psicomot
223
Patognesis.

Procede a la bacteriemia
Fuente usual Colonizacin bacteriana de la nasofaringe

N. meningitidis y H. influenzae tipo b receptores por pili.
+transportado dentro de una vacuola
Defectos de la fagocitosis bacteriana tambin contribuyen a la bacteriemia. En los jvenes, se debe a una ausencia de
IgG o IgM . En los pacientes inmunodeprimidos, diversas deficiencias de los componentes interfieren con la
fagocitosis eficaz

Acceder a travs del plexoy a continuacin se distribuyen
Multiplican rpidamente x * + de anticuerpos y complemento
La presencia de la pared celular estimula una respuesta inflamatoria
Rara vez puede seguir invasin de un foco contiguo de infeccin (sinusitis, otitis media, mastoiditis, celulitis orbital, o
craneal o osteomielitis vertebral)
La meningitis puede ocurrir durante endocarditis, neumona, o tromboflebitis.
Asociada con: quemaduras graves, inhabitacin catteres, equipos de infusin o contaminados.

Manifestaciones clnicas.

La aparicin de la meningitis aguda, dos patrones predominantes.

+ grave, - comn paricin sbita rpidamente progresiva con manifestaciones de shock, prpura, coagulacin
intravascular diseminada (CID), y la reduccin de los niveles de conciencia a menudo con resultado de muerte dentro
de las 24? Hr.
-grave, + comn precedida por varios das de fiebre acompaada de sntomas respiratorio gastrointestinales,
seguido de signos inespecficos. (fiebre, la anorexia y la mala alimentacin, los sntomas de infeccin del tracto
respiratorio superior, mialgias, artralgias, taquicardia, hipotensin, y
petequias, prpura, o una erupcin eritematosa macular).
PIC dolor de cabeza, vmitos, abultamiento fontanela o diastasis de las suturas, oculomotores o parlisis del
nervio abducens, la hipertensin con bradicardia, apnea o hiperventilacin, estupor, coma,, Papilledema: Proceso
ms crnico absceso intracraneal, empiema subdural, o la oclusin de un seno venoso dural. En 10-20% tienen
signos neurolgicos focales.

Diagnstico.

El diagnstico de meningitis aguda pigeno es confirmado por el anlisis del LCR, que tpicamente revela
microorganismos en la tincin de Gram, pleocitosis neutroflica, elevacin de la protena, y la reduccin de las
concentraciones de glucosa.
Contraindicaciones para puncinlumbar inmediato:
(1) evidencia de aumento de la PIC
(2) compromiso cardiopulmonar
(3) infeccin de la piel

Los hemocultivos se deben realizar en todos los pacientes con sospecha de meningitis
90% revelan bacteria responsable en el de los casos de meningitis.

Puncin lumbar

Posicin de decbito lateral en flexin;
La aguja se pasa en la L3-L4 y L4-L5
Presin =cantidad de LCR debe ser removido

En meningitis; Leucocitos >1000/mm3; neutroflica (75-95%). Un 20% pueden tener <250/mm3
LCR Turbio = 200-400/mm3 leucocitos
Recin nacidos normales y sanos pueden tener hasta 30 leukocytes/mm3,

Pleocitosis (-) en sepsis y meningitis malo pronositco
Pleocitosis linfocitica meningitis bacteriana aguda,
Pleocitosis neutroflica meningitis viral aguda (primeras horas)
224
Tincin de Gram es positiva (70-90%) de los pacientes con meningitis bacteriana.

Diagnstico diferencial.
Manifestaciones clnicas similares: Mycobacterium tuberculosis, Nocardia, Treponema pallidum (sfilis), y Borrelia
burgdorferi (Enfermedad de Lyme); Coccidioides, Histoplasma, Blastomyces

Inmunocomprometidos: Candida, Cryptococcus, y Aspergillu; Toxoplasma gondii y Cisticercosis

Infecciones del SNC que pueden confundir: absceso cerebral y absceso parameningeal (empiema subdural, craneal y
absceso epidural espinal)

Trastornos: malignidad, sndromes de colgeno vascular, y la exposicin a toxinas.

Determinar la causa especfica por un cuidadoso examen del citologa, deteccin de antgenos, serologa, tomografa
y posiblemente biopsia cerebral.

Meningoencefalitis viral aguda es la infeccin ms confundida con la meningitis bacteriana.

25-50% de los nios que se estn evaluando para la meningitis bacteriana ya estn recibiendo antibiticos orales
cuando se obtiene su LCR.
Gram positiva MCA s y la capacidad de crecer en agar puede ser reducida,
Pero no altera sustancialmente el perfil tpico de bacterias.
[ ]glucosa, protenas no se modifican sustancialmente por pretratamiento.

Tratamiento.

Depende de la naturaleza de las primeras manifestaciones de la enfermedad.

Pacientes con <24 horas, rapidamente progresiva:
antibiticos inmediatamente despus de la puncin lumbar progresiva sin aumento de la PIC
antibiticos antes de puncin y realizar TAC Con aumento de la PIC o hallazgos neurolgicos focales falla
sistmica mltiple, shock y el sndrome de distrs respiratorio del adulto.

Pacientes que tienen un curso ms prolongado y subaguda (1-7 das)
antibiticos inmediatamente despus de la puncin lumbar progresiva sin aumento de la PIC
antibiticos antes de puncin y realizar TAC Cefalea unilateral de cabeza, papilledema, absceso cerebral o
epidural, o empiema subdural.

Terapia Inicial antimicrobiana.
Determinado por la susceptibilidad a antibiticos de S. Pneumoniae.
En EUUA:
El 25-50% de las cepas de S. pneumoniae son actualmente resistentes a la penicilina;
La resistencia a cefotaxima, ceftriaxona y tambin es evidente en hasta 25% de los aislamientos.

N. meningitidis la mayora son sensibles a la penicilina y las cefalosporinas,
30-40% de H. influenzae tipo b producen -lactamasas y, por lo tanto, son resistentes a la ampicilina.
Pero sensibles a las cefalosporinas de amplio espectro

En base a la resistencia de S. pneumoniae:
Vancomicina (60? Mg/kg/24 hrs., administrada cada 6 hrs.) + cefalosporinas de 3 gen, cefotaxima (200 Mg/kg/24
hrs., administrada cada 6 hrs.) o ceftriaxona (100 Mg/kg/24 hrs. administrada una vez por da o 50 Mg / kg / dosis,
administrada cada 12 hrs.).

