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La obesidad es una enfermedad crnica conocida desde tiempos inmemoriables, la que a su vez es un factor de riesgo de mltiples dolencias como

la enfermedad cardiovascular, hipertensin arterial, diabetes, colelitiasis y osteoartritis, entre otras. Aunque la presencia de obesidad se ha asociado tradicionalmente a poblaciones de altos ingresos y a menudo ha sido llamada "enfermedad de los ricos", su prevalencia ha ido progresivamente en aumento en pases en desarrollo. En Chile, en un perodo menor de 30 aos, ha habido una transicin desde un ambiente de salud caracterizado por una alta mortalidad infantil acompaada de una alta prevalencia de desnutricin y enfermedades infecciosas a uno caracterizado por una baja mortalidad infantil y una prevalencia relativamente alta de enfermedades crnicas, especialmente obesidad. Aunque la causa de esta alta prevalencia no est esclarecida, es esencial encarar el problema y evitar una mayor alza en este ndice. Es interesante notar que el perfil de obesidad en Chile sigue un patrn de pas desarrollado, observndose una relacin inversa en mujeres entre clase social y prevalencia de obesidad. La seriedad de esta condicin resalta cuando extrapolamos los estudios hechos en Santiago a la poblacin total de Chile, lo que resulta en la estimacin de que ms de dos y medio millones de chilenos mayores de 15 aos presentan sobrepeso u obesidad. El tratamiento de la obesidad ha sido un rea frustante para muchos profesionales que lidian con el problema. Existen, literalmente, cientos de dietas en la literatura cientfica y popular, muchas de las cuales prometen bajas de peso extremadamente rpidas sin necesidad de gran esfuerzo. Sin embargo, el mero nmero de dietas disponibles indica la falla de ellas como un mtodo de tratamiento de la obesidad. El presente nmero del Boletn de la Escuela de Medicina est dedicado a la obesidad, sus consecuencias, tratamiento y otros aspectos relevantes de esta enfermedad. Los artculos cubren una amplia gama de temas relacionados con la obesidad, comenzando con su epidemiologa en Chile, su diagnstico y su etiopatogenia. Luego se describe la relacin de esta enfermedad con la resistencia insulnica y sus consecuencias patolgicas en relacin a hipertensin, diabetes y dislipidemia. A continuacin se presenta una serie de artculos donde se describe los distintos aspectos en el manejo de la obesidad, incluyendo ciruga en el tratamiento de la obesidad mrbida. La obesidad es una enfermedad crnica que trae secuelas para la salud. Esperamos que este nmero del Boletn ayude a la comprensin ms profunda de esta importante rea de estudio.

Es indiscutible que la obesidad, definida como un almacenamiento excesivo de energa, representado por un aumento de grasa corporal, tiene efectos adversos en salud y longevidad. La obesidad es una patologa que tiene diversas presentaciones, dependiendo del pas o regin. Aunque tradicionalmente era considerada una condicin propia de pases desarrollados, hoy en da es claro que su prevalencia es tambin alta en pases en desarrollo, ya que en muchos de ellos se puede observar coexistencia de obesidad y desnutricin. Cuando se discute la prevalencia de obesidad es importante definir los indicadores y puntos de corte utilizados. Originalmente, el indicador de grasa corporal usado era el ndice peso/talla (IPT), el que correlaciona el peso de un individuo con su talla y lo compara con tablas estandarizadas de una poblacin. Generalmente se emplean las tablas de asegurados de la Compaa de Seguros Metropolitan Life de los Estados Unidos, las que no hacen distincin por contextura. El principal problema del uso de este indicador es que requiere del uso de tablas que no siempre estn disponibles. En aos ms recientes se ha difundido el uso del ndice de Quetelet, generalmente conocido como ndice de masa corporal (IMC). Este indicador se calcula dividiendo el peso en kilgramos por la talla en metros elevada al cuadrado. Peso (kg) IMC ---------------= Talla 2 (m) En Estados Unidos, individuos con un IMC de 27,8 kg/m2 en hombres y 27,3 kg m2 en mujeres, son considerados con sobrepeso. Esto corresponde al percentil 85 en la encuesta HANES II (Encuesta de Nutricin y Salud) en este pas. Aquellas personas con IMC mayor de 30 kg/ m2 son considerados obesos. Diferentes autores han propuesto otros indicadores, pero para los efectos de esta revisin mantendremos estos puntos de corte. Dado que el IMC no considera la contextura, ste debe ser complementado con una evaluacin de sta.

Prevalencia de obesidad en Chile


En el ao 1960, el ICNND (Interdepartamental Comittee on Nutrition for National Defense) de los Estados Unidos efectu en Chile una encuesta a nivel nacional, la que involucr tanto a la poblacin militar como a la civil. En sta ltima se encontraron niveles de obesidad de 15% en hombres y de 17% en mujeres mayores de 15 aos de edad. El punto de corte fue un ndice de peso/talla mayor de 120%, en relacin a las tablas de la Compaa de Seguros Metropolitan Life. La Tabla 1 muestra las prevalencias segn sexo y edad, pudindose ver que las prevalencias en las edades jvenes fueron siempre mayores en mujeres que en hombres.

Tabla 1 Prevalencia (%) de obesidad segn sexo y edad Encuesta ICNND Chile 1960 EDAD HOMBRES MUJERES TOTAL (aos) 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-y ms TOTAL 5,6 13,8 18,3 19,0 25,3 18.8 14,8 9,4 18,5 22,0 20,3 23,9 16,4 17,8 8,3 17,4 21,0 19,9 24,4 15,8 16,9

Es difcil comparar esta informacin con otras fuentes, ya que desde ese entonces no ha habido encuestas a nivel nacional cuyos resultados se encuentren disponibles. En 1994 se llev a cabo la Encuesta Continuada del Estado Nutricional (ECEN), pero sta no ha sido publicada en su totalidad. En 1984/85, Bove efectu una encuesta de 4.241 adultos de distinto nivel socioeconmico en Santiago. La Tabla 2 muestra la prevalencia de obesidad obtenida en este estudio, analizada segn sexo y nivel socioeconmico, usando tambin como punto de corte un ndice de peso/talla mayor que 120%. Tabla 2 Prevalencia (%) de obesidad segn sexo y nivel socioeconmico NIVEL SOCIO ECONOMICO Alto Medio Bajo Muy Bajo TOTAL HOMBRES 17,7 21,2 18,0 19,4 19,6 MUJERES 10,0 22,0 37,4 39,7 30,8

Estos hallazgos concuerdan con los de Albala et al, obtenidos en un estudio ms pequeo, quien encontr una prevalencia de 36% en mujeres de nivel socioeconmico muy bajo. Aunque los datos no son perfectamente comparables, los resultados indican un aumento de la prevalencia de obesidad, entre 1960 y 1984, de 32% y 73% en hombres y mujeres respectivamente. En 1987/88 Berros y cols efectuaron una encuesta en una muestra representativa de la Regin Metropolitana, en la cual midieron factores de riesgo de enfermedad cardiovascular,

uno de los cuales fue obesidad. Los autores usaron como punto de corte un IMC de 27,3 kg/m2 para mujeres y 27,8 kg/m2 para hombres. En la Figura 1, que muestra los resultados obtenidos por Berrios et al, se observa que, exceptuando las edades de 55 a 64 aos, las mujeres siempre tienen una prevalencia ms alta que los hombres en distintos grupos etarios.

Figura 1. Prevalencia de obesidad (%) en la Regin Metropolitana, 1987/88. Puntos de corte: Indice de Masa Corporal 27,8 kg/m2 para hombres y 27,3 kg/m2 para mujeres. Fuente: X. Berrios y colaboradores (1990). Es notoria la prevalencia relativamente alta en grupos jvenes, menores de 34 aos. En mujeres se observ una relacin inversa entre el nivel socioeconmico y prevalencia de obesidad, la que no exista en hombres. En el total de la poblacin se observ una prevalencia de sobrepeso/obesidad de 20% en mujeres y de 13% en hombres. Es interesante sealar que la relacin inversa entre prevalencia de obesidad y nivel socioeconmico, observada en la Regin Metropolitana en mujeres adultas, se aproxima ms a la situacin de un pas desarrollado que a la de un pas en desarrollo, donde generalmente se observa una correlacin directa entre obesidad y nivel socioecnomico. La razn de la similitud de Chile con pases desarrollados en este sentido no ha sido totalmente esclarecida. Se podra especular que la dieta de los grupos ms pobres, muy rica en pan y cereales, podra ser conducente a obesidad. Sin embargo, esta relacin debera verse tambin en hombres. Los mismos autores repitieron la encuesta en 1992 en una submuestra del grupo original, encontrando un aumento en la prevalencia de sobrepeso/obesidad. En la Figura 2 se muestran los datos para hombres y mujeres, comparndolos con la encuesta de 1987/88. Se observa un aumento en la prevalencia de obesidad en ambos sexos en prcticamente todos los grupos etarios estudiados.

Figura 2. Prevalencia de obesidad (%) en la Regin Metropolitana, 1987/88. Puntos de corte. Indice de Masa Corporal 27,8 kg/m2 para hombres, 27,3 kg/m2 para mujeres. Fuente: X. Berrios y colaboradores (1990) y L. Jadue, comunicacin personal. Es particularmente notorio el aumento en el grupo ms joven, de 15 a 24 aos, en el cual la prevalencia aument en ms de 3 veces. Comparando los datos de 1987/88 con los del ao 1992, es posible determinar que en un perodo de menos de 5 aos la prevalencia en hombres subi de un 13% a un 20% y en mujeres de un 20% a un 39,3%, un aumento de 54% y 96%, respectivamente. Si extrapolamos estas cifras de la Regin Metropolitana al total del pas, la poblacin de gente con sobrepeso/obesidad habra subido en casi un milln de personas en un periodo de 5 aos. La informacin entregada indica una alta prevalencia de obesidad en nuestra poblacin. Es particularmente preocupante la relativamente alta prevalencia en los grupos jvenes. Estudios efectuados en escolares de 16 a 18 aos de la Regin Metropolitana mostraron una prevalencia de obesidad (ITP > 120%) de 10,5% en varones y de 32,4% en mujeres. Esto es particularmente preocupante, ya que es sabido que un nio obeso a esa edad tiene una probabilidad muy alta de ser obeso en la edad adulta.

Comparacin con otros pases de Amrica Latina


Es difcil efectuar una comparacin adecuada de la prevalencia de obesidad en distintos pases del subcontinente. Diferencias en los puntos de corte y en el momento del estudio muchas veces impiden una comparacin fidedigna. En 1990, la Red SISVAN (Sistema de Vigilancia Alimentaria y Nutricional) solicit informacin de los pases sobre la prevalencia de obesidad, utilizando como punto de corte un IMC mayor de 25 kg/m2, de acuerdo a la tabla de puntos de corte de la Organizacin Panamericana de la Salud (Tabla 3). El punto de corte para la obesidad de primer grado es ms bajo que el usado en USA, indicado anteriormente. En la interpretacin de los resultados es necesario considerar que la prevalencia en una misma poblacin, ser ms alta usando los cortes del SISVAN que empleando el corte de USA.

Tabla 3 Puntos de corte y nomenclatura del Indice de Masa Corporal (kg/ m2)
<16.0 >16.0 - <17.0 >17.0 - <18.0 >18.5 - <20.0 >20.0 - <25.0 >25.0 - <30.0 >30.0 - <40.0 >40.0 DEC 3er Grado* DEC 2do Grado DEC 1er Grado Bajo peso, normal Normal Obesidad 1er Grado Obesidad 2do Grado Obesidad 3er Grado

*DEC: Deficiencia Energtica Crnica

La Figura 3 muestra las prevalencias de obesidad en mujeres de Amrica Latina en orden descendente. Los pases considerados son aquellos que permiten un cierto grado de comparacin. Tomando los dos grados de obesidad en conjunto, las prevalencias son altas, llegando en algunos pases (incluyendo Chile) al 50% de la poblacin estudiada. Chile muestra una de las prevalencias ms altas en mujeres y en hombres. Solamente Uruguay mostr una prevalencia ms alta que Chile en hombres.

Figura 3. Prevalencia de obesidad en Amrica Latina. Punto de corte: Indice de Masa Corporal 25.0 kg/m2. Fuente: Red. SISVAN, OPS.

Conclusiones
Las elevadas cifras de prevalencia de obesidad en Chile son preocupantes. Es necesario considerar, sin embargo, que la informacin disponible proviene principalmente de la Regin Metropolitana, que puede no ser representativa del resto del pas. Es imprescindible, por lo tanto, llevar a cabo una encuesta nutricional a nivel nacional para conocer la distribucin y

las determinantes de la obesidad en las regiones. Tambin es necesaria una mayor difusin del problema, para permitir a la poblacin tomar conciencia de ste y promover estrategias para disminuir su magnitud.

Referencias escogidas
1. Bray, G.A. Overweight is risking fate: definition, classification, prevalence, and risks, Ann. N.Y. Acad. Sci 1987; 499:14-28. 2. Committee on Diet and Health, National Research Council. Diet and Health: Implications for Reducing Chronic Disease Risk. National Academy Press, Washington, D.C., 1989. 3. Berrios X., Jadue, L., Zenteno J. et al. Prevalencia de factores de riesgo de enfermedades crnicas. Estudio en la poblacin general de la Regin Metropolitana. Rev Med Chile 1990; 118:597-604.

La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, lo que significa riesgo para la salud. Es el producto de un balance calrico positivo, ya sea por medio de un elevado aporte energtico o por una reduccin del gasto de energa. Varias lneas de investigacin han descartado a la sobrealimentacin como un hecho constante en los obesos, considerando a la obesidad como una entidad heterognea, compleja y multifactorial.

La obesidad afecta a sujetos de todas las edades y sexos, presentando en Chile una prevalencia elevada, estimada en adultos de un 13% para hombres y 22,7% para mujeres. Su frecuencia aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 aos en ambos sexos y es constantemente mayor en mujeres en todas las edades, especialmente en las de estrato socioeconmico bajo. Se asocia adems a una mayor prevalencia de condiciones patolgicas crnicas, tales como hipertensin arterial, diabetes mellitus, colelitiasis, dislipidemias, cardiopata coronaria, cncer, enfermedades respiratorias, psiquitricas, osteoarticulares y numerosas otras enfermedades crnicas, las cuales limitan las expectativas de vida, con un mayor costo de salud para la poblacin, lo cual representa un serio problema para la salud pblica mundial.

Grado de obesidad y composicin corporal del paciente obeso


La obesidad se clasifica fundamentalmente en base al ndice de masa corporal (IMC) o ndice de Quetelet, que se define como el peso en kg dividido por la talla expresada en metros y elevada al cuadrado. Segn Garrow, podemos clasificar a los sujetos en cuatro grados, de acuerdo al IMC (Tabla 1). Adems es til evaluar la composicin corporal para precisar el diagnstico de obesidad. Una clasificacin alternativa, segn la proposicin de la American

Heart Association, clasifica a los obesos en subgrupos de cinco unidades de IMC, relacionando su grado de obesidad con el riesgo de presentar complicaciones de salud (Tabla 1).
Tabla 1 CLASIFICACIONES DE LA OBESIDAD SEGUN GARROW GRADO Grado 0: Grado I: Grado II: Grado III: normopeso sobrepeso obesidad obesidad mrbida IMC 20 - 24.9 25 - 29.9 30 - 39.9 40

SEGUN AMERICAN HEART ASSOCIATION GRADO Clase 0 Clase I Clase II Clase III Clase IV normal obesidad leve obesidad moderada obesidad severa obesidad mrbida IMC 20 - 24.9 25 - 29.9 30 - 34.9 35 - 39.9 40 RIESGO Muy bajo Bajo Moderado Alto Muy alto

Existen otros mtodos para evaluar el grado de obesidad y la cantidad de grasa corporal, con grandes diferencias en el costo, aplicabilidad y exactitud, tales como el ndice de peso para la talla o peso relativo, medicin de pliegues cutneos, medicin de circunferencias corporales, impedanciometra bioelctrica, ultrasonido, tomografia axial computada, etctera. Otros mtodos estn destinados casi exclusivamente al rea de investigacin, tales como la densitometra por inmersin, medicin de potasio 40 corporal, estudios de conductividad (TOBEC), resonancia nuclear magntica, medicin de agua corporal total, absorciometra dual por rayos X, etctera.

Etiloga de la obesidad
La mayora de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Se reconocen factores genticos, metablicos, endocrinolgicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad exgena o por sobrealimentacin constituye la principal causa. Entre los factores ambientales destacan tanto el aumento de la ingesta de alimento como la reduccin de la actividad fsica. Los trastornos sicolgicos provocados por el mundo moderno, as como el sedentarismo, la presin social y comercial para ingerir alimentos excesivamente calricos parecen ser los factores ms importantes en la etiologa de la obesidad hoy en da. El desconocimiento de conceptos bsicos de nutricin agrava an ms el problema. A pesar de que no se ha encontrado an un marcador gentico especfico de obesidad, existen algunos estudios que han intentado determinar la importancia del componente gentico en comparacin con las influencias del ambiente, con resultados controvertidos en favor de uno u otro, segn el estudio. Se sabe que el genotipo tiene mayor influencia sobre la grasa visceral que sobre el tejido adiposo subcutneo. Adems, hay estudios que sugieren que el genotipo es responsable de una fraccin significativa de las diferencias individuales en el gasto energtico de reposo, efecto trmico de los alimentos y el gasto energtico por actividad fisica. Ultimamente se ha descubierto una protena producida en el tejido adiposo, denominada protena ob o leptina, que tendra un rol regulatorio del apetito y de la actividad fsica a nivel hipotalmico. Slo un pequeo porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendran como causa alguna patologa de origen endocrinolgico. Entre estas destacan el hipotiroidismo, sndrome de Cushing, hipogonadismo, ovario poliqustico y lesiones hipotlamicas. En los nios, la obesidad puede asociarse a sndromes congnitos (sndrome de Prader Willi, distrofia adiposo genital, etctera). A pesar de que la obesidad rara vez se debe a una alteracin hormonal, puede conducir a alteraciones de los niveles hormonales. Debido al desarrollo de resistencia a la accin insulnica, aumentan los niveles plasmticos de esta hormona. Los niveles de triyodotironina se elevan en condiciones de alta ingesta calrica y los niveles de tiroxina (T4) estn normales. La excrecin urinaria de cortisol libre y de hidroxicorticoides se encuentra a veces elevada en la obesidad, probablemente debido a un mayor recambio de cortisol, por el aumento de masa magra en el obeso. Los niveles plasmticos de cortisol, al igual que su ciclo diurno, se encuentran generalmente en un rango normal. Los niveles de hormona de crecimento generalmente son bajos, y las pruebas de estimulacin muestran una pobre respuesta de esta hormona, la cual se normaliza cuando se pierde peso. Por otro lado, se han descrito alteraciones de los niveles de hormonas sexuales, tanto de origen testicular como ovrico.

Estudio clnico
En la evaluacin diagnstica de los pacientes obesos debe tomarse en cuenta los siguientes aspectos:

Edad de comienzo, duracin y progresin de la obesidad.


El comienzo de la obesidad antes de los 40 aos pareciera ser de mayor riesgo que a edades

posteriores. Estudios longitudinales han demostrado que la ganancia de peso conlleva un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que un nivel estable de obesidad. El sexo es otra variable de importancia, ya que las mujeres tienen un menor riesgo asociado, lo cual,podra estar relacionado con el modelo de distribucin de la grasa.

Probable causa del comienzo de la obesidad.


Se debe averiguar si anamnsticamente considera algunos eventos vitales como causales, tales como el dejar de hacer deporte, matrimonio, embarazos, comenzar a trabajar, problemas familiares, dejar de fumar, etctera.

Tratamientos previos.
Es importante descartar el uso de drogas anorexgenas, los tipos de tratamientos y su control, y la adhesin a regmenes hipocalricos.

Horarios de alimentacin.
Permite tener una visin de los hbitos alimentarios. Averiguar por el consumo de alimentos entre comidas, horario de mayor ingesta y las preferencias por determinado tipo de alimentos. Debe consignarse los lugares donde habitualmente come, y si lo hace acompaado, solo o con algn tipo de entretencin, como la televisin, lectura, etctera.

Presin social.
La intensa actividad social de algunas personas est a menudo relacionada con una alta ingesta alimentaria..

Relacin del estado emocional.


con periodos de mayor consumo de alimentos, tales como la ansiedad, aburrimiento, enojo, pena, soledad, alegra, etctera.

Motivacin para realizar un tratamiento de obesidad.


Un paciente con un bajo grado de motivacin casi irremediablemente tendr psimos resultados en cualquier tipo de tratamiento. Las motivaciones pueden ser de distinto tipo, tales como estado de salud, esttica, laborales, mixtas, etctera.

Actividad fsica actual y previa.


Permite evaluar el grado de sedentarismo y la eventual participacin en algn programa de actividad fsica.

Antecedentes mrbidos personales.


Descartar diagnsticos y tratamientos previos de hipertensin arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, gota, cardiopata coronaria, enfermedades glandulares, cardiopatas, apnea,

patologas broncopulmonares y gastrointestinales, historia obsttrica, cirugas, etctera.

Hbitos
Consumo de alcohol, tabaquismo, deposiciones, miccin.

Uso de frmacos.
Es importante descartar medicamentos que se asocian con incremento de peso como algunos antidepresivos, ciertos anticonceptivos, etctera. Asimismo debe averiguarse el uso de medicamentos empleados para las patologas concomitantes.

Antecedentes familiares.
De obesidad, enfermedad coronaria, hipertensin arterial, dislipidemia, diabetes.

Grupo familiar.
Quienes lo conforman, otros obesos en la familia, quin cocina, etctera.

Examen fsico.
Todo paciente obeso debe ser sometido a un examen fsico completo, destacando la medicin de peso corporal, talla, medicin de pliegues cutneos, ndice cintura-cadera (ICC), palpacin de tiroides y el descarte de acantosis nigricans, marcador cutneo de resistencia insulnica

Exmenes de laboratorio
Entre estos destacan:

Hemograma y VHS Examen de orina completo Perfil bioqumico Estudio de lpidos TSH, T4 libre Insulinemia Electrolitos plasmticos Impedanciometra Calorimetra indirecta Electrocardiograma de esfuerzo

Evaluacin de la composicin corporal


Los sujetos obesos presentan un exceso de grasa corporal, pero la mayora de ellos tienen tambin mayor cantidad de masa magra que los sujetos normopeso de la misma talla, edad y sexo. En el estudio de la obesidad ha sido de utilidad evaluar la distribucin regional de la grasa, lo que puede hacerse mediante la medicin de los pliegues cutneos en tronco y extremidades, relacin entre la circunferencia de cintura y de cadera (ICC), tomografa

computada o resonancia nuclear magntica. El ICC ha sido el ndice ms ampliamente usado para clasificar anatmicamente a la obesidad en androide y ginecoide. La medicin de las circunferencias se realiza con una cinta mtrica, en posicin de pie. La cintura se mide por debajo del reborde costal y por encima de la cresta ilaca, tomndose la menor medicin a este nivel. Se considera como circunferencia gltea la mayor medicin realizada a nivel de la prominencia gltea. El ndice cintura cadera se calcula de acuerdo a la siguiente frmula: ICC = circunferencia abdominal/circunferencia gltea La obesidad androide o central se caracteriza por un acmulo de grasa en tronco y abdomen, con un valor de ICC mayor de 1,0 para hombres y mayor de 0,85 para mujeres. La ginoide o perifrica, distribuye la grasa fundamentalmente en el rea glteo-femoral, con valores de ICC inferiores a los mencionados previamente para cada sexo. La obesidad androide se asocia a una serie de complicaciones metablicas, tales como hiperinsulinismo, diabetes mellitus tipo II, dislipidemia, gota, hipertensin arterial y enfermedades cardiovasculares. El mecanismo que explica esta observacin no est claro, pero podra deberse a una mayor captacin heptica de cidos grasos libres a partir de los adipocitos abdominales, disminucin de la extraccin heptica de insulina, hiperinsulinemia y aumento de la resistencia insulnica. Aunque no es un procedimiento clnico de rutina, de acuerdo al nmero y tamao de los adipocitos, la obesidad se puede clasificar en hiperplsica, hipertrfica y mixta. Esto se puede medir a travs de una muestra de tejido adiposo obtenido por medio de una puncin bipsica. La obesidad hipertrfica tiende a correlacionarse con obesidad central y por lo tanto con complicaciones metablicas. La medicin de pliegues cutneos se basa en que ms de la mitad de la grasa se encuentra depositada debajo de la piel, porcentaje que aumenta con el peso. El grosor de esta grasa subcutnea se puede medir en diferentes sitios con el uso de instrumentos calibrados conocidos usualmente como caliper. Sin embargo hay varias dificultades con la medicin de pliegues subcutneos:

La distribucin de la cantidad y distribucin de la grasa subcutnea cambian con la edad y sexo. No existe acuerdo del nmero de sitios ni cuales son los mejores de medir. Es fcil cometer grandes errores si el observador no tiene experiencia.

Durnin y Wommersley crearon tablas para medir el contenido graso del cuerpo de acuerdo a la sumatoria de los pliegues bicipital, tricipital, subescapular y suprailaco. La impedanciometra bioelctrica tetrapolar es una tcnica indirecta de medicin de la composicin corporal que se basa en que la grasa es un muy mal conductor de la corriente elctrica, a diferencia de la masa magra que por encontrarse en una solucin hidroelectroltica es un buen conductor. Este mtodo mide la impedancia a una o multiples frecuencias de corriente alterna, crendose ecuaciones de regresin en base al sexo, edad, talla y peso. Es un procedimiento inocuo, rpido, no invasivo, de bajo costo y con una buena correlacin con tcnicas ms complejas. Este examen nos entrega la cantidad de agua, masa magra y masa grasa que tiene el individuo. A pesar de que no es exacto para evaluar cambios bruscos de peso corporal, es de particular utilidad en poblacin obesa por la dificultad de otros mtodos

que requieren de un observador entrenado en la tcnica.

Gasto energtico en obesos


Los componentes del gasto energtico son: a) Gasto energtico del metabolismo basal b) Termognesis inducida por la dieta c) Gasto energtico por actividad fsica d) Otros (estrs, exposicin al fro, fiebre, etctera)

Gasto energtico basal.


Se puede definir como la energa mnima necesaria para la realizacin normal de las funciones fisiolgicas indispensables para mantener una vida vegetativa. En trminos prcticos, se define al gasto energtico basal (GEB) como el gasto energtico mnimo de una persona sana, despierta, relajada, acostada, cmoda, en un ambiente termoneutral y que ha estado en ayuno fisiolgico de 10 a 12 horas. En la mayora de los individuos el GEB es responsable del 50-70% del gasto energtico total en el periodo de 24 horas. La contribucin de la masa magra al GEB es tres a cinco veces mayor por kg que la masa grasa. La correlacin entre GEB y masa magra explica porqu los hombres tienen mayor GEB que las mujeres del mismo peso, al igual que la disminucin del GEB con la edad. Sin embargo, existe diferencia en el GEB de individuos con caractersticas similares en edad, sexo y masa magra, que pueden llegar hasta un 30%. Por lo tanto, personas similares requieren diferentes ingestas energticas para poder mantener el peso corporal. Adems del aumento en masa grasa, los obesos tienen mayor cantidad de masa magra, y un GEB ms elevado que los sujetos delgados. Sin embargo, al expresarlo por kg de peso total, los obesos presentan un GEB menor que los delgados.

Termognesis inducida por la dieta.


El aumento del gasto energtico en el perodo postprandial ha sido denominado efecto trmico de los alimentos o termognesis inducida por la dieta (TID), y se ha asociado al proceso de almacenamiento de nutrientes en el organismo. Se cree que alrededor del 10% de la disipacin de calor que se refleja en los requerimientos diarios de energa corresponden a la TID, con una gran variabilidad, dependiendo del tipo y de la cantidad de nutrientes ingeridos. Los estudios sobre TID en obesos en comparacin con sujetos normopeso muestran resultados contradictorios. La insulina parece ser necesaria para una adecuada TID. La resistencia insulnica puede llevar a una alteracin en la oxidacin y/o almacenamiento de la glucosa. As, el hecho que los obesos tengan una TID normal o alterada puede depender de su sensibilidad a la insulina.

Actividad fsica.
El gasto energtico de la actividad fsica depende del tipo de ejercicio, intensidad y duracin. El obeso es generalmente sedentario, lo que hace que esta va termognica sea menos importante. El mtodo del agua doblemente marcada ha permitido estudiar la influencia de la actividad fsica sobre el gasto energtico.

Calorimetria indirecta
La calorimetra indirecta es un mtodo que permite determinar el GEB y el cuociente respiratorio. Se basa en la medicin del consumo de O2 y produccin de CO2. Los productos finales de oxidacin para grasas e hidratos de carbonos son el CO2, H2O y energa. La oxidacin proteica presenta adems, como productos finales, a la urea y otros constituyentes nitrogenados. El cuociente respiratorio (CR) es la relacin entre la produccin de CO2 y el consumo de O2. El valor del CR refleja la relacin entre oxidacin de carbohidratos y grasas, lo cual pareciera depender de la composicin de la dieta, antecedentes genticos, sexo, edad, concentracin de insulina en el ayuno, y del balance energtico. La calorimetra indirecta ha permitido establecer que la mayora de los obesos tienen un gasto energtico mayor que los sujetos normopeso, debido a su mayor cantidad de masa magra, lo cual se revierte con la disminucin del peso corporal. Existen, adems, estudios que demuestran la necesidad de medir el gasto energtico en obesos, ya que las frmulas existentes para el clculo del gasto energtico presentan un alto margen de error. Tambin se ha visto que un bajo gasto energtico para un determinado peso y composicin corporal, representa un factor de riesgo para una eventual recuperacin del peso perdido. La evaluacin del gasto energtico por calorimetra indirecta pemite al clnico decidir el aporte calrico y predecir la evolucin ponderal, as como tambin es una herramienta predictiva del la evolucin del peso una vez que ste se haya normalizado. Por otro lado, existe una correlacin positiva entre grasa corporal y oxidacin de grasa, por lo cual a mayor cantidad de grasa corporal, menor es el valor del CR. Al contrario, la disminucin de la masa grasa se asocia con una menor oxidacin de lpidos, mayor oxidacin de glucosa y mayor sensibilidad a la insulina. Sin embargo, a medida que se eleva el CR existe mayor riesgo de recuperar el peso perdido.

Referencias escogidas
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La obesidad se define como un incremento de la grasa corporal a un nivel que significa un riesgo para la salud. Existe acuerdo universal que su principal causa es un balance calrico positivo, condicionado por un mayor ingreso o un menor gasto energtico. Ello puede ser la resultante de un desorden del apetito o una reduccin del gasto energtico, derivado de causas ambientales o defectos de la regulacin endgena. Recientemente se ha sugerido un papel especfico a las grasas de la dieta, ya que en condiciones isoenergticas ellas promueven a un mayor depsito de grasa corporal, en comparacin a otros subtratos, debido a su mayor eficiencia para promover sntesis de grasa corporal.

Regulacin de la conducta alimentaria


El acto de comer es una conducta consciente interregulada por factores endgenos que modulan apetito y saciedad y por factores ambientales o cognitivos.

Regulacin del apetito y de la saciedad


La experimentacin animal ha permitido reconocer en el hipotlamo un centro ventromedial que regula la saciedad y dos centros laterales que regulan el apetito. Estos centros presentan interconexiones entre s, con la corteza cerebral y con la periferia, a travs del sistema nervioso autnomo. En el momento es imposible definir con precisin la neuroqumica de este proceso. Es muy difcil conceptualizar procesos comportamiento - cerebro, debido a que ste es un subsistema morfolgicamente y bioquimicamente entrelazado. Es muy posible que la conducta alimentaria no est determinada por un solo neurotransmisor, sino por flujos de neurotrasmisores. Hasta el momento se han estudiado las funciones de la catecolaminas, serotonina y opioides endgenos. Una lesin del centro medioventral inhibe la saciedad, llevando a hiperfagia y obesidad. Este proceso es mediado por la insulina, va parasimptico, ya que la seccin vagal o el autotrasplante denervado de pncreas inhibe la expresin del sndrome en la rata lesionada. La lesin de los centros laterales produce inicialmente afagia, a la que sigue una fase de recuperacin, con un cambio en el punto de regulacin ponderal.

