PREGUNTAS Infarto agudo del miocardio Vocabulario :

HDL :

7 IAM

Lipoproteinas de alta densidad LDL: Lipoproteinas de baja densidad

IMA : Infarto agudo del Miocardio
Myo : Mioglobina

1. .Qu es el infarto agudo del miocardio Qu lo ocasiona?

El infarto agudo del miocardio es una isquemia (falta o disminucin de sangre) prolongada de este msculo. El cual se localiza y se extiende dependiendo del vaso sanguneo ocluido, as como de la presencia de oclusiones adicionales y lo adecuado de la irrigacin colateral. De tal manera que una trombosis causa un infarto . Hay que tomar en cuenta que el tamao y la localizacin anatmica del infarto determinan el cuadro clnico agudo, las complicaciones iniciales y el pronstico a largo plazo Lo ocaciona un trombo coronario que ocluye en el sitio en el que previamente exista una arteriosclerosis. El infarto es raro que sea desencadenado por un vasoespasmo prolongado, flujo sanguneo miocrdico inadecuado como puede ser una hipotensin arterial, o por una demanda metablica excesiva y si llega a presentase es comn que tambin lo hagan en pacientes con problemas aterosclerticos. En infartos pequeos la funcin cardiaca es normal pero cuando es extenso se puede presentar insuficiencia cardiaca temprana e hipotensin (choque cardigeno). factores de riesgo fueron: hipertensin arterial, obesidad, diabetes mellitus y tabaquismo y dislipidemias , La obesidad y el sobrepeso corporal La diabetes, en los pacientes infartados, es tambin uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, debido a que el diabtico tiene una carga ateroesclertica ms elevada Ejemplos : El hbito de fumar acelera la progresin ateroesclertica, aumenta la oxidacin de las LDL y reduce las concentraciones del HDL, impide la vasodilatacin de las arterias coronarias dependientes del endotelio, eleva los marcadores de la inflamacin, produce agregacin espontnea para las plaquetas y se asocia con una prevalencia aumentada de espasmo coronario
Por ltimo, debemos repasar una serie de conceptos, antes de seguir adelante, el grado de lesin Miocrdica causada por una obstruccin coronaria depende de: El territorio irrigado por el vaso lesionado. La obstruccin completa o no del mismo. La duracin de la oclusin coronaria. La cantidad de sangre suministrada por los vasos colaterales al tejido afectado. La necesidad de oxgeno del miocardio, cuyo aporte sanguneo se ve sbitamente reducido. Los factores naturales que pueden producir una lisis espontnea y precoz del trombo oclusivo o no. La suficiencia de la perfusin miocrdica en la zona del infarto, cuando se restablece el flujo en la arteria coronaria obstruida.

Los mecanismos por los cuales se presenta una angina inestable son: Formacin de un trombo no oclusivo (a menudo plaquetario) sobre una placa aterosclertica fisurada. Obstruccin dinmica, bien por espasmo de arteria coronaria epicrdica (angina variante de Prinzmetal), bien por vasoconstriccin anormal de la microcirculacin coronaria, como en la angina microvascular. Estrechamiento luminal orgnico grave, tal como ocurre en la reestenosis tras una IPC. Inflamacin arterial que favorece la trombosis. Aumento de la necesidad de oxgeno por el miocardio, debido a situaciones tales como la taquicardia.

Definimos la Angina Inestable, variante de Prinzmetal, como episodios recidivantes y prolongados de isquemia grave causados por el espasmo intermitente y localizado de una arteria coronaria.

