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Diabetes Mellitus

E. lvarez

AGRADECIMIENTOS
Quiero agradecer a todas las personas que voy a nombrar a continuacin la colaboracin y el apoyo que me han ofrecido durante todos los meses que he invertido en elaborar este proyecto. A Manolo, mi novio, por haber estado conmigo en todo momento, sacrificando sus tardes libres y das de descanso. A mis padres, por su cario y comprensin, y por haberme facilitado en todo momento los medios y el tiempo necesario para realizar este proyecto. A mis hermanos Juan Antonio y Victoria E., David y M Loli, por haber aguantado mi estrs, por haberme solucionado los problemas que me han surgido en la realizacin del trabajo y por supuesto por estar siempre ah. A mi sobrino Cristian, simplemente por existir. A mi amiga Ana, por invertir parte de su tiempo en ayudarme a conseguir material bibliogrfico, y por escucharme siempre que lo necesito. A mi mascota, Blacky, por ser tan fiel y pasar tantas noches en vela junto a m. En general a todos mis profesores del Ciclo Formativo por haberme transmitido sus conocimientos y haberme brindado la oportunidad de profundizar en un tema tan interesante para m. Al servicio de Endocrinologa del Hospital Clnico Universitario de Mlaga, por haberme atendido con amabilidad e intentar ayudarme. Para terminar quiero dedicar este libro a mi Padre por ser tan fuerte y llevar tantos aos luchando, da a da con su enfermedad.

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INDICE
APARTADOS
1. 2. 3. 4. AGRADECIMIENTOS . PRLOGO . JUSTIFICACIN .. OBJETIVOS .. CONTENIDO: BREVE HISTORIA ........................................................................ CONCEPTO EPIDEMIOLOGA . ANATOMA ............................ 4.1) PNCREAS .... 4.2) HIPFISIS .. 4.3) GLNDULAS SUPRARRENALES .............................. 4.3.1) LA CORTEZA SUPRARRENAL . 4.3.2) LA MDULA SUPRARRENAL .. 4.4) TIROIDES .. 4.5) PARATIROIDES ........................ 5. HORMONAS INSULARES 5.1) INSULINA .. 5.1.1) LA INSULINA Y LA HOMEOSTASIS DE COMBUSTIBLE 5.1.2) ESTRUCTURA .. 5.1.3) BIOSNTESIS Y SECRECIN . 5.1.4) CIRCULACIN, DISTRIBUCIN Y METABOLISMO 5.1.5) ACCIONES DE LA INSULINA ... 5.1.6) EL TRANSPORTE DE GLUCOSA .. 5.2) GLUCAGN .. 5.2.1) ESTRUCTURA Y CONCENTRACIONES PLASMTICAS . 5.2.2) BIOSNTESIS Y SECRECIN. REGULACIN . 5.2.3) MECANISMO DE ACCIN Y ACCIONES BIOLGICAS ... 5.2.4) GLUCAGN Y DIABETES 5.3) SOMATOSTATINA .. -2 12 15 18 19 19 20 21 22 22 22 23 25 25 25 26 27 28 29 29 30 30 31 32 33 34

PGINAS
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Diabetes Mellitus 5.3.1) ESTRUCTURA QUMICA ... 5.3.2) BIOSNTESIS 5.3.3) FUNCIONES . 5.4) POLIPPTIDO PANCRETICO ... 5.4.1) ESTRUCTURA QUMICA ... 5.4.2) BIOSNTESIS Y SECRECIN. REGULACIN ......... 5.4.3) FUNCIONES . 5.4.4) PATOLOGA RELACIONADA ... 5.5) GLP-1 (GLUCAGON-LIKE-PEPTIDE-1) . 5.5.1) ESTRUCTURA QUMICA ... 5.5.2) BIOSNTESIS Y SECRECIN. REGULACIN . 5.5.3) FUNCIONES . 5.5.4) PATOLOGA RELACIONADA Y UTILIDAD TERAPUTICA ... 5.6) POLIPPTIDO AMILOIDE DE LOS ISLOTES ... 6. CLASIFICACIN DE LA DIABETES MELLITUS 7. DIABETES MELLITUS TIPO 1 7.1) ETIOLOGA ... 7.1.1) PREDISPOSICIN GENTICA........ 7.1.1.1) GENES HLA Y DIABETES MELLITUS TIPO 1 A ... 7.1.2) AUTOINMUNIDAD . 7.1.2.1) AUTOANTICUERPOS 7.1.2.2) CONCLUSIN . 7.1.3) FACTORES AMBIENTALES .. 7.1.3.1) VIRUS ... 7.1.3.2) DIETA: ALIMENTOS Y ADITIVOS ALIMENTARIOS .. 8. DIABETES MELLITUS TIPO 2 .................................................... 8.1) ETIOPATOGENIA . 8.2) RESISTENCIA A LA INSULINA . 8.3) PRODUCCIN HEPTICA DE GLUCOSA Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 8.4) SECRECIN DE INSULINA . 8.5) DIABETES CON HERENCIA AUTOSMICA DOMINANTE (MODY) .. 9. CARACTERSTICAS DIFERENCIALES ENTRE DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y TIPO 2 10. SINTOMATOLOGA DE LA DIABETES . 10.1) SNTOMAS CARDINALES -3

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10.2) SNTOMAS GENERALES .. 10.3) SNTOMAS TARDOS 10.4) COMAS EN EL DIABTICO .. 11. DIAGNSTICO .. 11.1) CRITERIOS DIAGNSTICOS DE DIABETES MELLITUS 11.2) TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA .. 11.3) DIAGNSTICO DE DIABETES TIPO 1 11.4) DIAGNSTICO DE DIABETES TIPO 2 11.5) EN LA DIABETES GESTACIONAL . 12. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS ... 12.1) INSULINOTERAPIA 12.1.1) FISIOLOGA DE LA SECRECIN 12.1.2) TIPOS DE INSULINAS DISPONIBLES 12.1.3) REGMENES DE INSULINIZACIN 12.1.4) DOSIS Y DISTRIBUCIN DE LA INSULINA . 12.1.5) AJUSTES DE LA DOSIS DE INSULINA .. 12.1.6) SUPLEMENTOS . 12.1.7) COMPLICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA . 12.1.8) COMO INYECTARSE LA INSULINA . 12.1.9) LUGAR DE INYECCIN .. 12.1.10) JERINGAS Y AGUJAS 12.1.11) DESCARTE DE LA JERINGUILLA 12.1.12) OTRAS FORMAS DE INYECTARSE LA INSULINA .. 12.2) FRMACOS ORALES 12.2.1) ESTIMULADORES DE LA SECRECIN DE INSULINA .. 12.2.1.1) SULFONILUREAS 12.2.1.2) REPAGLINIDA . 12.2.2) SENSIBILIZADORES DE LA ACCIN DE LA INSULINA ... 12.2.2.1) BIGUANIDAS 12.2.2.2) TIAZOLIDINDIONAS .. 12.2.3) MODIFICADORES DE LA ABSORCIN DE ALIMENTOS .. 12.3) NUTRICIN Y DIABETES . 12.3.1) LA DIETA DE UN PACIENTE .. 12.3.2) ENERGA 12.3.3) HIDRATOS DE CARBONO .. 12.3.4) FIBRA .. 12.3.5) GRASAS .. 12.3.6) PROTENAS ........ 12.3.7) ALCOHOL ... 12.3.8) UNA ALIMENTACIN MS SALUDABLE ... -4

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Diabetes Mellitus 12.3.9) TIPOS DE ALIMENTOS .... 12.3.10) DIETAS EJEMPLO ... 12.4) EJERCICIO FSICO . 12.4.1) EJERCICIO Y DIABETES MELLITUS TIPO 1 12.4.2) EJERCICIO Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 12.4.3) BENEFICIOS Y RIESGOS DEL EJERCICIO FSICO .. 12.5) TRATAMIENTO CON BOMBA DE INFUSIN CONTINUA DE INSULINA (BICI) .. 12.5.1) APLICACIONES CLNICAS .. 12.5.2) CARACTERSTICAS DE LA BOMBA Y LOS SISTEMAS DE INFUSIN . 12.5.3) INDICACIONES PARA EL USO DE BICI .... 12.5.4) SENSOR CONTINUO DE GLUCOSA .. 12.6) TRASPLANTE DE PNCREAS ..... 12.6.1) INDICACIONES PARA EL TRASPLANTE . 12.6.2) TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR Y DIAGNSTICO DEL RECHAZO ... 12.6.3) RESULTADOS 12.7) EL TRASPLANTE DE ISLOTES 13. AUTOCONTROL DE LA DIABETES 13.1) INTRODUCCIN 13.2) GLICEMIA CAPILAR . 13.2.1) FRECUENCIA DE DETERMINACIN DE GLUCEMIAS CAPILARES 13.3) HEMOGLOBINA GLICOSILADA . 13.4) GLUCOSURIA . 14. COMPLICACIONES AGUDAS ... 14.1) HIPOGLUCEMIA 14.1.1) FISIOPATOLOGA . 14.1.2) CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA 14.1.3) CLNICA .. 14.1.4) DIAGNSTICO ... 14.1.5) TRATAMIENTO . 14.1.6) CONCLUSIONES ... 14.2) HIPERGLUCEMIA .. 14.2.1) ORIGEN .. 14.2.2) SNTOMAS . 14.2.3) RECOMENDACIONES . 14.3) CETOACIDOSIS DIABTICA 14.3.1) FISIOPATOLOGA . 14.3.2) CLNICA . -5

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Diabetes Mellitus 14.3.3) DIAGNSTICO .. 14.3.4) COMPLICACIONES .. 14.3.5) TRATAMIENTO 14.3.5.1) FLUIDOTERAPIA 14.3.5.2) TRATAMIENTO INSULNICO 14.3.5.3) TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ELECTROLTICAS ... 14.3.5.4) MONITORIZACIN DEL PACIENTE 14.3.5.5) BUSCAR LA CAUSA DESENCADENANTE 14.4) COMA HIPEROSMOLAR ..

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14.4.1) FISIOPATOLOGA 134 14.4.2) CLNICA 135 14.4.3) DIAGNSTICO 135 14.4.4) TRATAMIENTO .. 135 15. COMPLICACIONES CRNICAS ... 136

15.1) RETIOPATA DIABTICA .136 15.1.1) CONCEPTO .136 15.1.2) PATOGENIA ... 136 15.1.3) CLASIFICACIN ... 137 15.1.4) DIAGNSTICO .. 138 15.1.5) TRATAMIENTO 138 15.2) NEFROPATA DIABTICA 139 15.2.1) CONCEPTO 139 15.2.2) HISTORIA NATURAL ... 139 15.2.3) SNTOMAS . 140 15.2.4) TRATAMIENTO 141 15.3) NEUROPATA DIABTICA ...141 15.3.1) CONCEPTO 141 15.3.2) TIPOS DE NERVIOS PERIFRICOS 141 15.3.3) CLASIFICACIN Y SNTOMAS .. 142 15.3.4) DIAGNSTICO ... 143 15.3.5) TRATAMIENTO . 143 15.4) PIE DIABTICO ..144 15.4.1) CAUSAS ..144 15.4.2) COMO PROTEGER LOS PIES .. 144 15.4.3) CUIDADO DE LOS PIES 145 15.4.4) QUE HACER Y QUE NO HACER CON LOS PIES .. 145 15.4.5) PRIMEROS AUXILIOS PARA HERIDAS DE LOS PIES 146 15.4.6) ELEMENTOS NECESARIOS PARA EL CUIDADO DE LOS PIES .146 15.4.7) PIE DE ATLETA . 147 16. DIABETES Y EMBARAZO .. 148

16.1) DIABETES GESTACIONAL 148 16.2) FISIOPATOLOGA 148 -6

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Diabetes Mellitus 16.3) DIAGNSTICO 149 16.4) TRATAMIENTO . 149 16.4.1) NUTRICIN Y ALIMENTACIN .150 16.4.2) INSULINOTERAPIA .. 150 16.5) AUTOCONTROL ..151 16.6) DIABETES PRE GESTACIONAL 153 17. ASPECTOS PSICOLGICOS DE LA DIABETES .................... 17.1) ESTRATEGIA PARA ENFRENTAR LA DIABETES 156 157

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17.2) IDENTIFICACIN DE LA CONDICIN DE DIABTICO ..157 17.3) DERECHOS Y PAPEL DE LOS PARTICIPANTES ..158 17.4) EDUCACIN CONTINUADA 159 17.5) LA RESPONSABILIDAD DEL DIABTICO 160 18. DIABETES Y VIAJES 161

18.1) IDEAS VLIDAS PARA LOS DIABTICOS ..161 18.2) CONSEJOS PARA PERSONAS CON DIABETES TIPO 1 ..162 RESULTADOS 164 165

BIBLIOGRAFA .

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PRLOGO
La Diabetes Mellitas es una de las enfermedades crnicas ms extendidas, sin embargo hoy da sigue siendo una gran desconocida, no para la Ciencia pero si para la sociedad en general. Por este mismo motivo es interesante profundizar en el tema e intentar saber algo ms sobre l. Todos deberamos estar informados porque no es una enfermedad que afecta solo a los dems, sino que en cualquier momento y con cualquier edad puede presentarse en nuestras vidas y debemos estar preparados siendo consciente de lo que es esta enfermedad.

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JUSTIFICACIN
Mi eleccin de este tema se ha debido a la estrecha relacin que yo mantengo con esta enfermedad, y porque entre todas, era la que ms inters despertaba en m. Adems de realizar el trabajo pretenda conocer y entender la Diabetes Mellitus un poco ms, y que los lectores tuvieran tambin esta oportunidad.

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OBJETIVOS
Alcanzar los conocimientos propuestos como fundamentales a la hora de elaborar este trabajo. Intentar que la Diabetes Mellitus deje de considerarse un simple trastorno hormonal, como la mayora piensa, y que se conozca como es la enfermedad en el da a da.

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Hola me llamo Insuln, y os acompaar a lo largo de este proyecto. ESPERO QUE SEA DE VUESTRO AGRADO!

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1. BREVE HISTORIA
En 1983 fue encontrado por el egipto alemn George Ebers, cerca de las ruinas de Luxor, la primera referencia por escrito sobre conocimientos en medicina en la antigedad. Este papiro se conserva hoy en da en la biblioteca de la Universidad de Leipzig (Alemania). En l est escrito todo lo que se saba o se crea saber sobre medicina. Existe un prrafo dedicado a la extraa enfermedad, a la que siglos despus los griegos llamaran diabetes.

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Su autor fue un mdico eminente en su poca, era sacerdote del templo Inmhotep. En su escrito, sin duda, describe los sntomas ms graves de la diabetes infanto-juvenil. Habla de enfermos que adelgazan con facilidad, que orinan constantemente y en abundancia, y es caracterstica de ellos la continua sensacin de sed. Diez siglos despus es encontrada en la India otra referencia, en el libro de Ayur Veda Suruta, donde se describe una extraa enfermedad que afecta a personas pudientes, obesos, personas que comen mucho dulce y arroz y cuya caracterstica ms peculiar es que su orina tiene un olor dulce, por lo que la llamaron "madhumeha" (orina de miel); Tambin se especifica la comn aparicin de esta enfermedad en varios miembros de una misma familia. Posiblemente sta sea la primera descripcin de otra de las formas de presentacin de la diabetes, la diabetes tipo II. No se sabe muy claramente quien bautiz a esta enfermedad descubierta poco a poco, con el nombre de diabetes, que significa pasada a travs de. Aparecen varios nombres en la discordia, como por ejemplo Apolonio de Menfis y Areteo de Capadocia. ste ltimo se sabe con seguridad que fue el que seal cual era la evolucin fatal y desenlace de la enfermedad, e interpret as los sntomas de la enfermedad: a estos enfermos se les deshace su cuerpo poco a poco y como los productos de deshecho tienen que eliminarse disueltos en agua necesitan orinar mucho. Esta agua perdida tena que ser repuesta bebiendo mucho. Como la grasa se funde poco a poco se pierde peso y como los msculos tambin van deshacindose el enfermo se queda sin fuerza. Durante el Imperio Romano solo deben destacarse dos nombres, Celso y Galeno. Celso describi la enfermedad con gran precisin y destac las ventajas del ejercicio fsico en esta enfermedad, y Galeno interpret la relacin de la enfermedad con un fallo del rin, incapaz de retener la orina. sta idea permaneci durante muchos siglos en la mente de los mdicos La Edad Media sufre un importante vaco en cuestiones de ciencia y algunos aspectos de la cultura aunque podramos citar a: Avicena, Feliche y Paracelso. Avicena evapor la orina de un diabtico y vio que dejaba residuos con sabor a miel. Tambin hizo una descripcin de las complicaciones de la diabetes. En el siglo XIII Feliche descubri que el pncreas no era un trozo de carne como hasta entonces se haba pensado, sino una vscera. Saliendo ya de la Edad Media, en el ao 1493 naci Paracelso (nombre que adopt en memoria del mdico romano Celso). Este hombre revolucion la Universidad y se enfrent a los maestros de entonces y a muchas de las ideas que ya estaban fuertemente establecidas. En lo que a la diabetes respecta Paracelso afirm que el rin era inocente (al contrario de lo que Galeno dijo y era mayoritariamente aceptado) y que la diabetes se deba a una enfermedad de la sangre. En 1679 un mdico llamado Thoms Wielis, humedeci su dedo en la orina de un paciente diabtico, comprobando as su sabor dulce; por otro lado, encontr otros pacientes cuya orina no tena ningn sabor y estableci entonces los trminos de

