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Endocrino Sistema complejo Funciona en base a un mensajero qumico conocido como hormona, muchas veces esta asociado a un componente nervioso (neurohormona)

Trastornos ovricos de origen central hipofisiario La actividad endocrina reproductiva enfocada en una buena productividad Eje hipotlamo hipfisis gonadal - Hipotlamo libera GnRH estimula hipfisis anterior liberacin gonadotrofinas -

Hormonas sexuales: - Funcin gametogenica - Funcin endocrina: importante funcin gametogenica, en las estructuras reproductivas, otras situaciones especificas e inespecficas de la reproduccin Folculo ovrico produccin de estrgenos 1 etapa maduracin folicular o Predominio produccin estrgeno (clulas de la teca), en menor cantidad progesterona y aun menor cantidad testosterona

o o

Estrgeno provoca cambios estructurales y conductuales en la hembra Esta etapa se conoce como Fase estrogenica Prepara a la hembra para una posible incorporacin del gameto del macho en la hembra Cambios conductuales: Actitud Vocalizacin Inquieta e irritable

Cambios morfolgicos Manifestacin de secrecin sero sanguinolenta evidente en perra Gata no se manifiesta claramente una secrecin Estas secreciones se producen porque a nivel vulvar y de tero los estrgenos aumentan el flujo de sangre lo que hace que se produzcan micro sangramientos fisiolgicos Al final de la etapa estrogenica se produce La ovulacin La gata, erizo de tierra, camlidos sudamericanos y la coneja tienen ovulacin inducida Otros animales son espontaneas Cuando se produce la ovulacin hay un alza de la hormona LH que hace que el ovocito se expulse de la pared del ovario, inicialmente hay un cuerpo hemorrgico, pero rpidamente por accin de LH se luteiniza y adquiere una tonalidad amarilla con tejido funcional que corresponde al cuerpo luteo, de aqu en adelante la hormona que predomina es la progesterona y los estrgenos bajan, y la testosterona se mantiene en un nivel menor (esto ocurre en la mayora de las especies excepto en la hiena Fase pro gestacional Bajo los efectos de la progesterona ocurren todos los cambios conductuales y morfolgicos para una posible gestacin El cuerpo luteo va a tener su actividad a cierto lmite (si no hay gestacin), deja de funcionar por un mecanismo hormonal que es la liberacin de la hormona PGF2a que hace que la progesterona disminuya bruscamente Cuando pasa la fase progestacional hay feedback negativo a hipotlamo disminuyendo produccin de LH y FSH Si hay gestacin se prolonga producindose anestro gestacional

Si no hay gestacin hay degradacin de cuerpo lteo reactivndose el hipotlamo Progesterona es anablica termogenica, la hembra tiende a tener un mayor efecto anablico, esto hace de que la suficiencia de conversin de alimento aumenta y es por eso que aumentan de peso, y aumenta el consumo de peso, tambin producen un alza de la temperatura corporal, de esta manera podemos deducir la presencia de progesterona y los eventos reproductivos Se puede determinar el periodo ms cercano a la evolucin con la temperatura corporal, se produce un aumento cuando se est provocando la ovulacin, este concepto es usado en todas las especies Cuando se est cerca del parto hay una brusca cada de progesterona, lo que induce el parto fisiolgico, como cae la progesterona se produce una hipotermia leve 36 35,8 (se basa en la temperatura rectal que es la ms especifica) En humano y mona: Fase proliferativa ovulacin fase secretora metrorragia

Alteraciones de la gnada que en muchos casos son debidos a una anormalidad de la regulacin central de la actividad reguladora Quistes ovricos (ms frecuente) - Segn tamao o Degeneracin a quistes pequeos de los folculos, Normalmente no provocan problemas Se detectan casualmente Involucionan con la actividad cclica Degeneracin a quistes grandes de los folculos Pueden generar problemas Se puede complicar un poco mas ya que sale del ciclo cerrado del eje hipotlamo gonadal Un aumento de TSH puede afectar tambin al ovario y producir quistes Se dividen en Quiste de la teca folicular Quiste luteinicos del folculo

Quiste de la teca folicular - Etiologa o Estructura qustica: componente membranoso con liquido en su interior, el cual esta irrigado, un quiste que se rompa espontneamente puede provocar una hemorragia de menor grado a alto grado

o o

Puede ser una estructura que disturbio la actividad hormonal del ciclo Causas: Exgena: alimentacin, estaciona, tratamientos hormonales Mala alimentacin puede causar un disturbio cclico que se puede manifestar con quistes Mujeres con quistes con pastillas anticonceptivas pueden solucionar el problema En especies menores, los tratamientos hormonales son mal llevados y producen quistes Endgena: factor gentico, alta produccin lctea Estrs productivo (Alta produccin lctea) afecta la actividad reproductivo

