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Adaptaciones Cardiovasculares del Deportista

Dr. Luis Serratosa Fernndez
Centro de Medicina del Deporte, CARICD, Consejo Superior de Deportes, Ministerio de Educacin, Cultura y Deporte, Madrid, Espaa. INTRODUCCION El entrenamiento o ejercicio fsico continuado induce una serie de adaptaciones fisiolgicas morfolgicas y funcionales sobre el sistema cardiovascular, que pueden variar segn la influencia de varios factores tanto constitucionales (superficie corporal, sexo, edad, y factores gen ticos) como externos (intensidad, duracin, y tipo de ejercicio). En el ejercicio con predominio de contracciones musculares de tipo dinmico y una demanda energtica de tipo aerbico (carrera de resistencia, natacin, ciclismo, etc.) el sistema cardiovascular debe mantener un gasto cardaco (GC) elevado durante un tiempo prolongado que va desde varios minutos hasta horas ( figura 1). Es el entrenamiento continuado mediante este tipo de ejercicio de resistencia, el que induce unas adaptaciones morfolgicas y funcionales ms relevantes sobre el corazn y el sistema circulatorio. Estas adaptaciones irn encaminadas a aumentar su capacidad de transportar O 2 a la musculatura en activo, tanto a travs de un aumento del gasto cardaco (adaptacin central), como de la capacidad del lecho vascular para acoger la mayor cantidad de sangre circulante ( adaptacin perifrica).

Figura 1. Relacin entre las respuestas del GC y el VO2 durante un ejercicio dinmico de intensidad creciente.

ADAPTACION CENTRAL (CARDIACA) El hecho de que sea el entrenamiento propio de los deportes de resistencia, el que induzca las adaptaciones morfolgicas y funcionales cardiovasculares ms relevantes (1,2), le confiere un papel de gran trascendencia no ya slo en el mbito deportivo, sino por su utilidad en la prevencin, tratamiento y rehabilitacin de la enfermedad degenerativa cardiovascular (2). Las adaptaciones consisten fundamentalmente en: 1. Bradicardia sinusal tanto en reposo como durante un ejercicio fsico a igual intensidad submxima.

Aunque ya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia puede apreciarse una moderada reduccin de la frecuencia cardaca (FC), el tpico cuadro de bradicardia del deportista de fondo (ms marcada y consistente) requiere ms tiempo y nivel de entrenamiento (3,4). En deportistas de fondo es frecuente encontrar una bradicardia sinusal de 45 a 50 lpm, y ms raro de menos de 40 lpm con ritmos de escape sustitutivos del sinusal ( figura 2) (2). La menor FC de los individuos entrenados tambin se hace evidente durante el ejercicio fsico, cuando la comparacin se realiza a intensidades subm ximas iguales. Este fenmeno est directamente relacionado con el aumento del volumen sistlico (VS) (5).

Figura 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones perteneciente a un atleta de carrera de larga distancia (32 aos), en el que se aprecian algunas de las caractersticas t picas del ECG del deportista: bradicardia sinusal, trastorno de la conduccin intraventricular inespecfico (QRS mellado en V1), mayor voltaje del QRS, repolarizaci n precoz, ondas T altas y picudas en V3, V4 y V5.

En cuanto a los mecanismos responsables de la bradicardia, todas las hiptesis apuntan en primer lugar a un cambio en la regulacin por parte del sistema nervioso autnomo, consistente en un aumento absoluto o relativo del tono vagal con relacin al tono simptico (6,7); una disminucin de la propia FC intrnseca del corazn (8); mecanismos nerviosos perifricos a travs de una variacin en la sensibilidad de los baroreceptores (9,10); y por ltimo al inevitable condicionamiento gentico. 2. Aumento del volumen de las cavidades cardacas y del grosor de los espesores parietales. El aumento en el volumen del corazn es con seguridad el fenmeno ms determinante en el aumento del GC en el deportista de resistencia ( figura 3). En un trabajo de hace ya casi un siglo pero de obligada mencin, Henschen (11) ya fue capaz de intuir algunas de las caractersticas del corazn del deportista de fondo: agrandamiento armnico de todas las cavidades, mejora de la funcin cardiaca, y correlacin entre el grado de cardiomegalia y la capacidad funcional cardiovascular.

