CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA

Se dene como una enfermedad primaria del msculo cardiaco de etiologa desconocida caracterizada por un empeoramiento de la funcin de contraccin miocrdica, dilatacin compensatoria de uno o ambos ventrculos y adelgazamiento de las paredes cardiacas (2,3,4,5). Estudios han revelado que de cada 600 pacientes referidos, 2 a 6 de ellos son diagnosticados con esta patologa. Hay ciertas razas en la que la presentacin de la enfermedad es mayor: Doberman Pinschers, Iris Wolfhound, bxer y cocker spaniel especialmente. La edad tpica de presentacin es entre los 6 y los 8 aos de edad aunque se puede ver en animales tan jvenes como 3 aos (1). Se denomina idioptica cuando se han descartado las posibles causas secundarias. Numerosas enfermedades miocardicas que producen CMD incluyen: deciencias nutricionales (deciencia de taurina y de L-carnitina), cardiomiopatas inducidas por medicamentos (adriamicina), cardiomiopatas infecciosas e inamatorias, hipotiroidismo y cardiomiopatas familiares (4,5).

FISIOPATOLOGIA
La progresiva degeneracin y atroa del los cardiomiocitos conduce a una disfuncin en su capacidad de contraccin, por lo que la salida de sangre por minuto disminuye (gasto cardiaco). La actividad compensatoria simptica, hormonal y renal estabiliza el gasto cardiaco gracias a un incremento del volumen sanguneo circulante, aun incremento de la frecuencia cardiaca y a un incremento de la presin sangunea. El incremento de la presin al nal de la distole causado por el incremento del volumen circulante conduce a una dilatacin de las cmaras cardiacas. Lo que en un principio compensa la disfuncin cardiaca degenera en congestin venosa y en ltimo trmino falla cardiaca congestiva (1, 2). Con el paso del tiempo y en etapas nales de la enfermedad el gasto cardiaco termina por disminuir nuevamente producindose entonces una falla cardiaca de bajo gasto que eventualmente culmina con un shock de origen cardiognico (5). Eventualmente el bajo gasto cardiaco y el incremento de las presiones diastlicas comprometen la perfusin coronaria, produciendo hipoxia miocrdica, lo que empeora an ms la funcin y se generan arritmias (2). Hay individuos en donde la presentacin de arritmias como contracciones ventriculares prematuras (CVPs), o brilacin atrial (FA) se presentan durante la fase inicial asintomtica (2). En la FA la prdida de la patada atrial disminuye severamente el gasto cardiaco y puede precipitar descompensaciones agudas cardiovasculares (2). Hemos observado algunos individuos principalmente de raza boxer, presentados a consulta dermatolgica

por la aparicin de dermatitis folicular pigena que a la evaluacin exhaustiva cardiovascular maniestan signos ecocardiogrcos de disfuncin miocrdica, lo que nos hace pensar que los signos dermatolgicos estn relacionados con la disminucin en la perfusin drmica (observacin personal).

HISTORIA

Se sospecha de una base gentica en algunas razas de alta prevalencia de la enfermedad: Doberman Pinschers, Boxers y Cocker Spaniels (2,3). Algunas razas tienden a tener caractersticas distintivas de la enfermedad: Los dlmatas tienden a exhibir mas dilatacin ventricular y atrial que otras razas. Los boxer son tendientes a mostrar tamaos camerales normales a pesar de la disfuncin miocrdica asistlica. Los doberman tienden a presentar menos compromiso derecho (3). La enfermedad usualmente progresa de una forma asintomtica sub-clnica a una forma crnica sintomtica de falla cardiaca congestiva y de bajo gasto. Algunos individuos presentan muerte sbita por arritmias ventriculares severas sin otros signos clnicos previos.

Fase oculta asintomtica.

La duracin de esta fase es variable, puede ser de meses a aos, y durante este periodo se produce un agrandamiento progresivo cardiaco y empeoramiento de las arritmias. o No hay signos clnicos evidentes pero pueden estar presentes signos leves en exmenes paraclnicos: o Anormalidades elctricas de conduccin como contracciones ventriculares prematuras. o Incremento de las dimensiones atriales y ventriculares ecogrcamente o radiolgicamente. o Disminucin de la contractilidad miocrdica en la ecografa cardiaca.

Un 40% de los doberman tienen muerte sbita como primer signo clnico (1).

