Universidad Tcnica de Comercializacin y Desarrollo Filial Horqueta Ciencias de la Salud

INVESTIGACIN SOBRE:

Catedrtica:
Lic. Nlida Barreto

Elaborado por:
GRICELDA CUBILLA ZULMA

Ao 2010

Presentacin
El trabajo que estaremos comentando ser sobre aberraciones cromosmicas, donde se producen los tipos de mutaciones cromosmicas que significan monosomias, trimomas, Tambin se presentan otros tipos de trastornos como avitaminosis (tipos y tratamientos), tipos de anemia y su clasificacin. Adems se mencionan las enfermedades genticas, sus causas y definiciones. En fin todos estos aspectos, ms otros subtemas estaremos ampliando a continuacin.

Aberraciones Cromosmicas

La mutacin cromosmica se traduce en cambios del material hereditario, como consecuencia de la reordenacin de parte de los cromosomas, existiendo conjuntos anormales en el complemento normal del individuo. Esta mutacin cromosmica es una fuente importante de variabilidad en los individuos de ciertas poblaciones, tanto en estructura como en nmero de cromosomas, de forma que adems van asociados a otros cambios fenotpicos, que pueden ser vistos si se observan al microscopio. Todas las mutaciones hacen que las clulas funcionen anmalamente, tanto en cuanto, este funcionamiento suele ser incorrecto, pues un elevado porcentaje de mutaciones son dainas para el organismo. Lo ms normal es que tengamos un nmero anormal de genes o un nmero anormal de cromosomas. Tambin podemos encontrar una disposicin anormal de los genes, lo que implica reordenaciones. Tambin puede producirse la rotura de un fragmento de un cromosoma, lo que provocar la eliminacin de la expresin del gen que se haya perdido. Si la rotura se produce en el interior de la secuencia de un gen, este gen se har afuncional, pero si la rotura implica la secuencia de inicio de la transcripcin, entonces no se transcribir el gen. TIPOS DE CAMBIO: MUTACIONES CROMOSMICAS Podemos encontrar cambios numricos y cambios estructurales. En los primeros, observamos cambio en el nmero de cromosomas, ya sea sin cambiar prcticamente la dotacin cromosmica (fusiones y fisiones), o bien provocando gran cambio del material hereditario, con aneuploidas, monoploidas y poliploidas. En el segundo caso, tenemos cambio en la disposicin de los genes y cambio en el nmero de genes o cantidad del material gentico; incluyen las delecciones y las duplicaciones, aunque tambin podemos considerar las translocaciones y las inversiones. En las delecciones podemos perder dos genes, los cuales dejarn de ser expresados. Las inversiones son rotaciones de 180 de un segmento cromosmico que se separa, volvindose a unir luego al mismo cromosoma. Suelen ser mutaciones viables que no implican anormalidad fenotpica alguna. Puede ocurrir que una de las roturas de la inversin, se produzca en un gen esencial, de forma que el sitio de ruptura, actuar como una mutacin gnica letal ligada a la inversin, ello provoca que no pueda darse en homocigosis; pueden ser de dos tipos; pericntricas cuando implican la inversin del centrmero, y paracntricas, que implican inversin de genes que no incluyen el centrmero. Las translocaciones son el intercambio de dos fragmentos de cromosomas no homlogos. Pueden ser recprocas, que son las ms frecuentes. En estas, un segmento de un cromosoma se intercambia con otro de un cromosoma no homlogo, de forma que se producen simultneamente dos cromosomas portadores de translocacin. En las no recprocas nicamente tenemos traspaso de un fragmento cromosmico en una direccin, sin que recprocamente se traspase otro; este caso, se denomina transposicin. Dentro de los cambios numricos, tenemos las euploidas que implican cambios en toda la dotacin cromosmica, pudiendo tener organismo triploides, diploides, hexaploides, etc. Podemos encontrar fusin y fisin. La fusin implica la unin de dos cromosomas acrocntricos no homlogos, dando lugar a la aparicin de un gran cromosoma metacntrico y otro pequeo que puede perderse en la divisin de la clula. La fisin es el proceso contrario, de forma que un cromosoma se rompe a nivel del centrmero originando dos cromosomas acrocntricos ms pequeos. Las aneuploidas implican cambio numrico en slo una parte de la dotacin, pudiendo encontrar adiciones de algn cromosoma (como el sndrome de down con un cromosoma adicional en el 21), o prdida de algn cromosoma.