Patognesis o En proestro hay sntesis y liberacin suficiente de FSH pero insuficiente de LH, no se produce ovulacin, el folculo persiste y aumenta de tamao, pudiendo tener actividad productora de estrogenso o Sntomas: Variados Vaca ninfmana tero muy hiperemico, sangramiento prolongado, anemia Aplasia medular sea, estrgenos elevados causan una depresin de la medula osa (signo seria anemia normocitica normocromica (anemia sin respuesta)) Hembra ms dbil Problemas glbulos blancos y plaquetas, mecanismo de defensa bajan, disminucin de plaquetas predispone a hemorragias Ciclos irregulares, alargados Terapia: Que ovule el quiste aplicando hormonas ovulatorias HCG (gonadotrofina corionica humana, tiene funcin LH lo que puede provocar que el quiste se rompa) o GnRH (provoca estimulo sobre hipfisis para liberar mas gonadotrofina Aplicar progesterona para bloquear eje hipotlamo hipfisis, para detener estimulo subumbral para que despus se desbloque y haya una brusca liberacin de gonadotrofinas despus de esto se refuerza con HCG HCG y gestagenos

En especies mayores antiguamente se rompan los quistes mecnicamente (se detectaban rectalmente), ahora se hacen tratamientos hormonales para evitar las hemorragias

Quistes luteinicos - Puede ser una fase posterior a un quiste folicular (un quiste folicular tratado que no ovula y se luteinisa) - Etiopatogenia o Se supone una carencia parcial de LH en el momento del estro, se forma en la parte final del estro en donde se empieza a luteinizar, pero en este caso se luteiniza pero no ovula transformndose en un quiste luteinico o Puede ser solo morfolgico (sin comprometer hormonas) o Puede ser que provoque disturbios hormonales, lo que provoca un cambio bio qumico en donde pasan de producir estrgeno a progesterona - Sntomas o Menos frecuente e involucionan de acuerdo al ciclo, sin provocar cambios en la actividad cclica o Pueden ser activos provocando un ciclo irregular o incluso ausencia de la presentacin de ciclo estral producto de la progesterona elevada o Hay cambios morfolgico conductuales, en algunos casos complejos Crvix se cierra Disminuye la motilidad uterina hasta prcticamente un cese de actividad ya que el umbral aumenta Sobre el endometrio se estimula la secrecin Mantiene la hiperplasia hipertrofia de los estrgenos en la etapa anterior Actividad secretora muy elevada y muy alargada lo que lleva a producciones qusticas en endometrio (hiperplasia endometrial qustica) Secrecin puede ser caldo de cultivo para bacterias que ingresaron al tero, lo que puede desarrollar una infeccin uterina En perra cuando pasa ms de un ao sin celo es que hay un problema Hay crecimiento del alveolo mamario y la mama aumenta de tamao, la secrecin no aumenta ya que depende de la prolactina Tratamiento: o Muchas veces no requieren tratamiento, si se indica se aplica prostaglandinas y sus anlogos sintticos (luteoliticos)

Cuando es activo y provoca problemas del ciclo hay que usar un tratamiento

Cuerpo lteo qustico - Etiologa: o Consecuencia adversa tratamiento hormonal (estrgenos, progesterona) - Patognesis o Pareciera que se desarrolla a partir de un bloquea del cuerpo lteo con o sin insuficiencia de LH o Poseen una cavidad central con liquido, se puede comportar como un cuerpo amarillo peridico - Terapia: o No sera necesaria, involucionara en correspondiente ciclo Distrofia (atrofia) ovrica: - Causa directa: deficiencia de FSH y LH, as como tambin reaccin pobre de los ovarios a estas hormonas (muchas veces ligados a problemas hereditarios) - Causas indirectas: o Desequilibrio hormonal durante el puerperio o Influencia estacional (relacionado con hembras con ciclicidad estacional) o Alimentacin insuficiente o Alta productividad - Histologa: o No se ven estructuras foliculares, se ven estructuras que podran ser folculos, pero se ven compactos, todo el tejido se ve compacto excepto zonas que se ve tejido graso, todo est inactivo (ausencia de la actividad gonadal) - Patognesis: o Factores endgenos y exgenos provocan una afuncionalidad o disfuncionalidad del eje hipotlamo hipfisis, al haber una falla del control central la gnada no va a ser estimulada por lo que va a haber ausencia de actividad cclica o Sntesis y/o liberacin deficientes de FSH y LH - Sntomas: o Animales no ciclan o Animales mayores (vaca , yegua) no presentan actividad ovrica a la palpacin rectal (ovarios lisos) o Animales menores (gata, perra) ausencia de estructuras ovricas al examen ecogrfico o Laboratorio: niveles hormonales de estrgenos y progesterona bajos (ambos estn bajos, basales), tambin se pueden determinar los niveles de gonadotrofinas, los exmenes hormonales son ms caros

Terapia: o Enfocada a poder determinar los factores causales y a su vez realizar un proceso estimulatorio hormonal. o Si no se elimina el factor causal puede no ser exitosa la terapia hormonal o Dentro de los tratamientos se usan los gestagenos para anular los impulsos subumbrales de la regulacin central, al retira bruscamente se produce un desbloqueo del eje, lo que lleva una liberacin importante de GnRH y gonadotrofinas, esta liberacin en niveles fisiolgico van a estimular la actividad de la gnada (mismo concepto de sincronizar celo)