Figura 3. Dos radiograf as posteroanteriores de t rax en las que se aprecia la clara diferencia de tama o entre la silueta card aca normal de un sujeto sedentario y el corazn globuloso de un deportista de una especialidad de alto componente dinmico (ciclismo), con una cardiomegalia global.

La aparicin y perfeccionamiento de la ecocardiografa ha sido determinante para hacer posible un mayor entendimiento del corazn entrenado, y ya desde mediados de los aos 70 disponemos de los primeros estudios ecocardiogrficos en deportistas. Esta tcnica no invasiva, que permite valorar el tamao de las cavidades cardiacas y el grosor de las paredes miocrdicas, es considerada en la actualidad de eleccin para valorar el grado de hipertrofia ventricular y realizar el diagnstico diferencial con la miocardiopata hipertrfica y dems cardiopatas que cursen con aumento de tamao del corazn. Los resultados del gran nmero de estudios ecocardiogrficos realizados en los ltimos 20 aos parecen confirmar la tesis, ya postulada por Henschen (11) a finales del siglo pasado, de que la cardiomegalia se produce dentro de un proceso de remodelacin global, a costa del aumento de tamao de todas las cavidades cardacas (figura 4) (1, 2).

Figura 4. Imagen ecocardiogrfica 2D obtenida desde una proyeccin de cuatro c maras apical, de un deportista de elite de una especialidad de alto componente dinmico (carrera de larga distancia).

An siendo escasos los estudios que han valorado las dimensiones de la aurcula izquierda (AI) en deportistas, la mayora parecen indicar un aumento de tamao que no llega a superar los lmites de normalidad comnmente aceptados. Tras analizar los estudios existentes, Presti y Crawford (12) encuentran un 16% de incremento medio en el dimetro transverso de la AI. En lo que al corazn derecho se refiere, se aprecia una tendencia a aumentar las dimensiones internas y el espesor de la pared libre del ventrculo derecho, que adopta una forma m s redondeada y hace ms evidente su trabeculacin. En el aumento de tamao del corazn derecho tambin participan la aurcula derecha y la vena cava, y se produce de forma proporcional al de las cavidades izquierdas (2,12). El ventrculo izquierdo (VI) sigue siendo, tanto por ser el ms fcilmente accesible como por su simplicidad geomtrica, el ms estudiado (figura 5). La mayor parte de estudios ecocardiogrficos realizados en los ltimos 20 aos, parecen coincidir en que son los deportes de resistencia los que producen un mayor aumento en las dimensiones de la cavidad del VI y en el grosor de las paredes, que slo excepcionalmente superan los lmites de normalidad clsicamente establecidos para poblacin no deportista (13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23). Mientras que el Dd del VI medido en modo M, no suelen ser ms de un 10% a un 20% mayor, el volumen telediastlico (VTD) del VI puede llegar a ser hasta un 70% superior que el de sujetos sedentarios (1). De entre todos los estudios transversales es preciso destacar, por el nmero y nivel de los deportistas, los realizados por el grupo de Pelliccia (19,20,22) sobre una poblacin de casi mil deportistas de elite, de ambos sexos y alrededor de 27 especialidades diferentes. En el primer estudio (19) encontraron unos valores medios de 54,2 4,0 mm (44 a 66 mm) y 10,1 1,2 mm (7 a 16 mm) para el Dd y el espesor parietal mximo del VI respectivamente de los deportistas varones. Slo 16 de ellos (2,2% de los varones) presentaban un espesor parietal mximo mayor de 12 mm. De acuerdo con sus hallazgos, estos y otros autores han propuesto una revisin de hasta 16 mm para los lmites superiores de normalidad de los espesores parietales diastlicos (19,22,24), que otros llevan hasta 18 mm (25) e incluso 19 mm (26) segn otros. Estos lmites dejan escaso margen de diferenciacin con los valores propios de una hipertrofia patolgica primaria o secundaria a situaciones de sobrecarga de presin o volumen.

