ANOMALIAS DENTARIAS CON AFECTACIÓN DE LA ESTRUCTURA Dra. Verónica Keochgerián, Dra. Myriam Fungi, Dr.

Gabriel Tapia
Las anomalías de la estructura dentaria pueden ocurrir cuando algún agente injuriante o noxa interfiere en la odontogénesis normal, interrumpiendo las etapas de Histodiferenciación, Aposición y Calcificación. Por lo tanto surgen en etapas más tardías que las anomalías sin afectación estructural que se producen en las primeras etapas del desarrollo dentario. Se clasifican teniendo en cuenta el tejido afectado, la etapa del desarrollo dentario comprometida y la naturaleza del agente injuriante. CLASIFICACIÓN –Por el tejido afectado: a) Alteraciones del Esmalte dentario: 1.- Hipocalcificación 2.- Hipoplasias 3.- Amelogénesis imperfecta b) Alteraciones de la dentina: 1.- Dentinogénesis imperfecta 2.- Displasia dentinaria c) Alteraciones del esmalte y la dentina: 1.- Odontogénesis imperfecta 2.- Odontodisplasia regional (diente fantasma) d) Alteraciones del cemento DESARROLLO DEL TEMA:

Alteraciones del Esmalte dentario
Se originan por la acción de diferentes agentes injuriantes, actuando durante el período formativo del esmalte, por lo tanto, el conocimiento de la Amelogénesis es indispensable para comprender los diferentes cambios patológicos que surgen en este tejido. En la formación del Esmalte normal se aprecian dos fases: -Período de depósito de la matriz orgánica o período secretorio, en el cual surge una matriz proteica que está constituida principalmente por amelogenina (90%).

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También se depositan otras proteínas en menor proporción, como la tuftelina, ameloblastina, enamelina y metaloproteínas. -Fase de mineralización o calcificación de esta matriz que se realiza en una etapa temprana y en otra tardía o de maduración post eruptiva. Durante la fase de mineralización, el agua y la matriz son removidas del esmalte resultando un tejido con 95% de minerales, 4% de agua y 1% de matriz orgánica. En la etapa temprana de mineralización se genera un esmalte clínicamente blando y opaco, mientras que en la etapa tardía este esmalte es reemplazado por otro más duro y traslúcido.

Formación del esmalte
• Comprende: – Fase 1: secretoria • Elaboración de matriz orgánica extracelular
– Proteínas (amelogenina y enamelina) 60% – Agua – Minerales 40%

– Fase 2: Mineralización • Temprana • Tardía (maduración) Fases 1 y 2 temprana Se ligan en el tiempo (sincrónicas)

El Ameloblasto es una de las células del organismo más sensible a los cambios metabólicos. Por lo tanto, cualquier factor que intervenga en su actividad puede producir alteraciones en el depósito de la matriz adamantina, que son visualizados clínicamente. Este defecto se denomina Hipoplasia del esmalte, definida “como la formación defectuosa e incompleta de la matriz orgánica debida a alteraciones degenerativas del ameloblasto durante la etapa secretoria”.

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con evidencia clínica de ambas alteraciones (ver esquemas). Finalmente. la afectación de ambas fases determina la producción de un esmalte displásico. el esmalte que erupciona es blando.Si existiera una falla en la etapa de maduración. Anomalías con afectación de la estructura del esmalte Alteraciones adamantinas : Menor espesor con adecuada mineralización Ausencia de formación de matriz 3 . poroso y fácilmente coloreable por los alimentos.

Deficiencias nutricionales .Enfermedades infecciosas . distribución.Fluorosis .Acción medicamentosa: ciclosporinas 4 . incisivos y primer molar. CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES ADAMANTINAS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLÓGICOS IMPLICADOS: a) GENERALES. y naturaleza de la lesión es posible establecer el período en que ocurrió la agresión. Por ejemplo.Enfermedades exantemáticas .Enfermedad celíaca .Sífilis congénita . una neumonía o sarampión afectando a un niño de 1 año podría causar defectos del esmalte tipo hipoplasia (fase secretoria) en los caninos. Si ocurriera a los 3 años se afecta la fase de maduración pre-eruptiva en los incisivos y la fase secretoria de los premolares.Anomalías con afectación de la estructura del esmalte Alteraciones adamantinas : (más intensa más duradera) Secreción y maduración de los ameloblastos alteradas Clínica: Fositas Hileras horizontales Manchas blancas Tomando en cuenta la posición.

