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7.1.

Explicar qu es la Bioenergtica Estudio de los cambios energticos que acompaan a las reacciones bioqumicas, proporcionando los principios que explican por que tienen lugar, su direccin y alcance. Transferencia de energa en los seres vivos. Estudia las relaciones entre el calor y las formas de energa. Toda transformacin, cambio fsico o qumico implica, un cambio energtico; analiza cuantitativamente la forma en que los seres vivos utilizan y adquieren energa. 7.2. Enunciar el concepto de energa Capacidad para realizar un trabajo 7.3. Enumerar y explicar los diferentes tipos de energa Energa cintica: producida por un objeto en movimiento (energa radiante, trmica, qumica y potencial) Energa radiante o solar: principal fuente de energa de la tierra, calienta la atmsfera, estimula el crecimiento de las plantas a travs de la fotosntesis - Energa trmica: energa asociada al movimiento aleatorio de los tomos y las molculas - Energa potencial: energa disponible en funcin de la posicin de un objeto - Energa qumica: energa potencial relacionada con la posicin relativa o acomodo de los tomos en una sustancia determinada, se determina por el tipo y distribucin de los tomos que constituyen cada una de ellas 7.4. Enunciar la Primera Ley de la Termodinmica La energa total del universo permanece constante. La energa no se crea ni se destruye solo se transforma 7.5. Indicar algunos ejemplos de interconversin de tipos de energa Toda la energa es interconvertible, excepto la trmica. La energa qumica utilizada en el trabajo celular se convierte a energa mecnica. Los sistemas no biolgicos utilizan energa calorfica y los sistemas biolgicos son isotrmicos y emplean energa qumica 7.6. Enunciar el concepto de calora y kilocalora as como su equivalencia en joules y kilojoules. Calora: unidad para medir el calor, energa requerida para calentar 1 gramo de agua de 14.5C a 15.5C, equivale a 4.84 joules Kilocalora: equivale a 1000 caloras pequeas 4840 joules y a 4.84 kilojoules Joule: unidad de trabajo mecnico, representa el trabajo de una masa elctrica que reduce su potencial en un voltio Resolver algunos problemas que relacionen la cantidad de calor administrado a cantidades determinadas de agua y el cambio de temperatura producido 7.8. Explicar qu es el trabajo y qu el trabajo biolgico Trabajo: fuerza por distancia, cambio producido por un proceso Trabajo biolgico: conversin de flujo elctrico que requiere transductores moleculares 7.9. Explicar los tres tipos de trabajo biolgico, ejemplificando cada uno de ellos mecnico: contraccin muscular, movimiento de ribosomas, de husos acromticos, de cilios y flagelos, sntesis de protenas - osmtico: paso de iones o molculas a travs de membranas - qumico: reacciones qumicas, excitacin nerviosa 7.10. Indicar los tres componentes qumicos que tiene el ATP (adenosina trifosfato) Base purina: adenina Azcar: 5 carbonos ribosa Fosfato: 3 moleculas Tiene 2 puentes fosfoanhidro 7.7.

7.11. Expresar la reaccin de hidrlisis del ATP con produccin de ADP y con produccin de AMP El ATP se hidroliza a ADP cuando se rompe un puente fosfoanhidro y se libera energa libre ATP + H2O--- ADP + Pi (- 7000 calorias) La energa liberada se utiliza para impulsar reacciones metablicas El ATP se hidroliza a AMP liberando pirofosfato (PPi), sufre una hidrlisis espontnea posterior a 2 molculas de fosfato inorgnico rompiendo los 2 puentes fosfoanhidro ATP + H2O--- AMP + PPi (- 7000 caloras) 7.12. Diferenciar entre reacciones endotrmicas y exotrmicas Endotrmica: absorbe calor, cambio de entalpa positivo Exotrmica: liberan calor, cambio de entalpa negativo 7.13. Diferenciar entre reacciones endergnicas y exergnicas Endergnica: absorbe energa y ocurre en el anabolismo Exergnica: al producirse libera energa y ocurre en el catabolismo Explicar el carcter termodinmico de la reaccin de hidrlisis del ATP con produccin de ADP y de AMP G = - 30.66 kj/ mol reaccin espontnea, favorable y exergnica 7.15. Enunciar la segunda ley de la Termodinmica La energa se degrada, no es posible transformar ntegramente el calor en trabajo. La entropa de un sistema aislado aumenta a un valor mximo, tiende al desorden. Los sistemas cerrados tienden al equilibrio. 7.16. Explicar el concepto de entropa Medida del cambio en el desorden o de la probabilidad de una reaccin. El proceso tiende a ser espontneo si se produce un aumento del desorden. Medida de aleatoriedad o desorden que existe en un sistema Entalpa: calor que se libera o absorbe durante la reaccin. Medida entre el cambio de calor entre los reactivos y los productos 7.17. Describir algunos procesos que ocurren con aumento o disminucin de entropa Aumento de entropa: vapor de calor a un milln K, serie aleatoria de letras, mesa de un profesor Disminucin de entropa: hielo a 0C, molcula proteica, mesa de un director de barco, soneto de Shakespeare 7.18. Enunciar el concepto de energa libre de Gibbs Energa disponible para realizar un trabajo. Predice las posibilidades a favor y la direccin de una reaccin Si G es negativo, hay una perdida neta de energa durante la reaccin y es espontnea, favorable y exergnica Si G es positivo, hay una ganancia neta de energa durante la reaccin y es endergnica, no espontnea, debe aadirse energa Si G es 0 esta en equilibrio, la velocidad de reaccin es igual en los 2 sentidos y no hay direccin neta 7.19. Distinguir entre energa libre de Gibbs bajo condiciones estndar y no estndar ( G y G) G se calcula a 25C, 1 atmsfera, pH de 7 y concentraciones de reactivos y productos 1 mol/ litro G = G cuando el producto (C) (D) es igual al producto (A) (B) En las clulas vivas no se aplican las condiciones termodinmicas estndar Comparar el valor de G de la reaccin de hidrlisis de ATP dentro de la clula con el correspondiente a condiciones estndar. La concentracin de la hidrlisis de ATP intracelularmente es de 5 mmol/L, la de ADP es de 4 mmol/L y Pi de 2.1 mmol/L. En la hidrlisis de ATP G es de -7 Kcal./ mol 7.20. 7.14.

7.21. Explicar qu es la energa de activacin y cmo es afectada por la actividad enzimtica Energa de activacin: diferencia en el nivel de energa entre el estado inicial y la necesaria para iniciar la reaccin; barrera energtica que separa los niveles de energa de los reactivos y productos. La energa debe adicionarse a los reactivos para sobrepasar la barrera energtica y la reaccin es posible. La activacin enzimtica se regula por la interaccin con sustratos, productos y efectores alostricos y por la modificacin covalente de la protena enzimtica Cuando Keq es > a 1, G` es negativo; cuando Keq es < a 1, G` es positivo; cuando Keq es 1, G` es cero 7.22. Indicar en qu formas adems del ATP se puede aportar energa a los procesos endergnicos Metabolismo, oxidacin y combustin 7.23. Enunciar los conceptos de oxidacin y reduccin, anotando algunos ejemplos en cada caso Oxidacin: perdida de electrones hidrogeno y gana oxigeno Reduccin: ganancia de electrones hidrgeno y pierde oxigeno 7.24. Describir las etapas de oxidacin gradual de hidrocarburos hasta CO 2 degradacin de molculas grandes en otras mas pequeas, protenas hidrolizadas a aminocidos, las grasas a glicerol y cidos grasos - molculas pequeas degradadas a otras mas simples, forman acetil CoA y sirven de sustrato - la acetil CoA se oxida por completo y produce ATP, CO 2, H2O y NH3 7.25. Enunciar el concepto de combustin, ejemplificando Reaccin de una sustancia combustible, con el O comburente a un ritmo rpido y con liberacin de energa en forma de luz y calor y termina en CO2 y H2O; combustin de protenas, carbohidratos y grasas 7.26. Explicar qu es un agente reductor y qu un agente oxidante Agente oxidante: gana electrones Agente reductor: dona electrones 7.27. Escribir algunas reacciones en que ocurran cambios oxidoreductores Fotosntesis, respiracin celular, electrlisis de las disoluciones salinas se produce oxidacin en el nodo y reduccin en el ctodo. 7.28. Diferenciar entre oxidacin y combustin En la combustin se libera energa en forma de luz y calor y se forma CO 2 y H2O y en la oxidacin no 7.29. Enunciar el concepto de combustible en general Sustancias que contienen C e H y se transforman en CO 2 y vapor de agua 7.30. Enunciar el concepto de combustible biolgico Sustancias que transforman la energa luminosa en energa qumica 7.31. Elaborar una lista de los principales combustibles biolgicos Protenas, carbohidratos, grasas 7.32. Explicar la relacin que existe entre el contenido de hidrgeno de las sustancias y la energa que contienen A mayor energa hay mas concentracin de hidrogeno y menos de oxigeno reducido A menor energa hay menos concentracin de hidrogeno y mas de oxigeno oxidado 7.33. Comparar la cantidad de energa que libera la combustin de un gramo de cada combustible biolgico La combustin de las grasas produce 9 Kcal.; la de las protenas y carbohidratos 4 Kcal. 7.34. Reconocer al sol como fuente de la energa contenida en los combustibles biolgicos El hidrogeno es un componente de los combustibles orgnicos

7.35. Describir la reaccin global de la fotosntesis, analizando su carcter termodinmico Es un proceso impulsado por la luz, se fija CO 2 para obtener carbohidratos y O 2. Se utiliza energa luminosa para generar NADPH y ATP` 6CO2 + 6H2O----- C6H12O6 + 6O2 + y 62O 7.36. Reconocer que la energa solar necesaria para la fotosntesis es la lumnica La energa lumnica o solar se convierte en qumica 7.37. Reconocer a la fotosntesis como el proceso bioqumico a travs del cual se capta la energa solar Proceso por el cual las clulas de las plantas usan energa solar para producir ATP 7.38. Describir brevemente el proceso de fusin de hidrgeno que tiene lugar en el sol 2 tomos de hidrogeno forman un tomo de deuterio (2 protones y un electrn) y se pierde un electrn en forma de neutrino y positrn. El deuterio reacciona con un 3 hidrogeno formando He y liberando energa en forma de radiacin gamma; el istopo de He reacciona con otro y genera He estable y se expiden 2 tomos de hidrogeno 7.39. Destacar la importancia de la fusin de hidrgeno en relacin con los seres vivos El hidrogeno es la fuente de energa del universo y la vida depende de su fusin. La fusin celular en el ncleo solar ocurre de 10 a 15 millones de C. Los rayos gamma se expanden desde el ncleo a la superficie hasta que los fotones alcanzan la fotosfera 7.40. Indicar el significado de las siglas NAD Y FAD NAD: Nicotinamida adenina dinucletido, se oxida en la mitocondria por la beta oxidacin y en el citosol por la gluclisis FAD: Flavin adenina dinucletido en las mitocondrias 7.41. Expresar el concepto de cofactor enzimtico Enzimas con iones metlicos unidos mediante enlaces covalentes coordinados con las cadenas laterales de los aminocidos 7.42. Describir las caractersticas generales de los cofactores enzimticos Coenzimas de deshidrogenasas en reacciones de oxidorreduccin. Pueden estar ntima o permanentemente unidas a protenas 7.43. Identificar las vitaminas que forman parte de los cofactores NAD FAD Riboflavina (B2) contiene FAD Niacina o acido nicotinico contiene NAD 7.44. Reconocer el tipo de reaccin qumica en el que participan los cofactores NAD y FAD Reacciones de oxido-reduccin 7.45. Distinguir las formas oxidada y reducida de los cofactores NAD y FAD Formas reducidas NADH y FADH Formas oxidadas NAD y FAD 7.46. Explicar la funcin que desempean los cofactores NAD y FAD en el proceso de la transduccin energtica Transportan hidrogeno en las deshidrogenasas, oxidan metabolitos, estn ligados a procesos de produccin de energa como ciclo de Krebs, beta oxidacin