Los pacientes alrgicos a los antibiticos -lactmicos pueden ser tratados con cloranfenicol, 100 Mg/kg/24 hrs.,
administrada cada 6 hrs.

L. monocytogenes se sospecha, en los bebs 1-2 meses de edad o pacientes con deficiencia de linfocitos T:
Ampicilina (200 Mg/kg/2? hrs., administrada cada 6 hrs.)
Trimetoprim-sulfametoxazol por va intravenosa es una alternativa de tratamiento para la L. monocytogenes.

Paciente inmunocomprometido c/ gram (-) tx inicial incluir ceftazidima y un aminoglucsido.
225
Duracin de la terapia antibitica.
S. pneumoniae resistente a penicilina cefalosporina 3 gen o penicilina intravenosa
(400000 U/kg/24 hrs., dado cada 4-6 hrs.) por 10-14 das. Si es resistente a la penicilina y a la cefalosporina +
vancomicina.
N. meningitidis penicilina por va intravenosa (40000 U/kg/24 hrs.) por 5-7

H. influenzae tipo b, meningitis no complicada 7-10 penicilina por va intravenosa (40000 U/kg/24 hrs.)
+ Ampicilina, si el cultivo es sensible.

Pacientes c/tx antes de puncin seguir recibiendo el tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima por 7-10 das.
c/Signos focales TAC o RM

Repeticin de puncin lumbar 24-48 hrs.:
No; meningitis sin complicaciones d
Si; algunos recin nacidos, meningitis bacilar gram-negativas, S. pneumoniae resistentes a -lactmicos

Escherichia coli cefotaxima o ceftriaxona
P. aeruginosa ceftazidima.

Meningitis bacilar Gram (-) deben seguir tx 2- 3 semanas postesterilizacin del LCR ( que sucede despus de 2-10 das
de tx)
Efectos secundarios: flebitis, fiebre, erupcin cutnea, vmitos, candidiasis oral, y la diarrea.
Ceftriaxona puede causar pseudolithiasis vescula biliar reversible (vmito y dolor en el cuadrante superior derecho).

Corticoesteroides
Edema y la infiltracin neutroflica = lesiones neurolgicas adicionales con empeoramiento de los sistemas CNS
signos y sntomas.

Dexametasona por va intravenosa, 0,15 Mg / kg / dosis cada 6 Hr por 2 das
Mximo beneficio si se le da 1-2 hrs. antes de los antibiticos.
complicaciones incluir sangrado gastrointestinal, hipertensin, hiperglicemia, leucocitosis, fiebre y rebote.

Cuidados de soporte.
Vigilarse con frecuencia 72 hrs. ; FC, FR, Presin arterial , reflejos pupilares, nivel de conciencia, la fuerza motora,
nervios craneales.

Estudios importantes de laboratorio: BUN, Na, Cl, HCO3, BH, Tiempos de coagulacin y presencia de petequias,
prpura, o sangrado anormal,

Inicialmente, los pacientes deben recibir nada por la boca.
Si un paciente se considera normovolmicos c/PA normal, la administracin intravenosa de lquidos debe restringirse
1/2 a 2/3 de la pensin alimenticia,
Lquidos normales si Na srico es normal.

No restriccin de lquidos en hipotensin sistmica x riesgo de reduccin de la presin de perfusin cerebral e
isquemia SNC.

Shock, PIC, coma, convulsiones y refractarios seguimiento intensivo con acceso central venoso y arterial y
admisin a UCIP.

Complicaciones neurolgicas aumento de la PIC herniacin, convulsiones, hidrocefalia.

Aumento de la PIC tx con intubacin endotraqueal

Complicaciones.
Durante el tratamiento de la meningitis aguda CNS complicaciones pueden incluir convulsiones, el aumento de la PIC,
parlisis de nervios cranales, accidentes cerebrovasculares, herniacin cerebral o cerebelosa, y trombosis de los
senos venosos durales.

10-30% colecciones de lquido en el espacio subdural, 85-90% asintomticas., + en lactantes.

226
Derrame subdural sintomtico abombamiento de fontanela, la diastasis de las suturas, la ampliacin de
circunferencia de la cabeza, vmitos, convulsiones, fiebre
TAC o RM confirman la presencia de un derrame subdural.

Aspiracin a travs de la fontanela abierta =En PIC o nivel de consciencia,
La fiebre por s sola no es una indicacin para la aspiracin.

Fiebre resuelve dentro de 5-7 das del inicio de la terapia.
10% Fiebre prolongada (> 10 das) x infeccin viral intercurrente, nosocomial o infeccin bacteriana secundaria,
tromboflebitis, de reaccin medicamentosa.

Fiebre secundaria es recrudecimiento de la elevacin de la temperatura despus de un intervalo sin fiebre.

Durante tx puede haber Pericarditis, artritis, Trombocitosis, eosinofilia, anemia (+ comn en pacientes con shock y
prpura.

Pronstico.
<10% de mortalidad por meningitis bacteriana tras el perodo neonatal
Las tasas de mortalidad ms elevadas se observan en la meningitis neumoccica.

10-20% secuelas neurolgico graves
50% tienen una sutil morbilidad neuroconductual.

Peor pronstico <6 meses y en aquellos con + de 106 UFC de bacteria / ml en el LCR.
+ Riesgo de secuelas a largo plazo ms de 4 das en terapia o con coma o signos neurolgicos focales

Las secuelas neurolgicas + comunes: prdida de la audicin, retraso mental, convulsiones, retraso en la adquisicin
del lenguaje, la discapacidad visual, y problemas de comportamiento.

Prdida auditiva neurosensorial es la secuela ms comn de meningitis bacteriana:
30% con meningitis neumoccica,
10% con el meningococo,
5-20% con H. influenzae tipo b
Prevencin.
2 medios disponibles: La vacunacin y la profilaxis antibitica

Profilaxis antibitica

N. meningitidis: rifampicina 10 Mg / kg / dosis cada 12 Hora (dosis mxima de 600 Mg) durante 2 das

Vacuna meningoccica tetravalente contra los serogrupos A, C, Yy W135 se recomienda para nios de alto riesgo
mayores de 2 aos.

