Rev Med Doro

ENDOCRINOLOGíA DR-ISSN-0254-4504
ADOERBIO 001
Vol. 62, No. 1
Enero-abril,2001
52
Hipertiroidismo: etiología, diagnóstico y tratamiento
Castillo Y*, Bell- Viguri M**, Díaz J***, Troncoso A****

HIPERTIROIDISMO desarrollo del hipertiroidismo en un 20% de las veces,

Tirotoxicosis es el término general para referirse a la
presencia de niveles elevados de hormonas tiro ideas
debido a cualquier causa. Hipertiroidismo es la tirotoxicosis
que resulta de una sobreproducción de hormonas tiroideas
por la glándula tiroides 1.
Causas de Hipertiroidismo (tabla 1)
1) Hipertiroidismo con captación de yodo radioactivo
de 24 horas elevada:
a) Enfermedad de Graves-Basedow (bocio tóxico difu-
so): es responsable del 60-80% de los casos de
hipertiroidismo 2. Es 3-10 veces más frecuente en
mujeres y la mayoría de los casos ocurren entre los 20
y los 40 años de edad2.3. El sindromeclínicode la
enfermedad de Graves-Basedow incluye: a) Bocio
difuso (90% de los pacientes) b) Manifestaciones de
hipertiroidismo c) Oftalmopatía, clínicamente evidente
en el 50% de los casos pero detectado en e190%de los
pacientes con la enfermedad a quienes se les realice
una sonografía o TAC de órbitas oculares3.Las mani-
festaciones de la oftalmopatía incluyen exoftalmos uni
o bilateral (1/3 de los pacientes), retracción palpebral;
diplopía (5-10%), edema periorbitario, edema
conjuntival (quemosis), irritación conjutival, predispo-
sición a queratitis y úlceras corneales y, en casos
severos, lesión de los músculos oculares y pérdida de
la visión por compresión del nervio óptic02. Puede
ocurrir un grado menor de retracción palpebral, de 1-2
mm debido al aumento de actividad simpática propio
del hipertiroidismo. Una retracción palpebral más mar-
cada es probablemente debida a la oftalmopatía de
Graves2.La oftalmopatíapuede aparecerantes del
Médico Intemista-Endocrinólogo
Coordinador Residencia Nacional de Endocrinología,
Salvador B. Gautier.
Médico Intemista-Endocrinóloga
Pasante de Postgrado Hospital Dr. Salvador B. Gautier.
Médico Intemista-Endocrinóloga
Pasante de Postgrado Hospital Dr. Salvador B. Gautier.
Médico Endocrinóloga
Instituto Nacional de la Diabetes Endocrinología y Nutrición (Inden)
coincidiendo con el hipertiroidismo en un 40% y des-
pués del hipertiroidismo en otro 40% de los casos 4.
Habitualmente la oftalmopatía aparece en el lapso de
18 meses de diagnosticado el hipertiroidismo. La tera-
pia del hipertiroidismo con 1311, el tabaquismo y la
edad avanzada son factores de riesgo para el desarro-
llo de oftalmopatía!:feGraves. Se ha informado que los
pacientes con más riesgo de desarrollo o exacerbación
de la oftalmopatía tras el uso de 1311 son los fumado-
res, aquellos con oftalmopatía activa pre-existente,
niveles de T3 elevados (mayores de 3.25 ng/ml) antes
de la terapia con el radioyodo y aquellos de TSH
después de dicho tratamiento 4.
Alrededor del 90% de los pacientes con oftalmopatía
tienen hipertiroidismo; los restantes tienen
hipertiroidismo autoinmune o están eutiroideos a la
presentación2 d) Mixedema pre-tibial, manifestado
como un engrosamiento nodular o difuso de la piel en
la región anterior de la tibia y que ocurre en el 0.5-4%
de los casos de la enfermedad de Graves-basedow,
casisiempreen la presenciade oftalmopatíasevera5,
y e) Acropatía tiroidea, manifestada por engrosamiento
de los dedos, en palillo de tambory formación de nuevo
hueso periosteal.
