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El recién nacido de madre diabética:


hipoglucemia neonatal
Antonio Belaústegui Cueto

mos los que ya tenemos muchos años de

E
l recién nacido de madre diabética ha
sido un referente de gran parte de la andadura neonatológica; actualmente no es
patología perinatal y su problema ha habitual este rasgo clínico.
involucrado a diabetólogos, obstetras y neo-
El paso de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos
natólogos. Desde la patología diabética y su
esenciales y cetonas al feto aumentan la
manejo en la gestante, hasta la patología con-
secreción de insulina, hipertrofiando e hiper-
currente en el neonato: respiratoria, metabó-
plasiando los islotes del páncreas endocrino, a
lica, cardiológica, malformativa y riesgo de
expensas de las células beta. Este hecho con-
hándicaps.
dicionaría un aumento de síntesis de los tri-
Obviamente, al considerar que se trata de un glicéridos en el tejido adiposo, aumentando el
embarazo y parto de alto riesgo, es recomen- tamaño de las células adiposas, responsable de
dable la disponibilidad de una unidad de rea- la macrosomía.
nimación-transición, cuyo neonatólogo y
ATS asistirán a la sala de partos ante la posi- El corazón, el bazo y el hígado están también
bilidad de efectuar algún tipo de reanimación aumentados de tamaño, al igual que la pla-
y corrección de acidosis metabólica. Se reali- centa y el cordón umbilical.
zará glucemia en sangre de cordón y glucosa La macrosomía puede condicionar dificulta-
en líquido amniótico, por el riesgo de una des en el periodo expulsivo, lo que en ocasio-
hipoglucemia neonatal muy precoz, en el caso nes da lugar a diversos traumatismos obstétri-
de existir cifras altas en dichas determinacio- cos. Cuando la diabetes materna presenta
nes. Si es posible, realizar un perfil pulmonar complicaciones vasculopáticas, se observa
en el aspirado faríngeo. A continuación se un recién nacido con crecimiento intrauteri-
trasladará a la unidad de transición, donde se no retardado (CIR) por insuficiencia placen-
observará al menos durante 24 horas. En el taria.
caso de que aparezca cualquier tipo de patolo-
gía, se trasladará a la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales.
Muerte fetal intraútero
Hace varias decadas, la muerte fetal intraute-
Clínica rina ocurría en el 10-30% de los embarazos de
gestantes diabéticas insulino-dependientes,
Macrosomía las cuales eran originadas fundamentalmente
por hipoxia intrauterina. Actualmente son
Es muy característica la macrosomía y visce- excepcionales estos cuadros, debido a un
romegalia, que fundamentalmente observa- mejor control glucémico de la diabetes.

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Patología respiratoria ves son de 2 a 4 veces mayor. Las causas pue-


