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Herpesvirus: herpes simplex El herpes simplex corresponde al gnero de la sub familia de la familia de los herpesvirus, el virion es esfrico, 150

0 a 200 nm de dimetro con capside icosaedrica con 162 capsomeros. Su genoma est compuesto por una doble cadena de DNA (Virus ADN bicatenario) que codifica por lo menos 100 protenas distintas. Replicacin: El virus entra a la clula por fusin con la membrana celular despus de unirse a receptores celulares especficos por medio de glucoproteinmas de envoltura. (sulfato de heparan o tambin a correceptores de la superfamilia de las inmunoglobulinas). Despus de la fusin, la cpside es transportada por el citoplasma a un poro nuclear; se presenta la perdida de la cubierta y el DNA se integra al ncleo. El DNA viral de inmediato forma un crculo al liberarse de la cpside. La expresin del genoma viral est regulada de forma estricta y ordenada de manera secuencial en una frecuencia de cascada. VP16, una protena de tegumento forma complejos con varias protenas celulares y activa la expresin gnica viral inicial. Se expresan los genes de inmediato produciendo protenas . Estas protenas permiten la expresin del conjunto inicial de genes, que se traducen en protenas . Comienza la replicacin de DNA viral. Y se producen las transcripciones tardas que dan lugar a las protenas . Se sintetizan ms de 50 protenas diferentes en las clulas infectadas con herpesvirus. Muchas protenas y son enzimas de protenas de enlace DNA; la mayor parte de las protenas son componentes estructurales. El DNA viral se transcribe por el ciclo de replicacin mediante polimerasa II de RNA celular pero con participacin de factores virales. El DNA viral se sintetiza mediante un mecanismo de crculo giratorio. Los herpesvirus difieren de otros virus DNA nuclear en que codifican una gran cantidad de enzimas que participan en la sntesis de DNA.( enzimas buenos blancos para frmacos antivirales)El DNA viral recin sintetizado se empaqueta en nucleocapsides vacios preformados en el ncleo de la clula. La maduracin ocurre por gemacin de los nucleocapsides a travs de la membrana nuclear interna modificada. Luego, el movimiento vesicular transporta las partculas de virus envueltas a la superficie de la clula. La duracin del ciclo de replicacin vara desde unas 18 horas para el virus herpes simplex. Las clulas infectadas con herpesvirus invariable mente mueren. La sntesis macromolecular del husped se desactiva al inicio de la infeccin: la sntesis del DNA celular normal y protenas prcticamente se detienen cuando comienza la replicacin viral. Los efectos citopticos que inducen los herpesvirus humanos son bastante distintos. Diseminacin: Hay 2 tipos de herpes simple distintos: tipo 1 y tipo 2 (VHS-1, VHS-2). Difieren en su modo de transmisin; VHS-1 se disemina por contacto, por lo comn en saliva infectada, mientras que VHS-2 se transmite por va sexual o de una infeccin genital materna a un recin nacido. El virus debe encontrar superficies mucosas o heridas en la piel para iniciar una infeccin.