Figura 5. Imagen ecocardiogrfica (modo M y 2D) obtenida desde el eje largo paraesternal, donde se aprecian las medidas de los espesores parietales y de la cavidad del VI en distole (SIV y PP= 9 mm, Dd= 60 mm) y sstole (Ds).

Tras analizar los resultados de casi medio centenar de estudios ecocardiogrficos transversales

realizados en deportistas de resistencia (n = 1375) y sedentarios de similar edad (n = 748), desde 1975 a 1991, Perrault y Turcotte (21) obtuvieron una diferencia media estadsticamente significativa a favor de los deportistas de 1,6 mm para la PP (10,2 1,5 frente a 8,7 1,1 mm) y de 5,3 mm para el Dd del VI (53,5 3,4 frente a 48,2 2,2 mm). En su reciente meta an lisis de estudios ecocardiogrficos transversales, Fagard (15) analiza los de corredores de larga distancia, ciclistas y deportistas de especialidades de fuerza por separado. En los 10 estudios con un total de 135 corredores de larga distancia, el autor encontr que estos presentaban paredes ms gruesas (18%), y mayor Dd (10%) del VI, que los sujetos de los grupos control. Los 69 ciclistas pertenecientes a 4 estudios tambin presentaban mayores espesores parietales (29%) y Dd (9%) del VI que los controles. Con el aumento en las dimensiones del VI y los espesores parietales, se aprecia tambin un incremento en la masa miocrdica calculada a partir del grosor de las paredes y del Dd del VI (27). Ocurre que al aumentar tanto el volumen como la masa del VI, la relacin entre ambas apenas vara. En el meta anlisis de Fagard (15) los corredores de larga distancia y los ciclistas presentaban una MVI superior en un 48% y 64% respectivamente a los controles. Aunque algunos autores describen incrementos de hasta un 80% en los valores de MVI (1), hay que decir que ni siquiera entre los deportistas de elite con un gran volumen e intensidad de entrenamiento es fcil encontrar valores superiores a los lmites fisiolgicos (1,13,14,16,19,20). El resultado final es la expresin del proceso que a nivel microscpico consiste en una replicacin en serie de los sarcmeros con elongacin de las fibras musculares (28). La cavidad tiende a adquirir una forma m s globulosa, y en teora ms econmica para el trabajo realizado por el corazn (2). Pero al igual que en el msculo esqueltico el mencionado proceso de remodelacin cardaca requiere de un entrenamiento intenso. En un pasado no muy lejano algunos trabajos han sugerido que el ejercicio fsico realizado poco tiempo despus de un episodio de infarto agudo de miocardio (IAM) podra incrementar el tamao de la cicatriz (29). Sin embargo, estudios m s recientes (30) realizados con pacientes que realizaron ejercicio fsico 3 veces por semana, de la semana 8 a la 20 tras sufrir un infarto de miocardio no han podido demostrar signos de una remodelacin defectuosa (cambios en la contractilidad o aumento de tamao de la cicatriz del infarto). An as, parece que como norma general puede resultar vlida la recomendacin de no realizar ejercicio fsico intenso hasta pasadas 6 semanas del episodio de IAM (31). 3. Aumento del volumen sistlico. El hecho comprobado que los ndices de contractilidad funcin sist lica sean normales en los deportistas y similares a los de los sedentarios (2,16), parece indicar que el mayor VS del corazn entrenado en reposo (120-130 ml contra 70-80 ml) (32), es debido a un aumento en el volumen telediastlico y no en la contractilidad miocrdica global que se mantiene dentro de la normalidad. Si nos fijamos en que los valores correspondientes al GC en reposo son similares a los observados en sujetos sedentarios (32), las adaptaciones del corazn del deportista pueden parecer poco significativas, pero es durante el ejercicio cuando se aprecia la mejora. A intensidades m ximas, los deportistas de alto nivel pueden llegar a doblar los valores de GC de sujetos sedentarios, hasta alcanzar los 40 lmin -1 (33). Estos valores de mayor GC mximo son debidos a un VS muy superior (hasta 170-180 ml), ya patente en condiciones de reposo (32). El aumento fisiolgico del VS durante el ejercicio, se hace por tanto ms marcado en el corazn entrenado. A intensidades moderadas de ejercicio, ello es debido al mayor retorno venoso y mejor llenado ventricular, que se manifiestan en un mayor volumen telediastlico sin modificacin apreciable de la fraccin de eyeccin (FE). En sujetos entrenados, a intensidades de ejercicio superiores al umbral anaerbico y debido a la masiva estimulacin catecolamnica que se produce, s parece apreciarse un incremento de la FE por aumento de la contractilidad miocrdica. Este hecho pudiera facilitar que el VS siguiera aumentando hasta intensidades mximas de ejercicio ( figura 6) (33,34,35).

