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INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA La insuficiencia heptica aguda (IHA), llamada en ocasiones falla heptica aguda o insuficiencia heptica fulminante

(IHF), se caracteriza por el desarrollo rpido de una disfuncin en la sntesis heptica asociada a coagulopata grave (INR > 1.5) y al desarrollo de encefalopata heptica dentro de las primeras ocho semanas. Se puede dividir en fulminante si la encefalopata se presenta a las 8 semanas de la afeccin y de comienzo tardo si el inicio se produce entre las 8 y 24 semanas. A. Manifestaciones de lesin heptica: comprende de ictericia de aparicin temprana con hiperbilirrubinemia, disminucin del tamao del hgado, aumento de las transaminasas, disminucin de los factores de la coagulacin y de la sntesis de albmina. B. Manifestaciones de la falla multiorgnica y de las alteraciones metablicas: encefalopata que se clasifica en una escala de 1 a 4 segn si gravedad y compromiso neurolgico. Se caracteriza por agitacin, confusin o incluso alucinaciones y puede llegar al coma. Hipertensin endocraneana por edema cerebral que se debe a un edema de los astrocitos y consiste en cambios de las respuestas pupilares, bradicardia, hipertensin e hiperventilacin, modificaciones en el tono muscular, mioclonas, convulsiones y rigidez de descerebracin. Infecciones, los pacientes son sumamente sensibles como resultado de una disminucin de la funcin fagoctica, una redccion de los niveles de complemento. Alteraciones metablicas: aliento heptico, hipoglucemia, alcalosis por hiperventilacin, hiponatreima, hipopotasemia e hipomagnesemia. Diagnstico Examen fsico: la mayor parte de los pacientes suelen tener ictericia. La palapacin heptica puede ser dolorosa pero en la amayoria de los casos el hgado no se palpa ya que presenta una disminucin de su tamao que puede llegar a un 60% del normal Los exmenes de laboratorio contemplan: glicema, bilirrubina directa, tiempo de protrombina, pH, albmina, transaminasas. CLASIFICACIN DE LA ENCEFALOPATA HEPTCA Etapa Subclnica Estado mental Examen normal, deterioro en el desempeo de su trabajo. Alteraciones motoras Deterioro de la ejecucin de las pruebas psicomotoras o de dibujo de figuras o relacin de nmeros. leve, apata, Temblor fino, coordinacn ansiedad, lenta, asterixis.

Grado I

Confusin agitacin,

Grado II

Grado III

Grado IV

euforia, inquietud, alteracin del sueo. Somnolencia, letargo, desorientacin, conducta inadecuada. Mayor somnolencia, confusin notable, lenguaje incomprensible. Coma

Asterixis, disartria, reflejos primitivos (succin). Hiperreflexia, bainski, mioclonus, hiperventilacin. Postura de descerebracin, respuesta a estmulos dolorosos al inicio; puede progresar a flacidez y ausencia de respuesta a estmulos

HIPERTENSIN PORTAL Estado de aumento continuo de la presin del sistema de la vena porta, debido, ms comnmente, por un aumento de la resistencia, siendo la cirrosis (insuficiencia renal crnica) la etiologa ms frecuente. Se clasifica en infraheptica (preheptica), heptica (presinusiodal, sinusoidal y postsinusoidal) y supraheptica (posheptica). La hipertensin portal se manifiesta por los siguientes signos: 1. Circulacin venosa colateral: profunda: como consecuencia se abren los vasos colapsados para desviar la sangre al sistema venoso central sin pasar por el hgado. La vena umbilical forma una red venosa colateral por la mesentrica inferior y las hemorroidales. Subcutnea: cuando las anastomosis portoparietales se efectan a travs de gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una gruesa ampolla varicosa umbilical, adoptando el aspecto de cabeza de medusa. 2. Ascitis: es la acumulacin de lquido en la cavidad abdominal, teniendo caracterstica de un trasudado. Se produce un aumento en la secrecin de linfa en el sinusoide heptico que termina derramndose en la cavidad abdominal, tambin, hay un hiperflujo de sangre secundario a una vasodilatacin (ocasionado por un grupo de sustancias como el glucagn, las prostaglandinas y el cido ntrico).