Las seales que regulan este proceso no han sido plenamente identificadas. Se ha sugerido un papel del tracto digestivo, a travs de las enterohormonas y de los niveles circulantes de nutrientes, tales como glucosa, cidos grasos libres y aminocidos, posiblemente mediados por la insulina. En 1994 se describi un gen (ob) en el tejido adiposo de la rata genticamente obesa (ob/ob), que codifica una protena llamada leptina. En esta lnea gentica existe un defecto que induce un dficit en la secrecin de leptina. La administracin de leptina parenteral e intratecal reduce la ingesta alimentaria, incrementa el gasto energtico y se asocia a una significativa reduccin del peso corporal. Investigaciones posteriores han permitido clonar su RNA, aislar y sintetizar leptina y desarrollar un radioinmunoensayo para su determinacin srica. Todo ello sugiri que estabamos frente a la seal fundamental, ms aun cuando se identific el gen en el tejido adiposo humano. Sin embargo, han surgido observaciones que dificultan entender el verdadero papel de la leptina. En otro tipo de ratas genticamente obesas, fa/fa, los niveles de RNA y de leptina sricas eran muy elevados y no se observ respuesta ponderal frente a su administracin. Esto plante la posibilidad que se tratara de un defecto de receptor, en otras palabras de resistencia a la leptina. En forma muy reciente se ha identificado a nivel hipotalmico una estructura con caractersticas de receptor de leptina que permitir avanzar en los conocimientos. En el humano se ha demostrado una correlacin positiva muy estrecha entre los niveles de leptina srica y la cuanta de masa grasa, lo que plantea la posibilidad que la obesidad humana sea un problema de resistencia a la leptina. Adems se ha demostrado una estrecha dependencia de la leptina a la insulina y en especial a su sensibilidad. Actualmente se postulan seales responsables de la saciedad inmediata que ejerceran su accin a corto plazo, cuya trasmisin sera va enterohormonas originadas en el tracto digestivo a partir del contacto con los alimentos. Otras seales ejerceran su efecto a largo plazo con el objetivo de mantener la composicin corporal estable, originndose a partir de los depsitos de grasa corporal, va leptina - insulina.

Regulacin ambiental de la conducta alimentaria


Existen fuertes evidencias de la regulacin cognitiva de la conducta alimentaria, que se confirma con varios ejemplos:

la enorme prevalencia de obesidad en los pases desarrollados, la actitud tradicional de comer a horas prefijadas y no inducida por la sensacin de hambre, la incapacidad del ser humano para adaptarse a cambios de requerimientos energticos, como sucede en la tercera edad, en la que se observa un incremento de peso, considerado por muchos como normal, pese a la reduccin de las necesidades energticas condicionada por la menor masa grasa y menor actividad fsica.

Los hbitos alimentarios se estructuran a travs del aprendizaje familiar y social, fuertemente influenciados por tradiciones, disponibilidad alimentaria, status social y simbolismos afectivos. En este contexto el alimento puede ser utilizado como mecanismo de defensa en

contra de la angustia existencial o como recompensa familiar o social. Existen fuertes sugerencias que el ser humano estructura su conducta alimentaria sobre una base cognitiva, sin negar la existencia de una regulacin endgena, la cual a nivel individual puede modular la expresin de los factores ambientales. De hecho, la existencia de una regulacin endgena en el ser humano se manifiesta claramente en patologas del hipotlamo (tumoral, quirrgica o traumtica), en las cuales es posible observar severas alteraciones de la conducta alimentaria.

Regulacin del gasto energtico


Nuestra clulas no pueden utilizar la energa de los sustratos provenientes de los depsitos o de los alimentos en forma directa. Tiene que acoplarse con adenosn fosfato (ATP), en el cual la energa es almacenada en forma de "enlaces ricos en energa", cuya degradacin libera esta energa para potenciar otros procesos biolgicos. La capacidad de acoplar la energa al ATP es limitada y tiene un amplio margen de variacin individual. De este proceso deriva un porcentaje de energa libre que el organismo no puede utilizar y que se elimina como calor (termognesis directa) y otro de energa til que el organismo trasformar en energa mecnica, de sntesis, elctrica y otras. Una vez concluida su accin, en parte se eliminar como calor (termognesis indirecta). Los principales componentes del gasto energtico son: el basal, el gasto trmico de los alimentos (costo de catabolismo y neosntesis de sus sustratos), el gasto facultativo (regulado por el sistema adrenrgico) y el costo de la actividad fsica. Desde hace ms de 100 aos existen evidencias del efecto de la hormona tiroidea (T3) sobre el gasto energtico, hasta tal punto que la determinacin del gasto basal fu utilizado por aos como ndice de funcin tiroidea. Se ha demostrado que la hormona T3 estimula la produccin y el consumo de energa de la clulas. Esta hormona incrementa la permeabilidad de la membrana mitocondrial a protones, reduciendo la eficiencia de la utilizacin de la energa al desacoplar la energa del ATP. Adems, estimula el recambio y oxidacin de substratos, incrementando el consumo de oxgeno. Existen evidencias que el gasto basal puede incrementarse hasta en un 50% en condiciones de hipertiroidismo y reducirse hasta en 30% en hipotiroidismo. El gasto facultativo variable est regulado tanto por la hormona tiroidea como por el eje simptico adrenal, que modulan la velocidad del recambio de substratos, su oxidacin, y la utilizacin de vas metablicas de diferente eficiencia energtica. Debe destacarse la actividad de la grasa parda, de indudable existencia en el lactante humano, aunque discutible en el adulto, la cual tiene una estructura mitocondrial que impide el acoplamiento con el adenosn fosfato, actuando como un verdadero radiador de calor. Posee una inervacin simptica con receptores beta3 adrenrgicos. En el momento actual existen evidencias tanto en animales como en el humano, de que una infusin de catecolaminas incrementa significativamente el gasto energtico basal.

Es el hipotlamo un ponderostato?
Existen bases tericas para sugerir al hipotlamo como un regulador del peso corporal, tanto

a nivel de la conducta alimentaria como a nivel del gasto energtico. En efecto, en la rata con lesiones en el centro lateral se cambia el punto de regulacin del peso corporal. La administracin de leptina en la rata ob/ob deficiente, induce una reduccin de la ingesta e incrementa el gasto energtico. Tericamente, la regulacin ponderal hipotalmica se efecta modulando el apetito, la saciedad y el gasto energtico a travs de liberacin de TRH y de la actividad del eje simptico-adrenal. En las Figuras 1 y 2 se presentan esquemas sobre la regulacin de la conducta alimentaria y del gasto energtico.

Figura 1. Hiptesis de regulacin del apetito.

Figura 2. Hiptesis de los mecanismos de regulacin del gasto energtico.

Etiloga de la obesidad
En base a la informacin analizada, se puede sugerir tericamente que la obesidad sea un sndrome de etiologa mltiple, con la participacin de factores genticos, fisiolgicos, patolgicos y ambientales.

Factores genticos
La concentracin de casos a nivel familiar ha sugerido una etiologa gentica, pero ello es de difcil interpretacin por la dificultad de reconocer si ello obedece a una predisposicin gentica o continuacin de una tradicin familiar. Ello se reconoce entre el 40-60% en los pacientes obesos. Las observaciones en gemelos univitelinos han sido contradictorias, pero sugieren una interaccin gentico ambiental. Los estudios de adopcin apoyan una suceptibilidad gentica, al demostrar una mejor correlacin entre la masa corporal de los casos ndices con los padres biolgicos que con los padres adoptivos. Hasta el momento, la nica observacin inobjetable en humanos es la de Griffiths y Payne, que demostraron, en nios con edad y estado nutricional normal comparable, que los hijos de dos padres obesos tenan un gasto energtico 25% inferior al de los hijos de padres con peso normal. El descubrimiento del gen de la leptina en el tejido adiposo del humano ha aumentado las

esperanzas de encontrar un marcador gentico. Sin embargo, en el momento actual no conocemos cabalmente su papel en el ser humano. Es claro que la obesidad humana no corresponde a un dficit de leptina y est por demostrarse si se trata de una resistencia a ella. En ausencia de un marcador, el papel de la gentica en la obesidad humana se mantiene como un hecho especulativo, siendo muy probable que, al igual que otras enfermedades metablicas, la obesidad obedezca a una etiologa gentico-ambiental.

Factores fisiolgicos
El embarazo y la anticoncepcin hormonal, han sido reconocidos como causal primaria de sobrepeso y obesidad, aunque no est claro su mecanismo de accin Se debe a una disrregulacin endgena derivada de resistencia insulnica e hiperinsulinismo o, en el caso del embarazo, a un cambio de la conducta alimentaria sugerida por el equipo de salud o por la tradicin social ?

Factores patolgicos
Como se mencion anteriormente, es un hecho reconocido que la patologa hipotalmica tumoral, quirrgica y traumtica se asocia a mayor incidencia de obesidad en el humano, pero en el contexto del paciente obeso es una causa excepcional. El hipotiroidismo alcanza una incidencia entre el 2-4% en los pacientes obesos y raramente se asocia a obesidades extremas. En el campo psicopatolgico se han observado importantes cambios ponderales en el sndrome bipolar, asocindose en ocasiones a obesidad.

Factores ambientales
Uno de los principales determinantes de la conducta alimentaria es el aprendizaje familiar y social. Familias con tradicin de ser grandes comedores pueden proyectar a sus miembros "patrones de alto consumo". La presin social puede inducir un alto consumo energtico en individuos expuestos (vendedores, ejecutivos, representantes sociales) en donde la comida es condicin esencial para su labor. Una disponibilidad abundante de alimentos constituye otro factor que lleva a un mayor consumo, lo que tiene como contrapartida la drstica cada de la prevalencia de obesidad en perodos de baja disponibilidad (conflictos armados) y la baja prevalencia en pases con escasez de alimentos. En los estudios clnicos de obesidad, frecuentemente se observan desordenes de la conducta alimentaria asociados a obesidad en individuos con alteraciones de la personalidad. Esto lleva a un mayor consumo de alimentos en perodos de angustia, tensin, soledad y aburrimiento. En un contexto aparte, debe sealarse la conducta individual frente al alimento de algunos obesos: "la compulsin a comer alimentos especficos" o "de seleccionar frente a libre eleccin, mayor cantidad o mayor densidad energtica". Esto podra se un indicio de una interaccin gentico ambiental. Recientemente se ha enfatizado el posible papel del consumo de grasas en la patologa de la obesidad, basado en observaciones de poblaciones de pases desarrollados donde el consumo de grasas parece ser el factor que mejor se correlaciona con la masa corporal y el que tendra

el mayor riesgo relativo de inducir obesidad. Esto es reforzado por la investigacin animal y clnica controlada en humanos, que seala la mayor eficiencia de las grasas para sintetizar grasa corporal. Sin embargo su papel puede ser discutido al observar la prevalencia de obesidad en poblaciones con bajo consumo de grasas. El sedentarismo se presenta con una alta prevalencia en el paciente obeso, en un porcentaje de los casos se describe como una causal primaria (cambios en el ritmo de la actividad fsica), en otros como un evento secundario que tiende a agravar la obesidad. Est favorecido por la automatizacin de la vida diaria y en algunos casos por situaciones psicolgicas o psicopatolgicas.

Conclusiones
Como conclusiones podermos sealar: 1. El sndrome de la obesidad es multicausal, pudiendo coexistir varias causas en un mismo individuo; 2. Se reconocen factores genticos, fisiolgicos, patolgicos y ambientales; 3. Es probablemente una patologa gentico ambiental, en donde los factores ambientales son fundamentales para su expresin.

Referencias escogidas
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La obesidad es un sndrome de etiopatogenia multifactorial caracterizado por un aumento del tejido graso. Esta anormalidad de la composicin corporal se acompaa de variadas manifestaciones

patolgicas. As, la Conferencia de Consenso del NIH, USA 1985, seala: "la obesidad est claramente asociada con hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes mellitus no insulino dependiente y aumento de algunos cnceres y otros problemas mdicos...". En consecuencia, esta patologa en forma directa o a travs de sus enfermedades asociadas, reduce las expectativas de vida de quienes la padecen.

Diversos estudios han analizado el impacto de la intensidad de la obesidad en la mortalidad. En la Tabla 1 se muestra el incremento del riesgo en poblaciones de ambos sexos y en la Tabla 2 su expresin por algunas patologas en hombres, publicados por la American Cancer Society. Los mayores aumentos de morbimortalidad se producen en obesidades moderadas o severas (IMC >30 kg/m2), es decir con sobrepesos mayores al 20% del peso aceptable. En magnitud, el mayor efecto se observa en el incremento de las enfermedades cardiovasculares, que como es sabido, constituyen la primera causa de muerte en muchos pases, incluyendo Chile.
Tabla 1 Mortalidad segn variaciones de peso, siendo 100 para los pesos promedios
(Ref. 4)

Sobrepeso 20% 30% 40% 50%

HOMBRES 121 137 162 210

MUJERES 123 138 163

Tabla 2 Incremento del riesgo, segn obesidad en hombres considerando 100 para los pesos promedio (Ref. 4) Peso 20% sobre promedio Enfermedad coronaria Ac. vascular cerebral Cncer Diabetes 128 116 105 210 Peso 40% sobre promedio 175 191 124 300

Todas las causas

121

162

Enfermedades cardiovasculares
Ha sido motivo de controversia si la obesidad por s misma es un factor de riesgo independiente de cardiopata coronaria ateroesclertica o ejerce su influencia como un elemento condicionante de otros factores, especialmente hipertensin arterial, diabetes y dislipidemias. El estudio de Framingham demostr prospectivamente que por cada 10% de incremento del peso, la presin arterial aumenta 6,5 mmHg, el colesterol plasmtico 12 mg/dl y la glicemia 2 mg/dl. La controversia para aceptarla como un factor de riesgo independiente se debe, entre otros aspectos, a diferencias en los diseos, especialmente en el tiempo de observacin epidemiolgica y en la edad de ingreso de los individuos en estudio. El impacto es mayor cuando se incorporan individuos jvenes (menores de 40 aos) y especialmente cuando el anlisis se realiza en poblaciones con seguimientos mayores a 10 aos. As, Keys encontr en 1972 que la obesidad en hombres de poblaciones europeas y norteamericanas, se comport como un factor de riesgo independiente de cardiopata coronaria, pero que la mitad de su efecto era mediado por incrementos de colesterol, de la presin arterial e intolerancia a la glucosa. Raskin (1977) en el estudio de Manitoba en una poblacin de hombres jvenes, demostr que el IMC fue predictor de enfermedad coronaria ajustando por edad y presin arterial, slo despus de 16 aos de seguimiento. Hubert (1983) analizando la poblacin de Framingham, tambin encontr una asociacin independiente luego de diez aos de observacin, demostrando que en hombres la incidencia de enfermedad cardiovascular se duplica en sujetos con ndice de peso relativo mayor a 130 al compararlos con los con ndice menor a 110. En consecuencia, el concepto ms aceptado en la actualidad, como seala PiSunyer, es que si bien existe controversia en aceptar a la obesidad como un factor de riesgo independiente de enfermedad coronaria, la evidencia ms importante orienta a que tiene un efecto a largo plazo y que ste es mucho ms notorio en presencia de otros factores asociados como hipertensin, dislipidemia y diabetes. La distribucin de la grasa corporal es un elemento adicional en la relacin de obesidad con ateroesclerosis y su asociacin con los factores antes sealados. Vague (1947 y 1956) demostr que en obesidad de predominio toracoabdominal haba mayor frecuencia de intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hiperuricemia e hipertensin, con aumento del riesgo cardiovascular. Esto ha sido corroborado por varios autores y con diversas denominaciones, como el "cuarteto de la muerte" de Kaplan (1989), consistente en obesidad toracoabdominal, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia e hipertensin arterial. Aunque Reaven no consider a la obesidad en la descripcin de su sndrome X (hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, hipertensin y dislipidemia), un aumento de la grasa visceral y especialmente la obesidad toracoabdominal se asocia al Sndrome de Resistencia a la Insulina condicionando un Sndrome Plurimetablico con elevado riesgo cardiovascular.

Hipertensin Arterial
La asociacin entre obesidad e hipertensin arterial es un hecho frecuente. Stamler describe la prevalencia de hipertensin en una poblacin norteamericana cercana a un milln de personas, determinando que los obesos entre 20 y 39 aos presentan el doble y entre 40 y 64 aos un 50% ms de hipertensin que los sujetos de peso normal. Hay estudios longitudinales que demuestran que el aumento de peso produce un significativo incremento

de la presin arterial, mientras una baja de peso de pacientes obesos reduce las cifras tensionales. Los mecanismos patognicos no son claros, pero se ha postulado que la obesidad podra explicar esta asociacin al generar resistencia insulnica, con la consiguiente hiperinsulinemia. La insulina reduce la excrecin renal de sodio y a travs de ello podra expandir el volumen extracelular y la volemia, aumentando el gasto cardaco y la resistencia perifrica, que son los principales componentes reguladores de la presin arterial. Adems, la hiperinsulinemia aumenta el tono simptico y altera los iones intracelulares (retencin de Na y Ca y alcalosis), lo que aumenta la reactividad vascular y la proliferacin celular. Todo lo anterior favorece la hipertensin, sin embargo hay argumentos que discuten el rol de la hiperinsulinemia, como son algunas experiencias en animales y la ausencia de hipertensin en pacientes con insulinomas. A pesar de todo, es un hecho indiscutible que una de las medidas ms efectivas para mejorar la hipertensin en un individuo obeso es la reduccin del peso. Ms an, en pacientes con dietas hipocalricas muy restrictivas debe vigilarse la aparicin de hipotensin ortosttica.

Diabetes mellitus
La experiencia clnica y epidemiolgica ha demostrado una indiscutible asociacin entre obesidad y diabetes mellitus no insulino dependiente e intolerancia a la glucosa. Grados moderados de obesidad puede elevar el riesgo de diabetes hasta 10 veces y el riesgo crece mientras mayor es la intensidad de la obesidad. Tambin se relaciona al tipo de obesidad, en cuanto a la distribucin de la grasa corporal, siendo mayor en obesidad de tipo toracoabdominal. Los estudios de sensibilidad a la insulina y de clamp euglicmico son concordantes en demostrar que la obesidad genera una resistencia a la insulina. Esto se debe a un defecto de accin insulnica, especialmente a nivel postrreceptor, demostrada especialmente en el msculo esqueltico. La resistencia a la insulina genera una hiperinsulinemia compensadora, con sobreestmulo de las clulas beta del pncreas y tambin una reduccin del nmero de receptores perifricos a la insulina (fenmeno de down regulation). Si esto se conjuga con un defecto gentico o adquirido de secrecin insulnica, aparece una intolerancia a la glucosa y posteriormente una diabetes. Por otra parte, la hiperglicemia de ayuno es consecuencia de una mayor produccin heptica de glucosa que no es suficientemente inhibida por la insulina. La mayor liberacin de cidos grasos libres desde el tejido adiposo que tiene el individuo obeso (fenmeno que incluso es ms acentuado en la obesidad de distribucin abdominal y visceral) estimula la neoglucogenia heptica, que emplea sustratos de 3 carbonos para su produccin. En sntesis, en la patogenia de la diabetes mellitus no insulino dependiente, que es la forma de diabetes primaria ms frecuente, la obesidad es el factor ambiental ms relevante y posible de prevenir y modificar. A su vez, la reduccin de peso de un diabtico obeso mejora notoriamente su condicin metablica, facilitando el control de la glicemia y de la dislipidemia al reducir la resistencia insulnica, como ha sido reiteradamente demostrado. Por ello, es de la mayor importancia el tratamiento y en lo posible la prevencin de la obesidad, para a su vez prevenir el desarrollo de diabetes. Otras medidas tendientes a disminuir la resistencia insulnica en obesos son el ejercicio fsico, evitar drogas que acenten la resistencia (betabloqueadores no selectivos, diurticos) y

probablemente el uso de un nuevo tipo de drogas como la troglitazona que estn en investigacin clnica. Esta es una thiazolidinediona que aumenta significativamente la sensibilidad a la insulina en tejidos perifricos (msculo esqueltico), aumentando la utilizacin de la glucosa, y en el hgado, reduciendo la produccin de glucosa. De esta forma disminuye la resistencia, se reducen los niveles de insulina, con menores necesidades de produccin de la hormona. La hiptesis, que an est por demostrar, es que con ello se evitara el desarrollo de intolerancia a la glucosa y posteriormente la diabetes.

Dislipidemias
Entre las causas ms frecuentes de dislipidemias secundarias destaca la obesidad. Ello se asocia al sndrome de resistencia insulnica frecuentemente observado con el exceso de tejido graso, ms aun cuando hay una distribucin toracoabdominal o visceral. Lo ms frecuente de observar es una hipertrigliceridemia, con aumento leve del colesterol total, pero con una notoria disminucin del colesterol de HDL (y por consiguiente un aumento de la relacin colesterol total / colesterol HDL). El incremento de triglicridos se debe a una mayor sntesis heptica (proveniente de un aumento de la oferta de cidos grasos libres en un estado de hiperinsulinemia por resistencia insulnica). Aumenta la secrecin de VLDL y por ello lo destacable es la hipertrigliceridemia. La reduccin del colesterol de HDL es explicable por la hipertrigliceridemia, ya que en estas circunstancias, y por transferencia intravascular de lpidos, las HDL reciben triglicridos y aceleran su catabolismo a travs de una mayor actividad de la lipasa heptica. Por otra parte, algo similar sucede con las LDL, que reciben triglicridos, son metabolizados parcialmente por la lipasa heptica y se transforman en LDL pequeas y densas, que tienen un mayor potencial aterognico (mayor susceptibilidad a la oxidacin y menor afinidad con los receptores apo B). Mucho se ha discutido en relacin a considerar a la hipertrigliceridemia como un factor de riesgo de ateroesclerosis. La mayora de los estudios muestran una relacin entre riesgo cardiovascular e hipertrigliceridemia, pero su impacto disminuye en los anlisis multivariados. Recientemente, estudios de metanlisis tienden a demostrar que los triglicridos elevados constituyen un riesgo en poblacin general y mayor an en diabticos y en mujeres. Independientemente de si los triglicridos son o no un factor de riesgo, su asociacin a dficit de HDL y produccin de LDL pequeas y densas con una interrelacin fisiopatolgica demostrada, explican el incremento de riesgo en estos pacientes. Un aumento del colesterol de LDL no es un hecho frecuente entre los obesos. Sin embargo, ello puede observarse en casos de una asociacin con una dislipidemia gentica (ejemplos: hipercolesterolemia familiar, dislipidemia familiar combinada) o secundaria a hipotiroidismo o a una dieta alta en grasas saturadas y colesterol. La reduccin de peso en los obesos dislipidmicos se asocia a una mejora notoria de la dislipidemia, con disminucin de los triglicridos y aumento del colesterol de HDL. Si la respuesta es parcial y ms an si hay otros factores de riesgo asociados, se debe plantear una terapia farmacolgica apropiada al tipo de dislipidemia presente. En el caso de hipertrigliceridemia con dficit de HDL, los fibratos siguen siendo una excelente alternativa y probablemente las thiazolidinedionas tambin sean efectivas, ya que el mecanismo fundamental subyacente es la resistencia insulnica con hiperinsulinemia.

Conclusin

La obesidad es un factor muy relevante en la patogenia de la diabetes mellitus no insulino dependiente, de dislipidemias secundarias y de hipertensin arterial. El aumento del tejido graso, especialmente con distribucin traco-abdominal-visceral, genera o acenta una insulinorresistencia, con la consiguiente hiperinsulinemia, producindose un sndrome plurimetablico que es el nexo comn en un nmero significativo de pacientes que elevan as su riesgo cardiovascular (Figura 1). Esto se modifica sustancialmente con la correccin de la obesidad, teniendo en cuenta que en lo posible ella se debe evitar estimulando hbitos de vida saludable desde la edad infantil.

Figura 1. Sndrome de resistencia insulnica y su relacin a obesidad.

Referencias
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La resistencia insulnica (RI) es un estado caracterizado por disminucin de la accin de la insulina, lo que implica una respuesta biolgica subnormal a las acciones de la hormona en el metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y lpidos.

Los trastornos metablicos ms importantes asociados a la obesidad incluyen a la hiperinsulinemia y a la resistencia insulnica. La primera demostracin de la falla en la captacin de glucosa por los tejidos perifricos de sujetos obesos en respuesta a la insulina, fu obtenida por Rabinowitz y Zierler en los aos 60. Posteriormente se describi la asociacin de RI a diabetes mellitus no insulino dependiente, dislipidemia, hipertensin arterial y a otras condiciones patolgicas. En la RI se encuentran elevados los niveles basales de insulina, al igual que la respuesta a cargas de glucosa, tolbutamida, arginina, leucina y glucagn. La administracin de glucosa provoca niveles exagerados de pptido C , y la administracin de insulina revela una cada subnormal de los niveles de glicemia. La mayora de los investigadores concluyen que la RI de los sujetos obesos se debe a un defecto post receptor de la accin insulnica. La hiperinsulinemia y la RI se encuentran tambin en sujetos sin obesidad que presentan factores de riesgo cardiovascular, tales como intolerancia a la glucosa, hipertensin arterial y dislipidemia, constituyendo el denominado sndrome X. En el estudio del corazn de San Antonio se pudo observar que un 80% de los obesos eran hiperinsulinmicos y un 20% normoinsulinmicos. Las investigaciones han demostrado que la RI est presente en el 25% de la poblacin normal sana, lo cual sugiere que el grado de resistencia insulnica tiene un componente gentico importante, que se expresa al desarrollar obesidad: a mayor obesidad se observa un mayor grado de resistencia insulnica y viceversa. Algunos estudios han demostrado que la hiperinsulinemia es un predictor independiente de riesgo coronario, aunque otras investigaciones han sido discordantes. En el anlisis del estudio de corazn en San Antonio, el impacto independiente de los niveles de insulina y del ndice de masa corporal sobre la presencia de factores de riesgo cardiovascular demostr que la obesidad se asocia ms fuertemente a hipertensin arterial, mientras que la insulina se asocia ms bien a niveles elevados de glicemia. Tanto la insulina como la obesidad se asocian a niveles altos de triglicridos y bajos de colesterol de HDL. Esta asociaciones se modificaron escasamente al ajustar por la relacin cintura-cadera, a pesar de que sta se relaciona significativamente con todos los factores de riesgo. Los resultados del seguimiento de los pacientes demostraron que los cambios en el nivel de cada uno de los factores de

riesgo cardiovascular se relacionaron tanto a los cambios de la concentracin de insulina como a los cambios del ndice de masa corporal, independientemente el uno del otro.

Acciones de la insulina
Es conveniente recordar las acciones de la insulina, que se pueden resumir en: a) Acciones sobre la glucosa: * Aumento de la utilizacin de la glucosa Oxidacin : - aumento del transporte - aumento de sntesis de transportadores - aumento de sntesis y activacin enzimtica Depsito: - aumento de glicgeno sintetasa * Reduccin de la produccin heptica de glucosa Inhibicin de la gluconeognesis Inhibicin de la glicogenlisis b) Accin sobre los lpidos: * Aumento de sntesis de triglicridos * Inhibicin del catabolismo de los triglicridos * Inhibicin de la cetognesis heptica c) Accin sobre las protenas: * Aumento de sntesis proteica * Reduccin del catabolismo proteico muscular d) Accin sobre las lipoprotenas: * Aumento del catabolismo de lipoprotenas ricas en triglicridos * Aumento de sntesis de HDL

Efecto insulnico intracelular


El receptor de insulina es una lipoprotena transmembrana de tamao relativamente grande, compuesta por dos unidades alfa y dos beta, unidas por enlaces disulfuro. Las subunidades alfa son extracelulares y contienen el sitio fijador de la hormona. El efecto insulnico es activacin de la cadena fosforilativa intracelular, a travs de un intercambio de fsforos entre diversas molculas dentro de la clula. Como consecuencia de la unin de la insulina a las subunidades alfa, la subunidad beta, que tiene propiedades de proteinquinasa, se autofosforila en los residuos de tirosina, serina y treonina. Posteriormente se inicia una cascada de reacciones de fosforilacin y desfosforilacin de un gran nmero de sustratos intracelulares, intermediarios de muchas acciones metablicas. Tambin es posible la sntesis de segundos mensajeros, como mediadores de la regulacin de enzimas intracelulares. En ese contexto, la activacin de una fosfolipasa C especfica es capaz de iniciar el metabolismo de fosfoinositoles. De este modo, la insulina alcanza sus efectos finales mediante un conjunto de acontecimientos celulares que involucran muy diversas reacciones. La activacin del transporte de hexosas en el msculo y en el tejido adiposo se debe a la redistribucin intracelular de ciertas protenas transportadoras desde el sistema microsmico

a la membrana plasmtica, en respuesta a las seales producidas por la interaccin de la hormona y su receptor. En el msculo, el transporte de glucosa ocurre sobre la base de dos protenas de membrana, GLUT-1 y GLUT-4, cuya actividad depende de los cambios de la glicemia. Ambas protenas se encuentran en la membrana plasmtica celular, con predominio de GLUT-4. Cuando aumenta la glicemia, aumenta la GLUT-1, y cuando se recupera la glicemia se normaliza la GLUT-4. As, pareciera que la disminucin del transporte del GLUT-4 fuera un mecanismo protector, que evita al msculo la ganancia de glucosa y las complicaciones diabticas, aunque a expensas de insulinorresistencia.

Balance lipdico
El principal contribuyente a la resistencia a la captacin de glucosa dependiente de insulina es la mayor disponibilidad de grasa para el metabolismo (Figura 1).

Figura 1. En circunstancias normales, la glucosa es el sustrato preferencial del msculo. Si aumenta la oferta de cidos grasos libres disminuye la captacin y utilizacin de la glucosa. El balance de la masa grasa de nuestro organismo depende de factores hereditarios y ambientales. La adhesin a un estilo de vida caracterizado por una dieta rica en grasas y con un alto grado de sedentarismo favorece el balance graso positivo, lo cual lleva a una acumulacin progresiva de grasa corporal, que a su vez conduce a una mayor oxidacin de grasa, con lo cual se intenta mantener un balance graso en el organismo. La capacidad de mantener este balance depende de la capacidad de aumento de la oxidacin de grasas en

respuesta a un aumento de la ingesta lipdica. La evidencia experimental demuestra que los sujetos predispuestos a la obesidad se caracterizan por una menor oxidacin de lpidos cuando tienen un peso corporal normal y por una menor capacidad de aumentar la oxidacin de grasas cuando se exponen a una dieta rica en grasas. Esto les confiere un mayor riesgo de almacenar una gran cantidad de grasa cuando tienen un estilo de vida que favorece un balance graso positivo.

Efecto de la composicin corporal sobre la insulinemia


Existen importantes diferencias individuales con respecto a los sitios en que se deposita el exceso de grasa en el organismo. El genotipo tiene un rol preponderante en el depsito de la grasa visceral. Vague fu el primer cientfico que estudi el efecto de la distribucin de grasa corporal sobre los niveles de insulina plasmtica. El estableci que el deposito preferencial de la grasa en la zona abdominal se asociaba con hiperinsulinemia, lo cual se ha corroborado en los estudios recientes, pero con predominio de la grasa profunda, es decir la grasa visceral. El depsito de grasa en este compartimento lleva a un mayor flujo de cidos grasos libres (AGL) hacia el hgado, debido a la cercana anatmica de los depsitos de grasa visceral con la vena porta. Se sabe adems que las grasas viscerales tienen caractersticas metablicas que las hacen ms lipolticas y ms resistentes a los efectos antilipolticos de la insulina. Esto lleva a que el hgado reciba una mayor cantidad de cidos grasos libres proveniente de la grasa visceral. Debido a esto, se producira adems un menor aclaramiento heptico de la insulina, lo cual lleva a la hiperinsulinemia. Por otro lado, el mayor flujo de AGL al hgado estimula la sntesis de triglicridos, con aumento en la secrecin de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Esto se manifiesta en la dislipidemia tpica del sndrome de RI, en que se observa hipertrigliceridemia con disminucin del colesterol de HDL, debido a un mayor catabolismo de las HDL causado por un aumento de la actividad de la lipasa heptica.