Se observó que existía una fuerte correlación entre la aparición de las lesiones adamantinas y el cambio de dieta al pasar de la leche materna hacia una ingesta más sólida. Radioterapia y Quimioterapia Herencia b) LOCALES. D y a la falta de calcio y fósforo. Los lípidos y los carbohidratos son alimentos energéticos fundamentales para todos los tejidos. varicela.- Hipotiroidismo Hipoparatiroidismo Niños prematuros y anoxia.Traumatismos . escarlatina. (1984) relacionaron la aparición de lesiones en el esmalte con el destete. un déficit energético determina una alteración de la Odontogénesis. En cambio los factores sistémicos determinan defectos simétricos debido a la acción contemporánea de la noxa.Infecciones locales Cuando la etiología es local no existe un patrón regular que involucre al diente contralateral. pueden influenciar en el desarrollo de hipoplasias del esmalte cuando la afección ocurre durante el período de formación dentaria. C. Se sugiere que existe una disminución del aporte de Inmunoglobulinas de la leche materna. -Enfermedades infecciosas: Enfermedades infecciosas generales. todas son potencialmente capaces de provocar hipoplasias.cálcico por lo tanto favorece la mineralización. cuando comienza la mineralización. 5 . -Enfermedades exantemáticas: Ejemplo el sarampión. La vitamina A es fundamental para el desarrollo de los tejidos ectodérmicos. La vitamina D interviene en el metabolismo fosfo. Estudio de Causas generales: -Deficiencias nutricionales: Se refiere fundamentalmente a las avitaminosis A. Las deficiencias nutricionales pueden ejercer su influencia negativa en los inicios durante la formación de la matriz o en los estadios siguientes. La vitamina C es importante para el buen desarrollo de la sustancia fundamental del tejido conectivo. renales o bronquiales. con la consiguiente baja de la inmunidad y el mayor riesgo de infecciones diversas. Goodman y col.

Esta muesca se debe al desgaste producido por la acción fisiológica de la masticación sobre ese borde incisal donde las alteraciones estructurales son más severas. molares en mora (70%) e hipoplasia de los incisivos. Etiopatogenia. Histopatología. nariz en silla de montar. diagnóstica de sífilis congénita. tales como intoxicaciones pueden ocasionar cambios morfológicos semejantes. La sífilis congénita es actualmente rara debido a los controles que se les realiza a las gestantes. maxilar superior pequeño. bóveda palatina profunda. En ocasiones se asocia con afecciones bucales tales como estomatitis aftosa recurrente y defectos adamantinos de tipo hipoplásico. Esta última es trasmitida al feto por la madre infectada cuando no se ha instaurado el tratamiento con antibióticos antes de los 5 meses de embarazo. Los molares afectados se denominan en mora debido a la presencia de múltiples pequeños mamelones adamantinos que cubren la cara oclusal. Esto se debe a que el microorganismo traspasa la barrera placentaria después del cuarto mes de gestación. erosionadas y de color amarillento y la cara oclusal es más pequeña que en los molares normales El diagnóstico de Sífilis congénita no se debe realizar por la sola presencia de la alteración dentaria debido a que otros factores.El esmalte de los dientes afectados presenta hipomineralización e hipoplasia preferentemente en el borde incisal. Puede ser de dos tipos: adquirida o congénita. Los dientes permanentes afectados son los que se forman “in útero”: primeros molares e incisivos. -Enfermedad celíaca. El tratamiento de la madre en los primeros meses del embarazo evita que el feto contraiga la enfermedad. Estos dientes presentan alteraciones morfológicas características como por ejemplo. Las tres alteraciones constituyen la clásica "Tríada de Hutchinson". estas lesiones son simétricas y se distribuyen de acuerdo a la cronología formativa dentaria. Estas alteraciones se ubican a 1 o 2 mm del borde.-Sífilis congénita: La Sífilis es una enfermedad infecciosa provocada por el Treponema Pallidum. caras proximales coronarias convergiendo hacia el borde incisal que le dan una forma de destornillador o de barril y borde incisal con concavidad central o muesca que deja al descubierto la dentina.es una enfermedad de naturaleza autoinmunitaria que afecta a la mucosa intestinal. En la pulpa dentaria puede haber arteritis perivascular. La Sífilis congénita presenta variadas manifestaciones clínicas: frente olímpica. preferentemente los superiores y raramente los inferiores. entre otras. 6 . hallazgo característico de la sífilis.El Treponema Pallidum ocasiona fenómenos degenerativos en la capa ameloblástica del germen en desarrollo y puede deformarla determinando los pliegues de esmalte característicos en la superficie de la corona de los molares afectados. Estas alteraciones dentarias deben ir acompañadas de otras dos patologías: queratitis intersticial (aparece entre los 5 y 25 años) y sordera laberíntica. Las cúspides pueden estar atrofiadas. ejes inclinados hacia mesial.