Cerca de las partes de los enfermos presentan una oclusin fija (con un dimetro luminal equivalente al 50 a 70% del normal) a 1 cm del lugar del espasmo. La Angina de Pecho Estable, se desencadena en condiciones de esfuerzo fsico, durante las emociones, o durante la digestin o por accin del fro y se alivia con el reposo y la accin de vasodilatadores coronarios (nitroglicerina: solinitrina). Definimos Infarto (del latn: infartus, relleno), como una porcin del parnquima privada sbitamente de circulacin sangunea por obstruccin de vasos arteriales y al conjunto de fenmenos morbosos (isquemia necrosis) consecutivos a esta obstruccin. Por tanto, hemos de empezar a pensar que un episodio de Angina Inestable es un MICROINFARTO Agudo de Miocardio, que ocasiona Dao Celular Miocrdico Menor y que puede positivar o no la Troponina, dependiendo de la mayor o menor sensibilidad de esta (casas comerciales del reactivo) y de la duracin del episodio. Un MICROINFARTO (Dao Miocrdico Menor: Angina Inestable) puede derivar a un Infarto Agudo de Miocardio (IAM: Dao Miocrdico Mayor).

2. Cuales son los signos generales .del infarto agudo del miocardio?
SIGNOS GENERALES: Los pacientes a menudo se encuentran ansiosos y presentan sudoracin profusa, la frecuencia cardiaca puede variar de la bradicardia intensa (infarto inferior) a la taquicardia. La presin arterial puede ser alta, particularmente en los pacientes que eran hipertensos previamente, o baja en pacientes con choque. Si se presenta dificultad respiratoria sta puede indicar insuficiencia cardiaca. Tambin se puede encontrar fiebre (generalmente febrcula), despus de 12 hrs de iniciar el cuadro y persiste varios das. TORAX: los campos pulmonares pueden presentar estertores basilares, lo cual no indica necesariamente insuficiencia cardiaca. Los estertores ms extensos o las sibilancias difusas pueden indicar adema pulmonar. El hecho de que los campos pulmonares se encuentren limpios, es un buen signo pronstico. CORAZN: Un impulso ventricular localizado en un sitio anmalo representa con frecuencia la regin discintica infartada. Los ruidos cardiacos suaves pueden indicar disfuncin ventricular izquierda, los galopes auriculares (S3) son menos comunes e indican disfuncin ventricular izquierda importante. EXTREMIDADES: En las extremidades podemos encontrar cianosis y temperatura fra, lo que indica un gasto bajo. Normalmente no es frecuente encontrar edema.

3. .Cual son las pruebas

diagnosticas del Infarto Agudo del Miocardio : Marcadores sricos de necrosis de miocardio y como se interpretan

El dao en el miocardio se puede estimar a travs de los sntomas y de las pruebas completaras como: ECG, marcadores sricos de necrosis miocrdica, ecocardiograma, imgenes de perfusin miocrdica y ventriculografa de contraste El diagnstico se establece por el cuadro clnico, pero hay que confirmarlo mediante algunos exmenes. LABORATORIO: La prueba diagnstica ms valiosa es la medicin seriada de enzimas cardiacas, las ms especificas son la CK (creatincinasa), CPK (creatinfosfocinasa), las cuales aumentan. ELECTROCARDIOGRAMA: la mayora de los pacientes presentan alteraciones en este estudio. Y el grado de anormalidad solo proporciona una estimacin general de la magnitud del infarto RADIOGRAFIA DE TORAX: Pueden apreciarse signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Y es posible que se aprecien datos de diseccin artica. ECOCARDIOGRAMA: Con este estudio se puede valorar la funcin global y regional del ventrculo izquierdo, por lo que puede ayudar en el diagnstico y en el tratamiento del infarto. GAMMAGRAMA: El gammagrama con pirofosfato de tecnecio-99m puede usarse para el diagnstico del infarto. Vamos a destacar el soporte Bioquimico : Marcadores sricos de necrosis de miocardio Como resultado de la necrosis miocrdica aparecen en el torrente circulatorio las protenas: Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH). Se realiza el diagnstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores ms sensibles y especficos de necrosis: troponinas cardacas y CPK-MB, que reflejan el dao en el miocardio pero no indican su mecanismo de