Efecto de la insulina sobre el metabolismo energtico y de las grasas


La insulina normalmente inhibe la lipolisis y la oxidacin de las grasas. En los sujetos obesos este efecto supresor de la movilizacin y oxidacin de las grasas se encuentra disminuido. Se ha demostrado, por medio de las tcnicas de clamp euglicmico y calorimetra indirecta, que la supresin del recambio de cidos grasos libres y de la oxidacin de las grasas se encuentra alterada en sujetos obesos sometidos a aumentos fisiolgicos de insulina. En cuanto al balance energtico, la insulina actuara a travs de varias vas: 1. A travs de un aumento de los niveles plasmticos de triptofano, precursor de la serotonina, favoreciendo as la saciedad. 2. Inhibiendo el aumento del neuropptido Y (NPY) por el ayuno. El NPY es un importante estimulante del apetito y de la produccin de insulina por el pncreas. 3. Aumentando la actividad simptica, posiblemente a travs del aumento de los niveles de serotonina y factor liberador de corticotropina (CRF). La disminucin del efecto del NPY podra tener un rol tambin en el aumento de la actividad simptica. Se sabe que una mayor actividad simptica se asocia con una menor ingesta de alimentos, mayor oxidacin de grasas

y mayor gasto energtico. En sntesis, la insulina puede ejercer un rol de segundo mensajero entre el metabolismo perifrico y la regulacin neuronal para el balance entre ingesta y gasto energtico.

Alteraciones genticas en la resistencia insulnica


La transmisin de la resistencia insulnica es gentica, aunque no se sabe si es slo un gen o si es polignica. Hay, sin embargo, aspectos adquiridos que son muy importantes y que se basan en la vida sedentaria y en la obesidad. Los pacientes con RI que tienen la tendencia gentica a la fatiga de la clula beta, pueden llegar a ser diabticos. Lo mismo sucede en los pacientes con RI que podran o no desarrollar hipertensin arterial, dependiendo de la tendencia gentica. Estudios realizados en animales de laboratorio sugieren la existencia de un aumento de la produccin de la citoquina denominada factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) en los adipocitos de los animales obesos con resistencia insulnica. Esta hiptesis ha sido confirmada recientemente en humanos. Un polimorfismo en la regin promotora del gen del TNF alfa ha sido descrito con mayor frecuencia en obesos. De este modo, es posible que alteraciones genticas en el TNF alfa puedan ser factores de importancia para el desarrollo de la diabetes y resistencia insulnica en ciertos individuos obesos. Otro factor responsable de la resistencia insulnica en la obesidad pudiera ser un defecto en la seal intracelular de la insulina. Pareciera que una protena especfica, denominada IRS-1, es un intermediario clave en la seal intracelular del receptor de insulina, cuando ste se activa por la unin a insulina. Se han descrito varios polimorfismos del gen del IRS-1. Una mutacin en el codn 972, con un intercambio de glicina por arginina, se asocia con resistencia insulnica y mayor frecuencia de complicaciones metablicas en las personas obesas.

Edad y resistencia insulnica


Se sabe que existe una influencia negativa de la edad sobre el metabolismo de la glucosa. Con frecuencia los ancianos presentan una disminucin de la tolerancia a la glucosa, la cual parece ser progresiva. El Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia Insulnica demostr que la edad tiene un efecto pequeo sobre la accin insulnica, el cual podra deberse a los cambios en la composicin corporal propios de la edad y por la competencia por sustratos (por aumento de los cidos grasos libres). Este efecto de disminucin de la sensibilidad insulnica con la edad se vi solo en mujeres delgadas.

Sndrome X
La obesidad puede aumentar el riesgo cardiovascular a travs de un efecto directo sobre el corazn y a travs de la presencia de otros factores asociados. Por ejemplo, la obesidad aumenta el riesgo de hipertensin arterial, dislipidemia, alteracin de la tolerancia a los hidratos de carbono y diabetes. La resistencia insulnica y/o hiperinsulinemia tambin se asocian con estas alteraciones (Figura 2).

Figura 2. Componentes principales del Sndrome X en el cual la resistencia insulnica es el hecho central. Este conjunto de alteraciones ha sido denominado sndrome X, el cual se asocia estrechamente a un elevado riesgo de cardiopata isqumica, comprometiendo tanto la estructura microvascular como macrovascular del corazn. El sndrome X ha sido bien caracterizado en los sujetos con obesidad central. Presenta un modelo caracterstico de dislipidemia, con disminucin del colesterol de HDL y aumento de los triglicridos. El riesgo de mortalidad cardiovascular asociada al sndrome X es similar al de la diabetes tipo II, en que la mortalidad cardiovascular es tres veces mayor que la de los sujetos no diabticos. Alrededor del 5% de los sujetos con sndrome X progresan a diabetes cada ao. La RI es el componente clave del sndrome X, ya que hiperinsulinemia estimula el sistema nervioso simptico, llevando a retencin de sodio y vasocontriccin, con el resultado de hipertensin arterial y alteracin de la funcin cardiaca. Sin embargo, esto no ocurre en todos los paciente con RI. Se ha demostrado en el sndrome X que la RI se presenta tambin en los tejidos heptico y adiposo, adems del msculo esqueltico. Se sabe por estudios recientes, que la grasa interfiere con la unin de la insulina al receptor heptico, de modo que la hiperinsulinemia no es necesariamente causada por resistencia insulnica en el msculo.

Tratamiento
Los sujetos con resistencia insulnica tienen un elevado riesgo de complicaciones cardiovasculares, por lo cual cualquier medida que pueda facilitar la accin de la insulina puede ser beneficiosa. Se han propuesto las siguientes medidas teraputicas:

Reduccin de peso.
En sujetos obesos, la prdida de peso se acompaa de un aumento de la captacin de glucosa dependiente de insulina, probablemente por medio de una mejora del metabolismo intracelular de la glucosa. No est claro si los sujetos que bajan de peso pueden presentar cambios funcionales o estructurales del msculo esqueltico. Tambin se ha observado una mejora del aclaramiento heptico de la insulina, con disminucin de los niveles sricos de insulina y pptido C.

Ejercicio fsico.
Se ha observado una mayor utilizacin de la glucosa durante el ejercicio moderado y mantenido, con un aumento de la sensibilidad a la insulina. El ejercicio aumenta la

proporcin de fibras musculares tipo I, que se correlacionan con una alta densidad capilar en el msculo esqueltico, con mejora del metabolismo de la glucosa dependiente de insulina. Las fibras musculares tipo I tienen una gran cantidad de mitocondrias y funcionan oxidativamente, mientras que las fibras musculares tipo II usan preferentemente las vas glicolticas y se asocian a una menor sensibilidad a la insulina. Se ha observado durante el ejercicio fsico una activacin del transporte de glucosa a nivel muscular, condicionado por una mayor actividad del GLUT-4, promoviendo la utilizacin de la glucosa y mejora de la sensibilidad a la insulina en forma global. Otro efecto favorable del ejercicio fsico en pacientes obesos insulino resistentes es el aumento del gasto energtico, que si se acompaa de una dieta adecuada, produce un balance energtico negativo, con la consecuente reduccin de peso, que a la vez tiene un efecto positivo en la reduccin de la resistencia insulnica.

Metformina.
Es una droga antihiperglicmica que aumenta la utilizacin de glucosa estimulando la accin de la insulina a nivel post receptor en el musculo esqueltico. Se ha observado que reduce la produccin heptica de glucosa y estimula su utilizacin a nivel muscular y del tejido adiposo. Se postula adems que interfiere con la absorcin de glucosa, colesterol y sales biliares a nivel intestinal. Se concentra en forma muy importante en el epitelio intestinal y se excreta totalmente por la orina. La mayora de los estudios han demostrado una cada de los niveles de glicemia y hemoglobina glicosilada. La insulina tambin disminuye o se mantiene, lo cual apoya la idea que la metformina acta reduciendo la resistencia insulnica. Est contraindicada en pacientes en situacin de estrs, sepsis, insuficiencia renal, cardiaca y respiratoria y en pacientes alcohlicos.

Troglitazona.
Pertenece a una clase de drogas denominada tiazolinedionas. Pese a que su mecanismo de accin es desconocido, mejora la accin de la insulina en el hgado, msculo esqueltico y tejido adiposo. En sujetos obesos disminuye la resistencia insulnica y mejora la tolerancia a la glucosa. Existe evidencia que sugiere que se une a receptores nucleares especficos (PPAR) que modulan la actividad de varios genes involucrados en la regulacin de la diferenciacin de los adipocitos y en la homeostasis de la glucosa y lpidos. Existe tambin evidencia de que estos receptores nucleares reducen la expresin del factor de necrosis tumoral y de uno de sus receptores, segn se ha visto en animales con resistencia insulnica. Estudios en pacientes obesos no han demostrado un efecto neto sobre las concentraciones plasmticas de leptina, posiblemente debido a una mejora de la sensibilidad insulnica y reduccin de la concentracin plasmtica de insulina. Estudios recientes han demostrado que la troglitazona tiene un efecto similar a metformina en cuanto a la reduccin de las cifras de glicemia, sin embargo su efecto reductor de la resistencia insulnica es mucho ms potente y con una mejor tolerancia gastrointestinal.

Acipimox.
Es un derivado del cido nicotnico. Se ha observado un efecto de mejora de la sensibilidad a la insulina, a travs de una reduccin de los cidos grasos libres.

Estrgenos.

La suplementacin de estrgenos a mujeres postmenopusicas disminuye la resistencia insulnica hasta en un 30% por aumento de la captacin de glucosa. Esto podra explicar la disminucin de la mortalidad cardiovascular que producen los estrgenos.

Referencias escogidas
1. Reaven G: Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-1607. 2. Frayn KN : Role of non-esterified fatty acids in the metabolic changes in obesity. Int J Obes 1996; 20, 4: 7-10. 3. Bjrntorp P. Fatty acids, hyperinsulinemia, and insulin resistance: which comes first? Current Opin Lipidol 1994; 5: 166-174. 4. Grant P. The effects of metformin on cardiovascular risk factors. Diabetes/Metabolismo

La obesidad es a menudo un problema frustrante, tanto para el mdico como para el paciente. Su causa rara vez es clara, considerndose su etiologa como multifactorial, ya que participan factores genticos, endocrinolgicos, metablicos, ambientales y sicolgicos, los que determinan un balance calrico positivo secundario a una mayor ingesta alimentaria o un menor gasto energtico. Su prevalencia en Chile es alta en el adulto, considerndose un factor de riesgo para la salud, lo cual se asocia con un incremento en la morbilidad y mortalidad.

Su tratamiento est lleno de dificultades y fracasos, ya que los resultados en gran medida son dependientes del autocontrol alcanzado por el paciente y de obtener un cambio permanente en su estilo de vida.

Enfrentamiento multidisciplinario
Los principios fundamentales del tratamiento son bsicamente los mismos que hace 20 aos, considerando en los programas conservadores dieta, modificaciones conductuales y ejercicio. Quiz los cambios fundamentales se basan en considerar a la obesidad como una patologa crnica que requiere de tratamiento a largo plazo y su mejor evaluacin en cuanto a factores pronsticos y resultados. El profesional o equipo tratante debe mantener una actitud crtica frente a la demanda real o excesiva de atencin en obesidad, a fin de definir en forma adecuada indicaciones, objetivos y limitaciones del tratamiento. La demanda por atencin puede surgir por derivacin mdica al especialista o programa multidisciplinario, pero tambin espontneamente y en forma mayoritaria por el paciente, cuya solicitud se debe evaluar, proponiendo una terapia

proporcional al problema planteado. Antes de decidir una conducta teraputica, se debe efectuar una evaluacin clnica completa, que nos permita, entre otras cosas, reconocer los factores causales, la intensidad y evolucin del sobrepeso, la presencia de patologas asociadas, el grado de motivacin del paciente, las caractersticas de distribucin de la grasa corporal y la presencia de patologas asociadas, limitantes o no del tratamiento, diagnosticadas y no diagnosticadas previamente. El laboratorio clnico y de evaluacin nutricional juega un papel fundamental de apoyo diagnstico y de seguimiento en la evolucin. El enfrentamiento multidisciplinario debe considerar objetivos teraputicos reales, integrando al criterio mdico los contextos sicosocial, econmico y cultural del paciente, junto a las metas de peso a perder y el objetivo de mantencin a largo plazo. Definir en forma adecuada los objetivos individuales no es fcil. Las distintas acciones para alcanzar el objetivo propuesto en forma individual, deben estar integradas entre los miembros del equipo multidisciplinario compuesto por mdicos, nutricionistas, kinesilogos y psiclogos. La obesidad y la historia personal del paciente generan actitudes y comportamientos que se pueden considerar comunes o caractersticos de los pacientes obesos. Es frecuente que el paciente manifieste la necesidad de recurrir a la comida como elemento compensatorio del sentimiento de culpa en relacin con la imagen o conducta alimentaria. Tambin a menudo tiene dificultad para manejar la frustracin, concomitante con una disminucin de la autoestima y distorsin de la imagen corporal. En este sentido, la obesidad es un elemento ms que se suma a un todo, por lo que es inadecuado considerar hoy da la baja de peso como nico objetivo del tratamiento. Hacerlo condena al paciente al fracaso desde el inicio. El enfrentamiento integral debe pretender, hasta donde sea posible, modificar las caractersticas que definen al individuo obeso y los factores causales y los factores de riesgo asociados. El proceso de cambios para el paciente tienen como objetivo modificar su estilo de vida a largo plazo en las reas que a continuacin se detallan.

Conducta alimentaria
La dietoterapia propuesta tiene como objetivo inicial lograr un balance calrico negativo que contribuya a la prdida de peso. Es necesario motivar al paciente para que adhiera a la dieta. La motivacin y adhesin son elementos muy frgiles, por lo que el sistema debe considerar controles individuales y actividades grupales que contribuyan a perpetuarlas. Las actividades con los distintos especialistas del equipo tienen como objeto educar nutricionalmente al individuo, entregando conocimientos sobre la composicin y el valor calrico y de saciedad de los alimentos. Adems deben entregar las herramientas que permitan al paciente adquirir en forma progresiva un mayor control sobre la conducta alimentaria, pilar fundamental para intentar mantener a largo plazo el objetivo alcanzado. La dieta es una de las herramientas ms adecuadas a utilizar para lograr los cambios que requiere el tratamiento, por lo que debe ser personalizada, respetando los objetivos, hbitos sociales, laborales, gustos, religin y estrato socioeconmico.

Actitud y actividad fsica


Numerosas razones fundamentan la incorporacin de la actividad fsica regular y eficiente en

un programa integral y multidisciplinario de tratamiento de la obesidad. Como nica estrategia, el ejercicio fsico es ineficaz para el logro de una baja de peso significativa, pero combinado con la dieta hipocalrica contribuye a mejorar la magnitud de prdida de peso, modifica favorablemente el metabolismo de grasas e hidratos de carbono, mejora la sensibilidad perifrica a la insulina, contribuyendo a disminuir la compulsin y voracidad por comer. En lo sicolgico, puede tener un rol modulador positivo, mejorando la sensacin de bienestar y autoestima, al permitir al paciente mejorar su capacidad fsica e imagen, con una mejor relacin corporal. Quizs su papel ms trascendente se relaciona con las estrategias de mantencin de peso y cambios en la composicin corporal del individuo. El obeso debe ser manejado fsicamente por un profesional kinesilogo, especialmente cuando haya patologa esqueltica asociada y en la obesidad severa o mrbida. Es complejo definir una metodologa adecuada en un programa multidisciplinario, dadas la gran variacin de caractersticas individuales y la escasa popularidad del ejercicio entre los obesos. En general, debe definirse un criterio de seleccin adecuado con una indicacin personalizada. Se debe contar con la motivacin y adhesin del paciente a las actividades indicadas, efectundose un trabajo tanto individual como grupal que contribuya a fortalecerlas y mantenerlas en el tiempo, mejorando la actitud y relacin con su propio cuerpo. Para alcanzar estos objetivos deben trabajar en conjunto, y muy bien integrados, paciente, kinesilogo, mdico y psiclogo, desarrollando tcnicas que modifiquen la conducta, mejoren la motivacin, mantengan la adhesin y, por sobre todo, creen la base para que el paciente incorpore la actividad fsica como un hbito permanente. Es muy importante efectuar una cuidadosa evaluacin de la capacidad fsica mediante un electrocardiograma de esfuerzo, que tambin es instrumental en detectar la presencia de complicaciones que pudieran tener importancia en el desarrollo del programa. Con la intencin de optimizar los resultados, se debe aplicar criterios de constitucin de grupos que pueden considerar edad, sexo, grado de obesidad, grado de motivacin, patologas asociadas, etctera. Lo importante es conseguir un grupo lo ms cohesionado posible, que permita una potenciacin de las distintas acciones ejercidas. Es frecuente que a pesar de todos los esfuerzos, se produzca un abandono importante durante la actividad, que puede llegar hasta un 30% o ms, dependiendo de varios factores entre los cuales pueden estar la inadecuada fijacin de objetivos, el manejo de la dinmica grupal, la calidad del grupo, etctera.

Modificacin del comportamiento


En los pacientes obesos se pueden apreciar con frecuencia variadas manifestaciones psicolgicas que podran jugar un papel predisponente, ser secundarias a la obesidad o ser perpetuadoras de esta condicin. El proceso de aprendizaje de los cambios, la modificacin del comportamiento y las distintas caractersticas psicolgicas que se pueden hacer presentes, justifican la incorporacin de un siclogo al equipo multidisciplinario y el enfrentamiento grupal como un instrumento para alcanzar los objetivos. Los grupos debieran ser homogneos en cuanto a edad y tipo de obesidad, constituyendo los obesos mrbidos un grupo aparte. Pareciera ser conveniente agrupar a hombres y mujeres de

distinto grado de obesidad, conducta alimentaria, nivel social, profesin o actividad, as como tambin de acuerdo a su personalidad. El objetivo fundamental es actuar como puente para fortalecer las actividades programadas del mdico, nutricionista y kinesilogo, para inducir el cambio de hbitos en la conducta alimentaria y de actividad fsica. Esto es esencial en el perodo en que la motivacin tiende a disminuir. La metodologa empleada puede ser muy variada, debiendo en general considerar la historia del paciente, el contexto familiar, social y laboral en que ste se desenvuelve y el conocimiento detallado de los hbitos a modificar. Es fundamental que la metodologa considere que los cambios individuales que se producirn van a determinar modificaciones en la relacin del paciente con su entorno, por lo que debe entregrseles herramientas de adaptacin a ellas y a su nueva situacin. La terapia de conducta representa un cambio fundamental en comparacin al esquema antiguo del enfrentamiento de la obesidad, que consideraba listados de alimentos, cantidades y mens permitidos. Actualmente el paciente toma conciencia de la cantidad y calidad de comida que ingiere antes de iniciar un cambio conductual. Se utilizan registros diarios de los alimentos ingeridos, el lugar de alimentacin, el entorno, sus sentimientos al momento de comer y el grado de apetito, analizndose esta informacin individual y grupalmente con los distintos miembros del equipo multidisciplinario. Uno de los objetivos fundamentales es quebrar las asociaciones adquiridas entre las seales ambientales y la ingestin de alimentos, modificando la conducta de tal manera que permita controlar los estmulos y manejar el ambiente. El psicoanlisis y la psicoterapia no han representado un gran aporte en el control de peso. En cambio, el tratamiento de la conducta alimentaria y la aplicacin de tcnicas cognitivas conductuales representa hoy, a pesar de sus limitaciones y dificultades, una de las mejores alternativas en el manejo de la obesidad leve o moderada, ya que ha demostrado mayor eficacia a corto y mediano plazo (1 a 2 aos). En resumen, el tratamiento debe ser personalizado, aunque sea efectuado grupalmente. Debe respetar los objetivos generales expuestos, con la flexibilizacin que cada caso demande. Sus acciones y contenidos deben ser accesibles a todos los pacientes, a fin de facilitar su incorporacin, comprensin y adhesin. El enfrentamiento teraputico que se propone requiere alcanzar cambios en el estilo de vida a largo plazo, que incluyan aprender a comer en forma adecuada, mantener el peso e incorporar una actividad fsica regular y eficiente. Quienes manejen teraputicamente la obesidad, deben hacerlo dentro de un marco tico, adecundose a las reales necesidades individuales, ofreciendo un tratamiento controlado, seguro, efectivo, y realista. En necesario mantener en mente que el objetivo es la disminucin de los factores de riesgo.

A quienes tratar en forma multidisciplinaria?


A los pacientes con obesidad moderada (IMC 30-40 kg/m2) o severa (IMC >40 kg/m2), stos ltimos con algunas consideraciones especiales, por el hecho de que potencialmente pueden requerir de medicamentos anorexgenos a largo plazo y de ciruga en casos seleccionados. Tambin podran ser tratados aquellos individuos con IMC inferiores a los sealados, a los cuales se asocien factores de riesgo cardiovascular u otras patologas cuyo control pudiera ser favorecido con el tratamiento de la obesidad, o quienes han intentado mltiples tratamientos

previos sin resultados.

Cmo evaluar el xito de un programa multidisciplinario?


Tradicionalmente se ha considerado exitoso un programa a corto y largo plazo en funcin slo del peso perdido y del tiempo por el cual esta prdida se mantiene. En base a la informacin de que modestas prdidas de peso pueden ser beneficiosas para la salud, al reducir los factores de riesgo asociados a la obesidad, (hipertensin, hiperglicemia, dislipidemia) es que estos factores y su control tambin deben ser considerados cuando se evala el xito de un programa, rompiendo con el paradigma de considerar slo el peso como parmetro del xito. Los criterios deben incluir adems cambios en la composicin corporal en relacin a la masa grasa, mejora de la problemtica sicosocial, cambios en la aptitud fsica, en la conducta alimentaria, etctera, que debieran ser reevaluados a los 6, 12, 24 y 60 meses. Nuestro Programa de Obesidad, que se inici en octubre de 1994, ha atendido sobre 200 personas hasta la fecha, contando para ello con un equipo de mdicos especialistas en nutricin clnica, nutricionistas, siclogos y kinesilogos que integradamente efectan controles individuales y manejo grupal. Se ofrecen programas de duracin variable segn el grado de obesidad, que fluctan entre los 4 y 12 meses y que cumplen con los objetivos generales descritos anteriormente. Despus de la evaluacin y antes de ingresar al programa, los pacientes se comprometen por escrito a cumplir a cabalidad con la pauta definida, que considera 2 controles mensuales por mdico y nutricionista, 15 trabajos grupales con mdico, nutricionista, kinesilogo y psiclogo, as como un programa de actividad fsica a cargo de kinesilogos, de 3 veces a la semana, definido segn pauta individual. Terminando su perodo de tratamiento, el paciente decide si se incorpora o no al programa de mantencin, que dura un ao. Los favorables resultados de nuestro trabajo, una tasa de desercin inferior al 1%, la alta adhesin a las actividades programadas y la evaluacin final de los pacientes, han contribuido fuertemente a inyectar una gran cuota de motivacin a nuestro equipo y a considerar que este enfrentamiento es el ms adecuado para este tipo de pacientes. Desde luego es necesario que pase ms tiempo para evaluar los resultados a largo plazo.

Referencias escogidas
1. Contemporary issues in Clinical Nutrition (4) Obesity. Edited by M.R.C. Greenwood. Churchill Livingstone Inc. New York, 1983. 2. Obesidad. Medidas terapeticas. J.F. Munro. Ediciones Doyma Barcelona 1985. 3. Obesity: Theory an Therapy. Edited by Stunkard A.J. Wadden T.A. Second Edition. Raven Press Ltda. New York 1993. 4. Introduction to Nutrition, Excersice and Health. Frank I. Katch, William D. Mcardle. Fourth Edition. Lea and Febiser 1993. 5. Treatment of The Seriously Obese Patient. Wadden T.A. Van Itallie T.B. (EDS). The

Guilford Press. New York 1992.

La obesidad es una enfermedad crnica que debe ser tratada en forma integral, considerando la intervencin nutricional como una herramienta indispensable para conseguir un balance energtico negativo. Una dieta de bajas caloras debe lograr objetivos importantes en el tratamiento de los pacientes obesos, como son alcanzar un "peso ideal" y mantener este peso una vez alcanzado. Para lograr sto, adems de un cambio de las conductas alimentarias, debe haber un cambio en el estilo de vida. Alcanzar el peso ideal es difcil y en algunos casos imposible, por lo que los objetivos deben ser adaptados al individuo, intentando lograr una reduccin de peso tal que reduzca los niveles de morbimortalidad.

Recomendaciones nutricionales
Para mantener por largos perodos un dieta hipocalrica, sta debe ser variada, equilibrada, agradable y adaptada a las condiciones individuales. Antes de analizar los diferentes tipos de dieta, nos parece necesario analizar las recomendaciones nutricionales que deben ser consideradas en la elaboracin de una dieta para pacientes obesos:

Carbohidratos
Debe considerar 100 g como mnimo, para preservar las protenas, prevenir la cetosis y evitar grandes oscilaciones en el peso por cambios en el balance hdrico.

Protenas
0,8 g/kg/da ms 1,75 g de protenas de alto valor biolgico por cada 100 kcal de dficit calrico propuesto. Son necesarias para la mantencin de la masa magra.

Grasas
Menos del 30% del valor calrico total con distribucin de 10% de cidos grasos saturados, 10% poliinsaturados y 10% monoinsaturados.

Alcohol
Poco consumo o definitivamente suprimirlo. Aporta 7 kcal/g.

Vitaminas, minerales y electrolitos


Segn recomendaciones dietarias del National Research Council de USA, slo se consideran necesarios suplementos en dietas con menos de 1.000 kcal. Los complejos vitamnicos

habituales no aportan electrolitos ni minerales .

Fibra
El aporte de fibra es til por cuanto aumenta la saciedad y puede evitar el estreimiento, frecuente en las dietas hipocalricas; adems se reconoce su efecto favorable en el metabolismo de hidratos de carbono y lpidos. Es difcil, sin embargo, obtener la cantidad recomendada de fibra, 20-30 g/da 25 g/1.000 kcal/da, por lo que es necesario recurrir a suplementos como salvados, avena integral u otros.

Agua
Es recomendable al menos el consumo de un litro al da. Desde el punto de vista nutricional, es til considerar algunas indicaciones prcticas para los individuos que desean bajar de peso: 1. Eliminar alimentos con alto contenido calrico como azcar, dulces, pasteles, helados, papas fritas, alcohol. 2. Reducir proporcionalmente las grasas: aceites, mantequillas, mayonesas, embutidos, fiambres, carnes grasas en general. 3. Evitar preparaciones: salsas, cremas, frituras. 4. Agregar alimentos ricos en fibra.

Clculo de caloras
La dieta hipocalrica debe estar adaptada a las necesidades calricas de cada individuo, a su actividad fsica y estructurarse en forma equilibrada y variada de acuerdo a los hbitos y preferencias culinarias individuales. El primer paso es realizar un interrogatorio de hbitos y conductas del comer. Lo ideal es aplicar una encuesta alimentaria por tendencia de consumo semanal cuantificada considerando que los obesos tienden a subestimar su ingesta. Tambin debe interrogarse sobre actividad fsica, lo que permite elaborar una dieta segn la actividad individual y hacer recomendaciones a aquellos individos que necesiten desarrollar ms ejercicios. La Tasa Metablica Basal (TMB), se puede calcular por diferentes mtodos, como las ecuaciones de Harris-Benedict o las de la OMS-FAO para metabolismo basal (MB), las que se resumen en la Tabla 1. Estimada sta, se multiplica por factores segn actividad, por sexo, de acuerdo a Tabla 2. A esto se suma un 10% por actividad termolbil de los alimentos. Otra forma ms simple para el clculo es considerar un valor estndar de 20 - 25 kcal/kg peso ideal.
Tabla 1 Ecuaciones de Harris Benedict y FAO/OMS/UNU para el clculo del metabolismo basal (kcal/da)

Harris Benedict

MB mujeres = 655 + (9,6 x P) + (1,8 x A) - (4,7 x E) MB hombres = 66 + (13,7 x P) + (5 x A) - (6,8 x E)


FAO/OMS/UNU

Edad (en aos) <3 3- 10 10-18 18-30 30-60 > 60

Hombres MB = 60,9 P - 54 MB = 22,7 P + 495 MB = 17,5 P + 651 MB = 15,3 P + 679 MB = 11,6 P + 879 MB = 13,5 P + 487

Mujeres MB = 61 P - 51 MB = 22,5 P + 499 MB = 12,2 P + 746 MB = 14,7 P + 496 MB = 8,7 P + 829 MB = 10,5 P + 596

P = peso en kg A= altura en cms E= edad en aos MB= metabolismo basal

Tabla 2 NECESIDADES ENERGETICAS SEGUN ACTIVIDAD FISICA. PROMEDIO KCAL/DIA PARA ADULTOS SANOS FAO/OMS 1985.

Hombres:

MB x 1,55 = Actividad ligera MB x 1,78 = Actividad moderada MB x 2,10 = Actividad intensa Mujeres: MB x 1,56 = Actividad ligera MB x 1,64 = Actividad moderada MB x 1,82 = Actividad intensa Actividad ligera: Oficinistas, profesionales, empleados, amas de casa. Actividad moderada: Industria ligera, amas de casa sin tiles de aseo mecnicos, estudiantes, dependientes de almacn, soldados sin servicio activo, obreros de construccin, trabajadores agrcolas, pescadores. Actividad intensa: Trabajadores forestales, leadores, soldados en servicio activo, atletas, bailarinas, mineros, herreros, obreros construccin pesada. Aceptando las variabilidades de los diferentes mtodos, se obtiene con sto un valor de MB que es bastante cercano al consumo energtico en reposo, valor que por lo general permite mantener una determinada condicin de peso. De la encuesta alimentaria se puede calcular una ingesta calrica real, que nos aportara el dato de consumo energtico del individuo. Aunque estos datos que no tienen gran precisin y por lo tanto hay dudas respecto a su utilidad, frente al problema de obesidad o sobrepeso necesitamos programar un dficit calrico para obtener reducciones de peso, y estas estimaciones son las que en la prctica diaria estn al alcance, y servirn como parmetros. As, se acepta que para obtener una

reduccin de 1 kg de peso se necesita programar un dficit calrico de 7.780 kcal a la semana, vale decir, si se pretende una disminucin de peso de 1 kg a la semana debera haber un dficit de aproximadamente 1.100 kcal/da. Una medida razonable parece ser una reduccin de 500 kcal/da. Por ejemplo, una estimacin de MB de 2.200 kcal, menos 500 kcal, resulta en un aporte diario de 1.700 kcal, necesarias para reduccin de peso. Una vez estimada esta cifra, se elabora una dieta individualizada contemplando los porcentajes de nutrientes, como ya se ha comentado: H. de carbono = 1700 x 50% = 850/4 kcal/g HdeC= 212 g Protenas = 1700 x 20% = 340/4 kcal/g Prot= 85 g Grasas = 1700 x 30% = 560/9 kcal/g grasa= 56 g Una vez realizados estos clculos, la confeccin ms especfica de una dieta pasa por revisar tablas de composicin de alimentos o, con metodologa ms actual, a travs de programas computacionales, que facilitan enormemente la labor.

