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CICLO VITAL DE LOS GLBULOS ROJOS

Los glbulos rojos viven alrededor de 120 das por el desgaste que sufren sus membranas plasmticas al deformarse en los capilares sanguneos.

Al carecer de ncleo y orgnulos, no pueden sintetizar nuevos componentes para remplazar los daados.

La membrana plasmtica se va volviendo ms frgil con el tiempo, y las clulas se vuelven ms propensas a estallar. Los glbulos rojos lisados (rotos) son retirados de la circulacin y destruidos por los macrfagos fijos del bazo, hgado, y la mdula sea roja y los deshechos producidos son reciclados. Tras ser fagocitada la Hb, se separan el grupo hemo de la molcula de globina.

La globina se degrada a aminocidos, los cuales pueden ser reutilizados para sintetizar otras protenas.

La hemo-oxigenasa degrada el grupo hemo en los macrfagos, abriendo el anillo tetrapirrlico en una molcula lneal, y dando como resultado hierro libre y una cadena de 4 anillos pirrlicos El Fe se libera de la porcin hemo en la forma Fe3+, la cual se asocia con la protena plasmtica transferrina, un transportador intravascular de Fe3+. En las fibras musculares, clulas hepticas y macrfagos del bazo e hgado, el Fe se libera de la transferrina y se asocia con una protena de depsito llamada ferritina, para situaciones de necesidad. Cuando se separa el Fe del grupo hemo, la porcin no frrica (cadena de 4 anillos pirrlicos) se transforma en biliverdina, un pigmento verdoso, y posteriormente en bilirrubina, de color amarillo anaranjado.

La bilirrubina entra a la sangre y es transportada hacia el hgado y en l se libera por las clulas hepticas en la bilis, la cual pasa al intestino delgado y despus al grueso. En el intestino grueso las bacterias convierten la bilirrubina en urobilingeno, parte del cual se reabsorbe hacia la sangre convirtindose en urobilina que se excreta en la orina. La mayor parte del urobilingeno se elimina por las heces bajo la forma de estercobilina, la cual le da a las heces su color caracterstico. Finalmente, para su uso en la sntesis de Hb se utiliza el Fe y los aas reciclados de la degradacin del grupo hemo y de la molcula de globina, respectivamente. Tambin se necesita la vitamina B. La eritropoyesis en la mdula sea roja induce la produccin de glnulos rojos, los cuales entran a la circulacin, cerrando el ciclo.

SECRECIN DE INSULINA POR LAS CLULAS Estructura y sntesis La insulina es una hormona peptdica que consta de 2 cadenas longitudinales, una cadena A y una cadena B, unidas por 2 enlaces disulfuro y un tercer puente que se localiza en la cadena A. Su sntesis est dirigida por un gen del cromosoma 11. Se sintetiza en los polirribosomas como preproinsulina, que contiene 4 pptidos: 1) 2) 3) 4) Pptido seal Cadena A Cadena B Pptido conector (pptido C)

En una fase temprana de la biosntesis unas enzimas escinden el pptido seal, dando lugar a la proinsulina, que luego se transporta al RE donde se forman los puentes disulfuro, adquiriendo una forma plegada. La proinsulina luego se empaqueta en grnulos secretores en el Golgi, proceso en el que las proteasas escinden el pptido conector, dando lugar a la insulina Despus, en grnulos de secrecin, unas enzimas escinden el pptido conector de la proinsulina, dando lugar a la insulina. Secrecin 1. Transporte de la glucosa al interior de la clula . La glucosa es el principal estmulo para la secrecin de insulina La mb de la clula contiene GLUT 2, un transportador especfico para la glucosa que la transporta desde la sangre al interior de la clula por difusin facilitada (etapa 1)

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Metabolismo de la glucosa en el interior de la clula .