MONOSOMA En Gentica, la prdida de un cromosoma da lugar a un complemento cromosmico 2n - 1 y tal condicin se denomina monosoma. La incapacidad para sobrevivir de los individuos monosmicos en muchas especies animales es desconcertante, ya que al menos hay una copia de cada gen en el homlogo restante. Una explicacin posible se refiere al desenmascaramiento de letales recesivos que son tolerados en los heterocigotos que llevan los correspondientes alelos silvestres. Si un organismo heterocigoto para un solo gen letal recesivo pierde el cromosoma homlogo que lleva el alelo normal, el cromosoma desapareado dar lugar a la muerte del organismo. Otra explicacin posible es que la informacin gentica en el desarrollo temprano est regulada cuidadosamente, de tal manera que se requiere un delicado equilibrio de los productos gnicos para asegurar un desarrollo normal Ejemplo: maz, tabaco, hierba del asno y entre otras plantas. Tales plantas monosmicas son casi siempre menos viables que las diploides de donde provienen. Monosoma parcial en la especie humana En la especie humana no se han documentado monosomas autosmicas ms all del nacimiento. Los individuos con tales dotaciones cromosmicas, que no sobreviven al desarrollo embrionario y fetal. Sin embrago, hay casos de supervivientes con monosomas parciales, en donde se pierde solo parte de un cromosoma(deleciones segmentales). Jerome LeJeune en 1963, describi los sntomas clnicos del sndrome del Cri-du-Chat. Este sndrome est asociado con la perdida de una pequea parte del brazo corto del cromosoma. TRISOMA En Gentica, una trisoma es la existencia de un cromosoma extra en un organismo diploide: en vez de un par homlogo de cromosomas es un triplete (2n + 1 cromosomas). Los efectos de las trisomas van en paralelo a los de las monosomas. La adicin de un cromosoma extra da lugar a individuos algo ms viables que en el caso de la prdida de un cromosoma. La variacin de los cromosomas sexuales del tipo trisomia tiene un efecto menos grave en el fenotipo que las variaciones autosmicas. En la especie humana, la adicin de un cromosoma extra X o Y a una mujer o un varn da lugar a individuos viables que presentan diversos sndromes. La adicin de un autosoma grande a la dotacin diploide tiene graves efectos y normalmente es letal durante su desarrollo. Tanto en vegetales como en animales, las trisomas se pueden detectar mediante observacin citolgica de la divisin meitica. Ya que hay tres copias de una de los cromosomas, las configuraciones de apareamiento son normalmente irregulares. En una regin dada a lo largo del cromosoma slo dos de los tres homlogos pueden establecer sinapsis, aunque regiones diferentes del tro pueden estar apareadas. Cuando estn en sinapsis tres copias de un cromosoma, la configuracin se denomina trivalente. En algunos casos, en lugar de un trivalente se pude encontrar un bivalente y un univalente (un cromosoma no emparejado) en la primera divisin meitica. As, la meiosis produce gametos con una composicin cromosmica de (n + 1), que pude perpetuar la situacin trismica.