aparicin, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clnica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesin. Troponina La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocrdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su concentracin mxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 das. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y existe un ndice de sospecha alto se repetir a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnstico se valorar la determinacin de troponina a las 12 horas desde el inicio de los sntomas. Hay una relacin demostrada entre sus niveles en sangre y el tamao del infarto , el valor de referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene niveles altos en el momento de la admisin usaremos la CPK-MB masa para el diagnstico de IAM . La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesin miocrdica subclnica. La elevacin de la troponina en ausencia del cuadro clnico caracterstico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevacin no cardaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. Troponina La sensibilidad de las Troponinas ha aumentado muchsimo, Antes, era raro poder captar una Angina Inestable con este reactivo, frente a la cantidad de Infartos Agudos de Miocardio que s se diagnosticaban. Hoy da, debido al aumento de la sensibilidad de la troponina I y T, hemos de pensar, que cuando stas son positivas, estamos frente a una Lesin Aguda Miocrdica, ya sea: una Angina Inestable (y su variedad de Prinzmetal), una Miopericarditis o un Infarto Agudo de Miocardio (IAM), etc. Cuanto ms grave y extenso sea el Dao Miocrdico, ms altos sern los valores de la Troponina. Cuanto menos severo sea el dao Miocrdico, menos elevados sern los valores de la Troponina. La Troponina I, ofrece un ruido analtico desde 0.03 ng/mL, siendo normal hasta 0.08 ng/mL en personas sanas. A partir de 0.10 ng/mL, nos encontramos con una positividad que implica dao Celular Miocrdico Menor y temporal, que puede derivar a una Dao Mayor y permanente (infarto agudo de miocardio o IAM). A partir de 1.00 ng/mL, podramos afirmar, sin temor a equivocarnos, que estamos frente a un dao Miocrdico Mayor (necrosis miocrdica, independientemente de la causa, obstructiva o no, que la ha provocado). Hemos de redefinir el concepto de un episodio agudo de Angina Inestable con Dao Celular, como un microinfarto o dao Miocrdico Menor o Sndrome Coronario Agudo. La Troponina es un marcador predictivo de infarto agudo de miocardio (IAM) en la Angina Inestable y de muerte en la necrosis miocrdica (infarto agudo de miocardio o IAM). Un factor pronstico, que puede predecir stas posibilidades es el aumento de los valores (4.1 veces) sobre la normalidad, de la Protena C Reactiva Ultrasensible. Una Angina Inestable, con una cifra de Protena C Reactiva Ultrasensible (PCR) Ultrasensible, aumentada (4.1 veces el valor sobre la normalidad), tiene mal pronstico en las siguientes horas o das. El cardiocito proporciona Troponina a la sangre a travs de su membrana (Troponina del citosol), en personas sanas (0.03 a 0.08 ng/mL). A partir de 0.10 ng/mL, comprendemos que existe una digestin proteoltica por enzimas lisosmicas, sin ruptura de la membrana, con aumento de los valores de Troponina en sangre. Cifras mayores de Troponina en sangre (> 1ng/mL), implican una ruptura de la membrana celular del cardiocito y un dao Miocrdico Mayor: Necrosis Miocrdica

CPK-MB Es menos especfica para tejido cardaco que la troponina. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM alcanza un valor mximo entre las 18 20 30 y se normaliza entre 24 y 48 horas despus o mximo 72-96 Hrs , su elevacin sostenida debe hacernos pensar en origen no cardaco. Permite identificar el tiempo de evolucin del infarto cuando est elevada la troponina en la primera determinacin. Un resultado negativo de los marcadores enzimticos realizado a las 12 horas de los sntomas, excluye el infarto de miocardio. Esa elevada en enfermedades del corazn: miocarditis severa, infarto agudo de miocardio. En el IAM posee un valor diagnstico, especialmente su fraccin MB. Es acentuado s existe choque cardiognico. La cardioversin, aumenta adems la fraccin MM

El papel fisiolgico de la creatnquinasa es el siguiente: el principal componente fosforilado del msculo es la fosfocreatina, que est, aproximadamente unas ocho veces en exceso sobre el adenosintrifosfato (ATP). Cuando el msculo se contrae, el adenosintrifosfato (ATP) se consume y la creatinquinasa cataliza la refosforilacin del adenosindifosfato (ADP) para formar adenosintrifosfato (ATP), usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilacin. La actividad en suero parece estar en funcin de la masa muscular del individuo, por ello las mujeres tienen actividades sricas ms bajas que el hombre. Tambin varan las cifras con la edad.