8.1. Explicar los conceptos de anabolismo y catabolismo. Metabolismo: conjunto de reacciones qumicas que tienen lugar en el organismo, nos capacitan para extraer energa del medio y utilizarla para sintetizar bloques de construccin que se emplean para fabricar protenas, carbohidratos y grasas esenciales Anabolismo: sntesis de molculas complejas a partir de otras ms simples, requieren energa que proviene del ATP gnesis Catabolismo: rotura o degradacin de molculas complejas ricas en protenas, carbohidratos y grasas que forman CO2, H2O, NH3. La energa liberada es capturada como ATP y almacenada para ser utilizada en reacciones sintticas anablicas lisis 8.2. Copiar de un libro la frmula de la acetil CoA Grupo adenina; azcar ribosa; cido pantotnico (vitamina B) y un grupo sulfidrilo o tiol que reacciona con los grupos carboxilo grupo acetilo Compuesto de elevada energa que sirve de donante de grupos acetilo en el ciclo de Krebs y en la sntesis de cidos grasos 8.3. Explicar cmo se forma acetil CoA a partir de la glucosa La glucosa origina piruvato que penetra en la mitocondria forma acetil CoA que abandona a la mitocondria en forma de citrato. En el citosol se forma acetil CoA y oxalacelato en una reaccin catalizada por la citrato liasa y necesita ATP 8.4. Copiar de un libro las reacciones de la va glucoltica Gluclisis: va de degradacin de la glucosa, se lleva a cabo en el citosol de las clulas. Los principales productos son 2 molculas de ATP y 2 molculas de NADH y piruvato en presencia de oxigeno; y lactato en ausencia de oxigeno. Secuencia de 10 reacciones que rompen una molcula de glucosa en 2 molculas de piruvato. La gluclisis es la nica forma de obtencin de energa de los hemates, es el principal combustible del cerebro. Acumula energa: de las fases 1 a 5, se produce una fosforilacin y divisin de la glucosa en 2 molculas de gliceraldehido 3 fosfato y emplea 2 moles de ATP para activar e incrementar el contenido de energa de los productos intermedios Genera energa: dos molculas de gliceraldehido 3 fosfato se convierten en 2 de piruvato con la generacin de 4 moles de ATP Gluconeognesis: formacin de glucosa, en el citosol celular a partir de oxalacelato 8.5. Copiar de un libro el esquema de las lanzaderas de NADH y explicar su funcin e importancia Transportan electrones de NADH a la mitocondria para generar ATP por la cadena transportadora de electrones y regenera NAD para permitir que continu la gluclisis. La lanzadera glicerol 3 fosfato genera 1.5 ATP en msculo esqueltico y cerebro y la malato aspartato 2.5 ATP en hgado y mitocondrias 8.6. Describir la fosforilacin a nivel de sustrato Formacin de ATP mediante la fosforilacin directa de ADP, no requiere oxigeno y ocurre porque hay reacciones que tienen suficiente energa para producir ATP a partir de la va metablica, genera ATP en tejidos con poco aporte de oxigeno como el msculo esqueltico activo. La cadena respiratoria no participa directamente. El succinil CoA generado por descarboxilacin del alfa cetoglutarato se convierte en succinato libre y CoA por accin de la succinato tiocinasa. 8.7. Copiar de un libro la reaccin global que transforma piruvato en acetil CoA La piruvato deshidrogenasa cataliza la descarboxilacin oxidativa irreversible de piruvato a acetil CoA, se localiza en la cara interna de las mitocondrias. El piruvato se transporta a la mitocondria y se descarboxila y oxida por la piruvato deshidrogenasa complejo de 5 enzimas descarboxilasa, NADH, FAD, TPP, COA- SH y cido lipoico 8.8. Explicar cmo se forma acetil CoA a partir de cidos grasos Se produce en la mitocondria, los lpidos son movilizados y los triacilgliceroles degradados a cidos grasos libres y glicerol y los AGL se liberan del tejido adiposo y se transportan a los tejidos que requieren energa; son activados y transportados al interior de la mitocondria para su degradacin y se forma acetil CoA

8.9. Copiar de un libro la reaccin de activacin de los cidos grasos Requiere ATP se hidroliza a AMP y pirofosfato, rompiendo un enlace fosfato de alta energa, consume 2 ATP y la acil- graso CoA-sintetasa (tiocinasa) activa los cidos grasos unindolos a CoA. Son activados en la membrana externa del organelo por la acetil CoA sintetasa 8.10. Copiar de un libro las reacciones que integran la -oxidacin Los cidos grasos se degradan por una secuencia cclica de 4 reacciones: oxidacin (introduce un doble enlace entre los tomos C2 y C3, entra el FADH 2 y produce 1.5 ATP), hidratacin (adicin de agua a travs del doble enlace C2 y C3 mediante la enoil CoA hidratasa), oxidacin por el NAD (la beta hidroxiacil CoA deshidrogenasa convierte el grupo OH en C3, el NADH entra para producir 2.5 ATP) y tiolisis (la tiolosa rompe la molcula y libera acetil CoA acortado listo para sufrir otra secuencia de -oxidacin ). Se acorta la cadena del cido graso en 2 tomos de carbono por secuencia eliminados como acetil CoA 8.11. Explicar cmo se forma acetil CoA a partir de aminocidos El grupo amino se transfiere al alfa cetoglutarato para formar glutamato que es desaminado oxidativamente por la deshidrogenasa del glutamato para formar NH 4 y alfa ketoglutarato. Los tomos de C de los aminocidos degradados se convierten en piruvato y este en acetil CoA, acetoacetato o un intermediario del ciclo de Krebs. 8.12. Explicar qu son los aminocidos glucognicos, cetognicos y glucocetognicos Aminocidos glucognicos: transforman glucosa en glucgeno, se pueden degradar hasta piruvato o hasta uno de los productos intermediarios del ciclo de Krebs. Asparragina, aspartato forman oxalacetato, valina, arginina, glutamato, glutamina, histidina, prolina metionina forman fumarato alanina, cisteina, glicina, serina, treonina forman piruvato Aminocidos cetognicos: generan cuerpos cetnicos, se degradan hasta dar acetil CoA o acetoacetil CoA y forman cuerpos cetnicos. Leucina y liscina forman acetoacetil CoA Aminocidos glucocetogenicos: fenilalanina, isoleicina, triptfano y tirosina 8.13. Copiar de un libro las reacciones que integran el ciclo de Krebs Formacin de citrato con una molcula acetil CoA y oxalacelato, serie de ocho reacciones oxidan una molcula de acetil CoA dando 2 molculas de CO2 generando energa como ATP o en la forma de equivalentes reductores (NADH o FADH2). Ocurre en todas las clulas en las mitocondrias. Estadio 1: unin del acetil CoA al transportador oxacelato, se condensa 2C + 4C por la citrato sintetasa Estadio 2: rotura del transportador. Reacciones 2 a 5. isomerizacin, deshidrogenacin y rehidratacin por la aconitasa; descarboxilacin oxidativa por la isocitrato deshidrogenasa de 6C a 5C; descarboxilacin oxidativa por el complejo alfa cetoglutarato deshidrogenasa requiere coenzimas TPP, FAD, cido lipoico, NAD y CoA, de 5C a 4C; fosforilacin a nivel de sustrato por la succinil CoA sintetasa nuclesido difosfato cinasa cataliza GTP a ATP Estadio 3: regeneracin del transportador. Reacciones 6 a 8. Oxidacin por la succinato deshidrogenasa, hidratacin por la fumarasa y oxidacin por la malato deshidrogenasa Los pasos 1, 3 y 4 son limitantes e irreversibles 8.14. Reconocer al ciclo de Krebs como la va metablica central del metabolismo energtico Es la va comn para la oxidacin de los carbohidratos, grasas y protenas, ya que la glucosa, cidos grasos y aminocidos se metabolizan a acetil CoA y proporcionan energa como ATP o equivalentes reductores NADH o FADH oxidados por la cadena transportadora de electrones. Cada vuelta del ciclo produce 10 molculas de ATP, proporciona sustratos para la cadena transportadora de electrones. Satisface la demanda de otras vas en varios tejidos 8.15. Explicar cmo se regula la actividad de la gluclisis, del ciclo de Krebs y de la oxidacin de cidos grasos Control alostrico: se debe a la inhibicin del producto final en la que la inhibicin de retroalimentacin producida por la cantidad de producto puede ser positiva (estimulacin de la va) o negativa (inhibicin de la va), o la produccin de efectores alostricos que se ligan a las zonas reguladoras en una enzima, diferentes de las zonas catalticas (activas) pueden aumentar o disminuir la actividad enzimtica Control hormonal: mediante la fosforilacin reversible de las enzimas se puede incrementar o reducir su actividad, pueden afectar la velocidad de las vas mediante la induccin, aumentando la cantidad de enzima sintetizada a travs del estimulo de la velocidad de trascripcin de su ARN Ciclo de Krebs genera 35 molculas de ATP

Regulacin alosterica: la citrato sintetasa, isocitrato deshidrogenasa y la alfa cetoglutarato deshidrogenasa se activan por el Ca que aumenta durante la contraccin muscular Control respiratorio: por la cadena transportadora de electrones, oxida NAD y FADH y la velocidad de la fosforilacin oxidativa (sntesis de ATP) Gluclisis bajo condiciones aerbicas el piruvato entra a la mitocondria y es oxidado por el ciclo de Krebs, se generan 7 ATP porque se producen 9 pero se utilizan 2, en condiciones anaerbicas el piruvato es reducido por NADH a lactato en el citosol, se generan 2 ATP Regulacin hormonal: la insulina estimula y el glucagn inhibe Actividad enzimtica: hexocinasa, 6 fosfofructocinasa y piruvato cinasa, se inhibe alostericamente por el ATP Oxidacin de cidos grasos Adrenalina, glucagn y hormona adrenocorticotropa (ACTH) durante el ayuno activan la adenilato- ciclasa que aumenta los niveles de AMPc, aumenta la liplisis y disminuye la oxidacin de cidos grasos; la insulina inhibe la liplisis largo plazo Lanzadera de la carnitina: el malonil- CoA inhibe la carnitina acil transferasa inhibiendo la entrada de grupos acilo en la mitocondria. Las enzimas de la Beta oxidacin tienen que competir con las enzimas deshidrogenasas del ciclo de Krebs porque ambas vas estn activas al mismo tiempo. corto plazo 8.16. Explicar el efecto general que tienen el ATP, el ADP, el AMP, el NADH y el NAD sobre el metabolismo energtico Los aceptores de electrones se regeneran cuando NADH y FADH donan electrones al oxigeno a travs de la cadena respiratoria, con la produccin de ATP. La velocidad del ciclo depende del ATP. El ATP es la moneda de cambio de energa universal en la clula El AMP indica la situacin energtica de la clula, niveles elevados de AMP indican que el estado energtico de ATP es bajo. 3 NADH = 9 ATP 1 FADH = 2 ATP GTP = 1 ATP 8.17. Explicar por qu el ciclo de Krebs no ocurre en ausencia de oxgeno Ciclo aerbico. La ausencia de oxigeno inhibe el ciclo, no se une el O con el H2 para formar agua y los cofactores enzimticos no atraviesan la membrana mitocondrial interna 8.18. Integrar en un esquema el catabolismo de glucosa, cidos grasos y aminocidos Carbohidratos Grasas Protenas Glucosa triacilgliceroles aminocidos Gluclisis liplisis cetogenenica Piruvato cidos grasos deaminacin y oxidacin Acetil CoA 8.19. En el esquema del objetivo anterior explicar cmo se transforma cada uno de los combustibles en dixido de carbono y localizar las reacciones en las que se generan productos de alta energa (NADH, FADH2, ATP y GTP) Dos tomos de carbono entran en el ciclo como acetil CoA y otros 2 tomos de carbono y salen como dixido de carbono. Se genera una molcula de ATP directamente por fosforilacin del nivel del sustrato a partir de GTP trifosfato de guanosina. Por cada molcula de acetil CoA oxidada se producen 3 NADH y una FADH. La glucosa produce 3 ATP en condiciones anaerbicas y 33 en condiciones aerbicas con lanzadera malato aspartato y 31 con la lanzadera glicerol 3 fosfato. El cido graso produce ms energa que la glucosa 8.20. Explicar cmo se modifica el metabolismo energtico en presencia de anaerobiosis El glucgeno desaparece y aparece lactato y se produce acidosis lctica por insuficiencia de la piruvato deshidrogenasa 8.21. Indicar en qu circunstancias especficas entran los tejidos en anaerobiosis Los tejidos entran en anaerobiosis bajo circunstancias hipxicas y producen lactato como fibras blancas del msculo esqueltico, msculo liso, eritrocitos, encfalo, vas gastrointestinales, medula renal, retina y piel.

8.22. Explicar cmo afecta la anaerobiosis la disponibilidad de energa Se impide la reoxidacin del NADH formado a partir de NAD. El NADH se reoxida mediante el acoplamiento de la reduccin de piruvato a lactato, y el NAD permite que siga la gluclisis. Reduce la cantidad de energa liberada por mol de glucosa oxidada. Se necesita la gluclisis de ms glucosa. 8.23. Reconocer al catabolismo del etanol como una funcin desintoxicante del hgado El catabolismo del etanol funciona como desintoxicante del hgado, ya que al ingerir alcohol el hgado lo desecha para no producirnos daos. Se realiza por la aldehdo deshidrogenasa en la mitocondria y por la alcohol deshidrogenasa en el citoplasma o por el Sistema microsomal oxidante de etanol (MEOS). Los iones de amonio que lleva la sangre portal se desintoxican en el hgado, son convertidos en urea 8.24. Comparar el valor calrico del etanol con el de carbohidratos, protenas y grasas El etanol produce 7 kcal y los carbohidratos y protenas 4 kcal y las grasas 9 kcal. 8.25. Esquematizar cmo se cataboliza el etanol mediante las deshidrogenasas correspondientes El etanol en el hgado se metaboliza a acetato y se aade al contenido calrico de la dieta. En el hgado una alcohol deshidrogenasa citosolica lo oxida a acetaldehdo, se oxida a acetato por accin de las acetaldehdo deshidrogenasas en forma mitocondrial. Una fraccin pequea se oxida por una citocromo P450 oxidasa microsomita especfica inducida por el etanol y esta implicada en la desintoxicacin de frmacos. La catalasa oxida al etanol. 8.26. Explicar brevemente qu es el sistema MEOS y cul es su importancia Sistema microsomal oxidante de etanol, especie de citocromo P450, involucra el NADPH y el O e incrementa su actividad en el alcoholismo crnico y explica el aumento en su eliminacin metablica y concentracin sangunea de acetaldehdo y acetato 8.27. Indicar los posibles destinos del acetaldehdo y del acetato formados en el hgado a partir de etanol El acetato sale del hgado y se convierte en los tejidos extrahepticos en acetil CoA y despus en CO2. El acetato y acetaldehdo pasa a rin 8.28. Calcular el rendimiento energtico del catabolismo del etanol catabolizado por medio de las deshidrogenasas 2 a 10% del etanol se eliminan sin metabolizar (por orina, aire espirado y sudor). Fuente de caloras vacas, en alcohlicos reemplaza 30 a 50% de la ingesta calrica y produce desnutricin 8.29. Explicar cmo se inhibe la utilizacin de grasa en el hgado por efecto del alcoholismo crnico El etanol se oxida en el citosol por alcohol deshidrogenasa y se produce NADH en exceso que inhibe la oxidacin de las sustancias de la oxidacin respiratoria y se deposita el exceso de triacilgliceroles y ocasionan hgado graso; se quema menos grasa 8.30. Explicar como puede generarse acidosis lctica por efecto de la ingesta de etanol El consumo de etanol produce un aumento de NADH inhibe la gluconeognesis debido a que induce que la reaccin en la que se forma piruvato se desplace a la formacin de lactato provocando que el lactato aumente. Se causa hipoglucemia y acidosis lctica. El consumo exagerado de etanol conduce a hiperlactatemia, favorece la conversin de piruvato a lactato y cuanto mas lactato se produzca ms urato se retiene. El urato puede cristalizarse en los dedos de los pies y en articulaciones ocasionando gota. 8.31. Explicar qu relacin existe entre etanol y acetaldehdo y la toxicidad de ste El etanol es mas toxico que el acetaldehdo 8.32. Indicar dnde se localiza la cadena respiratoria En el retculo endoplasmtico y en las mitocondrias 8.33. Describir la estructura general de la cadena respiratoria Complejo I: NADH deshidrogenasa; contiene FMN reducido por NADH, catalizan la oxidacin de NADH por CoQ rea de bombeo de protones