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Diabetes Mellitus y Diabetes Inspida para diferenciarlos, que actualmente sabemos son dos entidades distintas. Aunque la palabra mellitus, otros opinan que la invent Rollo en el siglo XVIII. Fue ya en 1752 cuando Frank, definitivamente diferenci la diabetes mellitus de la diabetes inspida. Estableci caractersticas como que, la mellitus tiene azcar mientras que la inspida no. En la diabetes mellitus no tratada se orina mucho pero en la inspida se orina mucho ms, pudindose llegar a los 20 litros diarios. Mathew Dobson en 1775 descubri que el sabor dulce era por la presencia de azcar en la orina, lo que le permiti desarrollar despus mtodos de anlisis para medir esta presencia. En 1778 se pudo observar el pncreas de un diabtico. Thomas Cawley realiz la autopsia a un enfermo y observ los mltiples clculos implantados en el tejido pancretico y lo atrfico que se presentaba el rgano. Esto sirvi para fundamentar, por primera vez, la relacin entre la Diabetes Mellitus y el pncreas En 1867, Langerhans descubre en el pncreas de un mono unos islotes dispersos de clulas, con una estructura distinta de las clulas que producen los fermentos digestivos, cuya funcin es desconocida. En 1889 Joseph Von Mering y Oscar Minkowsky estirpan totalmente el pncreas de un mono (con la intencin de ver los efectos de la ausencia de los jugos pancreticos en la digestin del animal) y observan como el animal se va hinchando, manifestando sed y frecuente emisin de orina. Investigada esta orina, se dan cuenta de que contiene azcar, por lo que llegan a la conclusin de que la extirpacin del pncreas produce una diabetes de curso grave que termina con el fallecimiento en pocas semanas. A partir de este punto, centran sus investigaciones en una sustancia que producen los islotes de Langerhans, que llamarn Insulina o Isletina, sin obtener resultados. Quiz el momento ms determinante y recordado de la historia de la diabetes se sita en el ao 1921, cuando Frederick G. Bantin y su ayudante Charles H. Best tuvieron la idea de ligar el conducto excretor pancretico de un mono, provocando la autodigestin de la glndula. Despus, exprimiendo lo que quedaba de este pncreas obtuvieron un lquido que, inyectado en una cachorra diabtica, consegua reducir en dos horas una glucemia: haban descubierto la insulina. Esta cachorra es la famosa "Marjorie", primer animal que despus de haberle quitado el pncreas pudo vivir varias semanas con la inyeccin del extracto de Banting y Best, hasta que tuvo que ser sacrificada al acabarse el extracto. Estos dos investigadores ganaron el premio Nobel de medicina en 1923 y renunciaron a todos los derechos que les correspondan por su descubrimiento, vendindola a la Universidad de Toronto por un precio simblico "un dlar". El primer ensayo en humanos fue realizado poco tiempo despus. El 11 de enero de 1922, Leonard

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Thompson, diabtico de 14 aos y con slo 29 kilos de peso, recibi la primera dosis de insulina que provoc una mejora espectacular en su estado general; el paciente muri 13 aos despus, como causa de una bronconeumona, observndose en su autopsia avanzadas complicaciones diabticas.
Fig. 1.1: Investigadores y Marjorie

El uso de la insulina se fue extendiendo, aunque los mtodos usados para su extraccin eran muy costosos y la cantidad no era suficiente para toda la demanda. En esas fechas muchos diabticos y algunos mdicos consideraron que la insulina sera curativa de manera que, con alguna inyeccin ocasional y sin seguir dieta alguna sera suficiente para encontrarse bien. Pero pronto se dieron cuenta que la insulina no era la curacin sino slo un sustituto para evitar la muerte de los diabticos. Los diabticos empezaron a aprender a inyectarse ellos mismos, las vas eran la subcutnea y la intravenosa, que estaba reservada para los casos de coma. En Espaa, el doctor Rossend Carrasco (1922), emprende la tarea de la obtencin de la insulina a travs de la extirpacin del pncreas de los cerdos sacrificados en el matadero municipal de Barcelona. De esta forma, consiguen tratar a Francisco Pons, de 20 aos, que fue el primer diabtico en toda Europa tratado con insulina. Esta primera insulina obtenida de animales generaba peligrosas hipoglucemias y grandes reacciones locales, debido en gran medida a sus impurezas. Hasta 1923 no se extendi en uso de la insulina en Europa. El nombre de la hormona del pncreas se internacionaliz, tomando la denominacin de Insulin, insulina en espaol, como se la conoce desde septiembre de 1923, abandonndose el nombre de isletin. Desde estas fechas los mtodos de obtencin de la insulina y el tratamiento de la enfermedad han avanzado mucho, llegando a altos niveles. La vida de la persona con diabetes hoy en da puede ser y de hecho es, perfectamente normal, con una calidad de vida igual a la de las personas sin diabetes, pero esto forma parte de una historia mucho ms reciente. Por otro lado, los trabajos de Augusto Loubatires en Montpellier proporcionaron el paso definitivo para que los hipoglucemiantes orales se constituyeran en el otro de los grandes pilares del tratamiento de la diabetes, en este caso del tipo II.

2. CONCEPTO
Para definir la diabetes mellitus habra que resaltar en pocas palabras sus principales caractersticas en cuanto a etiologa, patogenia, clnica, evolucin y teraputica. La causa esencial que caracteriza a la diabetes mellitus es una deficiencia absoluta o relativa de insulina, resultando en una hiperglucemia, aunque tambin pueden existir

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otras etiologas como un proceso determinado Cushing, acromegalia, pancreatectoma, etc. La deficiencia de insulina es muy importante como tal, pero tambin porque causa muchos otros trastornos metablicos de todos los principios inmediatos (hidratos de carbono, grasas y protenas) que desembocan en trastornos importantes en todo el organismo, que se manifiestan clnicamente, como hiperglucemia, glucosuria, hipercatabolismo proteico, hiperlipemia, cetosis y acidosis, y por una serie de complicaciones vasculares que, afectando a todo el organismo, son ms llamativas en el mbito renal (glomerulopata) y ocular (retinopata). Se ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores genticos, inmunolgicos y adquiridos. La National Diabetes Data Group (N. D. D. G.) ha propuesto una clasificacin de la diabetes mellitus basada en factores etiolgicos, dependencia de insulina y otros hallazgos clnicos: TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 TIPO 4 Diabetes insulino dependiente Diabetes insulino independiente Diabetes gestacional Diabetes secundaria

La insulina acta como una llave que abre las puertas de las clulas en los msculos, el tejido graso y el hgado, permitiendo la entrada al azcar y disminuyendo, por tanto, su nivel en la sangre. Todo este mecanismo es muy rpido, no dando tiempo a que la glucemia se eleve.
Fig. 2.1: Clula que no recibe glucosa Fig. 2.2: Clula que recibe glucosa

En una persona con diabetes, la produccin de la insulina est tan disminuida que se altera el mecanismo regulador: las elevaciones del azcar sanguneo no son seguidas por un aumento suficiente de la insulina, el azcar no puede penetrar en las clulas y su cantidad contina elevndose. Como consecuencia, las clulas, faltas de combustible, no producen energa suficiente y alteran sus funciones. Esta falta de energa es la razn de que un diabtico mal controlado pueda sentirse flojo, sin fuerza (astenia). Por el mismo motivo, las clulas se encuentran hambrientas, siendo esta la razn de que una persona con diabetes no controlada pueda sentir hambre y tienda a comer mucho (polifagia). Puesto que no puede recibirse energa de los azcares, el organismo intenta obtenerla a partir de las grasas, producindose una movilizacin de las que se encuentran almacenadas en el tejido adiposo. Esto trae consigo un posible adelgazamiento del diabtico no controlado.

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Fig. 2.3: Representa como la orina puede superar el dique renal

Debido a los altos niveles de azcar en la sangre, el rin, que acta como un filtro para sta, recibe una notable sobrecarga de azcar. Como la capacidad del rin para concentrarla es limitada, se ve obligado a diluirla utilizando agua del organismo. Si pensamos en el rin como si fuese un dique, podemos imaginar que cuando hay demasiada glucosa en la sangre, el exceso se derrama (se supera el dique renal). El nivel mximo de glucosa sangunea que puede alcanzarse antes de ser derramada en la orina, es llamado umbral de excrecin renal (generalmente mg/dl).

Algunas persona que han tenido diabetes por mucho tiempo o que tienen enfermedades del rin, tienen un umbral de excrecin renal muy alto. El azcar no se " derrama "en la orina, hasta que el nivel de glucosa sangunea es muy elevado. El aumento de la sensacin de sed (polidipsia), en el diabtico, viene conducida por la deshidratacin que produce el rin al usar el agua del organismo, para la dilucin. Por otra parte, se provoca aumento de la eliminacin de agua, y hace que las personas con diabetes no controlada puedan orinar ms de lo normal (poliuria). De este modo, vemos como el aumento del azcar en la sangre, debido a la falta de insulina, conduce a los que se consideran como sntomas cardinales de la diabetes: astenia, adelgazamiento, polifagia, polidipsia y poliuria. Hasta Banting y Best, la diabetes era con frecuencia mortal. Desde 1923, con el advenimiento de la insulina, aparte ya del tratamiento diettico y el posterior con sulfonilureas y biguanidas, la mortalidad ha descendido mucho, acercndose el promedio de vida de los diabticos al del resto de la poblacin. Pero a pesar de ello, la teraputica actual no es capaz de evitar el desarrollo de las complicaciones vasculares, tema ste que ha servido muchos aos de controversia acerca de sus relaciones con los trastornos metablicos de la diabetes y de la posibilidad de su herencia separada, aunque hoy se puede dar como demostrado que son una misma enfermedad en la que el trastorno metablico precede y provoca la patologa vascular. En conclusin, la diabetes mellitus se debe considerar como un sndrome clnico de caractersticas metablicas bastante conocidas y relacionables patognicamente con una deficiencia insulnica absoluta o relativa, pero cuya etiologa se nos escapa en la inmensa mayora de los casos, tras una teora gentica o hereditaria cuya autenticidad, elemento transmisible y sitio de actuacin estn por demostrar.

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Fig. 2.4: Efecto de la insulina sobre las clulas

En la prctica clnica, la mayora de los casos de diabetes pueden encuadrarse en dos grandes grupos, que comentaremos posteriormente, la diabetes tipo 1 en la que existe un fallo total de la secrecin de insulina y cuya etiologa puede ser autoinmune y la diabetes tipo 2, en la que se pueden combinar resistencia a la accin de la insulina y defecto en su accin. Lo ms importante en este ltimo tipo de diabetes es el perodo de tiempo en el que puede pasar inadvertida, pero la hiperglucemia, por leve que parezca es capaz de producir dao en diversos tejidos. La historia natural de la diabetes viene marcada por las complicaciones indicadas anteriormente, la retinopata puede conducir a ceguera, la nefropata a insuficiencia renal y la neuropata perifrica puede complicar el pie diabtico y originar lceras trpidas y amputaciones, pero adems tambin se puede afectar el sistema nervioso autnomo, con alteraciones gastrointestinales, cardiovasculares, y genitourinarias, con disfuncin erctil. La hiperglucemia crnica por diversos mecanismos origina todo este cmulo de complicaciones, sin olvidar la frecuente presencia de arteriosclerosis, cardiopata isqumica, enfermedad vascular perifrica y vasculocerebral, hipertensin arterial, dislipidemia, obesidad troncular, etc., que constituyen con la diabetes tipo 2 el llamado sndrome metablico.

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3. EPIDEMIOLOGA
La diabetes mellitus es una enfermedad universal, de reparto relativamente uniforme por todos los Continentes. El estudio de su morbilidad ha variado mucho en los ltimos decenios, dependiendo del criterio empleado, ya que puede ser mnima, si se recoge de los certificados de defuncin, o ser muy elevada, si el criterio utilizado es una simple glucemia postprandial o a las 2 horas de una sobrecarga. Aparentemente la diabetes mellitus es ms frecuente actualmente que hace 15-20 aos, pero slo aparentemente, pues la elevacin de la incidencia se cree es debida al estudio ms detenido y ms exacto de la poblacin en cuestin. En Espaa, en 1965 slo haba un 0.33 por 100 de diabticos conocidos entre cinco millones de habitantes rurales; sin embargo, recientemente encuentran una incidencia que vara desde el 5.2 por 100, si el criterio es la glucosuria positiva, y el 7.9 por 100, si es la glucemia postprandial (>1.26 g 0/00). No parecen existir diferencias raciales. Una excepcin son los esquimales, cuya incidencia es muy baja: 1/4000, mientras que, por el contrario, los indios pimas presentan la mayor incidencia conocida, pues entre los mayores de 35 aos, el 42-50 por 100 de la poblacin es diabtica, hecho que se atribuye a la alimentacin, obesidad y elevada consanguinidad. Un factor que es muy importante tener en cuenta es la edad, ya que, por ejemplo en Estados Unidos, donde se calcula existen unos 4 millones de diabticos, o sea alrededor del 2 por 100 de la poblacin, la incidencia es mucho menor entre los menores de 24 aos que entre los mayores de 65 aos, con cifras intermedias para los adultos: entre 25 y los 64 aos. Esto explica que el 80 por 100 de los diabticos tengan una edad superior a los 45 aos y slo un 4 por 100 padezcan la enfermedad antes de los 15 aos. Generalmente no hay diferencia de sexos, aunque por encima de los 40 aos existe un discreto predominio en las mujeres. Sin embargo, hay autores que observan una preponderancia en el varn, como Freedman en el Japn. Muy importante parece ser la alimentacin en relacin con la incidencia de la diabetes. Aparte de la obesidad, que se comentar ms adelante, se ha visto que una alimentacin rica en carbohidratos y especialmente el consumo alto de azcar refinado favorecen la aparicin de diabetes. As se explica la mayor prevalencia en la ciudad que en el campo, excepto para los cultivadores de caa de azcar, y las diferencias entre grupos socioeconmicos diferentes en la misma ciudad. Menos importancia parece tener el tipo de vida, el stress de la ciudad o la disminucin del ejercicio fsico. Y por ltimo tener en cuenta la historia familiar, pues en caso de ser positiva, la incidencia se eleva dos o tres veces sobre lo normal.

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4. ANATOMA
Las glndulas son agrupaciones celulares que segregan sustancias que pueden verterse al exterior (glndulas exocrinas) o directamente a la propia sangre (glndulas endocrinas). Las glndulas suprarrenales, el pncreas en parte, la hipfisis, y el tiroides, segregan hormonas que pasan directamente a la sangre, por lo tanto son glndulas endocrinas.

4.1) PNCREAS El pncreas es un rgano localizado en el abdomen, detrs del estmago. Tiene forma alargada y cnica. Este rgano est formado por cuatro porciones. El lado derecho, llamado cabeza, est inscrito en la curvatura del duodeno y tiene forma de cuadriltero. El istmo o cuello del pncreas, que es un segmento estrecho que une la cabeza a otra parte del rgano, denominada cuerpo. Y por ltimo la cola del pncreas que est a continuacin del cuerpo. La longitud del pncreas es de 18 cm y su anchura de 7 cm. El pncreas humano est constituido por dos tipos de clulas secretoras, relacionadas ambas con el manejo de los nutrientes. El 98% del pncreas est constituido por el pncreas exocrino, cuya funcin es sintetizar, almacenar y secretar al duodeno, las enzimas necesarias para la digestin de los alimentos. El 2% restante est constituido por clulas endocrinas con una importante funcin metablica de la sntesis y secrecin va portal de una serie de hormonas. Esta pequea porcin endocrina es de importancia vital en la homeostasis de la glucosa y constituye el pncreas insular formado por los islotes de Langerhans. Los islotes de Langerhans fueron descritos en 1.869, pero no fue hasta 1.889 cuando se les asign una funcin endocrina y se relacionaron con el metabolismo de los hidratos de carbono y la diabetes. El tamao de los islotes no es uniforme, oscilando entre 140 y 250 micrmetros, y rodeando a los mismos se observa una capa de tejido colgeno que lo separa del tejido exocrino circundante. Abarcan el 90% de las clulas endocrinas del pncreas, encontrndose el resto de las mismas de forma aislada o formando pequeos grupos celulares.
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Dentro de los islotes se distinguen cuatro tipos celulares: clulas A o , clulas B o , clulas D o y clulas PP o F, que presentan una organizacin tridimensional con un ncleo central de clulas rodeado por el resto de las clulas endocrinas. Esta organizacin tridimensional tiene importancia fisiolgica, y estudios experimentales demuestran que la disociacin de las clulas en clulas aisladas determina la prdida de su funcin, mientras que su reagrupacin espontnea conlleva la recuperacin de la liberacin normal de la insulina, tanto basal como estimulada.

Cada una de las hormonas insulares es capaz de influir en la secrecin de las restantes. As, la somatostatina (SS) suprime la secrecin de las otras tres. La insulina suprime la secrecin de glucagn. El glucagn estimula la secrecin de insulina y SS y, cada una de ellas, es capaz de suprimir su propia secrecin (accin autocrina).
Fig. 3.1: Estructura del Pncreas

4.2) HIPFISIS Est formada de dos partes: hipfisis anterior e hipfisis posterior, que son completamente distintas, slo la anatoma es comn. En general se encarga de la funcin de las glndulas suprarrenales, de los ovarios, en conjunto con ellos de los ciclos menstruales y del embarazo, de las glndulas mamarias y la secrecin lctea, de los testculos y toda la funcin andrognica, y del tiroides. La hipfisis se encuentra en la base del crneo, en una cavidad sea llamada diafragma de la silla turca, se trata de una lmina horizontal, circular y pequea de duramadre. Est formada por el pliegue dural que rodea a la hipfisis, alojada en la fosa, en el individuo normal, tiene la funcin de evitar que la membrana aracnoidea y por lo tanto el lquido cefalorraqudeo, entre a la silla turca. Las dimensiones de la hipfisis son: 5 mm de alto y 15 mm de ancho, y su peso es de 0.60 gramos. Durante el embarazo puede doblar su tamao. Su estructura anatmica, embriolgica y funcional se separa en 2 porciones, el lbulo anterior o adenohipfisis, constituido por clulas epiteliales secretoras, y que abarca las 2/3 partes del peso total de la glndula del adulto normal y el lbulo posterior o neurohipfisis, que es la parte neurosecretora. Entre el lbulo anterior y el posterior existe un tercero que los separa denominado lbulo intermedio vestigial.