Fase sintomtica.
Se desarrollan signos clnicos o Falla cardiaca congestiva o Sncopes o Intolerancia al ejercicio o Arritmias. o Contracciones ventriculares prematuras o Taquicardia ventricular o Fibrilacin atriales o Muerte por falla cardiaca avanzada y refractaria al tratamiento. o Entre el 30 a 50% de los doberman mueren sbitamente (1)

HALLAZGOS FISICOS Fase oculta

Signos comunes: o Soplo sistlico. o Pulso irregular con deciencias de pulso. Ocasionales: o Ritmo diastlico de galope. o Disminucin de la intensidad de los ruidos cardiacos. o Pulso femoral dbil. o Distensin venosa yugular. o Sntomas cutneos (observacin personal).

Fase sintomtica

La historia puede incluir intolerancia al ejercicio, sncopes, letrgia, anorexia, dicultad respiratoria, tos, distensin abdominal.

Signos comunes: o Soplo cardiaco sistlico de moderada intensidad. o Pulso irregular con deciencias de pulso. o Incremento del esfuerzo respiratorio. o Sonidos bronquiales incrementados. o Disminucin de la intensidad de los sonidos cardiacos. o Debilidad. o Signos cutneos (observacin personal). Signos ocasionales o Distensin venosa yugular. o Hepatomegalia. o Ascitis. o Membranas mucosas plidas. o Hipotermia. o Estertores pulmonares. o Depresin mental.

PRUEBAS DIAGNSTICAS
Idealmente se debe realizar un electrocardiograma, radiografas torcicas, ecocardiograma, urianlisis y bioqumica sangunea. Algunos casos requieren la utilizacin de un monitor Holter.

ELECTROCARDIOGRAMA
Es la prueba para diagnstico de arritmias. Puede dar evidencia de agrandamiento ventricular. Pero un resultado normal no descarta una cardiomiopata dilatada. Durante la fase oculta pueden verse las arritmias y en razas susceptibles se recomienda la realizacin rutinaria de esta prueba. Si las arritmias son permanentes es una buena prueba diagnstica. No as para las arritmias intermitentes que son muy comunes en esta patologa. La deteccin de los siguientes hallazgos es muy sospechoso de cardiomiopata dilatada:

Una o ms contracciones ventriculares prematuras en un Boxer o Doberman.

Criterios de agrandamiento ventricular o atrial. o Fibrilacin atrial (1,2). Los hallazgos en un Holter son: o Mas de 100 CVP en 24 horas. o Entre 50 y 100 CVP debe realizarse otro examen 2 a 6 meses despus. o A veces se necesitan mltiples evaluaciones Holter para el diagnstico (1,2).
o

Durante la fase clnica es comn hallar CVPs frecuentes, taquicardia ventricular, criterios de agrandamiento atrial o ventricular, bloqueos de rama izquierda y brilacin atrial: La electrocardiografa podra sugerir la presencia de dilatacin miocrdica, pero datos normales no descartan la dilatacin cardiaca.

RADIOGRAFIA TORACICA
Es insensible a agrandamientos cardiacos leves, mientras que en etapas avanzadas de la enfermedad es muy til para el diagnstico de falla cardiaca congestiva. Se puede ver distensin de las venas pulmonares y opacidades intersticiales o alveolares, especialmente en las zonas hilares y dorsocaudales en ICC izquierda. En la insuciencia derecha vemos efusin pleural, distensin de la cava caudal, hepatomegalia y ascitis (2).

ECOCARDIOGRAFIA
Es la herramienta diagnstica ms til y con mejor sensibilidad para el diagnstico de la CMD canina y felina. Se usa para cuanticar el agrandamiento cardiaco y la funcin sistlica. Muchos animales en fases muy tempranas de la enfermedad pueden tener valores normales ecocardiogrcos a pesar de tener arritmias. Algunos nicamente muestran agrandamiento de la cavidad ventricular en sstole con las dimenciones diastlicas normales. Algunos animales demuestran agrandamiento atrial en la evaluacin ecocardiogrca antes de que se demuestre radiolgicamente (3). Los siguientes datos ecocardiogrcos han demostrado ser predictores de alto riesgo para desarrollar CMD:

1. LVIDd > 46 mm (perros menores de 42 kg) o >50 mm (perros mayores de 42 kg). 2. LVIDs >38 mm. 3. CVPs durante el primer examen. 4. FS < 25%. 5. EPSS > 8 mm. Este es el valor ms sensible y especco de todos (1,2,3). Con enfermedad avanzada: o Agrandamiento ventricular y atrial evidente. o Aplanamiento y atroa de los msculos papilares (2). o Disminucin del movimiento sistlico del septo y de la pared ventricular izquierda. o Disminucin la fraccin de acortamiento. o Regurgitacin mitral leve a moderada. o Apertura incompleta de la aorta. o Disminucin de la velocidad de ujo de la aorta. o Incremento de la distancia del punto E de separacin septal. o Hipoquinesis global. o Disfuncin del aparato mitral y regurgitacin atrial (1,2,3). o A veces se observan trombos en los atrios (3). La ecocardiografa es til para la evaluacin del pronstico del paciente. Un patrn de llenado trans-mitral restrictivo (radio E:A mayor a 2) y un acortamiento del tiempo de desaceleracin de la onda E (<80 m/seg en perros) tiene un alto valor pronstico (2,3).