den ser desde ovopatías preovulatorias y
El distrés respiratorio es un hecho frecuente defectos de implantación, factores genéticos,
e importante. Aunque la incidencia ha dis- metabólicos, celulares, etc. Lo que es eviden-
minuido, ha sido fundamentalmente a te es que la incidencia aumenta según la gra-
expensas del síndrome de aspiración meco- vedad y peor control de la diabetes. Las más
nial, debido a la disminución paralela de la frecuentes son las cardiacas, regresión caudal,
hipoxia perinatal en estos niños. No obstan- vertebrales, cerebrales y digestivas.
te, la enfermedad de membrana hialina y el
síndrome de maladaptación pulmonar aún
persisten. Estudios experimentales y observa-
Miocardiopatía hipertrófica
ciones clínicos han evidenciado que el hipe-
rinsulinismo fetal es el principal factor de Se describe alta incidencia de hipertrofia ven-
inhibición de la síntesis del surfactante, ya tricular septal con un gasto cardiaco y volú-
que aquél desvía la vía glucolítica del glice- menes de eyección disminuidos, no hallándo-
rol 3-fosfato hacia la producción de acetil se alterada la hemodinámica cerebral.
coenzima A, limitando la producción de fos-
Pueden existir alteraciones electrocardiográfi-
fatadil glicerol, siendo este fosfolípido funda-
cas en los primeros días de vida, las cuales se
mental para la estabilización de la película de
normalizan posteriormente sin necesidad de
lecitina en el alveolo.
un tratamiento específico.
Así mismo, la hiperinsulinemia fetal reactiva
parece ser capaz de incrementar la disponibi-
lidad de mioinositol hacia la síntesis de fosfa- Policitemia–ictericia
tidil-inositol con la consiguiente disminución
de fosfatidil-glicerol. La hipocalcemia es un hecho también fre-
A pesar de todas las hipótesis recopiladas que cuente dependiendo así mismo del grado de
han barajado los distintos autores en los últi- control de la diabetes materna. La hipocalce-
mos años, no parece quedar claro el mecanis- mia se acompaña frecuentemente de hiperfos-
mo etiopatogénico del síndrome de distrés foremia e hipomagnesemia, y puede jugar un
respiratorio en el hijo de madre diabética. No factor etiológico el hipoparotiroidismo transi-
obstante, la hiperglucemia materna e hiperin- torio funcional en el hijo de diabética entre el
sulinemia fetal reactiva son la base funda- segundo y décimo día; además pueden influir
mental de la inadecuada producción de sur- otros factores como la prematuridad y la hipo-
factante. xia.

El procedimiento a seguir será la actuación Se aconseja realizar calcemias a las 12, 24 y 72


según protocolo, de cada proceso: membrana horas de vida. Si se ha instaurado sueroterapia
hialina, SAM o maladaptación pulmonar. por hipoglucemia, se recomiendan aportes
basales de calcio (1,5-2mEq/kg) para prevenir
la hipocalcemia (Ca <7 mg/dl ó Ca iónico <
Malformaciones congénitas 3,5 mg/dl).
Las malformaciones leves tienen una inciden- Si existe clínica de hipocalcemia, se adminis-
cia similar a la población normal, pero las gra- trará un bolo de 200 mg/kg de gluconato cál-

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Neonatología

cico al 10%, lentamente, con control electro- hasta una perfusión de 12 mg/kg/minuto. Si
cardiográfico. continúa la hipoglucemia, se valorará la
administración de glucagón o hidrocortisona.
En el caso de existir hipomagnemesia (<1,5
mg/dl) coincidente con hipocalcemia persis-
tente, administrar 25-40 mg/kg de magnesio Patología en el seguimiento
en perfusión intravenosa durante 8 horas,
para continuar en las siguientes 24 horas con El riesgo de secuelas neurosensoriales depen-
dosis de mantenimiento de 3-6 mg/kg/día, de fundamentalmente de la patología meta-
intravenoso o intramuscular. bólica o hipóxica que haya padecido en la
época perinatal y del tipo de malformación
congénita. El riesgo de padecer diabetes
Hipoglucemia mellitus insulino-dependiente es mayor que
en la población normal, variando la inciden-
La patología metabólica más frecuente es la
cia según los distintos autores, entre 3 y 6
hipoglucemia, tanto más precoz y más grave
veces superior.
cuanto más elevada esté la glucosa amniótica
y los niveles de péptido-C e insulina libre en En nuestra experiencia en el seguimiento de
sangre de cordón al nacer. Además del hiper- estos niños, en cuanto a su cociente de desa-
insulinismo fetal reactivo, se han propuesto rrollo (CD), no encontramos diferencias sig-
otros mecanismos de hipoglucemia, tales nificativas entre el CD de los recién nacidos
como una disminución de las respuestas con- de madre diabética pretérminos y el grupo
trarreguladoras del glucagón y las catecolami- control de pretérminos no hijos de diabética,
nas, secundario al hiperinsulinismo, o bien tampoco en la comparación de niños a térmi-
una supresión de los niveles plasmáticos de no de ambos grupos.
ácidos grasos libres y de menor glucogenólisis,
Considerando la hipoglucemia como una
también reactivo al hiperinsulinismo feto-
variante de riesgo independiente, compara-
neonatal.
mos las diferentes entre pretérminos que
Se debe monitorizar la glucemia a 1/2, 1, 2, 3, tuvieron hipoglucemia con los que no la
6, 12, 36 y 48 horas o variable según valores. tuvieron, siendo el CD similar en ambos. En
la comparación de hijos de diabética a térmi-
En el primer día de vida, la hipoglucemia se
no, con o sin hipoglucemia, también su CD
define por valores de glucosa sérica o plasmá-
fue similar.
tica menores de 35 mg/dl para el RN a térmi-
no y menos de 25 mg/dl para el prematuro.
Después del segundo día se considera hipoglu- Hipoglucemia neonatal:
cemia cifras inferiores a 40 mg/dl.
clasificación y tratamiento
Debe iniciarse alimentación precoz a las 1-2
Podemos considerar que existe hipoglucemia
horas de vida con leche materna. Si se pre-
en un recién nacido si presenta glucemias en
senta hipoglucemia, iniciar sueroterapia para
sangre arterial o capilar inferiores a 45 mg/dl,
necesidades basales por vía periférica con
para cualquier edad gestacional, peso y edad.
bomba de perfusión continua a 4-6
mg/kg/minuto de glucosa, aumentado progre- Siguiendo el protocolo de nuestro Servicio de
sivamente la dosis si persiste la hipoglucemia Neonatología, actualizado por el Dr. Jaime