SINDROME DE DOWN

La nica trisoma autosmica de la especie humana de la que sobrevive un nmero significativo de individuos ms all del ao despus del nacimiento fue descubierta por Langdon Down en 1866. El sndrome es consecuencia de la trisoma del cromosoma 21, un cromosoma del grupo G1, y se llama sndrome de Down, o simplemente trisoma del 21. Los enfermos con sndrome de Down presentan estatura baja, cabeza redondeada, frente alta y aplanada, y lengua y labios secos y fisurados. Presentan epicanto, pliegue de piel en la esquina interna de los ojos. Las palmas de las manos muestran un nico pliegue transversal, y las plantas de los pies presentan un pliegue desde el taln hasta el primer espacio interdigital (entre los dos primeros dedos). En muchos casos padecen cardiopatas congnitas y tienden a desarrollar leucemia. El cociente de inteligencia (CI) vara desde 20 hasta 60 (una inteligencia media alcanza el valor 100), pero con procedimientos educativos especficos y precoces, algunos enfermos consiguen valores ms altos. La incidencia global del sndrome de Down se aproxima a uno de cada 700 nacimientos, pero el riesgo vara con la edad de la madre. La incidencia en madres de 25 aos es de 1 por 2000 nacidos vivos, mientras que en madres de 35 aos es de 1 por cada 200 nacimientos y de 1 por cada 40 en las mujeres mayores de 40 aos. Para detectar la anormalidad cromosmica durante el periodo prenatal se pueden emplear la amniocentesis y la biopsia de vellosidades corinicas. Algunas alteraciones sanguneas maternas pueden sugerir la gestacin de un hijo con sndrome de Down: niveles bajos de alfa-fetoprotena y niveles anormales de estriol no conjugado y gonadotrofina corinica humana. La anomala cromosmica causante de la mayora de los casos de sndrome de Down es la trisoma del 21, presencia de tres copias de este cromosoma. Por tanto, los pacientes presentan 47 cromosomas en vez de 46 (cifra normal del genoma humano) en todas sus clulas. Esta anomala es consecuencia de la fertilizacin de un vulo patolgico de 24 cromosomas por un espermatozoide normal de 23 cromosomas, aunque tambin a veces la anomala es generada por el espermatozoide. En una clula germinal, la pareja de cromosomas 21 se mantiene unida y pasa a uno slo de los dos vulos o espermatozoides derivados de ella. En un tipo ms raro de sndrome de Down, producido por translocacin, parte del material gentico de uno de los cromosomas 21 se queda adherido al otro de los cromosomas 21. Algunos enfermos presentan alteraciones cromosmicas slo en algunas clulas de su organismo, no en todas; en este caso se dice que presentan un mosaicismo. SINDROME DE PATAU Klaus Patau y sus colaboradores (1960) observaron un nio con graves malformaciones del desarrollo y un cariotipo de 47 cromosomas. El cromosoma extra tena un tamao medio, uno de los acrocntricos del grupo D, que ahora se denomina cromosoma 13. La trisoma del 13, que se denomina sndrome de Patau (47, +13). Los nios se cree que son sordos, tienen una caracterstica fisura labio-palatina y polidactilia. Las autopsias han revelado malformaciones congnitas en muchos sistemas orgnicos, indicativas del desarrollo anormal que se produce a las cinco o seis semanas de gestacin. El promedio de supervivencia de estos nios es de unos tres meses. La edad promedio de los padres de nios afectados es mayor que la de los padres de los nios normales, pero no es tan alta como la edad promedio materna en los casos del sndrome de Down. Este caso slo ocurre en 1 de cada 19.000 nacimientos. SNDROME DE EDWARDS John H. Edwards y sus compaeros (1960) publicaron el caso de un nio trismico para un cromosoma del grupo E, que ahora se sabe es el cromosoma 18. Esta aberracin de la trisoma del 18 (47, +18) tambin se denomina sndrome de Edwards. El fenotipo de estos nios, ilustra que la presencia de un autosoma extra

produce malformaciones congnitas y una menor esperanza de vida. Estos nios son ms pequeos de lo normal. Sus crneos estn alargados segn el eje antero-posterior y sus orejas son deformes y situadas ms bajo de lo normal. El cuello ancho, dislocacin congnita de la cadera y mentn deprimido. El promedio de supervivencia es menos de cuatro meses. La muerte se produce normalmente por neumona o fallo cardaco. La edad media materna es alta, los bebs con el sndrome de Edwards son preponderantemente mujeres. VIABILIDAD DE LAS ANEUPLOIDAS EN LA ESPECIE HUMANA La viabilidad reducida de los individuos detectados con monosomas y trisomas, sugieren que pondran aparecer muchas otras aneuploidas, pero los fetos afectados no llegan a trmino. Los gametos que carecen de un cromosoma son tan anormales funcionalmente que nunca participan en la fecundacin o que los embriones monosmicos mueren tan tempranamente que su recuperacin es muy poco frecuente. Ciertos estudios, revelaban algunos datos estadsticos notables. En la especie humana se estim que el 15 y el 20 por ciento de todas las concepciones terminan con abortos demuestran alguna forma de anomala cromosmica. Un 6 por ciento de todos los embarazos se inician con un nmero anormal de cromosomas. Muchos de estos terminan antes del nacimiento. Se estima ahora que entre el 10 y el 30 por ciento de todos los vulos fecundados tiene algn error en el nmero de cromosomas. El mayor porcentaje de anomalas cromosmicas son aneuploidas. Una aneuploidas con una de las incidencias ms altas entre abortos es la situacin 45, x, que da lugar a nias con el sndrome de Turner si el feto sobrevive a trmino. Entre el 70 y el 80 por ciento de los abortos y de los nacidos vivos con el sndrome de Turner 45, x llevan el cromosoma X materno. El error meitico que da lugar a este sndrome se produce en la espermatognesis. Estas observaciones apoyan la hiptesis de que el desarrollo embrionario normal requiere un dotacin exacta de cromosomas, que mantienen un delicado equilibrio de la expresin de la informacin gentica. La mortalidad prenatal de la mayora de las aneuploidas es una barrera contra la introduccin en las poblaciones humanas de una serie de anomalas genticas basadas en los cromosomas. AVITAMINOSIS La avitaminosis, dficit vitamnico o hipovitaminosis se define como una falta, falla o deficiencia en la cantidad de vitaminas que el organismo requiere normalmente. Esto determina fallos en la actividad metablica ya que las vitaminas son cofactores (coenzimas) que ayudan a las enzimas en sus procesos catalticos. Etiologa El dficit vitamnico puede deberse a falta de ingesta, mala absorcin intestinal, mala utilizacin metablica o aumento de demandas. Solo unas pocas, liposolubles, pueden provocar patologa por exceso (hipervitaminosis)