De aqu la importancia de utilizar el ndice de Corte [(creatinquinasa (CK) Total / creatinquinasa (CK) MB masa) x 100] en la valoracin del origen de un aumento de creatinquinasa (CK) MB masa: msculo esqueltico o cardaco. Se ver ms adelante.

Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son, aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres, cuando se efecta la reaccin a una temperatura de 37 C.
La creatinquinasa (CK)-MB, est presente en el msculo cardaco (de 25 a 46% de la actividad de la creatinquinasa (CK) Total) y tambin, en menor grado, en el msculo esqueltico (< 5%). La creatinquinasa (CK)-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los sntomas de IAM y el mximo se alcanza entre las 12 y 24 horas. Como la creatinquinasa (CK)-MB tiene una vida srica ms corta que la creatinquinasa (CK)-MM, el retorno a la normalidad se produce ms rpidamente para la creatinquinasa (CK)-MB (de 48 a 72 horas) que para la creatinquinasa (CK)-Total (de 72 a 96 horas). La mioglobina es el marcador que se eleva de manera ms precoz, puede ser diagnstico a falta de otras causas de aumento a partir de las 4 horas del IAM. Desaparece en 24 horas y es un marcador poco especfico. La Mioglobina (Myo), es una protena que fija el oxgeno del msculo estriado (cardaco y esqueltico). Es incapaz de ceder oxgeno, excepto en situaciones de tensin de oxgeno extremadamente bajas. Aunque la Mioglobina (Myo) es un indicador diagnstico de IAM, no es un marcador especfico, pues el dao msculo esqueltico, incluso el ejercicio extremo, puede conducir a la cesin de cantidades medibles de Myo en la circulacin. Tras una necrosis del msculo esqueltico y cardaco, se produce un aumento de la concentracin srica; no presenta, pues, especificidad miocrdica. Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevacin en sangre, siendo actualmente la prueba diagnstica ms precoz del Infarto Agudo de Miocardio. Aparece de 2 a 3 horas despus del accidente isqumico, siendo til, por tanto, entre otras consideraciones clnicas y electrocardiogrficas, para tomar una decisin teraputica importante, como, por ejemplo, la instauracin de un tratamiento fibrinoltico. La Mioglobina (Myo) alcanza la mxima concentracin entre las 6 8 12 horas despus del inicio de la crisis y vuelve a la normalidad a las 24 a 36 horas despus del inicio de los sntomas [se elimina con rapidez por la orina, siendo captada en Anlisis Clnicos con las tiras de bioqumica seca de medicin de Anormales en Orina. Facilita, tambin, la deteccin de una recidiva de infarto (REINFARTO), porque los niveles ascienden rpidamente (ms que los de la CK MB masa). Por tanto, sirve para la monitorizacin de la evolucin de la Lesin Cardaca. Nos proporciona informacin sobre una posible EXTENSIN de la NECROSIS MIOCRDICA, si sus cifras no vuelven a la normalidad en el tiempo estimado normal (24 a 36 horas despus del IAM). Segn Grenadier y otros autores, la sensibilidad de la Mioglobina (Myo) es del 100% desde la tercera hora tras el inicio de los sntomas de la necrosis miocrdica. Por tanto, presentara un valor predictivo negativo importantsimo en el caso de no existir un IAM (100%). Otras situaciones conocidas que producen aumento de Mioglobina (Myo) son la ciruga, la insuficiencia renal, las lesiones del msculo esqueltico, choques elctricos, distrofias musculares, rabdomiolisis y anoxia. Tambin el ejercicio fsico, sobre todo en individuos no entrenados. Por tanto, la Mioglobina (Myo) no es un indicador especfico de Dao Miocrdico y su valor especfico es debido a su aparicin precoz en sangre. Con la instauracin de la Reperfusin, las cifras de Mioglobina (Myo) se elevan ms que sin esta. Es muy importante, valorar que se de un INCREMENTO, o no, de la cifra inicial de Myo, en mediciones seriadas de esta. Cuando un paciente entra en Urgencias, con un dolor precordial, y sospechamos un Sndrome Coronario Agudo, lo primero que hacemos es tumbarle en una cama y naturalmente no le dejamos hacer ejercicio. Si dosificamos la Mioglobina (Myo), en un primer anlisis, y es normal o elevada, debemos esperar de 1 hora a 2 horas, y repetir la dosificacin en un segundo anlisis. Si hay incremento de la Myo, hay razones suficientes para pensar que puede haber un Sndrome Coronario Agudo. El intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.