Una vez en el interior de la clula, la glucosa se fosforila a G-6-P por la glucocinasa (primer paso de la glucolisis) (etapa 2), y la G-6-P se oxida posteriormente (etapa 3). La glucocinasa se considera un sensor de glucosa de la clula beta, porque la velocidad de entrada de la glucosa se relaciona con la velocidad de fosforilacin de la misma, en relacin a su vez con la secrecin de insulina El ATP, uno de los productos de esta etapa de oxidacin, parece ser el factor fundamental que regula la secrecin de insulina.

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El ATP cierra los canales de K+ sensibles al ATP. Los canales de K+ de la mb de la clula estn regulados (es decir, abiertos o cerrados) por cambios en las [ATP]. Cuando las concentraciones de ATP en el interior de la clula aumentan, los canales de K+ se cierran (etapa 4), lo que despolariza la mb de la clula (etapa 5). En pocas palabras, cuando se cierran los canales de K + y el potencial de mb se aleja del potencial de equilibrio del K+, y es despolarizada.

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La despolarizacin abre los canales de Ca2+ sensibles al voltaje. Los canales del Ca2+, tambin en la mb de la clula , estn regulados por cambios en el voltaje; se abren por despolarizacin. La despolarizacin causada por el ATP abre esos canales del Ca 2+ (etapa 6). El Ca2+ fluye al interior de la clula debajo de su gradiente electroqumico y aumenta la concentracin intracelular de Ca2+ (etapa 7)

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El aumento del Ca2+ intracelular produce la secrecin de insulina. Los aumentos de la concentracin intracelular de Ca 2+ causan exocitosis de los grnulos secretores que contienen insulina (etapa 8). Se secreta insulina en el interior de la sangre venosa pancretica y luego es liberada a la circulacin sistmica. El pptido C es secretado en cantidades equimolares con la insulina y es excretado en la orina sin cambios. Por consiguiente, se puede utilizar la velocidad de excrecin del pptido C para valorar y monitorizar la funcin de la clula endgena

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El sistema parasimptio produce acetilcolina (Ach) que acta mediante receptor muscarnico . Es un receptor acoplado a protena Gq que al activarse induce la activacin de la fosfolipina C que acta sobre el inositol trifosfato (IP3) que provoca la salida de Ca 2+ del retculo sarcoplsmoco, lo que induce la secrecin de insulina

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Varios aas y AGL de cadena larga estimulan la secrecin de insulina

Los AGL pueden actuar a travs de un receptor acoplado a la protena G (GPR40) sobre la mb de la clula o como un nutrientes que aumenta el ATP por oxidacin

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La estimulacin dependiente de nutrientes de la liberacin de insulina es fomentada por las hormonas incretinas GLP-1 y GIP Estas hormonas digestivas actan mediante el aumento del AMPc intracelular, lo que amplifica los efectos del Ca2+ sobre la glucosa

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La secrecin de insulina se inhibe por los receptores 2-adrenrgicos, activados por la adrenalina y la noradrenalina

REFLEJO DE ESTIRAMIENTO El reflejo rotuliano ilustra el reflejo de estiramiento. El reflejo de estiramiento solo tiene una sinapsis entre los nervios aferentes sensoriales (afrentes grupo Ia) y los nervios eferentes motores (motoneuronas ) y consta de los pasos siguientes 1. Cuando el msculo es estirado, las fibras aferentes grupo Ia en el huso muscular se activan y aumenta su frecuencia de activacin. Dichos afrentes entran en la mdula espinal, establecen sinapsis directamente con las motoneuronas y las activan. Este conjunto de motoneuronas inerva el msculo homnimo. Cuando esas motoneuronas son activadas, provocan la contraccin de msculo estirado originalmente (el homnimo). Cuando el msculo se contrae, se acorta y, por tanto, reduce el estiramiento del huso muscular. ste vuelve a su longitud original y la frecuencia de activacin d las fibras afrentes del grupo Ia vuelve al nivel basal. Simultneamente, la informacin se enva desde la mdula espinal para producir la contraccin de los msculo sinrgicos y la relajacin de los msculos antagonistas.