OTRAS ANORMALIDADES Azotemia, que la mayora de las veces es prerrenal:

o o

Leve (BUN menor o igual a 60 mg/dl, creatinina menor o igual a 2.5 mg/dl), no requiere cesacin de la terapia diurtica. Moderada a severa: requiere reduccin de la terapia con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECAs), y administracin de uidos. Se recomienda ringer o solucin salina al 0,45% para reducir la cantidad de sodio al paciente. Retirar temporalmente la dosis de enalapril. La azotemia disminuye la excrecin renal de digoxina y predispone el paciente a su toxicidad (1).

Anormalidades Electrollicas
El Potasio puede estar incrementado o disminuido. Una hipopotasemia severa causa arritmias cardiacas y debilidad muscular. Es comn hiponatremia leve y generalmtente es por dilucin (1,2).

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
Deciencia de taurina es una causa comn de CMD en los cocker spaniel americanos y se considera factor contribuyente en dlmatas, labradores, y golden retrievers. Una deciencia de L-carnitina asociada a deciencia de taurina es causal de CMD (1,2,5).

TRATAMIENTO
El tratamiento estndar incluye el uso de diurticos, inotropos positivos, inhibidores ECA, antiarrtmicos y eventualmente beta bloqueadores combinados con inotropos. Como terapia diurtica se usa furosemida como monoterapia o combinada con tiazdicos. Se puede usar espironolactona principalmente por su efecto antiproliferativo miocrdico. La terapia con inotropos positivos se usa para mejorar la contractilidad: o Digoxina, que a la fecha se usa ms como antiarrtmico que como inotropo. o Los agonistas beta adrenrgicos como la dopamina y la dobutamina se usan en eventos severos y agudos que requieren hospitalizacin. o Inhibidores de la fosfodiesterasa como la milrinona. o Sensibilizadores del calcio como el pimobendan, que tiene la ventaja de ser vasodilatador e inotropo positivo. Los inhibidores ECA disminuyen la accin del sistema renina angiotensina aldosterona, disminuyendo la retencin de agua y de sal y produciendo una vasodilatacin arterial leve. Para arritmias ventriculares se usan antiarritmicos: o Clase I como la lidocana.

o o o

Clase II como los beta bloqueadores. Clase III como el sotalol. Medicamentos clase II y clase IV (bloqueadores de los canales de calcio) y la digoxina se usa para tratar brilacin atrial.

TRATAMIENTO DE LA FORMA ASINTOMATICA

En este momento todava no tenemos claro cuando empezar terapia. Pero es racional el uso de beta bloqueadores para disminuir el tono simptico en pacientes asintomticos. Hay evidencia cientca de que el sistema ECA miocrdico se activa temprano en la enfermedad por lo que inhibidores ECA que penetren los tejidos (benazepril o ramipril) puede ser de utilidad. El uso se aldosterona es racional para prevenir la remodelacin miocrdica temprana. Si hay arritmias R on T durante los estudios electrocardiogrcos se puede usar Sotalol (1.5 a 2 mg/kg BID) (1,4).

TRATAMIENTO PARA LA FORMA SINTOMATICA

Tratamiento para falla cardiaca congestiva severa: 1. Remocin manual del lquido pleural y de la efusin abdominal para aliviar el esfuerzo respiratorio si se encuentran presentes. 2. Furosemida IM o IV de 3 a 8 mg/kg cada 4 horas. 3. Monitoreo de la funcin renal y de la ecacia de la terapia. 4. La administracin de inotropos positivos como dopamina (2 a 10 mcg/kg/min en infusin contnua) o dobutamina (5 a 15 mcg/kg/min) ayuda a mejorar la contractilidad cardiaca. 5. Pimobendan oral (0,25 mg/kg BID). 6. En situaciones de emergencia la digoxina tiene poca utilidad ya que demora varios das en llegar a su efecto. 7. Suplemento de oxgeno. 8. Las arritmias que se presentan en pequeos grupos usualmente no requieren tratamiento, ms bien este puede empeorar la hipotensin y empeorar las arritmias. 9. Si las arritmias se acompaan de signos clnicos se usa lidocana intravenosa (2 mg/ kg en bolo intravenoso seguido por 40 a 80 mcg/kg/min en infusin) (1,4).