Colonizacin y dao: El ciclo de desarrollo de VHS procede con rapidez, y requiere de 8 a 16 horas para completarse.La replicacin viral se presenta primero en el sitio de infeccin. Luego, el virus invade terminales nerviosas locales y el flujo axonal retrogrado lo transporta a los ganglios de la raz dorsal, donde, despus de la replicacin, se establece la latencia. Las infecciones bucofarngeas por VHS-1 dan como resultado lesiones latentes en el ganglio trigmino, en tanto las infecciones genitales por VHS-2 producen infeccin latente en los ganglios sacros. El genoma de VHS es grande y puede codificar por lo menos 70 polipptidos; no se reconocen las funciones de muchas protenas en la replicacin o latencia. Por lo menos 8 glucoproteinas virales estn entre los productos gnicos virales finales. Uno (gD) es el inductor ms potente de anticuerpos de neutralizacin. La glucoproteina C es una protena de enlace a complemento (c3b), y gE es un receptor de Fc, que se une a la porcin Fc de IgG. La glucoproteina G es especifica del tipo y permite la discriminacin antignica entre VHS-1 (gG-1) y VHS-2( gG-2). Debido a que VHS causa infecciones citoliticas, los cambios patolgicos se deben a necrosis de clulas infectadas junto con la respuesta inflamatoria. Las lesiones inducidas en la piel y las membranas mucosas por CHS-1 y VHS-2 son las mismas y se asemejan a las del virus de la varicela zoster. Los cambios histopatologicos caractersticos son hinchazn de clulas infectadas, produccin de cuerpos de inclusin intranuclear tipo A de Cowdry, marginacin de cromatina y formacin de clulas gigantes multinucleadas. La fusin celular da un mtodo eficaz de difusin de VHS de clula a clula, incluso en presencia de anticuerpo de neutralizacin. Por lo comn, las infecciones primarias por VHS son leves: de hecho, la mayor parte son asintomticas. Solo rara vez se desarrolla enfermedad sistmica. La afectacin extensa de rganos resulta cuando un husped inmunodeficiente no puede limitar la replicacin del virus y sobreviene viremia. Infeccin latente: El virus resiste de manera latente en los ganglios con infeccin en un estado no replicativo; solo se expresan muy pocos genes virales. La persistencia viral en ganglios con infeccin latente dura toda la vida del husped. Ningn virus se recupera entre recurrencias o cerca del sitio usual de lesiones recurrentes. Los estmulos inductores pueden reactivar el virus del estado latente, entre otros, lesin axonal, fiebre, estrs fsico o emocional y exposicin a la luz ultravioleta. El virus sigue a los axones de regreso al sitio perifrico, y la replicacin procede en la piel o las membranas mucosas. Las reactivaciones espontaneas se presentan a pesar de la inmunidad humoral y celular especfica para VHS en el husped. Sin embargo, esta inmunidad limita la replicacin viral local, as que las infecciones recurrentes son menos extensas y menos graves. Muchas recurrencias son asintomticas, reflejadas solo por la presencia viral en las secreciones. Cuando son sintomticos, los episodios de infeccin recurrente por VHS-1 se manifiestan normalmente como fogazos (vesculas febriles) cerca del labio. Ms del 80% de la

poblacin humana alberga VHS-1 en una forma latente, pero slo una porcin pequea experimenta recurrencias. Se desconoce el motivo. Por lo general el VHS-2 causa enfermedad genital, aunque el VHS-1 tambin puede causar episodios clnicos de herpes genital. Las infecciones primarias de herpes genital pueden ser graves, con enfermedad que dura unas 3 semanas. El herpes genital se caracteriza por lesiones vesiculares loulcerativas del pene o del cuello uterino, vulva, vagina y perineo de la mujer. Desenlace: Varias frmacos antivirales han demostrado efectividad contra infecciones por VHS, entre ellos aciclovir, valaciclovir y vidarabina. En la actualidad el aciclovir es la terapia estndar. Todos son inhibidores de la sntesis de DNA viral. La cinasa de timidina de VHS monofosforila al aciclovir, un nucletido anlogo, y luego las cinasas celulares lo convierten a la forma de trifosfato. La polimerasa de VHS incorpora de manera eficaz al trifosfato de aciclovir en el DNA viral, donde evita despus la elongacin de la cadena. Los frmacos podran suprimir las manifestaciones clnicas, acortar el tiempo de recuperacin y reducir las recurrencias de herpes genital. Sin embargo, el VHS permanece latente en los ganglios sensoriales. Podran surgir cepas de virus resistentes a frmacos. Aislamiento e identificacin del virus: el aislamiento del virus aun es el mtodo de diagnostico definitivo. Los virus se pueden aislar de lesiones herpticas y tambin se pueden encontrar en lavados de garganta, liquido cefaloraquideo y heces, tanto durante la infeccin primaria como durante periodos asintomticos. Por tanto, el aislamiento de VHS no es en si evidencia suficiente para indicar que el virus es el agente causante de una enfermedad en investigacin. La inoculacin de cultivos de tejido se usa para asilamiento viral. El agente se identifica entonces por prueba Nt o tincin de inmunofluorescencia con antisuero especifico. La tipificacin de aislados de VHS se podra hacer por medio de anticuerpos monoclonales o por anlisis de endonuclasas de restriccin de DNA viral pero solo es til para estudios epidemiolgicos.

Bibliografa Geo.F.Brooks, Janet S.(2005)MICROBIOLOGIA MEDICA DE JAWETZ, MELNICK Y ADELBE(18 Ed). Editorial, Manual moderno; Mexico.

Universidad Santo Toms. Escuela de Medicina Veterinaria.

MICROBIOLOGIA

TAREA: Enfermedades virales o Bacterianas.

Nombre: David Olivera F. Fecha: 03 de Agosto, 2013. Docente: Dra. Nancy Ruiz Daz