3. Esplenomegalia: constituye un signo muy importante. El agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en sangre perifrica.

CIRROSIS (insuficiencia heptica crnica) Es un proceso crnico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parnquima y la produccin de ndulos de regeneracin que llevan a una distorsin de la arquitectura de la glndula. Se pueden manifestar: Hipertensin portal Encefalopata heptica: alteraciones del SNC producida por la circulacin de sustancias no metabolizadas por el hgado. Es producto de mltiples hepatopatas, siendo la ingesta de alcohol la causa ms frecuente; la segunda causaes la hepatitis, en las que se destacan por su cronicidad la hepatitis B y C. Entre otras causas se encuentran trastornos metablicos como la hemocromatosis; procesos autoinmunes, obstruccin del retorno venoso como la enfermedad venooclusiva y de carcter gentico. Cirrosis alcohlica: despus de una ingesta intensa y prolongada de alcohol se desarrolla el hgado graso y este puede progresar en hepatitis alcohlica o cirrosis. Entre los factores ms importantes se encuentra 1) la cantidad y duracin de la ingesta de alcohol (consumo de 80 gr diarios de etanol durante 20 aos); 2) el sexo siendo ms frecuente en mujeres; 3) la asociacin con infeccin por virus de la hepatitis B o C u otra hepatopata; 4) el estado nutricional. Entre las manifestaciones clnicas que se observan en estos pacientes se encuentras: Alteraciones nutricionales: neuritis perifrica, glositis, anemias macrocitica y ferropnica, edemas maleolares. Hipertrofia parotdea bilateral Ginecomastia bilateral Anorexia y nauseas matutinas Contractura palmar de Dupuytren Cuadros de pancreatitis crnica recidivante Falta de memoria y concentracin Insomnio e irritabilidad Hepatomegalia y esplenomegalia Cirrosis poshepatiticas: por infeccin por el virus de la hepatitis B y C, produciendo la distorsin de la arquitectura lobulillar.

Cirrosis biliar: fibrosis nodular producida por: cirrosis biliar primaria, que se caracteriza por la destruccin de los conductos biliares intrahepticos y la presencia de anticuerpos antimitocondriales; cirrosis biliar secundaria, producida por la obstruccin crnica de vas biliares que pueden ser intraheptica o extraheptica. Cirrosis compensada: puede permanecer latente durante periodos prolongados y ser diagnsticada en un examen clnico o de laboraorio de rutina. En este estadio el diagnstico de certeza es morfolgico y se logra por la biopsia heptica que muestra tpicos ndulos de regeneracin y fibrosis. Cirrosis descompensada: existe decaimiento general y puede aparecer febrcula de 37C. Puede haber aliento heptico e ictericia. En la piel puede aparecer hiperpigmentacin, hematomas asociados con plaquetopenia y cmulos de colesterol alrededor de los ojos y tendones. Son comunes epistaxis y equimosis espontneas, vello ralo, angiomas de araa, eritema palmas y la atrofia testicular. Existe hepatomegalia, el bazo puede ser palpable. Existe distensin abdominal por el desarrollo de ascitis y circulacin colateral. Puede aparecer alteraciones circulatorias: intensa vasodilatacin generalizada e instalacin de cortocircuitos intrahepticos que generan hipotensin arterial; pulmonares y renales Diagnstico Anamnesis orientada a: Consumo de alcohol: considerndose una ingesta de alcohol de 80 gr por da durante 20 aos un riesgo significativo de desarrollar una hepatopata alcohlica. Ingesta de frmacos hepatotxicos Antecedentes epidemiolgicos: contagio por virus de la hepatitis por transfusiones, consumo de drogas, tatuajes, promiscuidad sexual. Antecedentes familiares de hepatopatas. Examen fsico: Palpacin abdominal: tiene un gran valor diagnstico, palpndose un hgado duro micronodular o macronodular. El bazo se palpa aumentado de tamao. Percusin: para la deteccin de ascitis. El signo de la ola asctica aparece con cantidades de lquido mayores a un litro. Manifestaciones cutaneomucosas: observndose ictericia, angiomas en araa en el territorio de la vcs, eritema palmar, uas blanquecinas, equimosis y hematomas, xantelasmas e hipocratismo digital

Manifestaciones hormonales: en el hombre se puede detectar ginecomastia, disminucin del vello corporal y atrofia testicular. En las mujeres se observa signos de virilizacin y puede existir amenorrea o irregularidades menstruales. Alteraciones neurolgicas: consiste en alteraciones del nivel de conciencia, temblor y asterixis.