H. influenzae tipo b: Rifampicina 20 Mg/kg/24 Hora (dosis mxima de 600 Mg) administrado una vez al da durante 4
das.

Complicaciones x rifampicina : sudor y orina de color rojo-naranja, mancha los lentes de contacto, y *
]medicamentos, est contraindicada durante el embarazo.
El avance ms notable es el desarrollo de vacunas contra el H. influenzae tipo b.
Todos los nios deben ser inmunizados con H. influenzae tipo b, a los 2 meses a partir de la edad.

S. pneumoniae: n vacuna heptavalente en EUA. nios menores de 2 aos de edad.

TUBERCULOSIS (MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS)

En la ltima dcada del siglo XX la tuberculosis aumento en todo el mundo.

95% de los casos en los pases en desarrollo, (VIH / SIDA + mala identificacin y tx).

Cada ao: (OMS) 8 millones de casos nuevos y 3 millones muertes c/ao
En nios, casi 1,3 millones de casos y 450000 muertes ocurren c/ao.
+ 1/3 poblacin mundial est infectada
227
Etiologa.
M. tuberculosis causa ms importante de enfermedad de la tuberculosis en humanos.
Bacilos no esporulados, no motiles, pleomrficos, dbilmente Gram, de lento crecimiento (12-24 hrs.).

Crecen en medios que contienen glicerol (fuente de carbono) y las sales de amonio (como fuente de nitrgeno)
Cultivo 3-6 semanas, Antibiograma + 4 semanas.
BACTEC radiomtrico13 semanas, Antibiograma 3-5 das
Reaccin de polimerasa horas

Epidemiologa.

Infeccin Latente x inhalacin de gotas de ncleos infecciosos que contienen M. tuberculosis.
+ tuberculina reactiva y la ausencia de manifestaciones clnicas y radiolgicas

Enfermedad cuando los signos y sntomas o cambios radiogrficos hecho evidente.

Sin tx, los bebs con infeccin latente 40% de probabilidad de desarrollar la tuberculosis, mayor riesgo en los
primeros 2 aos despus de la infeccin.

Las tasas de infeccin son ms elevadas en frica, Asia y Amrica Latina

Sigue aumentando x a varios factores: epidemia de VIH, las pautas de migracin de poblacin, el aumento de la
pobreza, la agitacin social y las condiciones de vida de hacinamiento, insuficiencia de la cobertura de salud, falta de
acceso a los servicios de salud, y la ineficacia de los programas de control de la tuberculosis.

Incidencia de tuberculosis resistente ha aumentado dramticamente en todo el mundo. EUA:
8% resistentes al menos a isoniazida,
1% resistencia a la isoniazida
1% resistentes tanto a la isoniazida y rifampicina.
Principales razones: pobre adherencia del paciente al tratamiento y la disposicin inadecuada de los regmenes de
drogas por el mdico o el programa nacional contra la tuberculosis

Transmisin.
La transmisin de persona a persona, x el aire ncleos de gotas de moco, partculas 1-5 m de dimetro
transmisin cuando el paciente tiene frotis de esputo un cido-rpido de, un filtrado lobular extenso, cavidad
extensa, copiosa produccin de esputo, y ltos severa.
Los nios pequeos con tuberculosis rara vez infectan a otros nios o adultos bacilos son escasos en las
secreciones endobronquiales y la tos es a menudo ausente o carece de la fuerza necesaria para suspender las
partculas infecciosas del tamao correcto.

Patognesis.
El principal complejo de la tuberculosis incluye infecciones locales en el portal de entrada y de los ganglios linfticos
regionales que drenan el rea.
98% el pulmn es el portal de entrada
+ multiplican dentro de los alvolos y conductos alveolares algunos logran sobrevivir dentro de los macrfagos,
que los llevan a travs de los vasos linfticos a los ganglios linfticos regionales.

La reaccin tisular en el parnquima pulmonar y los ganglios linfticos se intensifica en las prximas 2-12 semanas.
Despus de esto hay 3 opciones:

1. El parnquima cura completamente por fibrosis o calcificacin despus de someterse a la necrosis caseosa y
encapsulacin.
2. Se amplia la infeccin, lo que resulta en focales pleuritis y neumonitis.
3. Si la caseacin es intensa el centro de la lesin se liquifea y desemboca en el bronquio asociado, dejando una
cavidad residual.

Curacin incompleta encapsulacin y fibrosis,

Los ganglios paratraqueal e hiliares y los ganglios linfticos aumentan su tamao significativamente como parte de la
reaccin inflamatoria provoca obstruccin parcial de los bronquios hiperinflacin pulmonar en el segmento
distal.
Obstruccin completa atelectasia.
228
El caseum provoca la obstruccin completa de los bronquios.
+ colapso o lesin de consolidacin segmentaria o lesin (combinacin de atelectasia y neumonitis)

Replicacin bacteriana es ms probable en los apices de pulmn, el cerebro, los riones y los huesos.
El tiempo entre la infeccin inicial y la enfermedad clnicamente aparente es variable:

Difusin y la tuberculosis menngea son manifestaciones tempranas (2-6 meses de la infeccin)
Ganglios linfticos clnicamente significativos o la tuberculosis endobronquial suele aparecer dentro de 3-9 meses.
Lesiones de los huesos y las articulaciones tardarn varios aos en desarrollarse
Lesiones renales pueden llegar a ser evidentes dcadas despus de la infeccin.

La tuberculosis pulmonar con ms de un ao despus de la infeccin primaria causada por infeccin endgena de
rebrote x los bacilos persistentes en la parte encapsulada lesiones.
Rara en nios, pero es comn entre los adolescentes y los adultos jvenes.
+ Comn infiltrado o cavidad en el pice del lbulo superior

El embarazo y el recin nacido.

En una mujer embarazada se asocia con: aumento del riesgo de prematurez, retardo de crecimiento fetal, bajo peso
al nacer y mortalidad perinatal.

La tuberculosis congnita frecuente xk en tracto genital femenino la tuberculosis causa infertilidad.
+ solo s hay una lesin en la placenta a travs de la vena umbilical, aspiracin o ingestin de lquido amnitico
infectado.
+ frecuente la infeccin es postnatal por suspensin en el aire del bacilo de un adulto

INMUNIDAD.