Complejo II: succinato ubiquinona reductasa; contiene succinato deshidrogenasa y protenas de hierro cataliza la oxidacin de FADH por CoQ Complejo III: ubiquina citocromo c reductasa; contiene citocromos b y c y protenas de hierro cataliza la oxidacin de CoQ por el citocromo c Complejo IV: citocromo c oxidasa: contiene citocromo a y 2 tomos de cobre; cataliza la reduccin de 4 electrones de oxigeno a agua 8.34. Explicar brevemente qu es un complejo de la cadena respiratoria Conjunto de protenas de membrana integra presentes en la membrana mitocondrial interna a travs de la que pasan los electrones. 8.35. Describir brevemente la funcin de la cadena respiratoria Proporcionar energa para impulsar la sntesis de ATP 8.36. Explicar la participacin del NADH y del FADH2 en relacin con la cadena respiratoria La oxidacin de NADH conduce al bombeo de protones en 3 reas a travs de la membrana. Cuando los protones vuelven a entrar en la matriz por la va de la ATP sintetasa se genera ATP. La oxidacin de NADH genera 2.5 molculas de ATP. La oxidacin de FADH origina el bombeo de protones en 2 reas de la membrana y se producen 1.5 molculas de ATP. 8.37. Indicar la direccin en que ocurre el flujo de protones durante el funcionamiento de la cadena respiratoria Del NADH y FADH pasan los protones a la FMN de esta a la CoQ y por ultimo al citocromo b. a travs de la membrana mitocondrial interna dentro del espacio intermembranoso. La translocacin de protones crea un gradiente electroqumico a travs de la membrana. Impulsa protones fuera de mitocondria 8.38. Explicar cmo se utiliza el oxgeno inhalado, en la cadena respiratoria La disminucin de la presin de O2 causa descenso en la concentracin de O2. La baja velocidad de captacin de O2 se debe a la ausencia de un sustrato oxidado y de ADP. Cuando hay ADP el O2 es consumido rpido y se frena cuando todo el ADP se convierte en ATP. Si se aade mas sustrato la respiracin aumenta hasta que el O2 disuelto se agota 8.39. Explicar en qu consiste la fosforilacin oxidativa Proceso en el que se forma ATP resultado del transporte de electrones del NADH o FADH al O2 por los portadores en la cadena respiratoria. Sistema mitocondrial que acopla la respiracin con la generacin del intermediario de alta energa ATP. Capacita a organismos aerobios para capturar una proporcin mayor de la energa libre disponible a partir de sustratos respiratorios 8.40. Describir la localizacin y participacin de la ATP sintasa (ATPasa) en la sntesis de ATP Sucede en la mitocondria y es una fuente de ATP en organismos aerbicos; se generan 26 molculas de ATP. Parte de la energa liberada en la cadena respiratoria es usada por los complejos para bombear hidrogeno fuera de la matiz. El gradiente electroqumico enva hidrogeno de regreso a travs de la ATP sintasa (complejo proteico transmembrana que utiliza la energa del flujo de protones para sintetizar ATP a partir de ADP y Pi en la matriz) 8.41. Destacar la interrelacin entre la cadena respiratoria y la fosforilacin oxidativa La cadena respiratoria aporta la mayor parte de la energa capturada en el metabolismo, y la fosforilacin oxidativa solo se lleva a cabo con la cadena respiratoria. 8.42. Indicar el complejo de la cadena respiratoria donde se oxida el NADH En el complejo I 8.43. Indicar el complejo de la cadena respiratoria donde se oxida FADH 2 En el complejo II 8.44. Indicar la cantidad de ATP formado por cada NADH y cada FADH 2 que se oxida en la cadena respiratoria La oxidacin de NADH 2.5 molculas de ATP y la oxidacin de FADH 1.5 molculas de ATP

8.45. Explicar qu es la relacin P/O Es la relacin de fosfato oxigeno 8.46. Distinguir entre fosforilacin oxidativa y fosforilacin a nivel de sustrato La fosforilacin oxidativa tiene una P/O de 2 y la fosforilacin a nivel de sustrato una P/O de 3. Fosforilacin a nivel de sustrato: formacin de ATP mediante la fosforilacin directa de ADP, transfiere directamente un grupo fosforil de un intermediario de alta energa a ADP. No requiere oxigeno. No participa directamente la cadena respiratoria. Se usa GDP como aceptor de alta energa. Fosforilacin oxidativa: requiere oxigeno, mecanismo mas importante pare la sntesis de ATP implica la oxidacin de NADH FADH mediante la cadena respiratoria de electrones 8.47. Explicar en qu consiste el control respiratorio, destacando la participacin del ADP Se necesita ADP para la sntesis de ATP, una concentracin baja de ADP dar como resultado una menor produccin de ATP. Ya que el transporte de electrones y la sntesis de ATP estn estrechamente acoplados. La oxidacin de NADH y FADH estarn inhibidos 8.48. Explicar en qu consiste la inhibicin de la cadena respiratoria Los inhibidores se ligan a un componente de la cadena y bloquean la transferencia de electrones en lugares especficos. Antes del bloqueo los transportadores de la cadena se reducen. La inhibicin conduce a una disminucin en la sntesis de ATP Nombrar algunos inhibidores de la cadena respiratoria, indicando los sitios sobre los cuales actan Rotenona y amital: inhibe la transferencia de electrones dentro de la NADH deshidrogenasa (complejo II) Antimicina: inhiben el flujo de electrones desde el citocromo b562 reducido hasta el citocromo c (complejo III), evita la bomba de protones Cianuro, monxido de carbono o azide: inhibe la transferencia de electrones en el citocromo oxidasa (complejo IV) Oligomicina y diciclohexilcarbodimida (DCCD): bloquea la parte del canal de protones de la ATP sintetasa disminuyendo la sntesis de ATP Especficos: bloquean reacciones asociadas a complejos de transporte de electrones I, III y IV; cianuro, azida, monxido, roteona, amital, piericidina, antimicina No especficos: bloquean la fosforilacin y se inhibe la oxidacin; antibiticos (oligomicina y aureovertina), atractilato Explicar las consecuencias de la inhibicin de la cadena respiratoria respecto a la sntesis de ATP Disminucin de la sntesis de ATP 8.51. Explicar en qu consiste el desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa Cuando alguna sustancia aumenta la permeabilidad de la membrana mitocondrial interna a los protones y puede volver a entre en la matriz mitocondrial en otros lugares distintos a la ATP sintetasa. Y la reentrada de protones disipa el gradiente de protones sin producir ATP. Debilitan o destruyen el acoplamiento entre oxidacin y fosforilacin, la proporcin P/O disminuye hasta 0 8.52. Nombrar algunos agentes desacoplantes de la fosforilacin oxidativa, destacando aquellos que son producidos por el organismo. 2,4, Dinitrofenol: transporta protones lipofilicos (solubles en lpidos) que se difunden libremente a travs de la membrana mitocondrial interna. Liga protones y los transporta a travs de la membrana disipando el gradiente de protones. Ocurre en el tejido adiposos de los bebes Explicar las consecuencias del desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa sobre la sntesis de ATP Disminuye el flujo de protones a travs de la ATP sintetasa y disminuye la produccin de ATP. Aumenta la oxidacin y disminuye la fosforilacin 8.54. Explicar cmo se transduce la energa de los cofactores reducidos al ATP. Los NADH y FADH formados en la gluclisis, beta oxidacin y ciclo de Krebs son molculas ricas en energa que contienen un par de electrones con alto potencial de transferencia, se reduce O y se forma agua, se libera mucha energa para la sntesis de ATP 8.53. 8.50. 8.49.

8.55.

Elaborar un esquema del flujo de energa a partir de la reaccin de fusin de hidrgeno hasta la sntesis de ATP por fosforilacin oxidativa 8.56. Relacionar la Segunda Ley de la Termodinmica con la transferencia de energa del sol a los combustibles biolgicos La energa no permanece constante tiende al desorden y en este caso se transmite del sol energa luminosa a los combustibles 8.57. Enunciar el concepto de glucogenlisis. Degradacin de glucgeno 8.58. Indicar las condiciones bajo las cuales ocurre la glucogenlisis Entre comidas, ayuno o durante el ejercicio 8.59. Indicar los principales dos tejidos en que ocurre la glucogenlisis y las condiciones que la activan en cada uno En el msculo: la adrenalina estimula la rotura de glucgeno y la insulina estimula su sntesis, no puede abandonar el msculo. Se activa la fosforilasa por la activacin de la fosforilasa cinasa por el Ca depende del CAMP En el hgado: el glucagn y la adrenalina estimulan la rotura del glucgeno y la insulina estimula la sntesis, se utiliza como combustible para otros tejidos. Los receptores alfa 1 son los mediadores de la glucgenolisis estimulada por la adrenalina y noradrenalina, involucra una movilizacin de Ca independiente del CAMP desde las mitocondrias hasta el citosol, se estimula una fosforilasa cinasa sensible a Ca/ calmodulina 8.60. Describir la reaccin catalizada por la glucgeno fosforilasa a, destacando su carcter fosforoltico La glucgeno fosforilasa a es la forma activa y fosforilada. Cataliza la eliminacin secuencial de residuos de glucosa del extremo no reductor del glucgeno. La enzima requiere pirodoxal fosfato como cofactor. La fosforilasa rompe la unin alfa 1,4 glucosidica terminal para liberar glucosa 1 fosfato. Se usa fosfato para romper el enlace. Degrada glucgeno hasta que alcanza un residuo a 4 molculas de distancia de una ramificacin. Controlada por sustrato (alosterismo) y por hormonas 8.61. Describir las dos reacciones catalizadas por la enzima desramificante Amilo alfa 1, 6 glucosidasa hidroliza la unin alfa 1, 6 para liberar glucosa libre; junto con la transferasa convierten la estructura ramificada en lineal 8.62. Esquematizar la transformacin de glucosa 1-fosfato a glucosa libre en el hgado El ciclo intracelular inicia con la D- glucosa 1 fosfato que se convierte en UDP glucosa, se sintetiza para producir D glucosa 1 fosfato. D glucosa 1 fosfato para la gluclisis implica una conversin a la forma 6 fosfato, activa la glucgeno sintasa D y la glucosa se convierte en glucgeno 8.63. Destacar la importancia de la glucosa 6-fosfatasa en la liberacin de glucosa a la sangre Durante la hiperglucemia baja la concentracin sangunea de glucagn, aumenta la insulina. La insulina aumenta la velocidad de transporte de la glucosa a travs de las membranas celulares extrahepticas y estimula la biosntesis de glucoquinasa en el hgado. La insulina reduce la fosforilasa a y el glucgeno sintasa D; aumenta la concentracin de fosforilasa b y de glucgeno sintasa 1. En el hgado la UDP- glucosa inhibe la fosforilacin, las concentraciones elevadas de UDP inhibirn la sintasa, la regulacin de la sntesis de glucgeno esta equilibrada por UDP- glucosa, UDP y ATP 8.64. Destacar la importancia de la glucogenlisis heptica con relacin a la glucemia Tras una comida aumentan los depsitos de glucgeno, entre comidas caen los depsitos de glucgeno al liberarse glucosa a partir del glucgeno heptico para ayudar a mantener la glucemia. Despus de una comida se produce un aumento de la glucemia, entre comidas se estabiliza. A lo largo de la noche los depsitos de glucgeno se movilizan para ayudar a mantener la glucemia 8.65. Indicar durante cunto tiempo aproximadamente se mantiene la normoglucemia por efecto de la glucogenlisis heptica Los depsitos duran de 12 a 24 horas durante el ayuno