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Embriolgicamente, la neurohipfisis, junto con el hipotlamo, deriva del diencfalo, y la adenohipfisis, de origen no neurognico, es una envaginacin de la orofaringe primitiva, conocida como bolsa de Rathke. La hipfisis est asociada ntimamente al hipotlamo gracias a ricas terminaciones neuronales y vasculares que viajan dentro del tallo o infundbulo. Desde el punto de vista endocrinolgico, la neurohipfisis contiene grnulos secretores de hormonas hipofisiarias posteriores almacenadas, vasopresina y oxitocina. Estas hormonas son producidas en el hipotlamo y son transportadas a travs de conexiones nerviosas hacia el lbulo posterior. La adenohipfisis es la principal porcin secretora de la hipfisis, est compuesta por cinco tipos celulares funcionales principales que producen las seis hormonas trpicas principales que son las siguientes: Hormona del crecimiento (GH), secretada por las clulas somatotropa; Prolactina (Prl), segregada por las clulas mamotropas; Propiomelanocortina, de la cual derivan la adrenocorticotropa (ACTH), la hormona melanocito estimulante (MSH), endorfinas y lipotropinas, es secretada por las clulas corticotropas; Hormona tiroideo estimulante (TSH), segregada por las clulas tirotropas; Hormona folculo estimulante (FSH) y Hormona luteinizante (LH), ambas secretadas por las clulas gonadotropas. Hay otro tipo celular, las clulas cromfobas que no reaccionan con anticuerpos frente a ninguna hormona conocida, se dividen en tres tipos: 1) clulas inactivas desde el punto de vista secretor, con escasos grnulos; 2) clulas nulas (no secretoras); 3) oncocitos que derivan de los dos tipos anteriores. La TSH (tiroideo estimulante), la FSH (folculo estimulante) y la LH (luteinizante), son glucoprotenas compuestas por una subunidad alfa, comn a las tres, y diferentes subunidades beta que son especficas para cada hormona. El hipotlamo regula la actividad funcional de las clulas secretoras a travs de la liberacin de hormonas (factores) estimulantes e inhibidoras y por mecanismos de retroalimentacin.

4.3) GLNDULAS SUPRARRENALES Las glndulas suprarrenales estn situadas encima de cada rin. Su misin consiste en sintetizar y segregar hormonas a la sangre, necesarias para la regulacin del metabolismo, de los electrolitos, y de la respuesta al stress. Son amarillentas, irregulares, aplanadas y en forma de tringulo. Tienen una longitud de 4.5 cm, 3 cm de ancho y 1 cm de grosor. Pesan 8.10 gramos. Estas glndulas constan de dos partes bien diferenciadas que reconocen un origen diferente: corteza y mdula. La corteza adrenal ocupa la zona ms superficial, deriva del mesodermo y produce las hormonas esterodicas, imprescindibles para la vida. Mientras que la mdula suprarrenal se encuentra en la profundidad de la glndula, deriva del ectodermo (superficie o piel del embrin) y produce dos hormonas denominadas catecolaminas, que son la adrenalina y la noradrenalina.

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La prdida de la funcionalidad de la corteza suprarrenal ocasiona la muerte en pocos das a menos que se instaure una terapia hormonal sustitutoria. La hipersecrecin de hormonas por la corteza suprarrenal produce un conjunto de sntomas conocido como sndrome de Cushing, al aldosteronismo o virilismo por exceso de andrgenos. La hiposecrecin de corticoides por la corteza suprarrenal produce la enfermedad de Addison.

4.3.1) LA CORTEZA SUPRARRENAL: La corteza suprarrenal se encuentra dividida en tres zonas: zona glomerular, zona fasciculada y zona reticulada. La zona glomerular est especializada en la fabricacin y secrecin de los mineralcorticoides, que reciben esta denominacin porque regulan la homeostasis de los minerales. La zona fasciculada se encuentra en el centro y segrega los glucocorticoides que afectan a la homeostasis de la glucosa. Finalmente, la zona reticulada que es la parte interna, segrega los gonodocorticoides. El principal mineralcorticoide es la aldosterona que estimula la absorcin de sodio y la excrecin renal de potasio. Est modulada por diversos factores entre los que destaca la secrecin de una hormona llamada renina que se produce en el rin. El cortisol es el ms importante de los glucocorticoides. La secrecin de cortisol regula el metabolismo de los hidratos de carbono favoreciendo la hiperglucemia. Adems contribuye a elevar la tensin arterial. La sntesis de cortisol se encuentra controlada por la secrecin de una hormona llamada ACTH que proviene de la glndula hipfisis. Los gonodocorticoides engloban las hormonas sexuales, como andrgenos, estrgenos y progesterona. 4.3.2) LA MDULA SUPRARRENAL: La mdula suprarrenal est constituida por tejido nervioso y su funcin es secretar catecolaminas, de las que la adrenalina es el representante ms importante. Las catecolaminas poseen un papel bsico en la respuesta del organismo a las situaciones de stress ya que favorecen la hiperglucemia, la aceleracin de la frecuencia cardiaca y la elevacin de la tensin arterial.

4.4) TIROIDES
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La glndula tiroides es impar, media y est situada en la cara anterior del cuello; secreta las hormonas tiroideas, que tienen como papel principal acelerar las diversas reacciones bioqumicas celulares. Concretamente, la glndula tiroides est situada delante de la trquea, en la parte media del cuello, por debajo del cartlago cricoides, "la nuez de Adn", bajo la piel y los msculos. Es una glndula superficial fcilmente palpable. Tiene forma de mariposa con dos lbulos laterales unidos por un istmo. Los lbulos laterales tienen la forma de una pirmide redondeada y se apoyan sobre la trquea. Se extienden desde el cartlago tiroides hasta 2 cm por encima del esternn. El istmo recubre el segundo, tercer y cuarto anillo traqueal. En l sobresale una pequea lengeta de parnquima pulmonar que se antepone a la trquea: la pirmide de Lalouette. Los lbulos tiroideos tienen una altura de cerca de 6 cm y una anchura de 2.5 a 3 cm cada uno. El istmo tiene una anchura de 1 cm y una altura de 1.5 cm. El peso del tiroides es de alrededor de 30 gramos en estado normal, y su aspecto es oscuro, rojizo y blando. La glndula del tiroides est contenida en una celda, denominada celda tiroidea. Est constituida por las vainas que envuelven los msculos, los rganos (trquea, esfago) y que separan unos de otros. Las vainas se denominan entonces aponeurosis. As pues, el tiroides queda situado en la misma celda que el esfago y la trquea. Est separado de los msculos (por delante) y de los vasos del cuello (lateralmente) por la aponeurosis cervical media. En su celdilla el tiroides est separado de las paredes por un tejido celular graso. Los compuestos que produce el tiroides tienen una caracterstica nica en el organismo y es que en su composicin interviene el yodo. Esto es muy importante porque sin este elemento el tiroides no puede producir sus hormonas. Las hormonas del tiroides son varias, pero todas provienen del mismo compuesto bsico, la tiroxina. Se encargan de varias funciones, que ms adelante sern tratadas. Estas hormonas son principalmente la Tiroxina o T4 y la Triyodotironina o T3.

4.5) PARATIROIDES Las paratiroides son glndulas endocrinas que tienen un papel esencial en la regulacin del metabolismo fosfoclcico. Las paratiroides estn localizadas adyacentes a los dos lbulos de la glndula tiroides, en el cuello. Son difciles de distinguir de la grasa peritiroidea, sin embargo su consistencia blanda y elstica es diferente a la del tejido tiroideo. Tienen forma ovoide y color pardorrojizas.

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A menudo, las paratiroides se encuentran envueltas por una cpsula propia, situada por fuera de la cpsula tiroidea. Esto permite establecer un plano de separacin entre tiroides y paratiroides. El tamao de las paratiroides es muy variable, alrededor de 6 mm de largo, 3 mm de ancho, 1.5 mm de grueso. Pesan entre 30 y 40 mg Existen habitualmente cuatro paratiroides; dos superiores y dos inferiores. De hecho, su nmero es variable, ya que pueden encontrarse glndulas supernumerarias o bien llegar a faltar las paratiroides superiores. Las paratiroides inferiores son las de mayor tamao, se encuentran situadas detrs de los extremos inferiores de los lbulos tiroideos; las paratiroides superiores habitualmente estn situadas por encima del punto de unin del tercio superior y el tercio medio de los lbulos tiroideos. Las glndulas paratiroides producen la hormona paratiroidea (Parathormona), que interviene en la regulacin de los niveles de calcio en la sangre. La exactitud de los niveles de calcio es muy importante en el cuerpo humano, ya que pequeas desviaciones pueden causar trastornos nerviosos y musculares. La Parathormona se encarga ms especficamente de la liberacin de calcio por los huesos en el torrente sanguneo, de la absorcin de alimentos por el intestino y de la conservacin del calcio por los riones. Ms adelante se hablar de estas funciones.

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5. HORMONAS INSULARES

5.1) INSULINA La insulina es la hormona polipeptdica segregada por las clulas de los islotes pancreticos, que regula la cantidad de azcar en la sangre. En personas con diabetes, el pncreas no produce insulina o lo hace con insuficiencia o incluso produce insulina defectuosa. Ms recientemente se ha descrito el fenmeno de resistencia a la insulina, y la hiperinsulinemia compensadora que conlleva, por lo que se ha incluido entre las enfermedades relacionadas con la insulina algunas formas de hipertensin arterial, la obesidad androide, la arterioesclerosis o las alteraciones de la coagulacin, entre otras; a todas ellas se les considera diversas manifestaciones de un mismo problema, la resistencia a la insulina, y se las engloba en el llamado sndrome metablico o sndrome X.

Fig. 5.1: Falta de Insulina en la diabetes

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5.1.1) LA INSULINA Y LA HOMEOSTASIS DE COMBUSTIBLE: Los seres humanos ingerimos alimentos de forma intermitente, pero gastamos energa constantemente. La homeostasis del combustible metablico durante la alternancia diaria de abundancia y escasez es el resultado de complejas interacciones neurolgicas, endocrinas y humorales. En estos procesos la insulina desempea un papel fundamental. La homeostasis que debe ser ms controlada es la de la glucosa. A pesar de los diferentes perodos de ayuno o de ingesta, la cifra de glucemia se mantiene entre un estrecho margen en condiciones fisiolgicas. El tejido nervioso depende casi exclusivamente de la glucosa como combustible por lo que es peligroso que el valor de la glucemia descienda, son los sistemas de control los que deben garantizar que esto no ocurra. Algunas hormonas y, en especial, la adrenalina y el glucagn, tienen esta responsabilidad: son hiperglucemiantes. El aumento del valor de la glucemia tambin es importante porque mantenido durante cierto tiempo, aumenta la glicosilacin de las protenas y altera la funcin de importantes enzimas y sistemas de transportes. El control de este valor superior de la glucemia es trabajo exclusivo de la insulina. 5.1.2) ESTRUCTURA: La insulina est formada por dos cadenas de aminocidos que estn unidas por dos puentes disulfuro, formando un polipptido. Una de las cadenas la denominamos A, es la de naturaleza cida, y consta de 21 aminocidos; la otra cadena, denominada B, es bsica, y consta de 30 aminocidos. Los puentes disulfuro se establecen entre los aminocidos 7 y 20 de la cadena A, y los aminocidos 7 y 19 de la B. Adems existe un enlace disulfuro entre los aminocidos 6 y 11 de la cadena A. La molcula insulnica es igual en la mayora de los animales, cambiando nicamente en la secuencia de aminocidos. Cuanto mayor es la distancia filogentica entre las especies a comparar, mayores son las diferencias en la molcula. En la insulina humana, el aminocido terminal de la cadena B es la treonina, en cambio, en el perro y en el cerdo, por ejemplo, es la alanina, el resto de la molcula es idntica. Fue en 1954 cuando Frederick Sanger y sus colaboradores de la Universidad de Cambridge, hicieron historia con sus estudios sobre la estructura de la insulina. Sanger escogi la insulina como medio para conocer la estructura de las protenas en general, por ser una de las pocas que poda ser conseguida en estado puro, y por conocerse ya su composicin qumica y peso molecular. Su peso molecular, en medio cido es de 12.000, sin embargo en medio alcalino o en su medio fisiolgico es de 6.000. Es una molcula muy pequea, slo contiene 254 tomos de carbono, 337 de hidrgeno, 65 de nitrgeno, 75 de oxgeno y 6 de azufre. Sanger utiliz el mtodo tradicional que haban empleado los qumicos, que consista en romper las molculas en fragmentos y volver a colocarlas juntas. La rotura de la molcula slo permite identificar los aminocidos, no da informacin de como estn ordenados. Para volver a unir los fragmentos que obtuvo de la molcula, utiliz

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tres herramientas: un marcador especial que se une a los grupos NH2 libres (dinitrofenol), la hidrlisis fraccionada, y la cromatografa en capa fina. En primer lugar, Sanger aprovech el hecho de que los puentes disulfuro que unen las cadenas de la molcula, se pueden romper selectivamente por oxidacin, usando cido perfrmico, y consigui el fraccionamiento de la insulina en las dos cadenas que la componen. El segundo paso consisti en separar ambas cadenas mediante electroforesis. As Sanger demostr que una de las cadenas se iniciaba con glicocola, mientras que la otra lo haca por fenilalanina. Primero dedic su trabajo a la cadena de glicocola, la someti a hidrlisis parcial, marcando los fragmentos peptdicos con DNP, los separ y los analiz, buscando secuencias iguales en los diferentes fragmentos. Sanger y sus ayudantes finalizaron este primer proceso demostrando que la secuencia inicial de la cadena de glicocola era: glicocola-isoleucina-valina-cido glutmico-cido glutmico Posteriormente lleg a conocer la secuencia completa de la cadena de glicocola. El trabajo continu con la cadena de fenilalanina, que con 30 aminocidos era el polipptido ms complejo cuyo anlisis se haba intentado jams. Para ello, Sanger emple la misma tcnica que para la cadena anterior, pero adems emple enzimas proteolticas que se encargaran de cortar los polipptidos de forma selectiva. Tras un ao de trabajo, Sanger tambin identific y situ los aminocidos de esta segunda cadena. Como no se conoca la situacin de los puentes disulfuro entre las cadenas, Sanger tuvo que encontrar la forma de hidrolizarlas manteniendo los puentes, as el anlisis de los aminocidos unidos permiti llegar a la estructura total de la insulina. Por todos estos procesos, Sanger recibi el premio Nobel de medicina en 1955. Tras estos progresos, se necesitaron 12 aos ms para descubrir que la insulina se excreta y se almacena como proinsulina, inactiva, que se escinde a insulina activa con sus cadenas y a un resto llamado pptido C. Definitivamente, se conoci con exactitud la estructura tridimensional de la insulina, en la dcada de los 70. A pesar de que las insulinas naturales y sintticas se diferencian en la secuencia de aminocidos, todas poseen la misma actividad biolgica medida por las convulsiones hipoglucmicas en el ratn. Este hecho hace difcil asignar esa actividad biolgica a una parte de la molcula. La oxidacin o reduccin de los grupos disulfuro inactiva la insulina; tambin se pierde actividad con la esterificacin de los grupos carboxlicos o la modificacin de los grupos fenlicos hidroxlicos e imidoazlicos. 5.1.3) BIOSNTESIS Y SECRECIN: Como ya sabemos la biosntesis de la insulina se produce en el ncleo de las clulas como una sola cadena polipeptdica: la preproinsulina. No se produce con la simple unin de pequeos pptidos, ni de las cadenas A y B, a travs de los puentes disulfuro, sino a partir de una macromolcula denominada proinsulina. El proceso se inicia as:

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la preproinsulina se encierra en microvesculas en las cisternas del retculo endoplasmtico, donde sufre algunas modificaciones en su estructura, como el plegamiento de la cadena y la formacin de puentes disulfuro. Se forma as la molcula de proinsulina que se transporta al aparato de Golgi, donde se empaqueta en grnulos de secrecin. Durante la maduracin de estos grnulos, la proinsulina es atacada por enzimas proteolticas que liberan la molcula de insulina y el pptido C. Estos grnulos, que contienen cantidades equimolares de insulina y pptido C, adems de una pequea proporcin de proinsulina sin modificar, son exprimidos por un complejo sistema de microtbulos y microfilamentos hacia la periferia de las clulas . Cuando se fusiona la membrana del grnulo con la membrana celular, se disuelven ambas en el punto de contacto y se produce la exocitosis del contenido del grnulo. Las clulas de los islotes pancreticos funcionan como un sensor energtico en general y de la glucemia circulante en particular, lo que les permite integrar simultneamente seales de nutrientes y de moduladores. Cuando se absorben nutrientes en el tubo digestivo, se producen numerosas seales, como aumento de la glucosa y otros metabolitos en plasma, secrecin de algunas hormonas gastrointestinales, como el GIP y el GLP1, activacin de nervios parasimpticos, etc. Todas estas seales actan sobre las clulas controlando la secrecin de insulina. La glucosa es transportada desde el lquido intersticial al interior de la clula mediante un transportador tipo GLUT2, que permite una entrada rpida aun a concentraciones fisiolgicas de glucosa. La glucosa se fosforila mediante la enzima glucoquinasa a glucosa 6 fosfato. La actividad de esta enzima es esencial para que la glucosa estimule la secrecin de insulina. La glucosa 6 fosfato inicia el metabolismo de la glucosa y en consecuencia la produccin de ATP. A continuacin, se produce el acoplamiento entre los sucesos metablicos e inicos. El ATP formado se une a canales de K + dependientes de ATP, cerrndose de esta forma dichos canales. Al disminuir la permeabilidad de la membrana al k+, el catin deja de salir, acumulndose dentro de las clulas, se reduce la negatividad interior y origina una despolarizacin de la membrana celular. Esta despolarizacin abre los canales de Ca++ dependientes de voltaje y el ion Ca++ inunda la clula a favor de un elevado gradiente de concentracin. Se activa la proteinquinasa C, la calmodulina y se fosforilan protenas intracelulares, lo que pone en marcha el complejo sistema de microtbulos y microfilamentos encargados de la emiocitosis del grnulo de secrecin. Las sulfonilureas estimulan la secrecin de insulina a travs de este mecanismo, ya que activan especficamente los canales de potasio dependientes de ATP. Existen otras rutas de secrecin, todas actan sinrgicamente para estimular la secrecin de insulina. Se ha propuesto el concepto de quinteto de la G para explicar las causas que pueden alterar el proceso secretor de insulina en la diabetes tipo 2: acumulacin excesiva de glucosa en forma de glucgeno; reduccin del nmero de GLUT 2,

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alterando el transporte de glucosa; reduccin de la actividad de glucoquinasa; hiperactividad de la glucosa 6 fosfatasa, que consume ATP; y deficiencia de la GHD (glicerol fosfato deshidrogenasa) mitocondrial, que reduce la gluclisis oxidativa. Los niveles de potasio extracelular afectan a la secrecin de insulina. La deplecin de potasio, por ejemplo, en el hiperaldosteronismo primario, reduce la secrecin de insulina y puede, en estos pacientes, dar lugar a una intolerancia a la glucosa, que se restablece al normalizar la cifra de potasio extracelular. ste, en parte, es el mecanismo mediante el cual los diurticos tiacdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y agravar una diabetes. 5.1.4) CIRCULACIN, DISTRIBUCIN Y METABOLISMO: La secrecin de insulina se realiza segn pulsos y cclos. Cada minuto, el pncreas se encargar de lanzar unos 60mU de insulina a la circulacin portal. Esta insulina se distribuye en el flujo portal, que es de unos 1.500 ml/min, es decir la concentracin de insulina que alcanza el hgado es de 40 mU/l. Un 40% de la insulina que le llega al hgado, es retenida, y unos 36 mU/min escapan a la circulacin general. La concentracin de insulina en el plasma es de 6 mU/l, ya que en la circulacin se diluye en un flujo global de 6.000 ml/min. Antes de llegar a las clulas sobre las que acta, la insulina presente en la circulacin sufre otra dilucin, cuando abandona el lecho capilar y se diluye en el lquido intersticial. Una vez en la clulas, se degrada la mayor parte de insulina. Parte de la insulina secretada se pierde por filtracin renal y por degradacin en la clula tubulares renales. 5.1.5) ACCIONES DE LA INSULINA: La insulina realiza funciones muy variadas y complejas. Para cada accin la hormona necesita un tiempo diferente, segn esto pueden clasificarse de esta forma: Acciones rpidas, como la estimulacin de la entrada a las clulas de la glucosa, aminocidos y potasio, que se producen en segundos. Acciones intermedias, como la estimulacin de la sntesis proteicas, inhibicin de la protelisis, estimulacin de la sntesis de triglicridos o regulacin del metabolismo del glucgeno, que se producen en minutos. Acciones lentas, son las que necesitan horas para realizarse, como sus acciones a nivel del material gentico de determinadas clulas, que permite el aumento del ARNm para determinadas enzimas. En el hgado, la insulina se encarga de estimular el uso de la glucosa para favorecer la sntesis de glucgeno y reducir la gluconeognesis, as resulta una reduccin de la salida de glucosa desde el hgado. Tambin se encarga de estimular la sntesis de protenas y la sntesis de lpidos e inhibir la formacin de cuerpos cetnicos. En el tejido muscular, la insulina estimula la entrada de glucosa y la sntesis de glucgeno. Adems favorece la entrada de aminocidos en la clula y su incorporacin a las protenas, estimulan la sntesis e inhibe el catabolismo de protenas en el msculo. Por ltimo, en este tejido, se encarga de estimular la captacin y utilizacin de los cuerpos cetnicos y la captacin muscular de potasio.