Ovulacin retardada - Retraso en la ovulacin de acuerdo al ciclo estral de la especie - Ejemplo: en vaca cuando no se produce entre las 6 a 12 horas despus de finalizado el estro - Etiologa: se desconoce, se responsabiliza a factores heredables, mala alimentacin, alta produccin - Patognesis: se supone una deficiencia de LH o una secrecin sincronizada de LH - Sntomas: o El estro se prolonga o Alteracin de la fertilidad - Terapia o Adelantar la ovulacin con hormonoterapia exgena (HCG, GnRH) Atresia folicular - Involucin no fisiolgica de un folculo de graaf luego de finalizado el estro - El ciclo es anovulatorio - Etiologa: desconocida - Patognesis: considerar una carencia parcial o total de LH - Sntomas o Ciclos acortados, alteracin de fertilidad - Terapia: uso de hormonas ovulatorias (GnRH, HCG) Neoplasias ovricas - Pueden llevar a complicaciones sistmicas - Suelen ser unilaterales - Si produce ms hormonas, hay feedback negativo que puede provocar alteracin en la funcionalidad ovrica presentndose quistes - Estudio de tumores se basa en necropsias - Tumores de las clulas germinales: disgerminoma teratoma o Disgerminoma Ms frecuente en la perra

Produccin hormonal (cuando es activo produce estrgenos estro permanente, hiperplasia endometrial qustica, depresin medula sea, hemorragias, predisposicin a anemia, glndula mamaria mas turgente) Teratoma:

Ms frecuente en perra y en la vaca Presenta diferentes tejidos, normalmente no es funcional, solo es una alteracin estructural de la gnada Tumor del estroma ovrico: tumor de las clulas de la granulosa (ms comn en vaca y yegua) o Al ser activo tiende a producir niveles elevados de estrgenos (no siempre) Manifestaciones clnicas: o Ninfomania (hiperestrogenismo) o Virilismo: se observa desarrollo anormal del cltoris, alteraciones drmicas, ya que algunos tumores tienden a elevar la testosterona o Ausencia de signos clnicos o Aumento de tamao de la glndula mamaria o Hiperplasia de las glndulas endometriales o Perra: piometra, HEQ, hiperestrogenismo (se observan sangramientos profundos y prolongados, anemia bastante severa en algunos casos, eliminacin de feromonas y atraccin del sexo opuesto)

Disfuncin testicular - Hormonales: o Tumores o anormalidades eje H-H o Deficiencia receptores - Neoplasias o Tumor de las clulas germinales (semioma) o Tumor de la clulas de Leydig o Tumor de las clulas de sertoli - No est bien claro porque se pueden producir estos tumores, existe una connotacin gentica y adems la gnada del macho debe quedar en una zona externa y algunas especies con posibilidades de incorporase dentro y exteriorizarse a la zona escrotal, ya que espermatogenesis es muy sensible a los cambios de temperatura - Aumenta la posibilidad de tumores testiculares la retencin testicular (criptorquidismo) - Caninos desarrollo testicular hasta los 6 meses, si no hay desarrollo - Todo testculo retenido debe extraerse Tumores de las clulas de serotli - Mas comn y es el que tiene mas consecuencias

Clulas de sertoli producen pequeas cantidades de estrgeno e inhibina la cual regula el eje H-H cuando se produce un tumor en las clulas de sertoli aumentan los estrgenos en el macho o Sndrome de hiperestrogenismo en el macho Feminizacin: hay perdida del libido, cambios en la vocalizacin, ginecomastia (falla heptica tambin causa ginecomastia) Alteraciones dermatolgicas Atrofia testculo contralateral por inhibicin del eje H-H Anemia no regenerativa (supresin medular por baja del efecto estimulador de la testosterona) Alopesias simtricas, inicialmente zona perianal, inguinal, axilar, posteriormente el lomo Piel se empieza a poner oscura Hay atrofia de folculo piloso (es lo que lleva a alopesia simtrica) A veces la manifestacin es a nivel drmico, por lo que se piensa que el animal tiene un problema de alergia Problemas en prstata se atrofian Histologa: Se observan clulas en diferentes estadios de desarrollo y a su vez hay ausencia de funcin gametogenica

Tumor clulas leydig o Histologa o Se remplaza los tbulos por clulas de leydig Produce Aumento de testosterona Aumenta tamao prstata o Quistes o Compresin uretra o animal puede tener dificultad para orinar y para defecar puede causar hernia perianal por debilidad muscular de los msculos de la zona que hace que estructuras digestivas salgan, provocado por exceso de testosterona

Piometra, endometritis catarral, metritis purulenta, complejo piometro hiperplasia endometrial qustica Se da especialmente en la especie canina debido a su fisiologa reproductiva (monoestrica) Diestro predominio progesterona, presentan un diestro largo, por lo que no se puede determinar gestacin con progesterona Patolgico cuando hay ms de dos aos sin presentacin de ciclo