8.66. Explicar el destino de la glucosa 1-fosfato formada por la glucogenlisis en el msculo Proporciona energa para la contraccin muscular, por lo que no abandona el msculo 9.1. Indicar algunas condiciones fisiopatolgicas en las que se estimula el catabolismo de las protenas Durante la inanicin falta de alimentos, remocin celular, control del ciclo celular, diferenciacin celular, apoptosis, procesamiento de antgeno, ayuno, desnutricin, caquexia (estado avanzado de cncer), postrauma (ciruga, quemaduras graves, sepsis), carencia de un aminocido esencial 9.2. Indicar cules son los principales tejidos que liberan aminocidos a la sangre durante el ayuno para ser utilizados en otros tejidos La proteolisis en el msculo proporciona precursores de glucosa; los tejidos perifricos envan nitrgeno al hgado y este remueve el nitrgeno de los aminocidos ya que contiene enzimas del ciclo de la urea 9.3. Explicar en qu consisten los procesos de transaminacin y desaminacin oxidativa, as como su importancia en el contexto de la utilizacin de aminocidos con propsitos energticos Transaminacin: se transfiere un grupo amino a un cuerpo cetogeno, a un alfa aminocido o a un aceptor alfa cetoacido. Reaccin catalizada por aminotransferasas o transaminasas glutmico piruvica y glutmico oxalacetica. Transfiere el grupo amino a un alfa cetoglutarato y forma cido glutmico. Las aminotransferasas catalizan la transferencia del grupo amino de todos los aminocidos al alfa cetoglutarato, formando acido glutmico. Las enzimas requieren piridoxal fosfato y se encuentran en el citosol y en la mitocondria Desaminacin oxidativa: catalizada por la cido glutmico deshidrogenasa, elimina el grupo amino del cido glutmico, ocurre en la mitocondria y el grupo amino liberado entra en el ciclo de la urea, produce amonio y requiere NAD o NADP 9.4. Copiar de un libro la reaccin prototipo de transaminacin y la reaccin de desaminacin oxidativa, destacando la participacin del -cetoglutarato y del glutamato Transaminacin: el aminocido por la aminotransferasa se convierte en cetoacido y cido glutmico; el cido glutmico por la cido aspartico aminotransferasa se convierte en cido aspartico y alfa cetoglutarato 9.5. Explicar qu es la gluconeognesis Formacin de glucosa a partir de fuentes no hidrocarburadas, en el citosol celular a partir de oxalacelato 9.6. Esquematizar los sitios de incorporacin de cetocidos al ciclo de Krebs para su transformacin en oxalacetato En la alfa cetoglutarato entra glutamato y otros aminocidos; en la succinil CoA entra isoleucina, metionina y valina 9.7. Explicar el carcter anfiblico del ciclo de Krebs Porque opera tanto catablicamente (oxidacin de sustrato), como anablicamente (reacciones de sntesis) 9.8. Reconocer al hgado como el principal tejido donde ocurre la gluconeognesis Es reversible ocurre en el hgado cuando la glucemia baja, se usan 2 moles de piruvato y rinde 2 de ATP Copiar de un libro las reacciones que integran la gluconeognesis, reconociendo la importancia del piruvato y del oxalacetato para la sntesis de glucosa Fosfoenolpiruvato formado por piruvato y oxalacetato; fructosa 6 fosfato se forma de 1 6 bifosfato por hidrlisis del ester fosfato; glucosa se forma por la hidrlisis de glucosa 6 fosfato en una reaccin catalizada por la G fosfato. Se convierte piruvato a fosfoenolpiruvato por la carboxilacin del piruvato a oxalacetato. 9.10. Explicar la importancia de la gluconeognesis durante el ayuno Las reservas de glucgeno se agotan rpidamente y como la grasa no puede convertirse en glucosa y los hemates no usan cuerpos cetnicos. El lactato y glicerol proporcionan algo de glucosa, pero la mayor parte se obtiene de la rotura de protenas para mantener la concentracin de glucosa en sangre. 9.11. Indicar las cifras normales de la glucemia En plasma menor a 8 mmol y de 55 a 110 miligramos por decilitro 9.9.

Indicar qu otros alimentadores tiene la gluconeognesis, adems de los aminocidos y cul es su origen Glucoprotenas, glucolpidos y lpidos 9.13. Indicar el carcter termodinmico de la gluconeognesis Es reversible Explicar el efecto inhibidor del etanol sobre la gluconeognesis en el alcoholismo y su efecto sobre la glucemia Los alcohlicos con privacin nutricional presentan insuficiencia de tiamina y al administrarles glucosa se acumulan piruvato y cido lctico, se inhibe el metabolismo del piruvato y causa acidosis lctica por inhibicin de la piruvato deshidrogenasa. Los niveles altos de NADH favorecen la formacin de lactato a piruvato e inhibe la gluconeognesis. 9.15. Esquematizar el ciclo de Cori y explicar su importancia El lactato formado en el msculo activo durante el ejercicio intenso se convierte en glucosa en el hgado; este ciclo transfiere parte de la carga metablica del msculo activo al hgado. El lactato formado por el msculo esqueltico activo es llevado al hgado para ser convertido de nuevo en piruvato y despus en glucosa por la gluconeognesis 9.16. Explicar el contexto metablico en el que acta la glutamato deshidrogenasa Ocupa un metabolismo central en el metabolismo del nitrgeno. La liberacin de este nitrgeno en forma de amoniaco, se cataliza por la L- glutamato deshidrogenasa, emplea NAD o NADP como oxidante. La actividad de la glutamato deshidrogenasa se regula por los inhibidores alostricos ATP, GTP y NADH y por el activador ADP. Durante el catabolismo canaliza el nitrgeno del glutamato a la urea y durante el anabolismo, cataliza la aminacin del alfa cetoglutarato por amonio libre 9.17. Reconocer el carcter txico del ion amonio Un hgado sano metaboliza rpido el amonio de la sangre portal, la sangre perifrica es libre de amonio, toxico para el SNC. En caso de que la sangre portal no pase por el hgado, el amoniaco en la sangre sistmica se eleva a niveles txicos. 9.18. Expresar las cifras normales de amonio en la sangre Amonio en sangre de 10 a 20 microgramos por decilitro y en plasma de 25 a 40 micromoles por litro 9.19. Identificar el tejido ms vulnerable a la accin txica del amonio Afecta a cerebro y SNC 9.20. Indicar los sntomas de la intoxicacin por amonio Causa temblor, lenguaje poco entendible, visin borrosa, coma y muerte. Explicar la hiptesis ms aceptada en relacin a la toxicidad del amonio (disminucin de intermediarios del ciclo de Krebs) en la etiologa del coma heptico Un aumento de la concentracin de amoniaco origina una desviacin de la reaccin de equilibrio de la cido glutmico deshidrogenasa hacia la formacin de cido glutmico, lo que produce una deplecin de alfa cetoglutarato y disminuye la actividad del ciclo de Krebs y tambin la produccin de ATP y aumenta la proporcin entre NAD y NADH. Los niveles altos de amonio (hiperamonemia) reaccionan con el cido glutamica, formando glutamina que daa al cerebro. 9.22. Indicar los dos procesos principales que producen amonio en el organismo A travs de la orina: producida por las clulas tubulares renales, facilita la conservacin de cationes y la regulacin del equilibrio cido- base produciendo amoniaco, derivado de los aminocidos intracelulares renales Liberacin hidrolitica del nitrgeno amida de la glutatin en forma de amonio: catalizada por la glutaminasa favorece la formacin de glutamato. La glutamina sintasa y la glutaminasa catalizan la interconversin de amonio y glutamina 9.23. Reconocer a la desintoxicacin del amonio como una de las funciones del hgado Los iones amonio que lleva la sangre portal se destoxifican en el hgado, son convertidos en urea nitrgeno menos toxico para el SNC si falla la sntesis de urea por una hepatopata u obstruccin portal, los iones pasan a la circulacin sistmica y provoca intoxicacin amoniacal. Visin borrosa y coma heptico 9.21. 9.14.

9.12.

9.24. Indicar cul es el destino de la mayor parte del amonio que llega al hgado Se excreta convertido en cido rico, es muy insoluble 9.25. Describir algunas caractersticas de la urea, incluyendo sus cifras normales en la sangre En sangre de 15 a 45 miligramos por decilitro y en orina 86% del total; es el producto final del catabolismo de nitrgeno. Se forma a partir de amonio ms dixido de carbono y aspartato. Se producen 16 gramos de nitrgeno al da y 95% se excreta en la orina y 5% en las heces. La sntesis de un mol de urea requiere 3 moles de ATP 9.26. Describir la reaccin en que se forma fosfato de carbamilo Es irreversible y es catalizada por la carbamil- fosfato- sintasa y consume 2 molculas de ATP 9.27. Esquematizar el ciclo de la urea, indicando las enzimas que participan en l El N- acetilglutamato funciona como activador enzimtico y los otros 5 transportan tomos que se convierten en urea. La carbamoil fosfato sintasa I inicia la biosntesis de urea se condensa dixido de carbono, amonio y ATP y se forma carbamoil fosfato o fosfato de carbamilo. El carbamoil fosfato mas ornitina forma citrulina. La citrulina mas aspartato forma argininosuccinato. La escisin del argininosuccinato forma arginina y fumarato. La ruptura de la arginina libera urea y genera ornitina. La carbamoil fosfato sintasa I es la enzima marcapaso del ciclo de la urea 9.28. Identificar las regiones subcelulares donde se localizan las enzimas del ciclo de la urea Enzimas de la matriz mitocondrial: carbomoil fosfato sintasa I, ornitina transcarbamoilasa y cido argininosuccinato sintasa Enzimas del citosol: arginasa y argininosuccinasa Reconocer al fosfato de carbamilo y al aspartato como los donadores directos de los grupos amino que forman parte de la urea El fosfato de carbamilo y el aspartato son los donadores directos de los grupos aminos que forman parte de la urea y sintetizan las pirimidinas 9.30. Describir la reaccin en la que se forma aspartato a partir de glutamato La transferencia del grupo alfa amino del glutamato hacia los intermediarios anfiblicos piruvato y oxalacetato ilustra la capacidad de una transaminasaa para canalizar el in amonio, va glutamato, hacia el nitrgeno alfa amino de los aminocidos. 9.31. Destacar la importancia de la urea en la eliminacin del nitrgeno protenico Con la urea se elimina el nitrgeno protenico. 9.32. Reconocer al amonio urinario como una forma de eliminar nitrgeno protenico El amonio es una forma de eliminar nitrgeno protenico. La urea convierte el amoniaco toxico en amoniaco no toxico 9.33. Esquematizar la relacin existente entre el ciclo de la urea y el ciclo de Krebs Los 2 son anfiblicos porque ocurren en el anabolismo y en el catabolismo 9.34. Esquematizar el ciclo alanina-glucosa En el msculo la mayor parte del nitrgeno del amonio es transferido al piruvato para formar alanina, entra en la sangre y es captada por el hgado. Los grupos amino forman urea y el piruvato se convierte en glucosa, secretada a la sangre. Los esqueletos de carbono alteran entre las protenas y la glucosa. La alanita proveniente del msculo se convierte de nuevo en glucosa en el hgado para ser usada por el msculo 9.35. Destacar la importancia de la alanina como transportador del nitrgeno protenico del msculo hacia el hgado La alanina transporta nitrgeno protenico del msculo al hgado porque obtiene energa en el msculo y no sintetiza urea. 9.36. Describir la reaccin catalizada por la glutamina sintetasa Cataliza la formacin de glutamina, se fija al amonio en forma de glutamina 9.29.

Destacar la importancia de la glutamina en el transporte de amonio de los tejidos hacia el hgado y el rin El amonio se produce en tejidos y se remueve a la circulacin en glutamato, glutamina y urea. La glutamina transporta amonio de los tejidos al hgado y rin para su excrecin Enfatizar la importancia de la glutamina en el proceso de desintoxicacin de amonio en el encfalo El tejido cerebral forma urea pero no remueve amonio y para la desintoxicacin se forma glutamina y se sintetiza glutamato a partir de alfa acetoglutarato y se inhibe el ciclo de Krebs, formando alfa cetoglutarato para formar glutamina 9.39. Describir la reaccin catalizada por la glutaminasa Cataliza la liberacin hidrolitica del nitrgeno amida de la glutamina en forma de amonio y favorece la formacin de glutamato. 9.40. Indicar dnde se localiza la glutaminasa y cul es su importancia Desamina a la glutamina y se localiza en el rin 9.41. Reconocer al tejido adiposo como el sitio de almacenamiento normal de triacilgliceroles El tejido adiposo almacena triacilgliceroles 9.42. Identificar qu tipo de cidos grasos almacena el tejido adiposo El tejido adiposo contiene cidos grasos libres no esterificados. En el plasma los AGL se combinan con la albmina y en la clula se combinan con la protena fijadora de cidos grasos Indicar las condiciones en las que se incrementa la utilizacin de triacilgliceroles del tejido adiposo Cuando se secreta mucha lipoprotena lipasa se incrementa la utilizacin de triacilgliceroles en el tejido adiposos. La insulina estimula el transporte de la glucosa al interior del adiposito; algunos cidos grasos se incorporan a los triacilgliceroles y se sintetizan en los adipocitos a partir de la glucosa 9.44. Explicar la participacin de la triacilglicerol lipasa (lipasa sensible a hormonas) en la liplisis Cataliza la hidrlisis de los triacilgliceroles que tienen cidos grasos de cadena larga Indicar qu hormonas activan a la lipasa sensible a hormonas, destacando el efecto del glucagn y de la adrenalina El glucagn estimula la fosforilacin por medio de un mecanismo dependiente del AMP cclico; enzima menos activa cuando esta fosforilada y su actividad aumenta con la fosforilacin. El glucagn y la adrenalina disminuyen la glucosa sangunea, inhiben la gluclisis y estimulan la gluconeognesis heptica mediante un incremento en la concentracin de CAMP. La adrenalina tiene efecto sobre la fosforilasa muscular y el glucagn estimula la gluconeognesis a partir de aminocidos y lactato Esquematizar el proceso de sealizacin intracelular en cascada que ocurre por efecto de las hormonas del objetivo anterior hasta culminar con la activacin de la triacilglicerol lipasa La adrenalina se secreta en la medula suprarrenal como respuesta a estmulos estresantes (miedo, excitacin, hemorragia, hipoxia e hipoglucemia) El glucagn estimula la liberacin de cidos grasos libres por parte del tejido adiposo y activan la triacilglicerol lipasa de los adipocitos o la lipasa sensible a las hormonas y se combinan con los receptores de la membrana celular y activan la adenilato ciclasa, se forma AMP cclico que activa una protena quinasa, que cataliza la fosforilacin (inducida por el ATP) de la lipasa sensible a hormonas y la transforma en su forma activa 9.47. Explicar cmo se transportan en la sangre los cidos grasos que libera el tejido adiposo En la sangre los cidos grasos son transportados como AGL con la albmina; se liberan AGL del tejido adiposo durante el ayuno, ansiedad o esfuerzo fsico y los tejidos del organismo tienen constante suministro de grasa, despus de comer o del tejido adiposo tras la absorcin o estrs 9.46. 9.45. 9.43. 9.38.