Se describen tres formas clínicas: Fluorosis leve. influyen directamente.-Fluorosis: El consumo de agua con más de una parte por millón de Flúor (1ppm) puede afectar el mecanismo enzimático del ameloblasto en los estadios finales de la formación del esmalte. moderada y grave. provocando una lesión conocida como "esmalte veteado". en las formas moderadas se observan fositas en la superficie del Esmalte y coloración pardusca y en las formas graves se presenta una marcada hipoplasia que involucra toda la corona dentaria. pero las variantes individuales. Las formas leves se manifiestan clínicamente con zonas opacas y blancas. La intensidad del veteado está en relación directa con la cantidad de fluoruros en el agua de consumo. Fluorosis Excesivo aporte de Flúor que produce alteración del mecanismo enzimático de los ameloblastos durante los estadios finales de la formación del Esmalte 7 . como la cantidad de agua ingerida.

más extensa. brillante de color blanco cremoso leves cambios de translucidez del esmalte normal. áreas muy leves de color blanco papel. el esmalte presenta marcado desgaste y tinción parda el esmalte está muy afectado. pero en menos del 25% de la superficie vestibular opacidad del esmalte similar al grado 2. el diente puede tener hasta cambio en su forma. opaco. con aspecto de diente corroído 2 Muy Leve 3 4 Leve Moderado 5 Severo Fluorosis • Formas leves – Estrías o líneas blancas – Siguen periquematías Tipos clínicos • Formas moderadas – Manchas blancas opacas 8 .Fluorosis dental: Indice de Dean Código 0 1 Valor Normal Cuestionable Significado esmalte liso. que pueden variar desde especie de flecos hasta manchas ocasionales. dispersas en la superficie del esmalte. pero comprometiendo menos del 50% de la superficie. con fositas y tinción parda en amplias zonas de la superficie vestibular.

(Caso clínico cedido por la Dra. Actualmente la paciente tiene 15 años.– Fluorosis Moderada provocada por la ingesta descontrolada de fluoretas el la primera infancia. Verónica Beovide) 9 .

disfunción renal. la corona afectada puede tener un área de hipoplasia del esmalte relativamente lisa con áreas foveales o estar visiblemente 10 . El primero en describir esta anomalía fue Turner. hiperplasia gingival. hipertricosis. puede fácilmente alterar la formación del esmalte dentario. En el momento actual existen numerosos estudios moleculares que han mostrado que la odontogénesis está bajo estricto control genético. ya sea en su totalidad o parte de él.. el exudado inflamatorio y purulento puede involucrar al saco pericoronario del germen del diente permanente subyacente a él. Si se ve involucrado por un proceso infeccioso. . -Herencia: En el caso que estén implicados factores genéticos se pueden ver involucrados todos los dientes tanto de la dentición permanente como de la temporaria. Cuando la etiología es local afecta siempre a un solo diente. hipoplasia del esmalte.Ciclosporinas: Son agentes inmunosupresores que se usan para prevenir el rechazo de órganos transplantados. El Saco pericoronario es un elemento embriológico normal que cubre y protege a la corona dentaria de un diente que no ha hecho erupción.Quimioterapia y radioterapia: Si bien los tumores malignos no son frecuentes en los niños. retraso eruptivo. de ahí el nombre "Diente de Turner". Cerca de 200 genes se han involucrado en la odontogénesis y la mutación de varios de ellos puede ser causa de detención del desarrollo dentario. Tienen efectos indeseables colaterales como hipertensión arterial. entre otras. Estudio de causas locales: Se refiere por lo general a una alteración del diente deciduo o caduco que afecta la estructura del diente permanente en formación. La afección del esmalte de causa genética se denomina Amelogénesis Imperfecta. Se utilizan también para la diabetes tipo I. Según la gravedad de la lesión. en las glomerulopatías y en la artritis reumatoidea. hiperpigmentación melánica. pigmentaciones del esmalte. puede ocurrir que durante la etapa formativa de las piezas dentarias un niño deba ser sometido a quimioterapia o radioterapia y manifieste alteraciones severas en la estructura de los tejidos dentarios. -Infecciones locales: Cuando un diente caduco sufre por caries o por un traumatismo una complicación periapical o interradicular.

deformada y presentar coloración amarillenta o marrón. de dientes caducos. por efecto metaplasico. que producen la ruptura parcial o total del saco pericoronario. -Traumatismos: Lo mismo puede suceder en caso de traumatismos (luxaciones o intrusiones). Este tipo de hipoplasia se produce cuando existe una mayor destrucción local de los ameloblastos que determina el depósito de un material tipo cemento acelular. La integridad o no del saco pericoronario se diagnostica radiograficamente. Anomalías con afectación de la estructura del esmalte ETIOLOGÍA LOCAL Clí nica varía dependi endo de: •Intensi dad de l a inj uri a •Dur aci ón de la agr esi ón 11 . sobre la corona dentaria.