Progesterona es inductora de la secrecin de glndulas endometriales, cierra crvix y disminuye motilidad, en la etapa de estro es posible que ingresen grmenes, ya sea naturalmente o por inseminacin artificial, se cierra el crvix y empieza a secretar, lo que es un paraso para las bacterias que establecen una infeccin uterina la que se mantiene por largo tiempo Una hembra poliestrica vuelve a ciclar, se abre crvix, aumenta motilidad, y las descargas uterinas se eliminan. Ah se puede hacer un tratamiento, pero la perra no En especies menores existe mucha tendencia de tratar con altos niveles de progesterona para evitar que ciclen (se vende como anticonceptivo, pero es anti cclico) Fisiopatogenia: o Efecto exagerado hormonal sobre el tero (estrgenos, progesterona, o ambos) o Estrgenos producen hiperplasia e hipertrofia endometrial, en una alteracin pueden provocar HEQ o Progesterona estimula secrecin de glndulas endometriales o Acumulacin de fluidos en el lumen uterino o Secreciones glandulares uterinas aportan un excelente ambiente para el crecimiento bacteriano (E. coli, estreptococcus, estaphylococcus) Etiologa o Asociado a problemas post parto o Administracin de hormonas (estrgenos, progesterona) o Post monta, inseminacin artificial o Hembras vrgenes Alteraciones del tero o Hiperplasia qustica del endometrio (CEH) (predisponente a piometra) o CEH con infiltracin difusa de clulas plasmticas o CEH con endometritis aguda superpuesta o Endometritis crnica con infiltracin linfocitica con ausencia de signos histopatologicos de CEH Sintomatologa o Depende del estado de permeabilidad del crvix y del tipo de lesin del endometrio o Descargas sanguinolentas a mucupurulentas vulvares o Distensin abdominal o Fiebre o Depresin o Inapetencia o Diarreas, vmitos o Poliuria, polidipsia por paso de toxinas en circulacin que llegan en rin, las que tienden a provocar alteraciones a nivel

tubular (alteran la capacidad de reabsorber agua, bloqueando ADH o Deshidratacin progresiva o Shock o Eventualmente muerte Diagnostico o Historia (anamnesis) y signos clnicos o Examen radiogrfico (aumento volumen uterino) o Ecografa (coleccin liquido en cavidad uterina) o Examen sanguneo (anemia normo normo no regenerativa, leucocitosis, neutrofilia con desviacin a la izquierda (signo de toxicidad)) o Bioqumica sangunea (Azotemia, aumento protenas plasmticas (hiperglobulinemia) o Citologa vagina (infiltracin neutrofilos degenerados y de bacterias, nmero muy limitado de clulas basales, parabasales y medias) Complicaciones renales y signos asociados a alteracin renal o Glomerulonefritis membrano proliferativa (por deposito de complejos antgeno anticuerpo (hipersensibilidad tipo 3), el dao lleva a insuficiencia renal crnica, se afecta membrana de filtracin llevando a proteinuria) o Proteinuria o Isostenuria o Poliuria polidipsia Tratamiento: o Terapia de sostn (hidratacin parenteral, antibiticos sistmicos, antiinflamatorios analgsicos, antipirticos) o Tratamiento quirrgico (ovariohisterectomia de eleccin), extraccin debe ser completa y sin que se rompa el tero o Tratamiento hormonal (prostaglandina F2a), a veces, pensando en un proceso inicial con alteraciones ovricas (como quistes), se aplican prostaglandinas para romper el quiste (fundamentalmente quistes luteales), se abre crvix y el contenido purulento sale, el tratamiento tiende a provocar vomito y tiene que ser una piometra inicial con poco contenido (si est muy avanzado no tiene sentido hacer tratamiento hormonal) Macroscpicamente e histopatologa o Gran cantidad de glndulas endometriales o Gran infiltrado Alteraciones de las glndulas adrenales Tienen dos estructuras bien diferenciadas la corteza (hormonas esteroidales) y medula (catecolaminas)

Estas glndulas estn relacionadas con la respuesta al estrs agudo (ej. Nerviosismo antes de una prueba, liberacin fundamental de adrenalina) y el crnico (ej. Estrs crnico por trabajo o estudio, lleva a cambios orgnicos, mediante la liberacin de cortisol)

Sindrome de cushing - Definicin: o Aumento excesivo de los niveles de glucocorticoides circulantes (ya sea endgeno o exgeno) - Etiologa o Tumores adrenales funcionales o Hiperplasia adrenal o Trastornos que elevan la ACTH (tumor adenohipofisis) o Administracin exgena de altas cantidades de glucocorticoides (cushing iatrognico) - Fisiopatologia o Cushing espontaneo o endgeno Tumor adenohipofisis o hiperplasia sobreproduccin ACTH aumenta secrecin de cortisol feedback (-) a hipotlamo, por lo tanto disminuye los factores liberadores pero sigue la secrecin de ACTH por tumor o hiperplasia ACTH tiene efecto directo sobre la zona fasiculada(mayor tejido y produce glucocorticoides, principalmente cortisol) y reticulada y un efecto mnimo sobre la zona glomerulosa Tumor glndulas adrenales aumento en liberacin de coritsol feedback negativo hipotlamo (menos factores liberadores) y tambin feedback negativo adenohipofisis, por lo tanto menos ACTH pero sigue la secrecin de cortisol Atrofia glandula lateral ya que no est siendo estimulada Cushing iatrognico Administracin exgena de corticoides en altas dosis feedback negativo a hipotlamo e hipfisis, por lo tanto no habr factores ni ACTH atrofia adrenales Predisposicin racial cushing