La falta de ingesta se origina por carencia de recursos (hambrunas del Tercer Mundo, poca ingesta proteica por pobreza), dietas inadecuadas (adelgazamiento incontrolado, vegetarianismo mal planteado, caprichos y errores alimentarios psicolgicos o psiquitricos, anorexia nerviosa) o falta de alimentos frescos (escorbuto de los navegantes). La mala absorcin puede ser localizada (como ocurre en los casos en los que hay un dficit selectivo en el leon terminal) o generalizada (como en la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, el alcoholismo, la malabsorcin de los ancianos, la gastritis crnica y las neoplasias intestinales).

La mala utilizacin metablica suele deberse a efectos secundarios de frmacos (habitualmente los antineoplsicos antiflicos). El aumento de demanda es tpico durante la gestacin, la lactancia y la pubertad.

Tipos

Xeroftalmia. Deficiencia de Vitamina A (retinol): ceguera nocturna, sequedad en los ojos (membrana conjuntiva) y en la piel y afecciones diversas de las mucosas. En cambio, el exceso de esta vitamina produce trastornos, como alteraciones seas, o incluso inflamaciones y hemorragias en diversos tejidos. Raquitismo. Dficit de vitamina D (calciferol): descalcificacin y deformacin de los huesos (osteoporosis), caries dentales graves. Vitamina E (tocoferol): puede ocasionar anemia hemoltica (destruccin de los glbulos rojos de la sangre), degeneracin muscular y desrdenes en la reproduccin. Vitamina K (antihemorrgica): pueden producirse hemorragias nasales, en el aparato digestivo o el genito-urinario. Escorbuto. Deficiencia de vitamina C (cido ascrbico): Resequedad y formacin de horquilla en el cabello, gingivitis (inflamacin de las encas), encas sangrantes, piel spera, reseca y descamativa, disminucin de la tasa de cicatrizacin de heridas, tendencia a la formacin de hematomas, sangrados nasales, debilitamiento del esmalte de los dientes, dolor e inflamacin de las articulaciones, anemia, disminucin de la capacidad para combatir infecciones, posible aumento de peso debido al metabolismo lento. Beriberi. Deficiencia de vitamina B1 (tiamina): fatiga, alteraciones nerviosas en general. Si el dficit es severo puede aparecer el sndrome de Korsakoff, caracterizado por la prdida de memoria y confusin o la encefalopata de Wernicke, trastornos oculares, confusin. Vitamina B2 (riboflavina): La carencia de vitamina B2 en la dieta provoca trastornos oculares como fotofobia (dolor ocular producido por la luz) y lagrimeo, as como alteraciones bucales, entre las que se encuentran la aparicin de fisuras en la boca y el enrojecimiento de los labios. Pelagra. Deficiencia de vitamina B3 (cianina o cido nicotnico): produce dermatosis, inflamacin de la piel, alteraciones en el aparato digestivo, diarrea, deterioro del sistema nervioso: demencia. Vitamina B6 (piridoxina): El dficit importante provoca irritabilidad, debilidad, mareos, depresin, neuropata perifrica y espasmos, alteraciones del crecimiento, acrodinia y anemia. Anemia perniciosa. Deficiencia de vitamina B12 (cianocobalamina): La causa ms frecuente de dficit de cianocobalamina es la anemia perniciosa, otras causas seran: gastrectoma total, cncer gastrointestinal, fstula gastrointestinal, divertculos, tuberculosis, iletis, celiaqua, dietas vegetarianas y gastritis atrofica.