Condiciones que inciden negativamente en la inmunidad celular predisponen a la progresin de infeccin a
enfermedad de la tuberculosis.

La tuberculosis es la infeccin asociada con una respuesta de anticuerpos humorales,

La Inmunidad celular se desarrolla es la semana 2-12 despus de la infeccin, Algunas linfoquinas activar los
macrfagos, causando altas concentraciones de enzimas lticas que les permitan mejorar su capacidad
mycobactericida.

Pruebas de la tuberculina.

El desarrollo de la hipersensibilidad de tipo retardado (DTH) en la mayora de las personas infectadas con el bacilo
tubrculo hace de la prueba de la tuberculina una til herramienta de diagnstico.

Laprueba de Mantoux es la prueba que consiste en inyectar antgenos a un organismo para comprobar si se ha
producido contacto con el mycobacterium o con la vacuna BCG pero sin dejar huella.
La inyeccin intradrmica es de 0.1 ml de derivado purificado de antgeno de Mycobacterium tuberculosis.

Se observa la reaccin viendo la induracin a las 24 -48 y 72 horas, cuando la ppula que se produce es mayor a 5 mm
de dimetro se considera que se ha producido un contacto con el

La sensibilidad a la tuberculina se desarrolla de 3 semanas a 3 meses -la mayora de las veces entre la semana 4-8-
despus de la inhalacin de organismos-
La prueba de la tuberculina est indicado en todas aquellas personas que presenten una mayor probabilidad de
infeccin y que podran beneficiarse de un tratamiento de quimioprofilaxis. Puede estar indicado tambin como
herramienta diagnostica en pacientes con sospecha de enfermedad tuberculosa.
1. Todos aquellos contactos con pacientes con enfermedad TB pulmonar o larngea.
2. Pacientes con infeccin VIH.
3. Personas con lesiones radiolgicas sugestivas de TB antigua curada, pero que no fueron tratados con pautas
de reconocida eficacia.
229
4. Persona con comorbilidad conocida como factor de riesgo para TBC como diabetes mellitus, insuficiencia
renal crnica, silicosis , tratamientos prolongados con corticoides o en terapia inmunosupresora, pacientes
con neoplasias hematolgicas, malnutridos y enfermos gastrectomizados.
5. Empleados sanitarios, funcionarios de prisiones o empleados de residencias de tercera edad.
6. Inmigrantes de zonas con alta prevalencia de TBC.
Factores relacionados con el husped, que disminuyen la reaccin:
Muy corta edad, la desnutricin, inmunodepresin por enfermedad o drogas, infecciones virales la vacunacin con
vacunas de virus vivos, corticosteroides

Las reacciones falsa-positivas a la tuberculina puede ser causada por sensibilizacin cruzada de los antgenos de
micobacterias atpicas (MNT), que en general son ms prevalentes en el medio ambiente en que nos acercamos al
ecuador.

La vacunacin con bacilo de Calmette-Gurin (BCG) tambin puede causar una reaccin a la prueba cutnea de la
tuberculina.

de los lactantes que reciben una vacuna BCG nunca desarrollar una prueba de la tuberculina reactiva, y por lo
general disminuye la reactividad en 2-3 aos en los que inicialmente sueron positivos en pruebas cutneas.

Manifestaciones clnica y diagnstico.

La mayora de los nios con infeccin tuberculosa no desarrollar signos o sntomas en cualquier momento.

Ocasionalmente, la infeccin se caracteriza por fiebre leve y tos leve, y rara vez por una alta fiebre, tos, malestar
general y sntomas de tipo gripal que resolver en una semana.

15% de los adultos presentan tuberculosis extrapulmonar,
25-30% de los nios tienen una presentacin con tuberculosis extrapulmonar.

Enfermedad Primaria pulmonar.

El complejo incluye foco primario pulmonar del parnquima y los ganglios linfticos regionales.
Alrededor del 70% de los focos son subpleurales, y una localizacin en la pleura es comn.
25% de los casos dos o ms focos primarios

La principal caracterstica de la tuberculosis en el pulmn es el tamao relativamente grande de la linfadenitis
regional en comparacin con el tamao relativamente pequeo de su foco inicial de pulmn.

De vez en cuando, hay calcificacin residual de la principal o ganglios linfticos regionales. La aparicin de
calcificacin implica que la lesin ha estado presente durante al menos 6-12 meses.

Los nios pueden tener neumona lobar sin adenopatas hiliares grandes

Los sntomas y signos fsicos de la tuberculosis pulmonar primaria en nios son escasos teniendo en cuenta el grado
de los cambios radiogrficos a menudo visto.

50% de los lactantes y los nios con tuberculosis pulmonar moderada a grave radiogrficamente no tienen los
hallazgos fisicosy se descubren slo por contacto.

Los bebs tienen ms probabilidades de experimentar signos y sntomas.
Ms comn: tos no productiva, leve disnea y tos son los sntomas.
Menos frecuencia: fiebre, sudoracin nocturna, anorexia, disminucin de la actividad

La confirmacin ms especfica de tuberculosis pulmonar es el aislamiento de M. tuberculosis.
Muestras de esputo para el cultivo deben ser recogidos de los adolescentes y los nios mayores que son capaces de
escupir.