Beagle Dashhound (salchicha) Sintomatologa o Alteraciones en el metabolismo proteico, glcido (efecto glucogenolitico (glucgeno a glucosa), gluconeogenico (lleva lpidos y protenas a glucosa y glucgeno) y lipidico, produce resistencia a la insulina, lo que lleva a aumentar la glucosa en la sangre

Polifagia, ya que no puede usar la glucosa y el centro del hambre lo toma como deficiencia de glucosa (ya que no ingresa a las clulas) y adems empieza a utilizar otras fuentes nutricionales de reserva como lo son las protenas y lipidos Poliuria/polidipsia (aumento del umbral para la secrecin de ADH, para que se libere adh se requiere un mayor estimulo de variacin hidroelectrolitica, por lo que se demora la liberacin de ADH y menor cantidad, por lo que pierde ms agua y debe tomar mas) Alopecia bilateral: se altera la nutricin del folculo piloso por lo que se debilita el pelo y se cae Adelgazamiento de piel, estras, seborrea: se debe por el alto proceso catablico proteico y lidpidico que tiene el glucocorticoide, la piel empieza a debilitarse ya que tienen una gran cantidad de protenas, la perdida de colgeno hace que la piel tenga menor resistencia, la piel esta delgada y los vasos sanguneos se ven con facilidad, tambin hay mayor predisposicin a hemorragias Letargia: anda ms tranquilo ya que el catabolismo proteico aumentado afecta a los msculos tambin Intolerancia al ejercicio: hay debilidad de los msculos respiratorios por lo que no va a tener la capacidad fisiolgica normal Anestro: alteraciones del ciclo a ausencia de actividad sexual, puede incluso llevar a atrofia gonadal, ya que los glucocorticoides elevados producen un fedback negativo a la hipfisis lo que tambin afecta otros factores liberadores como son la GnRH, baja la estimulacin de la gnada, el macho tambin se afecta en la misma manera Abdomen penduloso (cortisol lleva a catabolismo proteico): en perro parece un tonel, que no es gordura si no que la estructura se hace redondeada, se explica por la debilidad muscular, mas el peso de las viseras, adems hay un aumento de tamao del hgado por la estimulacin de la gluconeolisis y catabolismo de los lipidos Baja tolerancia al ejercicio Hiperglicemia (cortisol provoca resistencia a la insulina) adems de una gluconegenesis aumentada Predisposicin a infecciones por depresin sistema inmune, principalmente de piel y cuadros infecciosos que normalmente no hacen grandes problemas con esto se intensifican

Alteracin en la cicatrizacin (cortisol inhibe sntesis de colgeno), colgeno es parte de la matriz extracelular y se usa en procesos reparativos Consecuencias secundarias o Concentraciones excesivas de cortisol inhiben la funcin hipotalmica hipofisiaria normal, afectando el normal funcionamiento de diversos tejidos como: Baja liberacin de TSG: hipotiroidismo reversible Disminucin de la hormona del crecimiento: alteracin del crecimiento Baja liberacin de FSH y LH Alteracin en ciclo reproductivo de la hembra Alteracin en actitud del macho Atrofia gonadal Diagnostico o Examen fsico y anamnesis o Hemograma: tendencia a linfopenia o Perfil bioqumico o Examen de orina: isostenuria, presencia de glucosa, signos inflamacin ya que los mecanismos de defensa locales disminuyen y hay tendencia a infecciones o Medicin de T4 (ya que esta disminuida) cortisol suprime TSH o Medicin coritsol basal Tratamiento: o Tumores adrenocortiales: ciruga y quimioterapia o Ketoconazol: altas dosis, inhibe produccin de cortisol (ketoconazol es antifungico de gran efecto, al aplicarlo en altas dosis se debe evaluar muy bien los efectos a nivel del hgado ya que es hepatotoxico) o Ciproheptadina: bajan produccin de glucocorticoides o Bromocriptina: bajan produccin de glucocorticoides o Metirapona: bajan produccin de glucocorticoides Hiperaldosteronismo o Aldosterona produce por corteza renal en la zona glomerulosa, por estmulos sanguneos como la baja concentracin Na, alto P o estimulo directo de angiotensina II, aldosterona absorbe sodio y agua en distal y colector, elimina potasio (por mecanismos de secrecin), secreta hidrogeniones o Primario: sndrome de Conn Tumores funcionales en corteza (adenomas) que llevan a una excesiva liberacin de aldosterona (lo que desencadena un desequilibrio hidroelectrolitico severo) Patogenia

Secundario

Hipokalemia grave (nefropata Hipopotasemica), potasio forma parte de los potenciales de membrana en reposo, lo que altera la actividad elctrica de las clulas nerviosas y musculares, puede llevar a arritmias cardiacas, a fallas cardiacas, puede llevar a alteracin de la funcin de la musculatura estriada, disfuncin de la actividad muscular lisa del tubo digestivo, menor motilidad intestinal que puede desembocar en una constipacin y un ilio paralitico Hipertension Expansion del LEC