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En el tejido adiposo, se encarga de estimular la captacin y utilizacin de glucosa por el adipocito, favorecer la captacin de cidos grasos al estimular a la enzima lipoprotein lipasa, que degrada los triglicridos contenidos en las lipoprotenas. Adems estimula las sntesis de triglicridos e inhibe los procesos de liplisis, por lo que se favorece la acumulacin de grasa en los adipocitos. Otra funcin de la insulina se basa en estimular la entrada de potasio en las clulas pudiendo desencadenar un descenso del potasio extracelular. La insulina estimula la bomba Na+/ K+, lo que favorece la entrada de k+ a las clulas. Para reducir las hiperpotasemias, por ejemplo, en pacientes con insuficiencia renal, es muy eficaz la administracin de una mezcla de insulina y glucosa. Realmente la hiperpotasemia es la segunda indicacin clnica, despus de la hiperglucemia, para administrar insulina. 5.1.6) EL TRANSPORTE DE GLUCOSA: El transporte de la glucosa al interior de las clulas se realiza de dos formas. Una forma de transporte es el modelo activo secundario asociado al transporte de sodio, que es el que proporciona la energa necesaria. Esta forma de transporte es la utilizada por las clulas intestinales y las del tbulo renal. Se conocen dos transportadores: SGLT1 y SGLT2. La otra forma de transporte es la que utilizan el resto de las clulas y consiste en un sistema mediante difusin facilitada. Existen al menos siete transportadores diferentes, que se han ido numerando segn su orden de descubrimiento. Pertenecen a una familia de protenas todas muy relacionadas, compuestas de 442 a 524 aminocidos, con una estructura secundaria muy plegada y que cruzan 12 veces la membrana celular. Al parecer, el cambio de conformacin de la protena modifica la estructura de los canales formados por los propios aminocidos y permiten la entrada de glucosa. Las clulas que dependen de la insulina para captar glucosa tienen en su citoplasma un acervo de molculas GLUT 4. La presencia de la insulina provoca la estimulacin del movimiento de estos transportadores desde los microsomas hasta la membrana celular y su fosforilacin. Los transportadores vuelven al interior de las clulas cuando cesa la accin de la insulina. En otras clulas, los transportadores siempre estn expuestos en la superficie celular en una proporcin determinada para cada tejido. En el hgado, la insulina se encarga de estimular la entrada de la glucosa, pero no se encarga de modificar su transporte, sino que estimula la actividad de la enzima hexoquinasa, que convierte rpidamente la glucosa en glucosa 6 fosfato. As, al ser muy baja la concentracin de glucosa libre, se provoca la entrada de ms glucosa.

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Transportadores de glucosa Tipo GLUT 1 GLUT 2 Localizacin Funcin

Placenta, encfalo, eritrocitos, riones Captacin basal de glucosa y colon Clulas , hgado, clulas epiteliales del intestino delgado, riones Encfalo, placenta, riones Msculo esqueltico y cardaco, tejido adiposo, otros Yeyuno, esperma Sensor de glucosa en las clulas , transporte en intestino y rin Captacin basal de glucosa Captacin de glucosa estimulada por la insulina Transporte de fructosa

GLUT 3 GLUT 4 GLUT 5

5.2) GLUCAGN 5.2.1) ESTRUCTURA Y CONCENTRACIONES PLASMTICAS: El glucagn posee una estructura polipeptdica de 29 aminocidos dispuestos en una sola cadena lineal. Su peso molecular es 3.485. Se sintetiza y segrega en las clulas del pncreas endocrino. En 1957 se pudo conocer la molcula de glucagn, se aisl y secuenci a partir de pncreas porcino, comprobando que la estructura es idntica en todos los mamferos, y adems ha conservado un alto grado de analoga a lo largo de la evolucin. Para determinar la concentracin de glucagn en el plasma mediante radioinmunoensayo se requiere un antisuero dirigido contra un fragmento de la molcula (fragmento C-terminal). Aunque se ha considerado especfico para glucagn, tambin reacciona con otras molculas como BPG (Big Plasma Glucagn) o IRG (glucagn con una extensin N-terminal). Estas molculas carecen de la actividad biolgica del glucagn y su funcin, si tienen alguna, es desconocida. Los antisueros miden otras molculas adems de verdadero glucagn, y son inadecuados para estimar niveles de glucagn verdadero en plasma. En individuos normales, tras doce horas de ayuno, los niveles de glucagn inmunorreactivo oscilan entre 60-250 pg/ml. Tras sustraccin de otros componentes inmunoreactivos distintos de glucagn, los niveles medios de glucagn verdadero son de 23 5 pg/ml con un intervalo entre 5-80 pg/ml.

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5.2.2) BIOSNTESIS Y SECRECIN. REGULACIN: El glucagn deriva del procesamiento selectivo por las clulas , de un precursor llamado preproglucagn. Las secuencias de aminocidos derivadas de los genes de preproglucagn se conservan entre mamferos y los productos derivados del mismo gen (glucagn y GLP1) se mantienen a travs de la evolucin de las especies, lo que sugiere la importancia de los procesos fisiolgicos mediados por estas hormonas. El preproglucagn es sometido a un procesamiento alternativo en los diferentes tejidos, que parece ser resultado de la expresin diferencial de un grupo de enzimas, llamadas prohormona convertasas, que tienen capacidad para romper la molcula en lugares especficos de la unin entre aminocidos. Dos, de las cinco convertasas identificadas, se expresan en el pncreas con niveles altos. Nutrientes y hormonas, principalmente glucosa e insulina, son los encargados de regular la secrecin de glucagn. La secrecin de glucagn e insulina por el pncreas insular depende, en gran medida, de la concentracin de glucosa del lquido extracelular. La glucosa tiene un efecto directo en la secrecin de glucagn y otro indirecto mediado por insulina. El glucagn aumenta durante el ayuno y el ejercicio, que inducen una cada de la glucemia. Cuando sucede esto, el aumento de glucagn va asociado siempre a una disminucin de la insulina. Por el contrario, cuando la glucemia aumenta, la secrecin de glucagn se suprime; este efecto est en gran parte mediado por el incremento en la secrecin de insulina, inducida por la hiperglucemia, que inhibe la secrecin de glucagn. Hoy se conoce que la glucemia por s misma tiene un efecto independiente de la insulina sobre la secrecin de glucagn. Se ha demostrado in vitro e in vivo con clulas aisladas, en perros insulinodeficientes. La respuesta de las clulas a la ingesta de nutrientes depende tambin de la liberacin de hormonas intestinales, unas con accin estimulante (colecistoquinina) y otras con accin inhibidora (GLP1). Otras hormonas, adems de las insulares e intestinales, modulan la secrecin de glucagn. Las hormonas contrarreguladoras ejercen su accin hiperglucemiante parcial o totalmente, a travs del estmulo de la secrecin de glucagn. Por ltimo, existe un control neural mediado por neurotransmisores. La norepinefrina estimula la secrecin del glucagn (e inhibe la de insulina) va y receptores. Varios nutrientes y efectores que estimulan y suprimen la secrecin de glucagn o GLP tambin ejercen un control semejante sobre la expresin del gen del preproglucagn a varios niveles: transcripcin, estabilidad de ARNm o traduccin. En

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el momento presente se conoce poco acerca de los mecanismos involucrados en el control de la expresin del gen del glucagn. 5.2.3) MECANISMO DE ACCIN Y ACCIONES BIOLGICAS: El glucagn provoca en el hepatocito una cascada catablica. Inicia su accin unindose a la subunidad reguladora del receptor de membrana, as se activa la adenilciclasa y se incrementan los niveles de AMPc intracelular. ste activa a una proteinquinasa dependiente de AMPc, que inicia todas las acciones conocidas del glucagn, fosforilando enzimas clave y redirigiendo su actividad hacia el catabolismo. Existe una segunda va de accin del glucagn no mediada por AMPc sino a travs de un incremento en el calcio citoslico que activara una proteinquinasa c. Se desconoce qu protenas son fosforiladas como consecuencia de esta activacin. El glucagn desempea un papel importante como proveedor de combustibles al sistema nervioso central (SNC) en el perodo de ayuno. En el estado no cetsico, los requerimientos de energa del SNC slo pueden ser cubiertos por glucosa, sin la cual, la funcin cerebral se altera y se produce dao celular. Las acciones del glucagn tienen lugar fundamentalmente en el hgado y el resultado final es la liberacin de glucosa a la sangre: * Estimula la glucogenlisis: se encarga de fosforilar una fosforilasa inactiva, que es la enzima limitante de la glucogenlisis y convertirla en fosforilasa a activa. * Inhibe la glucogenognesis: esto lo hace fosforilando la glucogenosintetasa , y convirtindola en la forma a inactiva. * Estimula la gluconeognesis e inhibe la gluclisis: disminuyendo los niveles intracelulares de fructosa 2-6 difosfato, al fosforilar una enzima bifuncional, que dependiendo de su estado de fosforilizacin, puede actuar como: - Fosfofructoquinasa que convierte fructosa 6 fosfato en fructosa 2-6 difosfato. - Fructosa 2-6 difosfatasa que invierte la reaccin convirtiendo fructosa 2-6 difosfato en fructosa 6 fosfato. La fructosa 2-6 difosfato es un estimulador de la gluclisis y un inhibidor de la gluconeognesis. El resultado de la deplecin de fructosa 2-6 difosfato es un incremento de la produccin de glucosa a partir de precursores no glucdicos y una disminucin del piruvato, sustrato para la lipognesis. * Inhibe la lipognesis al reducir la concentracin de Malonil-coenzima A, el primer producto intermedio de la lipognesis. El glucagn reduce los niveles de malonil-CoA por un doble mecanismo: - Inhibiendo la gluclisis (se produce un bloqueo en su produccin) - Inhibiendo la acetil-CoA carboxilasa, la cual convierte la acetil-CoA en malonil-CoA.

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* Favorece la cetosis porque malonil-CoA previene la oxidacin de cidos grasos al inhibir la carnitina-palmitoil-transferasa (CPT). La reduccin de los valores de malonilCoA desinhibe la CPT, permitiendo que los cidos grasos sean transportados a las mitocondrias, donde sern oxidados a cuerpos cetnicos. Los cuerpos cetnicos pueden convertirse as en combustibles del SNC en los estados cetsicos. El glucagn ejerce acciones opuestas a la insulina a nivel heptico, en cada uno de los mecanismos expuestos. La secrecin coordinada de insulina y glucagn proporciona una defensa frente a las excursiones de la glucemia. La respuesta apropiada de los islotes a las seales reguladoras es la secrecin de una mezcla con proporciones idneas de insulina y glucagn. El mantenimiento de la normoglucemia es una funcin vital de los islotes para proteger al cerebro contra la hipoglucemia. 5.2.4) GLUCAGN Y DIABETES: Mientras las clulas representan entre el 20 al 25 % de un islote normal, pueden alcanzar ms del 70% en el paciente diabtico. La hiperglucagonemia es un factor cardinal de la diabetes mal controlada. La hiperfuncin de las clulas , caracterstica de la DM tipo 1, puede ser atribuida a la destruccin de las clulas y la concomitante deficiencia de insulina dentro del islote. La cascada catablica completa de la diabetes incontrolada no ocurre en ausencia de glucagn.

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Fig. 5.2: Funciones de la Insulina y del Glucagn

5.3) SOMATOSTATINA 5.3.1) ESTRUCTURA QUMICA: En 1973 fue identificada esta molcula, a partir de extractos hipotalmicos de oveja, como el inhibidor fisiolgico de la secrecin de hormona del crecimiento. L a molcula purificada estaba formada por 14 aminocidos con una estructura cclica por la unin intramolecular de dos residuos de cistena. Cuando ms tarde se sintetiz la molcula lineal, se comprob que tena la misma actividad biolgica que la forma cclica. La somatostatina circula en el plasma preferentemente en dos formas: SS14 (pptido de 14 aas) y SS28 (SS14 con una extensin de catorce aminocidos en el segmento N-terminal). SS28 tiene muchas de las acciones de la SS14, pero difiere en potencia y en distribucin. 5.3.2) BIOSNTESIS:

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La somatostatina se sintetiza en las clulas D de los islotes pancreticos (5-10% de las clulas insulares). Ambos pptidos (SS14 y SS28), son codificados por el mismo gen, y no son interconvertibles dentro de la circulacin. Las diferentes proporciones halladas en plasma probablemente reflejan diferencias en el procesamiento especfico de la molcula precursora por los tejidos de origen. La expresin del gen de preprosomatostatina est regulada por AMPc, y se ha podido observar que existe una disociacin en su regulacin en diferentes tejidos. 5.3.3) FUNCIONES: La somatostatina tiene un amplio espectro de acciones inhibidoras y se encuentran ampliamente distribuidas en los tejidos, incluido el hipotlamo, otras reas del sistema nervioso central, el pncreas y el aparato digestivo. Los efectos biolgicos de la SS estn mediados por cinco subtipos diferentes de recetor de SS (SS-Rs) que estn codificados por cinco genes, pertenecientes a distintos cromosomas. Los diferentes subtipos se expresan en los tejidos de forma desigual, tienden a ser especficos del tejido, difieren en sus efectos en la funcin celular y muestran especificidad de unin a diferentes agonistas. Ambas formas de SS circulante, SS14 y SS28, difieren en potencia y afinidad por el receptor. Todos los subtipos pertenecen a una gran familia de receptores de membrana acoplados a protenas G. El nico factor molecular comn es la presencia de una estructura helicoidal con siete dominios transmembrana conectados entre s, con una porcin amino-terminal localizada extracelularmente y un segmento C-terminal intracelular. Se piensa que la SS unida al receptor activa a una o ms protenas G inhibidoras, que actan disminuyendo el AMPc y el calcio intracelular desencadenando sus acciones especficas mediante mecanismos poco conocidos. En el hipotlamo, la SS inhibe principalmente las secreciones de GH y de TSH, comportndose como una verdadera neurohormona. En el pncreas endocrino, la SS inhibe la secrecin de insulina, glucagn y polipptido pancretico. Tambin es capaz de autorregularse al inhibir la propia secrecin de las clulas D (accin autocrina). Adems inhibe la secrecin de bicarbonato y enzimas digestivas en el pncreas exocrino. En el tracto gastrointestinal, la SS tiene una doble procedencia: el sistema nervioso autnomo (donde actuara como un neurotransmisor) y las clulas D, que se localizan a lo largo de la mucosa digestiva desde el estmago hasta el colon. La secrecin tiene lugar en dos direcciones, hacia el intersticio y hacia la luz intestinal, desde donde podra modular la secrecin exocrina del intestino. La somatostatina regula la secrecin cida del estmago por una accin directa en las clulas parietales e indirectamente al reducir la liberacin de secretagogos gstricos

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(gastrina e histamina). La gastrina y la disminucin del pH gstrico son potentes estimuladores de la secrecin de SS. La SS tambin disminuye la motilidad y el flujo sanguneo gastrointestinal, accin esta ltima que puede explicar los efectos beneficiosos de la SS en el tratamiento de las hemorragias digestivas. En el sistema nervioso central, las acciones de la SS son poco conocidas. Se ha demostrado la existencia de receptores de somatostatina en diferentes reas del sistema nervioso central y de la mdula espinal. Se cree que la somatostatina acta como un neurotransmisor o un neuromodulador. En algunos trabajos publicados se demuestra reduccin de los valores de SS en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Funciones de la somatostatina Inhibe la secrecin de GH y TSH en la hipfisis Inhibe la secrecin de gastrina, VIP, motilina, neurotensina, GIP y cido en el tracto gastrointestinal Inhibe la absorcin de calcio, glucosa, aminocidos y triglicridos en el intestino delgado Inhibe el vaciamiento gstrico y disminuye la motilidad intestinal Disminuye el flujo sanguneo en arterias mesentricas y celacas Produce vasoconstriccin esplcnica