Figura 6. Respuesta del volumen sistlico ante un ejercicio de intensidad incremental, donde se puede apreciar como en el sujeto entrenado el VS puede seguir aumentando hasta intensidades mximas de ejercicio.

La mayora de estudios sobre funcin diastlica s parecen evidenciar una mejora en la distensibilidad miocrdica del deportista de fondo, que se traduce en un aumento en el volumen de llenado ventricular protodiastlico y una reduccin en el volumen aportado por la contraccin auricular ( figura 7 ) (2,36). Dicho aumento, ya manifiesto en reposo, se hace an m s patente durante el ejercicio (37), y supone un intento de asegurar un llenado ventricular adecuado ante el acortamiento fisiolgico que experimenta la distole con el incremento de la FC. Segn Gledhill et al. (34) dicha mejora en el llenado ventricular de sujetos entrenados podra, a travs de una mayor utilizacin del mecanismo de Frank-Starling, ser an ms determinante en el incremento del VS hasta intensidades mximas de ejercicio que la mejora de la contractilidad. Esta mejora funcional est por supuesto fundamentada en cambios a nivel bioqumico y ultraestructural, que se traducen en una mejora en las propiedades contrctiles del miocardio (38).

Figura 7. Imagen de ECO-Doppler pulsado en la que se aprecia el flujo correspondiente al patrn de llenado del VI a trav s de la v lvula mitral, en un deportista de una

especialidad de alto componente dinmico. Es caracter stica la presencia de una gran onda de llenado protodiastlico (E) y una pequea onda correspondiente a la contraccin auricular (A).

4. Aumento en la densidad capilar miocrdica (n de capilares por miofibrilla) y en su capacidad de dilatacin. Estudios realizados en animales de experimentacin sometidos a entrenamiento de tipo aerbico, han podido demostrar un efecto de aumento del flujo sanguneo coronario y de la permeabilidad capilar, secundario tanto a una adaptacin estructural como del sistema de regulacin neurohumoral y metablico (2). El aumento de la densidad capilar (nmero de capilares por miofibrilla) es proporcional al engrosamiento de la pared miocrdica, y se trata de uno de los aspectos que diferencia la hipertrofia fisiolgica de la patolgica. Adems del fen meno de capilarizacin, el entrenamiento de resistencia parece tambin aumentar el calibre de los vasos coronarios epicrdicos (39), en un intento de mantener una adecuada perfusin de la mayor masa miocrdica ( figura 8).

Figura 8. Dos im genes ecocardiogrficas 2D obtenidas desde el eje corto paraesternal, donde se aprecia una seccin de la raz de aorta (RAo) con el ostium y tracto inicial de ambas arterias coronarias dcha. (CD) e izqda. (CI), en un deportista de una especialidad de alto componente din mico.