Concentraciones de renina y angiotensina II elevadas en (eje renina angiotensina aldosterona esta sobreestimulado, es un sistema compensador ante deficiencias de presin, sodio, hipovolemia, pero en este caso termina siendo descompensador) Insuficiencia cardiaca congestiva Nefrosis: al perderse albuminas por rin, cae presin oncotica, hay predominio hidrosttica, edema, lo que hace que caiga volumen sanguneo y el rin para compensar empieza a liberar mas renina lo que hace que el sistema se vuelva descompensador Cirrosis heptica: hay menos protenas, hay hipertensin portal y menos presin oncotyica hay salida de liquido (ascitis) lo que lleva a una reaccin del eje Tratamiento principalmente nutricional

Hipoadrenocortisismo - Tambin conocido como sndrome de Addison - Poco frecuente en especies menores - Hipoadrenocorticismo primario o Atrofia adrenal bilateral con fibrosis o Patologa inmunomediada: desordenes autoinmunes hacia corteza adrenal o Base gentica o Iatrognico - Deficiencia combinada de gluco y mineralocorticoides - Deficiencia aldosterona significa que organismo no puede reaccionar rpidamente ante desbalances hidroelectroliticos, ya que no se podra responder ante una hiperkalemia - Hipoadrenocortisismo secundario

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Cursa con deficiencia de mineralocorticoides principalmente, por lo que el organismo tiene menor capacidad de responder ante una exigencia organica Natural: deficiencia CRH o ACTH (tumores , traumas, congnito) Iatrogenico: glucocorticoides exgenos Hiponatremia e hipocloremia, Hiperkalemia Deplecin del LEC Acidosis metablica

Sindrome adrenogenital - Tumores adrenales (zona reticular) con secrecin elevada de esteroides sexuales (andrgenos y estrgenos) - Hembra o Alteracin de ciclos dependiendo de qu hormona esta aumentada (estrgeno va a producir celo ms largo y mayor sangramiento en hembra canina, si es testosterona va a haber infertilidad y puede llevar incluso a anestro) o Virilizacion, hembra machorra, cltoris desarrollado, aparicin de vello en ciertas zonas (mas en humano) - Machos o Alteracin de espermatogenesis o Atrofia testicular

Alteracin glndula tiroides (tercera prueba)


- Tiroides esta en piso laringe - Estructura acinar - Regulacin central Hormonas tiroideas: T3 y T4 - Regulan el metabolismo: o Aumentan reabsorcin hidratos de carbono o Aumentan metabolismo basal o Aumentan consumo de oxigeno o o Aumentan produccin de calor termogenica (tambin p4, catecolaminas) Aumentan sensibilidad del corazn a catecolaminas y glucagon)

Hipotiroidismo - Definicin o Disminucin de los niveles circulantes de hormonas T4 y secundariamente bajos de niveles de hormona T3 - Etiologa

o Tumores o Atrofia glndulas tiroides o Autoinmune Predisposicin: o Raza mediana a grande o Edad media (4 a 10 aos) o Golden retriver o Gran danes (alamo alemn o dogo alemn) o Setter irlands Fisiopatologa o Hipotiroidismo primario Atrofia glndulas tiroides baja secrecin de T4 no hay feedback negativo hacia hipfisis aumento en niveles de TSH pero sin aumento de hormona T4 Hipotiroidismo secundario

Tumor en hipfisis bajos niveles de TSH bajos niveles de T4 no hay feedback negativo hacia hipfisis ni hipotlamo aumento en niveles de TRH (TRH factor liberador) Sintomatologa o Obesidad: ya que hormonas tiroideas son catablicas lipidicas y anablicas para protenas o Letargia o Piel seborreica, otitis o Alopecia (tronco y vientre) o Intolerancia al frio (metabolismo lento) o Retardo en el crecimiento: cretinismo (un individuo de tamao menor a su edad biolgica y un desarrollo mental menor) o Anestro perdida de libido o Atrofia gonadal o Hipercolesterolemia Diagnostico o Hemograma o Perfil bioqumico o Medicin T4 y T3 o Pruebas de estimulacin con TSH o Diagnsticos no son fciles de realizar

Hipertiroidismo - Menos frecuente - Definicin o Aumento en los niveles circulantes de hormona T4 y secundariamente T3 o Ms frecuente en gatos - Etiologa

o Hiperplasia adenomatosa de la glndula tiroides Fisiopatologa o Hiperplasia tiroides aumento en los niveles de T4 fedback negativo a hipotlamo pero sin disminucin de los niveles de T4 Sintomatologa o Inquietud o Delgadez o Pelaje apelmazado o Intolerancia al calor Diagnostico o Medicin hormona T4 y T3