Tabla 1
Causas de hipertiroidismo
Hipertiroidismo con captación elevada de
1311 de 24 horas
1) Enfermedad de Graves-Basedow
2) Adenoma tiroideo tóxico
3) Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer)
4) Hashitoxicosis
5) Hipertiroidismo hereditario no autoinmune
6) Hipertiroidismo congénito debido al paso
Hospital Dr. transplacentario de TSI
7) Hipertiroidismo mediado por hCG (mola hidatiforme,
coriocarninoma, hipertiroidismo transitorio de la
hiperemesis gravídica, carcinoma embrionario del
testículo)
8) Tirotropoma
9) Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas
Castillo Y, et al.
10) Deficiencia selectiva de la enzima 5'-deyodinasa tipo
11en hipófisis
Hipertiroidismo con captación disminuida o ausente
de 1311 de 24 horas
1) Tiroiditissubagudas
2) Tirotoxicosisficticia
3) Ingesta de dosis excesivas de hormonastiroideas
(tirotoxicosismedicamentosa)
4) Efecto de Jod-Basedow
5) Estruma ovárico
6) Metástasis funcionantes del carcinoma folicularde la
tiroides
7) Toxicosis por hamburguesa
Está presente en menos del 1% de los casos de bocio
tóxico difusos. La oftalmopatía, el mixedema pre-tibial
y la acropatía no ocurren en ninguna otra forma de
hipertiroidismo distinta a la enfermedad de Graves-
Basedow, es decir son especfficos de esta enferme-
dad. En la fisiopatologfa de la enfermedad de Graves-
Basedow se plantea que existe un defecto órgano-
especffico, relacionado con el HLAy genéticamente
determinado en la función de los linfocitosT supreso-
res, locual se traduce en una supresión inadecuada de
los linfocitosT auxiliares los cuales estimulan a los
linfocitosB para que produzcan anticuerpos del tipo d)
IgG2.5.6. Estos anticuerpos han sido denominados
inmunoglobulinasestimulantes"de la tiroides (TSI,por
las siglas en inglés de thyroid-stimulating
inmunoglobulins)o anticuerpos estimulantes del re-
ceptor de TSH en el entendido de que son capaces de
unirse al receptor de TSH localizadosobre la superficie le ser permanente y es presumible mente mediado por
de las células foliculares tiroideas y estimular a dicho inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides, en con-
receptor de una manera más potente y prolongada que
la TSH, produciéndose asf un aumento en la sfntesis y
liberaciónde las hormonas tiroideas (hipertiroidismo)y
un aUmentoen el tamaño y vascularidad de la tíroides.
Además la TSI pueden estimular la producción de
glicosaminoglicanoshidrofflicospor losfibroblastosde e) Hipertiroidismo
la dermis y retro-orbitarios, lo que podrfa explicar,
respectivamente, el desarrollo de mixedema pre-tibial
y de oftalmopatía que ocurren en algunos pacientes
con la condición2.
b) Adenoma tóxico: adenoma foliculartiroideoque fun-
ciona de manera autónoma y secreta cantidades exce-
sivas de hormonastiroideas,loque suprimelasecreción
de THS por lo que el tejido tiroideo extranodular se
torna quiescente o no funcional7 . La activación de la
función tiroidea en ausencia del estrmulo fisiológico de
la TSH constituye lo que conocemos como autonomfa
funcional tiroidea. En el caso de los adenomas tiroideos
tóxicos se han descrito diversos casos de activación
Rev Med Dom 2001; 62 (1): 52-58
del receptor de TSH (TSH-R)o de la protefna Gs del
sistema de la adenil-ciclasa sin intervenciónde laTSH,
como consecuencia de mutaciones activadoras del
gen que codificael receptor de laTSHo de la subunidad
a de la protefna Gs, encontradas exclusivamente en el
tejido adenomatoso y siendo negativas en el resto del
tejidotiroideoadyacente8, Estas mutacionesparecen
ser la causa del 48-70% de los casos de adenomas
tiroideos autónomamente funcionantes 9.El adenoma
tirodeotóxicoes más frecuente en mayores de 40 años
de edad y puede cursar con T3-toxicosis o
hipertiroidismo a expensas de T37, En el "scan" o
gammagraffa tiroidea el adenoma tóxico se visualiza
como un nódulo"caliente" (esdecir,que hiperconcentra
o hipercapta el radioyodo) con disminuciones o ausen-
cia de captación del yodo radiactivo por el resto de la
tiroides normal no afectada por el adenoma,
c) Bocio multinodular tóxico (enfermedad de
Plummer): aquf existen 2 o más nódulos tiroideos
hiperfuncionantes e hiperconcentrando el radioyodo,
con captación del yodo radiactivo disminuida o ausente
en el resto del tejido tiroideo normal que se encuentra
entre los nódulos 7, Se han descrito mutaciones
activadoras del TSH-R en el tejido nodular en varios
pacientescon bociomultinodularhiperfuncionante
8.9.