Tratamiento El tratamiento se basa en la identificacin de la vitamina o vitaminas deficitarias, para luego proceder a su reposicin mediante suplementos vitamnicos y raramente, en sndromes de mala absorcin, mediante cargas inyectables.

TIPOS DE ANEMIA Generalidades Antes de evaluar los diferentes tipos de anemia, primero hay que destacar que la etimologa de anemia es griega (an=privacin, haima=sangre) y se reconoce como tal cuando la concentracin de hemoglobina sangunea disminuye por debajo de los niveles reconocidos por la Organizacin Mundial de la Salud, en 13 gr/dl para hombres y menos de 12 gr/dl para mujeres, 11 gr/dl para embarazadas y nios entre 6 meses y 6 aos. Cualquier condicin pasible de comprometer la produccin de aumentar la tasa de destruccin o prdida de glbulos rojos puede ocasionar anemia. Tambin si la mdula sea no consigue compensar la prdida de eritrocitos, como tambin un aumento de las necesidades de hierro como ocurre en nios durante el perodo de crecimiento o en mujeres durante su embarazo. Segn el enfoque que se realice pueden existir varios tipos de anemia: si se utiliza la rapidez en que se produce se las agrupa en agudas y crnicas; si se las clasifica de acuerdo a su pronstico, se las divide en moderadas y severas. Clasificacin de tipos de anemia de acuerdo a la forma de aparicin: ANEMIA AGUDA Y CRONICA a) ANEMIA AGUDA: Se produce por prdida sbita de sangre y la falta de volumen en el sistema circulatorio, con disminucin de la concentracin de hemoglobina. La falta del 10% del volumen sanguneo, como ocurre en una extraccin de sangre normal en una donacin, es bien tolerada por el organismo. Las prdidas entre el 10% y el 20% de la volemia, causan disminucin de la presin arterial, mareos y hasta desmayos (lipotimia). Cuando las prdidas superan el 20% del volumen total, adems hay taquicardia, frialdad de las extremidades, palidez de la piel, agravamiento de la hipotensin. Dentro de este tipo de anemia, cuando se llega a esta situacin es existe riesgo de de shock hemorrgico. Se presume que hay shock porque adems de la palidez y frialdad de la piel, hay sudoracin intensa, obnubilacin y prdida del conocimiento. Si no se trata la prdida de sangre, ste evoluciona al coma y posiblemente a la muerte. b) ANEMIA CRNICA: En este tipo de anemias, el volumen sanguneo no disminuye, porque como el proceso es lento, permite que sea compensado por un aumento del volumen plasmtico (que forma parte del volumen sanguneo total). La falta de hemoglobina, generalmente es acompaada por una disminucin de los glbulos rojos, que la transportan. Esta falta es la que causan los sntomas de la anemia crnica: palidez de la piel, falta de oxgeno en los rganos y decaimiento, es decir un cuadro clnico que Hipcrates (400 A de C) describiera magistralmente: la palidez y la debilidad se deben a la corrupcin de la sangre. La disminucin crnica del oxgeno afectan principalmente al sistema nervioso central, al corazn y en general a la masa muscular, ya que son tejidos que demandan ms oxgeno para sus funciones habituales. Por ello, si hubiera un aumento en la actividad fsica de una persona con anemia crnica, estos sntomas se van acentuando, porque hay ms demanda de oxgeno. Con una concentracin de hemoglobina en sangre entre 9 y 11 gr/dl puede haber irritabilidad, dolores de cabeza y agotamiento psicofsico. En las personas de edad, adems puede haber cansancio extremo y dolores precordiales (falta de oxgeno en el miocardio). En pacientes que tienen una concentracin de hemoglobina entre 6 y 9 gr/dl este tipo de anemia provoca taquicardia, falta de aire al respirar (disnea), al realizar los esfuerzos mnimos. Las personas que se hallan en una concentracin inferior a 6 gr/dl. los sntomas y signos se observan hasta en momentos de reposo.