Diabetes mellitus - Corresponde a una alteracin del pncreas endocrino (el cual es una pequea porcin del pncreas) - Se clasifica en dos tipos o Tipo 1 Destruccin de clulas beta con la prdida progresiva y final completa de la secrecin de insulina Comienzo repentino de signos por perdida abrupta de la secrecin insulinica Insulina Efecto rpido. Introduccin de glucosa de clulas sensibles de la insulina Trasporta potasio y aminoasidos al interior de la clula Efecto intermedio actividad glucognica para formacin de glicgeno de reserva Funciones mas tardas: estimular la sntesis de enzimas que estimulen la sntesis aminoacidica de protenas y tambin la actividad metablica anablica de lpidos (enzimas lipogenicas) Signos: Fallas en el control de la glicemia (hiperglicemia) o Lo que puede llevar a desordenes hidroelectroliticos o Aumenta la osmolaridad del plasma, lo que puede llevar a osmosis de agua desde el intracelular (contraccin intracelular) o Puede diluir los componentes sanguneos (pseudohiponatremia) o Va sangunea la glucosa provoca que se cope la capacidad mxima de la glucosa, por lo que comienza a eliminarse por la

o o Tipo 2

orina, la que va a arrastrar agua (diuresis osmtica) Aparicin de hormigas

En humano existe diabetes juvenil (tipo 1) o de adulto (tipo 2) Insulino resistencia y/o disfuncin de clulas beta Insulino resistencia: secrecin de insulina puede ser alta, normal o baja Prdida gradual de secrecin insulinica a mediad que las clulas beta son destruidas con lentitud Con el tiempo lleva a que sea insulino dependiente Problema de receptores o de los mensajeros intracelulares insulinicos

Diabetes mellitus secundaria - Enfermedad insulino resistente concurrente: o Hiperadrenocorticismo o Acromegalia (excesos de hormona del crecimiento) o Diestro (la progesterona produce insulino resistencia de forma directa) Diabetes mellitus insulino dependiente - Necesidad absoluta de insulina exgena para mantener el control glicemico (diabetes tipo 1) - Etiologa o Gentica o Inmunomediada o Pancreatitis o Intolerancia a carbohidratos inducida por obesidad o Gentica o Amiloidosis - Patogenia o Regulacin declinante de los receptores hormonales o Deterioro en la afinidad de los receptores por la insulina o Defectos post receptores en el accionar insulinico (mensajeros intra celulares estn fallando) - Estas alteraciones inicialmente son controladas, pero despus se hacen dependientes Diabetes mellitus transitoria - Secrecin de insulina con supresin reversible - Hiperglicemia resultante de la secrecin deficitaria de insulina puede per se deteriorar la secrecin celular beta: toxicidad de glucosa, por lo que puede provocar dao permanente - Amiloidosis

Fisiopatologa - Deficiencia relativa o absoluta de insulina promueve una menor utilizacin de glucosa, aminocidos y cidos grasos - Glicemia elevada, capacidad de reabsorcin tubular es superada y aparece glucosuria, diuresis osmtica y polidipsia Glucosuria lleva a perdida calrica y en conjunto con la reduccin del metabolismo tisular perifrico de glucosa ingerida: resulta en prdida de peso Capacidad de ingreso de glucosa plasmtica a las clulas hipotalmicas del centro de la saciedad est reducida: polifagia

Clasificacin fisiopatolgica - Diabetes mellitus no cetogenica (cuando aun se usa algo de glucosa) - Diabetes mellitus cetogenica: empieza a haber b oxidaxicion de lpidos lo que produce cuerpos cetonicos, los cuales son cidos (van a provocar acidosis) - Diabetes mellitus no cetogenica hiperosmolar: aun utiliza la glucosa pero hay mucha glucosa circulante Patologa clnica - Efecto vasoconstrictor en la micro circulacin, por lo que hay mala irrigacin en las partes terminales, sobre todo en los dedos, por eso existe el pie diabtico, por lo que ante una herida se produce una necrosis incluso seca, tambin se empieza a producir una neuropata perifrica (menos sensibilidad) por lo que se hace heridas y no siente, afecta tejidos muy irrigados como el rin, lo que produce esclerosis renal, lo que produce una falla renal, afecta la micro circulacin de la retina (micro hemorragias), lo que provoca cegueras progresivas, hay alteraciones sanguneas con tendencia a infartos (infartos mltiples miocrdicos) - En animales lo ms clsico es la polidipsia poliuria, Azotemia pre renal, falla renal, en perros hay alteracin de la cicatrizacin (ms clsico) - Hemograma: deshidratacin severa y aumento VGA - Perfil bioqumico o Azotemia prerenal en deshidratacin o Azotemia falla renal primaria 05 08 -09

Alteraciones de la paratiroides
Glndula que produce parathormona Importante en la regulacin de calcio y fosforo

Metabolismo del calcio - Calcio total 10 mg/100 ml de plasma

No difusible 3,5 mg Unido albumina 2,8mg Unido Globulina 0,7 mg Difusible 6,5 mg

Ionizado 5,3 mg No ionizado1,2 mg Citrato 0,3 mg Bicarbonato 0,6 mg Fosfato 0,3 mg Regulacin de la calcemia por mecanismos hormonales va a corresponder al calcio ionizado Glndula paratiroides o Las paratiroides son 4 ndulos que se encuentran incluidos en la glndula tiroides o Ellas producen una pre pro- hormona, que se transforma en una pro- hormona y luego en la hormona paratiroidea, ms conocida como parathormona (PTH) o Su funcin es aumentar la calcemia hasta valores normales

Influencia de la calcemia PTH o Se produce por accin de bajos niveles de Ca sanguneo o Estimula la bomba de calcio para favorecer la absorcin a nivel intestinal y renal o Favorece la accin del osteoclasto para provocar la reabsorcin sea atreves de