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Sánchez del Pozo, clasificamos las hipogluce- a) Metabolismo de los hidratos de carbono
mias neonatales en: (glucogenosis tipo 0, III, I, galactosemia,
acidosis láctica congénita).
b) Metabolismo de los lípidos (déficit de ace-
Hipoglucemia transitoria til-CoA-deshidrogenasa de cadena media
y de cadena larga).
Este cuadro puede originarse bien por una
producción disminuida como es el caso del c) Metabolismo de los aminoácidos, tales
prematuro y CIR, bien por una disminución como la enfermedad de Jarabe de Arce,
de la producción y aumento de la utilización acidurias orgánicas o tirosineuria tipo I.
(sepsis, toxemia materna, cardiopatía congé- Las pautas de tratamiento son las analizadas y
nita cianógena o sufrimiento fetal agudo) o utilizadas en nuestro Servicio de Neonatología.
bien por hiperinsulinismo transitorio, como
En la hipoglucemia sintomática o persistente
son los casos de eritroblastosis fetal, hijo de
se iniciarán aportes i.v. de 4-8 mg/kg/minuto,
diabética, supresión rápida de glucosa intra-
aumentando o disminuyendo el aporte apro-
venosa o fármacos maternos (beta simpatico-
ximadamente de 2 mg/kg/minuto. Por vía
miméticos, clorpropamida, tiacidas, salicila-
periférica no se administrarán concentracio-
tos).
nes de glucosa superiores al 12%.
En este tipo de hipoglucemias es fundamental En el caso de persistir la hipoglucemia, se ini-
la alimentación precoz si no hay contraindi- ciará administración de hidrocortisona (5
caciones; en caso de persistir la hipoglucemia mg/kg/día, oral, i.m. o i.v. Si se presentan con-
con una buena tolerancia oral, se aumentarán vulsiones o sintomatología grave, podrán uti-
los aportes, administrando tomas frecuentes o lizarse bolos de glucosa de 0,2 g/kg con suero
enteral continua. Si la tolerancia oral no es glucosado al 10%. En la hipoglucemia por
buena o no está indicada, se precederá a una error innato del metabolismo, se actuará
perfusión intravenosa e incluso a la adminis- según protocolo de cada cuadro.
tración de glucagón a dosis de 0,5 mg/kg.

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NOTAS

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