Mecanismo de defensa contra agentes patgenos en plantas ( No Editado ) En la naturaleza las plantas estn expuestas a un gran nmero de organismos

patgenos como insectos, hongos, bacterias y virus. Es entonces sorprendente constatar que, a pesar de la inamovilidad y la ausencia de un sistema inmune, la muerte de plantas por enfermedad termine siendo una situacin excepcional. Esto hace pensar que los mecanismos de defensa de las clulas vegetales, tanto aquellos constitutivos como aquellos inducidos por la presencia del patgeno, son muy efectivos para detener o contrarrestar una infeccin. En este artculo se describe cmo operan estos mecanismos de defensa. Los mecanismos de defensa constitutivos permiten detener la entrada de patgenos al organismo.

Los mecanismos de defensa constitutivos operan en forma constante en la planta y se basan en el uso de herramientas qumicas y estructurales. Las herramientas qumicas son la produccin de una gran diversidad de sustancias txicas para los organismos patgenos. Ejemplo de estas sustancias son la variedad de alcaloides, fenoles simples o polifenoles (taninos), aceites escenciales y terpenos en general (genricamente denominados fitoalexinas o antibiticos) que son capaces de producir y almacenar las clulas vegetales. Muchos de los alcaloides y fenoles son almacenados en el interior de la vacuola celular, uno de los compartimientos ms prominentes de la clula vegetal. Incluso muchos de ellos deben ser previamente modificados, generalmente glicosilados, para hacerlos ms hidrosolubles. Los terpenos, en cambio, generalmente se almacenan en estructuras especializadas de las clulas de la epidermis de las plantas: los tricomas o pelos glandulares (Figura 1).

Las herramientas estructurales son bsicamente la produccin de una cubierta protectora en la superficie de todos los tejidos. Esta cubierta, denominada cutcula, est constituida por cutina (polmero de cidos grasos hidroxilados de cadena larga), suberina (polmero de cidos grasos hidroxilados y alcoholes de cadena larga) y ceras (mezcla de lpidos de cadena larga como alcanos y steres de cidos grasos). Estos constituyentes forman una capa hidrofbica e impermeable sobre la pared de las clulas de la epidermis.

En conjunto, ambos tipos de herramientas, qumicas y estructurales, proporcionan a las plantas la capacidad de detener la entrada de la gran mayora de los agentes patgenos a los que se ven expuestas. Sin embargo, algunos patgenos pueden entrar al organismo por aperturas naturales, como por ejemplo las lenticelas que se encuentran en los tubrculos de la papa, o por zonas de ruptura de la cutcula, producidas por dao mecnico. En estas circunstancias, la planta puede activar mecanismos de defensa con el fin de detener la infeccin.

Los mecanismos de defensa activados por el patgeno permiten detener y prevenir la infeccin de los tejidos de la planta.

Cuando la clula vegetal detecta la presencia de un patgeno, se activa una potente reaccin de defensa inducida (Figura 2). Esta reaccin es ms severa a nivel local, en el tejido que est directamente en contacto con el patgeno, y mas suave a nivel sistmico, en los tejidos no infectados de la planta. Bsicamente este tipo de reaccin permite potenciar las barreras, tanto qumicas como estructurales, que los tejidos vegetales mantienen en forma constitutiva.

La respuesta local ha sido llamada respuesta de hipersensibilidad (HR) (Figura 2) puesto que puede llevar, a altas dosis del patgeno, a la necrosis de parte importante del tejido infectado (Figura 3). Esta necrosis se produce fundamentalmente por activacin de herramientas qumicas: las clulas infectadas producen altas concentraciones de potentes agentes oxidantes: especies reactivas de oxgeno y el fenol cido saliclico (SA). Adems, estas clulas producen altas concentraciones de otras hormonas como etileno, xido nitroso (NO), cido jasmnico y sus derivados (JA), y otros antibiticos o fitoalexinas. Es interesante destacar que la reaccin local inducida utiliza tambin herramientas estructurales, fundamentalmente el reforzamiento de la pared celular, para impedir la proliferacin y la diseminacin del patgeno hacia el resto de la planta. El reforzamiento de la pared celular ocurre fundamentalmente por lignificacin (aumento de la produccin de fenoles precursores de lignina y de H2O2 en la pared, lo que permite su polimerizacin) y aumento en la produccin y entrecruzamiento de glicoprotenas estructurales de la pared. La reaccin de hipersensibilidad es entonces un mecanismo muy eficaz para circunscribir al patgeno en el tejido infectado.