La liberacin de enzima proteolticas para desarmar el osteoide (matriz extra celular) Liberacin de acido lctico que favorece la solubilidad como la ionizacin del Ca que vuelve a la sangre Con esto provoca la desmineralizacin del hueso para mantener el equilibrio del calcio o Cuando hay una mala sntesis de matriz extracelular (enfermedad gentica), particularmente afectan al colgeno, en el hueso lleva a una mala mineralizacin, por lo que estn dbiles (sndrome del nio de cristal) Osteoclastos remineralizan el hueso PTH Calcitonina hueso Incremento de calcio en la sangre incremento secrecin de calcitonina (producida en clulas parafoliculares de la tiroide) estimulacin osteoblastos y bloquean osteoclastos Vitamina d tambin participa en la regulacin de la calcificacin sea Osteoporosis en humano es ms frecuente en las mujeres, porque los estrgenos favorecen la mineralizacin del hueso (actividad osteoblastica) Movimiento ayuda a la mineralizacin

Regulacin de la calcemia Alta concentracin de calcio en la sangre es poco comn por la dieta ya que no se absorbe con facilidad (transporte activo ligado a mecanismos hormonales) Vitamina D excesiva puede provocar una hipercalcemia nutricional Vitamina D es liposoluble Vitamina D importante en la regulacin de la calcemia, que acta mas lento que la PTH o Dos fuentes de vitamina D La dieta Sntesis en piel con uso de luz ultravioleta Tiene que ser activada para que tenga su actividad hormonal Parte en el hgado (bilis es necesaria para su solubilisacion) y culmina en el rin 1,25 dihidroxicalciferol (Vitamina D activada) Hidroxilada por 1 alfa hidroxilasa (en rin)

Hiperparatiroidismo - Primario o Sobreproduccin no regulada de PTH, conduciendo a una anormalidad en la homeostasis del calcio: hipercalcemia o Etiologa Adenoma simple (mas comn) Adenomas mltiples o hiperplasia

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Carcinoma No hay manifestacin a nivel de cuello como en la glndula tiroides Con mayor frecuencia en caninos de edad de 10 aos en promedio Menos frecuente en gatos Signos clnicos Involucran principalmente al sistema renal, gastrointestinal o neuromuscular Se describen cuadros de disfuncin paratiroidea asintomticos (alteracin de la calcemia, pero no mostrar una disfuncin) Signos renales Poliuria polidipsia, al haber un aumento del calcio sanguneo va a implicar una mayor eliminacin de calcio renal, por lo que se va a eliminar mas soluto con ms solvente Litiasis (hipercalcinuria), hematuria secundaria a litiasis, infecciones secundarias, dao renal crnico si se mantiene esta condicin por un largo periodo Nefrocalcinosis: depsitos de calcio en el tejido renal Signos Gastrointestinales Anorexia Vmitos (ulceras gstricas): relacionado a condicin hormonal por la calcemia, ya que el mecanismo hormonal de gastrina esta alterado ya que el calcio la estimula Estreimiento Pancreatitis: no est claro el mecanismo, es menos frecuente Signos del SNC: (por impulso nervioso) Depresin Somnolencia Debilidad Coma

Algunos animales son asintomticos, otros manifiestan enfermedad sistmica grave falla renal Manifestaciones esquelticas o Perdida cortical del hueso o Dolor en articulaciones o Condrocalcinosis: calcificacin del cartlago articular o Ostetis fibrosa qustica (reabsorcin osteoclastica) Adenoma hiperplasia carcinoma

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La secrecin crnica del tejido anormal paratiroideo conduce a:

Atrofia de las glndulas normales Tratamiento o Monitoreo dieta o Quirrgico o Manejo de la Hipocalcemia posoperatorio Suplemento calcio Suplemento vitamina d Hiperparatiroidismo secundario o Hiperactividad de la glndula paratiroides por defectos exgenos o Causas Falla renal crnica Deficiencia de calcio y vitamina D Absorcin intestinal de calcio reducida Retencin renal de fosfatos Resistencia del hueso a PTH (poco comn, mas en humano) Hipoparatiroidismo o Primario natural Deficiencia en la secrecin de PTH Destruccin glandular (autoinmune), poco frecuente Primario quirrgico Iatrognico Consecuencia de ciruga tiroidea, paratiroidea, cervical Ms frecuente en gatos (porque es ms frecuente en el gato el hipertiroidismo cancergeno) Conducen a Hipocalcemia Disturbios neurolgicos y neuromusculares

Seudohipoparatiroidismo Post parto, en vaca lechera, ya que es animal altamente productivo, esto produce que calcio baje mucho, se puede dar sobre todo si el animal est muy bien alimentado ya que al estimularse la paratormona est bloqueada (baja produccin PTH) como se requiere mucho Ca en parto y produccin de leche, por lo que se produce Hipocalcemia y la PTH no puede reaccionar rpidamente Cuando se sabe que puede pasar se maneja bien la alimentacin, para que haya un estimulo para produccin de PTH Signos:

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Nerviosismo, ataxia, debilidad, inapetencia, agresividad (dolor) Terapia: Aguda: administracin endovenosa de calcio Mantenimiento Suplementacion oral de vitamina D y calcio