Tipos de dieta hipocalrica


Hay diferentes formas de dieta para enfrentar el problema del paciente obeso. De cualquier forma, ellas intentan generar un balance energtico negativo a travs de aportes calricos disminuidos segn la condicin individual que se trate. Es posible que algunos pacientes requieran de una relativa "urgencia", como por ejemplo un obeso mrbido con un sndrome de apnea del sueo, o que otros necesiten una restriccin diferente, segn se trate de una condicin de sobrepeso u obesidad moderada. Para llevar a cabo el seguimiento de una dieta de bajas caloras en forma prolongada debe tenerse en cuenta, adems del grado de obesidad, la actividad fsica y las condiciones psicosociales y culturales. Otro hecho a tener en cuenta es la asociacin con otros sndromes metablicos, como diabetes mellitus, dislipidemia e hipertensin, en todos los cuales se ha demostrado un amplio beneficio en la aplicacin de dietas restrictivas en caloras y nutrientes especficos, segn el caso. Aunque las dietas muestran diferentes grados de efectividad a corto plazo, el problema real est en conseguir efectos beneficiosos duraderos. Al respecto son pocos los trabajos que demuestran xito en el largo plazo (Figura 1).

Figura 1. Resumen de la prdidad de peso en la unidad de obesidad, Hospital Karolinska. Reproducido con autorizacin de Br Med J 1985, 291: 379-82

Dietas de bajas caloras


Una dieta de bajas caloras, o hipocalrica convencional, es aquella que aporta ms de 800 kcal/da, pero menos de las que cubren las necesidades energticas diarias, oscilando en general entre 1.000 y 1.200 kcal/da. Aunque deben ser equilibradas, tienen el inconveniente de que usadas a largo plazo los pacientes pueden presentar deficiencias de vitaminas y minerales, especialmente niacina, tiamina, hierro y calcio. No obstante, tienen la ventaja de inducir prdidas rpidas de peso inicialmente, lo que resulta motivante. Algunas de estas dietas son usadas por los diferentes profesionales que tratan obesos y son entregadas por escrito en forma estandarizada, lo que resulta cmodo y simplifica el trabajo en un programa. Se consiguen disminuciones de peso, ya que implican reducciones en promedio de 500 kcal/da. No se ajustan a una condicin individual, por lo que es difcil concluir resultados a largo plazo. En su composicin se mantiene un aporte de protenas de alto valor biolgico, siendo por lo general mixtas, aunque algunos autores han estimado de mayor utilidad el predominio de algn nutriente, como pueden ser grasas, hidratos de carbono o protena, generando una variedad de "dietas de moda", con diferentes nombres, pero cuyo comn denominador seran ser supuestas "dietas milagrosas", a las que nos referiremos ms adelante.

Dietas de muy bajas caloras


Las dietas de muy bajo contenido calrico (very low calory diet, VLCD), son las que aportan entre 400 y 800 kcal/da. Se refieren fundamentalmente a aquellas frmulas comerciales, lquidas o en polvos para preparar, que aportan un nmero determinado de caloras diarias y que incluyen vitaminas y minerales. Es conveniente aplicar este tipo de dietas durante una hospitalizacin, con control mdico previo, con un detallado estudio clnico y de laboratorio para prevenir las complicaciones que pueden aparecer, como cetosis, arritmias, deshidratacin, hipotensin, desbalance hidroelectroltico, lo que puede agravar una condicin renal o cardiovascular preexistente. Su indicacin es adecuada para obesos severos o moderados que no hayan tenido xito con tratamientos de bajas caloras previamente o para aquellos pacientes que necesiten una rpida reduccin de peso por alguna patologa asociada. Tambin podran beneficiarse con estas dietas los obesos que sern sometidos a ciruga o aquellos que avanzan rpidamente a una condicin de obesidad severa, para prevenir en ellos el potencial aumento del nmero de adipocitos que ocurre en cada aumento de peso, que hace difcil el xito en posteriores tratamientos. Los obesos leves no deben ser tratados con estas dietas VLCD, por cuanto les es difcil conservar la proporcin de masa magra durante la baja de peso. Estaran contraindicadas en sujetos mayores de 65 aos, con historia de arritmias o cardiopata coronaria, insuficiencia renal avanzada (por el desbalance hidroelectroltico), insuficiencia heptica, enfermedades

psiquitricas, enfermedades cerebrovasculares, embarazo y diabetes mellitus insulinodependiente. Una contraindicacin relativa es la falta de motivacin del paciente para continuar posteriormente con un programa que incluya cambios de hbitos y conductas. Las dietas de muy bajo contenido calrico reemplazan completamente la ingesta de alimentos y se deben administrar por perodos mnimos de cuatro semanas, aplicndose segn un programa en varias fases, que incluyen: 1. Un primer perodo de adaptacin, con una dieta de bajas caloras; 2. Luego la dieta de muy bajas caloras, propiamente tal, en que se aportan slo las frmulas lquidas o de polvos reconstituidos en agua, por 12-16 semanas; 3. Luego se sigue un plan de realimentacin progresiva de 2-4 semanas, en el cual se reincorporan los alimentos slidos, eliminando las dietas lquidas; 4. Finalmente un perodo de mantencin, en el que se intenta que el paciente se adapte a un nuevo estilo de vida que impida regresar al peso inicial. Los programas con dietas VLCD no deben durar ms de 16 semanas, ya que de mantenerse por mucho tiempo aumentan el riesgo de complicaciones. Hay tambin un aumento de prdida de masa magra en la medida que el individuo se acerca a su peso normal. Por otra parte, se trata de dietas lquidas artificiales, que no pueden ser mantenidas por largos perodos sin consecuencias psicolgicas.

Dietas de ayuno
Son aquellas que aportan menos de 200 kcal/da. Por sus variados efectos colaterales indeseables, han surgido variantes entre 200-400 kcal/da, las que aportan fundamentalmente protenas (1,0-1,5 g protena/kg peso). Esto debido a que una consecuencia negativa es la rpida prdida de la masa magra y la deplecin proteica, especialmente de la masa miocrdica, lo que puede relacionarse con los casos de muerte sbita observados en las primeras experiencias. Su uso est restringido a casos muy especiales de obesidad mrbida, sobre todo en jvenes, pero son poco practicables. Los efectos indeseables observados han sido arritmias, desbalance electroltico y deshidratacin, con hipotensin ortosttica.

Dietas milagrosas, dietas de moda


Por tener ellas una ubicacin en el entorno cultural, parece adecuado comentar un numeroso grupo de dietas con amplia difusin entre la poblacin, que tendran "efectos milagrosos" en la reduccin de peso. Se caracterizan por ser dietas estereotipadas de bajas caloras, con indicacin en el consumo de determinados nutrientes o deficitarios en otros, lo que las hace desequilibradas. Se usan por poco tiempo y es difcil obtener con ellas cambios en los hbitos de alimentacin y conductas. 1. Entre los regmenes ricos en grasa y restringidos en hidratos de carbono, se pueden nombrar las dietas de Banting, Atkins, de la Fuerza Area, Flix y Pennington. Se caracterizan por hacer disminuciones bastante drsticas de hidratos de carbono, menos de 60 g/da e incluso hasta 6 g/da, y aumentar las cantidades de grasa a 60-80%, manteniendo

protenas entre 15-25%, sin considerar restriccin para las caloras consumidas. De este grupo, la ms conocida es la de Atkins, que es original de Banting del siglo pasado, la que reactualiz Atkins en 1981 en su libro "La revolucin del Dr. Atkins". En forma independiente, otros autores americanos, los Drs. Taller y Stillman experimentaron con dietas ricas en grasa y pobres en hidratos de carbono. Todas han recibido crticas de la Asociacin Americana de Mdicos (AMA), por considerarlas peligrosas e inadecuadas. Lo efectivo de estas dietas es que producen cantidades importantes de cuerpos cetnicos, por eso tambin son llamadas dietas cetognicas, y a travs de la quetosis puede haber inhibicin del apetito. 2. Regmenes ricos en protenas, entre las cuales cabe nombrar las dietas de Hollywood, Mayo (refutada por la Clnica Mayo), Harrop (leche y pltanos), entre otras. Ellas se caracterizan por un aumento de protenas, con rgimen pobre en hidratos de carbono y lpidos. En las diversas variables, hay consumo recomendado de protenas provenientes de pescados, vacuno sin grasa, preparados a la plancha o consumo alto de huevos, lo que tambin aumenta las grasas. Tambin se recomienda aumentar el consumo de pltanos y leche, para remplazar las diferentes comidas y colaciones del da. Aportan entre 800 y1.000 kcal/da y se aplican por perodos de 10 a 18 das. Se han comunicado buenos resultados en cuanto a saciedad, pero sus inconvenientes son iguales a los de otros tipos, el corto perodo de aplicacin y la poca variedad, lo que hace desmotivar al paciente. 3. Regmenes ricos en carbohidratos, como las dieta macrobitica (Zen), de Pritikin (carbohidratos no refinados) y dietas en base a arroz, papas y jugos de fruta. De ellas podra comentarse la dieta macrobitica, que tiene un plan asociado a sesiones de meditacin y autocontemplacin, que considera 10 etapas, en las que se van aumentando los aportes de cereales, verduras y frutas, disminuyendo los nutrientes de origen animal, siendo en las etapas finales prcticamente dietas vegetarianas. Otra variable dentro de estas dietas es la de carbohidratos no refinados, lo que equivale a decir dietas ricas en fibra. 4. Regmenes pobres en hidratos de carbono, entre las cuales destaca la de Scarsdale. Creada por un mdico cardilogo para sus pacientes, se basa en restringir hidratos de carbono a 34%, grasas a 26% y aumento de protenas a 40%, con un aporte de 1.000 kcal/da. El programa se distribuye durante 14 das, alternando un plan hipocalrico balanceado con un plan ms estricto de bajas caloras. Existe una variedad bastante miscelnea de dietas, pero resumiendo, y siguiendo a un autor alemn, se puede decir. "Ningn milagro se produce en el tratamiento de la obesidad, menos an por dietas milagrosas".

Consideraciones metablicas
En cuanto al manejo nutricional, los ltimos estudios permiten afirmar que el aporte de algunos nutrientes de la dieta tiene ms importancia que el de otros en el desarrollo del apetito y de la masa adiposa. Entre ellos cabe mencionar la importancia asignada a las diferentes composiciones de grasa e hidratos de carbono en el desarrollo de la obesidad. Al ser alimentados con dietas normocalricas ricas en grasa, los individuos, tanto obesos como delgados, presentan balances graso y calrico positivos, promoviendo un aumento de peso y crecimiento de la masa de adipocitos. Las dietas pobres en grasa son ms efectivas en combatir la obesidad a mediano y corto

plazo, en relacin a lo que ocurre con las dietas hipocalricas, pobres en hidratos de carbono y ricas en protenas. Por otra parte, se ha comprobado que las dietas ricas en grasa inducen mayor apetito, a travs de la activacin de neurotransmisores hipotalmicos, como el neuropptido Y y la galanina. El compromiso de los diferentes nutrientes y su repercusin en la masa corporal y la masa grasa, tiene relacin con la capacidad oxidativa de los mismos. As, se ha demostrado que las grasas tienen menor nivel oxidativo que los hidratos de carbono y las protenas, tanto en sujetos delgados como en obesos. Tambin en estudios de calorimetra indirecta se ha podido establecer una menor oxidacin para grasas que para protenas e hidratos de carbono, lo que explica porqu las comidas ricas en grasa tienen una mayor repercusin sobre la acumulacin de tejido adiposo. Jefffery analiz en 1995 la efectividad de las dietas reducidas en grasa vs restriccin calrica en 122 mujeres obesas moderadas, tratadas durante 18 meses. Se dividieron en dos grupos con dieta hipocalrica: uno con restriccin de 20 g de grasa/da, otro sin restriccin, con dieta de 1.000-1.200 kcal/da, completando el estudio 74 mujeres. Se observ que a los 6 y 12 meses el descenso de peso fue mayor para el grupo que slo tiene restriccin de grasas, destacndose que a los 18 meses, ambos grupos, muestran la misma tendencia a regresar a un peso cercano al inicial.

Perspectivas futuras
Sustitutos de grasas. Por la importancia dada al aporte de las grasas en el desarrollo y mantencin de la obesidad, los avances apuntan a la bsqueda de sustitutos de ellas, por productos que posean menores valores calricos. En efecto, un producto denominado Litesse, polidextrosa derivada de carbohidratos, mezclada con pequeas partculas de sorbitol y cido ctrico, aporta 1 kcal/g. Es posible usarlo en postres, helados y cremas. Su uso en dosis mayores de 15 g/da puede producir efectos laxativos. Otro producto, Simplesse, que ha sido elaborado desde protenas de la leche y huevos por un proceso de microparticulacin, tiene un aporte calrico de 1,3 kcal/g. Existen trabajos que demuestran que Simplesse, utilizado en diferentes preparaciones como mayonesas, postres o ensaladas, tiene hasta un 60% de menor valor calrico y significa una importante reduccin de grasas. Por ltimo, otro sustituto graso, Olestra, polister de sacarosa, es un producto natural, no graso, absorbible, no calrico, que tiene sabor y aspecto similar a las grasas naturales. Por su estabilidad al calor es posible cocinar alimentos con l, existiendo un amplio rango de aplicaciones diettico-culinarias. Es probable que usado a largo plazo tenga efecto depletivo de vitaminas y minerales, pudiendo haber interaccin con drogas, aunque no hay an estudios que lo demuestren. Un estudio en que se administr Olestra en diferentes comidas y colaciones, demostr que adems de disminuir caloras, produjo un aumento de la saciedad. Inhibidores de la absorcin intestinal de nutrientes. En la lnea de investigacin de productos con capacidad de intervenir sobre nutrientes grasos y su absorcin intestinal, estn los inhibidores de la lipasa intestinal: Tetrahidrolipostatin (Orlistat R) que es un potente y selectivo inhibidor de las lipasas, enzimas claves en la absorcin intestinal de triglicridos. Se le considera til en la obesidad, por cuanto hay trabajos controlados por placebo durante 12 semanas, que muestran buenos resultados sobre reduccin de peso, siendo proporcional el efecto a la dosis de producto utilizado. Sin embargo, hay otros trabajos que no concluyen en resultados similares.

Otro producto que tambin ha sido ensayado con resultados contradictorios, es la Acarbosa, inhibidor de alfa glucosidasa, cuyo efecto es alterar la absorcin intestinal de almidn, por inhibicin competitiva por sus enlaces. Esto modificara respuestas en el metabolismo de los hidratos de carbono, y en ese sentido secundariamente llevara a una menor respuesta anablica de la hormona insulina. En este mismo sentido debera considerarse la fibra dietaria, especialmente su variedad soluble, que por su accin inhibidora de la absorcin de hidratos de carbono y lpidos a nivel intestinal, se relacionara con un menor aporte de energa, siendo til en el tratamiento de la obesidad, por lo que se indica su incorporacin en las dietas hipocalricas, promoviendo saciedad y plenitud, adems de los efectos metablicos.

Conclusiones
Es necesario tener presente que la obesidad, por ser una enfermedad crnica, requiere de terapia durante toda la vida. Por su etiologa multifactorial es de difcil manejo, especialmente si slo se orienta en un nico aspecto, el diettico-nutricional. Su tratamiento debe ser integral y corresponde a un equipo de trabajo multiprofesional, en el que la motivacin tanto de los pacientes como de los tratantes es un hecho fundamental. Hay diferentes formas de considerar exitosa una intervencin. No solamente fijar como meta la disminucin de peso a valores estndar ideales, sino tambin considerar la respuesta metablica de otras enfermedades asociadas a la obesidad. La finalidad ltima debe ser lograr cambios conductuales importantes que determinen modificaciones de actitudes frente al acto alimentario y del estilo de vida, que permitan asegurar la mantencin a futuro de los logros obtenidos.

Referencias escogidas
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7. Drent ML, Larsson I, William-Olsson T, Quaade F. Orlistat (Ro 18-0647 a lipase inhibitor, in the treatment of human obesity: a multiple dose study. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995; 19: 221-26. 8. Bjrntorp P. Neuroendocrine abnormalities in human obesity. Metabolism 1995; 44 (Suppl) ; 38-41. 9. Recomended dietary alowances. 10th Edition. Food and Nutrition Board. National Research Cuncil. National Academy Press, Washimgton DC, 1989.

La obesidad es una enfermedad crnica que requiere un tratamiento de por vida. El tratamiento de la obesidad ha sido orientado fundamentalmente a la bsqueda de estrategias dirigidas a la disminucin de la ingesta alimentaria y al aumento del gasto energtico. Para este efecto se han considerado cinco pilares como bases del tratamiento, que son dietoterapia, terapia conductual, ejercicio, frmacos y por ltimo la ciruga, reservada a un grupo especial de pacientes con IMC mayor de 40 kg/m2.

Cuando los pacientes disminuyen de peso utilizando como tratamiento la dieta, manejo conductual y ejercicio, ya sea como monoterapia o en combinacin, las recidivas son frecuentes. Los resultados del tratamiento a 5 aos plazo sealan que al final de la terapia menos del 10% de los pacientes han mantenido el descenso de peso. Por esta razn ha sido necesario adicionar frmacos al tratamiento, con el objetivo de mejorar los resultados a largo plazo. Es necesario recordar que se considera xito de tratamiento en la obesidad una disminucin de al menos un 10% del peso inicial en pacientes con IMC menor a 40 kg/m2. Existen estudios que indican que una disminucin de peso mayor a un 10% del peso inicial es difcil de mantener a largo plazo, ya que una prdida de peso agresiva tiene alta tasa de fracaso en el tiempo. Sera un error pretender que todo paciente obeso alcance un peso ideal.

Uso de drogas en la obesidad


En primer lugar, cada paciente debe ser analizado en forma profunda antes de iniciar su tratamiento, lo que significa conocer en detalle su historia clnica, antecedentes mrbidos e historia alimentaria, adems de un estudio de laboratorio que contemple parmetros bioqumicos, hematolgicos, hormonales, cardiolgicos, metablicos y psicolgicos. Esto nos permite tener un diagnstico exacto de cada caso, con el objetivo de desarrollar un plan terapetico integral e individual, basado en una intervencin nutricional, ejercicio y modificaciones conductuales, que se vern apoyadas con un tratamiento farmacolgico. El uso de drogas en forma aislada no est justificado. Se considera prudente que los frmacos

deben ser indicados por profesionales mdicos especialistas, cuando las medidas terapeticas no farmacolgicas hayan fracasado, en pacientes con IMC mayor a 27,8 kg/m2, Por tratarse de una enfermedad crnica, deberan utilizarse principios similares a los usados en el tratamiento de la hipertensin arterial, diabetes mellitus o dislipidemia, empleando medicamentos seguros y eficaces, que puedan ser indicados a largo plazo, ya que la suspensin del tratamiento farmacolgico en la mayora de los pacientes se asocia a recuperacin del peso perdido. La droga ideal para bajar de peso sera aquella que aumenta el efecto de saciedad que produce el alimento en s, que aumenta la termognesis, que tenga una accin predecible en la disminucin de peso, que mantenga la prdida de peso obtenida y que tenga un perfil aceptable de efectos colaterales.

Medicamentos anorexgenos
Los principales agentes anorexgenos y sus potenciales contraindicaciones se muestran en las Tablas 1 y 2.
Tabla 1. Medicamentos anorexgenos Nombre genrico Agentes Benfetamina noradrenrgicos Fendimetrazima Dietilpropion Fentermina Mazindol Fenilpropanolamina Agentes Fenfluramina serotoninrgicos Dexfenfluramina Fluoxetina Efedrina/cafena
* DEA: Drug Enforcement Agency (USA).

DEA Dosis mximas esquema* diarias III III IV IV IV OTC IV IV 150 mg 210 mg 75 mg 37,5 mg 3 mg 75 mg 120 mg 30 mg 60 mg 60/600 mg

Tabla 2 Potenciales contraindicaciones del uso de medicamentos

anorexgenos - IMC < 27,8 - Edad < 18 aos > 60 aos - Embarazo o lactancia (contraindicados absolutamente) - Uso frecuente de otros agentes anorexgenos - Hipertensin no controlada (sistlica >165 diastlica >100 mmHg) - Enfermedad cardiaca no controlada - Glaucoma no controlado - Insuficiencia renal o heptica - Historia de abuso de drogas - Uso frecuente de frmacos antidepresivos (litio, fluoxetina, inhibidores de MAO) - Historia de enfermedad manaco depresiva o depresin mayor - Hipertensin pulmonar - Anestesia general en las ltimas 2 semanas

Anorexgenos catecolamnicos.
La anfetamina, que fue el primer agente noradrenrgico, interacta en los ejes de neurotransmisores de la norepinefrina, epinefrina y dopamina. Tiene serias desventajas por su potencial riesgo de abuso, al igual que la metanfetamina y fenmetrazina, por lo cual ellos no estn indicados en el tratamiento de la obesidad. A travs de manipulacin qumica de la cadena lateral del anillo estructural de la anfetamina se han originado drogas que estimulan la descarga de norepinefrina, con bajo riesgo de estimulacin del sistema nervioso central y abuso, pero que han mantenido su poder anorexgeno. Dietilpropin y fentermina son derivados de la B -fenetilamina. Mazindol, un componente tricclico, bloquea la recaptacin de norepinefrina. Las drogas noradrenrgicas producen prdida de peso por disminucin de la ingesta alimentaria va estimulacin hipotalmica. Los agentes noradrenrgicos han sido usados por ms de 20 aos. El consenso de revisiones sobre su accin a corto y largo plazo es que provocan significativas, aunque pequeas, prdidas de peso en relacin a placebo. Todos los agentes noradrenrgicos tienen un perfil similar de efectos tales como insomnio, sequedad bucal y nerviosismo, que ceden

generalmente a la segunda semana. Su uso conjunto con inhibidores de MAO est contraindicado, ya que puede inducir crisis hipertensivas y exacerbar el glaucoma. Especial precaucin se debe tener en pacientes hipertensos, aunque se podran utilizar si la presin arterial est controlada con medicacin. Se sugiere no usar en pacientes coronarios o con arritmia cardiaca. Fenilpropanolamina es un agente noradrenrgico alfa 1, clasificado por la FDA como posiblemente efectivo en el tratamiento para bajar de peso y que se vende sin receta retenida ni receta cheque, a diferencia de los otros agentes noradrenrgicos. Se utiliza como supresor del apetito y tambin como descongestionante. Los estudios demuestran que tiene menos efecto anorexgeno que los otros frmacos de esta lnea. Se ha demostrado una leve alza de las cifras tensionales, por lo cual no se recomienda en pacientes hipertensos ni cardiacos, as como no es recomendable exceder la dosis de 75 mg diarios. Este frmaco no debera ser usado en combinacin con otros agentes simpaticomimticos, porque ello podra aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrgico.

Anorexgenos serotoninrgicos
La fenfluramina y dexfenfluramina aumentan la descarga del neurotransmisor serotonina desde las clulas del cerebro y tambin inhiben su recaptacin. Actan en el hipotlamo disminuyendo la ingesta alimentaria, por estimular la saciedad. La fenfluramina es una mezcla racmica y la forma dextro (dexfenfluramina) parece ser la forma activa en la supresin del apetito. Los efectos colaterales son diferentes a los de las drogas noradrenrgicas, observndose en algunos casos diarrea y aumento de movimientos intestinales. La dexfenfluramina podra ocasionar somnolencia que desaparece con el tiempo y tambin se han asociado cuadros depresivos, especialmente si se suspende en forma abrupta. Existen dos complicaciones que producen preocupacin. La primera es que su empleo se ha asociado a hipertensin pulmonar primaria (un caso en un milln de pacientes tratados), que puede ser reversible. La segunda es una potencial neurotoxicidad de la dexfenfluramina, que se demostr en monos y ratas utilizando dosis elevadas (5 y 10 mg/kg), no habindose comunicado con dosis ms bajas, las cuales an eran mayores que su equivalente en humanos.

Fluoxetina.
Desarrollada para el tratamiento de la depresin, bloquea la recaptacin de serotonina. Aunque la FDA no acepta su indicacin para bajar de peso, se ha demostrado una significativa prdida de ste en dosis de 60 mg/da, comparada con placebo, en 6 meses de tratamiento. Sin embargo hubo una recuperacin del peso perdido en un subgrupo de pacientes a pesar de mantener la medicacin, por lo que parecera beneficioso slo para algunos individuos. La fluoxetina parece ser una droga segura, aceptable para el uso a largo plazo en el manejo de la obesidad, aunque estara contraindicada en pacientes con sndrome manaco depresivo.

Terapia farmacolgica combinada.


En 1992 Weintraub demostr que la medicacin combinada de fenfluramina y fentermina

tena ventajas farmacolgicas y clnicas. La combinacin tiene menos efectos colaterales, ya que stos son opuestos: fentermina tiende a causar insomnio y constipacin, mientras que fenfluramina produce somnolencia y aumento de movimientos intestinales. En el estudio se utilizaron 60 mg de fenfluramina y 15 mg de fentermina al da, y hubo una prdida de peso de 14 kg en 6 meses, comparados con 6 kg del grupo tratado con placebo. Los efectos colaterales fueron ms frecuentes en las primeras 4 a 6 semanas y luego disminuyeron. Todos los pacientes recibieron educacin nutricional, tratamiento conductual y recomendaciones de ejercicios. En un seguimiento de 3,5 aos de terapia combinada continua, los pacientes han logrado mantener la prdida de peso, la cual no se observa al suspender el tratamiento.

Medicamentos termognicos
Es sabido que el sistema nervioso simptico juega un importante papel en la regulacin de la ingesta energtica y del gasto energtico. Por lo tanto, el simptico ofrece la posibilidad de una doble intervencin terapetica dirigida a perder peso en pacientes obesos. Las diferencias en la respuesta termognica a los alimentos pueden ser explicadas por la diferente capacidad de activar el sistema simptico adrenal. Un bajo gasto energtico es una manifestacin de la predisposicin a la obesidad genticamente determinada, que podra deberse a una baja actividad simptica. La estimulacin farmacolgica del sistema simptico, que disminuye el apetito y aumenta el gasto energtico, puede producirse a travs de la estimulacin de los subtipos de receptores beta 1, 2 y 3. Durante el tratamiento crnico, el efecto mediado por beta 3 puede predominar, debido al fenmeno de down regulation de los receptores beta 1 y 2.

Efedrina-cafena.
La efedrina disminuye la grasa corporal disminuyendo el apetito y estimulando el gasto energtico y oxidacin grasa. Este efecto es mediado por receptores adrenrgicos beta 1, 2 y 3. La cafena potencia el efecto termognico producido por la efedrina. Esta combinacin ha sido estudiada por Astrup en un grupo de pacientes, que demostraron perder peso en forma significativamente mayor que placebo o efedrina o cafena solas. La combinacin detiene el efecto antihipertensivo de la prdida de peso inducida por la dieta, pero este efecto es transitorio. Luego de ocho semanas de tratamiento, la disminucin de presin arterial es igual en los grupos tratado y con placebo. Esta combinacin previene la cada del colesterol HDL asociado con la prdida de peso. La combinacin parece tener un efecto antiobesidad durante un tratamiento por seis meses y puede prevenir la recidiva (6-12 meses). Es necesario contar con estudios con seguimiento a mayor plazo.

Frmacos beta 3 adrenrgicos


Los receptores beta 3 adrenrgicos se encuentran especialmente en el tejido adiposo pardo. Estn involucrados en la liplisis, pero tienen baja afinidad por las catecolaminas. Una actividad baja del receptor beta3 adrenrgico puede producir obesidad por disminucin de la termognesis en los tejidos adiposos blanco y pardo, disminucin de la liplisis y contribuir a la obesidad visceral. En los adultos se han observado clulas adiposas similares a tejido adiposo pardo a lo largo de los vasos sanguneos en el abdomen y trax. El frmaco beta3 agonista debe ser capaz de

transferir los depsitos grasos del tejido adiposo blanco por combustin en el tejido adiposo pardo, y por lo tanto revertir la obesidad. El tratamiento en roedores ha mostrado aumento de la termognesis, que podra deberse a una proliferacin mitocondrial, incluyendo la sntesis de la protena no acoplada mitocondrial nica en el tejido adiposo pardo, sin afectar la ingesta o la masa magra. El tratamiento con agonistas beta3 en humanos aumenta la liplisis, disminuye el peso corporal y causa un marginal aumento del gasto energtico de reposo. En algunos estudios se obtuvo una mejora de la tolerancia a la glucosa o sensibilidad a la insulina, sugiriendo la posibilidad de la presencia del receptor beta3 en msculo. Los agonistas beta3 se unen al receptor que se encuentra en la membrana plasmtica del tejido adiposo blanco y pardo para activar la adenilciclasa y aumentar la produccin de AMPc. Resultado de esta interaccin es una activacin de la termognesis de los adipocitos pardos, oxidacin de cidos grasos libres como combustible y activacin de la liplisis en los adipocitos blancos, que descargan cidos grasos libres dentro de la circulacin para suministrar de combustible para el aumento de la termognesis en los adipocitos pardos.

Frmacos en desarrollo
Sibutramina

Es un novedoso agente farmacolgico que debe su efecto a dos metabolitos, uno que inhibe la recaptacin de serotonina y otro que inhibe la recaptacin de norepinefrina, pudiendo tener ventajas similares al tratamiento combinado. Se ha demostrado disminucin de peso en forma dosis dependiente a travs de una reduccin de la ingesta alimentaria por aumentar la saciedad y por incremento del gasto energtico por aumento de la termognesis. La dosis ptima parece ser 10 15 mg una vez al da. Se ha observado que mejora del perfil lipdico y del control glicmico de los pacientes. Los efectos colaterales fueron constipacin, sequedad bucal, insomnio y anorexia. Tambin se asocia a un leve aumento de la presin arterial y frecuencia cardiaca, que fue bien tolerada en las dosis estudiadas.
Leptina.

Un gran inters caus la publicacin de los trabajos de leptina de los Drs. Friedman, Collins y Campfield en la revista Science de julio de 1995, por la posibilidad de contar con una nueva herramienta teraputica para el tratamiento de la obesidad. La leptina es una protena secretada por el tejido adiposo, que acta como un sensor perifrico de la adiposidad, en relacin con el centro regulador del peso corporal en el hiptalamo. La administracin de leptina en animales produce reduccin del consumo de alimentos, aumento del gasto energtico, del consumo de oxgeno, de la temperatura corporal y de la actividad locomotora, disminucin de peso (40% en 33 das) y del porcentaje de grasa corporal, junto a cada de los niveles de glucosa e insulina. La leptina es efectiva en el ratn ob/ob, pero tambin en el ratn normal con obesidad inducida por la dieta. Estudios de niveles sricos de leptina en humanos obesos indican que habran subgrupos de pacientes con niveles de leptina bajos, altos y normales. Esto sugiere que habran individuos obesos que no producen leptina, ya sea por defecto gentico o defecto local en el tejido adiposo. Otros tendran alteracin a nivel de receptor y postrreceptor. Tambin se est estudiando la interaccin de leptina con insulina y con pptidos, como el neuropptido Y que

es un potente orexgeno.
Orlistat.

Es un inhibidor de la lipasa pancretica que disminuye la hidrlisis de triglicridos en intestino y la absorcin de grasa. Existe preocupacin respecto de la disminucin de la absorcin de vitaminas liposolubles y sntomas gastrointestinales, derivados del uso de este tipo de frmacos.