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El reflejo rotuliano ilustra el reflejo de estiramiento. Dicho reflejo se provoca mediante la percusin del tendn patelar con estiramiento del msculo cudriceps. Cuando este msculo y sus husos musculares se estiran, se estimulan las fibras afrentes del grupo Ia, que establecen sinapsis con las motoneuronas en la mdula espinal y las activan. Las motoneuronas inervan y producen la contraccin de cudriceps (el msculo estirado originalmente) que, cuando se contrae y acorta, produce la extensin dela pierna y provoca el caracterstico reflejo rotuliano.

Reflejo miotctico directo del huso muscular. Una fibra afrente que sale del huso entra en la mdula espinal, hace sinapsis con la zona de motoneuronas que van al mismo msculo Solo hay una sinapsis (monosinptico) Se complementa con inhibicin antagonista Un lateral de la neurona afrente hace sinapsis con la interneurona que est en contacto con la zona de la motoneurona inhibidora (disinptico). El huso muscular informa de la longitud, cuando el msculo se estira el huso descarga mandando una seal a al motoneurona del msculo central. Al mismo tiempo se manda una seal inhibidora que hace que el antagonista se relaje facilitando la contraccin el agonista

PRODUCCIN DE ORINA HIPEROSMTICA La orina hiperosmtica o concentrada tiene una osmolaridad mayor que la de la sangre. La orina hiperosmtica se produce cuando las concentraciones cirulantes de ADH (hormona antidiurtica) son elevadas, como sucede en la restriccin hdrica. Pasos en la produccin de orina hiperosmtica. Figura: Nmeros: indican la osmolaridad en varios puntos de la nefrona y en el lquido intersticial Porcin del trazo grueso de la nefrona y del tbulo distal inicial : indica que esos segmentos son impermeables al agua Flechas: representan la reabsorcin de agua en diferentes segmentos dela nefrona

Es necesario observar que: El filtrado glomerular inicial tiene la misma osmolaridad que la sangre (300 mOsm/L), pero la osmolaridad de la orina es mucho ms elevada (1200 mOsm/L) que la de la sangre Existe un gradiente osmtico corticopapilar, creado por los procesos de multiplicacin por contracorriente y reciclaje de la urea

Hay 2 preguntas bsicas respecto a la formacin de orina hiperosmtica: Cmo produce el rin una orina ms concentrada que la sangre? Qu determina cun alta ser la osmolaridad de la orina? En la produccin de orina hiperosmtica se producen los siguientes pasos: 1. La osmolaridad del filtrado glomerular es idntica a la de la sangre (300 mOsm/L), por la libre filtracin de agua y solutos pequeos. La osmolaridad sigue siendo de 300 mOsm/L en todo el tbulo contorneado proximal, aunque se reabsorbe un volumen significativo de agua. Esto sucede porque el agua siempre se reabsorbe en proporcin exacta respecto al soluto, es decir, el proceso es isoosmtico. En la rama ascendente gruesa del asa de Henle , el NaCl se reabsorbe va cotransportador de Na+ - K+ 2Cl-. Sin embargo, dado que las clulas de la rama ascendente gruesa son impermeables al agua, la reabsorcin de agua no puede acompaarse de la reabsorcin de solutos. A medida que se reabsorben solutos, el agua queda atrs, y el lquido tubular se diluye. La osmolaridad del lquido tubular que sale de este segmento es de 100 mOsm/L. Por tanto, la rama ascendente gruesa tambin se llama segmento diluyente. En el tbulo distal inicial, el NaCl se reabsorbe por un cotransportador de Na+ - Cl-. Igual que la rama ascendente gruesa, las clulas del tbulo distal inicial son impermeables al agua y la reabsorcin de agua no puede seguir a la reabsorcin de solutos. Aqu, la osmolaridad del lquido tubular an se diluye ms, hasta 80 mOsm/L. Por tanto, el tbulo distal inicial tambin se llama segmento diluyente cortical (cortical porque el tbulo distal est en la corteza, en vez de en la mdula donde se encuentra la rama ascendente gruesa). En el tbulo distal final, las clulas principales son permeables al agua en presencia de ADH. Hay que recordar que el lquido que entra en el tbulo distal final est bastante diluido (80 mOsm/L). Dado que las clulas ahora son permeables al agua, el agua sale de lquido tubular por smosis, segn el gradiente osmtico a travs de las clulas (es decir, se reabsorbe). La reabsorcin del agua continuar hasta que el lquido tubular se equilibre osmticamente con el lquido intersticial circundante. El lquido tubular que sale de tbulo distal se equilibra con el lquido intersticial de la corteza y tiene una osmolaridad de 300 mOm/L