Esta entidad es más frecuente en individuos mayores
de 40-60 años y puede cursar con T3-toxicosis 7.
Hashitoxicosis: término utilizado para describir pa-
cientes que se presentan con hipertiroidismo, bocio,
una captación elevada de radioyodo y hallazgos pato-
lógicos consistentes con tiroiditis de Hashimoto 10, Esto
ocurre solo en el 2-4% de los pacientes con tiroiditis de
Hashimoto. El hipertiroidismo de esta enfermedad sue-
traste con la fase hipertiroidea de la tiroiditis linfocrtica
subaguda la cual suele ser transitoria y es debida a la
liberación de hormonas tiro ideas pre-formadas causa-
da por la destrucción de folrculos tiroideos mediada por
el proceso inflamatorio 10.
hereditario no auto inmune
autosómico dominante debido a mutación
activadora del receptor de TSH. Este tipo de
hipertiroidismo es debido a mutaciones activadoras, a
nivel germinal, del gen que codifica al receptor de TSH,
lo que ocasiona hiperfunción de la totalidad de la
glándula tiroides8. La edad de inicio del hipertiroidismo
en estos casos es variable, desde casos neo natales
hasta casos con inicio en la vida adulta; esta diferencia
en la expresión de la mutación es comúnmente obser-
vada en las enfermedades transmitidas con carácter
dominante. Además de la ausencia de manifestacio-
nes de naturaleza autoinmune, se ha descrito como
caracterfstica de estos tipos de hipertiroidismos congé-
53
Hipertiroidismo: etilogía. diagnóstico y tratamiento.
nitos no autoinmunitarios la agresividad del
hipertiroidismo, con persistencia y progresión de la
enfermedad durante el tratamiento con dosis elevadas
de tionamidas y una incidencia alta de recidivas del
hipertiroidismo después de la tiroidectomía subtotal.
En tal sentido, la terapia que se recomienda en estos
casos es la tiroidectomía total o ablación completa del
tejido tiroideo con 13118.
f) Hipertiroidismo congénito debido al paso
transplacentario de IgG (TSI)en hijos de madres con
enfermedad de Graves-Basedow. Esta forma de
hipertiroidismo es transitoria ya que desaparece en la
vida postnatal tan pronto desaparecen en el recién
nacido los anticuerpos provenientes de la madre 3.
g) Hipertiroidismo mediado por la hCg (gonadotropina
coriónica humana), incluyendo al hipertiroidismo tran-
sitorio de la hiperemesis gravídica, a tumores
trofoblásticos (mola hidatiforme y coriocarcinoma) yal
carcinoma embrionario del testículo. En estas condi-
ciones existe un exceso de producción de hCG, la cual
al tener un efecto similar a la TSH por lo que al
encontrarse en concentraciones muy elevadas
(>50,000-100,OOO IU), podría estimular la síntesis y
secreciónde T3 y T4 por la tiroides11.12.
h) Tirotropoma. Este es un adenoma hipofisario deriva-
do de las células tirotropas (productoras de TSH) de la
aenohipófisis. Constituye solo el1 % de los adenomas
hipofisariosy existen alrededor de 280 casos descritos
en la literatura13.
i) Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas, debi-
da a mutaciones del gen que codifica a la subunidad B
del receptor de hormonas tiroideas (TRB) a nivel
hipofisario. En este síndrome, los receptores de T3 en
los tejidos periféricos son normales, pero hay un fallo
de la T3 en inhibir la secreción hipofisaria de TSH,
resultado en una secreción inapropiada de TSH e
hipertiroidismo inducido por TSH. Al momento actual
se han descrito poco más de 70 casos de este
síndromel3.
j) Deficiencia hipofisaria de la enzima 5'-deyodinasa
tipo 11.La enzima 5'-deyodinasa tipo 11convierte la T4
en T3 a nivel hipofisario, permitiéndose así que la T3
frene, por retroalimentación negativa, la secreción
hipofisaria en una ausencia de supresión de la TSH lo
que provocará un aumento en la secreción de las
hormonastiroideas. La deficiencia de la 5'-deyodinasa
tipo 11,el tirotropoma y la resistencia hipofisaria a
hormonastiroideas constituyen las únicas 3 causas de
hipertiroidismoconTSHnormalo elevada13.
2) Hipertiroidismo con captación de yodo radiactivo
de 24 horas disminuida o ausente:
a) Tiroiditissubagudas. Seincluyenbajoestetérminoa
la tiroiditisgranulomatosasubagudao tiroiditisde De
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Quervain de etiología viral, a la tiroiditis linfocítica
subaguda (tiroiditis silente o indolora) con sus varian-
tes esporádica y post-parto, a la tiroiditis asociada a
citoquinas (interferon-a e interleuquina-2), a la tiroiditis
asociada a la terapia con amiodarona o litio, a la
tiroiditis subaguda que ocurre como resultado de trau-
ma tiroideo (tiroiditis por palpación vigorosa de la
tiroides, después de cirugía de cuello, después de
biopsia tiroidea y después de trauma por el cinturón del
automóvil) y a la tiroiditis subaguda por radiación que
puede ocurrir tras el uso de yodo radiactivo o radiote-
rapia externa 10.Aquí el hipertiroidismo es debido a una
liberación de hormonas tiroideas preformadas desde
los folfculos tiroideos inflamados, suele ser transitorio
y seguido de una fase de hipotiroidismo, también
transitoria, cuando se agotan los depósitos
intrafoliculares de hormonas tiroideas.
b) Tirotoxicosis ficticia, debida a la ingestión subrepticia
y con fines fraudulentos de hormonas tiroideas a fin de
obtener prebendas personales. Ocurre especialmente
en mujeres neuróticas y profesionales de la salud. Los
datos que sugieren su presencia son: 1) Ausencia de
bocio 2) Captación de yodo radiactivo disminuida o
ausente3) Niveldisminuidode tiroglobulinasérica5.10.
La tirotoxicosis ficticia y la tirotoxicosis inducida por la
administración de dosis excesiva de hormonas tiroideas
utilizadas en el tratamiento del hipotiroidismo, bocio,
nódulo o cáncer tiroideo son las únicas dos causas de
hipertiroidismo con un nivel disminuido de tiroglobulina
sérica, en todas las demás causas- este nivel está
incrementado 5.
c) Tirotoxicosis medicamentosa o tirotoxicosis debi-
da a la administración de dosis excesivas de hor-
monas tiroideas paraeltratamientodelhipotiroidismo,
bocio, nódulo o cáncer tiroideo 5.12.
d) Fenómeno de Jod-Basedow, debido a la administra-
ción de cantidades excesivas de yodo o medicamentos
que contengan yodo como la amiodarona, que 37.5%
de su peso es yodo 14, a un paciente con bocio nodularlO.
e) Struma ovarii: teratoma ovárico que contiene tejido
tiroideo que se hacen hiperactivo y secreta cantidades
excesivas de hormonas tiroideas. Sólo 5-10% de los
casos de struma ovarii se complican con tirotoxicosis. En
estos casos existe ausencia de captación del radioyodo
en cuello con captación del radiofármaco en pelvis. El
término pseudoestruma ovárico se refiere a la captación
de radioyodo por un quiste ovárico benigno 10.
f) Metástasis funcionantes del carcinoma folicular de
la tiroides (3).
g) Tirotoxicosis por hamburguesa ("hamburguer
toxicosis"), debida a la ingentión repetitiva de carne
de hamburguesa que contenga tejido tiroideo de la
vaca 3.