Transaminasa glutmico-oxalactico (GOT) Tambin conocido como aspartato aminotransferasa (AST), se distribuye ampliamente en muchos rganos a travs del cuerpo y es ms activa en el hgado, el corazn y los msculos esquelticos en dao del msculo cardaco sube : Infarto del miocardio , Miocarditis y pericarditis , La GOT en combinacin con la creatina quinasa se utiliza incluso en la actualidad para diagnosticar el dao miocrdico; sin embargo, el biomarcador preferido para diagnosticar el infarto agudo del miocardio es la troponina T cardaca

Lactato Deshidrogenasa (LDH) : Enfermedades hepticas, cardiacas y dao cerebral presenta valoares elevados LDH-1 (H4): en corazn, mculos y eritrocitos.

CINTICA DE LOS MARCADORES

BIOQUMICOS CARDACOS (EN

DAS), EN EL DAO MIOCRDICO MAYOR (IAM).

X por encima de la normalidad

Das, desde el inicio de los Sntomas del Dao Miocrdico Mayor (IAM).

Myo Myo

CKCKTotal Total

CK-MB CK-MB

TnT TnT

TnI TnI

LD LD

4.

.Cuales son los tratamientos y recomendaciones ?

Uno de los principales objetivos del tratamiento inicial es prevenir la extensin del infarto. TRATAMIENTO TROMBOLTICO: Cuando este tratamiento se inicia en un periodo comprendido entre las primeras 3 y seis horas de iniciado el infarto, limita la extensin del infarto y reduce la mortalidad; tambin se ha visto que es ms efectivo en pacientes con infartos potencialmente grandes (con alteraciones electrocardiogrficas anteriores y multifocales). Los agentes tromboliticos ms usados son la estreptocinasa, urocinasa y ATP.

ACTP AGUDA: Algunos centros practican la arteriografa coronaria inmediata en pacientes que son atendidos de las siguientes tres horas posteriores al inicio del infarto. MEDIDAS GENERALES: Los pacientes sin complicaciones sern transferidos a sala en el transcurso de 24 a 48 hrs. Y su actividad consistir al inicio en reposo en cama con un cmodo o con un bao cercano para los pacientes ms estables. Despus de 48 a 72 horas se iniciar la ambulacin en los pacientes que la toleren. Fase inicial intrahospitalaria Monitorizacin siempre que sea posible. En las primeras horas ms del 80% de los IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilacin ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La rpida realizacin de una cardioversin con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. Suele proporcionarse oxigenoterapia de flujo bajo a razn de 2 a lt/min. La dieta recomendada es la liquida durante las primeras 24 hrs. PROFILAXIS ANTIARRTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta fibrilacin ventricular, siendo en el orden de 80% en las primeras 12 a 24 hrs. Por lo que se inicia la venoclisis profilctica de lidocana de 1 a 2 mg/min, evitando casi en su totalidad estos eventos. Cuando se instaura la fibrilacin ventricular es necesario recurrir a la cardioversin CD. . ANTICOAGULACIN: Los pacientes que permanecern en cama o con actividad limitada por algn tiempo, debern de recibir 5,000 unidades de heparina subcutnea cada 8 a 12 hrs a menos que exista alguna contraindicacin.