Hipoplasia 31. Clínica: 12 .41 por antecedente de trauma Hipoplasia del esmalte y espolón dentario La agresión durante la odontogénesis puede producir más de una alteración. Foto: niña con alteración unidental de forma de la corona dentaria (espolón palatino) y una zona en cara vestibular con hipoplasia e hipo mineralización adamantina .

el estrato intermedio y el epitelio del esmalte muestran una proliferación irregular. lo que determina que no se forme el esmalte posteriormente.Esmalte ausente 1-Alteraciones que se producen durante el depósito de Matriz La manifestación clínica de la Hipoplasia es variada. Los defectos adamantinos varían de acuerdo a la intensidad.Capa amarilla u opacidad marrón • Tipo 3 . Complejas: Se pierde la anatomía dentaria normal. anfractuoso o faltar en capas. Del punto de vista clínico se describen dos formas: • • Simples: En las que se mantiene la anatomía dentaria pero con superficie punteada o surcos horizontales en forma de banda o mantel. ejemplo "Incisivo de Hutchinson" y molares aframbuesados o en mora de la Sífilis congénita.Opacidades del esmalte ( blanco o crema) • Tipo 2 .Surcos hipoplásicos horizontales • Tipo 5 -Surcos verticales hipoplásicos • Tipo 6 . cronología y tiempo de acción de la noxa.Defecto Hipoplásico.Clasificación de alteraciones del esmalte (FDI) 1982 • Tipo 1 . irregular. amarillento. Histopatología: Los cambios hipoplásicos adamantinos sólo pueden ser estudiados microscópicamente en cortes por desgaste. Se puede presentar como Esmalte atrófico. 13 . fosa u oquedad • Tipo 4 . Ambas denticiones pueden afectarse pero es más frecuente en la dentición permanente. Durante el desarrollo del diente las zonas agredidas tienen pérdida de los ameloblastos.

3Alteraciones en la coloración de los dientes Los cambios de coloración se deben a diversas causas: generales o sistémicas. proximal y oclusal donde la autoclísis es dificultosa. También pueden producirse hipocalcificaciones del esmalte debidas a una lesión local que afecta al germen permanente al igual que en las hipoplasias. nitrato de plata. que altere la calcificación normal. En los lugares donde las estrías de Retzius se exteriorizan puede haber zonas de hipoplasia demostrando que a mayor cantidad de matriz más notorio es el trastorno. Además las manchas blancas por desmineralización post eruptiva (caries). endógenas y exógenas. con muerte de los ameloblastos. A-Pigmentaciones de causa local: 1-Degradación vascular pulpar. la dentina se formará normalmente o con alteraciones superficiales en el esmalte. 3 Medicamentos: yoduros. En cambio las manchas blancas hipomineralizadas (por alteraciones en el desarrollo) pueden darse en cualquier sector de la corona dentaria. yodoformo. ocurre después que estos han inducido la diferenciación de los odontoblastos. En la zona molar se realizarán restauraciones metálicas o aplicación de coronas de diversos tipos. cloruro de mercurio. presentan superficie no glaseada cuando se expone al secado.Alteraciones que se producen durante la mineralización: *Hipocalcificación Adamantina Se entiende que cualquier factor de índole sistémico. locales. Si la cantidad de matriz formada es escasa la calcificación posterior también falla. oro. Las manchas blancas por hipomineralización deben diferenciarse de las manchas blancas por el proceso carioso. 14 . El tratamiento consiste en colocar resinas compuestas. 2. algunas veces pueden presentarse de color pardo pero manteniendo la superficie lisa. Tratamiento: En los dientes anteriores es fundamental recuperar la estética. cobre. exponiendo la dentina subyacente. ejemplo una deficiencia paratiroidea.Si la lesión. También puede desaparecer por sectores coronales. 2-Materiales de obturación: amalgamas de plata. Clínicamente muestran zonas blanco amarillentas que pueden ser pequeñas o extensas. En algunos casos el esmalte hipoplásico se manifiesta con una disminución de todo su espesor. En cambio las hipomineralizaciones tienen superficie lisa y espesor adamantino normal. puede alterar la calcificación adamantina o dentinaria. Las caries se localizan en cervical.