9.37.

Indicar cules son los principales tejidos que captan cidos grasos de la sangre as como los tipos celulares que no utilizan dichos combustibles El corazn, msculo, riones utilizan cidos grasos secretados a la sangre para obtener energa 9.49. Explicar qu es la cetognesis Sntesis de cuerpos cetnicos 9.50. Escribir los nombres de los cuerpos cetnicos Acetoacetato, beta hidroxibutirato y acetona 9.51. Reconocer al hgado como el nico tejido que forma cuerpos cetnicos Los cuerpos cetnicos son producidos por las mitocondrias hepticas 9.52. Indicar cul es el precursor inmediato de los cuerpos cetnicos Se producen a partir de CoA cuando se oxidan cantidades excesivas de cidos grasos 9.53. Copiar de un libro las reacciones a travs de las cuales se forman los cuerpos cetnicos 5 pasos, se condensan 3 molculas de acetil CoA para formar HMG- CoA que se escinde para formar oxalacetato. El hidroxibutirato se forma por la reduccin del acetoacetato y depende de la disponibilidad de NADH. La descarboxilacin del acetoacetato produce acetona pequea cantidad 9.54. Indicar en qu condiciones se activa la produccin de cuerpos cetnicos Se forman cuerpos cetnicos durante la inanicin y cetoacidosis diabtica 9.55. Explicar por qu la cetonemia puede producir acidosis metablica Cetonemia: aumento de cuerpos cetnicos; durante el ayuno prolongado y la diabetes mellitas descompensada, las concentraciones arteriales de estos cidos aumentan y se presenta acidosis metablica por el carcter cido del acetoacetato y beta hidroxibutirato 9.56. Copiar de un libro las reacciones que permiten transformar los cuerpos cetnicos en acetil CoA La acetil CoA por la beta oxidacin genera acetato, beta hidroxibutirato y acetato 9.57. Mencionar algunos tejidos que utilizan los cuerpos cetnicos durante el ayuno Cerebro, corazn y msculo esqueltico 9.58. Indicar la naturaleza qumica de las siguientes hormonas: insulina, glucagn, adrenalina y cortisol Cortisol: deriva del colesterol Explicar dnde se secretan y cmo se regula la secrecin de las hormonas mencionadas en el objetivo anterior Cortisol: los relojes biolgicos humanos manifiestan un ritmo circardiano en la descarga de cortisol, con picos altos de concentracin por la maana y niveles mas bajos por la tarde. El estrs generado por un trauma fsico o emocional es un estimulo potente para la secrecin de cortisol y puede producir efectos de retroalimentacin negativa. La hormona liberadora de corticotropina, la vasopresina, el quiasma ptico, los cuerpos mamilares, el ncleo paraventricular y el ncleo suoraoptico controlan la secrecin de cortisol. El cortisol estimula la descarga de aminocidos del msculo, captados por el hgado y se convierten a glucosa. Inhibe la captacin de glucosa estimulada por la insulina en el msculo. Tiene efectos lipoliticos leves Glucagn: estimulada por una reduccin en la concentracin de la glucosa sangunea; es estimulada por las protenas de la dieta (aminocidos, alanina y arginina). Estas respuestas secretorias se suprimen por la presencia de insulina y glucosa (reduciendo la trascripcin del gen del glucagn). Estimula la degradacin de glucgeno y es mediado por el segundo mensajero CAMP. Insulina: la secrecin es estimulada por la hiperglucemia. El estimulo mas potente para la secrecin de insulina son los niveles de glucosa y aminocidos en el posprandio, los que actan de forma sinrgica. Los Tg y AG tienen un pequeo efecto estimulante. La glucosa, aminocidos, cetocidos, Tg, AG, gastrina, colesistocinina, pptido inhibidor gstrico, secretina, adrenalina, cortisol, glucagn, somatostatina controlan la secrecin de insulina por las clulas beta pancreticas. Entra glucosa en la clula beta mediante el Glut-2, la glucosa se convierte en glucosa 6 fosfato por la glucocinasa, se secreta insulina. 9.59.

9.48.

Adrenalina o epinefrina: la actividad muscular produce su liberacin por la medula suprarrenal. Se forma a partir del aminocido tirosina, estimula la degradacin de glucgeno en el msculo y en el hgado. Aumenta la frecuencia cardiaca, la tensin arterial y la sudoracin Explicar en un esquema que integre el metabolismo energtico de glucgeno, grasa y protenas, los efectos de las cuatro hormonas antes mencionadas Insulina: estimula la sntesis de glucgeno, gluclisis e inhibe glucgenolisis, cetognesis, gluconeognesis, proteolisis, liplisis Cortisol: estimula la glucgenolisis, gluconeognesis, proteolisis y liplisis e inhibe la accin de la insulina Glucagn: estimula glucgenolisis, gluconeognesis y cetognesis Adrenalina: estimula la glucgenolisis, gluconeognesis, liplisis y cetognesis e inhibe la accin de la insulina 9.61. Explicar en forma general qu es la combustin biolgica Proceso de oxidacin rpida de una sustancia acompaado de un aumento de calor y frecuentemente de luz relativa a la vida 9.62. Reconocer a la oxidacin total de los combustibles como un proceso de combustin biolgica La oxidacin de los combustibles es un proceso de combustin que genera un aumento de energa Comparar los carbohidratos y las grasas desde el punto de vista de la cantidad de ATP que se forma al catabolizarse un mol de glucosa y uno de un cido graso, as como la cantidad de energa que se conserva como ATP en cada caso (por mol y por gramo) Al catabolizarse un mol de glucosa se obtiene 32 ATP y al catbolizarse un cido graso 26 ATP La oxidacin del cido palmitato produce 7 FADH que producen 10.5 ATP, 7 NADH que generan 17.5 y 8 acetil CoA que se oxidan en el ciclo de Krebs para originar 80 ATP. Se usan 2 molculas de ATP para iniciar la oxidacin. La energa total generada es de 106 molculas de ATP. 10.1. Describir la relacin entre la concentracin nanomolar de H + y el pH Logaritmo negativo de la concentracin de iones hidrogeno, relacin inversa a mayor pH menor concentracin de hidrogeno y a menor pH mayor [H] 10.2. Indicar el intervalo normal de [H+] y de pH 35 a 45 nmol/L en el plasma y pH de 7.45 a 7.35 10.3. Indicar el intervalo de tolerancia de la [H +] y del pH De 20 a 100 nmol/L y de 6.9 a 7.7 (mas de 120 nmol/L pH 6.9 o menos de 20 nmol/L pH de 7.7 incompatibles con la vida) 10.4. Explicar el origen de los hidrogeniones que se producen en el organismo Se producen por el metabolismo; oxidacin de aminocidos que contienen azufre de las protenas que se ingieren con loa alimentos 10.5. 60 mmol Indicar la cantidad total promedio de hidrogeniones que se producen en el organismo cada da 9.63. 9.60.

10.6. Definir el amortiguamiento de pH Tendencia de una solucin para resistir con mayor eficacia a un cambio en el pH despus de la adicin de un cido o una base fuertes en un volumen igual de agua y se producen o consumen protones. La capacidad amortiguadora mxima es de + 1 unidad de pH en cualquier regin de pK. Mezcla de 2 componentes qumicos, uno capaz de reaccionar con hidrogeniones cuando estos se hallan en exceso y el otro capaz de liberarlos cuando se hallan en concentraciones bajas. Integrada por cidos dbiles y sus bases conjugadas resultan de la ionizacin de los cidos 10.7. Explicar el papel del amortiguamiento en la homeostasis. Mantiene el medio interno estable para mantener la salud del individuo, incluye considerar la distribucin del agua para la salud y la preservacin del pH y de concentraciones electrolticas apropiadas

10.8. Indicar qu rgano es el encargado de la excrecin de hidrogeniones Clulas tubulares del rin y pulmones 10.9. Indiqu qu amortiguadores importantes se encuentran en el LEC y en el LIC Amortiguadores fisiolgicos: bicarbonato en el LEC, ortofostato inorgnico y protenas intracelulares en el LIC Amortiguadores no fisiolgicos: TRIS (pK 8.2) y Hepes (pK 7.6) 10.10. Explique la funcin de la anhidrasa carbnica en el amortiguamiento por bicarbonato La fuente de hidrogeno es la formacin de cido carbnico, reaccin catalizada por la anhidrasa carbnica a partir de agua y dixido de carbono. Si no esta presente la anhidrasa carbnica el cido carbnico se transforma lentamente en agua y dixido de carbono. Presente en eritrocitos y riones para que la asociacin de hidrogeniones y bicarbonato. 10.11. Indicar la concentracin normal de bicarbonato en el plasma sanguneo 24 a 28 mmol/L 10.12. Indicar cmo vara la concentracin de bicarbonato plasmtico al amortiguar hidrogeniones El amortiguador elimina de forma efectiva los hidrogeniones del LEC a expensas del bicarbonato. La concentracin de bicarbonato disminuye 10.13. Explicar cmo se eliminan los hidrogeniones por el rin Se excretan hidrogeniones recuperando el bicarbonato empleado en el proceso de tamponamiento y manteniendo la concentracin de bicarbonato en el plasma dentro de los lmites fisiolgicos. La secrecin de hidrogeniones por las clulas tubulares sirve para captar bicarbonato del filtrado glomerular de forma que no se pierda del organismo 10.14. Explicar los mecanismos de recuperacin y regeneracin de bicarbonato Recuperacin: se reabsorbe bicarbonato 90% en el tbulo proximal y salen hidrogeniones a la luz tubular Regeneracin: se forma bicarbonato a partir de dixido de carbono en las clulas tubulares, esta asociada con la excrecin de hidrogeniones, equivale a la eliminacin de los productos del metabolismo 10.15. Copiar de un libro la frmula que relaciona [H +] con las concentraciones de cido carbnico (CO2) y bicarbonato [H+]= K [H2CO3] [HCO3] 10.16. Interpretar con la frmula del objetivo anterior cmo vara la [H +] al variar la pCO2 o el bicarbonato Aadir hidrogeniones, eliminar bicarbonato o aumentar la pCO2 aumentan la concentracin de hidrogeniones Eliminar hidrogeniones, aadir bicarbonato o disminuir la Pco2 aumenta el pH en el plasma 10.17. Explicar el significado de la expresin acidosis metablica Trastorno primario; disminucin de la concentracin de bicarbonato en el plasma, disminuye el pH y aumenta la [H +] 10.18. Explicar el significado de la expresin acidosis respiratoria Trastorno primario aumenta la presin parcial de dixido de carbono en el plasma, disminuye el pH y aumenta [H +] 10.19. Explicar en qu consiste el proceso de compensacin para la acidosis metablica y para la acidosis respiratoria Compensacin renal: cuando la funcin pulmonar esta afectada, el cuerpo intenta aumentar la excrecin de hidrogeniones por va renal Compensacin respiratoria: cuando hay trastornos metablicos, los pulmones pueden compensar. Se modifica el componente bicarbonato para que la relacin vuelva a ser 20 10.20. Comparar la rapidez con que ocurre la compensacin renal y la respiratoria La compensacin renal produce efecto lentamente entre 48 a 72 horas y la compensacin respiratoria produce efecto rpidamente

10.21. Explicar qu es una alteracin cido-base completamente compensada y cmo es la [H +] en esas condiciones Compensacin completa: el pH del plasma vuelve a estar dentro del intervalo de referencia, la pCO2 y [HCO3] permanecen alteradas 10.22. Explicar qu es una alteracin cido-base parcialmente compensada y cmo es la [H +] en esas condiciones El pH del plasma no ha vuelto a sus valores de referencia 10.23. Indicar qu son las alcalosis metablica y respiratoria Alcalosis respiratoria: trastorno primario disminuye la presin parcial de dixido de carbono en la sangre, aumenta el pH y disminuye la [H+] Alcalosis metablica: trastorno primario, aumenta la concentracin de bicarbonato, disminuye la [H +] en el plasma, aumenta el pH 10.24. Indicar el significado de los trminos acidemia y alcalemia y explicar cmo se distinguen de acidosis y alcalosis, respectivamente Acidemia: pH del plasma mas bajo que el intervalo de referencia Alcalemia: pH del plasma ms alto que el intervalo de referencia 10.25. Indicar cmo se altera la concentracin de bicarbonato o de hidrogeniones por efecto de las acidosis y alcalosis metablicas 10.26. Explicar qu es la brecha aninica Es la diferencia entre la suma de los 2 cationes principales (sodio y potasio), y la suma de los 2 aniones principales (cloruro y bicarbonato) 10.27. Explicar la utilidad de calcular la brecha aninica A veces ayuda a valorar problemas cido- base. 10.28. Explicar por qu la brecha aninica no es una realidad fisiolgica No es una realidad fisiolgica, porque la concentracin del ion potasio en el plasma es muy baja y variara la brecha muy poco. Sodio cloruro + bicarbonato 10.29. Indicar el intervalo normal de la brecha aninica en las personas normales Entre 6 y 18 mmol/L 10.30. Enumerar las principales causas de acidosis metablica Produccin aumentada de hidrogeniones; ingestin de hidrogeniones o metabolitos cidos; excrecin alterada de hidrogeniones por los riones y perdida de hidrogeniones del tracto gastrointestinal o en la orina 10.31. Explicar cada una de las causas de acidosis metablica Enfermedad renal: los hidrogeniones son retenidos junto con aniones como sulfato y fosfato Cetoacidosis diabtica: el metabolismo alterado de los cidos grasos, consecuencia de la falta de insulina, causa la produccin endgena de cido acetoacetico y cido beta hidroxibutirico Acidosis lctica: resulta de una serie de causas, especialmente la anoxia tisular. En hipoxia aguda como insuficiencia respiratoria o paro cardiaco, en enfermedad heptica. Causas de sobredosis o envenenamiento: se producen metabolitos cidos en la sobredosis de salicilatos, en la intoxicacin de metanol se acumula metanoato y en la intoxicacin por etilenglicol se forma oxalato. Con brecha aninica fisiolgica: Diarrea crnica o fstula intestinal: el organismo pierde lquidos con bicarbonato 10.32. Explicar cmo ocurre la compensacin de la acidosis metablica Con la hiperventilacin, ya que la disminucin del pH del plasma acta como un poderoso estimulante del centro respiratorio 10.33. Describir la respiracin de Kussmaul Respiracin profunda, rpida y entrecortada