La perfusin miocrdica en el corazn del deportista de fondo se ve adems mejorada por la bradicardia que tanto en reposo como en ejercicio, prolonga la duracin de la distole que corresponde a la fase de mayor flujo coronario, sobre todo en las ramificaciones intramurales. Adems, Haskell et al. (40) observaron una mayor capacidad de dilatacin de las arterias coronarias de maratonianos, que sin embargo no eran de mayor calibre que las de un grupo control de sujetos sedentarios. Durante el ejercicio, estas adaptaciones supondrn una clara facilitacin del riego sanguneo al msculo cardiaco. Aunque los estudios actuales no parecen apoyar del todo la teora de la regresin de la placa de ateroma (41), parece que el ejercicio fsico continuado s puede ayudar a estabilizar las lesiones arterioesclerticas

(42) lo que unido a la mayor capacidad de dilatacin de las arterias coronarias (40) podra reducir el nmero de episodios clnicos en pacientes con cardiopata isqumica. 5. Adaptaciones del metabolismo miocrdico. Adems de disminuir la demanda, el aporte energtico tambin mejora por un aumento en los depsitos de glucgeno, y una mejora en la captacin de glucosa probablemente basada en una adaptacin a nivel del transportador. La mayor capacidad para utilizar glucosa como fuente energtica supone una mejora tanto en la eficiencia mecnica como en el rendimiento cardaco en ejercicio mximo, que son menores cuando se utilizan grasas o lactato (43). ADAPTACION PERIFERICA (VASCULAR) Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada por el corazn, todo el rbol circulatorio debe contribuir a un aumento de la reserva vascular. La ecografa permite medir las arterias y venas de gran y mediano calibre (arterias pulmonar, aorta y sus ramas principales, venas cava y suprahepticas), y de esta forma se ha podido demostrar como el calibre de estos vasos es mayor en deportistas de especialidades de fondo (44). Tambin se hace evidente un aumento en la vascularizacin pulmonar y una redistribucin homognea que llega incluso a campos pulmonares superiores (2). Diversas razones apoyan la hiptesis de que estas adaptaciones son debidas al mayor flujo sangu neo circulante durante el ejercicio. El aumento de la vascularizacin muscular es sin embargo el hecho que en mayor medida contribuye al incremento de la superficie circulatoria total. El aumento del nmero absoluto de capilares y de la relacin capilares / miofibrillas pretende acoger la mayor cantidad de sangre circulante posible y disminuir la distancia fibra-capilar, para de esta forma facilitar el intercambio respiratorio y metablico a las fibras musculares en activo. Este fenmeno de capilarizacin va en consonancia con las adaptaciones bioqu micometablicas de la musculatura del deportista de fondo, y en definitiva mejorar su disponibilidad de O2 y substratos energticos (2). AUMENTO EN EL VOLUMEN PLASMATICO Ya desde los primeros das (7-14 das) puede comprobarse como el ejercicio fsico continuado puede incrementar hasta en un 20 a 25% el volumen plasmtico. Ello va a suponer un aumento tanto en la estabilidad cardiovascular como en la eficiencia termoreguladora (45). En lo referente a la termoregulacin, un mayor volumen plasmtico permite mantener un flujo sanguneo cutneo y una tasa de sudoraci n ms elevadas y por tanto mejorar la capacidad para perder calor a travs de la evaporacin. La mayor estabilidad est fundamentalmente basada en un aumento en la reserva cardiovascular. El mayor volumen plasmtico de un sujeto entrenado le permite incrementar su volumen sistlico y alcanzar valores de GC e intensidades relativas de ejercicio similares, con FC y por tanto demanda de O 2 miocrdico menores. Por otro lado, a nivel perifrico el mayor volumen plasmtico va a repercutir directamente en una mejora en el flujo sangu neo muscular (45). EFECTOS SOBRE LA TENSION ARTERIAL Mientras que los estudios epidemiolgicos sugieren la presencia de una relacin inversa entre el grado de actividad o condicin fsica y la tensin arterial, los estudios longitudinales parecen confirmar el efecto hipotensor del entrenamiento de tipo aerbico. An con el mismo programa de entrenamiento, la disminucin en la TAs/TAd (sistlica / diastlica) parece ser mayor en los sujetos hipertensos (-10/-8 mmHg) que en aquellos con HTA lmite (-6/-7 mmHg), y que en los normotensos (-3/-3 mmHg) (46). Aunque puede que en menor grado, el entrenamiento de fuerza parece tambin ser efectivo. Entre los mecanismos responsables, una disminucin en la actividad simptica pudiera jugar un papel importante. En cuanto a las caractersticas del programa de entrenamiento, parece que todos los tipos de ejercicio, incluyendo los circuitos de pesas, disminuyen los valores de TA en hipertensos (47). Muchos estudios epidemiolgicos sugieren la presencia de una relacin dosis-respuesta entre el nivel de actividad fsica