Otros frmacos en estudio.


a) Inhibidores del vaciamiento gstrico: clorocitrato, CCK. b) Bloqueadores de la digestin de carbohidratos: acarbosa, AO - 128 c) Bloqueador de la digestin de lpidos: tetrahidrolipstatina d) Estimulador de oxidacin lipdica: RO 220654 e) Termognicos: B - agonistas BRL 26380A

Conclusiones
Es importante hacer saber a la poblacin que el tratamiento mgico para la obesidad no existe y que por esta razn deberamos hablar de tres categoras de medicamentos: 1) aquellos realmente efectivos para el tratamiento de la obesidad, con suficientes estudios cientficos que avalan su uso; 2) aquellos que no sirven, por no haberse demostrado hasta ahora un efecto beneficioso (derivados del cromo, aplicaciones locales de rayos infrarojos, aplicaciones locales de diferentes tipos de gel y hierbas, entre otros); 3) aquellos que son nocivos para el ser humano y cuyo uso est proscrito por sus efectos colaterales (anfetaminas). Por otra parte, es necesario considerar que existen una serie de barreras al uso de frmacos en obesidad: 1) Percepcin errnea del pblico y de los profesionales de que la obesidad es un desorden debido a carencia de fuerza de voluntad. 2) Creencia equivocada de que la recuperacin de peso luego de la suspensin del medicamento indica falla de la droga (se espera que la droga cure la obesidad). 3) Falta de estudios controlados a largo plazo 4) Metas de tratamiento poco reales (por ejemplo intentar el peso ideal). La obesidad es una enfermedad crnica con serias pero evitables consecuencias, lo que hace necesario un apropiado manejo a largo plazo. La farmacoterapia tiene un importante papel en la mantencin de la prdida de peso, aunque debe formar parte de un tratamiento integral.

Actualmente estn siendo estudiados medicamentos con pocos efectos colaterales y con diferentes mecanismos de accin, que pueden mejorar los resultados del tratamiento de la obesidad a largo plazo. Una seleccin apropiada de los medicamentos y un seguimiento riguroso son importantes para el xito final de dicho tratamiento.

Referencias escogidas
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Las investigaciones sugieren que los principales factores causales asociados al desarrollo de obesidad seran patrones de conducta sedentarios y la ingesta excesiva de grasas en la dieta alimentaria. Es as como se han ido desarrollando a lo largo del tiempo una serie de tratamientos para este problema, principalmente orientados a la modificacin de los hbitos alimentarios y a la modificacin de los patrones de actividad fsica, ambos factores relacionados tambin con el xito en la reduccin y mantencin de peso. No obstante, se ha ido tomando conciencia de la necesidad de intervenciones profesionales cada vez ms especficas e individuales, realizadas por mdicos, nutricionistas, psiquiatras y psiclogos, principalmente debido a que la obesidad ha demostrado ser una problemtica con importantes costos, tanto a nivel individual como social. Al respecto, es posible mencionar que la

obesidad: 1) Constituye un importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades (hipertensin, dislispidemia, cardiopatas, apnea del sueo, variadas formas de cncer, etctera), con el consiguiente gasto individual en el sector salud. 2) Constituye uno de los principales "estigmas sociales", disminuyendo las oportunidades de empleo y educacin, con el consiguiente costo psicolgico individual (disminucin del autoconcepto, autoimagen y autoeficacia, aumento de la ansiedad y afectos disfricos, disminucin de la calidad general de las relaciones interpersonales, etctera). 3) Constituye un sndrome con una alta prevalencia de comorbilidad psiquitrica ( trastornos de ansiedad, depresin, conductas adictivas , desarrollo de sntomas bulmicos y/o anorxicos, etctera). Pocos trastornos son tan visibles a los dems como la obesidad, y aun menos trastornos generan tanta ridiculizacin de sus vctimas y condena de parte de los dems. Los obesos tpicamente responden con vergenza, pena y culpa. Muchos de ellos, y en particular los pacientes de nivel socioeconmico medio y alto, se ven cargados de un legado de fracasos para controlar su peso. La carga puede no desembocar en una depresin clnica, pero reduce la autoestima del paciente en algunas reas de funcionamiento y afecta la calidad de vida del individuo. La presencia de complicaciones como diabetes, puede intensificar los sentimientos de vergenza y culpa. La frustracin y pena se intensifican cuando los pacientes luego de una prdida de peso vuelven a subirlo, y a veces se ve exacerbada por los mismos profesionales que sugieren que "no tendran muchas ganas de bajar, pues de lo contrario habran hecho ms esfuerzos para bajar de peso".

Aspectos biolgicos
Los trastornos de la alimentacin como anorexia nervosa y bulimia son considerados patologas psiquitricas con etiologas multifactoriales (biolgicas, psicolgicas y sociofamiliares); la obesidad presenta algunas vas biolgicas en comn con ellas. La anorexia nervosa parece relacionarse con una hiperactividad del neurotransmisor serotonina en el Sistema Nerviosos Central, mientras que en la bulimia los pacientes parecen tener bajos niveles de serotonina (endgena o secundaria a conductas bulmicas), que intentan compensar comiendo alimentos ricos en triptofano. En mujeres obesas se ha visto un bajo nivel de metabolitos de serotonina en el lquido cefalorraqudeo, que se correlaciona con preferencias elevadas por carbohidratos. El neuropptido CCK (colecistoquinina) est relacionado con la serotonina y su funcionalidad esta involucrada en el mecanismo de la saciedad. Los altos niveles de noradrenalina se veran asociados con una estimulacin del apetito en pacientes bulmicos, sin embargo esto no ha sido demostrado para los pacientes obesos. El neurotransmisor dopamina parece mostrar mayores evidencias de un rol causal en la obesidad, habindose encontrado una asociacin entre la presencia del alelo A1 del Gen DRD2 y la obesidad. En presencia de tres factores fenotpicos (historia familiar de obesidad, edad de comienzo y preferencias por alimentos) el alelo A1 explicara un 86,4% de la varianza en la presentacin de la enfermedad. La presencia de este alelo se asocia con un

nmero reducido de receptores de dopamina D2, sugiriendo que los pacientes obesos usaran el comer alimentos como una forma de elevar los niveles de dopamina cerebral a niveles ms aceptables. Llama la atencin que las conductas del obeso son visiblemente similares a la de los dependientes de sustancias y que muchos de sus tratamientos tienen principios en comn con las adicciones. Algunos estudios plantean una relacin entre betaendorfinas y obesidad, habindose encontrado un nivel elevado de betaendorfinas en LCR de pacientes obesos en comparacin con sujetos normales, incluso luego de bajar de peso. Los datos sugieren que algunos pacientes obesos tienen elevados niveles de betaendorfinas que los predisponen a comer en exceso, en particular los obesos con impulsos bulmicos (tambin se encuentran aumentadas las endorfinas en las pacientes bulmicas). En conclusin, hay varias vas biolgicas comunes a estos tres trastornos y pareciera que los neurotransmisores ms promisorios para que la investigacin arroje explicaciones etiolgicas de anorexia noervosa, bulimia y obesidad son la serotonina y las betaendorfinas. Debe hacerse notar que probablemente las disfunciones de los sistemas no son especficas de ninguno de los tres trastornos. Sera ms razonable decir que estas alteraciones en la neuroregulacion se asocian con ciertas conductas disfuncionales. Por ejemplo, la hiperactividad serotoninrgica se asocia con rigidez, ansiedad y conductas compulsivas, sin importar la categora diagnstica.

Aspectos psicolgicos
En relacin a los aspectos psicolgicos de la obesidad, existen un sinnmero de teoras que mencionan factores etiopatognicos, aunque experimentalmente las investigaciones no arrojan resultados claros y concluyentes que las comprueben. As por ejemplo, es comn la atribucin psicoanaltica de que el acto de comer posee un "significado simblico"; o bien es posible considerar la obesidad como una manifestacin de neurosis, con sus componentes depresognicos, ansiedad y culpa. Tambin se ha considerado la obesidad como respuesta a tensiones emocionales o bien como sntoma de una enfermedad mental subyacente. En general, no existe claridad con respecto a la etiologa de este sndrome, por lo que se plantea la necesidad de abordar psicolgicamente este problema con un enfoque que considere, tanto en la etiologa como en la mantencin de la obesidad, variables cognitivas (creencias), variables afectivas (manejo de estados emocionales displacenteros) y variables ambientales (costumbres, hbitos familiares, etctera). Esto debiera traducirse en un abordaje idiosincrtico y especfico a cada paciente, surgiendo, por lo tanto, la necesidad de realizar una evaluacin completa de personalidad y del sistema ambiental del paciente obeso que consulta por este problema. Existen una serie de instrumentos diagnsticos recomendables para la evaluacin del paciente obeso, dependiendo del foco de atencin en que el profesional quiera centrarse y el grado de objetividad que ste persiga. Es posible encontrar un continuo desde instrumentos de medicin de personalidad "objetivos" como el Inventario Multifsico de Personalidad de Minnesota (MMPI), por ejemplo, pasando por la Entrevista Semiestructurada (IPDE ) de la OMS para el diagnstico de desrdenes de personalidad - basados en los criterios del DSM IV- hasta los test proyectivos de ms uso, como el test de Hermann Rorschach para medir

estructura de personalidad y el test de apercepcin temtica ( TAT ). La importancia de los factores psicolgicos en el desarrollo y el tratamiento de la obesidad son claros, por lo que el terapeuta u otro profesional a cargo del paciente obeso debe cumplir con apoyo, informacin y educacin, fortalecimiento y facilitacin de la catarsis y expresin de conflictos por parte del paciente. Esto ltimo principalmente porque en el paciente obeso se presentan comnmente problemas en el rea afectiva y cognitiva, como baja autoestima y autoimagen, especialmente en lo referente al propio esquema corporal (representacin psquica consciente e inconsciente del propio cuerpo), observndose una deteriorada imagen de s mismo y de su cuerpo, bajas expectativas de autoeficacia y logro. Por lo anterior, un tratamiento integral del paciente obeso debe facilitarle no slo herramientas que le permitan un cambio de hbitos alimentarios y de estilo de vida, sino tambin debe proveer de herramientas bsicas para lograr un fortalecimiento interno bsico, que le ayude a obtener resultados ptimos (en este caso, la reduccin de peso) y tambin algunos "bastones" que, al igual que cualquier paciente dependiente de sustancias, le otorguen la seguridad y confianza para enfrentar posibles situaciones de "recada" (ingesta excesiva de alimentos, por ejemplo). Dentro de este ltimo punto se pueden mencionar, por ejemplo, el uso de tcnicas de discriminacin de emociones y estados internos, tcnicas para el manejo de ansiedad y las tcnicas conductuales de desfocalizacin. Un aspecto importante es considerar que en general los pacientes obesos tienden a subestimar la ingesta calrica real en comparacin con las personas normales (mecanismo de minimizacin bastante frecuente en las adicciones) por lo que los controles deben ser ms acuciosos, incluyendo los registros cotidianos de ingesta. El ayudar al paciente a llenar los registros en la misma consulta puede ser de utilidad para mostrarle como su ingesta es mayor que lo que pensaban. Los criterios de xito teraputico deben contemplar no slo la reduccin de peso como producto final, sino que como un proceso continuo con resultados positivos en la calidad de vida, estilo de vida menos sedentario, integrando activamente el ejercicio, una mayor aceptacin de su imagen corporal y un cambio de hbitos de alimentacin, junto con una conciencia de enfermedad que conduzca a una evitacin de las recadas, tan frecuentes en este proceso, pero que no significan obligatoriamente un fracaso absoluto del tratamiento.

Aspectos psiquitricos
El rol del psiquiatra puede ser amplio, desde efectuar el tratamiento hasta colaborar con un equipo especializado en seleccionar los pacientes adecuados para tratamiento o ciruga. Los pacientes con trastornos psicticos crnicos son malos candidatos para ciruga, as como tambin aquellos que poseen una historia de abuso y/o dependencia de alcohol o drogas no tratada. Tambin resulta de importancia evaluar y monitorizar las complicaciones psicosociales de un baja de peso marcada. Otro subgrupo de pacientes que normalmente no logran comprometerse adecuadamente en el tratamiento, lo que les confiere mal pronstico, son aquellos con trastornos de personalidad. Se calcula que un 30% de los obesos que llegan a tratamiento presentan impulsos bulmicos, y de estos hasta un 50% pueden presentarse con una depresin clnica con elementos estacionales, en contraste con los obesos que no presentan impulsos bulmicos, que slo presentan depresin en un 5 % de los casos. Paralelamente, los pacientes que padecen

episodios depresivos de carcter estacional (SAD) tienden a presentar craving por hidratos de carbono, hiperfagia y aumento de peso durante los inviernos de aproximadamente 4 kg, que luego encuentran difcil de perder durante el verano. En contraste, slo un 33% de las personas sin este trastorno suben de peso en forma proporcional durante el invierno. En particular, la baja de peso se encuentra ms asociada con los trastornos depresivos mayores con melancola (depresiones endgenas), mientras que en las depresiones con aumento de peso se encuentra mayor asociacin con los trastornos afectivos estacionales. El tratamiento de los trastornos afectivos (depresin, ansiedad) en pacientes obesos es de fundamental importancia, pues de lo contrario el paciente no ser capaz de comprometerse adecuadamente con el tratamiento, y en general tendrn mayor dificultad para bajar de peso. Al igual que en otros pacientes depresivos, el tratamiento debe contemplar el uso de psicofrmacos, los que un porcentaje no despreciable pueden gatillar un aumento de peso en los pacientes, por lo que la eleccin del frmaco debe contemplar los elementos psiquitricos y nutricionales adecuados (Tabla 1).
Tabla 1 FARMACOS PSICOTROPICOS QUE PRODUCEN AUMENTO DE PESO Intensamente Antidepresivos Amitriptilina Clomipramina Moderadamente Imipramina Trimipramina Nortriptilina Doxepina Levemente Trazodona Trancilpromina Bupropion* Fluoxetina*

Phenelzina (IMAO) Moclobemida Antipsicoticos Clorpromazina Tioridacina Trifluoperacina Perfenacina Haloperidol

* Estos frmacos con frecuencia se asocian a reduccin de peso

En el caso de pacientes con trastornos bipolares, la carbamazepina o cido valproico se pueden utilizar con mayor seguridad que el carbonato de litio, ya que este ltimo se asocia a un aumento de peso importante en algunos pacientes. En general, los pacientes en tratamiento por estos trastornos debieran recibir consejo nutricional desde la partida del tratamiento, para evitar el aumento de peso que pudiera en algunos casos llevar a suspender los medicamentos por el paciente. En Chile, el uso de estimulantes o anorexgenos se ha diseminado ampliamente en la poblacin, pasando a ser una preocupacin de salud pblica para el Ministerio de Salud, tanto por el consumo de abusadores o dependientes de drogas (que constituyen una minora) como por el uso extensivo debido a un prescripcin inadecuada, junto, en muchas ocasiones, con

escasos elementos teraputicos que apoyen un tratamiento integral del problema. Si a esto sumamos que las combinaciones muchas veces mezclan derivados anfetamnicos, con antidepresivos y benzodiazepinas (en cantidades variables segn la receta), y que los efectos y resultados observados no demuestran un efecto sostenible en largo plazo, los riesgos versus beneficios de su uso deben ser claramente evaluados por el tratante. Estas mismas combinaciones y un uso inadecuado pueden gatillar cuadros depresivos o incluso generar dependencia en pacientes que solicitan a diversos mdicos prescripciones simultneamente. Si bien la ciruga se acompaa de una mejora en el nimo, autoestima e imagen corporal, los pacientes deben anticiparse a cambios en sus relaciones personales a medida que su familia y amigos se ajustan a su peso reducido y a sus estilos de vida ms activos. Resulta tambin relevante diagnosticar adecuadamente la presencia de un trastorno de personalidad (en especial de personalidad borderline), ya que estos pacientes se descompensan despus de la ciruga, pero los estudios han fallado en encontrar una psicopatologa de personalidad que consistentemente prediga la prdida de peso o la respuesta psicolgica a la ciruga.

Referencias escogidas
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El tipo, duracin y nivel de intensidad de la actividad fsica que realiza una persona influyen tanto en la patogenia como en la respuesta al tratamiento de la obesidad. Considerando que se ha demostrado que el ejercicio fsico es una herramienta teraputica eficaz en el manejo integral de las personas obesas, es necesario precisar los fundamentos, la metodologa y los objetivos de su aplicacin

La capacidad de trabajo fsico es la capacidad de un sujeto para realizar un trabajo con agrado y sin sensacin de fatiga. No implica necesariamente la ejecucin de un esfuerzo mximo, sino ms bien el desempeo de un individuo en sus roles habituales laborales y de recreacin. En los inicios de la humanidad, el hombre necesit un gran poder fsico para sobrevivir, el que se logr gracias al trabajo y lucha continuos, que dieron fuerza y habilidad a su cuerpo. De esta manera, sus caractersticas antomo-fisiolgicas se perfeccionaron para el movimiento y la accin, por lo que el aparato locomotor y sus rganos de servicio constituyeron la parte principal de su masa corporal total. En la actualidad, la disminucin del tiempo libre, el exagerado reemplazo del esfuerzo fsico humano por la tecnologa, el aumento de agentes estresantes con la consecuente fatiga mental y fsica, etctera, tienden a disminuir los requerimientos de gasto energtico en los individuos. Estos factores, sumados al deterioro funcional propio del envejecimiento, disminuyen la capacidad de trabajo fsico, con prdida de la eficiencia mental y fsica, pudiendo predisponer a enfermedades cardiovasculares, respiratorias y artro-msculo-esquelticas. Tambin pueden causar trastornos psicolgicos y metablicos, ya que los estmulos insuficientes deterioran las funciones mientras que los supramximos suelen ser iatrognicos.

Entremamiento fsico
La capacidad de desempeo fsico depende de factores hereditarios, somticos, ambientales y psicolgicos. El aumento del nivel de actividad, lograda a travs del entrenamiento, puede modificar en forma significativa esta capacidad. El entrenamiento fsico consiste en someter al organismo a una carga o tensin de trabajo de intensidad, duracin y frecuencia suficientes para producir cambios adaptativos observables o medibles. Para lograr un entrenamiento es necesario exponer al organismo a una tensin mayor de la que efecta normalmente. Por lo tanto, para lograr cambios biolgicamente correctos resulta imprescindible calcular con precisin la intensidad del esfuerzo. La intensidad requerida aumenta a medida que mejora el desempeo en el curso del entrenamiento. Estos conceptos son de gran importancia, teniendo presente que estmulos submnimos no producen adaptaciones.

Principios generales del entrenamiento


Estrs fisiolgico o sobrecarga.

Consiste en exponer a un sistema a una sobrecarga funcional. Las variables que se usan son frecuencia, intensidad y tipo de ejercicio.
Principio de especificidad.

Se refiere a que los cambios adaptativos especficos antomo-fisiolgicos y/o metablicos, dependen del tipo de estrs empleado. Por ejemplo, aquellos ejercicios que mejoran la fuerza muscular poco o nada contribuyen a mejorar la resistencia a la fatiga.
Principio de individualidad.

Aun cuando muchos factores contribuyen a la variabilidad de la respuesta individual al entrenamiento, tiene considerable importancia el nivel inicial de acondicionamiento de la persona. La evaluacin de todos los componentes de la capacidad de desempeo fsico, por lo tanto, resulta imprescindible.
Principio de reversibilidad.

Cuando una funcin no se ejercita con estmulos mnimos adecuados, tiende a deteriorarse. Una o dos semanas de detencin de un entrenamiento, bastan para sufrir deterioro en las funciones.

Objetivos del entrenamiento fsico


A continuacin revisaremos someramente los principales objetivos del entrenamiento fsico.

Estimulacin de los sistemas de produccin de energa


Las actividades pueden ser clasificadas, dependiendo de la intensidad y duracin del esfuerzo, en anaerbicas, aerbicas o mixtas. Los sistemas de produccin de energa, a saber, adenosintrifosfato (ATP) - fosfocreatina (CP), cido lctico y sistema aerbico, operan generalmente en forma simultnea durante la actividad fsica. Sin embargo, su aporte al total de energa para un ejercicio depende bsicamente de su duracin e intensidad.

Sistema inmediato, ATP-CP.


La capacidad para realizar una actividad de hasta alrededor de 90 segundos de duracin depende principalmente del metabolismo energtico anaerbico. Durante los primeros 6 segundos toda la energa proviene de la degradacin de los fosfatos de alta energa, ATP - CP. De esta manera, para producir una sobrecarga de este sistema, el ejercicio intenso debiera durar entre 5 y 10 segundos. Para entrenar las actividades que requieren principalmente de esta forma de energa, el ejercicio debe ser breve y de alta intensidad. El incremento y la mantencin de la fuerza muscular en las pruebas de velocidad pura corresponden a este tipo de entrenamiento.

Sistema de tiempo corto, gliclisis.


Cuando la duracin del esfuerzo se prolonga ms all de 10 segundos, la fuente de energa

inmediata decrece, a la vez que se incrementa aquella proveniente de la gliclisis, con formacin de cido lctico. Con el sistema de entrenamiento a intervalos se puede elevar el umbral del lactato y producir un mejor acondicionamiento anaerbico.

Sistema aerbico o de tiempo largo.


Cuando un ejercicio de mediana a mayor intensidad se prolonga ms de 3 a 4 minutos, los procesos para la resntesis del ATP son principalmente aerbicos. La capacidad para captar, transportar y utilizar O2 en los tejidos condiciona la potencia aerbica mxima de un individuo (VO2max), la que depende principalmente de la ventilacin pulmonar, el gasto cardaco mximo (Q mx) y de la mxima diferencia arteriovenosa de oxgeno. La participacin porcentual de hidratos de carbono y lpidos en el metabolismo energtico depende bsicamente del tipo de trabajo muscular, de su duracin, intensidad, del nivel de acondicionamiento fsico inicial de la persona, los nutrientes almacenados ( especialmente hidratos de carbono ) y de la presencia de algunos estados patolgicos que afectan la eleccin del combustible. Dado que la capacidad para utilizar los cidos grasos como combustible depende directamente de la capacidad aerbica mxima, para una misma carga de trabajo, cuanto mayor sea el nivel de acondicionamiento fsico, mayor ser la contribucin porcentual de los lpidos al metabolismo energtico. El mejor estmulo del sistema aerbico de produccin de energa es el ejercicio de sobrecarga de los sistemas de transporte de oxgeno, ya sea realizado en trabajo fsico continuo o intermitente, en niveles promedio del 70% de la frecuencia cardaca mxima terica, manteniendo este estado por lo menos durante 30 a 35 minutos cada vez.

Mejora de la fuerza muscular


La fuerza muscular es uno de los principales componentes de la capacidad de trabajo fsico. Depende bsicamente de la cantidad de unidades motrices activadas y de la frecuencia de su contraccin. La motivacin del individuo, ejerce un importante rol en la mejora de la fuerza muscular. Los factores que determinan el desarrollo y la mantencin de la masa y la fuerza muscular incluyen la herencia, los factores endocrinos, la funcin del sistema nervioso, factores ambientales, el estado nutricional, la actividad fsica y el entrenamiento, que puede ser:

Entrenamiento de sobrecarga, con ejercicios de resistencia progresiva. Entrenamiento isomtrico: mxima contraccin, sostenida por 6 a 10 segundos. Entrenamiento isokintico: consiste en generar fuerza en un movimiento de velocidad preestablecida y constante. Permite al msculo desarrollar su mxima capacidad de generar fuerza a travs de todo el rango de acortamiento.

Las principales adaptaciones fisiolgicas producidas con entrenamiento de la fuerza muscular son:

Hipertrofia, con un aumento de dimetro de la fibra muscular, especialmente de las de contraccin rpida, por aumento de sus protenas contrctiles, actina y miosina. Aumento de las enzimas creatinfosfokinasa, miokinasa y fosfofructokinasa. Mejora del metabolismo de los carbohidratos.

Aumento de las reservas de los fosfatos de alta energa (ATP-CP). Aumento del glicgeno muscular. Aumento de la capacidad anaerbica. Incremento de la resistencia de ligamentos y tendones. Aumento del contenido mineral del tejido seo.

En general, se acepta que un entrenamiento con cargas entre el 60 y el 80 % de la mxima capacidad de un msculo, es suficiente para incrementar su fuerza.

Control del peso y composicin corporal


Hay evidencias suficientes que demuestran que el ejercicio fsico es una herramienta teraputica indispensable en el manejo integral del sobrepeso y obesidad. El entrenamiento debe respetar el perfil muy especial del obeso, que incluye una prdida importante de la capacidad de trabajo fsico, especialmente en relacin con la resistencia a la fatiga y el desempeo de esfuerzo aerbico; una prdida de la autoestima por la imagen corporal alterada, con inseguridad de participar en grupos heterogneos y frecuente sensacin de ser rechazado por el medio. Adems suelen existir frecuentes experiencias adversas del ejercicio fsico que le condicionan temor y desconfianza acerca de su prctica, bajo nivel de actividad espontnea. Por otra parte, es posible una alteracin de la tasa metablica de reposo, de la termognesis inducida por los alimentos y de la temperatura corporal basal, alteracin de los niveles celulares de adenosntrifosfatasa, lipoprotena lipasa y del metabolismo activo del tejido adiposo. Por su bajo nivel de capacidad fsica, la ejecucin de gran parte de las actividades de un obeso suele exceder el 35 - 40 % de su mxima capacidad de trabajo, lo que fisiolgicamente es difcil de mantener sin fatiga muscular. Esto condiciona un individuo progresivamente poco activo con un bajo gasto de caloras y con una prdida progresiva de su capacidad fsica.

Otros objetivos
Aumento de la movilidad articular.

La movilidad de las articulaciones depende tanto de la indemnidad de sus estructuras propias como de las caractersticas de los msculos que la sirven, y del nivel de funcin que ejerzan regularmente.
Mejora de la coordinacin neuromuscular.

La interaccin de los diferentes msculos que participan en un movimiento, o coordinacin neuromuscular, permite la realizacin de un trabajo con el menor costo necesario.
Mejora de la velocidad de conduccin nerviosa.

La velocidad de conduccin nerviosa, especialmente de nervios mielinizados, se manifiesta ms evidente en movimientos voluntarios, los cuales se pueden perfeccionar mediante el aprendizaje de la tcnica y el entrenamiento.

Objetivos especificos del entrenamiento en el obeso


Mejora de la capacidad aerbica.
El entrenamiento debe permitir realizar actividad fsica de mediana a gran intensidad (60 a 90 % de su frecuencia cardaca mxima terica), por perodos prolongados (35 a 60 minutos), con sobrecarga del sistema de transporte de oxgeno, con pequea participacin anaerbica y sin sensacin de fatiga. En estas condiciones, en los primeros 30 min el 50% de la energa proviene de los cidos grasos, alcanzando a los 120 minutos el 80%. La mejora de esta condicin puede transformar al paciente en un excelente quemador de caloras con el ejercicio. Tambin puede producir un aumento de la termognesis postejercicio y de la tasa metablica de reposo. Asimismo puede aumentar la sensibilidad perifrica a la insulina y mejorar la regulacin del apetito. Para lograr lo anterior se necesita que el obeso se entrene con una frecuencia de tres veces a la semana, con una duracin de alrededor de sesenta minutos por cada sesin, manteniendo estable la carga de estmulos fisiolgicos a lo menos 30-35 minutos, con ejercicio continuo o intermitente. Caminar puede ser el ejercicio de eleccin. Por ejemplo, un individuo de 98 kg que camina a regular velocidad (2-3 km/h), gasta 7,8 cal/min, 470 kcal por hora, 14.400 kcal mensuales (equivalente a 1,8 kg de tejido graso). En teora, en un ao esto podra llevar a la prdida de alrededor de 22,5 kg de tejido graso. Aunque esto no suele suceder en la realidad, muestra el potencial que tiene el ejercicio fsico en la prdida de peso. La intensidad es el factor ms crtico en lograr cambios adaptativos. Refleja, como se seal anteriormente, tanto la cantidad de energa requerida como el sistema especfico que provee la energa. La intensidad puede ser expresada como caloras gastadas por unidad de tiempo, como porcentaje del mximo consumo de O2, como un porcentaje de la frecuencia cardaca mxima terica o como un mltiplo de la tasa metablica de reposo. El parmetro ms usado en clnica es la frecuencia cardaca, que tiene una relacin bastante estrecha con el VO2 mx. Por ejemplo, un 70% de FCM en ejercicio corresponde, ms o menos, al 50-55% del VO2 mx. En trminos prcticos, corresponde al nivel de actividad en que una persona puede realizar un ejercicio y sostener una conversacin a la vez. Idealmente, la determinacin de intensidad debe realizarse a travs de una prueba de esfuerzo, con electrocardiograma y con medicin directa de consumo de O2, para establecer el umbral anaerbico, aerbico, ventilatorio o metablico. Es til practicar un electrocardiograma de esfuerzo a toda persona mayor de 35 aos, aun cuando no presente otros factores de riesgo de enfermedad coronaria.

Aumento de la fuerza muscular.


El aumento de la fuerza muscular permite una menor prdida de tejido muscular durante una dieta hipocalrica y la normalizacin de la composicin corporal, con incremento de la masa libre de grasa, de la capacidad de trabajo fsico y de la remodelacin corporal.

Conclusiones
Cualesquiera sean los objetivos del entrenamiento, ste debe planificarse individualmente en relacin con el nivel inicial de la capacidad de desempeo fsico de la persona, duracin y progresin en intensidad, el tipo de ejercicio, el estado del sistema artro-msculo-esqueltico, las patologas agregadas, etctera. Es preferible invertir tiempo al comienzo del entrenamiento en una cuidadosa evaluacin, instruccin sobre los ejercicios y extremada cautela en la progresin de la intensidad, que exponerse a producir lesiones, fatigas por sobrecarga y posible prdida de la motivacin, con el consecuente abandono de la terapia.

Referencias escogidas
1. Astrand PO y Rodhal K. Fisiologa del trabajo fsico. Mc Graw Hill, Nueva York, 1986. 2. Rojas Villegas, F., Oyonarte M y Romn O. Enfermedades del corazn y los vasos. Editorial Mediterrneo, Santiago, 1993. 3. Katch FJ y Mc Ardle WD. Introduction to nutrition, excercise and health, Cuarta edicin. Lea & Febiger, Nueva York, 1992.

La obesidad constituye un problema mdico de alta prevalencia. Si bien todava se le asigna una importancia centrada en aspectos de orden cosmtico, recientemente y en forma progresiva se reconoce su asociacin con un conjunto de problemas mdicos que contribuyen a disminuir significativamente la expectativa de vida de los pacientes obesos. La etiopatogenia de esta entidad es compleja y sin duda multifactorial. En ella se distinguen claramente factores genticos, socioculturales, sicolgicos, metablicos y endocrinolgicos, entre otros, todo lo cual hace indispensable su manejo multidisciplinario.

Desde un punto de vista prctico, la obesidad se clasifica y se define sobre la base del Indice de Masa Corporal (IMC), que est dado por la relacin entre el peso expresado en kilgramos y la talla expresada en metros y elevada al cuadrado. Los sujetos con un IMC de 40 o ms constituyen el grupo de los obesos mrbidos. Hay un grupo de sujetos cuyo IMC es superior a 50, que son conocidos como "mega obesos" los que son particularmente resistentes a cualquier tratamiento. El riesgo de muerte precoz y de patologa asociada van aumentando segn el grado de obesidad, alcanzando su mxima frecuencia y gravedad en los pacientes con ndices ms altos.

Patologa y riesgos asociados


Entre las patologas asociadas ms frecuente estn la diabetes mellitus, la hipertensin arterial, las dislipidemias y la enfermedad coronaria. En los pacientes con un IMC de 40 o ms, la frecuencia de diabetes mellitus se acerca al 30% de los casos. En ellos se reconoce comnmente la intolerancia a la glucosa, la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. La frecuencia de hipertensin arterial y de dislipidemias es semejante o an mayor, alcanzando hasta el 40% de los pacientes. En una cifra cercana al 10 15% se presenta el sndrome de apnea del sueo y elevacin de la uricemia. Otra asociacin frecuente es la enfermedad venosa con aumento de los fenmenos tromboemblicos. Tambin se ve en estos pacientes disfuncin vesical y el sndrome neurolgico conocido como seudotumor cerebral, caracterizado por hipertensin endocraneana sin otra causa demostrable. En el paciente obeso se reconoce adems, una mayor frecuencia relativa de cncer de endometrio y de cncer colorectal. El primero se atribuye a un desbalance hormonal con un hiperestrogenismo relativo. La mayor asociacin con cncer colorectal no tiene explicacin clara. Todos estos factores determinan no slo un deterioro reconocido y objetivado de la calidad de vida del obeso mrbido, sino una significativa reduccin de su expectativa de vida. Tablas elaboradas por compaas de seguros han determinado que entre los 16 y los 40 aos de edad, los sujetos con obesidad mrbida tienen una probabilidad de morir que supera en un 200% al de una poblacin equivalente sin este riesgo. Estos factores en su conjunto han determinado la bsqueda de un mejor tratamiento para estos pacientes. En general, el tratamiento mdico, diettico y farmacolgico, junto a los programas de actividad fsica controlada, tienen resultados transitorios y con una recidiva superior al 90% de los casos. Esto produce en los pacientes un escepticismo y pesimismo progresivos y los induce a buscar nuevas alternativas teraputicas.