10.34. Explicar los efectos que puede tener la hiperconcentracin de hidrogeniones en el organismo Irritabilidad neuromuscular aumentada, riesgo de arritmias puede conducir a paro cardiaco en la acidosis acompaada de hiperkalemia. La depresin de la conciencia puede originar coma y muerte 10.35. Indicar cules son las principales causas de alcalosis metablica, explicando cada una Perdida de ion hidrogeno en lquido gstrico durante el vomito: cuando hay estenosis Pilarica que evita la prdida de secreciones ricas en bicarbonato del duodeno Ingestin de un alcalino absorbible: como bicarbonato de sodio Deficiencia de ion potasio: consecuencia de terapia diurtica, se retienen hidrogeniones dentro de las clulas para sustituir a los iones potasio que se pierden. En el tbulo renal se intercambian ms hidrogeniones que potasio por el sodio reabsorbido. El paciente elimina orina cida paradjica 10.36. Explicar los efectos clnicos de la alcalosis metablica Hipoventilacin, confusin, coma. Rampas musculares, tetania y parestesias por la disminucin de la concentracin de calcio en el plasma 10.37. Revisar un caso clnico asociado con alguna alteracin cido-base metablica 10.38. Indicar cul es la alteracin primaria en las acidosis respiratorias Afectacin de la ventilacin alveolar 10.39. Distinguir entre acidosis respiratoria aguda y crnica Acidosis respiratoria aguda: se producen en minutos u horas, no estn compensados y se deben a la hipoventilacin alveolar Acidosis respiratoria crnica: cuadro clnico de larga evolucin que se acompaa de la compensacin renal mxima, se afecta la ventilacin alveolar. 10.40. Indicar las consecuencias de la acidosis respiratoria aguda si no se corrige su causa Acidosis respiratoria crnica: si el flujo areo esta completo o parcialmente reducido, la pCO2 aumentara y el pH disminuir, causan coma y muerte Acidosis respiratoria aguda: el rin incrementa la excrecin de hidrogeniones y aumenta la concentracin de bicarbonato en el LEC, el pH del plasma vuelve al intervalo fisiolgico, se afecta la ventilacin 10.41. Indicar las causas comunes de acidosis respiratoria aguda Sofocacin; bronconeumona y exacerbacin de asma 10.42. Explicar por qu no se compensa la acidosis respiratoria aguda Porque la compensacin renal no tiene tiempo de producirse porque los mecanismos que ajustan la reabsorcin de bicarbonato precisan entre 48 y 72 horas para ser completamente efectivos 10.43. Indicar las causas comunes de acidosis respiratoria crnica Bronquitis crnica y enfisema 10.44. Explicar en qu consiste la compensacin de la acidosis respiratoria crnica La compensacin puede ser parcial o completa, el rin incrementa la excrecin de hidrogeniones y aumenta la concentracin de bicarbonato en el LEC, el pH del plasma vuelve al intervalo fisiolgico, la compensacin solo ser mxima al cabo de algunos das despus del inicio del problema clnico 10.45. Indicar cul, la alcalosis respiratoria o la acidosis respiratoria es ms frecuente La acidosis respiratoria es mas frecuente 10.46. Indicar las causas ms comunes de alcalosis respiratoria aguda Hiperventilacin histrica, hiperventilacin mecnica y aumento de la presin intracraneal o hipoxia, que puede estimular el centro respiratorio 10.47. Explicar las alteraciones cido-base mixtas Conjunto de ms de 1 trastorno cido- bsico

10.48. Explicar cmo se distingue una alteracin mixta de una alteracin simple compensada Tericamente se conocen los limites de las respuestas compensadoras en los trastornos cido base primarios cuadro clnico, cuando la compensacin cae fuera de los limites esperados, es probable que exista un segundo trastorno cido base 10.49. Ejemplifique algunas alteraciones mixtas comunes Paciente con bronquitis crnica y alteracin renal (acidosis metablica y acidosis respiratoria); sobredosis de salicilatos (acidosis metablica por los efectos txicos sobre el metabolismo y alcalosis respiratoria); enfermedad obstructiva crnica de las vas areas tratada tiazidas que disminuyen el potasio (acidosis respiratoria y alcalosis metablica); hiperventilacin causa alcalosis respiratoria y la aspiracin con sonda nasogstrica continua causa alcalosis metablica 10.50. Revisar un caso clnico asociado con alteracin cido-bsica respiratoria o mixta 11.1. Indicar las principales funciones que realiza el rin Forma orina; regula el agua, electrolitos y equilibrio cido base; excreta los productos del metabolismo y los cidos nucleicos 11.2. Indicar qu papel desempea el rin en el aspecto endocrino Produce una serie de hormonas y esta sujeto a la accin de otras. La vasopresina influye en el balance hdrico, la aldosterona afecta la reabsorcin en el ion sodio en el nefrn; la paratirina promueve la reabsorcin tubular de ion calcio, la excrecin de fosfato y la sntesis de calcitriol regula la absorcin de calcio por el intestino. La renina se produce en las clulas yuxtaglomerulares y cataliza la formacin de angiotensina en angiotensingeno. La dipeptidildipeptidasa A (enzima conversora de la angiotensina) transforma la proangiotensina en angiotensina que estimula la sntesis de aldosterona. La eritropoyetina hormona peptdica que induce la formacin de hemoglobina. 11.3. Indicar cul es la velocidad (tasa) de filtracin glomerular (VFG) normal Parmetro de la funcin renal importante; puede disminuir sin que la concentracin srica de creatinina salga del intervalo de normalidad. Una concentracin plasmtica normal no indica que la funcin renal este normal, un valor por arriba del intervalo normal indica alteracin de la funcin renal. 11.4. Describir qu es y qu composicin tiene el filtrado glomerular Filtrado glomerular: ultrafiltrado del plasma, tiene la misma composicin que el plasma sin la mayora de las protenas. Se modifica el filtrado mediante reabsorcin y secrecin de sustancias a nivel del sistema tubular. 11.5. Explicar el concepto de depuracin o aclaracin El caudal mximo que se puede depurar en el plasma de cualquier componente es igual al filtrado glomerular. Medida de la eficiencia con la que los riones excretan una sustancia presente en el plasma sanguneo volumen plasmtico que se depura por completo de una sustancia cada minuto por efecto de la actividad renal 11.6. Copiar de un libro la frmula para obtener la depuracin o aclaramiento de una sustancia U= concentracin de la sustancia en la orina P= concentracin de la sustancia en el plasma V= volumen

C= U x V de orina por minuto P 11.7.

En la frmula del objetivo anterior, indicar qu factores pueden hacer variar la VFG y especificar si la variacin en cada caso es directa o inversamente proporcional Directamente proporcional a la concentracin de una sustancia en la orina e inversamente proporcional a su concentracin en sangre. Depende del nmero de glomrulos funcionales directamente proporcional 11.8. Explicar qu es la creatinina y por qu se utiliza para estimar la VFG Creatinina: sustancia de bajo peso molecular que filtra libremente por el glomrulo, se forma en el msculo a partir de la fosfocreatina, la cual reacciona con ADP para formar ATP. Es un producto de desecho, pasa a sangre y se excreta por va renal. La determinacin de la concentracin de la creatinina es la prueba ms simple para valorar la funcin glomerular. La depuracin de creatinina en el plasma esta relacionada directamente con el caudal de filtracin glomerular. Normal de 80 a 130 mL/min

11.9. Ejercitar el clculo de la depuracin de creatinina a partir de datos numricos 11.10. Comparar la depuracin de urea y creatinina como medios para estimar la VFG Concentracin de urea en el plasma menos til como medida de la funcin glomerular. La ingestin de protenas en la dieta afecta la concentracin de urea en el plasma, el sangrado gastrointestinal causa un aumento en la urea del plasma. Los 2 son tiles en el estudio de los trastornos renales 11.11. Explicar la utilidad de determinar la depuracin de creatinina sobre la sola determinacin de creatinina srica Cuando la funcin renal esta muy deteriorada (se sabe por la concentracin de creatinina srica muy elevada) el resultado obtenido para su depuracin sobrevalora de manera muy importante la VFG debido a que la excrecin tubular de creatinina se incrementa. El incremento de la concentracin srica es igual a disminucin de la depuracin de creatinina 11.12. Indicar la cantidad normal de albmina presente en la orina Menos de 25 miligramos en 24 horas, menos de 15 a 30 mg/L 11.13. Indicar el significado de la proteinuria Protenas en la orina 11.14. Distinguir entre albuminuria y microalbuminuria Microalbuminuria: se excreta de 25 a 300 mg/24 horas de albmina Albuminuria: se excretan mas de 250 mg/24 horas de albmina 11.15. Describir la tcnica correcta para la recoleccin de orina para una prueba de depuracin de creatinina Recogida de muestra de orina de 24 horas; a una hora determinada el paciente vaca la vejiga y se desecha esta orina, toda la orina producida durante el resto del da y la noche se recoge en un recipiente adecuado, al da siguiente a la misma hora se vaca la vejiga y la orina se aade al recipiente. 11.16. Revisar un caso clnico que asocie la disminucin de la funcin glomerular 11.17. Indicar el volumen aproximado de filtrado glomerular que se forma cada da Se filtran 140 mL/min, 180 litros por 24 mmol/L de HCO3264 g/dia 11.18. Indicar en qu % se reabsorbe el filtrado glomerular Se reabsorbe el 99% y el 1% se excreta en la orina 11.19. Indicar cul de las funciones tubulares es la que se afecta ms frecuentemente Capacidad de concentracin de la orina 11.20. Indicar cul es la relacin normal de osmolalidades entre la orina y el plasma sanguneo Entre 1 y 3, la orina esta ms concentrada que el plasma. Si es 1 o menos los tbulos renales no estn reabsorbiendo agua 11.21. Explicar en qu consiste y en qu casos se aplica la prueba de privacin de agua Se usa para encontrar la causa de la poliuria excesiva (carga osmtica aumentada por glucosa, ingestin de agua aumentada, diabetes inspida y diabetes inspida nefrognica), se priva a la persona de agua por 24 horas y se mide la osmolalidad de todas las muestras de orina recogidas durante 12 horas siguientes a la prueba. Se debe alcanzar una osmolalidad superior a 700 mmol/kg y razn entre la osmolalidad de la orina y del plasma superior a 20 11.22. Explicar qu aplicacin tiene la administracin de un anlogo de la AVP para el diagnstico de alteraciones tubulares El acetato de desmopresina dar una concentracin urinaria aumentada (osmolalidad superior a 700 mmol/kg) si la imposibilidad para concentrar se debe a la diabetes inspida. No se obtendr respuesta si los receptores de vasopresina no pueden responder a la hormona diabetes inspida nefrognica

11.23. Explicar en qu consiste la prueba de carga cida y qu utilidad tiene Se emplea para el diagnostico de las acidosis tubulares renales, la acidosis metablica deriva de una disminucin de la secrecin tubular de iones hidrogeno. El cloruro de amonio se administra por va oral con cpsula de gelatina. Se recogen todas las muestras de orina de las 8 horas siguientes. Si la funcin renal es normal el pH de una muestra es inferior a 5.3. No debe realizarse en pacientes cidoticos o con enfermedad heptica 11.24. Explicar qu es la acidosis tubular renal Acidosis tubular renal: las clulas tubulares renales son incapaces de excretar hidrogeniones de forma eficaz y se pierde bicarbonato en la orina 11.25. Indicar los tipos de acidosis tubular renal y sus causas Tipo I: secrecin defectuosa de hidrogeniones en el tbulo distal que puede ser hereditario o adquirido Tipo II: la capacidad para reabsorber bicarbonato en el tbulo proximal esta reducida Tipo IV: la reabsorcin de bicarbonato por el tbulo renal esta afectada como consecuencia de la deficiencia de aldosterona, defectos en los receptores de la aldosterona o frmacos que bloquean la accin de la aldosterona. 11.26. Indicar los tipos de afeccin que revela la presencia de protenas especficas en la orina Glomrulos con fugas. La beta 2 microglobulina y la alfa microglobulina se filtran en los glomrulos y son reabsorbidas por clulas tubulares, una concentracin aumentada indica sensible lesin de las clulas tubulares renales. 11.27. Explique qu es la glucosuria renal y a qu se debe Glucosa en la orina cuando la concentracin de glucosa en la sangre es fisiolgica refleja la incapacidad de los tbulos renales para reabsorber glucosa debido a una lesin tubular especifica, se ha alcanzado el umbral renal de los tbulos para reabsorber la glucosa, trastorno benigno, presente en sndrome de Fanconi. 11.28. Explicar qu es la cistinuria y a qu se debe Enfermedad metablica hereditaria autosmico recesivo donde la excrecin urinaria de cistina es superior a 30 veces de lo normal. Provoca el aumento de la excrecin de lisina, arginina y ornitina. La cistina es insoluble y puede precipitarse en los tbulos renales y formar clculos 11.29. Explicar qu es el sndrome de Fanconi Aparicin de defectos tubulares generalizados como acidosis renal, aminoaciduria y proteinuria tubular, resultado de una intoxicacin por metales pesados o causa de los efectos de toxinas y enfermedades metablicas hereditarias como la cistinosis 11.30. Explicar qu son los clculos renales y de qu pueden estar formados Es la obstruccin del tracto urinario y produce dolor y malestar intenso. Fosfato clcico: consecuencia de hiperparatiroidismo primario o acidosis tubular renal Magnesio, aluminio y fosfato: suelen asociarse con infecciones del tracto urinario Oxalato: consecuencia de hiperoxaluria cido rico: consecuencia de hiperuricemia Cistina: raro, trastorno metablico hereditario cistinuria 11.31. Indique en qu consiste el urianlisis y qu utilidad tiene Examen de la orina; examen macroscpico aspecto, volumen y color; examen microscpico del sedimento clulas, cilindros, cristales y bacterias y examen bioqumico pH, osmolalidad, densidad, concentracin de protenas, urea, creatinina, glucosa. 11.32. Revisar un caso clnico que asocie la alteracin de la funcin tubular 11.33. Explicar qu es la insuficiencia renal aguda (IRA) Interrupcin de la funcin del rin, el rin falla durante un periodo de horas o das, deterioro repentino de la funcin renal, puede resolverse 11.34. Explicar las causas posibles de la IRA Deriva de una serie de problemas que afectan los riones o la circulacin renal, aumento rpido de las concentraciones de urea y creatinina en el plasma. Deshidratacin, hemorragias, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, obstruccin aguda de vas urinarias, hiperplasia prosttica o clculos en las vas urinarias.