En los tejidos que rodean al sitio de entrada del patgeno ocurre una reaccin denominada de resistencia local adquirida (LAR). En estos tejidos se acumulan especies reactivas de oxgeno, SA y las otras hormonas, en

concentraciones ms bajas que en las clulas infectadas. Estos compuestos provocan la activacin de un gran nmero de genes de defensa. Un grupo de estos genes codifica para enzimas de las rutas de sntesis de fitoalexinas, provocando un aumento sostenido en la produccin de estos compuestos antibiticos y de fenoles precursores de la lignina. Un segundo grupo de genes de defensa codifica para protenas estructurales de la pared, contribuyendo a su reforzamiento. Un tercer grupo codifica para enzimas encargadas de detoxificar y proteger al tejido vegetal del dao oxidativo. Un cuarto grupo de genes codifica para enzimas que degradan la pared de hongos y bacterias ((-1,3-glucanasas y quitinasas). En consecuencia, la reaccin LAR permite proteger al tejido circundante al sitio de infeccin, potenciando las barreras qumicas y estructurales.

En los tejidos distantes al sitio de infeccin se produce una reaccin denominada de resistencia sistmica adquirida (SAR). Esta reaccin es similar a la reaccin LAR, slo que es ms atenuada. La reaccin SAR est fundamentalmente destinada a proteger o inmunizar al resto de la planta frente a una potencial segunda infeccin por el mismo u otro agente patgeno. La efectividad de la resistencia adquirida puede evidenciarse experimentalmente al infectar el tejido sistmico de una planta sometida a una infeccin primaria. La Figura 4 muestra el ejemplo de una planta de tabaco sometida a una infeccin primaria y secundaria con TMV. La infeccin secundaria provoca una reaccin local (lesiones necrticas) muy disminuda, puesto que la planta presenta resistencia sistmica. Lo interesante de esta resistencia sistmica es que no es especfica para el patgeno que produjo la infeccin primaria. Por ejemplo, la resistencia SAR provocada por una infeccin primaria con un virus es igualmente eficiente para contrarrestar una infeccin secundaria producida por un hongo o una bacteria. Cabe destacar que la activacin de la batera de genes de defensa permite proteger a los tejidos sistmicos durante varias semanas despus de la infeccin primaria.

Uno de los aspectos interesantes del desarrollo de la reaccin SAR, es que el tejido infectado debe enviar seales qumicas al resto de la planta para que esta reaccin se active. Durante varios aos se pens que era el SA la seal sistmica. Sin embargo, actualmente se cree que antes de que se produzca el SA en el tejido infectado, se producen otras seales que viajan hacia los tejidos distantes. La naturaleza qumica de esta seal aun no est clara.

En conjunto, estas reacciones de defensa inducidas permiten detener la proliferacin del patgeno y su diseminacin desde el sitio de infeccin al resto de la planta. Adems, permite a la planta desarrollar un estado de resistencia que le proporciona inmunidad durante varias semanas para una

segunda infeccin. Para que estas reacciones inducidas ocurran, es imprescindible que la planta detecte la presencia del patgeno.

Cmo ocurre la deteccin del patgeno en la clula vegetal?

En general, el reconocimiento es especfico, vale decir, se produce por la interaccin de una protena receptora de la planta (codificada por un gen de resistencia) con una protena del patgeno denominada ""elicitor"" (codificada por un gen de avirulencia). Esta interaccin especfica fu descrita hace ms de 50 aos, sin embargo, slo recientemente se han logrado aislar y caracterizar algunos genes de resistencia y de avirulencia (Tabla 1). Los receptores caracterizados hasta la fecha tienen la capacidad de reconocer slo una protena especfica de un patgeno en particular y se pueden encontrar en la membrana plasmtica o en el citoplasma de la clula vegetal. En consecuencia, si la planta es infectada con un patgeno para el cal no posee un receptor que le permita reconocerlo, el patgeno puede proliferar e invadir los tejidos ocasionando una enfermedad.

Las plantas poseen adems receptores inespecficos, cuya naturaleza molecular an no se conoce. Estos receptores reconocen ""elicitores"" inespecficos. Se ha descrito que fragmentos de oligosacridos derivados de la ruptura de la pared celular vegetal actan como elicitores inespecficos. De esta forma, las plantas pueden activar sus mecanismos de defensa inducidos cuando detectan dao celular masivo. Sin embargo, si el patgeno ha logrado proliferar a otros tejidos antes de ser detectado por estos sistemas, se desencadena la enfermedad.Es interesante destacar que las plantas y los microorganismos patgenos han sufrido una coevolucin. De esta forma, las plantas han evolucionado desarrollando nuevos mecanismos de deteccin de patgenos, mientras que stos han evolucionado desarrollando sofisticados mecanismos para sobrepasar la vigilancia de la clula vegetal.