cido acetilsaliclico Clopidogrel : Antitrombotico ,El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo
plazo

lidocana : PROFILAXIS ANTIARRTMICA: En el 5% de los pacientes se presenta fibrilacin ventricular Nitroglicerina . ANALGESIA Cloruro mrfico Oxgeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturacin de oxgeno <90%) o edema pulmonar. BLOQUEDORES BETA ADRENRGICOS: No se han reportado grandes beneficios cuando se
administran estos frmacos inmediatamente despus del infarto , son los antianginosos de primera lnea en el tratamiento de pacientes con cardiopata isqumica y en la prevencin secundaria Tratamiento hospitalario

cido acetilsaliclico y Clopidogrel: Heparina de bajo peso molecular: se recomienda su uso en las primeras 48 horas, reduce las tasas de reinfarto
en los casos de SCA con cambios electrocardiogrficos y elevacin de marcadores cardacos

Betabloqueantes:
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): se ha demostrado el efecto beneficioso en las primeras 24

Bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA): indicados en los pacientes que no toleren los IECA Antialdosternicos: los pacientes con IAM y disfuncin ventricular en presencia de diabetes o signos de
insuficiencia cardiaca deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona vigilando en ambos casos la concentracin srica de creatinina y de potasio.

Estatinas: los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevencin de la isquemia recurrente y la mortalidad .-. La reduccin del
colesterol con Estatinas disminuye sustancialmente el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular [A].

Nitratos:. Los nitratos siguen siendo el tratamiento de primera lnea de la angina . Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio en los pacientes con IAM, por ello no se recomienda su
uso rutinario (SIGN, 2007).

Control de glucemia, los pacientes diabticos con IAM y glucemia mal controlada deben recibir tratamiento
intensivo con insulina, se ha demostrado que el control adecuado de los niveles de glucemia reduce la mortalidad Restauracin del flujo coronario La reperfusin farmacolgica (fibrinolisis) o mecnica mediante la intervencin coronaria percutnea (ICP) debe realizarse durante las primeras 12 horas de la aparicin de los sntomas. es ms efectiva para restaurar la permeabilidad, disminuir el riesgo de reoclusiones, mejorar la funcin residual del ventrculo izquierdo y obtener mejores resultados clnicos que el tratamiento fibrinoltico.

La implantacin de stents reduce la necesidad de revascular el vaso diana, pero no se asocia a una reduccin significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria.
Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel, durante un perodo de 3 a 6 meses, combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelizacin del stent es un proceso lento. La trombolisis prehospitalaria se valorar en las siguientes circunstancias: Existencia de sntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, an sin disponer de marcadores bioqumicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos.. Realizacin ICP de rescate. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente segura, disminuye la aparicin de eventos en seis meses, comparado con la no intervencin tras fibrinolisis fallida. Revascularizacin quirrgica: el xito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una disminucin considerable de la ciruga de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusin en pacientes Atencin extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio La prevencin secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria ,un 10% de los pacientes con IAM sufrir un infarto recurrente durante el primer ao Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crnicos que se integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Deben recibir recomendaciones individualizadas sobre una dieta saludable, control de peso, abandono de tabaco y la prctica de ejercicio fsico. Dieta. Se recomendar una dieta variada con fruta, vegetales, cereales, dos raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul, carne magra y productos lcteos desnatados. Si existe hipertensin deben reducir la ingesta de sal lo mximo posible. Disminucin de sobrepeso en caso de que exista buscando un IMC <25, la prdida de peso puede mejorar los factores de riesgo relacionados con la obesidad. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria. Tabaco. El tabaco tiene un gran efecto protombtico. Los pacientes que dejan de fumar reducen la mortalidad Actividad fsica. El ejercicio fsico como parte de un programa de rehabilitacin coronaria, se asoci a una reduccin del 26% de la tasa de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad coronaria Tratamiento farmacolgico