Como consecuencia de la excesiva destrucción de las células rojas (hemólisis) el bebé se vuelve anémico y acumula bilibirrubina en sangre y en fluidos corporales. originando un producto que es el que tiñe al diente. La hiperbilirrubinemia se produce en la Eritroblastosis Fetal (anemia hemolítica de los recién nacidos). y para otros la fijación se haría sobre la matriz orgánica adamantina. por lo tanto. es la producida por las Tetraciclinas.B-Pigmentaciones de causa sistémica: 1-Enfermedades Congénitas o adquiridas: -Porfiria congénita: es un error congénito del metabolismo por alteración en los genes que codifican las enzimas de la biosíntesis del grupo HEM (enzimopatías). Si las porfirias se acumulan en la piel. dentina y huesos. La tetraciclina se fija a los tejidos en la etapa de la calcificación bajo forma de complejo cálcico (quelato). En los dientes se observa un marcado color rojo amarronado que con luz ultravioleta se ve rojo fluorescente. Las porfirias son sustancias intermedias en la síntesis del grupo HEM. de modo que puede afectar tanto a los dientes caducos como los permanentes en formación. -Hiperbilirrubinemia. La droga es capaz de traspasar la placenta si es tomada por la mujer embarazada. La palabra Porfirio viene del griego porphyra que significa púrpura o morado. Esta síntesis se realiza fundamentalmente en el hígado y la médula ósea. El cambio cromático posiblemente se debe a que las Tetraciclinas son incorporadas en el tejido y por acción quelante se unen al Calcio en la superficie del cristal de hidroxiapatita.Antibióticos: Una de las alteraciones del color más conocidas. La dentición temporaria tiene manifestaciones más severas que la permanente en la cual solo se afecta la dentina. Son un grupo de enfermedades heterogéneas que tienen en común la alteración del grupo HEM. puede depositarse en el esmalte.La bilirrubina es un pigmento que carece de hierro derivado de la hemoglobina de la sangre. Se produce un aumento de la síntesis con acumulación y mayor excreción de porfirinas y sus precursores. También los dientes temporarios se colorean de azul verdoso disminuyendo paulatinamente con el tiempo .Esta es definida como una enfermedad hemolítica del recién nacido causada por la incompatibilidad de los grupos sanguíneos de la madre y el niño. Otros autores opinan que la incorporación del pigmento se realiza en el interior del cristal. grupo de antibióticos de amplio espectro que posee afinidad por el tejido calcificado. El diente en desarrollo también puede acumular pigmento y teñirse. Cuando se encuentra en exceso puede ser fijado en diversos tejidos como la mucosa y piel. alteraciones más severas como hipoplasias.Luego experimenta una reacción de oxidación inducida por la luz. ésta se hace fotosensible. Estos efectos se producen a dosis terapéuticas y a mayor dosis. 15 . produciendo coloraciones amarillentas verdosas. Este grupo compone la hemoglobina de la sangre y la mioglobina del músculo.

el esmalte se desgasta muy rápidamente quedando la dentina expuesta. áspero. Otro mecanismo es exógeno a través de la saliva. El tamaño es más reducido. como el hueso. El desarrollo normal del esmalte puede afectarse por mutaciones en el gen de la amelogenina. El esmalte se desarrolla pobremente debido a defectos en la diferenciación del ameloblasto que determina anomalías estructurales. 16 . Del punto de vista histopatológico. 4) Alteraciones de la matriz y de la mineralización: * Amelogénesis imperfecta Es una condición hereditaria autosómico dominante con penetrancia variable. pasando por un tinte anaranjado. con ausencia de los puntos de contacto por la disminución en el espesor del esmalte. Clínicamente el esmalte no tiene el espesor normal. Se ha visto que sus efectos se minimizan con la administración de vitamina C. Si bien la tinción con tetraciclina afecta al diente durante el período pre-eruptivo. la aminociclina que se usa para el acné juvenil. existe un tipo de tetraciclina. La coloración se acentúa con la edad. rara. pues en este período sólo restan por terminar su calcificación los terceros molares.Esta fijación es definitiva puesto que el diente no sufre. las Tetraciclinas no deben ser administradas antes de los 8 años de edad. La capa de esmalte es muy delgada pero con una mineralización normal. Esta proteína es fundamental en la formación de los cristales en ambas denticiones y su alteración determina afectación tanto en cantidad como en calidad del esmalte. el proceso de decalcificación La pigmentación dentaria puede ir desde un color amarillo grisáceo a un marrón pardo oscuro. es duro pero defectuoso en cantidad. Existen tres tipos de Amelogénesis Imperfecta: 1) Tipo hipoplásico 2 2) Tipo hipocalcificado 3) Tipo hipomaduración 1) AI. tiende a astillarse y a pigmentarse. Como conclusión. Esta droga produce tinciones debido al depósito de la misma en la dentina secundaria a través de la red vascular del diente. tipo Hipoplásico ( focal o localizado): Presenta una reducción de la formación de matriz del esmalte causada por interferencia en la función de los ameloblastos. Los dientes afectados presentan un color oscuro posiblemente debido a una mayor mineralización de la dentina subyacente. que afecta al esmalte dentario. se observa cambios que obedecen a una reducción de la matriz orgánica depositada durante la amelogénesis. Su incidencia es de 1/14000 personas.