Castillo Y,et al. Rev Med Dom 2001; 62 (1): 52-58

Cuadro clínico del hipertiroidismo2.15.16: Figura 1

Evaluación diagnostica del hipertiroidismo
1) Manifestaciones generales: pérdida de peso con ape-
tito incrementado (ganancia de peso en el1 0% de los T4L YTSH
pacientes), intolerancia al calor, temblor de las manos
r t 1
T4L 1, TSH I T4L normal, TSH I T4L 1,TSH I
y fatiga. T I T
2) Manifestaciones del sistema nervioso central: ansie- Hipertiroidismo MedirT3 Producción
dad, insomnio, inquietud, irritabilidad, nerviosismo, excesiva
hiperquinesia, reflejos osteotendinosos exaltados y, de TSH
raramente, psicosis.
3) Manifestaciones músculo-esqueléticas: miopatía T3 normal T3 elevada T3 baja
proximal (en parte proximal de brazos y piernas), T T T
Hipertiroidismo T3-toxicosis Eutiroideo enfermo
osteoporosis. subcUnico Dopamina
4) Manifestaciones ocutares: retracción palpebral; Glococorticoides
oftamopatra (sólo presente en la enfermedad de Gra-
ves-Basedow) manifestada porexoftalmos uni o bilate-
ral,diplopía, edema periorbitario, sensación de arenilla Figura 2
o molestias oculares, dolor retrobulbar, irritación y Diagnostico diferencial del hipertiroidismo
edema conjuntival predisposición a queratitis y úlceras
corneales y, en casos severos, disfunción de músculos T4L 1, TSH I
extraoculares e incluso ceguera por neuropatía ópti- T
ca2. Signos Hipertiroidismo No signos
oculares oculares
5) Manifestaciones de piel y anexos: caída de pelo,
hiperhidrosis, prurito, intolerancia a la temperatura, Bocio Captación 1311 Bocio:t
onicolisis (uñas de Plummer: separación de las uñas T
del lechoungueal),palmascalientesy húmedas,eritema Graves [
I
]
palmar. En la enfermedad de Graves-Basedow puede Alta Baja
ocurrir mixedema pretibial (0.5-4% de los casos) y T T
acropaquia manifestada por dedos en palillo de tambor Graves-Basedow Tiroiditis subagudas
en menos del 1% de los casos 5. Bocio nodular tóxico Jodbasedow
Hashitoxicosis Tirotoxicosis ficticia
6) Manifestaciones cardiovasculares: taquicardia, palpi- Tumor trofoblástico Hipertiroidismo ectópico
taciones, pulsos saltones, amplia presión de pulso, H. Hereditario no autoinmune Tirotoxicosis por hamburger
precordio hiperactivo, intolerancia al ejercicio, disnea Paso transplacentario de TSI
de ejercicio, fatiga, soplo sistólico, hipertensión arterial
sistólica (30% de los casos), fibrilación auricular (15%
de los casos, pero su prevalencia es de 25-40% en o elevado13. La captaciónde yodoradiactivode 24 horas
mayores de 60 años de edad), angor pectoris y fallo estará elevada o disminuida dependiendo a la causa del
cardíacocongestivoa gastoalto17. hipertiroidismo. El 80-99% de los pacientes con enferme-
7) Manifestaciones gastrointestinales: diarrea o aumento dad de Graves-Basedow tendrán anticuerpos estimulan-
en la frecuencia de las evacuaciones por aumento de tes del receptorde TSH circulantes (TSI) dependiendo del
la peristalsis. método de laboratorio utilizado, mientras que los