La mejor muestra la cultura en los nios pequeos es el cido gstrico de la primera hora de la maana obtenido
antes de que el nio tenga peristaltismo y vacie el estmago de las secreciones que se han tragado la noche a la
maana.
230
Tuberculosis del sistema nervioso central
La alteracin del comportamiento, la cefalea y las convulsiones son, a menudo, los sntomas de la meningitis
tuberculosa. Pero el espectro clnico es muy amplio, y vara desde cefaleas crnicas o alteraciones sutiles del
comportamiento, hasta una meningitis aguda que puede progresar rpidamente al coma. La fiebre puede estar
ausente. En las tres cuartas partes de los casos habr evidencia de tuberculosis extramenngea.
La afectacin menngea es ms importante a nivel de la base del cerebro, por lo que pueden verse afectados los pares
craneales. Igualmente, puede haber vasculitis de las arterias focales que pueden dar lugar a aneurismas e infartos
hemorrgicos locales. La afectacin de los vasos perforantes de los ganglios basales y de la protuberancia dar lugar a
alteracin de los movimientos e infartos lacunares. Cuando se comprometen las ramas de la arteria cerebral media
puede existir una hemiparesia o hemiplejia.
La meningitis es frecuente en los nios pequeos como una complicacin temprana de una primoinfeccin, pero
puede verse en cualquier grupo de edad. El LCR se caracteriza por un contenido bajo de glucosa, protenas elevadas,
aumento del nmero de clulas (de predominio mononuclear) y el no crecimiento de los patgenos habituales
productores de meningitis. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux positiva.
Linfadenitis tuberculosa
Es la forma ms frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Puede afectar a cualquier ganglio linftico del organismo.
La afectacin de ganglios perifricos en enfermos inmunocompetentes va a ser generalmente unilateral y
principalmente en la regin cervical, sobre todo, los ganglios del borde superior del msculo esternocleidomastoideo.
Suele manifestarse como una masa indolora eritematosa de consistencia firme. Los nios, a menudo, presentan una
infeccin primaria concomitante, pero en adultos generalmente no existen indicios de tuberculosis extraganglionar ni
sntomas sistmicos. A veces puede ocurrir un drenaje espontneo.
La existencia de linfadenopatas en otros lugares del organismo fuera de la regin cervical suele asociarse a formas
ms graves de tuberculosis, con sntomas sistmicos. En nios, especialmente en menores de 5 aos, las
micobacterias no tuberculosas son ms frecuentes. El PPD suele ser positivo. El material para las tinciones y cultivos
se puede obtener a travs de puncin-aspiracin con aguja fina, aunque la biopsia tiene un mayor rendimiento.
Las linfadenopatas hiliares o mediastnicas, o ambas, se presentan ms frecuentemente poco despus de la infeccin
primaria en los nios, pero tambin, aunque ms raramente, se pueden observar en algunos adultos. Por el contrario
en enfermos VIH con tuberculosis son hallazgos frecuentes.
Suele afectar a varios ganglios linfticos que se fusionen para formar masas mediastnicas voluminosas que en la
tomografa axial computarizada se vern con centros hipodensos y realce perifrico tras la inyeccin del contraste.
Laringitis tuberculosa
La ronquera, el dolor de garganta o ambos, son los signos que suelen llevar el enfermo a consultar. En la era
preantibitica sola ser una forma secundaria a una tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la mucosa
durante la expectoracin, y se presentaba con lceras dolorosas en epiglotis, faringe, amgdalas y boca, y
frecuentemente afectando al odo medio.
Tuberculosis genitourinaria
El rin es uno de los rganos ms frecuentemente afectado por la tuberculosis.
25% de los casos de tuberculosis miliar van a setar presentar urocultivos positivos.
5-10 % de pacientes con tuberculosis pulmonar que por lo dems no presentan sintomatologa urinaria e incluso
tienen pielografa normal, los urocultivos son positivos.
La pielografa intravenosa suele ser anormal, con hallazgos inespecficos en un principio. Posteriormente, se suele
observar necrosis papilar, estenosis ureterales, hidronefrosis, cavitacin del parnquima y, en ocasiones,
autonefrectoma. El rendimiento diagnstico del cultivo de tres muestras de orina (primera miccin de la maana, de
tres das diferentes) se sita entre el 80 y el 90 %.
231
La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un 80%de los casos con afectacin tambin renal, de forma que
sera secundaria a sta. Puede haber afectacin de la prstata, las vesculas seminales, el epiddimo y los testculos.
Puede manifestarse como una lesin ocupante del escroto que a veces es dolorosa, o como un tracto fistuloso de
drenaje.
En ocasiones, el hallazgo de calcificaciones en el epiddino o en la prstata da la pista para pensar en ella. Suele tener
una buena respuesta al tratamiento. En el sexo femenino va a estar afectado el endometrio en un 50% de los casos,
los ovarios en un 30% , y el cuello uterino en un 5-15%. Puede manifestarse como infertilidad. Tuberculosis
osteoarticular
Entre un 25 y un 50 % de los casos de tuberculosis esqueltica van a afectar a la columna vertebral. Es la denominada
espondilitis tuberculosa o enfermedad de Pott. El sntoma ms comn es el dolor local que aumenta en intensidad a
lo largo de semanas o meses, a veces acompaado de rigidez muscular. Los sntomas constitucionales estn
presentes en menos del 40 %de los casos.