tipo con Hipomaduración: Presenta una mineralización menos intensa con áreas focales o generalizadas de cristales de esmalte inmaduro. el esmalte puede ser perforado con la punta de una sonda exploradora haciendo presión firme y puede separarse de la dentina subyacente mediante raspado. en ciertas zonas puede presentar carencia de prismas que son reemplazados por finas fibrillas. pero es blando y se elimina fácilmente con un instrumento romo.2) A.I. luego de desmineralizar al diente. pero no de dureza y transparencia normales. Amelogénesis Imperfecta Imperfecta: dos hermanos afectados con Amelogénesis 17 . La radiodensidad del esmalte es aproximadamente la misma de la dentina.I. La forma más leve de hipomaduración tiene una dureza normal y presenta manchas blancas opacas en los bordes incisales de los dientes ("diente con gorro de nieve"). Clínicamente el esmalte es de espesor normal. Histopatológicamente. 3) A. Clínicamente el esmalte es de espesor normal. se observa la matriz orgánica intacta y la parte superficial del esmalte. es radiológicamente menos radio denso que la dentina. tipo Hipocalcificado: Constituye un defecto grave durante la mineralización de la matriz de esmalte.

Célula Responsable: Odontoblasto Hay dos tipos fundamentales de alteraciones hereditarias de la dentina: la Dentinogénesis Imperfecta y la Displasia Dentinaria. a punto de partida de la actividad de las células periféricas de la papila dental.codifica el factor activador de los odontoblastos (6p21) Prevalencia: 1 cada 8000 nacidos en USA 18 .Alteraciones de la dentina- Anomalías con afectación de la estructura de la dentina Dentinogénesis: Proceso que lleva a la formación de la dentina.codifica las proteínas y fosfoproteínas dentinarias (4q21) Cbfa1. 1) Dentinogénesis imperfecta Dentinogénesis Imperfecta GENES involucrados: Dspp.

El esmalte es normal ya que el trastorno es de origen mesodérmico. A pesar de la exposición de la dentina. debido a un defecto en la unión amelo-dentinaria. escleróticas azules (70% de los casos). que sirve de traba entre la dentina y el esmalte. pasando por tonos pardos. pérdida de la audición. La fragilidad ósea determina fracturas con seudoartrosis y arqueamiento de los huesos largos. además no son raras las fracturas radiculares múltiples. alteraciones cardiovasculares y pulmonares. sobre todo en el borde incisal y en las caras oclusales. con un color que oscila desde gris azulado a amarillento. que afecta ambas denticiones. Tipo I: Dentinogénesis Imperfecta asociada a Osteogénesis imperfecta (OI). los dientes no son propensos a la caries dental. con las uniones cementoesmalte estranguladas y raíces delgadas. Sin embargo puede fracturarse. En esta anomalía el festoneado no existe y la unión es lisa. lo que proporciona un soporte funcional insuficiente al esmalte suprayacente.UU. Es un trastorno no ligado al género. se asocia a otras anomalías como fragilidad ósea. tipo Brandywine.Es una afección hereditaria que consiste en dientes opalescentes constituidos por dentina formada irregularmente e hipomineralizada que oblitera la cámara coronal y el conducto radicular. que aparece en un área racial aislada en el estado de Maryland. Radiología: Los dientes muestran coronas en forma de bulbo. afección heredada como rasgo autosómico dominante. Los dientes son opalescentes. Su frecuencia en EE. Tipo III: Dentinogénesis Imperfecta. también heredada con rasgo autosómico dominante. La dentina es anormalmente blanda. Clínicamente los dientes tienen color opalescente. es de 1/8000 nacidos. 19 . Las cámaras pulpares de estos dientes son pequeñas y los conductos radiculares muy finos. Esta unión normalmente presenta un festoneado. El término común para este tipo DI es Dentina Opalescente Hereditaria. Tipo II: Dentinogénesis Imperfecta no asociada a OI. Clínica: En los tres tipos se afectan los dientes de ambas denticiones y presentan una clínica variable.