cido acetilsaliclico.Anti agregante plaquetarion , El efecto secundario ms importante es el sangrado. Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad (Van de Werf F, 2008; Snow V, 2004). Su efecto es
adecuado cuando la frecuencia cardaca en reposo es de alrededor de 60 lpm Los ms indicados son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol.

Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento
hipolipemiante preferentemente con estatinas.

Antagonistas del calcio. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado cuando existan
contraindicaciones a la administracin de bloqueadores beta, sobre todo si existe EPOC. Se usarn con cautela en presencia de disfuncin del VI.

IECA. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM.
Se considerar su utilizacin en los pacientes con aterosclerosis

Nitratos. Se recomendarn como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso (SIGN 94, 2007).
Tratamiento antihipertensivo Si las cifras de tensin arterial son iguales o superiores a 140/90 debe aadirse tratamiento antihipertensivo. Si adems existe diabetes o insuficiencia renal se administrar el tratamiento antihipertensivo con valores ms bajos: 130/80. Consejos ante sntomas de alarma Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia sern adiestrados en la necesidad de reconocer los sntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar. Deben disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso, con la recomendacin de tomar una dosis cuando se inicien los sntomas, Seguimiento Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer ao y anuales posteriormente. Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hbitos de vida adecuados as como proporcionar instrucciones en el caso de la aparicin de sntomas, motivar para el abandono del hbito tabquico, dar consejos sobre la dieta cardioprotectora, el cumplimiento teraputico y la actividad fsica adecuada y su incorporacin progresiva a una vida activa. Las

relaciones sexuales y la incorporacin al trabajo se valorar en cada caso individual. En situacin estable, la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas.

Tabla 1. Criterios de control en prevencin secundaria de la Cardiopata Isqumica (Van de Werf F, 2008).

Objetivo de control

Precisa Intervencin

Colesterol (mgrs/dl) LDL (mgrs/dl) HDL (mgrs/dl) Triglicridos (mgrs/dl) Tensin Arterial (mgrs/dl) Consumo de tabaco HbA1C (%)

<175 <100 >40 <150 <140/90 Si diabetes, o IRC <130/80 No <7

>200 >130 <35 >200 >140/90 >130/80 Si >8

5. .Cuales son las complicaciones mas frecuentes

Las complicaciones estn directamente relacionadas : 1.- con la topografa del IMA 2.- La presencia de arritmias cardacas, como el segundo tipo de complicacin ms frecuente , las alteraciones del ritmo pueden estar presentes desde un 72 hasta un 96 % de los pacientes infartados, debido a la presencia de alteraciones metablicas, inicas y neurohormonales que aparecen tras la oclusin coronaria.