11.35. Explicar algunos elementos diagnsticos de la IRA Historia y exploracin del paciente, historia de consumo de frmacos, observar las magnitudes plasmticas y urinarias. 11.36. Explicar cmo se manifiesta la IRA pre-renal El rin no puede recibir un aporte suficiente de sangre, se reduce el volumen efectivo del LEC, el volumen plasmtico disminuido debido a perdida de sangre, quemaduras, vmitos prolongados o diarrea, gasto cardiaco disminuido y factores locales como oclusin de la arteria renal; disminuye la perfusin renal y se reduce el caudal de filtrado glomerular. Las concentraciones de urea y creatinina en el plasma estn aumentadas , la urea mas aumentada que la creatinina debido a su reabsorcin por las clulas tubulares; acidosis metablica por incapacidad del rin para excretar hidrogeniones; aumento de la concentracin de potasio en el plasma debido a disminucin de la tasa de filtracin glomerular y acidosis y osmolalidad urinaria elevada. 11.37. Explicar cmo se manifiesta la IRA pos-renal Disminuye la funcin porque la presin efectiva de filtracin en los glomrulos esta disminuida por la presin retrograda producida por el bloqueo; por litiasis renal y carcinoma de cerviz, de prstata y de vejiga. 11.38. Explicar qu es la necrosis tubular aguda Se presenta lesin renal intrnseca si los factores pre o posrenales no se corrigen, puede causar hiperkalemia 11.39. Explicar las causas de la necrosis tubular aguda Perdida aguda de sangre en un traumatismo grave, choque sptico, enfermedad renal especifica glomerulonefritis, nefrotoxinas aminoglucosidos o analgsicos 11.40. Explicar cul es el tratamiento adecuado de la IRA Correccin de los factores prerrenales: mediante la reposicin de la deficiencia del volumen del LEC evitando que el paciente reciba una sobrecarga de lquido Tratamiento de la enfermedad subyacente: para controlar la infeccin Dilisis: en concentracin elevada de potasio en el plasma, acidosis grave y sobrecarga de lquido 11.41. Indicar qu parmetros bioqumicos deben monitorizarse para observar la evolucin de la IRA Monitorizacin bioqumica: graficas diarias de balance de lquidos proporcionan una valoracin del volumen del lquido corporal. La concentracin de creatinina en el plasma indica el grado de afectacin del caudal de filtrado glomerular y el grado de deterioro o mejora, monitorizar la concentracin de potasio en el plasma, medir concentraciones de creatinina, sodio, potasio, bicarbonato en el plasma, excreciones urinarias de sodio y potasio y osmolalidad en la orina 11.42. Revisar un caso clnico relacionado con IRA 11.43. Explicar qu es la insuficiencia renal crnica (IRC) Destruccin irreversible progresiva del tejido renal por una enfermedad que, si no se trata mediante dilisis o transplante, dar lugar a la muerte del paciente, se desarrolla mediante meses y aos y puede dar lugar a una insuficiencia renal terminal, el resultado final de la lesin renal progresiva es el mismo cualquiera que haya sido la causa de la enfermedad. Efectos principales debido a prdida de nefrones funcionantes. Los pacientes pueden tener pocos o ningn sntoma hasta que el caudal de filtrado glomerular cae por debajo de 15 mL/min (10% de la funcin fisiolgica) y la enfermedad esta muy avanzada 11.44. Indicar en qu grado de avance de la IRC se manifiesta sintomticamente Poliuria diurna o nicturia 11.45. Explicar las consecuencias de la IRC, en particular en lo concerniente al balance de agua y sodio, al metabolismo del potasio, al balance cido-base, al metabolismo del calcio y a la sntesis de eritropoyetina Metabolismo de sodio y agua: los pacientes con IRC mantiene la capacidad de reabsorber sodio, pero los tbulos renales pueden perder se capacidad de reabsorber agua y concentran la orina. La poliuria puede no ser excesiva porque el caudal del filtrado glomerular es demasiado bajo. Presentan sobrecarga o reduccin de lquido Metabolismo de potasio: hiperkalemia es un signo de IC avanzada y pone en peligro la vida, la capacidad para excretar potasio disminuye cuando el caudal de filtrado glomerular desciende. Un deterioro brusco de la funcin renal puede precipitar un aumento rpido de la concentracin de potasio en el plasma.

Equilibrio cido- base: se altera la capacidad de los riones para generar bicarbonato y excretar hidrogeniones en la orina, la retencin de hidrogeno causa acidosis metablica Metabolismo de calcio y fosfato: la capacidad de las clulas renales para sintetizar calcidiol disminuye cuando la lesin tubular renal progresa. Absorcin de calcio disminuida y tiende a la hipocalcemia. La paratirina puede tener efectos adversos sobre el hueso si esta situacin contina. El hiperparatiroidismo secundario causa cambios en el hueso caractersticos de la osteodistrofia renal Sntesis de eritropoyetina: la anemia se asocia a IRC. La anemia normocitica normocrmica se debe al fracaso de la produccin de eritropoyetina. Prurito y piel prpura; letargia y neuropata perifrica; nauseas, vomito y anorexia; miopata, crecimiento retrasado y dolor seo; impotencia y nicturia; hipertensin, pericarditis y anemia 11.46. Explicar cul es el tratamiento adecuado para la IRC La ingestin de agua y sodio debe equilibrarse con las perdidas. La restriccin diettica de sodio y los diurticos son precisos para prevenir la sobrecarga de sodio. La hiperkalemia se controla con resinas de intercambio inico por va oral (polietilensulfonato de sodio). La hiperfosfatemia se controla con la administracin oral de sales de aluminio o magnesio que actan secuestrando el fosfato ingerido en el intestino. La administracin de metabolitos hidroxilados de la vitamina D puede prevenir el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. La restriccin diettica de protenas, para reducir la formacin de productos de desecho nitrogenados, evita un balance nitrogenado negativo. Dilisis y hemodilisis 11.47. Explicar en qu consiste la dilisis peritoneal y la hemodilisis Dilisis peritoneal: provisin de una membrana semipermeable a travs de la cual pueden difundir iones y pequeas molculas, presentes en el plasma a altas concentraciones hacia las bajas concentraciones del lquido. El lquido de dilisis se coloca en la cavidad peritoneal, y las molculas salen de los vasos sanguneos de la pared peritoneal, es una forma efectiva de retirar los productos de desecho. El lquido se sustituye cada 6 horas Hemodilisis: se emplea una membrana artificial, se utiliza para eliminar los materiales de desecho de la sangre en pacientes que no presentan una funcin renal eficaz. Pueden aliviar muchos de los sntomas de la IRC y rectifica el equilibrio anormal hidroelectroltico y cido base 11.48. Revisar un caso clnico que asocie la IRC 11.49. Enumerar las caractersticas generales de la diabetes mellitus (DM), tipos I y II Diabetes mellitus: trastorno endocrinolgico frecuente, sndrome caracterizado por una concentracin de glucosa en el plasma, en ayunas mayor que el limite superior de referencia (hiperglucemia) debida a una falta relativa o absoluta de insulina o resistencia a la insulina. Diabetes mellitus tipo I insulinodependiente: 15% de todos los diabticos, a cualquier edad, frecuente en jvenes entre los 9 y los 14 aos. La falta absoluta de insulina es consecuencia de la destruccin autoinmune de las clulas beta productoras de insulina. Puede existir un factor ambiental desencadenante como una infeccin vrica y toxinas, inicia rpido, cetosis frecuente, se asocia con antgenos de histocompatibilidad, es polignica Diabetes mellitus tipo II no insulinodependiente: 85% de todos los diabticos a cualquier edad, frecuente entre los 40 a 80 aos, existe una resistencia de los tejidos perifricos a las acciones de la insulina, la concentracin de insulina en el plasma puede ser fisiolgica o alta, se asocia a obesidad, insulina endgena con estrs. 11.50. Enumerar los procesos metablicos que son estimulados por la insulina Entrada de glucosa en el msculo y el tejido adiposo, gluclisis, sntesis de glucgeno, sntesis de protenas y entrada de iones (potasio y fosfato) 11.51. Enumerar los procesos metablicos que son inhibidos por la insulina Glucognesis, glucgenolisis, liplisis, cetognesis, protelisina 11.52. Explicar cules son las complicaciones tardas que se presentan en la DM Microangiopata: anomalas en las paredes de los pequeos vasos sanguneos, se engruesa la membrana basal Retinopata: puede producir ceguera a causa de hemorragia vtrea por la proliferacin de los vasos retinianos y maculopata, resultado de la aparicin de exudados de los vasos o edema que afecta la macula Nefropata: tiende a la insuficiencia renal, hay hiperfuncin renal asociada con un incremento del caudal del filtrado glomerular, tamao glomerular aumentado y una excrecin patolgica de pequeas cantidades de albmina en la orina (microalbuminuria). En la fase tarda hay una proteinuria creciente y desciende la funcin renal, ocasionando insuficiencia renal

Neuropata: se evidencia con diarrea, hipertensin postural, hipotensin, vejiga neurgena y ulceras neuropticas de los pies debido a microangiopata de los vasos sanguneos nerviosos y al metabolismo anormal de la glucosa en las clulas nerviosas Macroangiopata (aterosclerosis acelerada): cardiopata coronaria prematura, hiperlipemia y aumento de la concentracin de glicoprotenas en el plasma, hipertrigliceridemia con aumento de la concentracin de colesterol de VLDL y disminucin de la concentracin de colesterol HDL en el plasma. 60% mueren a causa de enfermedad vascular, 35% por cardiopata coronaria 11.53. Explicar la importancia del control de la glucemia respecto a la presentacin de las complicaciones tardas de la DM El control de la glucosa en el plasma retrasa la aparicin de complicaciones tardas 11.54. Explicar cmo se diagnostica la DM Bioqumicas, historia clnica, concentracin de glucosa en orina y en el plasma, cuerpos cetnicos en plasma y orina, examen de tolerancia a la glucosa 11.55. Explicar la utilidad y las indicaciones de la prueba de tolerancia a la glucosa Diagnostica diabetes segn la respuesta de una persona a la sobrecarga de glucosa por va oral. Indicaciones: concentracin de glucosa en ayunas o pospandrial ene. Limite, excrecin urinaria de glucosa persistente, glucosuria en mujeres embarazadas, mujer embarazada con historia familiar de diabetes 11.56. Explicar qu es la hemoglobina glicada, cmo se forma y qu utilidad representa su determinacin con relacin a la DM Refleja la concentracin de glucosa en el plasma media durante los 2 meses anteriores, que corresponden a la semivida de la hemoglobina glicada. Es un buen indicador de control diabtico y se emplea de forma habitual en la mayora de las unidades de diabetes para complementar las concentraciones de glucosa en el plasma. 11.57. Explicar qu es la microalbuminuria y cul es el significado de que exista en pacientes con DM Entidad nosolgica determinada por una excrecin de albmina en la orina intermedia entre la fisiolgica (2.5 a 25 mg_/d). Un pequeo aumento en la excrecin urinaria de la albmina no es detectado por las tiras reactivas que miden la concentracin de protena en la orina y requiere la cuantificacin cuidadosa en una muestra de orina de 24 horas. En un paciente diabtico indica que hay una lesin renal precoz y reversible. 11.58. Indicar qu es la cetoacidosis diabtica (CAD) y en qu tipo de DM se presenta ms frecuentemente Serie de circuitos viciosos entrelazados, que deben romperse para ayudar a recuperar el metabolismo glcido y lpidico normal, frecuente en la diabetes mellitus tipo I. La glucosa esta alta, hay metilcetona, acidosis moderada o grave, deshidratacin e hiperventilacin 11.59. Explicar cmo se desarrolla la CAD Los factores precipitantes son infeccin, infarto agudo de miocardio, traumatismos u omisin de la insulina. La liplisis aumentada causa sobreproduccin de los cidos grasos, algunos se convierten en cetonas, produciendo cetonemia, acidosis metablica y cetonuria; la glucosuria causa diuresis osmtica que conduce a la perdida de agua y electrolitos (sodio, potasio, calcio, magnesio, fosfato y cloruro); deshidratacin grave produce insuficiencia prerenal y puede acabar en choque hipovlemico. La acidosis metablica grave se compensa por una hiperventilacin, aparece vomito y se acenta la perdida de agua. 11.60. Explicar cmo se trata la CAD Expandir su liquido extracelular con NaCl 0.15 mol/l (suero fisiolgico) para restaurar su circulacin; insulina intravenosa o intramuscular y administrar potasio 11.61. Indicar cules son las pruebas de laboratorio relevantes para monitorizar la evolucin de la CAD Concentracin cataltica de alfa amilasa en el plasma, concentracin de glucosa en el plasma cada hora hasta que desciende por debajo de 15 mmol/L cada 2 o 4 horas, control de la presin parcial de los gases sanguneos depende de la gravedad de la cetoacidosis cada 2 horas, concentracin de potasio en el plasma cada 2 horas durante las primeras 6 horas, concentraciones de urea y de electrolitos cada 4 horas