Afecta, principalmente, a la columna dorsal inferior, siguiendo en frecuencia la zona lumbar. Se desarrollan abscesos
fros paraespinales en un 50 por ciento de los casos, a veces slo visibles con TAC o RMN, que en ocasiones por
presin pueden disecar los planos tisulares y manifestarse como lesiones ocupantes en el espacio supraclavicular por
arriba, o en la regin de la cresta ilaca o la ingle. Salvo estas complicaciones, o que sean grandes, se resuelven con la
quimioterapia sin necesidad de ser drenados.
Tuberculosis gastrointestinal
Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano. Suele aparecer como consecuencia de la
deglucin de secreciones respiratorias.
25 % se encuentran indicios radiolgicos de tuberculosis pulmonar activa o pasada, de forma que el diagnstico se
lleva a cabo como consecuencia de una laparotoma exploradora.
El rea ms frecuentemente afectada es la ileocecal, y se manifiesta con diarrea, anorexia, obstruccin y a veces
hemorragia. A menudo hay una masa ocupante palpable. En su diagnstico se confunde con el carcinoma y con la
enfermedad inflamatoria intestinal.
La tuberculosis es la causa ms frecuente de hepatitis granulomatosa. sta raramente se presenta aislada, y suele
verse en el seno de una tuberculosis diseminada.
Pericarditis tuberculosa
Es una afectacin poco comn, pero dada su gravedad, es necesario un diagnstico y tratamiento precoz.
La mayora de los pacientes tienen afectacin pulmonar extensa, y suele haber pleuritis concomitante.
Origen foco contiguo de infeccin como los ganglios linfticos mediastnicos o hiliares.
ECO muestra la presencia de derrame y puede mostrar loculaciones mltiples sugestivas de tuberculosis.
Tuberculosis miliar
Tuberculosis hamatgena diseminadas independientemente del cuadro anatomopatolgico.
A pesar de este grado considerable de superposicin en los trminos, la tuberculosis miliar puede dividirse en tres
grupos:
Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reaccin tisular tpica a M. tuberculosis y de instauracin rpida.
Tuberculosis miliar crptica: una enfermedad ms prolongada, con hallazgos clnicos ms solapados y con
respuesta histolgica atenuada.
Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histolgicamente por la presencia de una gran cantidad de
microorganismos en los tejidos, una respuesta tisular poco organizada y un cuadro clnico sptico.
232
La tuberculosis miliar aguda en la poca preantibitica era con frecuencia una consecuencia temprana de la
primoinfeccin en los nios, o menos frecuentemente en los adultos jvenes.
Se presenta como una enfermedad aguda o subaguda severa, con fiebre alta intermitente, sudoracin nocturna y en
ocasiones temblores.
2/3 partes habr derrame pleural, peritonitis o meningitis.
Hiponatremia con caractersticas de secrecin inadecuada de ADH, asociada frecuentemente a meningitis.
Frecuente aumento de las cifras sricas de fosfatasa alcalina y transaminasas.
La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse con un sndrome de distrs respiratorio del adulto y una
coagulacin intravascular diseminada
Un PPD negativo no descarta el diagnstico pues la anergia a la tuberculina es un hecho frecuente en este cuadro (la
hipersensibilidad se puede recuperar una vez estabilizado el paciente).
Los cultivos de esputo, orina o LCR sern positivos en distintas combinaciones en la mayora de los casos.
La tincin de esputo ser positiva ms o menos en un tercio de los casos. A veces, es posible hacer el diagnstico
inmediato si existen muestras tisulares accesibles, como puede ser la aspiracin de un ganglio o la biopsia de mdula
sea o heptica. Pero el mtodo ptimo para conseguir una muestra tisular es la biopsia transbroquial, que debe
realizarse cuando exista la sospecha de tuberculosis miliar.
Tuberculosis ocular
La tuberculosis puede afectar a cualquier parte del ojo. Las manifestaciones ms frecuentes son la uvetis y
coriorretinitis. La queratitis flictenular es muy sugestiva de tuberculosis y puede servir de diagntico diferencial con la
sarcoidosis, de las que clnicamente es difcil de diferenciar.
Sistema de Clasificacin de la TBC
Esta clasificacin clnica de la tuberculosis (TBC) est basada en su patogenia.



Sistema de Clasificacin de la TBC
Clase Tipo Descripcin
0
No exposicin a TBC
No infectado
No historia de exposicin
Reaccin a la tuberculina negativa.
1
Exposicin a TBC
No evidencia de infeccin
Historia de exposicin
Tuberculina negativa
2
Infeccin TBC
Subclnico
Reaccin positiva a la tuberculina
Estudios bacteriolgicos negativos (de haberse realizado)
No existe evidencia ni clnica , radiolgica ni bacteriolgica de TBC
3 TBC activa
cultivo de M. tuberculosis
Evidencia clnica, bacteriolgica o radiolgica de TBC
4
TBC
No hay actividad clnica
Historia de epidodios de TBC
o
Hallazgos anormales pero esbales en la radiogarfa
Reaccin positiva a la tuberculina
Estudios bacteriolgicos negativos
y
No hay evidencia clnica o radiogrfica de TBC activa
5 Sospecha de TBC
Diagnostico pendiente
TBC debera ser descartada en el plazo de 3 meses
233
Tratamiento.
Los diversos antituberculosos difieren en su sitio principal de la actividad y sus acciones.
INH y RIF son altamente bactericida
STM y varios otros antibiticos aminoglucsidos son tambin bactericida para los bacilos extracelulares tubrculo,
pero su penetracin en los macrfagos es pobre.
Pirazinamida (PZA) no puede ser demostrado ser bactericida en el laboratorio, pero sin duda contribuye a la muerte
de M. tuberculosis en el paciente.
Otros antituberculosos, como etambutol (EMB) a dosis bajas (15? Mg/kg/24? Hr), ethionamide (ETH), y cicloserina,
son bacteriostticos de M. tuberculosis y su objetivo principal en el rgimen teraputico es prevenir aparicin de
resistencia a otros frmacos.

DROGAS-TUBERCULOSIS RESISTENTE.

Tratamiento de la tuberculosis resistente a las drogas tiene xito solamente cuando por lo menos dos medicamentos
bactericidas se dan a los que infectar la cepa de M. tuberculosis es susceptible.

Cuando un nio tiene posible tuberculosis resistente a las drogas, al menos tres y, por lo general de cuatro o cinco
frmacos deben administrarse inicialmente hasta que el patrn se determina la susceptibilidad y un rgimen ms
especficos pueden ser diseados.

Individualizado

El pronstico de una o resistentes a la tuberculosis multirresistente en los nios suele ser muy bueno, si la resistencia
a los medicamentos se identifica en una fase temprana del tratamientoEl tratamiento de la tuberculosis resistente a
las drogas en los nios siempre debe ser realizado por un mdico con experiencia especfica en el tratamiento de la
tuberculosis.

CORTICOSTEROIDS.
Estos son tiles en el tratamiento de algunos nios con enfermedad de la tuberculosis. Son ms beneficiosos cuando
el anfitrin reaccin inflamatoria contribuye de manera significativa a dao tisular o alteraciones de la funcin
orgnica.

Periodos cortos de corticosteroides tambin pueden ser eficaces para los nios con tuberculosis endobronquial que
causa dificultad respiratoria, enfisema localizado, segmentario o lesiones pulmonares.

Varios estudios clnicos randomizados han demostrado que los corticosteroides puede ayudar a aliviar los sntomas
asociados con la constriccin y aguda pericarditis efusiva tuberculosa.

El rgimen ms comnmente prescrita es la prednisona, 1 2Mg/kg/24 hrs. en una a dos dosis divididas por va oral
durante 4-6 semanas, seguido de disminucin gradual.

Tratamiento de la infeccin tuberculosa latente.

El tratamiento de los nios con infeccin asintomtica tuberculosis (reactiva la prueba de la tuberculina, radiografa
de trax normal, examen fsico normal) para evitar el desarrollo de la enfermedad de la tuberculosis es una prctica
establecida.