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Todo sangrado que se origina por lesiones ubicadas entre el esfago y el duodeno ( EES y Angulo de treitz) o aquella exteriorizada en ese sector del tubo digestivo pero generada por lesiones en otros rganos como el hgado y las vas biliares o la aorta (Fstula aorto duodenal). Manifestaciones clnicas: ANEMIA / Sx. ANEMICO: Asociado a perdidas crnicas, evidenciado por el paciente o por consulta tarda MELENA: Eliminacin de heces negruzcas, de olor ftido. En general indican sangrado digestivo alto mayor a 100 ml. Puede ser la forma de presentacin en HDB con transito enlentecido. HEMATEMESIS: Vomito de sangre rojo rutilante. Descarta hematemesis y epistaxis. VOMITO EN BORRA DE CAF: Asociado con digestin de la sangre por el cido clorhdrico del estmago. HEMATOQUECIA: Eliminacin de sangre rojo rutilante por el ano asociado a transito acelerado en caso de HDA, descartar HDB ya que es la forma caracterstica de presentacin de la misma.

Diagnstico: La colocacin de una sonda nasogstrica es de gran utilidad para la confirmacin diagnstica y permite la limpieza del estmago facilitando la realizacin del estudio endoscpico. El dbito sanguneo confirma la hemorragia, sin embargo un debito no hemtico no lo descarta ya que la hemorragia puede haber cesado espontneamente.

El tacto rectal y la anoscopia son de gran utilidad para valorar lesiones locales (asociada a HDB y corrobora la hematoquecia y melena. El examen fsico, especialmente los parmetros hemodinmicas permiten estimar la prdida sangunea.

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO Todo sangrado originado por lesiones en el tobo digestivo en forma distal al ligamento de Treitz, es decir entre el intestino delgado y el ano, resultando en sntomas de anemia o inestabilidad hemodinmica de acuerdo a la prdida sangunea. Manifestaciones clnicas HEMATOQUECIA: Eliminacin de sangre roja rutilante por el ano. Es la forma ms caracterstica de presentacin de la HDB. MELENA: Eliminacin de heces negras, alquitranadas, de olor ftido. Es una forma poco comn de presentacin en HDB asociado a prdidas hemticas > a 100 ml y trnsito intestinal enlentecido ANEMIA / SME. ANEMICO: Asociado a perdida sangunea crnica. El paciente se presenta con palidez de piel y mucosas, astenia, palpitaciones o suele ser un hallazgo de laboratorio. DESCOMPENSACION HEMODINAMICA: Asociado a perdida heptica masiva

Diagnstico: Obtener parmetros del laboratorio que incluya hemograma con recuento plaquetario, coagulograma, urea, creatinina, EAB, monograma y grupo y factor. La colocacin de accesos venosos perifricos de gran calibre, permite la rpida infusin de fluidos. Iniciar la reposicin con cristaloides, evaluando de acuerdo a la respuesta y los requerimientos la necesidad de utilizar coloides y/o transfusin de hemoderivados. Considerar, de acuerdo al estado hemodinmico del paciente y los antecedentes, la necesidad de un acceso central y sonda vesical para mejor cuantificacin de diuresis y balance. Salvo claras evidencias de HDB, la colocacin de sonda naso gstrica, el lavado gstrico y la endoscopia posterior deben realizarse de rutina para descartar la etiologa alta del sangrado.

El tacto rectal y la anoscopia son de utilidad para valorar las lesiones locales y confirmar en muchos casos la etiologa de la hemorragia digestiva. Los pacientes con inestabilidad hemodinmica, evidencias de sangrado severo (cada del hto < a 6 puntos, requerimiento de ms de 2 UGR) y/o continuo, deben ser admitidos en unidades de cuidados crticos.