habitual, o de aptitud y capacidad fsica, y la TAs de reposo (48). Hasta el momento no parece existir acuerdo sobre la intensidad de ejercicio ms adecuada para conseguir una disminucin significativa de la TA, habindose podido observar que una intensidad moderada produce disminuciones similares (46) o incluso superiores (49,50) a las producidas por una intensidad ms elevada. En el momento actual no nos es posible describir una curva dosis-respuesta para la actividad fsica y la TA sobre las bases de las evidencias experimentales de que disponemos (51). Aquellos estudios que demuestran que los programas de ejercicio de intensidad moderada (40 -70% VO 2max) tienden a producir una mayor disminucin en la TA de reposo de sujetos hipertensos que los programas de intensidades ms elevadas (49,50), inducen a pensar que la curva dosis respuesta para la intensidad de ejercicio y los cambios en la TA tendra forma de una "U" invertida (51). En cuanto a la frecuencia de las sesiones, el ejercicio realizado a diario parece ser ms efectivo que si slo se realiza 3 das por semana (47,52,53). MEJORA DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL El hecho demostrado es que todas las adaptaciones cardiovasculares descritas se traducen en una mejora significativa de la capacidad funcional o condicin fsica del individuo. Ello es fcilmente comprobable en el laboratorio, tanto por un aumento en la duracin de la prueba de esfuerzo como por una mejora en el consumo mximo de O 2 (VO 2max). El VO 2max representa el mejor ndice global de la mxima capacidad funcional cardiovascular y respiratoria y puede mejorar, tanto en adultos sanos como en cardipatas en situacin clnicamente estable, de un 15 a un 30% tras periodos de 6 meses a un ao de entrenamiento (31). Con un programa de entrenamiento continuado, la capacidad funcional submxima (intensidad cercana al 50-70% del VO 2max y que puede mantenerse durante 30 a 60 minutos) puede mejorar de forma considerable durante los primeros meses y seguir mejorando progresivamente durante 2-3 aos, hasta llegar a duplicarse si el ejercicio se realiza todos los das, en sesiones de 1 hora de duracin y con alguna de intensidad moderada a alta (31). En cardipatas, la mejora sintomtica (angina, dsnea o claudicacin) est en gran medida relacionada con la disminucin en los valores de FC y TA correspondientes a una misma intensidad de ejercicio (54). Incluso pacientes con insuficiencia cardaca congestiva notan mejora sintomtica sin que pueda comprobarse una mejora concomitante en su funcin ventricular (55). Las adaptaciones perif ricas permiten que se reduzca tanto el GC preciso para una misma intensidad de ejercicio como las resistencias vasculares perifricas de estos pacientes. Al mejorar su capacidad funcional los pacientes pueden realizar m s fcilmente sus actividades cotidianas y por tanto mejoran su calidad de vida. En ocasiones incluso se demuestra que ya en las 12 primeras semanas pueden objetivarse mejoras significativas en la calidad de vida y en el grado de autosuficiencia an cuando ello no se traduzca en una mejora en los ndices objetivos de capacidad funcional mxima o submxima (56). REVERSIBILIDAD DE LAS ADAPTACIONES CON EL DESENTRENAMIENTO La interrupcin temporal o definitiva del entrenamiento con el consecuente cese del estmulo inductor de las adaptaciones cardiovasculares, parece dar lugar a una regresin m s o menos rpida de las mismas. Pocas semanas bastan para que la disminucin de la capacidad funcional alcance valores del 30 al 50%, siendo tanto mayor cuanto menor fuera el nivel previo, y mayor el grado de inactividad (57). De igual forma parece comprobarse una disminucin de la cardiomegalia y de los dems hallazgos clnicos tpicos, como la bradicardia y dems peculiaridades del electrocardiograma (58). Aunque algunos autores (59) han encontrado una reduccin significativa de los espesores parietales, pero no del dimetro diast lico del VI; otros no han podido demostrar disminucin alguna en el tamao del corazn de deportistas de resistencia que interrumpieron su actividad durante periodos desde pocos das a meses. Segn un estudio realizado en 45 antiguos deportistas de resistencia, un mnimo nivel de entrenamiento es suficiente para mantener las adaptaciones morfolgicas y funcionales del corazn (60).