se disponen desorientados y espaciados ampliamente de forma irregular. Muchas veces se observan inclusiones de odontoblastos con residuos celulares en degeneración. Esto puede lograrse con restauraciones adecuadas. pero su matriz no está bien organizada. incisivos permanentes y caninos – Menos afectados: 2º y 3º molares 20 . Dentinogénesis Imperfecta Características • Se produce a las 20 semanas de vida intrauterina • La dentición temporaria es la más severamente afectada • Los dientes permanentes: – Más afectados: 1º molares. La dentina se forma continuamente. englobados en la matriz. ni su grado de mineralización es el adecuado. como por ejemplo coronas de metal o de porcelana. Los dientes no constituyen un buen sostén para prótesis parciales porque pueden presentarse fracturas de la raíz por los esfuerzos funcionales. que en este caso son de mayor diámetro. Tratamiento: Se orienta hacia la prevención de una pérdida excesiva de esmalte y dentina por desgaste y hacia una mejora estética de los dientes.Histopatología: La característica más saliente es la ausencia o cantidad reducida de túbulos dentinarios.

romas. En la dentición temporaria.Dentinogénesis Imperfecta • 1887 Guilford : Odontogénesis Imperfecta • 1939 Robert y Schour: Dentinogénesis Imperfecta o Dentina Opalescente Hereditaria • 1973 Shields: tipo I . los dientes suelen presentar obliteración pulpar. El color de los dientes está dentro de los márgenes normales.solo dentinogénesis tipo III . que se produce durante la etapa de histodiferenciación de la odontogénesis • Afectación de la dentina de ambas denticiones • Corresponde a una displasia mesodérmica localizada con alteración de las proteínas dentinarias 2) Displasia dentinaria Tipo I: Displasia de la dentina radicular Todos los dientes están afectados en ambas denticiones.asociada a OI tipo II .Variantes de expresión de la misma entidad (Neville) Anomalías con afectación de la estructura de la dentina Dentinogénesis Imperfecta • Alteración hereditaria autosómica dominante. 21 . Radiográficamente las raíces son cortas. con expresividad variable. abultadas. El patrón de erupción es normal o ligeramente retardado y puede verse aumento de la movilidad.diente en cáscara Se propone formas II y III. Los molares inferiores tienen frecuentemente raíces características en forma de W. cónicas o ausentes.

El límite entre ambas dentinas suele ser nítido. En cambio las cámaras pulpares en los dientes permanentes son anormalmente grandes y pueden tener calcificaciones pulpares. La dentina de la raíz es amorfa y en gran parte carente de túbulos. pueden verse residuos de tejido pulpar en forma de hendidura entre las masas de dentina normal y anormal. Tipo II: Displasia de la dentina coronal Se presenta en ambas denticiones pero con diferencias clínicas entre ambos. el cual muestra zonas de dentina globular e interglobular. A veces. Los dientes temporarios muestran un color gris azulado. marrón o amarillento y tienen el mismo aspecto traslúcido y opalescente que se observa en la Dentinogénesis Imperfecta. dentina coronal y esmalte normal de apariencia clínica bien formada • Se produce en etapas tempranas de la formación radicular • Dientes deciduos severamente afectados 22 . Radiográficamente muestran cámaras y canales pulpares obliterados similares a las observadas en el tipo I. El resto de la dentina coronal y radicular está constituida por una serie de masas nodulares fusionadas de dentina tubular y osteo-dentina con aspecto de "lava fluyendo alrededor de los cantos rodados". La obliteración pulpar aparece después de la erupción del diente. los dientes permanentes tienen un aspecto clínico normal. Tratamiento: No hay tratamiento para estas anomalías.Histopatológicamente. el esmalte y la capa del manto de dentina son normales. Los dientes permanentes presentan una dentina coronal relativamente normal. La cavidad pulpar presenta numeroso cálculos pulpares. En contraste. raíces cortas. los dientes temporarios presentan una zona normal de dentina que cambia bruscamente a una masa densa amorfa con túbulos dentinarios organizados al azar.La dentina de la raíz desorganizada. Las raíces de los dientes temporarios y permanentes son de forma y longitud normal. Dentina Displásica Anomalía estructural dentinaria caracterizada en 1939 Se describen dos tipos: Tipo 1 (radicular) Tipo 2 (coronal ) Dentina Displásica • Tipo 1 . excepto en el tercio pulpar. Histopatológicamente.