Tcnicas quirurgicas
Antecedentes histricos
La primera operacin que se utiliz para el tratamiento de la obesidad mrbida fue la reseccin intestinal extensa. Dada su morbilidad y su irreversibilidad, poco despus se ide el by pass yeyunoileal. Esta tcnica consiste en seccionar el yeyuno proximal y anastomosarlo al ileon terminal, dejando como asa ciega prcticamente todo el intestino delgado. La experiencia con esta tcnica y con algunas variantes demostr que, como consecuencia de la mala absorcin, se produca una importante reduccin de peso de los pacientes. Sin embargo, rpidamente se pudo comprobar la alta frecuencia de complicaciones, incluyendo trastornos hidroelectrolticos, litiasis renal y en algunos casos cirrosis e insuficiencia heptica progresiva y mortal. Probablemente, la proliferacin bacteriana en el segmento intestinal excluido es la causa determinante de esta complicacin. Por estos motivos, el by pass yeyunoileal se abandon al cabo de una dcada. Otras alternativas utilizadas fueron la oclusin bucal y la burbuja o baln intragstrico entre otros. Todas han quedado en desuso por sus complicaciones y malos resultados.

Alternativas vigentes
En la actualidad se utilizan diversas tcnicas para el manejo de la obesidad mrbida.

Plasta gstrica.
Consiste en reducir la capacidad del estmago creando una bolsa pequea, generalmente con sutura mecnica y dejando una comunicacin al resto del estmago de no ms de 10 mm de dimetro. Se conocen dos formas: la plasta horizontal y la plasta vertical con banda (Figuras 1 y 2).

Figura 1: Plasta horizontal.

Figura 2: Plasta vertical con banda.

Las horizontales presentan resultados poco satisfactorios y mayor ndice de recidiva. Sin embargo, han tenido un resurgimiento gracias a que son factibles por va laparoscpica. La plasta vertical crea una bolsa paralela al esfago, acentuando el ngulo de Hiss; su orificio de salida se regula a 10 mm con una banda de material sinttico. Esta tcnica acta generando saciedad precoz, siendo una de las ms difundidas actualmente. Sus resultados en trminos de reduccin de peso y de mejora de la patologa asociada son satisfactorios. Sin embargo, en el largo plazo su resultado ha demostrado ser inferior al del by pass yeyunogstrico.

By pass yeyunogstrico.
Esta tcnica fue creada en reemplazo del by pass yeyunoileal, hace aproximadamente 20 aos. Asocia una plasta hecha con sutura mecnica, creando una bolsa de no ms de 30 ml en el fondo gstrico, que se anastomosa a un asa desfuncionalizada en Y de Roux, con una boca de 10 mm de dimetro. Cuando se utiliza esta tcnica, que con el tiempo ha demostrado ser la que tiene resultados ms consistentes, se puede usar un asa en Y de Roux de longitud habitual (50 - 60 cm) o un asa larga, de aproximadamente 120 a 150 cm (Figura 3).

Figura 3: By pass yeyuno gstrico con asa corta (izquierda) y asa larga (derecha). Esta alternativa busca dejar un segmento intestinal largo, separado del flujo bilio pancretico, creando as una malabsorcin parcial de lpidos, lo que contribuira a un mejor resultado. Estudios prospectivos confirman esta suposicin, por lo que esta tcnica tiene un sitio preferencial en enfermos con un IMC mayor de 50. Nosotros hemos adoptado el by pass yeyunogstrico con asa larga en forma rutinaria. Hay autores que seccionan el estmago entre los corchetes para prevenir la disrrupcin de stos y evitar as el fracaso de la ciruga. Es necesario tener presente que an seccionando el estmago entre los corchetes, puede producirse una fstula gastro gstrica, en un porcentaje bajo de los pacientes.

By pass biliopancretico.
Esta tcnica fue descrita en Europa y consiste en asociar una gastrectoma de 2/3 del estmago con un asa en Y de Roux larga. Su irreversibilidad, el riesgo de la reseccin gstrica y sus consecuencias funcionales y metablicas, hacen que su uso no se haya difundido, pese a que sus resultados en trminos de reduccin de peso son satisfactorios.

Seleccin de pacientes
Son candidatos a tratamiento quirrgico los pacientes con un IMC superior a 40 con obesidad de larga evolucin. Si hay patologa asociada, la ciruga puede indicarse con un IMC sobre 35. En trminos generales, el manejo de estos pacientes es multidisciplinario y la ciruga debe considerarse dentro de un programa con un equipo que incluye nutrilogo, siquiatra, nutricionista y cirujano. La evaluacin siquitrica y el tratamiento diettico del preoperatorio tambin son necesarios para crear en el paciente una adecuada disciplina a la restriccin de alimentos. El concurso adecuado de un equipo de kinesilogos y de actividad fsica programada constituyen tambin una parte del manejo de estos pacientes. Se considera contraindicacin de ciruga al paciente alcohlico y al que presenta problemas siquitricos mayores. La historia caracterstica de los candidatos a ciruga son aquellos pacientes que tienen un IMC superior a 40, generalmente con problemas asociados a la obesidad y que han seguido todo tipo de tratamientos mdicos sin resultados. Debidamente orientados y apoyados, con el compromiso de un adecuado control peridico a largo plazo en el postoperatorio, estos pacientes se ven significativamente beneficiados con la ciruga.

Tratamiento perioperatorio
El estudio preoperatorio incluye una evaluacin cardiaca, la bsqueda de patologa asociada y la evaluacin de los niveles de colesterol y de triglicridos. Como rutina nosotros incluimos una ecografa abdominal para descartar colelitiasis y un estudio endoscpico alto para descartar una enfermedad ulcerosa asintomtica y la presencia de infeccin gstrica con Helicobacter pilori. Si sta est presente, se la trata previamente. En todos los pacientes se indica preparacin intestinal por va oral y tratamiento antibitico perioperatorio, buscando reducir las complicaciones infecciosas en el postoperatorio. Tambin se indica heparina de bajo peso molecular y kinesiterapia intensiva, para prevenir complicaciones respiratorias y tromboemblicas. La alimentacin oral se reinicia cuando el paciente recupera el trnsito intestinal, en el tercer o cuarto da, en forma de un rgimen licuado, progresivo, fraccionado, de 800 caloras y con 80 a 100 g de protenas. El rgimen se mantiene licuado y fraccionado generalmente por un mes. Los pacientes son dados de alta del hospital generalmente al 6 7 da del postoperatorio, quedando luego con controles peridicos al mes, luego trimestrales y luego semestrales. El control peridico prolongado y la incorporacin a terapia de grupo son muy importantes para el xito del tratamiento.

Experiencia en el hospital clnico de la universidad

catlica
Entre 1992 y 1996, 32 pacientes han sido sometidos a by pass yeyuno gstrico con asa larga. La edad de los pacientes vari entre los 21 y los 62 aos; 12 eran de sexo masculino y 20 eran mujeres. El peso preoperatorio fue de 89 a 240 kg, con un promedio de 140 kg; el IMC promedio preoperatorio fue de 48,6. Cuatro pacientes eran diabticos y 11 eran hipertensos. Cinco tenan hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. En esta serie no ha habido mortalidad. Slo un paciente del comienzo de la serie present una complicacin grave, una hemorragia digestiva masiva por lcera duodenal aguda (endoscopia previa normal) que requiri una reintervencin para controlar la hemorragia. Esta paciente est actualmente en excelentes condiciones, con 67 kg de peso (136 preoperatorio) y recuperada de una bronquitis obstructiva que presentaba antes de la operacin. No ha habido supuracin de la herida operatoria en ningn paciente. Cuatro presentaron secrecin precoz de lquido seroso (seroma) y en uno se demostr hernia incisional. El seguimiento de los pacientes en momento actual vara entre 3 y 52 meses. En todos aquellos con control superior a 6 meses (n = 26), la prdida de peso inicial super el 50% del exceso de peso. Sin embargo, 5 pacientes recuperaron peso hasta quedar con una prdida menor al 30% del exceso, constituyendo por lo tanto un fracaso de la ciruga. De stos, 4 son de sexo masculino, todos eran "super obesos", con crisis de ansiedad insuficientemente controladas. Los 21 restantes tenan un IMC promedio preoperatorio de 48, que al momento actual baj a 34 (peso promedio preoperatorio 139 kg, postoperatorio 98 kg). En todos los pacientes ha habido una mejora significativa de la patologa asociada. Los 4 pacientes con diabetes e hipoglicemiantes orales antes de la operacin estn actualmente con cifras normales de glicemia y sin medicamentos. La terapia antihipertensiva ha podido ser reducida satisfactoriamente y la terapia para la hiperuricemia se ha podido suspender en los pacientes que tenan este problema. En resumen, el tratamiento quirrgico para casos seleccionados de pacientes con obesidad mrbida se presenta como una alternativa teraputica til que contribuye significativamente al control de exceso de peso y al mejor manejo de las patologas asociadas.

Referencias escogidas
1. National Institutes of Health Consensus Development Panel on the Health. Health Implications of Obesity. Ann Int Med 1985; 103:1073-1077. 2. Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et. al. Who would have thought it?. An operation proves to be the most effective therapy of adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg 1995; 222: 339-352. 3. Smith CD, Herkes SB, Behrns KE et al. Gastric acid secretion and vitamin B12 absorption after vertical Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity. Ann Surg 1993; 218: 91-96. 4. Brolin RE, Robertson LB, Kenler HA and Cody RP. Weight loss and dietary intake after vertical banded gastroplasty and Roux.en-Y gastric bypass. Ann Surg 1990; 220: 782-790. 5. Mazariegos M, Kral JG, Wang J et al. Body composition and surgical treatment of obesity. Effects of weight loss on fluid distribution. Ann Surg 1992; 216: 69-73.

La enfermedad hemoltica o eritroblastosis fetal es la enfermedad fetal y neonatal provocada por incompatibilidad sangunea materno-fetal, habitualmente por el factor Rh. En la prctica clnica, dos tercios de los casos de enfermedad hemoltica son debidos a incompatibilidad ABO (la madre tiene en su suero anticuerpos contra los antgenos A, B AB, presentes en los eritrocitos del feto). Sin embargo, la enfermedad hemoltica ABO suele ser leve o moderada, por lo que no requiere exsanguneo-transfusin y habitualmente la hiperbilirrubinemia se controla bien con fototerapia. Existen otros grupos sanguneos que pueden asociarse a enfermedad hemoltica (Tabla 1). La presencia de anticuerpos a estos antgenos se pesquisa, como en el caso del Rh, a travs del examen de Coombs indirecto en la madre. Su importancia relativa ha aumentado en los ltimos aos, en la medida que la profilaxis de sensibilizacin por Rh (D) ha reducido los casos de esa enfermedad. Tabla 1 Anticuerpos causantes de Enfermedad Hemoltica Antgenos relacionados a enfermedad hemoltica C c E e Kell K k Duffy Fya Severidad de la enfermedad hemoltica Leve a moderada Leve a severa Leve a severa Leve a moderada

Sistema Nervioso

Manejo propuesto

Rh (no-D)

Estudio LA Estudio LA Estudio LA Estudio LA

Leve a severa con Estudio LA hidrops fetal Leve a severa Estudio LA

Leve a severa con Estudio LA hidrops fetal No es causa de enfermedad ---

Fyb

hemoltica Kidd Jka Jkb MNSS M N S s Lutheran Lua Lub Diego Dia Dib Leve a severa Leve a severa Leve a severa Leve Leve a severa Leve a severa Leve Leve Leve a severa Leve a severa Estudio LA Estudio LA Estudio LA si ttulo IgG elevado Expectante Estudio LA Estudio LA Expectante Expectante Estudio LA Estudio LA

LA : Lquido amnitico. Modificado de L. Weinster: Irregular antibodies causing hemolytic disease of the newborn: a continuing problem. Clin Obstet Gynecol 1982; 25:321

La enfermedad hemoltica representa un modelo de enfermedad perinatal: se origina en la madre por la presencia de anticuerpos, que atravesando la placenta, aglutinan y hemolizan los glbulos rojos fetales. En los casos muy graves, el feto puede desarrollar hidrops y morir in utero por falla cardaca congestiva, debida a la anemia hemoltica, lo que se resume en la Figura 1.

Figura 1. Patogenia de la Enfermedad Hemoltica

La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los matrimonios. Entre 1 y 10% de las madres Rh (-) se sensibiliza luego de su primer embarazo; 30% luego del segundo y 50% despus del tercero. El riesgo de sensibilizacin post-aborto es 2%, y es de 4 a 5% despus de un aborto provocado. La mortalidad perinatal por enfermedad hemoltica permaneci alrededor del 40-50%, hasta que Wallerstein introdujo la exsanguneo-transfusin (neonatal) en 1945. Antes de ella, si el feto naca vivo, mora por prematurez, anemia y kernicterus. La exsanguneo-transfusin no sirvi, sin embargo, como alternativa teraputica para el 20 a 25% de los nios con enfermedad hemoltica que desarrollaban hidrops y moran frecuentemente in utero. An ms, la mitad de esos nios alcanza el estado hidrpico antes de las 34 semanas. En 1956, Bevis incorpor al manejo de estas pacientes la amniocentesis, mostrando que el anlisis de la bilirrubina en el lquido amnitico (LA) permita identificar los fetos en riesgo de morir in tero. Este avance permiti al obstetra decidir si un feto deba permanecer in utero para obtener mayor madurez o si deba extraerse fuera de l, en forma prematura, para prevenir su muerte. En algunos casos, sin embargo, el feto mora antes de alcanzar una edad gestacional con expectativas de vida extrauterina. En 1963, Liley sugiri el modo de resolver el problema: la transfusin intrauterina.

Transfusin intrauterina
En la transfusin intrauterina intraperitoneal (TIP), se transfunde sangre a la cavidad peritoneal del feto. Si hay ascitis, se aspira antes de la transfusin una cantidad igual al volumen de sangre que va a transfundirse. No se recomienda indicar este procedimiento antes de la semana 24. Entre las complicaciones precoces se encuentran la puncin de arteria fetal o del corazn fetal, desencadenamiento de trabajo de parto, rotura prematura de membranas

(RPM), desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), infeccin ovular, muerte fetal. Entre las complicaciones tardas, reaccin inmunitaria fatal por sensibilizacin a linfocitos del donante, susceptibilidad transitoria a infecciones virales en el primer ao de vida en los sobrevivientes. Si bien la dcada del 70 vi elevarse el porcentaje de xitos con la transfusin intrauterina intraperitoneal, ella no solucion todos los casos de enfermedad hemoltica y los resultados con esa tcnica no eran ptimos en todos los centros (mortalidad atribuible al procedimiento hasta de 20%).

Transfusin intrauterina intravascular.


En 1981, Rodeck describi la transfusin intravascular (TIV) directa mediante fetoscopia. Con esta tcnica, el grupo ingls consigui la reversin de cambios hidrpicos y permiti adems empezar a conocer los cambios metablicos que ocurran en estos fetos, a travs del anlisis directo de su sangre. La alta incidencia de complicaciones de la fetoscopia impidi que esta tcnica se generalizara. En 1983, Daffos reemplaz la fetoscopia por la ultrasonografa como gua para la puncin percutnea del cordn umbilical, o cordocentesis. La incorporacin de la cordocentesis al manejo de las madres Rh(-) sensibilizadas, constituy un quiebre revolucionario, porque permiti el acceso directo a la circulacin fetal. Si bien su utilizacin no reemplaza a la amniocentesis y espectrofotometra de LA, especialmente porque es un procedimiento de mayor complejidad y asociado a mayores riesgos, es claro que su uso permite la tipificacin de grupo y Rh fetal, as como el conocimiento del hematcrito fetal. La transfusin intrauterina intravascular puede indicarse desde las 20 semanas de gestacin, e incluso algo antes. Consiste en la colocacin de una aguja 22 o 20 gauge en el lumen de un vaso umbilical y la transfusin de la sangre necesaria para corregir el hematcrito fetal a niveles normales. En los ltimos 7 aos ha aumentado el nmero de centros que realizan este procedimiento en el mundo.

Es mejor la TIV que la TIP?


Para 1969, varios centros en los Estados Unidos sumaban 1.097 TIP en 607 casos, con 206 sobrevivientes (34%). Obviamente, los resultados alcanzados con la TIP no eran todo lo buenos que se deseaba. La respuesta a la pregunta planteada es s, y ella proviene de un estudio caso-control presentado en aos recientes por el grupo de Bowman, en Manitoba, Canad. Ellos compararon los resultados obtenidos por los mismos operadores con ambos procedimientos. Los resultados se resumen en la Tabla 2. La transfusin intrauterina intravascular aporta informacin sobre la severidad de la enfermedad, corrige la anemia fetal en forma ms fisiolgica, se asocia a menor riesgo de complicaciones y a mayor sobrevida fetal.
Tabla 2 Comparacin transfusin intraperitoneal (TIP) vs transfusin intravascular (TIV)

TIP n (fetos) n (procedimientos) proc. con complicaciones (%) Muerte traumtica (%) EG al parto (sem) Apgar <7-5min (%) Parto vaginal Sobrevida fetos no hidrpicos Sobrevida fetos hidrpicos Sobrevida global (%) 44 104 37,5 18 30,7 38 17/34 19/23 10/21 66

TIV 44 173 9,8 2 34,1 14 34/41 22/23 18/21 91

0,004 0,001 0,01 0,02 0,05 NS 0,01 0,005

Mediante transfusin intravascular, la sobrevida es de 70 a 85% para los fetos hidrpicos, y 85 a 95% para los no hidrpicos, lo que representa una mejora significativa en relacin a los resultados con transfusin intraperitoneal. Una ventaja adicional del abordaje de la circulacin fetal en el manejo de esta condicin, puede estar en la resolucin de enfermedad hemoltica por anticuerpos diferentes al Rho (D). Tradicionalmente se ha supuesto que en casos de anti-C y anti-Kell, la enfermedad hemoltica sigue un patrn similar y debe, por lo tanto, manejarse del mismo modo que la enfermedad por anti-Rho (D). Experiencias recientes sugieren que en los casos mencionados habra una supresin de la eritropoyesis fetal ms que una hemlisis, lo que implica que la concentracin de bilirrubina no aumentara significativamente en el LA, incluso en presencia de anemia severa. Estos casos, por lo tanto, se beneficiaran con un manejo que incluya muestra de sangre fetal precoz para clasificacin de grupo y determinacin de parmetros hematolgicos.

Experiencia en la UC
Nuestro grupo comunic su experiencia inicial con cordocentesis en 1991. Lo que presentaremos a continuacin representa nuestra experiencia acumulada en prcticamente 7 aos que llevamos realizando el procedimiento. La Tabla 3 seala nuestras indicaciones para el procedimiento.

Tabla 3 Indicaciones de cordocentesis Clasificacin grupo y Rh fetal Espectrofotometra LA en zona B alta o C Discordancia nivel Ac y delta DO 450 m LA Delta DO no confiable Feto hidrpico Manejo EHP por Ac diferentes al Rho
Ac: anticuerpo (s) LA: lquido amnitico DO: densidad ptica EHP: enfermedad hemoltica perinatal

Tcnica de cordocentesis y transfusin intravascular.


La tcnica de puncin que utilizamos es la de la "mano libre", en la cual el operador sujeta con una mano el transductor ultrasonogrfico y con la otra, la aguja. Bajo visin ecogrfica, se punciona la pared abdominal materna y se dirige la aguja hacia la insercin del cordn umbilical en la placenta. Puncionado un vaso del cordn umbilical, se obtienen muestras con jeringas de tuberculina para grupo de sangre, hematcrito fetal y volumen corpuscular medio de los eritrocitos (Counter Analizer). Eventualmente, adems se toman muestras para pH y gases en sangre, as como para conservar refrigerada parte de ellas para estudios posteriores. Los exmenes de hematcrito y grupo son realizados por personal del Banco de Sangre, en el mismo sitio donde realizamos el procedimiento. Los trcares de puncin que utilizamos son desechables, tienen 15 a 25 cm. de largo y 22 gauge de grosor, con punta ecorrefringente. La madre es premedicada con diazepam y cefazolina endovenosos. La transfusin se realiza a razn de 5 a 10 ml por minuto. La correcta ubicacin del trcar en el cordn umbilical es verificada por la observacin ultrasonogrfica del flujo sanguneo a travs de las asas vecinas, a medida que se inyecta la sangre. Efectuamos monitorizacin electrnica continua de la frecuencia cardaca fetal y contractilidad uterina durante las 2 horas siguientes al procedimiento. Realizamos perfil biofsico fetal antes del alta, a las 24 horas. Las pacientes son sometidas a control ultrasonogrfico semanal. El momento de la transfusin siguiente es programado considerando un descenso promedio de 1% diario en el hematcrito fetal post transfusin. El rango de descenso del hematcrito descrito en la literatura es de 0,2 a 3%. Cuando se trata de fetos hidrpicos, nuestra experiencia avala que el parmetro de descenso de 1 punto diario para el hematcrito no es til, ya que stos se benefician con procedimientos ms frecuentes. Nuestra experiencia tambin ha mostrado que el hidrops fetal no siempre es reversible (depende del tiempo de evolucin). En general, se recomienda

practicar transfusin fetal cuando el hematcrito est bajo 30% , por debajo de 2 DS para la edad gestacional o cuando existe hidrops. Con la transfusin se lleva el hematcrito fetal a 4045%.

Caractersticas de la sangre donante.


La sangre utilizada es O IV Rh(-) (y Kell negativa en el caso especfico), con hematcrito entre 78 y 88%. Cumple adems los requisitos de haber sido irradiada (con 2500 rads) y de haber sido previamente examinada para descartar hepatitis A, B y C, les, HIV y CMV (en caso de ser la madre seronegativa para CMV).

Clculo del volumen de sangre a transfundir.


Se realiza en nuestro centro mediante la aplicacin de una frmula descrita por Nicolaides, en Gran Bretaa, en 1987.

Resultados
Tenemos 88 transfusiones en 27 pacientes. La Tabla 4 resume a modo de ejemplo los datos maternos, transfusionales y neonatales de una de nuestras pacientes. En nuestra serie hay 4 muertes fetales entre 27 fetos y 2 muertes neonatales, lo que significa un 78% de sobrevida perinatal global (21/26). De los 11 casos de hidrops, 8 sobrevivieron (73%). De las 6 muertes perinatales, 1 ocurri por complicaciones neonatales no relacionadas con la enfermedad.
Tabla 4 EJEMPLO DE UN CASO REPRESENTATIVO Caso N.S. Frmula obsttrica: 02/10/0 Edad gestacional ingreso: 20 semanas Aglutininas: 1/512 Hidrops fetal (+) EVOLUCION Semanas gestacin 20 22 25 Hto. inicial (%) 13 33 33 Hto. final (%) 49 48 -Volumen Hidrops transfundido (ml) 27 26 25 (+) (+) (-)

28 30 32 34 RECIEN NACIDO

22 25 34 28

37 44 51 40

80 95 60 35

(-) (-) (-) (-)

- 35 1/2 semanas - 2095 g - 5 das hospitalizado - Anemia severa al mes y medio de vida

Complicaciones inmediatas TIV.


El riesgo de complicaciones graves en la puncin del cordn umbilical es de 1 a 2%, en comparacin con hasta en un 20% en las TIP. Las complicaciones descritas incluyen infeccin, rotura prematura de membranas, parto prematuro, hemorragia fetal, tamponamiento, trombosis o laceracin del cordn umbilical, espasmo de la arteria umbilical, desprendimiento placentario y hemorragia feto-materna.

Debe abandonarse la TIP?


Ciertamente nos parece que la respuesta es no. Ese es un procedimiento eficaz en casos sin hidrops y adems podra ser til en combinacin con la TIV para aumentar el volumen aportado al feto, prolongando el intervalo entre transfusiones hasta 4 5 semanas, lo que reducira el nmero de procedimientos invasivos.

Criterios de interrupcin del embarazo.


Al aumentar nuestra experiencia, hemos preferido interrumpir los embarazos lo ms cerca posible del trmino de la gestacin, con madurez pulmonar certificada. Para esos fines hemos realizado transfusiones hasta las 34 ms semanas de gestacin, dependiendo de cada caso en particular, as como de la opinin de los neonatlogos. Llevar los embarazos al trmino fisiolgico permite reducir la morbilidad propia de la prematurez y aumentar las expectativas de obtener un parto vaginal. Esta decisin debe considerar que la realizacin de procedimientos invasivos no es necesariamente inocua, pues existe riesgo de mortalidad y por otra parte aumenta el grado de sensibilizacin. Algunas de nuestras pacientes terminan su gestacin con ttulos de anticuerpos tan altos como 1/60.000. No debe olvidarse, finalmente, que la prevencin es sin lugar a dudas la medida ms importante en esta enfermedad. Aun cuando ha aumentado el nmero de centros que practican

este procedimiento, su prctica dista de ser rutinaria, y la posibilidad de que un especialista adquiera en nuestros pases una experiencia considerable es limitada. En este contexto, nos parece clara la conveniencia de que pacientes que requieran del procedimiento sean referidas a centros especializados.

Referencias escogidas
1.- Bowman JM: The management of Rh-Isoimmunization. Obstet Gynecol 1978; 52: 1- 16 2.- Bowman JM, Chown B, Lewis M, Pollock JM: Rh-isoimmunization during pregnancy: antenatal prophylaxis. Can Med Assoc J 1978; 118:623 3.- Oyarzn E, Gormaz G, Robert JA, Gonzlez P, Cossio A, Tsunekawa H: Transfusin fetal intravascular en el manejo de la enfermedad hemoltica perinatal. Rev Chil Obstet Ginecol 1991; 56(3): 181-188

El sndrome confusional agudo, o delirio, corresponde a un trastorno del estado mental que se caracteriza por una alteracin global de la funcin cognitiva, aguda y transitoria. El delirio es uno de los desrdenes cognitivos ms importantes del adulto mayor, tanto por su prevalencia como por su implicancia pronstica, pues es frecuentemente el primer signo de compromiso de la funcin cerebral. Adems puede ser la forma clnica de presentacin de una enfermedad fsica grave o aparecer como complicacin seria de una enfermedad o de su tratamiento. El delirio tiene tambin consecuencias importantes en los aspectos econmico y social. Los enfermos con confusin requieren mayor atencin del personal de salud, mayor y ms cuidadoso manejo de enfermera, y generalmente tienen una estada intrahospitalaria ms prolongada. El enfermo agitado es de difcil manejo y tiene gran riesgo de cadas y fracturas. Por otro lado, aquellos pacientes que al momento del alta no han recuperado su estado mental previo, requieren mayor cuidado en su domicilio o incluso institucionalizacin, todo lo cual implica un mayor costo.

La prevalencia de delirio en los adultos mayores hospitalizados se ha estimado en 10-60%. Al momento del ingreso se diagnostica sndrome confusional agudo en 11 a 24% de los adultos mayores, mientras que otro 5-35% desarrollar el problema durante su estada en el hospital. El delirio no rara vez es el primer indicador de una demencia subyacente, y, a la inversa, la demencia es un factor de riesgo para el desarrollo de delirio.Un estudio reciente comunic

que el 40% de los pacientes con demencia presentaba delirio a su ingreso al hospital, mientras que del total de enfermos con delirio, slo el 25% tena demencia. En los enfermos de ciruga general se ha comunicado una incidencia de 10-15%, en los operados de corazn de 30%, en tanto que en los con ciruga por fractura de cadera es mayor de 50%. Aunque poco frecuente en gente joven, puede aparecer un sndrome confusional agudo en relacin a enfermedades graves, tales como tifoidea o neumona. El umbral de confusin es mucho menor en el anciano, y en los enfermos con demencia ste es an ms bajo. Con frecuencia las personas mayores, especialmente aquellos con cierto grado de demencia, desarrollan delirio en relacin a una enfermedad aguda, muchas veces infecciosa. A veces, un estado confusional es la nica manifestacin de un infarto en el anciano. El subdiagnstico es frecuente, lo que conlleva un gran riesgo, ya que se afectan principalmente los ms viejos y ms enfermos. Hay que sospechar delirio ante todo paciente que presenta un rpido deterioro en su estado mental. La falta de diagnstico y tratamiento oportuno pudieran resultar en dao cerebral permanente o muerte. El delirio en el anciano es un sndrome, y por lo tanto, obliga a buscar la enfermedad de base desencadenante. Se debe tener especial cuidado en el diagnstico en los ancianos con deterioro, pues es fcil caer en la simpleza de atribuir un mayor deterioro mental slo a la progresin de la enfermedad de base.

Fisiopatologa
No se conoce con certeza el mecanismo por el cual se produce un sndrome confusional agudo en respuesta a ciertas noxas que sufre nuestro organismo. Caractersticamente no hay dao cerebral estructural, a pesar de los evidentes tratornos conductuales y cognitivos, por lo que la lesin cerebral sera funcional. El delirio se considera una manifestacin neuropsiquitrica no especfica debida a un desorden generalizado del metabolismo cerebral y de los neurotransmisores. La va final comn sera un desequilibrio entre stos, principalmente entre GABA, acetilcolina y dopamina. La sobreestimulacin de receptores GABA estara implicada en el delirio asociado a encefalopata heptica y la subestimulacin de stos al delirio relacionado a privacin de benzodiacepinas, alcohol y barbitricos. Tambin hay evidencia que apoya la hiptesis que el delirio es mediado por un trastorno en el sistema colinrgico. La intoxicacin por anticolinrgicos determina un cuadro clnico y EEG tpico de delirio agudo, que es reversible con el uso de anticolinestersicos. Adems, los niveles plasmticos de anticolinrgicos se correlacionan bien con la presencia de delirio en el postoperatorio. Se sabe que mediadores de la inflamacin, como interleuquinas y linfoquinas, tambin pueden provocar los cambios electroencefalogrficos relacionados al delirio y producir un cuadro clnico similar. Las endorfinas tambin estn implicadas, y podran explicar el delirio asociado al uso de narcticos.

Causas principales
Las principales causas de sndrome confusional agudo son:
Neurolgicas:

Traumatismo cerebral, AVE, epilepsia, hematoma subdural, abscesos, tumores, hidrocfalo

normotensivo, hemorragia subaracnoidea.