Maron et al. (58) estudiaron a seis remeros de nivel olmpico, con espesores parietales iguales o superiores a 13 mm, despus de un periodo de 2 a 8 meses de desentrenamiento posterior al momento de mximo rendimiento coincidente con los Juegos Olmpicos de Sel de 1988. Tras el periodo de inactividad, los autores s pudieron apreciar una disminucin significativa de los espesores del septo interventricular (media de 13,8 mm a 10,5 mm) y de la masa del ventrculo izquierdo, pero no de los espesores de la pared libre. La regresin de la hipertrofia parece ser completa en los antiguos deportistas que abandonan la actividad fsica por completo, y parcial y ms lenta en aquellos que mantienen cierto grado de actividad fsica. La velocidad de regresin de adaptaciones funcionales tales como la bradicardia, es ms rpida que la de las adaptaciones morfolgicas y los hallazgos electrocardiogrficos (elevados voltajes, alteraciones de la repolarizacin, etc.) (2). Por tanto nivel de actividad fsica mantenida y tiempo de inactividad, son dos variables a tener en cuenta de cara a valorar el proceso de regresin. La confirmacin de esta regresin en la cardiomegalia del deportista con la inactividad, servira adems para conceder mayor credibilidad a la existencia de este tipo de adaptacin. Aunque la falta de total acuerdo entre los distintos estudios no permite desechar la influencia del factor entrenamiento, s parece apoyar la gran importancia del factor hereditario en el desarrollo de la cardiomegalia del deportista (61). ESPERANZA Y CALIDAD DE VIDA Galeno fue uno de los primeros en expresar los riesgos que el ejercicio poda entraar para el corazn: "Los atletas llevan una vida contraria a los preceptos de la higiene, y segn mi entender ms favorable a la enfermedad que a la salud. Si ya mientras se mantienen activos su organismo se encuentra en peligro, el deterioro es an mayor tras abandonar su vida profesional; de hecho si no fallecen al poco tiempo, nunca llegan a alcanzar una edad avanzada". Sin embargo, en un estudio reciente (62) sobre una poblacin de 2613 deportistas finlandeses que haban representado a su pas en los Juegos Olmpicos, Campeonatos de Europa y del mundo, y otras competiciones internacionales entre 1920 y 1965, los autores observaron que la edad media de supervivencia era de 75,6 aos en los deportistas de resistencia, frente a los 71,5 de los de especialidades de potencia, y los 69,9 de una muestra de 1712 adultos sedentarios. La mayor esperanza de vida estaba sobre todo relacionada con una menor mortalidad cardiovascular. Parece por tanto que la esperanza de vida de los deportistas de resistencia no slo no se ve acortada, sino todo lo contrario. De todas formas la comparacin no puede ser considerada del todo correcta, porque si bien los autores tuvieron en cuenta determinadas variables, diferencias en los hbitos de vida tan importantes como el tabaquismo o el tiempo que los deportistas permanecieron en activo tras el abandono de la competicin, pueden por s solas haber alterado los resultados finales. Ciertos autores apoyan la idea de que el estado de salud cardiovascular de antiguos deportistas de alto nivel parece ser similar o ligeramente mejor al de sus coetneos que no han practicado deporte (63,64). Como un corazn de mayor tamao va asociado a un mayor volumen sist lico y por tanto a un mayor gasto cardaco, y el VO2 max guarda una estrecha relacin con el gasto cardaco mximo, es de esperar que a mayor corazn mayor ser el VO 2max. Adems, ello supondr que se podr desarrollar cualquier ejercicio submximo a un menor porcentaje del VO2max. El VO 2max es un excelente indicador de la capacidad funcional de cada individuo, y aquellos que han conseguido valores elevados de VO 2max, experimentan desde una menor sensacin de fatiga hasta un menor incremento en la tensin arterial durante el ejercicio (65). Esta ventaja es an m s importante en los individuos de mayor edad, en los que la progresiva disminucin del VO2max lleva a que el individuo sedentario de avanzada edad se fatigue con cualquier actividad cotidiana, y que pase los ltimos aos de su vida en un estado de gran dependencia. An siendo dif cil de valorar, parece que los individuos que se han mantenido activos sufren un proceso de deterioro o envejecimiento m s lento que los sedentarios (65). Si en el caso de deportistas veteranos que se mantienen activos, adems parten de un mayor VO2max inicial, es probable que mantengan