8) Manifestaciones ginecológicas: oligomenorrea o anticuerpos anti-tiroglobulina y anti-peroxidasa tiroidea
amenorrea, infertilidad, pérdida de la libido. estarán positivos en el 70-75% de los casos 2.Hallazgos
9) Parálisis periódica, principalmente en hombres asiáti- de laboratorio no específicos incluyen aumento de
cos. bilirrubina, transaminasas, ferririna y de la globulina
transportadara de hormona sexuales o SHBG por las
Diagnostico del hipertiroidismo (figuras 1 y 2): siglas en inglés de sex hormone binding globulin. Es
El diagnóstico se confirma al encontrar un nivel eleva- frecuente la hipercalciuria pero rara la hipercalcemia2.El
do de hormonas tiroideas (en especial de T4 libre ) con una hipertiroidismo aumenta la gloconeogénesis, la
disminución del nivel de la TSH 15. En los casos de glocogenólisis y la absorción intestinal de glucosa por lo
hipertiroidismo causado por tirotropoma, resistencia que puede acompañarse de intolerancia a la glucosa y,
hipofisaria a hormanas tiroideas o deficiencia selectiva de raramente, de diabetes mellitus. El hipertiroidismo au-
la enzima 5"eyodinasa tipo 11en hipófisis, el nivel de la T4 menta los requerimientos de insulina en pacientes diabé-
libre estará elevado mientras que el de TSH estará normal ticos tratados con esta hormona 2.

55
Hipertiroidismo: etilogía. diagnóstico y tratamiento.
Tratamiento del hipertiroidismo:
Manejo de la enfermedad de Graves-Basedow:
1) Tionamidas (tiocarbamidas): a) Carbimazol b)
Metimazol (metilmercaptoimidazol) y c) Propiltiouracilo
o PTU. Son fármacos que inhiben la síntesis de las
hormonas tiroideas al inhibir la oxidación de yoduro
inorgánico, el paso de organificación, el acoplamiento
de las yodotirosinas y la síntesis de la tiroglobulina. El
PTU además inhibe la conversión periférica de perma-
nente de T4 en T318.19. Con las tionamidas se persigue
tratar de inducir una remisión permanente de la enfer-
medaddeGraves-Basedow,para locualestosfármacos
se deben utilizar por un periodo de 1-2 años 1,tras el
cual se induce la remisión del hipertiroidismo en el 30-
40% de los pacientes tratados 2. Si el hipertiroidismo
recurre después del tratamiento resulte en remisión
permanente.Las tionamidas no son útiles en el manejo
primario de los adenomas tiroideos tóxicos o del bocio
multinodular tóxico ya que no inducen remisión del
hipertiroidismo, es decir, este inevitablemente recurre
tras la suspensión del fármaco. Los inhibidores de
síntosis de hormonas tiroideas pueden ser usados
para controlar el hipertiroidismo en pacientes que van
a ser sometidos a tiroidectomía subtotal o terapia con
1311como tratamiento definitivo del hipertiroidismo (y
así evitar una posible exacerbación del mismo), en
especial si son ancianos, tienen una tirotoxicosis seve-
ra, existe una enfermedad cardiaca o sistémica debili-
tantesubyacenteo cursancon un procesofebril20. En
estos casos las tionamidas se suspenden 3-5 días
antes del uso del1311 y se reinician 3-5 días después.