Enfermedades sistmicas:

Infecciones (ITU, neumonas, bacteremia, meningitis, alteraciones del equilibrio cido-base, otros), alteraciones metablicas (hipoxia, hipercarbia, uremia, hipo e hipertermia, hipo e hiperglicemia), insuficiencia cardiaca congestiva, infarto del miocardio, tromboembolismo pulmonar, sndrome postcada, dficit de vitaminas B, poliarteritis nodosa, alteraciones tiroideas.
Drogas:

Efecto colateral de anticolinrgicos, hipnticos, sedantes, tranquilizantes, antidepresivos, analgsicos, L dopa. Sobredosis o privacin de alcohol o benzodiacepinas. Antihipertensivos, antiarrtmicos.
Alteraciones ambientales:

Cambio de ambiente (de casa, casa-hospital etctera) Los factores de riesgo asociados a delirio se muestran en la Tabla 1. En un estudio realizado por Levkoff, se detect que el 80% de los pacientes con delirio presentaban, como factores asociados, infeccin urinaria (al ingreso o durante la hospitalizacin), hipoalbuminemia al ingreso, leucocitosis o proteinuria. Un estudio reciente sobre las causas mdicas ms frecuentes de delirio, destaca que las infecciones (ITU y neumonas) y la insuficiencia cardiaca son responsables de la mayor parte de los casos. Es conveniente destacar otro estudio, que logr correlacionar en forma significativa los niveles plamticos de actividad anticolinrgica (muscarnica) con la aparicin de delirio postoperatorio. Observaron un 34% de delirio en los enfermos postoperados de ciruga cardiaca. De estos, 7 de 8 deliriosos tenan niveles plasmticos de drogas anticolinrgicas >1,5 veces lo normal, aunque tambin hubo pacientes con niveles altos de drogas y sin delirio. Adems de los anticolinrgicos tpicos, se encontr relacin con las fenotiacinas (clorpromazina), antihistamnicos (difenhidramina), hipnticos (flurazepam y otros) y narcticos (demerol), que bloquean receptores muscarnicos.
Tabla 1 FACTORES PREDISPONENTES A DELIRIO

Envejecimiento (disminuye el umbral). Disminucin de visin o audicin. Enfermedad mental o fsica crnica preexistente. (Parkinson, demencia, depresin, enfermedades psiquitricas, otros). La demencia aumenta el riesgo en 2-3 veces. Reacciones adversas a drogas, factor relacionado a cambios orgnicos propios del envejecimiento.

Es necesario destacar el uso del alcohol y benzodiacepinas, que tiene susceptibilidad variable entre los diferentes individuos.

Factores ambientales (cambio de ambiente, exceso de estmulos, falta de sueo, fatiga, otros). Trauma o ciruga reciente, especialmente de cadera Insuficiencia renal o heptica. Alteraciones electrolticas. Infecciones. Multifactorial. Estos factores parecen tener un efecto multiplicativo ms que sumatorio.

Cuadro clnico
Se trata de un sndrome orgnico mental transitorio, con una alteracin global de la funcin cognitiva, la cual caractersticamente presenta un deterioro significativo desde el nivel de funcionamiento previo. Por definicin, se trata de un proceso agudo, de comienzo en horas, das o hasta 3 meses. Caractersticamente presenta fluctuaciones a lo largo del da (muchas veces los pacientes estn tranquilos durante el da, pero al comenzar a oscurecer se agitan, fenmeno conocido como sundowning). Es frecuente que se presente con un prdromo caracterizado por intranquilidad, hipersensibilidad a los estmulos visuales y auditivos, inversin del ritmo sueo-vigilia, as como tambin insomnio y pesadillas. Una caracterstica importante del sndrome confusional agudo es su gran variabilidad: de hecho, dos enfermos con los mismos factores predisponentes pueden presentar cuadros clnicos muy diferentes.

Las caractersticas clnicas principales, segn Lipowsky, son:


1. Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del da y frecuente empeoramiento durante la noche, por lo que es importante interrogar a familiares y cuidadora). 2. Inversin del ritmo sueo-vigilia. 3. Desorientacin en tiempo y espacio 4. Oscurecimiento de la conciencia. Alteracin de la atencin: incapacidad de mantener la atencin a un estmulo externo. Se distraen fcilmente, no siguen rdenes. 5. Deterioro de la memoria de corto plazo (fallan en la prueba de repetir 3 palabras).

6. Alucinaciones principalmente visuales, o malinterpretaciones, que con frecuencia no recuerdan posteriormente. Se exacerban de noche y son vividas con miedo y angustia. Ideas delirantes de persecusin (creen que les envenenan la comida, o que el personal de enfermera les quiere hacer dao). 7. Alteracin del nivel de actividad: agitacin, vagabundeo o intranquilidad que alterna con somnolencia y letargo; repiten actividades ocupacionales previas. 8. Alteraciones del lenguaje: vago, incoherente. 9. Pensamiento desorganizado, fragmentado, y distorsionado. Mezclan experiencias del pasado con el presente y distorsionan la realidad. Alternan periodos de lucidez. 10. Humor variable, con frecuencia hay miedo y ansiedad. Frecuentemente se suman manifestaciones fsicas propias de la enfermedad desencadenante (taquicardia, sudoracin, etctera). No son raros los sndromes parciales, lo que hace ms difcil el diagnstico. El subdiagnstico de delirio es frecuente, hasta en un 30-50% de los casos, cifra que mejora cuando el mdico recolecta informacin de enfermeras, cuidadoras y familiares.

Subtipos clnicos de delirio.


Se describen l. Hiperalerta, hiperactivo, agitado, de fcil diagnstico. 2. Hipoalerta, hipoactivo, inhibido. Se puede confundir con demencia. 3. Mixto. Alterna ambos subtipos en el tiempo. Una revisin reciente revel que en un 19% de los casos el delirio era hipoactivo, en el 15% era hiperactivo y en un 52% mixto, mientras que el 14% no se clasific por carecer de factores predominantes. Si bien no existe una relacin directa entre la causa y el tipo clnico de delirio, la privacin de alcohol y benzodiacepinas se asocia ms frecuentemente a un delirio hiperactivo, y la encefalopata heptica o renal a hipoactivo.

Laboratorio:
Es til realizar un chequeo metablico bsico (glicemia, Na, hemograma, sedimento de orina, BUN) y agregar otros exmenes dependiendo del cuadro clnico (Rx trax, Ca, Mg, hemocultivos). El examen de gases en sangre arterial y la puncin lumbar rara vez aportan nueva informacin. Slo se solicita TAC cerebral cuando se sospecha que la causa del delirio est en el SNC, no como screening inicial, ya que las neuroimgenes generalmente no aportan al diagnstico, puesto que menos del 10% de las causas radican en el SNC. En los enfermos con confusin de inicio insidioso, en das a semanas, es til descartar hipo e hipertiroidismo, dficit de B12, intoxicacin por metales pesados, e ingesta desconocida de medicamentos. En el EEG se observa enlentecimiento difuso de la actividad cortical (alfa), y aparicin de actividad delta y theta proporcional al grado de deterioro cognitivo, hallazgos que no son especficos.

Diagnstico
En la Tabla 2 se muetran los criterios diagnsticos. Las drogas asociadas a delirio se enumeran en la Tabla 3.
Tabla 2 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DELIRIO*

Alteracin de la conciencia (menor alerta al ambiente), con menor capacidad para enfocar, mantener o cambiar la atencin. Cambio en lo cognitivo (dficit de memoria, desorientacin, alteraciones del lenguaje) o aparicin de disturbios de la percepcin no explicables por una demencia preexistencia o en desarrollo. Desarrollo en un corto periodo (horas o das), con fluctuaciones a lo largo del da. Evidencia por anamnesis, examen fsico o laboratorio que el delirio es causado por:

a. una enfermedad mdica general, b. intoxicacin o efecto colateral de drogas, c. privacin de sustancias, d. otros mltiples factores.
* Basado en clasificacin DSM IV, Modificada

Tabla 3 DROGAS ASOCIADAS A DELIRIO Narcticos morfina meperidina Sedantes triazolam alprazolam Bloqueadores H2 ranitidina

famotidina nizatidina Antiparkinsonianos amantadina levodopa/carbidopa bromocriptina benztropina (anticolinrgico) Anticolinrgicos amitriptilina difenhidramina tiodidazina atropina escopolamina quinidina Otros digoxina, corticoides, propanolol, clonidina, metildopa, lidocaina, HIN, rifampicina, AINE, etctera.

Se recomiendan las siguientes prcticas para reconocer delirio: 1. Realizar test cognitivo en la primera entrevista 2. Interrogar informantes: familia, cuidadora 3. Revisar ficha de enfermera buscando datos sobre desorientacin inadecuada, comportamiento alterado, alucinaciones, etctera. 4. Realizar tests de atencin: a. serie 7 b. invertir das de la semana c. escribir una frase 5. Criterios de CAM (Confusion Assesment Method, de Inouye): Deben estar presentes a y b, ms c d. a. Inatencin b. Comienzo agudo y curso fluctuante c. Pensamiento desorganizado d. Alteracin del nivel de conciencia

El examen fsico debe incluir la bsqueda activa de factores causales (globo vesical, abdomen agudo, fecaloma, etctera). El diagnstico diferencial debe hacerse principalmente con demencia y psicosis funcional aguda, lo que se muestra en la Tabla 4.
Tabla 4 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DELIRIO DELIRIO comienzo curso en 24 hrs conciencia atencin cognitivo alucinaciones delusiones orientacin act psicomot. lenguaje mov. involuntario enf fsica sbito fluctuante disminuida alterada global alterado global visual (auditivo) DEMENCIA insidioso estable normal normal alterado no PSICOSIS AG FUNC. subito estable normal a veces alterada alterado (selectivo) auditivas bien sistematizadas +/- alterada a veces alterada normal no ausente

mal sistematizada no alterada frec. ++/-incoherente alterada frec. normal perseveraciones

asterixis, temblor no presente ausente

Tratamiento
Prevencin
En todo enfermo geritrico, especialmente en aquellos con factores de riesgo para el desarrollo de delirio, se debe minimizar o evitar el uso de drogas anticolinrgicas, sedantes y narcticos, mantener una buena hidratacin y oxigenacin y tratar precozmente cualquier complicacin mdica. Es til tambin contar con un manejo de enfermera cuidadoso y continuo, as como con un ambiente fsico tranquilo y con elementos de orientacin (reloj, calendario, etctera). La compaa de familiares es muy importante.

Tratamiento especfico
El tratamiento etiolgico es el pilar del manejo del sndrome confusional agudo. Se recomienda tratar enrgicamente la enfermedad de base. Muchas veces el delirio no evoluciona en forma paralela a la patologa desencadenante, sino que demora ms en resolverse. En lo posible se deben eliminar las drogas que pudieran producir delirio y debe descartarse las privacin de benzodiacepinas o alcohol.

Tratamiento de soporte
La mayora de las veces, las medidas no farmacolgicas son suficientes en el manejo sintomtico. El tratamiento de soporte incluye segurar una adecuada alimentacin e hidratacin y aporte de vitaminas. Se debe optimizar el cuidado intensivo de enfermera. Ayuda mucho para la orientacin contar con un ambiente adecuado, lo ms tranquilo posible, amigable, sin estimulos excesivos, ojal con msica suave e iluminacin adecuada. Es conveniente que los pacientes tengan objetos conocidos en su pieza (fotos de familiares, adornos, etctera). No es favorable juntar en la misma sala a dos enfermos con delirio, pues se van a potenciar uno y otro. Se recomienda tambin corregir problemas de visin y audicin, con lentes y audfonos adecuados. Se debe evitar la contencin fsica, pues slo se logra aumentar la agresividad. Es preferible el uso de cuidadoras que acompaen, tranquilicen y reorienten al paciente. Adems, se debe complementar el manejo con apoyo psicosocial y terapia ocupacional y orientacin por la trabajadora social. Se debe preparar el ambiente para el alta, y decidir con cautela si se requerir institucionalizacin. Si el enfermo est severamente agitado se puede utilizar medidas farmacolgicas, como haldol en la menor dosis y por el menor tiempo posible, para suspenderla una vez tratada la enfermedad orgnica descompensante. Se recomienda comenzar con dosis de 0,5mg IM y repetir cada 30 min, doblando la dosis anterior, hasta lograr controlar la agitacin (el comienzo de accin de la droga es 10-30 min despus de la administracin IM). Al da siguiente se administra por va oral la mitad del total de la dosis de impregnacin, la que se mantiene hasta que pase el delirio. Se debe recordar siempre el riesgo de los efectos colaterales de los neurolpticos, principalmente parkinsonismo, temblor, acatisia y sndrome neurolptico maligno. Una alternativa de tratamiento es el uso de benzodiacepinas, que tienen mayor rapidez en el comienzo de accin (5min), pero producen ms sedacin. Son el tratamiento de eleccin en caso de privacin de sedantes y alcohol. Se recomienda el uso de benzodiacepinas de vida media corta. El lorazepam se usa en dosis de 0,5- 1 mg IV. Los narcticos son tiles para el tratamiento del delirio secundario a dolor. En caso de sospecha de delirio por toxicidad por anticolingicos, se usa fisostigmina 1-2 mg IV; si bien su efecto teraputico es limitado, sirve para hacer el diagnstico. Para evaluar la progresin del enfermo es til hacer una evaluacin mental seriada (mini mental test u otro, diariamente).

Pronstico
El delirio ocurre en personas con enfermedades graves, por lo que no debe extraar que se

asocie a una alta letalidad. Se ha comunicado una mortalidad 2 a 20 veces mayor que el grupo control. Adems, la morbilidad a corto plazo es tambin mayor, hay mayor estada intrahospitalaria, mayor frecuencia de complicaciones mdicas y mayor riesgo de institucionalizacin. Es muy importante hacer un diagnstico precoz, porque con un tratamiento adecuado la mayora de los pacientes logran recuperarse satisfactoriamente. La edad avanzada y una mayor duracin de la enfermedad ensombrecen el pronstico, llegando a una letalidad hasta de 30%. En un estudio se observ que slo el 4% de los enfermos haba recuperado su estado cognitivo basal al momento del alta, y entre los 3 y 6 meses slo un 21% y un 18% haba vuelto a su basal. Esto podra reflejar la progresin de una demencia subclnica. El estudio de Francis sobre pronstico post alta, encontr una letalidad de 39% a dos aos plazo en el grupo de enfermos que tuvo delirio vs 23% en el grupo control. Adems, los enfermos deliriosos tuvieron una mayor prdida de la independencia y mayor riesgo de disminucin futura en el aspecto cognitivo.

Conclusin
El delirio corresponde a un complejo sndrome con manifestaciones pleomrficas determinadas por enfermedades mdicas agudas, drogas, y enfermedades cerebrales crnicas subyacentes. Los pacientes mayores que desarrollan un sndrome confusional agudo generalmente tienen una alteracin funcional de base y estn en riesgo de sufrir un mayor deterioro en su independencia despus de salir del hospital. Las alteraciones conductuales propias del delirio pueden ser manejadas farmacolgicamente, logrndose un buen control a corto plazo, pero no sabemos si ello mejora el pronstico a largo plazo, el cual depende primariamente de la presencia o ausencia de una patologa cerebral de base.

Referencias escogidas
1. Levkoff SE, Safran C, Cleary PD et al. Identification of factors associated with the diagnosis of delirium in elderly hospitalized patients. J. Am Geriatr Soc 1988; 36: 10991104. 2. Francis J. Delirium in Older Patient. J Am Geriatr Soc. 1992; 40: 829-838. 3. Rummans T, Evans J, Krahn LE et al. Delirium in elderly patients: Evaluation and management. Mayo Clin Proc. 1995; 70: 989-998. 4.- Lipowsky ZJ. Delirium in elderly patients. N Engl J Med 1989; 120: 578-582 5.- Inouye SK, Van Dick CH, Alessi CA et al. Clarifying confusion. The confusion assesment method. Am Intern Med 1990; 113: 941-948. 6.- Tune LE, Holland A, Folstein MF et al. Association of postoperative delirium with raised serum

Si bien la clase expositiva es una de las tcnicas docentes de mayor uso en la enseanza mdica, su empleo ha sido cuestionado, ya que muchos expertos en educacin consideran que con frecuencia son de mala calidad y empleadas excesivamente. El hecho que muchos alumnos prefieran no asistir a clases y estudiar por los apuntes tomados por otros estudiantes, puede ser interpretado como un sntoma de una falta de utilidad de stas. Por otra parte, la selectividad que demuestran los estudiantes al asistir preferentemente a algunas clases, sugiere que ellos s consideran tiles algunas de ellas, por lo que el problema podra estar relacionado a una tcnica docente defectuosa. En este artculo revisaremos el tema con el propsito de resumir opiniones respecto a la utilidad real de las clases y a algunas tcnicas para optimizar su uso.

Objetivos
Las clases son una tcnica docente til cuando se las emplea para conseguir algunos fines docentes especficos. La idea es lograr que que los alumnos aprendan durante la clase algo que no saban al comienzo de ella. Esta afirmacin, que parece obvia, no lo es tanto si se considera que con frecuencia se comete el error de creer que lo que los alumnos saben al trmino de un curso se debe a las clases, en circunstancias que con frecuencia ellos han adquirido sus conocimientos mediante estudio personal en textos, el cual es un mtodo docente independiente del anterior. Los objetivos a lograr en una clase pueden dividirse en cognitivos, afectivos y destrezas.

Objetivos cognitivos.
Han sido clasificados en una escala que grada la profundidad de los objetivos alcanzados:

Conocimiento: es el ms superficial y consiste simplemente en recordar informacin, como por ejemplo los sntomas y signos de una enfermedad. Comprensin: consiste en entender el significado de los hechos, lo que en la mayora de los casos va ligado al punto anterior, ya que la simple memorizacin no constituye un conocimiento til en medicina. En el caso anterior, podra ser la explicacin fisiopatolgica de los sntomas y signos. Aplicacin: definido como el uso de la informacin de manera diferente a la que fue entregada. En el ejemplo mencionado, podra corresponder a ser capaz de llegar al diagnstico de la enfermedad ante un caso problema. Anlisis: es un objetivo superior al anterior, que consiste en la capacidad identificar y separar cada uno de los elementos del conocimiento. En el ejemplo, correspondera a analizar la historia y el examen fsico de un paciente, distinguiendo los hechos relevantes de los accesorios. Sntesis: supera a la capacidad anteriormente enumerada, ya que consiste en poner los elementos del conocimiento de una forma diferente, ms creativa. En el ejemplo

consistira en ser capaz de predecir como sera la historia y el examen fsico en otras circunstancias, como pacientes de otra edad o de otra condicin cultural, con enfermedades asociadas, etctera. Evaluacin: es la capacidad superior y consiste en realizar juicios respecto al conocimiento. En el ejemplo podra corresponder a juzgar si la historia y el examen estn completos o son adecuados, si un determinado estudio diagnstico est bien indicado o es el ms apropiado para un paciente en particular.

Las clases pueden ser un buen mtodo para lograr los dos primeros tipos de objetivos, pues pueden obtenerse con el papel relativamente pasivo que los estudiantes juegan en esta actividad docente. En cambio, es difcil que los alumnos tengan reales oportunidades de ejercitarse durante las clases en aplicacin, anlisis, sntesis y evaluacin, ya que para adquirir estas habilidades se requiere que cada estudiante juegue un papel ms activo. Es importante considerar que si bien los profesores suelen efectuar ejercicios de aplicacin, anlisis, sntesis y evaluacin durante sus clases, sabemos que ello no garantiza en absoluto el que todos los alumnos sean capaces de efectuarlos por s mismos, ya que este aprendizaje ocurre realmente cuando cada alumno ha efectuado individualmente las actividades y ha sido evaluado y retroalimentado por su profesor. Como corolario de lo anterior se puede concluir que un curso que planea alcanzar objetivos cognitivos superiores no puede estar basado slo o preferentemente en clases, debiendo por lo tanto incorporar otras formas de docencia, que permitan a los alumnos adquirir un papel ms activo.

Objetivos afectivos.
Una de las principales diferencias entre la lectura de un texto y una buena clase es el impacto emocional que puede producir un profesor avezado, especialmente transmitiendo el entusiasmo personal por el tema, la importancia que ha tenido para l conocerlo. Una de las principales utilidades de las clases, por lo tanto, es interesar a los alumnos, destacando la utilidad y belleza de aprender. Para ello el profesor puede mostrar experiencias personales, experimentos, casos clnicos, situaciones vividas que puedan servir de ejemplo de la utilidad del conocimiento. Esto permite, adems, mostrar al profesor en una dimensin humana que hace posible que los alumnos puedan apreciarlo como un modelo a seguir, que es uno de los principales papeles que debe cumplir un educador, lo que difcilmente se puede lograr si el docente dedica su tiempo a "pasar materia", a entregar slo informacin. Las clases pueden servir tambin para demostrar lo cambiante del conocimiento mdico, lo que es altamente educativo respecto a la necesidad de aprender a aprender. El docente puede, adems, enfatizar lo que no se sabe respecto a un problema, e invitar a los alumnos a aventurar hiptesis para explicar lo desconocido.

Destrezas.
Es poco lo que se puede lograr respecto al aprendizaje de destrezas psicomotoras en una clase, excepto la motivacin para aprenderlas, ya que obviamente ellas deben ser adquiridas en la prctica real.

Tcnicas
De acuerdo a lo anteriormente expuesto, el paso inicial y ms importante es la seleccin de objetivos educacionales susceptibles de ser adquiridos en una clase. Como hemos comentado, la simple entrega de informacin puede ser reemplazada con ventajas por la lectura de un texto. Efectuar una clase en estas circunstancias slo se justifica si la informacin no se encuentra disponible o si ella est dispersa en muchas fuentes, por lo que la clase puede tener el objetivo de sintetizarla, considerando siempre que el ideal sera que los propios alumnos puedieran realizar esta labor, aunque esto es difcil de lograr por la escasez de tiempo. Otro punto relacionado a los objetivos es escoger la densidad apropiada de contenidos de la clase. El principio de la "economa de la enseanza" de Ortega dice que slo se debe ensear lo que los alumnos pueden aprender, ya que existe un lmite en este aprendizaje. Uno de los errores ms frecuentes es intentar ensear demasiados contenidos, lo que determina el efecto paradjico de que los alumnos aprendan menos, especialmente en el largo plazo. Est demostrado que los conceptos aprendidos por los alumnos slo infrecuentemente son integrados con los conocimientos previos en forma espontnea, por lo que esta integracin debe ser hecha explcitamente por el profesor. Por lo tanto, una de las tcnicas docentes indispensables para obtener un aprendizaje real es ligar el nuevo conocimiento al antiguo, integrndolos, de manera que el primero sirva de base para comprender el nuevo

Lograr y mantener la atencin


Los adultos aprenden lo que entienden, entienden aquello sobre lo que ponen atencin y slo ponen atencin a lo que les interesa. Por lo tanto, si un tema no causa inters, no prestarn atencin, no lo comprendern y no lo aprendern. Por otra parte, est demostrado que si el alumno est pasivo, es difcil que pueda mantener su atencin por ms de 20 minutos, lapso despus del cual su mente suele divagar. El principal objetivo de las tcnicas docentes es lograr atraer y mantener la atencin por 45 a 60 minutos. La alternativa es acortar la clase a slo 20 minutos, lapso durante el cual se pueden lograr muchos de los objetivos docentes. Existen mltiple formas de atraer y mantener la atencin de los alumnos. Un gran desafo para el profesor es lograr disminuir al mximo la pasividad de los alumnos, estimulndolos a participar. Una de la mejores formas de hacerlo es haciendo preguntas, ya sea directamente a un alumno o a la audiencia en general. Un error frecuente en este sentido es entregar un tiempo insuficiente para que los alumnos intenten realmente responder estas preguntas. Se puede estimular la participacin solicitando a los alumnos que formen pequeos grupos de discusin entre los que estn sentados cerca y solicitar que uno de estos entregue una respuesta, la que puede ser criticada por el resto de los asistentes. Otro tema es el tipo de preguntas que se deben hacer en una clase. Si ellas son cerradas y pueden contestarse simplemente con un s o un no, o con una cifra o un dato, ellas no estimularn mayormente la atencin. En cambio, si la pregunta es abierta, tiene varias posibles respuestas y genera una discusin interesante, es probable que se logre atraer la atencin. Otra forma de mantener la atencin es estimular a los estudiantes para que ellos formulen preguntas. Withman y Schwenk sugieren no limitar las preguntas al final de la clase, sino

solicitar preguntas sobre el contenido entregado en los primeros 20 minutos, con lo cual se vuelve a ganar la atencin, se aclaran ideas y se pueden decidir los contenidos a desarrollar en el resto de la clase. Para estimular la participacin tambin es til la tcnica de la lluvia de ideas, solicitando, por ejemplo, posibles explicaciones para un fenmeno, estimulando el mencionar el mayor nmero de alternativas, anotndolas en el pizarrn para luego analizarlas y escoger las mejores. Las demostraciones efectuadas en clases son tambin eficaces para mantener la atencin, aunque se corre el riesgo de que sta falle, por lo que se necesita de mucho ensayo para evitar el posible fracaso. Una opcin casi siempre interesante para los alumnos es llevar pacientes reales a la sala de clases, para que ellos mismos demuestren los puntos que se quiere enfatizar. Otra forma de demostracin es la actuacin por parte de los estudiantes, entregndoles roles claros, por escrito y de corta duracin que enfaticen un punto importante del contenido. Adems, es posible presentar problemas y solicitar que sean resueltos, ya sea individualmente o en pequeos grupos que se forman con los alumnos. Posteriormente se puede solicitar a alguno que entregue la solucin, contrastarla con otras posibles, discutir las diferencias, los principios subyacentes en las soluciones y otras formas de presentacin del mismo problema. El contar ancdotas relacionadas al tema favorece la mantencin de la atencin de los estudiantes, especialmente en los momentos crticos, cuando el auditorio tiende caer en la desconcentracin. En estos casos una buena anctoda puede volver a atraerla. El ideal es que ella sea personal, relevante al tema, interesante o cmica y que los alumnos la vean como algo relacionado a su experiencia actual o futura. Adems de las tcnicas anteriores, estn las siguientes recomendaciones clsicas en docencia:

Emplear un estilo conversacional, dirigirse a los alumnos directamente, con contacto visual. Entrenarse en la clase hasta rutinizarla de tal forma que esta pueda hacerse espontnea, ojal sin necesidad de consultar notas y menos leerlas en voz alta Evitar amaneramientos, ya sea gestuales o verbales, que provocan distraccin respecto del contenido de la clase, disminuyendo por lo tanto la atencin Moverse en el auditorio, usar diferentes potencias de voz, evitar la monotona. No apagar innecesariamente las luces Hacer un resumen al comienzo sobre lo que se va a decir, decirlo y terminar resumiendo lo que se ha dicho. El buen uso de los mtodos audiovisuales, de evidente importancia, es un tema que no ser desarrollado en este artculo por su gran extensin.

Se ha estudiado la influencia de la entrega de material escrito sobre el rendimiento de los estudiantes. Los mejores resultados se obtienen con la entrega de un esquema sumario de los contenidos. Si bien la entrega de un texto completo tiene la ventaja obvia de facilitar el estudio, tiende a provocar pasividad en los estudiantes durante las clases.

Importancia del estilo del docente


Muchos profesores creen que basta con seleccionar bien los contenidos, dando relativa menor importancia a los aspectos formales que hemos mencionado. La importancia de stos, que ha sido estudiada en forma sistemtica, es poco conocida, por lo que resumiremos algunas experiencias. El estudio ms citado es el llamado "experimento del Dr Fox", que es un clsico en la educacin mdica. Con el objeto de estudiar la importancia de probar que el grado de satisfaccin de los alumnos depende ms de la personalidad de los maestros que de los contenidos, se efectu un experimento consistente en encargar a un actor profesional, de aspecto distinguido y autoritario, que diera una conferencia sobre "Teora del juego matemtico en la enseanza mdica" a un grupo de psiquiatras, psiclogos y educadores, todos con alta formacin acadmica, cuidando que fuera una excelente clase desde el punto de vista formal, aunque sin decir nada sustancial y, por lo tanto, sin ensear algo til. Se entreg al actor un artculo de divulgacin sobre el tema y se le entren en la forma de dar una conferencia brillante desde el punto de vista formal, as como a manejar de manera tambin brillante la seccin preguntas y respuestas. Por otra parte, tambin se le entren para lograr que los contenidos fueran irrelevantes, contradictorios y faltos de significado, por lo que, bsicamente, nadie pudiera aprender algo vlido. Al trmino de la conferencia de una hora de duracin, seguida de media hora de preguntas y respuestas, se entreg a los asistentes un cuestionario para evaluar la clase, cuyo anlisis mostr un predominio altamente significativo de comentarios favorables. La videocinta de la clase se mostr a otros dos grupos de profesionales de diferentes tipos, cuya evaluacin fue similarmente favorable. Los autores concluyen que con tcnicas docentes apropiadas es posible seducir a una audiencia, hacindole creer que efectivamente han aprendido algo. Esto no es aplicable a todas las circunstancias, ya que los autores creen que estos resultados no se habran obtenido si el tema hubiera sido ms concreto y relacionado con un aspecto que la audiencia dominara. El estudio tambin demuestra que desde el punto de vista educacional, la satisfaccin de los estudiantes considerada en forma aislada es una evaluacin insuficiente. Por otra parte, es tambin evidente que si un profesor desea lograr satisfaccin de sus alumnos, debe poner mucha atencin a los aspectos formales de sus clases, ya que en este sentido el estilo es ms importante que el contenido. Se han publicado diferentes variaciones sobre el tema del Dr Fox, incluyendo una en que se emple al mismo actor en otro estudio destinado a investigar la influencia del estilo de la clase, esta vez con contenido relevante, sobre el rendimiento acadmico de los alumnos. Se demostr que una clase efectuada con estilo altamente seductor para los alumnos estaba asociado a mejor rendimiento acadmico que clases con igual contenido pero hechas con un estilo menos brillante. Para evaluar algunas de las dudas que plante el estudio del Dr Fox, se efectu una variacin, que consisti en probar que un profesor que no conoce un tema en profundidad, puede hacer una buena clase si dispone de las tcnicas apropiadas. Para ello se encarg a un educador sin estudios de medicina que hiciera una clase sobre dolor crnico a un curso de alumnos de medicina, cuyos profesores consideraban que eran poco susceptibles de ser seducidos por un

profesor. Es necesario considerar que el neurofisilogo que usualmente haca la clase estaba descontento con los resultados obtenidos en aos anteriores. El profesor emple siete horas en preparar la clase: 90 min en discutir los objetivos con el profesor, dos horas en leer artculos sobre el tema, dos horas en preparar la clase y otros 90 min en revisarla con el neurofisilogo. Los alumnos no fueron informados respecto al experimento. Los resultados de la evaluacin mostraron que la clase efectuada por el educador no mdico fue calificada por los alumnos como la mejor entre 14 estudiadas. Los estudiantes aplaudieron al profesor y al paciente que llev a la clase como demostracin, hecho completamente inhabitual en esa escuela. Los profesores del curso tambin evaluaron positivamente la clase, asegurando que los contenidos eran correctos. Las notas obtenidas por los alumnos en las pruebas fueron satisfactorias, demostrando que los alumnos haban aprendido adecuadamente el tema.

Conclusiones
La experiencia y las opiniones de los educadores mdicos expertos coinciden en que las clases tienen un papel importante aunque limitado en la docencia de medicina. Los principales objetivos que pueden cumplirse con clases son los congnitivos ms superficiales y los afectivos, especialmente los motivacionales. Para lograr optimizar resultados docentes, tanto en trminos de logro de los objetivos de aprendizaje como de satisfaccin de los alumnos, es conveniente mejorar las tcnicas docentes, que intentan bsicamente capturar la atencin de los estudiantes y transfomar el papel de los alumnos en el ms activo posible. Los expertos coinciden en que si el objetivo fundamental de una clase es simplemente la entrega de informacin, ella puede ser reemplazada con ventajas por la entrega del material escrito, el cual los alumnos pueden consultar cuantas veces sea necesario, en el momento y lugar que deseen y a la velocidad que estimen conveniente. Dado que en la mayor parte de los cursos de la carrera de medicina se requiere lograr objetivos cognitivos complejos, es necesario que junto a las clases se efecte un nmero suficiente de otro tipo de actividades docentes, que impliquen una participacin ms activa de los estudiantes y una adecuada retroalimentacin de los docentes.

Referencias escogidas
1.- Naftulin DH, Ware JE and Donnelly FA. The doctor Fox lecture: a paradigm of educational seduction. J Med Educ 1973; 48: 630-5 2.- Whitman, N and Burgess PR. Teaching basic science: Dr Fox in the phisiology chicken coop. Med Educ 1988; 22: 393-7. 3.- Schwenk TL, Withman N. Residents as teachers: A guide to educational practice. Second Edition. University of Utah School of Medicine 1993, Salt Lake City. 4.- Withman N, Schwenk TL. The physician as teacher. Second printing. Withman Associates, Salt Lake City, USA, 1997.