11.62. Explicar qu es el coma hiperosmolar no cetnico y en qu tipo de pacientes suele presentarse En diabticos tipo 2 ancianos, se desarrolla durante das o semanas. La concentracin de insulina en el plasma suficiente para prevenir la cetosis no previene la hiperglucemia ni la diuresis osmtica. Factores desencadenantes: enfermedad grave, deshidratacin, glucocorticoides, diurticos, nutricin parenteral, dilisis y ciruga. Glucosa muy alta y deshidratacin 11.63. Explicar qu es la acidosis lctica y cules son sus posibles causas Excesiva produccin de lactato por los tejidos perifricos en personas con hipoxia tipo I, y la tipo II por la alteracin del metabolismo del lactato en el hgado, hay acidosis metablica extrema (pH menor a 7), diferencia inica elevada con una concentracin de cuerpos cetnicos baja o nula y alta concentracin de lactato en el plasma. Se debe a ejercicio intenso, hipoxia, colapso circulatorio, shock, infarto de miocardio y hemorragia masiva. Acidosis grave, hiperventilacin y glucosa, metilcetona y deshidratacin variable 12.1. Describir la composicin general de la sangre 45% del volumen de la sangre esta formada por clulas glbulos rojos y blancos y plaquetas. El plasma constituye el resto de la sangre, el cual 95% es agua y el 5% nutrientes (glucosa, grasa, protenas, vitaminas, minerales y aminocidos) 12.2. Describir la estructura general de los eritrocitos comparndola con la de una clula tpica Clulas mas numerosas de la sangre, discos bicncavos, flexibles para el movimiento a travs de los capilares diminutos, con rea de superficie mayor para la difusin de gases, sin organelas, contienen cientos de molculas de hemoglobina y transportan oxigeno 12.3. Describir la estructura general de la hemoglobina Heteroprotena de la sangre, de P. M. de 64500 de color rojo, 2 cadenas alfa 142 aminocidos, 2 cadenas beta 146 aminocidos y 4 grupos hemo 12.4. Identificar a la hemoglobina como el prototipo de las protenas con estructura cuaternaria Protena con estructura cuaternaria 12.5. Expresar las cifras normales de hemoglobina en la sangre Varones 14 a 18 g/dL y mujeres 12 a 16 g/dL 12.6. Explicar el fundamento bioqumico gentico de los grupos sanguneos A, B y O Las diferencias en la sangre humana se deben a la presencia o ausencia de antgenos y anticuerpos. Los antgenos se localizan en la superficie de los eritrocitos y los anticuerpos en el plasma. Los individuos tienen diferentes tipos y combinaciones de estas molculas y se heredan de los padres. Existen ms de 20 sistemas de grupos sanguneos determinados genticamente. El sistema ABO contiene anticuerpos en el plasma. Grupo A: tiene antgenos A en la superficie de los eritrocitos y anticuerpos B en el plasma. Grupo B: presenta antgeno B en la superficie de los eritrocitos y anticuerpos A en el plasma. Grupo AB: presenta antgenos A y B en la superficie de los eritrocitos y no presenta anticuerpos en el plasma. Grupo O: no presenta antgenos en la superficie de los eritrocitos y presenta anticuerpos A y B en el plasma Los 4 grupos estn determinados por los oligosacaridos que se encuentran unidos a lpidos o a las protenas de la cara externa de la membrana de los eritrocitos. 12.7. Explicar el fundamento bioqumico gentico del factor Rh Las personas que tienen Rh en la superficie de sus eritrocitos son Rh+. Los Rh- no tienen anticuerpos naturales en el plasma Explicar a qu se refiere la incompatibilidad de grupo sanguneo y que consecuencias puede tener Si una persona con sangre A recibe sangre B; los anticuerpos B de la sangre tipo A se unen a los antgenos de la sangre B y ocurre aglutinacin; se obstruye la circulacin sangunea, los eritrocitos aglutinados se rompen liberando se contenido, la hemoglobina es toxica cuando esta fuera de las clulas y las consecuencias son fatales. No todos los grupos sanguneos son compatibles si se mezclan grupos incompatibles la sangre aglutina 12.8.

Elaborar una tabla que relacione los posibles tipos sanguneos que pueden recibir pacientes con los tipos: A, B, AB y O El grupo A dona a A y AB y recibe de A y O. el grupo B dona a B y AB y recibe de B y O. el grupo O dona a AB, A, B y O y recibe de O donador universal. El grupo AB dona a AB y recibe de AB, A, B y O receptor universal 12.10. Explicar en qu consisten la eritroblastosis fetal y el sndrome hemoltico del recin nacido, y cul es su tratamiento Eritroblastosis fetal: incompatibilidad Rh, la sangre de la madre es Rh- y la del feto Rh+, durante el parto puede escapar sangre Rh+ del hijo a la circulacin materna. La madre desarrolla anticuerpos especficos anti-Rh que permanecen en su circulacin en estado latente. El primer embarazo cursa de forma normal, pero la madre queda sensibilizada en el siguiente embarazo, los anticuerpos formados pasan a la circulacin fetal y producen hemlisis. Una mujer con sangre Rh- puede sensibilizarse con transfusiones de sangre Rh+. Tratamiento: administrar anticuerpos anti-D a la madre Rh- despus del primer parto, el anti-D inhabilita las clulas fetales que hayan entrado a la circulacin materna antes de que tengan la oportunidad de sensibilizarla. Sndrome hemoltico del RN: por deficiencia de vitamina E; en lactantes prematuros tienen pequeos depsitos de vitamina E. sus hemates son frgiles y susceptibles a ser daados por radicales libres; hay lisis en glbulos rojos. Tratamiento: suplementos a embarazadas 12.11. Definir presin parcial Concentracin del contenido total del oxigeno o dixido de carbono en la sangre. Determina cuanto oxigeno es transportado con la hemoglobina 12.12. Expresar las cifras de presin parcial de oxigeno (pO 2) a nivel pulmonar y tisular A un pH de 7.4 la pO2 en sangre venosa es de 5.3, en aire alveolar de 100 mm Hg 14.3, en los tejidos es de 40 mm Hg 12.13. Indicar cul es la solubilidad del oxgeno y por qu se requiere hemoglobina para transportarlo Solubilidad del oxigeno 0.127 mmol/l, es un gas que se disuelve en sangre para ser captado por la hemoglobina que fija y transporta el oxigeno en forma reversible y lo libera a nivel de los tejidos 12.14. Dibujar la curva de captacin de oxgeno por la hemoglobina en funcin de la pO 2 12.15. Analizar la grfica del objetivo anterior Del oxigeno inspirado 85 a 90% es transportado por la hemoglobina de la sangre a las mitocondrias de distintos tejidos, donde ejerce su efecto oxidante a travs de la cadena respiratoria, favoreciendo la formacin de radicales libres. 12.16. Explicar la funcin de la hemoglobina con base en su curva de afinidad por el oxgeno La presin parcial de oxigeno puede estar dentro del intervalo fisiolgico, la saturacin de oxigeno puede estar gravemente reducida debido a que el monxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad mayor que el oxigeno. La inhalacin continua de monxido de carbono provoca disnea, cefalea, efecto de Bohr, efecto de cooperatividad y en grandes cantidades la muerte 12.17. Enumerar los factores que afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno Monxido de carbono, fumar, en pacientes con anemia, aumento de protones (hidrogeniones), 2, 3 bifosfoglicerato, CO2 12.18. Expresar las cifras normales de pH a nivel pulmonar y tisular pH 7.4 12.19. Analizar las curvas de afinidad de la hemoglobina por el oxgeno a valores de pH por arriba y por debajo de 7.4 A un pH de 7.6 la hemoglobina libera menos oxigeno y a un pH de 7.2 la hemoglobina libera mas oxigeno. El pH cido baja la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno.

12.9.

12.20. Explicar cmo la disminucin del pH en el medio tisular provoca que la hemoglobina libere ms oxgeno y cmo contribuye esto a cubrir los requerimientos energticos del tejido La liberacin de oxigeno en los tejidos depende del gasto cardiaco y de la perfusin perifrica. Cuando las necesidades metablicas superan el aporte de oxigeno, las clulas pasan a la gluclisis anaerobia para obtener ATP y producen lactato. La perfusin tisular asegura la continuidad del metabolismo aerbico. La disminucin del pH en el medio tisular provoca que la hemoglobina libere mas oxigeno y cubre los requerimientos de energa. 12.21. Explicar el efecto amortiguador de pH de la hemoglobina La unin hemoglobina- oxigeno es cooperativa la unin de las molculas subsecuentes. La disociacin de un oxigeno facilita la liberacin de las siguientes molculas del gas. Acta como amortiguador porque la hemoglobina responde rpidamente a las necesidades de oxigeno de tejidos activos. No modifica su pH al recibir cantidades moderadas de cido a base 12.22. Explicar en qu consiste el efecto Bohr Las clulas activas producen exceso de cido, lo que indica a la hemoglobina que debe liberar oxigeno mas rpido, capacita a las clulas con mayor necesidad de oxigeno para obtenerlo. Favorece la liberacin de oxigeno a los tejidos, puede ser producido por la inhalacin de monxido de carbono. Un pH bajo (acido) favorece la descarga y disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno 12.23. Explicar la relacin existente entre la concentracin de 2, 3-bisfosfoglicerato y la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno La unin 2, 3-bisfosfoglicerato a la hemoglobina reduce su afinidad por el oxigeno ayudando a liberarlo en los tejidos. Favorece la liberacin de oxigeno a los tejidos. El 2, 3-bisfosfoglicerato ayuda a descargar oxigeno de la hemoglobina, es un efector alostrico que se liga a y estabiliza la deoxihemoglobina, modifica la gluclisis en los hemates, esquiva la produccin de energa 12.24. Explicar cmo beneficia al organismo la mayor concentracin de 2,3-bisfosfoglicerato en los eritrocitos de personas que emigran a sitios de gran altitud 2, 3-bisfosfoglicerato se une a una cavidad central entre las subunidades B, su carga interacciona con residuos de histidina, garantizando el aporte suficiente de oxigeno en personas que viajan a sitios de gran altitud. El organismo responde a la hipoxia crnica que se asocia con la altitud elevada incrementando la concentracin de 2, 3bisfosfoglicerato en los hemates, ocurre en pocos das. Los niveles altos de 2, 3-bisfosfoglicerato disminuyen la afinidad de hemoglobina por el oxigeno permitiendo la mayor descarga de oxigeno a los tejidos 12.25. Expresar las cifras normales de presin parcial de CO 2 a nivel pulmonar y tisular En el pulmn de 36 mm Hg y en tejidos de 40 mm Hg 12.26. Describir el efecto de concentraciones crecientes de CO 2 sobre la curva de afinidad de la hemoglobina por el oxgeno Cuando el CO2 entra en la sangre, se difunde en los eritrocitos, cuyas membranas son permeables al CO 2 12.27. Indicar qu es la carbaminohemoglobina Hemoglobina mas dixido de carbono 12.28. Distinguir entre hemoglobina y mioglobina, estructural y funcionalmente La mioglobina tiene una sola cadena polipeptdica con un grupo hemo, P. M. 16700 152 aminocidos almacena oxigeno en el msculo Heteroprotena de la sangre, de P. M. de 64500 de color rojo, 2 cadenas alfa 142 aminocidos, 2 cadenas beta 146 aminocidos y 4 grupos hemo, fija la mxima cantidad de oxigeno en los pulmones y libera una porcin a los tejidos 12.29. Indicar la localizacin de la mioglobina En el msculo 12.30. Dibujar la curva de captacin de oxgeno por la mioglobina en funcin de la pO 2 12.31. Analizar la curva del punto anterior

La captacin de oxigeno por la mioglobina se grafica como una hiprbola rectangular y es mas alta que la de la hemoglobina que se grafica como curva sigmoidea. La mioglobina tiene mas afinidad que ha hemoglobina del adulto, ya que la grafica esta desplazada a la izquierda 12.32. Comparar las curvas de captacin de oxgeno por la hemoglobina del adulto, la hemoglobina fetal y la mioglobina La hemoglobina fetal transporta oxigeno al feto, en los ltimos 7 meses del desarrollo. Une oxigeno con mas afinidad que la hemoglobina del adulto, da al feto mejor acceso al oxigeno a partir de la circulacin materna. Formada por 2 cadenas alfa y 2 gama dificultan su unin con el 2, 3 bisfosfoglicerato, aumenta la afinidad por el oxigeno y a una baja pO2 en la placenta la hemoglobina fetal puede captarlo. Al nacimiento la hemoglobina fetal forma de 50 a 95% de la hemoglobina. Los niveles declinan despus de 6 meses al activarse ka sntesis de hemoglobina del adulto, la hemoglobina fetal se inactiva. La P50 para la hemoglobina fetal (pO2 para el 50% de saturacin) es de 19 mm Hg, valor bajo que indica su gran afinidad, en la hemoglobina del adulto es de 26.8 mm Hg. La hemoglobina del adulto es menos afn por el oxigeno