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En los tbulos colectores, el mecanismo es el mismo que el descrito para el tbulo distal final. Las clulas principales de los tbulos colectores son permeables al agua en presencia de ADH. A medida que fluye el lquido tubular por los tbulos colectores, se expone al lquido intersticial con una osmolaridad creciente (es decir, el gradiente osmtico corticopapilar). El agua se reabsorbe hasta que el lquido tubular se equilibra osmticamente con el lquido intersticial circundante. La orina final alvanzar la osmolaridad presente en el extremo de la papila que, en este ejemplo, es de 1200 mOsm/L.

Se ha respondido a las 2 preguntas: Por qu la orina se ha vuelto hiperosmtica? En presencia de ADH, la orina se vuelve hiperosmtica por el equilibrio del lquido tubular en los tbulos colectores con la alta osmolaridad del gradiente corticopapilar. El gradiente osmtico corticopapilar se crea por multiplicacin a contracorriente, una funcin de las asas de Henle, y por reciclaje de la urea, una funcin de los tbulos colectores medulares internos Qu valor alcanzar la osmolaridad de la orina? En presencia de ADH, la osmolaridad final de la orina ser igual a la osmolaridad en la curva de asa de Henle (el extremo de la papila).

CURVA DE DISOCIACIN DE LA OXI Hb

El O2 se combina con la Hb en sitios de unin especficos

Curvas de equilibrio del O2 Muestran la relacin entre la PO2 y el % de Hb oxigenada, en un volumen de sangre Al aumentar la PO2, las molculas de Hb se oxigenan, hasta llegar al punto de saturacin Un punto importante en la curva de asociacin del O 2 Hb es la P50: PO2 a la cual la Hb est saturada al 50%. Los cambios en la P50 se utilizan como indicadores de los cambios de afinidad de la Hb por el O 2: Un incremento de la P50 refleja una disminucin de la afinidad Una disminucin de la P50 refleja un incremento de la afinida

Carga y descarga de O2 La forma sigmoidal de la curva de disociacin de la O2 Hb ayuda a explicar por qu el O2: Se libera dentro de la sangre capilar pulmonar a partir de gas alveolar y

Se descarga a partir de los capilares pulmonares al interior de los tejidos

A los valores mximos de la PO2 (es decir, en la sangre arterial sistmica), la afinidad de la Hb por el O 2 es mxima A los valores mnimos de la PO2 (es decir, en la sangre venosa mezclada), la afinidad por el O 2 es mnima El aire alveolar, la sangre capilar pulmonar y la sangre arterial sistmica tienen una PO2 de 100 mmHg, que se corresponde con una saturacin del 100 % (todos los grupos hemos unidos al O 2, y la afinidad por el O2 es mxima debido a la cooperatividad positiva) La sangre venosa mezclada tiene una PO2 de 40 mmHg, correspondiente a una saturacin del 75% y a una afinidad ms baja por el O2 La forma sigmoidea de la curva refleja los cambios en la afinidad de la Hb por el O 2 y estos cambios en la afinidad facilitan la carga de O 2 en los pulmones (donde PO 2 y la afinidad son mximas) y la descarga en los tejidos (donde PO2 y afinidad son ms bajas) En los pulmones, la PO2 es 100 mmHg. La Hb est saturada casi al 100% (todos los grupos hemo estn unidos al O2). Debido a la cooperatividad positiva, la afinidad es mxima y el O2