5.4) POLIPPTIDO PANCRETICO 5.4.1) ESTRUCTURA QUMICA: Es un pptido de 36 aminocidos, que fue identificado como un contaminante en las preparaciones de insulina. Pertenece a una familia de pptidos neuroendocrinos relacionados estructuralmente, que engloba el pptido YY (PYY) y neuropptido Y (NPY). stos se encuentran en muchas neuronas, tanto en el sistema nervioso central como en el perifrico. Deriva de un precursor o propolipptido pancretico, que da tambin origen a un segundo pptido cosecretor, el icosapptido, del que no se ha descrito ninguna actividad biolgica. 5.4.2) BIOSNTESIS Y SECRECIN. REGULACIN: Es secretado por las clulas PP o F del islotes, ms abundantes en la cabeza del pncreas. Tambin se sintetiza fuera del pncreas en leon terminal, colon, recto y sistema nervioso central y perifrico. Existen varios factores que influyen en la secrecin del polipptido pancretico. Se produce un incremento rpido del mismo con la ingesta. Las protenas son el estmulo

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ms potente, mientras que las grasas son ligeramente menos eficaces. Existe tambin un incremento plasmtico tras la administracin de glucosa por va oral, o tras la hipoglucemia inducida por la insulina. Respecto a la edad, los niveles de polipptido pancretico aumentan con la misma. Otros factores que elevan los niveles de polipptido pancretico son las hormonas gastrointestinales, el estrs y el ejercicio. Respecto a los factores inhibidores, adems de la glucosa endovenosa, se encuentra la somatostatina. 5.4.3) FUNCIONES: No estn bien caracterizadas en seres humanos, pero parecen consistir en la regulacin de la funcin gastrointestinal, mediante su influencia, tanto sobre la secrecin pancretica exocrina, como sobre el vaciamiento de la vescula biliar. Se ha relacionado con la secrecin de fluidos y electrolitos en intestinos grueso y delgado, con la secrecin de fluidos, bicarbonato y protenas a partir del pncreas exocrino, y con la motilidad intestinal: aumento del vaciamiento gstrico, prolongacin del tiempo de trnsito en intestino y relajacin del msculo liso de vescula biliar. Adems, parece ejercer una funcin inhibitoria sobre la secrecin de motilina y somatostatina. Se sabe poco del receptor del polipptido pancretico y no se conoce su distribucin tisular. 5.4.4) PATOLOGA RELACIONADA: El papel fisiolgico del polipptido pancretico no est bien establecido, pero la inhibicin de la colecistoquinina (CCK) por el mismo determina la influencia de ste tanto en la contraccin vesicular como en la funcin exocrina pancretica. Se han demostrado niveles disminuidos de polipptido pancretico y de la respuesta de ste a varios estmulos en los pacientes con patologa pancretica exocrina, como la pancreatitis crnica y la fibrosis qustica. Sin embargo, en la patologa pancretica endocrina, como la diabetes mellitus y los tumores de clulas de los islotes, en especial los MEN-1, pueden aumentar los niveles de polipptido pancretico. Como el 50% de los tumores pancreticos endocrinos pancretico, se ha empleado ste como marcador tumoral seguimiento teraputico de los mismos. Sin embargo, su valor polipptido pancretico puede aumentar en otras patologas inflamatoria, la insuficiencia renal o el abuso de laxantes. contienen polipptido en el diagnstico y es limitado, ya que el como la enfermedad

5.5) GLP-1 (GLUCAGON-LIKE PEPTIDE-1) Pertenece a la familia de los pptidos sintetizados a partir del gen del preproglucagn, y actualmente est siendo estudiado con especial inters por su posible papel como sustancia teraputica en diabetes mellitus tipo 2. Se sintetiza en las clulas

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de los islotes pancreticos, en clulas L intestinales y en el sistema nervioso central y perifrico.

5.5.1) ESTRUCTURA QUMICA: Se trata de una hormona peptdica que comparte gran analoga con la secuencia primaria del glucagn. Se han podido aislar varias isoformas: GLP-1 (1-37), GLP-1 (136), GLP-1 (7-37), GLP-1 (7-36), sin embargo, son las dos ltimas las que poseen la actividad insulinotrpica ms potente. stas se originan a partir de procesamiento postranscripcin en clulas L intestinales. Est constituida por una regin N-terminal en forma de anillo (aminocidos 1-7), dos segmentos helicoidales (aminocidos 7-14 y 18-29), y una zona de unin entre los residuos 15-17. Casi toda la secuencia de GLP-1 es necesaria para mantener sus funciones fisiolgicas. 5.5.2) BIOSNTESIS Y SECRECIN. REGULACIN: Tambin codificado por el gen de preproglucagn, el pptido bioactivo fundamentalmente producido en pncreas es el glucagn, mientras que en intestino y cerebro los productos bioactivos son, sobre todo, GLP. En el primer caso se produce glucagn en pncreas, que contribuye a la movilizacin de glucosa desde los tejidos perifricos, y en el periodo postprandial se sintetiza GLP-1, que favorece la liberacin de insulina, y probablemente saciedad. La mayor parte de GLP-1 circulante procede de las clulas intestinales. La pequea cantidad producida en pncreas parece ser importante en el desarrollo de acciones locales dentro de los islotes. El procesamiento de preproglucagn por clulas especficas en pncreas origina en primer trmino la produccin de glucagn. No obstante, una pequea cantidad de GLP1 completamente procesado (7-36 y 7-37) tambin puede visualizarse en extractos pancreticos humanos. Se han postulado diferentes mecanismos de regulacin de la sntesis y secrecin de GLP-1, pero la mayor parte de los estudios se han llevado a cabo en clulas L intestinales. As, ha podido observarse que la glucosa administrada por va oral estimula la liberacin de GLP-1. Lo mismo ocurre con los triglicridos, grasas mixtas, cidos biliares y oligopptidos. Entre las hormonas, insulina y somatostatina inhiben la liberacin de GLP-1, mientras que el GIP (Gastric Inhibitory Polypeptide), sintetizado en las clulas K del duodeno, lo estimulan. Sin embargo, parece probable que todos los factores mencionados anteriormente acten a travs de la rama celaca del nervio vago,
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estimula la liberacin de GLP-1 in vivo. Adems, la atropina inhibe la secrecin de GLP-1 en respuesta a sobrecarga de glucosa oral. Sin embargo, actualmente no existe acuerdo sobre los mecanismos que participan en el control de la expresin del gen de preproglucagn. Los valores plasmticos de GLP-1 se han estimado en torno a 107 pmol durante el ayuno, y alrededor de 145 pmol en el perodo postingesta (determinados por RIA). Una vez liberado, su vida media es de cinco minutos en humanos, aunque se piensa que puede estar sobreestimada debido a la generacin de metabolitos inmunorreactivos no bioactivos durante su metabolismo. GLP-1 se elimina por medio de filtracin glomerular y catabolismo tubular en rin, a travs de aclaramiento heptico, y en la circulacin es degradado por la dipeptidasa tipo IV (DPP IV), que origina sus metabolitos principales: GLP-1 (9-36) y (9-37). 5.5.3) FUNCIONES: Realiza sus funciones directamente, a travs de los receptores especficos distribuidos por distintos tejidos, e indirectamente a partir del ncleo del tracto solitario y sus ramificaciones viscerales. Su distribucin es muy ubicua y se ha localizado en cerebro, pulmn, islotes pancreticos, estmago, hipotlamo, corazn, intestino y rin.

FUNCIONES DE GLP-1 - Estimulacin de la secrecin de insulina dependiente de glucosa - Participacin en la motilidad intestinal - Supresin de los niveles circulantes de glucagn - Posiblemente, desarrollo de saciedad postingesta - Aumento de la captacin de glucosa en tejidos perifricos, independiente de insulina

5.5.4) PATOLOGA RELACIONADA Y UTILIDAD TERAPUTICA: Se conoce poco acerca de si un defecto o un exceso de GLP-1 contribuye a la patofisiologa de alguna enfermedad. Quizs el fenmeno ms evidente sea la aparicin de hiperinsulinemia en sujetos afectados de sndrome de dumping tras gastrectoma parcial. El influjo rpido de alimentos en el yeyuno condiciona una liberacin exagerada de GLP-1, que favorece la liberacin de insulina desde clula de pncreas. El fenmeno es autolimitado porque el efecto de GLP-1 sobre la liberacin de insulina es dependiente de glucosa.

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Se postula que una disminucin de la secrecin de GLP-1 podra tener alguna repercusin sobre el desarrollo de obesidad y diabetes. Se est estudiando la posibilidad de utilizar GLP-1 como agente teraputico en diabetes mellitus. El hecho de que induzca la sntesis y la secrecin de insulina, unido a que su actividad es dependiente de glucosa, indica que pueda aportar alguna ventaja sobre el grupo de las sulfonilureas (pueden producir hipoglucemia por no ser dependientes de glucosa, y no aumentan la expresin del gen de insulina). Adems disminuyen los niveles de glucagn, retrasan el vaciado gstrico, reducen la ingesta alimentaria y pueden aumentar la sensibilidad a la insulina y favorecer la neognesis de clulas de los islotes pancreticos. En la prctica, la administracin de GLP-1 (intravenoso, subcutneo y oral) a pacientes con diabetes mellitus tipo 2 reduce la glucemia de forma efectiva. El problema se centra en la corta vida media de la hormona (uno o dos minutos in vivo), condicionada por la accin rpida de la enzima DPP-IV. Se estn investigando molculas de GLP-1 resistentes a la accin de esta enzima, o la administracin simultnea de inhibidores de DPP-IV. Otra hormona denominada exendina-4, tambin derivada del gen de preproglucagn en especies animales, se comporta como agonista de GLP-1, al unirse a su receptor. sta posee mayor vida media, es ms potente, y ha demostrado disminuir la glucemia en modelos experimentales con animales, pero su aplicacin en humanos requiere nuevos estudios.

5.6) POLIPPTIDO AMILOIDE DE LOS ISLOTES Este pptido es secretado por clulas de los islotes en respuesta a glucosa o arginina. Amilina e insulina se secretan en respuesta al mismo estmulo, tienen los mismos picos de liberacin pero ejercen efectos opuesto sobre el metabolismo de los carbohidratos. Por tanto, la amilina parece desempear un papel importante en la homeostasis de la glucosa, neutralizado los efectos de la insulina. En cuanto a su probable utilidad teraputica, podra ser potencialmente aplicable como tratamiento adyuvante a la insulina para evitar hipoglucemias recidivantes.

Funciones del polipptido amiloide de los islotes Inhibe la captacin de glucosa en msculo esqueltico mediada por insulina Inhibe la sntesis de glucgeno en msculo esqueltico Estimula la liberacin de glucosa desde el glucgeno almacenado en
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hgado y msculo esqueltico Aumenta la produccin de glucosa y su liberacin Eleva la glucemia y el lactato en ayunas

6. CLASIFICACIN DE LA DIABETES MELLITUS


Para cualquier estudio clnico o epidemiolgico es imprescindible contar con una adecuada clasificacin de la diabetes, que defina y distinga cada una de sus formas y fases. La OMS ya haba hecho un intento de clasificacin de la diabetes en 1964 y posteriormente en 1979, el ya mencionado National Diabetes Data Group de Estados Unidos y la propia OMS plantearon una clasificacin y criterios diagnsticos de la diabetes que han prevalecido hasta el momento actual. Se admitan fundamentalmente dos tipos de diabetes, insulino-dependiente (DMID) o tipo 1 y no-insulino-dependiente (DMNID) o tipo2. Esta clasificacin tena en cuenta la gran heterogeneidad clnica y etiolgica de la diabetes, la gran diferencia en su prevalencia tnica y fenotpica, la existencia de una diabetes de desarrollo juvenil y con herencia autosmico dominante (diabetes tipo MODY) y la diabetes asociada a la pancreatitis fibroclcica que se daba en pases tropicales. Con estos datos la NDDG/OMS consider cinco tipos de diabetes: la DMID, DMNID, diabetes gestacional, diabetes relacionada con la malnutricin y otros tipos de diabetes; en todos estos tipos se podra encontrar hiperglucemia durante un test de tolerancia oral a la glucosa, admitindose, adems, la categora de intolerancia hidrocarbonada, en que la glucemia, durante una prueba con glucosa oral, estaba entre el intervalo normal y por debajo del descrito para diabetes. Un comit de expertos se encarg de estudiar la clasificacin establecida en 1979 y de tener en cuenta las nuevas investigaciones que se haban ido realizando con el tiempo para realizar una nueva clasificacin de la enfermedad, que es publicada en 1997. Esta nueva propuesta parece lgica y es fundamentalmente etiolgica, en ella desaparecen los trminos insulino-dependiente y no-insulino-dependiente, que pueden resultar

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confusos y que supona una clasificacin segn el tratamiento, ahora debemos admitir que la hiperglucemia independientemente de la causa puede ser insulino-requeriente para la supervivencia lo que era la antigua DMID, o insulin-requeriente para el control metablico, pero no para la supervivencia y por ltimo no-insulin-requeriente, es decir en tratamiento no-insulnico. Los dos ltimos trminos corresponderan a la clsica DMNID y con esto podra acabarse la confusin entre diabetes insulino-dependiente y diabetes tratada con insulina.

Clasificacin etiolgica de la diabetes mellitus


I. DIABETES TIPO 1 (destruccin de la clula beta que conduce habitualmente a dficit insulnico absoluto) A) De causa inmune B) Idioptica I. DIABETES TIPO 2 (puede oscilar entre insulino-resistencia predominante con relativo dficit de insulina a predominio del defecto secretorio con insulino-resistencia) II. OTROS TIPOS ESPECFICOS A) B) C) D) Defectos genticos de la funcin de la clula beta Defectos genticos en la accin de la insulina Insulino-resistencia tipo A Leprechaunismo Sndrome de Rabson-Mendenhall Diabetes lipoatrfica Otros Enfermedades del pncreas exocrino Pancreatitis Traumas/pancreatectoma Neoplasias Fibrosis qustica Hemocromatosis Pancreatopata fibrocalculosa Otros Endocrinopatas Acromegalia Sndrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostatinoma Aldosteronoma Otros - 44

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Diabetes Mellitus E) Inducida por frmacos o sustancias qumicas - Vacor - Pentamidina - cido nicotnico - Glucocorticoides - Hormona tiroidea - Diazoside - Agonistas beta-adrenrgicos - Tiacidas - Dilantin - Interfern - Otros F) Infecciones G) Formas infrecuentes de diabetes de causa inmune H) Otros sndromes genticos a veces asociados con diabetes - Sndrome de Down - Sndrome de Klinefelter - Sndrome de Turner - Sndrome de Wolfram - Ataxia de Friedreich - Corea de Huntington - Otros Diabetes mellitus gestacional

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III.

Permanecen, pues, en la clasificacin, los trminos diabetes tipo 1 y tipo 2, empleando nmeros arbigos y no nmeros romanos. La mayora de los casos de diabetes tipo 1 se deben a destruccin de las clulas de los islotes pancreticos, bien por causas autoinmunes o desconocidas. En el primer caso pueden existir marcadores de destruccin inmune, como autoanticuerpos de las clulas de los islotes, o antinsulina, o contra la descarboxilasa del cido glutmico (GAD) o autoanticuerpos contra la tiroxina fosfatasa. En algunos casos de diabetes tipo 1 se desconoce la etiologa, pero son insulinopnicos, precisan insulina para su control y en ellos no hay evidencia de autoinmunidad. En la diabetes tipo 2, previamente conocida como DMNID, predominan fundamentalmente la insulino-resistencia con variable grado de deficiencia insulnica. Muchos de estos pacientes son obesos y su obesidad es abdominal, se asocia adems con HTA, dislipidemia, enfermedad cardiovascular y tambin tiene tendencia al desarrollo de complicaciones microvasculares. Es posible que en este tipo de diabetes en un futuro se identifiquen mecanismos etiopatognicos hasta ahora desconocidos e incluso trastornos genticos que permitan una mejor identificacin e incluso una clasificacin o subclasificacin ms definitiva. En el apartado otros tipos especficos de diabetes se han incluido defectos genticos de las clulas , que son diabetes que comienzan con hiperglucemia moderada y, en general, antes de los veinticinco aos, es una forma de diabetes hereditaria de patrn autosmico dominante y que se denomin tipo MODY (diabetes de la madurez que comenzaba en la edad joven).

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Dentro del grupo defectos genticos en la accin de la insulina se pueden incluir mutaciones del receptor de insulina, que pueden cursar con hiperinsulinemia e hiperglucemia leve o diabetes importante. Existen dos sndromes peditricos, el Leprechaunismo y el Rabson Mendenhall, en los que se encuentran mutaciones en el gen del receptor de insulina que cursan con intensa insulino-resistencia. En las enfermedades del pncreas exocrino, como pancreatitis, infeccin, pancreatectoma..., se produce una alteracin extensa del pncreas que puede conducir a diabetes. En la actual clasificacin ha sido eliminada la diabetes relacionada con la malnutricin, ya que sta puede desarrollar otros tipos de diabetes y no se ha demostrado que la deficiencia proteica sea la causa de diabetes. Diversas endocrinopatas pueden cursar con diabetes, algunas hormonas, como la GH, cortisol, glucagn y adrenalina, son antagonistas de la accin insulnica. En enfermedades como la acromegalia, el sndrome de Cushing, y glucagonoma se puede apreciar diabetes, aunque en muchos de estos casos existe ya un defecto previo de la secrecin de insulina, en general, la hiperglucemia revierte a curar la enfermedad causante. Existen una serie de frmacos y sustancias qumicas que pueden desarrollar diabetes, algunas de ellas pueden ser simplemente factores actualizadores en individuos que previamente pueden tener insulino-resistencia. Por ejemplo los glucocorticoides y el cido nicotnico alteran la accin insulnica y pacientes en tratamiento con interfern desarrollan anticuerpos contra las clulas de los islotes, diabetes y, en muchos casos, el dficit insulnico es importante. Tambin pueden ser destruidas las clulas de los islotes pancreticos y desarrollarse la diabetes, por causa de diversas infecciones virales. Hay unas formas poco frecuentes de diabetes relacionadas con inmunidad, entre ellas, el sndrome del hombre rgido, que es una alteracin autoinmune del sistema nervioso central que cursa con gran rigidez muscular y espasmos dolorosos; en estos casos se han encontrado ttulos muy elevados de anticuerpos anti GAD y un 30% de los casos desarrollan diabetes. Existen casos con anticuerpos antirreceptor de insulina, que pueden bloquear la unin al receptor de insulina y producir diabetes. Estos anticuerpos antirreceptor de insulina se pueden encontrar en algunas enfermedades sistmicas, como el lupus eritematoso. Pacientes con anticuerpos antirreceptor de insulina pueden tener acantosis nigricans, sndrome que se denomin insulino-resistencia tipo B. Existen muchos sndromes genticos asociados con diabetes. Algunos conllevan anomalas cromosmicas, como los sndromes de Down, Klinefelter, Turner. En el sndrome de Wolfram se asocian diabetes mellitus, diabetes inspida, atrofia ptica, sordera neurolgica, entre otros trastornos, y se caracteriza por su herencia autosmica recesiva, diabetes con dficit insulnico y en la autopsia se describe ausencia de las clulas pancreticas.