Las tionamidas no están indicadas en el manejo de la
tirotoxicosis causada por tiroiditis subagudas o
tirotoxicosis ficticia. En estos casos deben ser utiliza- el PTU), ictericia colestásica (con el metimazi),
dos los beta-bloqueadores para el control de los sínto-
masadrenérgicos. Eltratamiento es usualmente inicia-
do con 30 mg de metimazol diariamente o 100 mg de 2) B-bloqueadores. Están indicados en todas las formas
propiltiouracilo3 veces al día 1, pero podríanutilizar
hasta 60 mg por día de metimazol y 600 mg diarios de
PTU. El propiltiouracilo es preferido sobre el metimazol etc), sin embargo, ellos no constituyen una terapia
durante el embarazo y la lactancia, debido a que el PTU
tiene una mayor unión a proteínas séricas, lo que
teóricamente reduce el riesgo de pasotransplacentario
ya travésde la lechematerna1,21}. Además,dadoque
solo el PTU inhibe la conversión periférica de T4 en T3, causada por tiroiditis subagudas o tirotoxicosis ficticia
este fármaco podría llevar a una más rápida reducción
de las concentraciones séricas de T3, y posiblemente
a una más rápida resolución de los síntomas de
hipertiroidismo, cual sería de valor en pacientes con
hipertiroidismo severo o tormenta tiroidea. Por otro
lado, el metimazol podría ser usado en preferencia al
PTU, debido a que tiene un efecto más prolongado
sobre la inhibición de la síntesis de las hormonas
tiroideas, por lo que puede ser utilizado en una dosis
56
única diaria, mejorando el cumplimiento de la pauta
terapéuticaen el paciente1,2. Además,en dosis de
hasta 30 mg al día, el metimazol tiene un menor riesgo
de agranulocitosis 1.
Existen dos formas de administrar la terapia con
tionamidas 2. Una de ellas consiste en administrar la
dosis inicial del fármaco hasta que se alcance el
eutiroidismo y a partir de ahí reducir progresivamente
la dosis en 2 a 3 meses. La mayoría de los pacientes
requieren solo 50-150 mg de PTU o 5-15 mg/día
metimazol diariamente para mantener el eutiroidismo.
La otra forma es el régimen "bloqueo-reemplazo" que
consiste en dar una dosis alta fija diariamente (ej. 30
mg pordíade matimazol)conjuntamentecon L-tiroxina,
0.1-0.2 mg/día 18.Esta combinación de tionamida-
Levotiroxina evita el ajuste frecuente de la dosis de
tionamidas, previene el desarrollo de hipotiroidismo y
de un mayor crecimiento tiroideo que podrían se indu-
cidos por estos fármacos y tendría un efecto
inmunosupresor, disminuyendo la tasa de recurrencia
de la enfermedadde Graves2.18.21.22. Estoúltimono ha
sidoclaramentedemostrado23.24. El tiemponecesario
para que se alcance el estado de eutiroidismo con las
tionamidas es de4-12 semanas 15.Duranteese período
debe ser utilizadoconcomitantemente un2-bloqueador
para el control de las manifestaciones
hiperadrenérgicas.
Los efectos secundarios de las tionamidas incluyen2.18,25:
prurito, rash, urticaria, artralgia, fiebre, malestar
gastrointestinal,anorexia,nausea,hipoglucemia,yanor-
malidaden lossentidos del gustoy el olfato. Raramente
puede ocurrir agranulocitosis (0.3-0.5% de los casos)
y más raroaún hepatitis o necrosis hepática aguda (con
trombocitopenia, anemia aplásica, síndrome parecido
allupus y síndrome insulino-autoinmune.
de tirotoxicosis para mejorar los síntomas
hiperadrenérgicos (taquicardia, palpitaciones,temblor,
definitiva del hipertiroidismo ya que no tienen ningún
efectosobre la síntesisde las hormonastiroideas15.
Los B-bloqueadores representan la única modalidad
de tratamiento en latirotoxicosis transitoria sintomática
y deben estar siempre presentes en el manejo de los
pacientes en tormenta tiroidea. Los individuos que no
toleren los B-bloqueadores pueden ser tratados con
calcio-antogonistas comoel diltiazen26. En individuos
jóvenes, con tirotoxicosis no severa y sin enfermedad
cardíaca o debilitante subyacente, los beta-
bloqueadores pueden ser utilizados en tionamidas
para la preparación de pacientes hipertiroideos que
van a ser sometidos a tiroidectomía subtotal o adminis-
Castillo Y, et al.
tración de yodo radiactivo (1311)como terapia definiti-
va. Estas drogas deben ser suspendidas una vez que
el paciente esté eutiroideo. Habitualmente se utiliza
propranolol, 20-40 mg por vía oral cada 4-6 horas o
atenolol, 25-50 mg por día vía oral.