El INH eficacia de la terapia en los nios se ha puesto en el 100% y ha durado al menos 30 aos.
El tratamiento ptimo para la LTBI causadas por cepas resistentes a los medicamentos de M. tuberculosis no ha sido
establecida.
El uso incorrecto de los medicamentos antituberculosos puede originar la presencia de algunos casos la presencia de
bacilos resistentes, al menos a isoniacida y rifampicina. Enfermos que fracasan al esquema primario (Uno) y que han
ingresado al PNCT como casos nuevos.
Enfermos que fracasan al esquema secundario (Dos) y que han ingresado al PNCT como casos de recadas o
abandonos recuperados.
Enfermos que fracasan al esquema de retratamiento estandarizado para TB-MDR.
Los esquemas de tratamiento antituberculoso que se usaran son:
234
TRATAMIENTO ESQUEMA UNO
2HREZ/4H2R2
Duracin 6 meses (82 dosis)
Fases Duracin Frecuencia Medicamento y dosis Total por enfermo
1ra. 2 meses
(50 dosis)
Diario, excepto
domingos y feriados
Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas
Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas
Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas
Etambutol x 400 mg. 3 tabletas

R x 300 mg. = 164 cap.
H x 100 mg. = 1306 tab.
Z x 500 mg. = 150 tab.
E x 400 mg. = 150 tab.
2da 4 meses
(32 dosis)
Dos veces por
semana
Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas
Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como nios, la dosis de medicamentos se administra en
relacin al peso del paciente. No usar etambutol en menores de 7 aos por el riesgo de producir neuritis ptica.
Utilizar estreptomicina como medicamento alternativo al etambutol en menores de 7 aos con diagnostico de
meningoencefalitis TB o tuberculosis generalizada.
TRATAMIENTO ESQUEMA DOS
2HREZS 1HREZ/5H2R2E2
Duracin 8 meses (115 dosis)
Fases Duracin Frecuencia Medicamento y dosis Total por enfermo
1ra. 2 meses
(50 dosis)
Diario, excepto
domingos y feriados
Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas
Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas
Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas
Etambutol x 400 mg. 3 tabletas
Estreptomicina x 1 g.
R x 300 mg. = 230 cap.
H x 100 mg. = 545 tab.
Z x 500 mg. = 225 tab.
E x 400 mg. = 465 tab.
S x 1g. = 50 amp.
1 mes
(25 dosis)
Diario, excepto
domingos y feriados
Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas
Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas
Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas
Etambutol x 400 mg. 3 tabletas
2da. 5 meses
(40 dosis)
Dos veces por
semana.
Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas
Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas
Etambutol x 400 mg. 6 tabletas
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como nios, la dosis de medicamentos se administra en
relacin al peso del paciente. No usar etambutol en menores de 7 aos por el riesgo de producir neuritis ptica.
No usar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar su
riesgo-beneficio con consentimiento informado de la paciente y su familia.
En mayores de 60 aos la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deber exceder de 0,75 g.
235
TRATAMIENTO ESQUEMA TRES
2HRZ/3H2R2
Duracin 5 meses (74 dosis)
Fases Duracin Frecuencia Medicamento y dosis Total por enfermo
1ra. 2 meses
(50 dosis)
Diario, excepto
domingos y feriados
Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas
Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas
Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas
R x 300 mg. = 148 cap.
H x 100 mg. = 342 tab.
Z x 500 mg. = 150 tab.
2da. 3 meses
(24 dosis)
Dos veces por
semana
Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas
Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como nios, la dosis de medicamentos se administra en
relacin al peso del paciente.
ESQUEMA DE RETRATAMIENTO ESTANDARIZADO
PARA TUBERCULOSIS MULTIDROGORESISTENTE
4KccEtEZ/14CxEtEZ
Duracin 18 meses (450 dosis)
Fases Duracin Frecuencia Medicamento y dosis Total por enfermo
1ra. 4 meses
(100 dosis)
Diario, excepto
domingos y feriados
Kanamicina x 1 g. 2 ampolla
Ciprofloxacina x 500 mg. 2 comprim
Etionamida x 250 mg. 3 tabletas
Etambutol x 400 mg. 3 tabletas



K x 1 g. = 100 amp.
Cx x 500 mg = 900 com
Et x 250 mg. = 1350 tab.
Z x 500 mg. = 1350 tab.
E x 400 mg. = 1350 tab.
2da 14 meses
(350 dosis)
Diario, excepto
domingos y feriados
Ciprofloxacina x 500 mg. 2 comprim
Etionamida x 250 mg. 3 tabletas
Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas
Etambutol x 400 mg. 3 tabletas
En embarazadas:
No utilizar kanamicinaen embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar su
riesgo-beneficio con consentimiento informado de la paciente y su familia.
No deber utilizarse etionamida debido al riesgo teratognico: tampoco ciprofloxacina ante la posibilidad de producir
lesiones en los cartlagos de conjuncin en el feto.
En nios:
Evaluar el riesgo/beneficio de utilizar etambutol en menores de 7 aos.
Evaluar el riesgo/beneficio de utilizar ciprofloxacina en nios en periodos de crecimiento, ya que puede perturbar su
desarrollo.
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como nios, la dosis de medicamentos se administra en
relacin al peso del paciente.

236
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA PACIENTES CON ASOCIACIN VIH/SIDA TBC (NUEVOS)
2RHZE/7R2H2
Duracin 9 meses (106 dosis)
Fases Duracin Frecuencia Medicamento y dosis Total por enfermo
1ra. 2 meses
(50 dosis)
Diario, excepto
domingos
Etambutol x 400 mg. 3 tabletas
Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas
Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas
Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas


E x 400 mg. = 150 tab.
H x 100 mg. = 598 tab.
R x 300 mg. = 212 cap.
Z x 500 mg. = 150 tab.
2da 7 meses
(56 dosis)
Dos veces por
semana
Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas
Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como nios, la dosis de medicamentos se administra en
relacin al peso del paciente.
No usar etambutol en menores de 7 aos por el riesgo de producir neuritis ptica. Utilizar estreptomicina como
medicamento alternativo al etambutol en menores de 7 aos con diagnostico de meningoencefalitis TB o tuberculosis
generalizada.
Prevencin.
30-50% de los contactos domsticos a los casos infecciosos ser la prueba de la tuberculina positiva
11% de los contactos que ya han abierto la enfermedad.

Los nios, especialmente los nios pequeos, deben recibir una alta prioridad en contacto con las investigaciones
porque el riesgo de infeccin es alto y son ms propensos a desarrollar rpidamente las formas graves de
tuberculosis.