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La diabetes gestacional ha persistido en la clasificacin. Se refiere a la intolerancia hidrocarbonada o diabetes que se descubre durante el embarazo. Es verdad que muchas mujeres diagnosticadas de diabetes gestacional no desarrollan diabetes posteriormente en su vida, pero otras pueden tener algunos aos despus del parto diabetes tipo 1, o tipo 2, o intolerancia hidrocarbonada, por lo que verdaderamente debemos considerar la diabetes gestacional como una situacin de prediabetes.

7. DIABETES MELLITUS TIPO 1


La Diabetes Mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune crnica mediada por linfocitos T autorreactivos que conduce a la destruccin lenta o rpida, progresiva o discontinua pero selectiva de la clula de los islotes de Langerhans en el pncreas endocrino. La etiologa es multifactorial e incluye una predisposicin gentica y muy diversos factores exgenos. La interaccin genes-factores externos desencadena o inicia la cascada de fenmenos inmunolgicos e inflamatorios que determinan el efecto final de la destruccin de la clula y con ella el fracaso funcional total de la insulinosecrecin. Este proceso transcurre durante un largo perodo caracterstico de la historia natural de la diabetes mellitus tipo 1 desde la predisposicin o riesgo gentico a la fase clnica o sintomtica. Es tpico en la diabetes mellitus tipo 1 que la reduccin de la masa celular de los islotes pancreticos permanece inaparente en signos y sntomas, la tolerancia a la glucosa es mantenida en lmites normales o bien transcurre camuflada como intolerancia a la glucosa. Sin embargo es posible detectar esta etapa preclnica o de

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prediabetes tipo 1 por la deteccin en la sangre circulante de numerosos anticuerpos frente a determinados antgenos de la clula (ICA, antiinsulina,

antiglutamicodecarboxilasa, antitirosinafosfatasa y otros) y/o de una disminuida secrecin de insulina ante estmulos definidos como la inyeccin intravenosa rpida (13 minutos) de una solucin de glucosa (20%). La temporalidad de estos marcadores inmunolgicos y fisiopatolgicos es una buena aproximacin al momento y grado de la destruccin de la masa celular.

7.1) ETIOLOGA 7.1.1) PREDISPOSICIN GENTICA: La diabetes tipo 1 autoinmune tiene una inequvoca base hereditaria. Los argumentos se apoyan fundamentalmente en: * El anlisis de concordancia o discordancia para presentar la enfermedad en gemelos monocigticos en comparacin con gemelos no idnticos o dizigticos. * Investigacin de rboles genealgicos con mltiples individuos afectados por diabetes mellitus tipo 1. * Observacin epidemiolgica comparada de la incidencia de este tipo de diabetes mellitus entre grupos de diferente composicin gentica y aquellos otros que con herencia ms o menos comn residen en mbitos geogrficos diversos en sus caractersticas. * Modelos animales con diabetes mellitus autoinmune espontnea susceptible de anlisis gentico. - La concordancia para padecer DM tipo 1 en gemelos monocigticos es mayor que en los que son dizigticos. - Esta concordancia incompleta sugiere que el componente gentico representa solo una fraccin importante del riesgo de padecer esta forma de diabetes mellitus.

Escala de riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1 FACTORES DE RIESGO


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RIESGO ABSOLUTO

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A) Con historia familiar


Gemelo de un paciente con diabetes mellitus tipo 1---------------------Compartir haplotipo DR3/DR4 con un hermano afecto de DM tipo 1Individuo HLA-idntico con hermano afecto de DM tipo 1------------Padre de un diabtico tipo 1-------------------------------------------------Familiar de 1 grado de un paciente con DM tipo 1. Madre con DM tipo 1-----------------------------------------------------------------------------

1:3-1:2 1:4 1:7 1:14 1:50

33-50 25 14 7 2

B) En poblacin general
Portadores de haplotipos de: DR3/DR4 (+) ----------------------------------------------------------------DR3 (+) ----------------------------------------------------------------------DR4 (+) ----------------------------------------------------------------------No especificado -------------------------------------------------------------DR (+) ------------------------------------------------------------------------1:40 1:400 1:400 1:500 1:5000 2.25 0.25 0.25 0.2 0.02

No obstante una importante proporcin de individuos portadores de riesgo gentico no desarrollarn la diabetes mellitus a lo largo de su vida. Tambin, en poblaciones con una composicin gentica definida emigradas a pases con caractersticas ambientales diferentes a las de su origen, la incidencia de diabetes mellitus tipo 1 pueden variar respecto a la que les era original. Estos y otros argumentos clnicos, epidemiolgicos y experimentales, subrayan la necesidad de que se establezca alguna interaccin compleja entre la predisposicin gentica del individuo y uno o varios factores ambientales para iniciar el dao de la clula y la eventual progresin hasta el completo desarrollo del sndrome diabtico.

7.1.1.1) GENES HLA Y DIABETES MELLITUS TIPO 1 A: La asociacin entre diabetes mellitus tipo 1 y sistema HLA se describi en 1973 y despus en la dcada de los sesenta utilizando mtodos serolgicos y de estimulacin linfocitaria in vitro. Numerosos estudios en grupos diversos, mostraron que el 90-95% de los pacientes con diabetes tipo 1 son portadores de antgenos DR3 o DR4 o ambos, cuyo estado heterozigoto confiere mayor susceptibilidad que la simple posesin de algunos de aquellos. En contraste la frecuencia de dichos antgenos en la poblacin no diabtica no supera el 45-55%. Posteriormente se mostr que cambios puntuales de un aminocido en posiciones determinadas de la cadena como la sustitucin de un residuo de aminocido asprtico por otros aminocidos neutros, estaban asociados a una mayor susceptibilidad en diabetes mellitus tipo 1 e inversamente la presencia de asprtico en esa posicin 57 confera proteccin frente a la aparicin a diabetes mellitus tipo 1.

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Luego tambin se mostr que adems otros cambios en la cadena como la presencia de arginina en posicin 52 en ciertos alelos DQ se asociaba tambin a susceptibilidad y que la combinacin de genotipos aumenta su significacin como marcador de susceptibilidad o proteccin. Numerosas otras substituciones contribuyen a la susceptibilidad o a la proteccin, y la combinacin de varios de estos sitios puede predecir el grado de susceptibilidad conferida por haplotipos DQ Los mecanismos moleculares de la asociacin HLA, diabetes mellitus tipo 1, distan de estar completamente aclarados. Una activa investigacin en este campo demuestra que la especificidad de esta asociacin depende de la estructura molecular de una protena HLA. La principal accin de los alelos de clase II es distinguir los antgenos de molculas propias y extraas que han sido modificados en el interior de la clula (macrfagos) por proteolsis y presentarlos a las clulas T para iniciar la respuesta inmune. As en ciertas condiciones ciertos pptidos autoantgenos de los islotes podran ser reconocidos y unirse a epitopos especficos en la molcula de clase II con resultados de proteccin o de susceptibles. Globalmente los genes asociados a HLA explican aproximadamente un 45% de la susceptibilidad gentica o la diabetes mellitus tipo 1. 7.1.2) AUTOINMUNIDAD: La autoinmunidad es un hecho que provoca que las clulas inmunocompetentes ataquen los tejidos y las clulas del propio organismo. En el caso de la diabetes mellitus tipo 1, dicha definicin postula que clulas T especficas para molculas propias de las clulas pancreticas (autoantgenos) existen normalmente pero reprimidas por mecanismos de autocontrol. Las hiptesis patognicas actuales sobre la DM tipo 1 proponen que la puesta en marcha del proceso autoinmune supone el fracaso de la inmunorregulacin con la consecuencia inmediata de la activacin de clulas T frente a (auto) antgenos de la clula , la progresiva proliferacin y expansin de clones de stas; y la produccin de una intensa infiltracin de clulas inmunocompetentes y actividad inflamatoria (insulitis) en los islotes de Langerhans. Numerosos argumentos apoyan que la diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune. Destacamos entre ellos: * La insulitas. Estudios de necropsia demostraron cambios como infiltracin por clulas inflamatorias y necrosis celular en el pncreas de individuos con diabetes mellitus. Este hallazgo confirmado y ampliado confirm el concepto de insulitis en la que coexisten clulas inmunocompetentes (macrfagos, linfocitos T) y mediadores de inflamacin. La insulitis es un hallazgo constante en la diabetes mellitus autoinmune que precede a la fase clnica de la enfermedad y puede ser evitada o prevenida por frmacos inmunodepresores. En estos modelos la insulitis es selectiva de la clula , con ocasional dao transitorio de otras clulas de los islotes.

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Suele ser localizada alternndose en reas del pncreas con islotes afectados y otros poco o nada afectos de la insulitis. * Diabetes autoinmune experimental: es transferible a otros animales de la misma especie con clulas T autorreactivas, pero no con suero del animal diabtico, indicando que todos los autoanticuerpos generados frente a la clula son marcadores de dao pero no patognicos. * El trasplante de pncreas entre gemelos monocigticos puede ser infructuoso y el receptor rechazarlo si no se acompaa de una eficaz terapia inmunosupresora. Si el pncreas es rechazado se reproduce el hallazgo histopatolgico de insulitis, la reaparicin de autoanticuerpos y el retorno a la hiperglucemia clnica. * La prdida de tolerancia a antgenos de la clula puede ocurrir muy pronto en el perodo postnatal como ha demostrado un estudio en Alemania, investigando la presencia de marcadores de autoinmunidad a los islotes en hijos de padres diabticos. Por otra parte numerosos estudios confirman la presencia de mltiples autoantgenos en individuos con diabetes mellitus tipo 1 diagnosticada y en familiares de primer grado normoglucmicos. * La deteccin de autoanticuerpos en el suero de estos individuos prediabticos seala la historia natural de la diabetes mellitus tipo 1 y marca el dao a los islotes antes del declinar completo de la clula y el fracaso insulinosecretor. * Inmunidad humoral y diabetes mellitus tipo 1: autoantgenos y autoanticuerpos. La frecuente asociacin de la diabetes mellitus tipo 1, a menudo con agregacin familiar con otras enfermedades rgano especficas autoinmunes endocrinolgicas o no. * Asociacin con antgenos del sistema HLA. La deteccin de autoanticuerpos marcadores de autoinmunidad a los islotes y la identificacin de sus antgenos diana ha sido una de las lneas de investigacin ms activas de la diabetologa moderna.

7.1.2.1) AUTOANTICUERPOS: * ICA (Anticuerpos contra las clulas del islote): La identificacin de estos autoanticuerpos, mediante el microscopio de fluorescencia, fue esencial para el conocimiento posterior de la historia natural, patognesis y prevencin de la diabetes mellitus tipo 1. Los ICA son una mezcla compleja de protenas de los islotes, son de tipo IG policlonal y son capaces de atravesar la placenta sin causar dao al feto. Reaccionan frente a los islotes sin especificidad celular. En el suero se detectan, en el 80% o ms de

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individuos diabticos de reciente diagnstico, frente a una baja incidencia en la poblacin general. El factor tnico influye en la prevalencia de ICA en la diabetes reciente y/o en perodo de prediabetes, y es baja o muy baja en afroamericanos, nigerianos o tanzanos. Quiz, esta menor prevalencia sugiere otro tipo no autoinmune de diabetes mellitus insuln dependiente en esos grupos, como se ha descrito tambin recientemente en japoneses y que ya se acepta en la clasificacin actual de la diabetes mellitus tipo 1 como subtipo B o no autoinmune. La evolucin temporal de la permanencia de ICA en suero refleja el progresivo desalojo de autoantgenos proporcional a la reduccin de la familia celular pancretica. As en general los ICA presentes en ttulo elevado, al comienzo decaen progresivamente hasta hacerse indetectables cinco a diez aos despus; menos del 5% de los pacientes exhiben ttulos bajos de ICA a los diez aos de evolucin de su diabetes, a menos que coexistan otras endocrinopatas autoinmunes. No se ha identificado un antgeno especfico contra el que fueran dirigidos los anticuerpos ICA, pero probablemente incluyen numerosas protenas y lpidos de los islotes. Otras variantes de menor especificidad y sensibilidad de ICA, incluyen los que fijan complemento y los llamados ICSA (frente a antgenos de superficie en la clula ). Si bien los ICA son tpicos de la diabetes mellitus tipo 1 clsica, de comienzo ms precoz antes de los treinta aos, puede tambin detectarse en las formas de autodestruccin lenta de los islotes en el adulto y del anciano con fenotipo clnico de diabetes mellitus tipo 2. * AUTOANTICUERPOS FRENTE A INSULINA (AAI): Son detectables en la fase ms inicial y en el comienzo clnico de numerosos pacientes con diabetes mellitus tipo 1. Estos autoanticuerpos (en ausencia de insulinoterapia) tienen un valor excepcional, pues su diana es la protena ms caracterstica de la clula (insulina). Sin embargo, al igual que los ICA, no son patognicos. Los AAI aparecen en el 50% de los nios con diabetes mellitus recin diagnosticada y su deteccin especfica no es posible tras la insulinoterapia.

* AUTOANTICUERPOS FRENTE A LA DESCARBOXILASA DEL CIDO GLUTMICO (GADA): Esta enzima cataliza la conversin de cido glutmico en gamma aminoisobutrico (GABA), un potente neurotrasmisor de carcter inhibitorio. La enzima est presente en las neuronas del sistema nervioso central, en los nervios perifricos y en la membrana de la clula pancretica. Los autoanticuerpos frente a esta enzima se describieron por primera vez en una rara enfermedad neurolgica con rasgos de afeccin autoinmune, denominada sndrome del hombre rgido.
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Estos anticuerpos estn presentes en el 75% de los nios de reciente diagnstico frente al 4% en los no diabticos en poblaciones caucasoides. Asimismo y a diferencia de los ICA, pueden detectarse en ttulos elevados en pacientes de otros grupos tnicos. Por otro lado los GADA tienen una mayor persistencia en suero que ICA y AAI. Suelen detectarse en elevada proporcin en sujetos prediabticos e incluso se han encontrado sueros positivos para GADA que fueron obtenidos diez aos antes del comienzo de la diabetes mellitus clnica. De aqu su gran especificidad y sensibilidad como predictor en individuo predispuestos. Debido, adems, a la prolongada estancia de los GADA en el suero en un elevado nmero de paciente, estos autoanticuerpos son tiles para estudios retrospectivos y de prediccin. Actualmente las molculas GAD aparecen como los autoantgenos diana primarios en diabetes mellitus tipo 1 segn numerosos datos en modelos animales. * AUTOANTICUERPOS IA-2: De descripcin ms reciente, la IA-2 como autoantgeno es una protena de la familia de tirosina-fosfatasa que incluye una serie de enzimas de posicin transmembrana que transmiten diversas seales al citoplasma celular. La funcin bsica de los miembros de esta familia es la de catalizar la desfosforilacin de los residuos fosfotirosina en protenas de tejidos especficos como linfocitos, pncreas, msculo esqueltico, sistema nervioso y otros. Los autoanticuerpos IA-2 se detectan en el 70% o ms de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tienen tambin carcter predictivo. Otro anticuerpo de inters es el llamado ICA 512 que es un fragmento de IA-2. A menudo se usan como sinnimos. Esta protena es un autoantgeno expresado en los grnulos y en los de otras glndulas endocrinas y nerviosas secretoras. La actividad ICA512 esta contenido junto a la anti-GAD en los sueros ICA positivos y deben ser extrados para evitar errores de estimacin. * INMUNOPATOGNESIS: MODELOS DE AUTOINMUNIDAD EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1: La clula como vctima: Esta hiptesis fue propuesta como modelo patognico general para numerosas enfermedades autoinmunes, incluida la diabetes mellitus tipo 1. La hiptesis soportada por datos experimentales postula que en la asociacin entre una infeccin viral, el desencadenamiento de una enfermedad autoinmune como la diabetes mellitus tipo 1 es debida a que ciertos epitopos de un agente infeccioso particular pueden compartir una extensa homologa con ciertas protenas de membrana de la clula pancretica y que esta similitud antignica entre agente infectante y tejidos del husped puede provocar la reaccin cruzada. As ciertas clases de clulas T al reaccionar contra antgenos extraos del agente infeccioso se confunden (mimetismo molecular) provocando la destruccin selectiva de la clula .