Hiponatremia, : Diversos trabajos para pacientes hospitalizados , el disturbio electroltico ms frecuente en este estudio fue la hiponatremia, Uno de los mecanismos de la hiponatremia es el incremento del agua corporal total respecto al sodio. Ocurre en pacientes euvolmicos y suele asociarse a la administracin endovenosa de fludos hipotnicos en pacientes incapaces de excretar agua, debido a la estimulacin no osmtica de la hormona antidiurtica ,El sndrome de secrecin inapropiada de la hormona antidiurtica (SIADH), se ha convertido en la causa ms comn de hiponatremia en pacientes hospitalizados , La hiponatremia inducida por diurticas, ha sido tambin causa comn de hiponatremia intrahospitalaria ambas causas puedes suceder principalmente en pacientes con infarto agudo del miocardio , La hiponatremia severa no es infrecuente en hospitalizados , se incrementa en determinadas circunstancias clnicas , en internados en unidades de cuidados intensivos y en pacientes con infarto agudo del miocardio El sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIHAD) es la principal causa de hiponatremia en pacientes hospitalizados (8,27). Sin embargo, para el desarrollo de hiponatremia no basta la secrecin anormal de hormona antidiurtica (ADH), sino tambin es necesario un ingreso excesivo de agua. Por lo tanto, un adecuado control del ingreso de fludo al paciente, puede evitar esta alteracin Deben recordarse situaciones como: hiperlipidemia, hiperproteinemia (pseudohiponatremia isotnica), manitol, hiperglicemia (hiponatremia hipertnica o ficticia) y desnutricin severa en donde se encuentra disminudo. Sntomas: cuando < 120 mEq/l de forma sbita, letargia, convulsiones, shock Hipokalemia : Entre las mltiples causales descritas de hipokalemia, las ms frecuentes en pacientes hospitalizados, las ms frecuentes en pacientes hospitalizados, son el infarto al miocardio, los accidentes cerebrovasculares, ciruga reciente, enfermedades gastrointestinales y el uso de diurticos (15). Un mecanismo importante implicado es la redistribucin de potasio en el espacio intracelular, el cual se presenta ms comnmente con el uso de la beta agonistas en estados con

exceso de catecolaminas, en presencia de alcalosis metablica y en menor proporcin, de alcalosis respiratoria Otro mecanismo comn de hipokalemia es la prdida de potasio corporal, ya sea por va gastrointestinal o urinaria. Una causa frecuente de prdida renal en el paciente hospitalizado, es el uso de diurticos. La frecuencia de hipokalemia vara segn el tipo de diurtico , tiazidas , furosemida , El principal mecanismo implicado en la prdida de potasio corporal por va gastrointestinal en el paciente hospitalizado es la presencia de vmito o diarrea Hiperkalemia : La hiperkalemia ocurre frecuentemente por causas iatrgenas y es por lo tanto una alteracin prevenible , La mortalidad asociada a hiperkalemia es del 12% y los factores asociados al peor pronstico son la severidad, velocidad de desarrollo de la hiperkalemia y la presencia de compromiso renal . La hiperkalemia por drogas es leve, excepto en casos de suplementacin de potasio, en los que hay hiperkalemia severa. Las drogas ms frecuentemente implicadas son el cloruro de potasio, captopril y los antiinflamatorios no esteroideos , Los pacientes ms proclives a desarrollar hiperkalemia son los diabticos, mayores de 60 aos, con insuficiencia renal o hipoaldosteronismo.
Al Describir la evolucin clnica y electrocardiogrfica de un enfermo que, en el seno de una hiperpotasemia La hiperpotasemia da lugar a la isquemia aguda en donde desarrolla el infarto agudo de miocardio (IAM)

DETERMINACIONES ANALITICAS Y OTRAS PRUEBAS RUTINARIAS Obtencin de muestras de sangre para realizacin de gasometras arteriales y en sangre venosa mixta. Determinacin de parmetros bioqumicos:glucosa, creatinina , iones, CPK y fraccin MB. Realizacin de hemogramas y estudios de coagulacin. La periodicidad de las extracciones se adecua a la situacin del paciente Tabla Horaria en el Dao Miocrdico Mayor.
PARMETROS: Se eleva a las: Alcanza su mximo a las: (6 8 12) horas Desciende a la normalidad a los: (24 36) horas Un da y medio (24 72) horas Un da a tres das (72 96) horas Tres a cuatro das Siete a nueve das

Mioglobina

(2 3) HORAS

CPK-MB

(3 6) horas

(12 24) horas

CPK Total

(3 6) horas

(18 20 30) horas

TnIc

(3 4) horas

(12 - 20) horas

TnTc

(4 6) horas

(12 - 20) horas

Diez a CATORCE DAS Diez a DOCE DAS

LDH

(12 16) horas

(30 40) horas

52