Dentina displásica Tipo II • Corona de color gris o ámbar • Cámara y conductos obliterados con raíz normal • Este último hallazgo lo diferencia de la Dentinogénesis Imperfecta Anomalías del esmalte y la dentina 1) Odontodisplasia regional Anomalía del desarrollo. terminología con la que también se conoce esta patología. En la pulpa dental se pueden apreciar zonas radiopacas que corresponden a cálculos. de color amarillo al marrón. que involucra ambas denticiones. 23 . lo que determina la apariencia de un " diente fantasma". La demarcación entre esmalte y dentina está ausente y las pulpas camerales son muy amplias. Las raíces son cortas y los ápices pueden estar abiertos.Más frecuente de observar en la dentición permanente. poco frecuente. Los dientes afectados muestran un retraso en la erupción. Radiograficamente tanto el esmalte como la dentina son extremadamente finos. Clínicamente se presenta con mayor frecuencia en el maxilar superior que en la mandíbula. Se observa en varios dientes del mismo cuadrante en los cuales el esmalte y la dentina y cemento son anormalmente delgados e irregulares y no alcanzan mineralización suficiente. las coronas son irregulares. Los dientes tienen alteración cromática y los tejidos gingivales contiguos están hiperplásicos y con acúmulos focales de calcificaciones y residuos odontógenos. suele afectar a varios dientes en un solo cuadrante (regional).

con la finalidad de evitar la fractura.Odontodisplasia regional. En la foto de la Izquierda la flecha indica la cámara pulpar y conducto con múltiples calcificaciones distróficas. Previo a la avulsión se obturó la cámara con amalgama (zona radiopaca). Histopatológicamente.niño de 5 años. con túbulos dentinarios irregulares. se observa el esmalte hipoplásico e irregularmente mineralizado. Las cavidades pulpares muestran calcificaciones (cálculos). La foto de la flecha muestra molar 85. 24 . Molares 85 y 84 afectados: cámaras y conductos amplios. la dentina displásica. grandes áreas de dentina globular e interglobular y una ancha capa de predentina.

Cemento Odontodisplasia Regional.Histopatología del caso anterior.flecha indica cemento hipoplásico. Alteraciones del cemento radicular Se puede presentar hipoplasia y aplasia en el cemento que normalmente cubre la superficie radicular. Afecta la dentición permanente en exclusividad. Histopatológicamente. están afectados tanto el esmalte como la dentina. presentando una marcada hipoplasia e hipocalcificación. 25 . Foto superior – flecha marca espacios quísticos dentinarios Foto de la derecha. 2) Odontogénesis Imperfecta Es una anomalía en la que el esmalte y la dentina están afectados por igual. Abajo la flecha indica la dentina interglobular. El esmalte es marcadamente hipoplásico y la dentina presenta las mismas características de la displasia dentinaria. Clínicamente la corona dentaria presenta un aspecto de "cascarón". El cemento está poco afectado.

Grisi M. Allen C . Journal Periodontol 2005. Oral Desease 2003. Oral & Maxillofacial Pathology.. Philadelphia. Barcelona. Savarirayan R. Amelogenesis Imperfecta and Unusual Gingival Hyperplasia. Patología dentaria. pp. Madrid. Eversole L. Elsevier.Passador F. 2ª ed.67-84 Neville B. La aplasia del cemento se relaciona con la hipofosfatasia grave.1..Damm D.. 2005. Cuando ésta es moderada se observa hipoplasia del cemento. Wysocki G . 1era ed. cap. Bibliografía: Aldred MJ.15-27 26 . 2ª ed. Motta A. cap. Amelogenesis Imperfecta: a classification and catalogue for the 21 st century.En este tipo de alteración se comprueba una disposición en láminas de un cemento celular sobre un cemento acelular. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea..4.”et al”. Tunez R.76:1563-66 Nadal-Valldaura A. 1995. pp.9:19-23 Macedo G. Crawford PJM . 79-91 Sapp P. esto sucede en la disostosis cleidocraneal. Gráficas Fomento.cap. 1997.2. pp.Wbsaunders Company.

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