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La evidencia disponible para sostener esta hiptesis es numerosa desde la demostracin de anticuerpos monoclonales con reactividad cruzada virus-husped al sorprendente parentesco molecular entre ciertas protenas virales y molculas tpicas de las clulas , como las de la enzima glutmico-descarboxilasa. Una minuciosa investigacin reciente demuestra que dichos determinantes homlogos en ambos son identificados o reconocidos por clones particulares de clulas T en pacientes con diabetes tipo 1. Otra molcula constitutiva de la clula que puede ser una diana preferida de la agresin autoinmune es la tirosinafosfatasa IA-2. Datos recientes muestran que ciertos epitopos de IA-2 provocan in vitro una respuesta mxima de clulas T en sujetos de alto riesgo de diabetes mellitus tipo 1. No obstante la hiptesis del mimetismo molecular contiene limitaciones para ser aceptada como explicacin general. Por ejemplo no toda la informacin disponible concuerda en la demostracin de una respuesta inmune comn a ciertos epitopos de virus, ni existe una demostracin inequvoca de la existencia de unos virus que causen expresamente una reaccin autoinmune orientada a producir diabetes. Otras protenas no virales pueden actuar contra la clula por mimetismo molecular. Estudios en diabetes mellitus tipo 1 de reciente diagnstico en nios han detectado niveles elevados de anticuerpos frente a esas protenas. As, la patogenicidad de la leche de vaca est suscentada por el descubrimiento de que en la fraccin albmina existen secuencias de aminocidos compartidos con regiones determinadas de las protenas de clase II HLA. Estimulacin no dependiente del antgeno: Una vez inducida por una infeccin viral una respuesta celular T, la expansin de esta subpoblacin puede hacerse independiente del estmulo por el antgeno viral o de otro tipo: se hace antgeno independiente. Dicha hiptesis est basada en la observacin comparativa de la diabetes mellitus tipo 1 inducida por infeccin con virus y en cepas transgnicas portadoras de clulas T con receptores diabetognicos. La hiptesis propone que la iniciacin de la insulitis autoinmune es debida a la activacin de clulas inmunocompetentes que ya residan en los islotes en estado inactivo previamente al estmulo externo. Superantgenos y Diabetes Mellitus tipo 1: Un superantgeno se define como una protena viral, pero tambin de otro origen, capaz de mediar la interaccin entre antgenos HLA clase II y clulas T policlonales con activacin recproca de unos y otros. Estos superantgenos podran estimular subpoblaciones de linfocitos autorreactivos frente a la clula pancretica en mucha mayor proporcin que los antgenos convencionales. De aqu la denominacin de super.
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El concepto de superantgeno aplicado a la patogenia de la diabetes mellitus tipo 1 presume la existencia de dominios en la estructura de virus, con propiedades de superantgeno con capacidad para inducir la expresin de genes de retrovirus endgenos con la consecuente produccin de citokinas frente a la clula . No obstante y a pesar de la originalidad de esta teora, no puede explicar completamente la patogenia de la diabetes mellitus tipo 1 en humanos. 7.1.2.2) CONCLUSIN: La secuencia ms verosmil del proceso destructivo de la clula comienza por un ataque directo o indirecto localizado en una parte de la masa celular que provoca quiz una inflamacin inicial que atrae y desencadena la cascada de eventos celulares de mediadores que concluyen en la destruccin total o no de la clula . La capacidad de regeneracin de los islotes quiz genticamente controlada, es seguramente un factor determinante de si la masa celular resiste y se regenera total o parcialmente ante uno o varios insultos o bien es ineficaz para detener el declive progresivo de la masa celular . Este desequilibrio destruccin-regeneracin puede explicar los diferentes cursos clnicos que el mismo proceso pueden presentar individuos con similar riesgo gentico: prediabetes de curso rpido y explosivo comienzo clnico, o larga etapa de prediabetes, o aparente intolerancia a la glucosa, los cuales son los fenotipos clnicos que confieren tanta heterogeneidad a este tipo de diabetes mellitus. 7.1.3) FACTORES AMBIENTALES: La identificacin de factores ambientales como factores etiolgicos de la diabetes mellitus tipo 1 est esencialmente basada en estudios epidemiolgicos diseados como ecolgicos y/o como descriptivos de la incidencia de la enfermedad, edad de aparicin y factores geogrficos ambientales, edad, sexo y otros. Los hipotticos factores ambientales pueden actuar a uno o varios niveles del suceso dinmico de la autodestruccin de la clula como: iniciadores, precipitantes o aceleradores del comienzo de la larga historia de la autoagresin a la clula . A continuacin se indica una lista provisional de determinantes ambientales de riesgo para diabetes mellitus tipo 1: 7.1.3.1) VIRUS: Numerosos datos clnico-epidemiolgicos en humanos y experimentales en modelos animales indican que ciertos virus pueden desempear un papel importante entre los determinantes etiolgicos no genticos de la diabetes mellitus tipo 1. La evidencia ms firme proviene de la observacin prospectiva de una elevada prevalencia de diabetes mellitus tipo 1 en nios o adolescentes que haban padecido el sndrome de embriopata fetal por infeccin intratero por el virus de la rubeola.
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Numerosos otros virus estn relacionados con la diabetes mellitus tipo 1, por ejemplo: enterovirus, citomegalovirus y ciertos retrovirus. Los argumentos en los que se soporta el potencial etiolgico de un virus pueden resumirse en datos que proceden de tres tipos de fuentes: * Experimentales: Aislamientos del virus y/o deteccin de antgenos virales en tejido pancretico de animales de experimentacin o de individuos con diabetes mellitus tipo 1 fallecidos en cetoacidosis. * Epidemiolgicos: Asociacin temporal entre la estacionalidad de la infeccin por un virus y el aumento de la incidencia de nuevos casos de diabetes mellitus tipo 1. * Biologa molecular: Homologa estructural entre protenas del virus y molculas constitutivas de la clula como la glutmico-descarboxilasa. Dicha homologa provoca la formacin de anticuerpos con reaccin cruzada frente a ambas por el fenmeno llamado mimetismo molecular. Los determinantes antignicos de reaccin cruzada entre virus son reconocidos por las poblaciones T en individuos con diabetes tipo 1. Este hallazgo confirma que las infecciones virales, en general, pueden iniciar el dao a la clula pero tambin mantener por varios mecanismos el proceso autoinmune. 7.1.3.2) DIETA: ALIMENTOS Y ADITIVOS ALIMENTARIOS: Ciertas observaciones en la experimentacin animal han sugerido un efecto txico de nitrosaminas sobre las clulas pancreticas que puede prevenirse con nicotinamida, cuyo efecto protector sugiere que la actuacin de las nitrosaminas se debe a una reduccin especfica del contenido celular en NAD. Resultados epidemiolgicos indican que la frecuencia de ingesta de alimentos con un elevado contenido de nitrosaminas se asocia a un riesgo correspondiente mayor de padecer diabetes mellitus tipo 1. Otros estudios similares sugieren que la ingesta de aguas ricas en nitritos puede guardar una relacin de riesgo con la diabetes mellitus tipo 1. Sin embargo son las protenas de la leche de vaca las que han enfocado las sospechas ms fundadas de una relacin entre la alimentacin y riesgo de diabetes mellitus tipo 1. Los argumentos son mltiples y la culpabilidad de las protenas de la leche muy debatida durante aos. La hiptesis es que la administracin precoz en la vida postnatal de leche de vaca en frmulas para la
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alimentacin del recin nacido en sustitucin de lactancia natural materna incrementa el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1 en los aos siguientes. Otras circunstancias posibles en el perodo neonatal, el nacimiento por cesrea o el peso reducido para la edad gestacional, podran ser potenciales factores de riesgo en sujetos susceptibles. El reducido desarrollo intrauterino del feto, el tamao del recin nacido mayor a la correspondencia de edad de gestacin o su rpido crecimiento postnatal tambin han sido sugeridos como otras circunstancias potenciadoras de riesgo diabetolgico autoinmune.

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8. DIABETES MELLITUS TIPO 2


En la segunda mitad del siglo XX, los cambios en el estilo de vida han modificado de manera espectacular la esperanza de vida de la poblacin occidental, a la vez que han aumentado el riesgo de padecer determinadas enfermedades y la evolucin de la historia natural de estas enfermedades. Hoy en da, mientras conocemos la etiopatogenia de la mayora de las enfermedades infecciosas y, por tanto, podemos establecer un diagnstico y un tratamiento etiopatognico, conocemos muy poco de la etiopatogenia de enfermedades como la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2, que evolucionan originando enfermedades cardiovasculares que comprometen la vida de los pacientes. Sabemos, adems, que la relacin entre ambas, obesidad y diabetes, es estrecha, debido probablemente al hallazgo comn de resistencia a la insulina en los tejidos perifricos. En nuestra sociedad, ms del 80% de los pacientes afectos de diabetes tipo 2 sufren de obesidad, asociada con un grado mayor o menor de resistencia a la insulina. Para algunos autores, el aumento en la incidencia y prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 est en relacin con los factores etiopatognicos que la inducen.

8.1) ETIOPATOGENIA En el ayuno, la mayor parte de glucosa utilizada por los tejidos lo hace en tejidos no dependientes de insulina, como el cerebro, el aparato digestivo y slo el resto es utilizado en tejidos dependientes de insulina, por ejemplo, el msculo. En esta situacin, el consumo de glucosa es equivalente a la produccin heptica de glucosa. Tras la ingesta de un alimento, el estado metablico es totalmente distinto. El mantenimiento de la glicemia depende de la integracin correcta de tres factores: de la secrecin de la insulina, de la accin perifrica de la insulina en los tejidos sensibles a la hormona, y del control de la insulina sobre la produccin heptica de glucosa. La alteracin en el equilibrio de los tres factores descritos en situacin postprandial participa en la etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2. Para algunos autores, la resistencia a la insulina es el primer eslabn en la aparicin de la diabetes mellitus, de ah la importante asociacin con otra enfermedad metablica, con resistencia a la insulina, la obesidad. Para otros la resistencia a la insulina no sera el primer eslabn de la enfermedad, sino que lo sera la clula . Estos autores argumentan su hiptesis de

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trabajo basndose en la observacin de que muchos obesos, con resistencia a la insulina marcada, nunca sern diabticos. Quizs ambos grupos de autores tengan su parte de razn, dada la heterogeneidad de la enfermedad y la posibilidad que sea de causa polignica y multifactorial. Complica el anlisis el hecho de que no se trata de elementos independientes, sino que la alteracin en uno de ellos condiciona, a corto o largo plazo, la aparicin de otro defecto. Sin embargo, existe un consenso unnime al establecer que en la etiopatogenia de la enfermedad diabtica participan factores genticos dada la importancia que los antecedentes familiares tienen en la incidencia de la enfermedad, en especial cuando se estudia su prevalencia en hermanos gemelos monozigotos. Probablemente se trata de una enfermedad polignica o multignica con mutaciones poco relevantes, tolerantes con la vida, que afectan a genes que participan en el proceso de secrecin de insulina o en la resistencia a la insulina, o factores de transcripcin relacionados con aqullos. Asimismo, es bien conocida la asociacin de la diabetes mellitus tipo 2 con la obesidad, el estilo de vida sedentario y el envejecimiento. Incluso se ha relacionado la malnutricin de la gestante con la aparicin de diabetes mellitus en los hijos de sta, cuando llegan adultos, sugiriendo que algunos factores nutricionales condicionan la morfologa de las clulas productoras de insulina y sus ndices de replicacin. El estudio de los determinantes genticos que podran ser tiles para el conocimiento de la etiopatogenia de la enfermedad ha ocupado la atencin de muchos investigadores. Sin embargo, a pesar de los hallazgos positivos en el anlisis de fenotipos de diabetes con herencia autosmica dominante (MODY), el anlisis gentico de la poblacin diabtica con herencia no dominante no ha dado resultados relevantes. Se han descrito varios polimorfismos, pero su importancia etiopatognica y clnica es escasa. Ms inters han tenido las observaciones relacionadas con factores ambientales y, probablemente, ms tiles en la prevencin de la enfermedad y sus complicaciones.

8.2) RESISTENCIA A LA INSULINA Se define la resistencia a la insulina como una alteracin de los tejidos perifricos sensibles para responder con eficacia al efecto biolgico de la propia insulina. En presencia de resistencia a la insulina, o lo que es mejor, cuando hay una alteracin de la sensibilidad tisular a la insulina, slo se mantendr la homeostasis de la glucosa normal cuando se consiga segregar por parte de la clula una cantidad mayor de insulina,

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capaz de compensar el defecto en la estimulacin de la insulina sobre el transporte y el metabolismo de la glucosa de msculo y de tejido adiposo, y sobre la produccin heptica de glucosa. El principal tejido consumidor de glucosa dependiente de insulina es el msculo esqueltico. Sin embargo, no debe menospreciarse la importancia del tejido adiposo, que para algunos sera donde se perpetuara el proceso de resistencia a la insulina. En varios estudios epidemiolgicos se ha sugerido que la resistencia a la insulina podra ser el defecto inicial de la diabetes mellitus tipo 2. En las sociedades occidentales, la resistencia a la insulina asociada a obesidad, hipertensin arterial, dislipemia e hiperuricemia es cada vez ms prevalente. Estas condiciones estn ligadas a la diabetes mellitus tipo 2 y tienen como nexo comn la resistencia a la insulina. Algunos autores consideran esta asociacin como un verdadero conjunto de sntomas llamado sndrome metablico o sndrome X. Se considera que, mientras la clula , es capaz de responder a la resistencia a la insulina de los tejidos perifricos, no aparece diabetes. Cuando esta clula fracasa aparece diabetes mellitus, posiblemente a travs de una fase intermedia, la intolerancia a la glucosa. Mediante estudios prospectivos en familiares de primer grado de pacientes afectos de diabetes mellitus tipo 2 se ha demostrado que, tras veinticinco aos de seguimiento, el riesgo de desarrollar la enfermedad diabtica es superior en aquellos pacientes que presentan una mayor resistencia a la insulina. Entre los defectos de la resistencia a la insulina que participan en la etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2 se han implicado especialmente a los determinantes moleculares que participan en la cascada de seales que desencadena la unin de la insulina con su receptor. Asimismo, se han descrito anormalidades en las vas biolgicas estimuladas por la accin de la insulina, en especial, el transporte de glucosa y su metabolismo oxidativo. No obstante, no hay datos de defectos genticos que avalen que la resistencia a la insulina de base gentica participe en la etiopatogenia de la enfermedad. Se han descrito mutaciones en el receptor de insulina, pero de forma muy espordica. Tampoco hay datos clnicos de relacin entre mutaciones en el transportador de la glucosa GLUT-4 y diabetes mellitus tipo 2. Un trabajo ha descrito alteraciones en la diabetes mellitus tipo 2 y alteraciones en el gen que regula la glicgeno sintetasa, pero estos resultados no han sido confirmados por otros estudios. En resumen, la base gentica de la resistencia a la insulina no es bien conocida y no existen genes candidatos prevalentes. Con los conocimientos antes expuestos es evidente que la resistencia a la insulina es un defecto observable en la mayora de los pacientes afectos de diabetes mellitus tipo 2 y que es el primer defecto que se puede medir en la mayor parte de pacientes que van a

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desarrollar diabetes mellitus. Sin embargo, la falta de marcadores genticos de resistencia a la insulina, incluso en las formas de diabetes con herencia autosmica dominante, cuestiona este papel relevante de la resistencia a la insulina. Adems, el hecho que muchos resistentes a la insulina no sern jams diabticos genera, tambin, no pocas dudas. Parece, pues, que la resistencia a la insulina se tratara de un factor necesario pero no suficiente para el desarrollo de diabetes mellitus

8.3) PRODUCCIN HEPTICA DE GLUCOSA Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 La insulina regula el equilibrio entre la produccin heptica de glucosa y su utilizacin por los tejidos perifricos. La supresin de esta produccin es necesaria para mantener la glucemia normal. En general, se considera que un aumento en la produccin heptica de glucosa es la responsable del aumento de la glucemia basal. Tambin, en situacin postprandial, hay una menor inhibicin de la produccin heptica de glucosa, en pacientes diabticos tipo 2. Hay dos mecanismos que pueden conducir a un aumento de la produccin heptica de glucosa, una alteracin de la gluconeognesis y/o un aumento de la glucogenlisis. En la diabetes mellitus tipo 2 est afectada, en especial, la gluconeognesis. Este aumento sera la consecuencia de un aumento de sustratos gluconeognicos al hgado, como el lactato, la alanina y el glicerol. Sin embargo, estos sustratos, por s solos, no son capaces de aumentar la gluconeognesis en el paciente afecto de diabetes mellitus tipo 2, sino que tambin se necesita la alteracin de alguna enzima clave en el proceso. Algunos autores han sugerido que la hiperglucagonemia y los cidos grasos libres podran ser responsables de los defectos de autorregulacin de la produccin heptica de glucosa. La hiperglucagonemia podra afectar la actividad de enzimas clave, como la fructosa difosfatasa y la fosfoenolpiruvato carboquinasa (PEPCK), enzima limitante de la gluconeognesis en funcin de la cantidad de glucosa. Sin embargo, no puede descartarse un aumento en la oxidacin de los cidos grasos libres como causa responsables de la gluconeognesis. La produccin heptica de glucosa es fundamental para mantener la homeostasis de la glucosa en situaciones basales. Participa en la disregulacin de la homeostasis de la glucosa en diabetes mellitus tipo 2, pero su papel etiopatognico es escaso. Ms bien se trata de un fenmeno secundario a la insulinopenia relativa con el consiguiente aumento de las hormonas de contrarregulacin, ms que un defecto primario en alguna enzima o

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determinante molecular, que provoque una cascada de acontecimientos metablicos adversos.

8.4) SECRECIN DE INSULINA Hay datos que sugieren que los defectos en la secrecin de insulina son el primer proceso alterado en la historia natural de la diabetes mellitus tipo 2. Sin embargo, la mayora de los datos apuestan por una hiptesis alternativa; el fallo inicial sera la resistencia a la insulina y el fracaso posterior de la clula condicionara el grado mayor o menor de la alteracin en el metabolismo de los hidratos de carbono. Este defecto en la clula no necesariamente habra de ser gentico, sino que tambin podra ser adquirido, como consecuencia de cambios ambientales tales como la glucotoxicidad y la lipotoxicidad. Sin embargo, el estudio de la secrecin de insulina en pacientes diabticos requiere una mayor atencin. No se puede medir la insulina como una variable cuantitativa en una punto, abstrayendo que todos los dems puntos se distribuyen en una lnea. As, en funcin de estas consideraciones, nos damos cuenta de que la cintica de la secrecin de la insulina es distinta en los controles que en diabticos tipo 2. Es decir, aun cuando el diabtico tipo 2 puede ser hiperinsulinmico, la cintica de secrecin de insulina, la pulsatilidad de la clula es anormal y la cantidad de insulina, por muy alta que sea, puede ser ineficaz. Y lo que es ms interesante, el obeso resistente a la insulina que no se hace diabtico mantiene la pulsatilidad que presenta el no diabtico. Adems, si se analiza la secrecin global de insulina en fase postprandial se observa que aun cuando la cantidad de insulina segregada es superior en pacientes afectos de diabetes tipo 2, esta secrecin de insulina es tarda. Tambin, al contrario, la cantidad global de insulina segregada, en las dos primeras horas postprandiales, por un diabtico de tipo 2 hiperinsulinmico es inferior a la segregada por los pacientes controles. No podemos hablar de cantidades de insulina, sino de adecuacin de la secrecin de insulina a la fisiologa de los nutrientes. En este sentido, el diabtico tipo 2 segrega cantidades elevadas de insulina, pero stas son inadecuadas a los objetivos necesarios para mantener la homeostasis de la glucosa. Por otra parte, en modelos experimentales con animales con resistencia a la insulina, la aparicin de la diabetes va ligada a factores genticos que se asocian a la capacidad de las clulas para compensarla. El principal defecto que presenta la clula

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de los pacientes afectos de diabetes mellitus tipo 2 es la incapacidad para responder al estmulo secretagogo de la glucosa. La coexistencia de resistencia y defectos en la secrecin de insulina dificulta analizar la relevancia de uno u otro defecto. En cualquier caso, el defecto en la secrecin de insulina est modificado por las concentraciones de glucosa y cidos grasos libres circulantes. Es de sobra conocido que, al normalizar la hiperglicemia o la dislipemia, se recupera parte de la funcin de las clulas pancreticas afecta. No obstante, las personas con tolerancia defectuosa a la glucosa presentan alteraciones en la secrecin de insulina, a pesar de presentar concentraciones de glucemia basal normales. Los defectos iniciales afectaran la fase rpida de secrecin de insulina, en respuesta a la glucosa, as como la incapacidad de compensar la resistencia a la insulina. En resumen, la heterogeneidad clnica de la diabetes mellitus podra ser la expresin de una etiopatogenia no comn a todas las formas de diabetes mellitus tipo 2. Sin embargo, hay acuerdo general en que coexisten, en la resistencia a la insulina, aumento de la produccin heptica de glucosa y defectos en la secrecin de insulina.