3) Yodo radiactivo (1311).Este compuesto emite partícu-
las radiactivas2 capaces de destruir a las células
foliculares tiroideas, con lo cual puede disminuir el
tamaño y la función de la tiroides en un periodo de 6-12
semanas.
Habitualmente se utilizan de 5-10 milicuries (mci) de
1311en el tratamiento del hipertiroidismo causado por
la enfermedad de Graves-Basedow, 10-15 mci en el
adenoma tóxico y 15-25 mci en el bocio multinodular
tóxico 7,20. EI1311 no está indicado en el tratamiento del
hipertiroidismo central (TSH dependiente) y en el
hipertiroidismo con captación baja del 1311. Está
contraindicado en forma absoluta durante el embarazo
y la lactancia1,2.3. Se recomiendaque se evite el 2) Tirotropoma,
embarazo por lo menos 4-6 meses después del trata-
miento 2,26.
Los efectos secundarios del radioyodo son
hipotiroidismopermanente,el cual ocurre a una tasa de
10-50% durante el primer año y a partir de ahí a razón
de 2-3% por año, hipotiroidismo transitorio (15%), 4) Tirotoxicosis transitoria debida a tiroiditis subagudas,
tiroiditis radiactiva con exacerbación transitoria de la tirotoxicosis ficticia y otras formas de hipertiroidismo
tirotoxicosis por liberación,de hormonas tiroideas pre- con captación de radioyodo disminuida o ausente: 2-
formadas desde los folículos tiroideos destruidos,
mucositis,sialoadenitis,exacerbaciónde laoftalmopatía
de laenfermedadde Graves-Basedow en e115%de los REFERENCIAS
pacientes 4, e hipertiroidismo. La posibilidad de
recurrencia del hipertiroidismo después de una prime-
ra dosis de 1311es de un 5-20%, dependiendo de la
dosis administrada2.
4) Tiroidectomía sub-total: Sólo está indicada en el trata-
miento de la enfermedad de Graves-Basedow en las
siguientes circunstancias 26:
a) Bocios muy grandes, los cuales son relativamente
resistentes al tratamiento con 1311.
b) Nódulo frío que coexista con la enfermedad de
Graves
c) Embarazadascon enfermedad de Graves que sean
alérgicas o intolerantes al tratamiento con
tionamidas.
d) Individuos menores de 20 años con enfermedad de
Graves que sean alérgicos o intolerantes al trata-
miento con tionamidas. Esta es una indicación rela-
tiva.
5) Fármacosadyuvantes o alternativos, indicadossi exis-
te alergia, intolerancia o resistencia al tratamiento con
tionamidas y en casos de tormenta tiroidea27:
a) Fármacos que inhiben la conversión periférica de
T4 enT3:glucocorticoides,ipodatoy ácido iopanoico.
b) Fármacosque inhiben lasecreción de las hormonas
Rev Med Dom 2001; 62 (1): 52-58
tiroideas: yoduro (tanto en forma de solución de
yoduro de potasio o Lugol como en forma de solu-
ción saturada de yoduro de potasio; el yoduro ade-
másdedisminuirlasecreciónde hormonastiroideas,
produce una disminución del transporte de yodo al
tiroides y bloquea el paso organificación en forma
transitoria), ipodato y carbonato de litio.
c) Bloqueo de la circulación enterohepática de las
hormonas tiroideas: colestitramina.
Tratamiento de otras causas de hipertiroidismo dife-
rentes a la enfermedad de Graves-Basedow:
1) Bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico,
Hashitoxicosis, hipertiroidismo hereditario no
autoinmune. Administración de 1311o tiroidectomía.
Se prefiere la cirugía en adenomas tóxicos mayores de
3 cm7.
struma ovarii, mola hidatiforme,
coriocarcinoma, carcinoma embrionario de testículo:
extirpación quirúrgica de la lesión.
3) Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas, deficien-
cia de la 5'desyodinasa tipo 11en hipófisis: ácido
triyodotiroacético(TRIAC)o bromocriptina13.
bloqueadores.
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