Tratamiento de transicin a la forma oral

Un tratamiento agresivo resuelve el 75 % de los perros con una emergencia por insuciencia cardiaca.

1. Furosemida oral a 1 a 2 mg/kg cada 8 o 12 horas. 2. Los inotropos intravenosos se retiran gradualmente. 3. Enalapril a 0.5 mg/kg cada 12 horas. 4. Digoxina 0.003 mg/kg oral cada 12 horas. 5. Pimobendan a 0.25 mg/kg cada 12 horas. La lidocana tambin debe ser retirada gradualmente y se reemplaza por sotalol (1,5 a 2,5 mg/kg BID) o atenolol (0.3 a 0.4 mg/kg BID) ms mexiletina (5mg/kg cada 8 horas). Estos agentes pueden empeorar la insuciencia cardiaca por lo que es recomendable irlos introduciendo gradualmente (1,4). Por ltimo se recomienda restriccin de sodio en la dieta.

Tratamiento para falla cardiaca refractaria

Pacientes que ya reciben altas dosis de diurticos de asa se benecian con la adicin de otro diurtico: o Hidroclorotiazida, 1 a 4 mg/kg cada 12 a 48 horas Cuando los pacientes tienen falla derecha la absorcin de medicamentos va oral se ve comprometida por lo que sera recomendable la administracin de la furosemida va subcutnea. El Pimobendan mejora notoriamente la condicin y el estado de nimo de los pacientes avanzados(1,4).

Tratamiento para la brilacin atrial

Es una condicin comn en animales con dilatacin severa. Su incidencia es ms elevada en pacientes de talla grande o gigante. Esta condicin exacerba la congestin cardiaca y disminuye el gasto severamente. o Digoxina (0.003 mg/kg BID). o diltiazem (0.5 a 2 mg/kg cada 8 horas) o diltiazem XR (1,5 a 4 cada 12 a 24 horas). o Atenolol (0.25 a 1 mg/kg BID). Generalmente se comienza con digoxina y si la terapia no es suciente se le adiciona una de las dos anteriores (1,49.

Otros medicamentos
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Adicionalmente a los antiarritmicos mencionados el uso de metoprolol y carvedilol (beta bloqueadores) se han usado para disminuir la progresin de la dilatacin y de la disfuncin sistlica. Se comienzan en pacientes estables y sin signos de congestin.

La accin antiproliferativa de los antagonistas de la aldosterona se ha demostrado ampliamente. Igualmente estos agentes normalizan la funcin barorreceptora. Se usa espironolactona a 1 a 2 mg/kg BID. o La suplementacin con aminocidos (taurina y L-carnitina) est recomendada en aquellos individuos susceptibles. o Se ha demostrado que el uso de aceites de pescado al igual que los antioxidantes disminuyen la concentracin de interleucinas y mejora la caquexia de origen cardiognico. El pronstico es muy variable y puede ser de aos para la forma oculta asintomtica, aunque puede ocurrir muerte sbita, especialmente en bxer y doberman. Una vez que los signos se desarrollan el pronstico es muy malo. Se reporta una sobrevida de 3 a 4 meses en Doberman y Boxer, y hasta de 6 meses en otras razas. Se ha visto una sobrevida de 1 ao en un 10 a 15% de los pacientes. El peor pronstico se asocia a la presencia de brilacin atrial, falla biventricular o edad temprana de presentacin.
o

Bibliografa
1. Tilley, L. Smith, F. Manual of canine and feline cardiology. Fourth edition. Saunders ed. 2008. Pp 139-159. 2. Ware, W. Cardiovascular disease in small animal medicine. Manson publishing. 2007. Myocardial diseases of the dog. Pp. 280-289 3. Boon, J. Veterinary echocardiography. Second edition. Wiley-Blackwell. 2011. Dilated Cardiomyopathy. Pp. 381-396 4. Peddle, G. Sleeper, M. Canine idiopathic dilated Cardiomyopathy. Standards of Care. May 2009, vol 11.4. 5. Kittleson, M. Kienle, R. Medicina cardiovascular de pequeos animales. 2a Ed. 2000. CAP. 20, pp 319-337