BACILLE CALMETTE GURIN-VACUNACIN.
La nica vacuna disponible contra la tuberculosis es la BCG, el nombre de los dos investigadores franceses
responsables de su desarrollo.
El organismo original de la vacuna fue una cepa de M. bovis atenuada por subcultura cada 3 semanas durante 13
aos.

La BCG vacunas son muy seguras en inmunocompetentes.
Ulceracin local y regional adenitis supurativas ocurren en 0.1-1% de los vacunados.

La recomendacin oficial de la OMS es una sola dosis administrada durante la infancia, incluso en los asintomticos
nios infectados por el VIH en las poblaciones donde el riesgo de tuberculosis es alto.

Vacuna BCG no influyen sustancialmente en la cadena de transmisin, porque los casos de contagio de tuberculosis
pulmonar en adultos que se pueden prevenir por vacunacin BCG constituyen una pequea fraccin de las fuentes de
infeccin en una poblacin.

Cualquier nio que reciben la vacuna BCG debera tener un documentado negativa la prueba de la tuberculina antes
de recibir la vacuna.

Despus de recibir la vacuna, el nio debe ser separado de las posibles fuentes de infeccin hasta que se pueda
demostrar que el nio ha tenido una respuesta de la vacuna, demostrada por la reactividad de la tuberculina, que
normalmente se desarrolla dentro de 1-3 meses

PERINATAL TUBERCULOSIS.
La forma ms eficaz de prevenir la infeccin por tuberculosis y la enfermedad en el recin nacido es nio o del joven
por medio de las pruebas y el tratamiento adecuado de la madre y otros miembros de la familia.

237
Deben someterse a prueba con una prueba de la tuberculina, y aquellos con un resultado positivo debe recibir una
radiografa de trax abdominal con blindaje adecuado.

El nio no necesita tratamiento especial en la evaluacin o si l o ella permanece asintomtica


a) Si la madre tiene sospecha de tuberculosis en el momento del parto, el recin nacido debe ser separado de la
madre hasta que la radiografa de trax se obtiene.
b) Si la madre tiene radiografa de trax anormal, la separacin debe mantenerse hasta que la madre se ha
evaluado a fondo, incluido el examen de esputo.
c) Si la madre es la radiografa de trax anormal, pero la historia, examen fsico, examen de esputo, y la
evaluacin de la radiografa no muestran ninguna evidencia actual de la tuberculosis activa, es razonable
suponer que el beb que est en bajo riesgo de infeccin

El rgimen comn de la mayora de las drogas para la tuberculosis es susceptible INH, RIF, y EMB
Los aminoglucsidos y ETH debe evitarse debido a su efecto teratognico.
La seguridad de los PZA en el embarazo no ha sido establecida

SNDROME NIO MALTRATADO

1985 (OMSS).- Acto o omisin intencionada o no de un adulto, sociedad o pas que afecta a un nio en sus alud,
crecimiento fsico o desarrollo psicosocial.

Incluye ausencia de cuaidado, amor y proteccin razonable a las nios por sus padres, tutores o familiares.

Etiologa
Mltiple, se divide en factores individuales, familiares y sociales. Frecuente ciclo de agresor-nio maltratado-agresor.
Asociacin de nio maltratado trastornos psiquiatricos, de lapersonalidad y psicosis refractaria, signos
neurolgicos leves y anomalas del trazo electroenceflico inespecficos.
Trauma y estrs de gran importancia en desarrollo de:
Hipocampo, foco primario de estado de disociacin, papel dominante en ansiedad, trastorno del pnico y sistema
inhibitorio de la conducta.
Amgdala, control de conducta agresiva, verbal y sexual. Muy sensible a la inflamacin por trauma repetido
Corteza prefrontal, organizacin de conducta, lesin irritante causa cambio marcado de la personalidad y conducta
compulsiva incontinencia emocional
Cuerpo calloso, experiencias tempranas.
stas favorecen a una conducta de abuso.

Epidemiologa
Distribucin mundial, 40 millones de 0-14 nios sufren abuso y negligencia
Mxico.- resaltan poblaciones especficas como; nios d la calle, trabajadores, indgenas, hijos de inmigrantes,
discapacitados y farmacodependientes

Manifestaciones clnicas
Abuso fsico, sexual o emocional, privacin nutricional, afectiva o de atencin mdica, administracin de drogas
dainas o privacin de medicamento necesarios.
Lesiones diversas hematomas, marcas de azotes, zonas con traccin de cabello, quemaduras de cigarros.
Diagnstico establecido por:
Signos clnicos inaplicables en forma inadecuada
Fracturas mltiples ene etapas de consolidacin
Falta de crecimiento que responde a terapia nutricional

Diagnostico diferencial
Lesiones por accidentes, discrasias sanguneas, osteognesis imperfecta, raquitismo, sndrome de mala absorcin
intestinal.
Sndrome de Munchaussen por poderes.- nios con lesiones producidas por sus padres que con frecuencia trabajan
en reas de la salud, menores de 6 aos, hematuria por sangre ajena, diarrea por laxantes, fiebre por calentamiento
del nio o termmetro, llevndolos a tratamiento innecesarios, TX a adulto responsable

Datos de laboratorio y gabinete
Biometra hemtica, pruebas de coagulacin
Rx de huesos largos y crneo.(40% tiene al menos una fractura)
238
Complicaciones
Depende el tipo de maltrato.
Tempranos alteracin de ciclo circadiano, en sueo-vigilia,
Tardos Trastornos psicolgicos y de la personalidad alteraciones del desarrollo de la corteza cerebral

Tratamiento
Interdisciplinario: rehabilitacin fsica, pediatra, trabajador social, maestros y representes de la ley
Tx mdico de lesiones, seguridad del nio y rehabilitacin de la familia.
No sobreproteger
En lo que se precisa dx conveniente hospitalizar al paciente

Pronstico
Deriva del tipo y gravedad del maltrato
Probabilidad de ser maltratado de adulto, con conducta agresiva, personalidad introvertida, ansiosa, depresiva y
muerte violenta.

Prevencin
Respetar derechos de los nios
Revisar legislacin de proteccin a menores
Creacin de organismos de proteccin a los menores
Desarrollar mecanismos que recaben la informacin para contar con estadsticas confiables
Disear protocolos de aplicacin en servicios de atencin ala salud
Informar ala sociedad del concepto del este problema
Crear comunidades amigos de los nios


Vcv