valores de VO 2 superiores a los de sedentarios de cualquier edad. Segn Shephard (65), si agrupamos a los sujetos por su VO2 , las diferencias pueden ser de entre 10 y 20 aos menos a favor del deportista de resistencia, que no precisar de ayuda de las instituciones hasta los 90 o 100 aos. Como la influencia de la prctica continuada de ejercicio es menor sobre la esperanza que sobre la calidad de vida de los individuos de edad avanzada (66,67), es ms probable que el deportista de resistencia acabe sus das sin que el deterioro fsico le haya llevado a precisar ayuda de las instituciones. Este parece un argumento de peso para que las instituciones oficiales apoyen la promocin y el desarrollo de la salud a travs del ejercicio fsico. Kujala et al. (64) compararon la atencin hospitalaria, de cualquier origen, requerida por un total de 2049 antiguos deportistas de lite finlandeses con la de un grupo control de 1403 sujetos considerados sanos a los 20 aos, desde 1970 a 1990. Los autores pudieron comprobar como el n mero de das de hospitalizacin por persona y ao, era menor en los ex deportistas, y sobre todo en aquellos que haban realizado deportes de predominio aerbico o de resistencia. Ello responda a un menor requerimiento de atencin hospitalaria por enfermedad cardaca, respiratoria, y cncer, pero no por alteraciones musculoesquelticas. Pese al efecto protector del ejercicio fsico frente a la cardiopata isqumica, el mismo grupo de investigadores (68) parece haber encontrado un posible efecto negativo en ex deportistas de especialidades de resistencia que han mantenido un entrenamiento intenso durante varios aos. En un trabajo reciente (68), estos autores encontraron una mayor incidencia de fibrilacin auricular en un grupo de deportistas de orientacin (5,5%) que en un grupo control de sedentarios (0,9%). La mayor incidencia de fibrilacin auricular en ex deportistas de especialidades de resistencia podra estar causada por el mayor tono vagal, el aumento de tamao de las aurculas y/o la hipertrofia ventricular caractersticas de estos deportistas (68). Sin embargo, existen suficientes argumentos que nos permiten afirmar que parece que ms importante que un posible aumento en la esperanza de vida, lo que el ejercicio puede mejorar es la calidad de esa etapa final de la vida. Es en ese mbito en el que podemos pensar que "un corazn grande es por ello adems hermoso" (65). REFERENCIAS
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