5.- Withman N. There is no gene for good teaching. A handbook of lecturing for medical teachers. Utah School of Medicine. Salt Lake City, USA 1982.

Aproximadamente un cuarto de los pacientes que sufren epilepsia persisten con crisis, pese al uso de drogas anticonvulsivantes en dosis y combinaciones adecuadas, lo que ciertamente justifica la introduccin de nuevos frmacos. No menos importante resulta la significativa toxicidad que presentan los antielpticos, la cual no siempre se considera suficientemente en la prctica clnica, al menos en toda su variedad.

Probar la eficacia de un nuevo antiepilptico no es fcil. Los estudios iniciales se realizan en pacientes ya refractarios a otros tratamientos, lo que significa enfrentar los casos ms difciles. Adems, los ensayos utilizan la droga como terapia aadida, con las dificultades consiguientes para interpretar los efectos teraputicos y adversos. Por otra parte, la comparacin con los antiepilpticos tradicionales es inicialmente tambin muy difcil, ya que estos ltimos fueron introducidos hace dcadas, usando una metodologa que no puede compararse con la actual. Por todas estas razones, los estudios que intentan demostrar la eficacia de estas nuevas drogas no son particularmente convincentes a primera vista, pero considerando las dificultades antes mencionadas, los resultados mostrados son aceptables. La real determinacin de la eficacia y su comparacin con las drogas convencionales podr obtenerse en ensayos que utilicen estos frmacos en monoterapia y en pacientes sin tratamiento previo. Los nuevos frmacos desarrollados tienen globalmente varias caractersticas que los hacen ventajosos, como un perfil de efectos adversos bajo y bastante menor que el de los anticonvulsivantes clsicos, tanto por nmero como por severidad. Presentan tambin caractersticas farmacocinticas ms simples, lo que facilita su uso y disminuye la probabilidad de interacciones. Finalmente, varios de ellos tienen mecanismos de accin nuevos, lo que permitir mejorar y racionalizar las terapias combinadas cuando se requiera. Revisaremos a continuacin dos drogas recientemente introducidas en nuestro pas (gabapentina y lamotrigina), otra que estar disponible en breve (oxcarbazepina) y una ltima utilizada ya por algunos aos en varios pases de Europa y Latinoamericana (vigabatrina).

Gabapentina
Varias son las ventajas que ofrece este nuevo frmaco, que estructuralmente corresponde a una molcula GABA unida a anillo lipofilico ciclohexano. Posee un mecanismo de accin nuevo, aunque an desconocido, con sitio de unin especfico en el Sistema Nervioso Central, probablemente neuronal. Su farmacocintica es muy simple, pues tiene una estructura y propiedades qumicas semejantes a un L-aminocido y utiliza el sistema

transportador de estos aminocidos en su absorcin. No es metabolizado, no induce ni inhibe el sistema microsomal heptico, no se une a protenas, por todo lo cual carece de interacciones con otras otros frmacos (antiepilpticos, anticonceptivos, anticoagulantes, etctera). Es excretada sin cambios en la orina, con un clearence renal que tiene relacin lineal con el de creatinina, lo que permite hacer con facilidad los ajustes necesarios en pacientes con insuficiencia renal. Adems es bastante seguro, con pocos efectos colaterales, los que tienen envergadura menor (somnolencia, mareos, ataxia y fatiga) y generalmente pocos das de duracin. No hay informes de hepatoxicidad y los cambios hematolgicos, del tipo leucopenia o trombopenia o las alteraciones de la funcin renal son raros. Su uso crnico no agrega efectos adversos. La teratogenicidad del frmaco no ha sido establecida y de no tenerla llegara a constituir una importante ventaja. Entre sus desventajas cabe mencionar una vida media corta, que obliga a su administracin a lo menos tres veces al da, y una absorcin dosis dependiente (por saturacin del sistema transportador de L-aminocidos a nivel instestinal). Esto ltimo hace que las concentracciones plasmticas no sean directamente proporcionales a las dosis, con ascenso lineal hasta aproximadamente 1.800 mg/da y luego absorcin no lineal, eliminndose por las heces la fraccin no absorbida. La eficacia de la gabapentina ha sido probada en diversos estudios y se encuentra suficientemente demostrada para crisis parciales con o sin generalizacin secundaria. Los resultados de tres series, inglesa, norteamericana e internacional, con 127, 272 y 306 pacientes respectivamente, todas aleatorias, con uso de doble ciego y control placebo, en grupos paralelos, que usaron gabapentina entre 600 y 1.800 mg/da, mostraron reduccin de la crisis en ms de un 50% entre 17,6 y 28% de los pacientes estudiados. Ensayos con gabapentina en monoterapia, en pacientes sin tratamiento previo, as como en otras variedades de epilepsia permitirn establecer el rol definitivo de este frmaco en el armamentario anticonvulsivante.

Lamotrigina
Corresponde a una nueva familia farmacolgica, la de las triazinas. Acta produciendo bloqueo presinptico de los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo la liberacin del neurotransmisor excitatorio glutamato. Desde el punto de vista farmacocintico, tiene como ventajas una vida media larga (24-30 Horas) y cintica lineal; se excreta como conjugado glucurnico, y no utiliza el sistema microsomal heptico, lo que disminuye la probabilidad de interacciones significativas. No posee metabolitos activos ni txicos, su ligazn a protenas es de aproximadamente un 50% y su absorcin es virtualmente completa y no modificada por los alimentos. Entre las desventajas debe mencionarse que otros antiepilpticos producen cambios en su vida media; sta se acorta a 13,5-15 horas con los inductores enzimticos, (como carbamazepina y fenitona) y se duplica con el cido valproico. La lamotrigina no altera la farmacocintica de otros antiepilpticos ni interacta con los anticonceptivos y la warfarina. Respecto de su eficacia clnica, varios estudios como terapia aadida, con control placebo y dosis fijas, han demostrado reduccin significativa del nmero de crisis parciales, con o sin generalizacin secundaria. Un metanlisis de 4 ensayos mostr que el 27% de los pacientes reduca el nmero de crisis a menos de la mitad. Para este frmaco existen estudios comparativos con carbamazepina. Brodie et al muestran los resultados de monoterapia con lamotrigina o carbamazepina, en 260 pacientes sin tratamiento previo con doble ciego. No se

encontr diferencia en la eficacia de ambas drogas; los pacientes libres de crisis fueron el 38% con carbamazepina y el 39% con lamotrigina, para crisis parciales con o sin generalizacin secundaria. La lamotrigina fue mejor tolerada, ya que se retiraron 15% de los pacientes por efectos adversos, versus 27% con carbamazepina, siendo la aparicin de un exantema el principal problema. Los efectos adversos neurolgicos ms comunes son mareos, diplopia, ataxia, visin borrosa y somnolencia, de intensidad generalmente leve y que no requieren discontinuacin. La causa ms comn de retiro del frmaco es un exantema, que aparece en las primeras 4 semanas y puede acompaarse de linfadenopata, fiebre, eosinofilia y compromiso del estado general; se relaciona con la dosis de inicio, se presenta en 2,3-10% y puede variar desde una erupcin maculopapular a un sndrome de Steven-Johnson. La potencialidad teratognica de la lamotrigina no se ha establecido.

Vigabatrina
Corresponde a la gamma-vinil-GABA, un inhibidor irreversible de la GABA transaminasa, enzima que cataliza la degradacin del GABA, aumentando las concentraciones de este ltimo neurotransmisor. Por su mecanismo de accin, la duracin del efecto teraputico depende ms de la vida media de la enzima inhibida que de la del frmaco. Tambin tiene una farmacocintica bastante simple: no se une a protenas, no tiene capacidad inductora enzimtica y es excretada sin cambios por la orina, todo lo cual determina que no presente interacciones con otros frmacos, con la sola excepcin de la fenitona, sobre la que produce un descenso de los niveles plasmticos de alrededor de un 20%, por un mecanismo no dilucidado. Su vida media es de 5 a 7 horas. Varios estudios han mostrado la eficacia de la vigabatrina en crisis parciales, con o sin generalizacin secundaria; oscila entre 33 y 64% el nmero de pacientes que muestran reduccin de las crisis a menos de la mitad. Tambin se dispone de estudios comparativos con carbamazepina para esta droga. Kalviainen us monoterapia con carbamazepina versus vigabatrina en 100 pacientes sin tratamiento previo, obteniendo control completo de las crisis en el 52% de los que recibieron el antiepilptico clsico, versus 32% de los tratados con vigibatrina; sin embargo, el grupo bajo carbamazepina tuvo un 24% de pacientes que se retiraron por efectos adversos, lo que no se di en ninguno de los pacientes con el nuevo frmaco. La eficacia en nios con crisis parciales tambin ha sido demostrada; cerca de un tercio de estos pacientes consigue reducir las crisis en ms de un 50%. Especial mencin merece su uso en el sindrome de West sintomtico, donde tambin se ha mostrado eficaz. Los efectos adversos que presenta son semejantes a los de otros antiepilpticos, incluyendo somnolencia, mareos y fatiga, pero puede inducir cuadros psiquitricos, como reacciones psicticas y depresin, as como hiperactividad en nios. No produce alteraciones hematolgicas ni hepticas significativas. Los efectos adversos obligan a suspender el frmaco en el 2 a 9% de los casos.

Oxcarbazepina
Este compuesto pertenece a la familia de tricclicos y es un ketoanlogo de la carbamazepina. Su mecanismo de accin no se encuentra completamente establecido. A diferencia de la carbamazepina, que sufre oxidacin, la oxcarbazepina sufre reduccin y da lugar a un monodroxiderivado, con propiedades antiepilpticas y otras semejantes al compuesto madre,

pero con vida media mucho ms larga; este metabolito es probablemente el principal responsable del efecto clnico. La vida media de eliminacin alcanza a 1,5-2 horas para la droga madre y 8 a 10 horas para el metabolito activo. La oxcarbazepina no es inductora de sistemas enzimticos (con la sola excepcin de la subfamilia IIIA del citocromo P450) ni autoinduce su metabolismo, y por ello son poco probables las interacciones con otros frmacos (a diferencia de lo que ocurre con la carbamazepina); esto ha sido confirmado para valproato de sodio, fenitona, carbamazepina y warfarina. La eritromicina, cimetidina y dextropropoxifeno, que inducen una elevacin significativa de los niveles sricos, de carbamazepina, no producen este efecto en la oxcarbazepina. La oxcarbazepina disminuye la biodisponibilidad del etinilestradiol y levonorgestrel, presumiblemente por cambios en su metabolismo o ligazn a protenas. Desde el punto de vista terapetico, la oxcarbazepina tiene una eficacia comparable a la carbamazepina, cubriendo el mismo espectro de crisis, tanto en monoterapia como en terapia combinada. Friis et al., en un estudio retrospectivo y multicntrico, muestran los resultados del uso de oxcarbazepina en 947 epilpticos, adultos y nios, con mono o politerapia; encuentran que los pacientes con crisis parciales, simples o complejas, con o sin generalizacin secundaria, redujeron el nmero de episodios entre un 32,1 y 39,8%, mientras el subgrupo de crisis primariamente generalizadas lo hizo en un 40,8%. Dam et al compararon la eficacia de la oxcarbazepina versus carbamazepina, en un estudio multicntrico, aleatorio y doble ciego, que incluy a 235 pacientes con diagnstico reciente y que no haban recibido tratamiento antiepilptico previamente, encontrando que la eficacia anticonvulsivante fue la misma para ambos frmacos. Existi en cambio una diferencia estadsticamente significativa en la ocurrencia de efectos adversos serios, siendo estos menos frecuentes con la oxcarbazepina. Los efectos adversos son en general menores con oxcarbazepina que con su anlago, excepto para hiponatremia, que es de severidad variable pero frecuentemente asintomtica; se comunica hasta en un 25% de los pacientes y su mecanismo productor no se ha establecido. Slo un 25% de los pacientes alrgicos a carbamazepina lo son tambin a la oxcarbazepina. En resumen, este frmaco tiene un perfil teraputico semejante a la carbamazepina, pero con una cintica ms favorable, que redunda en menores efectos adversos y menos interacciones farmacolgicas.

Referencias escogidas
1. Ben-Menachem E. Vigabatrin. Epilepsia 36 (Suppl. 2): S95-S104, 1995. 2. Dam M., Ostergaad L. Oxcarbazepine en Levy R.H. et al Eds. Antiepileptic Drugs, Raven Press, New York, 1995: 987-995. 3. Kalviainien R., Aikia M., Saukonnen A.M. et al Vigabatrin versus carbamazepine monotherapy in patients with newly diagnosed epilepsy a randomized, controlled trial. Arch. Neurol. 52: 989-996, 1995. 4. Mc Lean, M.J. Clinical pharmacokinetics of gabapentin. Neurology 44: (Suppl.5): S17S22, 1994. 5. Richens A., Yuen A.W. Overview of the clinical efficacy of lamotrigine. Epilepsia 32

(suppl. 2): S13-S16, 1991. 6. U.S. Gabapentin Study group as add-on therapy in refractory epilepsy: a double blind, placebo-controlled, parallel-group study. Neurology 43: 2292-2298, 1993.

Casos clnicos
Caso1
Paciente de sexo femenino, de 42 aos de edad, que consulta por amenorrea y galactorrea de 1 ao de evolucin. Dentro de sus exmenes destaca prolactinemia con un valor de 95 ng/ml (valor normal hasta 20 ng/ml). Se solicita tomografa computada de silla turca (Figura 1).

Figura 1a

Figura 1b

Caso2
Paciente de sexo masculino, de 55 aos de edad, que consulta por cefalea frontal de 6 meses de evolucin. Al examen fsico destaca disminucin del campo visual con los caracteres de una hemianopsia bitemporal. Dentro de sus examenes al momento de la consulta destaca Rx lateral de crneo (Figura 2a). Se solicita tomografa computada de silla turca (Figura 2b).

Figura 2a

Figura 2b

Caso 1
Hallazgos radiolgicos.
La tomografa computada de silla turca (Figura 1a) muestra, en la regin lateral izquierda de la hipfisis, un ndulo hipodenso, de aproximadamente 6 mm de dimetro (cabezas de flecha), con deformacin convexa de la mitad izquierda de la superficie de la glndula, lo que se asocia a adelgazamiento localizado del piso selar (Figura 1b, flechas pequeas) y es compatible con un microadenoma hipofisiario. El tallo hipofisiario est levemente desplazado hacia la derecha de la lnea media.

Diagnstico.
Hallazgos compatibles con un microadenoma hipofisiario, que considerando la ubicacin y los antecedentes clnicos, corresponde probablemente a un prolactinoma.

Caso 2
Hallazgos radiolgicos.
En la Rx lateral de crneo (Figura 2a) se observa aumento en la superficie de la silla turca en forma asimtrica, lo que determina un doble contorno, con erosin del piso selar (cabezas de flecha). En la tomografa computada (Figura 2b) se observa un tumor hipofisiario, heterogneo (cabezas de flecha), con una zona central hipodensa, que puede corresponder a un rea qustica o de necrosis (flecha pequea). Este tumor se extiende hacia la cisterna supraselar, la cual se encuentra obliterada y se asocia adems a adelgazamiento y concavidad del piso de la silla turca a derecha

Diagnstico.
Los hallazgos descritos son compatibles con un macroadenoma hipofisiario.

Discusin
Dentro de los tumores intraselares, los adenomas hipofisiarios son los ms comunes (30 a 50%) y a su vez corresponden al 10% de todos los tumores cerebrales primarios en adultos. Los microadenomas hipofisiarios corresponden por definicin, a lesiones menores de 1cm de dimetro. Son lesiones productivas de hormonas y se manifiestan clnicamente con algn tipo de endocrinopata, dependiendo del factor hormonal hipersecretado. El tipo ms comn es el prolactinoma, que se localiza en la parte anterolateral de la glndula hipofisiaria y se manifiesta por galactorrea y amenorrea, como ocurri en la paciente del caso 1. Los macroadenomas hipofisiarios son lesiones mayores de 1cm, generalmente no funcionantes y los sntomas se deben fundamentalmente a compresin del quiasma ptico y con menor frecuente a hipopituitarismo o compromiso de nerviosos craneanos, si bien pueden ser asintomticos. Generalmente son benignos y de lento crecimiento. Ante la sospecha de un tumor hipofisiario, el estudio imagenolgico incluye en la actualidad fundamentalmente la tomografa computada (TC) y la resonancia magntica (RM). La radiografa (Rx) de crneo o localizada de silla turca es de menor rendimiento y muestra hallazgos indirectos, que no permiten una evaluacin de la glndula hipofisiaria ni de las estructuras adyacentes. En el caso del microadenoma, la Rx es con mayor frecuencia normal y en el caso de los macroadenomas, puede observarse aumento de volumen selar, con erosin y adelgazamiento de sus contornos seos, como se observ en el paciente del Caso 2. La RM constituye hoy en da el procedimiento inicial de eleccin en el estudio de la patologa selar, con ventajas tales como la posibilidad de efectuar cortes multiplanares, su excelente resolucin y la ausencia de radiacin ionizante. La TC, por otro lado, es un mtodo diagnstico en general de mayor disponibilidad, fundamentalmente por su menor costo y su mayor difusin entre las instituciones de salud. En la TC los microadenomas hipofisiarios aparecen como lesiones hipodensas con respecto a la glndula normal cuando se utiliza contraste, lo que puede no detectarse en los estudios no contrastados. Puede observarse tambin convexidad superior de la glndula y erosin o destruccin del piso selar. Los macroadenomas se observan como una masa isodensa selar o

supraselar que puede adquirir una configuracin en "8" debido a la constriccin producida por el diafragma selar, con desplazamiento del quiasma ptico hacia superior. Son comunes las reas qusticas, por necrosis y hemorragia. En la RM los microadenomas se observan como lesiones hipointensas en las secuencias ponderadas en T1, que se refuerzan menos rpidamente que la glndula normal. Los macroadenomas se observan como una masa selar o supraselar heterognea, que se refuerza intensamente con el uso de medio de contraste paramagntico.

El 15 de Enero de 1997, en el Centro de Extensin de la Pontificia Universidad Catlica de Chile, se llev a cabo la ceremonia de graduacin de la promocin 1996 de la carrera de Medicina. A continuacin se transcriben los discursos pronunciados por el Decano de la Facultad de Medicina, Dr. Pedro Rosso Rosso y por el mejor egresado de la promocin, Dr Francisco Mery Muoz.

Discurso del Dr. Pedro Rosso


Hace algunos das, ordenando una pequea coleccin de libros antiguos de medicina que he ido reuniendo con los aos, en un tratado de teraputica le un prrafo que quiero compartir con ustedes, relativo al uso mdico de la brea. Esta es una substancia viscosa obtenida destilando al fuego la madera de varios tipos de conferas. Mencionaba el tratado referido que "se han encomiado mucho los vapores de brea para el tratamiento de la tisis pulmonar", es decir, de lo que hoy llamaramos una tuberculosis pulmonar avanzada. El tratamiento se realizaba de la manera siguiente: "se pone a evaporar a fuego lento una libra de brea cerca del enfermo, evitando que hierva, porque los vapores empirreumticos le seran ms perjudiciales que tiles y aumentaran la tos y la dificultad respiratoria ........ los mdicos de Berln se han asegurado de su eficacia en algunos casos. De 54 tsicos distribuidos en cuatro salas del hospital de la Caridad de esta ciudad, en las cuales se evaporaba cuatro veces al da una olla de brea, de manera que se llenasen de vapores espesos, 4 se curaron, 6 experimentaron una mejora sensible, 16 no sintieron mudanza alguna, 12 se pusieron peores y 16 murieron. Este tratamiento es ms satisfactorio que ninguno de los aplicados a la tisis hasta el da, y as es que en la actualidad se hace uso de l en el hospital de Berln, donde hay muchas salas dispuestas al intento". Se preguntarn por la proveniencia de la informacin citada y tal vez se sorprendan cuando les diga que es nada menos que el tomo II de una traduccin al castellano, publicada en el ao 1877, del famoso tratado de "Teraputica mdica" de Trousseau y Pidoux. Nos causa asombro pensar que entre la medicina contempornea y esa medicina -tan rudimentaria para nuestros estndares- slo median 120 aos. Parece algo fantstico que en ese breve lapso de cuatro generaciones, la tuberculosis se haya minimizado como problema de salud pblica y que su tratamiento haya evolucionado desde la inhalacin de humos espesos de brea a los antibiticos y la ciruga torcica. Sin duda, como alguien ha hecho notar, el avance del conocimiento mdico ha sido mayor en

los ltimos 100 aos que en los 2.500 precedentes. Esto representa un avance gigantesco, pero ese mismo progreso mueve a pensar que dentro de cien aos los mdicos que lean nuestros tratados probablemente sentirn por ellos la misma condescendiente simpata. En esto hay una enorme leccin de humildad y es este aspecto, ms que el de la cambiante naturaleza de los conocimientos mdicos, lo que quisiera enfatizar. Por mucho que la medicina haya mejorado su capacidad de diagnosticar y tratar enfermedades, la historia reciente nos ensea que lo que conocemos es slo una nfima fraccin de lo que desconocemos, tan slo una tenue luz en la inmensa y oscura bveda de nuestra ignorancia. Los invito a ser reverentes con esa realidad y a asumir, en consecuencia, la humildad como una virtud gua de vuestro ejercicio profesional. Junto con ensearnos a ser humildes, la lectura de los antiguos libros mdicos nos revela que aun cuando la medicina ha experimentado profundas transformaciones histricas de forma y contenido, ha guardado invariable su esencia. Esta se manifiesta sensiblemente en la naturaleza asistencial del acto mdico. Es importante tener muy presente esta verdad cuando los avances tecnolgicos de la medicina nos deslumbran, o cuando la socializacin, es decir la masificacin de la medicina, o, incluso, lo que se ha llamado la "medicalizacin" de la sociedad, distorsionan esa naturaleza. Es decir, privan al acto mdico de su sentido de solidaridad fraterna y compasiva para trasformarlo en elemento de contrato social, mero servicio profesional o, peor an, en transaccin comercial. Si tenemos claro el concepto anterior comprenderemos que, como mdicos, slo se nos pide algo muy simple y a la vez trascendente, cual es el que respondamos a la llamada de auxilio de quien se siente enfermo. La medicina radica en eso, no es nada ms, pero no puede ser nada menos. Es indudable que mediante la mayor cantidad de conocimientos generados por la actividad cientfica, la medicina de este siglo nos ha otorgado mayor eficacia teraputica. Sin embargo, al igual que hace miles de aos atrs, el dilogo entre un mdico y su paciente se inicia, en forma invariable, con la misma solicitud explcita o tcita: "No me siento bien, por favor aydame". Todo lo que el mdico pueda hacer con posterioridad -para comprender mejor la naturaleza del mal que aflige a su paciente y para tratarlo- es, ciertamente, de la mayor importancia, pero slo un medio para lograr el autntico fin, que no es otro que ayudar al prjimo enfermo. La medicina resulta esencialmente incomprensible cuando no es percibida como esa relacin de ayuda. Si desaparece en ella la preocupacin primaria por la persona, se convierte en lo que Malherbe ha denominado una "biotcnica para reparar organismos descompuestos". Es decir, se trasforma en una medicina deshumanizada. En la tradicin medieval el mdico era llamado un vir bonus medendi peritus, lo que significa un "hombre bueno experto en medicinar". Esas palabras reflejan el hecho, tan humano, de que no hay otra manifestacin de bondad ms valorada por nuestro prjimo que el de nuestra solidaridad, especialmente cuando sta es entregada en forma sencilla. Por eso, para ser verdaderamente buenos mdicos, adems de nuestra competencia profesional debemos ser humildes y compasivos, evitando caer en la triste tentacin de sentirnos "seores de la vida y de la muerte". Es fundamental que concibamos a la medicina con la radical alteridad que lleva a actuar buscando siempre, y antes de cualquier otra consideracin, el bien integral de nuestros enfermos. Quienes viven la medicina con ese sentido se hacen dignos de ella y perpetuadores de las ms antiguas y nobles tradiciones de nuestra profesin. Tal como manifiesta uno de los escritos tardos del Corpus hipocrtico, slo quienes aman al hombre pueden amar al arte mdico. Baglivio deca que la medicina es hija de su tiempo. Con esa frase quiso expresar lo que, ms

recientemente, Foucault ha caracterizado como una resultante mdica de la definicin que cada cultura hace del mbito de los sufrimientos, de las anomalas, de las desviaciones, de las perturbaciones funcionales, de los trastornos de conducta. Seran esas las definiciones que circunscriben el campo de accin de los mdicos, suscitan su intervencin y les exigen una prctica especficamente adaptada. No es de sorprender, por lo tanto, que en nuestra poca de crisis la medicina no pueda evitar encontrarse en una crisis. Esta abarca casi todos su mbitos. Desde la exigencia de la salud como un derecho hasta el de la salud como un problema macroeconmico, poltico y social. Al igual que lo que experimenta la sociedad como un todo, esta crisis de la medicina no es ms que una prdida de sentido. Como decamos antes, la medicina ha dejado de reconocerse, se ha alienado, lo que explica su despersonalizacin y su complicidad en actos que atentan contra la vida humana. Ante el preocupante escenario descrito, parece entonces vlido plantearse si a fines del siglo XX basta con ser mdicos humildes y compasivos. Ciertamente que no. A vuestra generacin se le pide una tarea de rescate de la medicina y, en este contexto, es saludable recordar que quienes no son parte de la solucin se hacen parte del problema. Apelando a vuestra juventud, inteligencia e idealismo, los invito a que sean una parte militante de la solucin. No es una invitacin retrica. Nuestra Escuela de Medicina est seriamente empeada en ser motor de cambio en el mbito de su quehacer. Por esa razn, hemos puesto en marcha iniciativas como la reforma curricular de pregrado, hemos casi duplicado los cupos para la formacin de especialistas, hemos creado el programa de Doctorado en Ciencias Mdicas, hemos puesto en marcha los Programas de Medicina General y Familiar, de Medicina Intensiva, de Enfermedades Infecciosas, de Medicina Geritrica, el Programa de Cncer, y, ms recientemente, el Programa de Trasplantes de Organos. Al mismo tiempo, nos estamos esforzando para cambiar el modelo de enseanza de la medicina en nuestro pas, abandonando el paradigma de escuela profesional con profesores de jornada parcial para reemplazarlo por el de escuela universitaria con un cuerpo docente dedicado de lleno a la enseanza y a la investigacin cientfica. Es un proyecto muy ambicioso para un pas latinoamericano, pero aspiramos seriamente a ser una unidad acadmica tan buena como las mejores del mundo. Parece un sueo, pero creemos que es necesario soar, aunque un sueo sin una tarea articulada para lograrlo es una mera ilusin. Por eso estamos trabajando con tanto entusiasmo y seriedad, sabiendo que es una labor de largo aliento destinada a beneficiar la medicina chilena y, por lo tanto, a toda nuestra comunidad nacional. Queremos invitarlos a ser constructores del mismo sueo, viviendo vuestra profesin generosamente, como una oportunidad de servicio a los enfermos y a la nacin chilena. Siendo audaces; proactivos; ticamente inflexibles; sin temor de ir contra la corriente; testimoniando vuestro ideario y vuestra fe con hechos; rehusndose a las componendas; siendo autocrticos y exigentes con ustedes mismos; siendo rigurosos siempre y especialmente en el cumplimiento del deber; siendo intolerantes con la incompetencia y la irresponsabilidad; siendo tenaces. Son estos los ingredientes que hacen falta para reformar funcionalmente a nuestros sistemas de salud. Para hacer ms eficientes a los servicios estatales y ms solidarios a los privados. Para otorgarle al quehacer de la medicina chilena la humanidad y vitalidad moral extraviadas. Los felicito afectuosamente por el ttulo que reciben. Felicito tambin y envo un saludo cordial a cada uno de vuestros seres queridos presentes y a todos quienes hubieran deseado estar aqu acompandolos en este da tan importante para ustedes. Les deseo mucha suerte

en la realizacin de vuestros planes personales y profesionales. Estamos orgullosos de ustedes. Confiamos en ustedes. Que Dios los acompae e ilumine cada paso del camino que hoy inician.

Discurso del Dr Francisco Mery


En este da de especial relevancia, me ha correspondido representar en pensamiento y sentimiento a todos mis compaeros de promocin. Siendo difcil, tratar de centralizar mis ideas sin apartarme del objetivo principal. Parece ayer cuando ingresamos a esta facultad, temerosos e inseguros de si era realmente nuestra vocacin y si seramos lo suficientemente capaces, viendo muy lejano aquel ttulo tan ansiado. Fue pasando el tiempo, con esfuerzo y aun con sacrificio, olvidndonos de muchas cosas placenteras pero tambin obteniendo recompensas gratificantes y, sin darnos cuenta, alcanzamos el objetivo tan anhelado de convertirnos hoy, en mdicos. Debo agradecer a todos los que hicieron posible el que estemos reunidos en este solemne acto: a nuestra Casa de Estudios, el hecho de ser una entidad de gran tradicin y prestigio al servicio del hombre con una excelente organizacin y calidad en recursos tcnicos, humanos y acadmicos necesarios tanto para la investigacin como para la adecuada formacin de profesionales, sin perder de vista los valores morales y ticos de esta Universidad. Estimados docentes, ustedes constituyen uno de los pilares de esta facultad, donde nosotros nos vemos reflejados a futuro, lo cual significa un gran orgullo pero tambin conlleva un inmenso y constante deber, que han sabido cumplir a cabalidad. Especialmente destacable fue su paciencia y su disponibilidad hacia nosotros, los valores y la necesidad de investigacin permanente y autocrtica entregados, especialmente en los ltimos aos de formacin. Probablemente mi mayor gratitud es hacia nuestros padres y dems personas que han estado a nuestro lado, apoyndonos siempre en las situaciones difciles y teniendo la paciencia para soportar nuestra tensin y la "no presencia" en el mbito familiar durante gran parte de nuestra carrera. Ahora deben sentirse orgullosos, ya que esta es la prolongacin de vuestra obra, y satisfechos por habernos guiado en la senda correcta. Tambin quiero brindar mi agradecimiento a Dios, ya que El est presente en cada uno de los pacientes que intentamos ayudar, al interactuar con el que sufre y aprender a verlo como un todo, nos proporcionaron tanto conocimiento como las ms valiosas recompensas, confianza y gratitud. Queridos compaeros, este da es memorable porque nos invaden muchos sentimientos, alegra y satisfacin, por haber conquistado este logro; nostalgia por la separacin e incertidumbre por la realizacin de las prximas metas. Toda sociedad exige la interaccin de las personas, y como en todo grupo humano, sometido a un fuerte ritmo de trabajo y a la necesidad de tomar decisiones importantes, surgieron entre nosotros ciertas diferencias, que si un no han quedado en el camino, hoy es el momento de olvidarlas. Cada uno de nosotros tomar caminos distintos, pero en cualquier lugar que estemos deberemos enfrentar este nuevo desafo con entrega, responsabilidad, prudencia, estudio y autoanlisis permanente, constancia y creatividad; sin perder de vista el objetivo central, que es aliviar el sufrimiento, manteniendo la dignidad de la persona intacta. Lo anterior no se puede llevar a cabo sin el compaerismo y lealtad que hemos tenido, y que debemos reafirmar. Por ltimo, quiero

agradecer el haberme permitido compartir con ustedes, esta etapa tan importante de mi vida. Hoy adquirimos un compromiso de por vida, con nuestros colegas ingresando a una comunidad mdica idealmente fraterna y solidaria; con nuestro centro de formacin, y principalmente con los pacientes. Debemos recordar siempre esta premisa, ya que es la base del juramento mdico. Hoy no me siento distinto que ayer, tal vez porque el ser mdico no es slo tener un ttulo, sino que requiere mucha experiencia y criterio, adems de conocimientos; es un proceso, que nosotros ya comenzamos, y espero que Dios nos ayude a terminar.