Una vez que el patgeno ha sido reconocido por la clula vegetal, Cmo se activan los mecanismos de defensa inducidos? El reconocimiento del patgeno por la clula vegetal, descrito en el punto anterior, es una etapa indispensable para que se activen los mecanismos de defensa inducidos. Durante los ltimos aos se han logrado avances notables en la caracterizacin de las vas de sealizacin intracelular, que permiten activar la defensa luego del reconocimiento.

La Figura 5 muestra un esquema simplificado de las principales vas de sealizacin que ocurren en la reaccin local HR. Estas vas se activan a distintos tiempos despus de la deteccin del patgeno (reconocimiento RAvr). Los primeros eventos que ocurren (a los pocos minutos despus del reconocimiento) son la produccin de especies reactivas de oxgeno en la pared celular, lo que se ha denominado estallido oxidativo. El H2O2 y otras especies oxidantes producidas difunden al interior de la clula y activan una va de transduccin de seales que se propaga hasta el ncleo para la expresin de genes de defensa. En particular, la produccin de especies oxidantes lleva a la expresin de genes que protegen al tejido vegetal del dao oxidativo.

En una segunda etapa (a las pocas horas despus del reconocimiento) se acumulan en la clula vegetal etileno, JA y NO. Estas hormonas, en conjunto con las especies reactivas de oxgeno, activan vas de transduccin de seales que llevan a la expresin de genes involucrados en la sntesis de compuestos fenlicos (precursores de lignina y SA) y de fitoalexinas en general. El SA producido acta por una parte como un agente oxidante, potenciando la expresin de genes que protegen del dao oxidativo. Por otra parte, el SA activa vas de transduccin que llevan a la expresin de genes que codifican para enzimas que degradan la pared celular de bacterias y hongos ((-1,3-glucanasas y quitinasas).

Actualmente se piensa que las distintas vas de sealizacin estn interconectadas, de tal manera que los distintos eventos de la respuesta de defensa ocurren en forma coordinada.

Leyendas de figuras

Figura 1: Microfotografa electrnica de barrido que muestra un pelo glandular de girasol (adaptada de Taiz, 13.9)

Figura 2: Mecanismos de defensa activados por el patgeno. El esquema muestra las reacciones de defensa que ocurren en las clulas infectadas (reaccin de hipersensibilidad, HR), en el tejido vecino al sitio de infeccin (resistencia local adquirida, LAR) y en los tejidos distantes al sitio de infeccin (resistencia sistmica adquirida, SAR).

Figura 3: Reaccin de hipersensibilidad provocada por la infeccin de plantas de tabaco con el virus del mosaico del tabaco (TMV). Se muestran las lesiones necrticas que se desarrollan en los sitios de ingreso del patgeno.

Figura 4: Reaccin de resistencia sistmica adquirida (SAR) provocada en tabaco por la infeccin con el virus TMV. Las plantas fueron sometidas a una infeccin primaria con TMV (hoja derecha) o con una solucin control (hoja izquierda). Despus de 7 das de la infeccin primaria, las hojas sistmicas fueron sometidas a una infeccin secundaria con TMV y fotografiadas despus de 7 das. (adaptada de Ward y cols, 1991)

Figura 5: Esquema de las principales vas de sealizacin intracelular que se activan en la reaccin de defensa inducida.

Mecanismos de defensa Contra agentes patgenos en plantas

Figura 1: Microfotografa electrnica de barrido que muestra un pelo glandular de girasol

Figura 2: Mecanismos de defensa activados por el patgeno. El esquema muestra las reacciones de defensa que ocurren en las clulas infectadas (reaccin de hipersensibilidad, HR), en el tejido vecino al sitio de infeccin (resistencia local adquirida, LAR) y en los tejidos distantes al sitio de infeccin (resistencia sistmica adquirida, SAR).

Figura 3: Reaccin de hipersensibilidad provocada por la infeccin de plantas de tabaco con el virus del mosaico del tabaco (TMV). Se muestran las lesiones necrticas que se desarrollan en los sitios de ingreso del patgeno.

Figura 4: Reaccin de resistencia sistmica adquirida (SAR) provocada en tabaco por la infeccin con el virus TMV. Las plantas fueron sometidas a una

infeccin primaria con TMV (hoja derecha) o con una solucin control (hoja izquierda). Despus de 7 das de la infeccin primaria, las hojas sistmicas fueron sometidas a una infeccin secundaria con TMV y fotografiadas despus de 7 das.

Figura 5: Esquema de las principales vas de sealizacin intracelular que se activan en la reaccin de defensa inducida. ________________________________________

Artculo extrado de CRECES EDUCACIN - www.creces.cl