Existe otra clasificacin que divide en 2 grupos a los tipos de anemia segn su gravedad: la anemia moderada y la anemia grave. ANEMIA MODERADA Y GRAVE a) ANEMIA MODERADA: Son las anemias que tienen una concentracin de hemoglobina entre 9 y 11 gr/dl y que suelen acompaar a muchas enfermedades crnicas de ms de un mes de duracin. Las causas ms frecuentes son inflamacin crnica, cncer y hepatopatas. En estas hay signos propios de la anemia moderada, el hematocrito es mayor al 25%, el hierro plasmtico y la concentracin de hemoglobina estn disminuidos. Tambin suelen acompaar a procesos gastrointestinales crnicos que cursan con prdida de sangre, como gastritis y hemorroides, entre otros. b) ANEMIA GRAVE: El 50% de pacientes sufrir en algn momento de la evolucin de su enfermedad una anemia grave. Este tipo de anemias acompaan a un estado grave de la enfermedad que cursa la persona (cncer, aplasia medular, prdida de sangre aguda con o sin shock hipovolmico, entre otros). El hematocrito es inferior al 20% y el descenso de la concentracin de hemoglobina es inferior a 6 gr/dl, situacin que compromete altamente la salud y la vida, ya que puede daar irremediablemente los signos vitales. ENFERMEDAD GENTICA Una enfermedad, trastorno o desrden gentico es una condicin patolgica causada por una alteracin del genoma. Una enfermedad gentica puede ser hereditaria o no; si el gen alterado est presente en las clulas germinales (vulos y espermatozoides) ser hereditaria (pasar de generacin en generacin); si afecta a las clulas somticas. Causas Hay varias causas posibles:

Puede estar causada por una mutacin, como muchos cnceres. Hay desrdenes genticos causados por duplicacin de cromosomas, como en el sndrome de Down, o duplicacin repetida de una parte del cromosoma, como en el sndrome de cromosoma X frgil. Hay desrdenes genticos causados por la delecin de una regin de un cromosoma, como en el sndrome delecin 22q13, en que el extremo del brazo largo del cromosoma 22 esta ausente. El defecto en los genes puede ser heredado de los padres. En este caso el desorden gentico se llama enfermedad hereditaria. Puede pasar a menudo de padres sanos, si son portadores de un defecto recesivo, aunque tambin ocurre en casos con defectos genticos dominantes.

Consideraciones generales Los 46 cromosomas humanos (22 pares de autosomas y 1 par de cromosomas sexuales) entre los que albergan casi 3.000 millones de pares de bases de ADN que contienen alrededor de 80.000 genes que codifican protenas. Las regiones que codifican ocupan menos del 5 % del genoma (la funcin del resto del ADN permanece desconocida), teniendo algunos cromosomas mayor densidad de genes que otros. Uno de los mayores problemas es encontrar cmo los genes contribuyen en el complejo patrn de la herencia de una enfermedad, como ejemplo el caso de la

diabetes, asma, cncer y enfermedades mentales. En todos estos casos, ningn gen tiene el potencial para determinar si una persona padecer o no la enfermedad. Poco a poco se van conociendo algunas enfermedades cuya causa en la alteracin o (como una mutacin) de todo o alguna regin de un gen. Estas enfermedades afectan generalmente a todas las clulas corporales. Algunas enfermedades genticas Alteracin Sndrome de Angelman Enfermedad de Canavan Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth Daltonismo Sndrome de Down Sndrome de Edwards Espina bfida Fenilcetonuria Fibrosis qustica Hemofilia Sndrome de Joubert Sndrome de Klinefelter Neurofibromatosis Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher Sndrome de Patau Sndrome de Prader-Willi Enfermedad de Tay-Sachs Sndrome de Turner C DC P C X 13 15 C X 47 XXY P C C P P P P 7 X X 21 18 1 Mutacin Cromosoma Cariotipo DCP 15

Conclusin
Al final de la exposicin ampliamos ms nuestros conocimientos sobre los temas mencionados en la exposicin, porque fue alto nuevo para nosotros, Esperamos que hayan entendido dicha informacin y que haya sido del agrado de todos. Muchas Gracias.