8.5) DIABETES CON HERENCIA AUTOSMICA DOMINANTE (MODY) Con la definicin de MODY, describimos formas de diabetes de base gentica, con una transmisin autosmica dominante. Se trata de diabetes mellitus que acostumbra afectar a varios miembros de una familia y, como si se tratara de una enfermedad programada, todos los miembros inician la clnica de la enfermedad o el fenotipo hormonal a una misma edad. Un porcentaje de estas familias han podido ser estudiadas genticamente y se han descrito mutaciones en genes que participan en la regulacin de la secrecin de la insulina o en su sntesis. La gravedad de las formas de MODY, tanto por lo que respecta a la insulinodependencia o al riesgo de complicaciones microangiopticas, est relacionado con el tipo de MODY, es decir con el gen afecto. Hay formas de MODY que son consecuencia de mutaciones en el ADN genmico, y otras que afectan al ADN mitocondrial y que pueden provocar diabetes. Se trata de la llamada MIDD, que acostumbra asociarse a sordera. En conjunto, MODY y MIDD representan un 5% de todas las formas de diabetes mellitus tipo 2. No obstante, aun cuando el porcentaje sea pequeo, su diagnstico etiopatognico ha permitido pensar que con tiles genticos ms potentes no est lejano el da que se pueda identificar los defectos etiopatognicos de todas las formas de diabetes mellitus tipo 2.

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9. CARACTERSTICAS DIFERENCIALES ENTRE DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y TIPO 2


En la tabla podemos ver las principales diferencias entre las llamadas diabetes tipo 1 y tipo 2:

CARACTERISTICAS DIFERENCIALES ENTRE DIABETES MELLITUS 1 Y 2 DIABETES MELLITUS 1 Sexo Edad diagnstico Presentacin Peso Periodo remisin Tendencia a cetosis Tendencia a coma hiperosmolar Tratamiento con insulina Carcter hereditario Gentica Hombres = mujeres < 30 aos Brusca Normal Ocasional S No Indispensable DIABETES MELLITUS 2 Mujeres > hombres > 40 aos Solapada Obesidad frecuente (80%) Infrecuente No S Inicialmente no, puede ser necesario para mejorar el control

Afectacin de gemelos 90% idnticos 40-50% Asociado al HLA Polimorfismo gentico


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Autoanticuerpos

85-90%

No No No No No Variables (N, elevados o bajos) pero con dficit relativo de insulina

Inmunidad celular S antipancretica Etiologa vrica Insulinitis inicial Otras endocrinopatas asociadas Insulinemia Posible 50-75% S Por debajo de lo normal

10. SINTOMATOLOGA DE LA DIABETES

10.1) SNTOMAS CARDINALES Todos ellos estn relacionados con la dificultad para la utilizacin normal de la glucosa, con la subsiguiente aparicin de hiperglucemia y glucosuria. Por orden de frecuencia estos sntomas son: poliuria, polidipsia, astenia, adelgazamiento, polifagia y prurito, pudindose presentar adems anorexia, infecciones repetidas de la piel, cefaleas y retraso en la cicatrizacin de las heridas. La poliuria es el sntoma ms frecuente. Un diabtico suele tener diuresis superiores a los 2 litros, llegando incluso, en algunas ocasiones a los 5-6 o ms litros. La poliuria no es ms que la reaccin del organismo a la hiperglucemia, ya que al necesitar eliminar la glucosa que no se utiliza se produce una diuresis osmtica con movilizacin de los lquidos tisulares. Se producira as un cuadro de deshidratacin si no apareciese para evitarlo el segundo sntoma: la polidipsia, que es compensadora. La polidipsia, o exceso de sed, produce sequedad de boca y faringe y obliga a beber agua tambin de noche. La polifagia es la respuesta a la situacin de hambre tisular al no poder utilizar bien la glucosa, con objeto de aumentar los valores de glucemia para su transporte a las clulas y tratar de compensar las prdidas urinarias de glucosa. Consiste en el aumento del apetito, con necesidad de comer con ms frecuencia de lo habitual, especialmente alimentos hidrocarbonados.

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El adelgazamiento se produce por la gran prdida calrica consecutiva a la glucosuria. Si a este motivo le aadimos el criterio teraputico que les reduce la ingesta de hidratos de carbono, se producir un adelgazamiento progresivo, facilitndose al tiempo la aparicin de una cetoacidosis grave. La astenia es consecutiva a la falta de glucgeno para realizar la funcin muscular en condiciones normales. El enfermo es consciente de este sntoma cuando siente cansancio muscular tras realizar su actividad laboral habitual, hecho que induce muchas veces a acudir a la consulta, aunque tuviera ya sntomas anteriores sugestivos de diabetes.

10.2) SNTOMAS GENERALES Estos sntomas son por ejemplo: prurito, infecciones cutneas recidivantes, retraso en la cicatrizacin de las heridas, somnolencia o letargia postprandial Las lesiones drmicas relacionadas con la diabetes son muy variadas: El prurito se debe al acmulo de glucosa en la piel producido por su difcil paso a la sangre desde este rgano, tras lesiones microvasculares. Puede ser generalizado, pero suele ser ms frecuente en genitales femeninos y no responde a medicinas tpicas, pero s al descenso teraputico de la glucemia. Por la tendencia a las infecciones son frecuentes los fornculos en las zonas pilosas, especialmente en cuello, nalgas, ingles, muslos, etc., que en ocasiones presentan evolucin confluente formando un ntrax. Tambin aparecen panadizos e infecciones periungueales. Las micosis son frecuentes en dedos, uas y en especial bajo las mamas o bajo el pliegue abdominal. Las mculas diabticas en piernas varan de 0.5 a 2 cm, y son de color marrn, pero carecen de trascendencia. La necrobiosis lipoidica diabeticorum es muy caracterstica. Es una lesin de color amarillento, con bordes irregulares. Es de localizacin preferente en el tercio medio de piernas, pero pueden ubicarse en otras zonas, como muslos. Las lipodistrofias atrficas en los sitios de la inyeccin de insulina apenas se ven ya, desde la utilizacin de insulinas muy purificadas y de las humanas. Las hipertrficas se originan por inyecciones repetidas en el mismo sitio. Puede darse tambin el granulona anular. Las paniculitis son consideradas graves por su posible extensin, con necrosis subcutnea de difcil control. La relacionada con el Estreptococo hemoltico de grupo A origina fascitis necrotizante grave y a veces mortal.

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Las necrosis superficiales van a localizarse preferentemente en el pie. Las heridas cutneas tienen ms facilidad para infectarse, si la diabetes no est bien controlada, no siendo raro el primer diagnstico de diabetes despus de una herida quirrgica con cicatrizacin retrasada y bordes inflamados.

10.3) SNTOMAS TARDOS Son los debidos a la presencia de complicaciones crnicas. Puede ser una forma de descubrirse la enfermedad. La diabetes mellitus puede afectar a todos los rganos y sistemas del organismo, provocando complicaciones diversas, aqu citamos algunos de los sntomas: Aparato digestivo: La poliuria suele provocar sequedad de boca y faringe. Son frecuentes las gingivitis, paradontosis y flemones dentarios, causas que provocan la cada de piezas dentarias. Sin embargo, no presentan ms caries de lo habitual. La asociacin diabetes-cncer de pncreas existe, ya que es frecuente la presentacin de diabetes entre los pacientes con cncer de pncreas. Sin embargo, no parece que la diabetes predisponga al cncer de pncreas. El hgado graso es muy frecuente en cualquier tipo de diabetes no bien compensada, pudiendo palparse como hepatomegalia o apreciarse en la ecografa; desaparece con rapidez al compensar la diabetes. Las hepatitis crnicas y la cirrosis heptica son ms frecuentes que en la poblacin no diabtica, sin que la causa est totalmente aclarada. Parece demostrada una asociacin entre la hepatitis por virus C y la diabetes mellitus tipo 2, colaborando tanto la resistencia insulnica como cierta afectacin insular. La posibilidad de hemocromatosis, como causa de diabetes y cirrosis, debe ser tenida en cuenta, aunque sea poco habitual. Aparato respiratorio: La repercusin de la diabetes se traduce en facilidad para todo tipo de infecciones. Quedan lejos los abscesos, pero ahora no son infrecuentes los focos bronconeumnicos y neumonas. La tuberculosis pulmonar es dos veces ms frecuente que en no diabticos. Aparato cardiovascular:

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Su afectacin se relaciona fundamentalmente con la macroangiopata, Pero tambin influyen muchas veces otros factores hemorreolgicos, as como la microangiopata e incluso la neuropata. El corazn puede afectarse por miocardiopata y arritmia, con clnica de insuficiencia cardaca o bien por coronariopata con angor o incluso infarto, muchas veces indoloro y sospechado ante una insuficiencia cardaca imprevista. La muerte sbita por parada cardiaca no es excepcional. La aterosclerosis, a nivel cerebral se traduce en trombosis y hemorragias. En las extremidades inferiores, la aterosclerosis se traduce con mucha frecuencia en claudicacin intermitente, lentamente progresiva. Las trombosis se ven afortunadamente cada vez menos y cuando aparece una gangrena suele ser de comienzo distal a partir de lesiones en el pie. La hipertensin arterial es ms frecuente en los diabticos, y colabora en la afectacin cardiovascular mencionada y en el progreso de la nefropata. Sistema nervioso: Puede afectarse el cerebro, mdula, las races y los propios nervios perifricos. Se afecta tanto el sistema somtico, como el sistema autonmico, con expresin clnica en muchos rganos, siendo muy significativa la disfuncin erctil.

Nefrourologa: La microangiopata diabtica tiene su expresin ms clara a nivel renal, como glomeruloesclerosis diabtica, y en retina. La clnica renal es progresiva hacia la insuficiencia renal terminal, siendo la fase inicial con minoalbuminuria muy importante por la posibilidad de retroceso con un tratamiento intensivo. Por otra parte, existe facilidad para las infecciones urinarias de repeticin, especialmente en mujeres, incluso pielonefritis agudas y crnicas, a veces graves. Adems, pueden presentarse cistitis, prostatitis y uretritis. Incluso complicarse con abscesos de prstata o perineales. Los trastornos de la miccin, paresia vesical o la incontinencia pueden relacionarse con la neuropata diabtica. Oftalmologa: Es muy importante la deteccin precoz de la retinopata, ya que se puede prevenir en gran medida la evolucin a la ceguera.

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A nivel del iris pueden verse despigmentaciones. Hay que vigilar la posibilidad de glaucoma. El cristalino, rgano que enfoca la luz reflejada desde los objetos, presenta cataratas con ms frecuencia y en edades ms jvenes que en los no diabticos. Son frecuentes las dilataciones venosas a nivel de conjuntivas e incluso las microaneurismas, sin trascendencia clnica. Sistema osteoarticular: Se ha descrito una osteopenia en la diabetes mellitus tipo 1 de afectacin preferentemente vertebral, en cuya patogenia intervienen una reabsorcin sea normal con osteognesis defectuosa. En la diabetes mellitus tipo 2 tambin puede haber osteopenia, aunque enmascarada por otros factores. En los nios y jvenes con diabetes a veces surge dificultad para juntar las palmas de las manos en posicin de oracin, pero no se conoce la causa de este proceso. En la proximidad de lesiones cutneas con gangrena, la infeccin se propaga y surge una ostetis, que complica la curacin del proceso drmico. En los pies, cuando se asocia polineuropata, se incrementa la osteopenia y la tendencia a las fracturas.

Pie diabtico: Es caracterstica su rica patologa de una multiplicidad de factores micro y macrovasculares, neuropticos, infecciosos, ostearticulares y factores mecnicos. Se producen heridas infectadas, uas incarnatas, rozaduras por el zapato, micosis, gangrena seca o hmeda de uno o varios dedos o de todo el pie. Hay lceras plantares o de decbito en taln o tobillo. La falta de sensibilidad por la neuropata, el riesgo sanguneo escaso y la facilidad para las infecciones, colaboran en el inicio y progresin de las lesiones. Ms adelante se exponen ms cosas sobre este tema, en un apartado especfico.

10.4) COMAS EN EL DIABTICO El paciente diabtico, como cualquier otra persona, puede presentar comas de diversa ndole, como el heptico, renal, por intoxicaciones, o particularmente el cerebrovascular por su mayor tendencia a la aterosclerosis, pero adems puede presentar

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otros especialmente relacionados con la propia diabetes, como el cetoacidtico, hiperosmolar o el lctico, o de carcter hipoglucmico.

11. DIAGNSTICO

NUEVOS CRITERIOS DIAGNSTICOS EN LA D.M. (1997) Glucemia Categora Glucemia tras basal Glucemia azar (mg/dl) Diagnstica SOG (mg/dl) (mg/dl) NORMAL < 110 ----< 140 TOLERANCIA ALTERADA A --------140-199 LA GLUCOSA GLUCEMIA BASAL 110-126 --------ALTERADA DIABETES >/= 126 >/= 200 con >/= 200 sintomatologa de

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hiperglucemia

11.1) CRITERIOS DIAGNSTICOS DE DIABETES MELLITUS Los criterios diagnsticos y la clasificacin de la diabetes mellitus han ido variando a lo largo de los aos de forma paralela a los avances realizados en el conocimiento de la etiopatogenia y de la evolucin natural de dicha enfermedad. En la actualidad se sabe que el diagnstico precoz de la diabetes mellitus es de gran utilidad para la prevencin de las complicaciones de dicha enfermedad, especialmente en la diabetes de tipo 2 y en la diabetes de tipo 1 autoinmune, de comienzo tardo, ya que dichos trastornos se inician con un periodo relativamente asintomtico, durante el cual pueden aparecer las citadas complicaciones. Aproximadamente, un 20% de los pacientes a los que se les diagnostica una diabetes mellitus tipo 2 presentan ya signos de complicaciones crnicas. En las ltimas dcadas se han adoptado una serie de criterios internacionales para el diagnstico de diabetes mellitus que en Estados Unidos fueron desarrollados y publicados por el National Diabetes Data Group en 1979 y refrendados por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en 1980 y en 1985. Dichos criterios han sido modificados recientemente por el Comit de Expertos para el Diagnstico y la Clasificacin de la diabetes mellitus de la Asociacin Americana de Diabetes, si bien la OMS, que es la autoridad competente en este mbito, no se pronunci oficialmente hasta 1998 a travs de un informe provisional en el cual se recomienda la reduccin del nivel de glucemia plasmtica en ayunas (GPA) a 126 mg/dl con la introduccin de una nueva categora: glucemia en ayunas inapropiada (IFG). Actualmente se considera que la diabetes mellitus comporta la existencia de trastornos metablicos caracterizados por una hiperglucemia inapropiada, la cual origina una enfermedad crnica de tipo microvascular, neuroptico y/o macrovascular. La dificultad reside en definir con precisin la cifra de glucemia y de ello se han encargado los distintos grupos mencionados anteriormente, los cuales han concluido que la hiperglucemia inapropiada es aquella que conduce a la aparicin de las complicaciones de la diabetes. Se eligi la retinopata como complicacin principal, ya que siendo propia de la diabetes y la ms frecuente, es adems fcil de cuantificar. Una glucemia plasmtica 200 mg/dl a las dos horas de la administracin de glucosa origina la aparicin de retinopata diabtica en el plazo de cinco a diez aos y, aunque en 1979 se admita que dicha cifra podra corresponderse con una glucemia plasmtica en ayunas de 140 mg/dl, se ha comprobado posteriormente que los valores

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de GPA > 126 mg/dl son equivalentes a la concentracin de 200 mg/dl a las dos horas de la administracin oral de glucosa y se asocian a la aparicin de retinopata diabtica. Para llegar al citado diagnstico son posibles tres vas, y cada una de ellas ha de ser confirmada, en un da posterior, por uno de los tres criterios. Por ejemplo, la presencia de sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia,...) con una glucemia casual (determinada en cualquier momento del da) 200 mg/dl, confirmada otro da por: * glucosa plasmtica en ayunas 126 mg/dl * test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) con valores a las 2 horas 200 mg/dl * presencia de sntomas de diabetes mellitus con glucemia casual 200 mg/dl, garantiza el diagnstico de diabetes mellitus. Tanto el Comit de Expertos como la Organizacin Mundial de la Salud reconocen un grupo intermedio de sujetos cuyos valores de glucosa, si bien no renen criterios de diabetes mellitus, son demasiado altos para considerarlos normales. Este grupo se caracteriza por tener valores de glucosa plasmtica en ayunas 110 mg/dl, pero < 126 mg/dl, con valores a las dos horas en el TTOG < 140 mg/dl. As pues, encontraramos las siguientes categoras: * Glucosa plasmtica en ayunas < 110 mg/dl: GLUCOSA EN AYUNAS NORMAL * GPA 110 mg/dl y < 126 mg/dl: GPA INAPROPIADA. * GPA 126 mg/dl: diagnstico provisional de diabetes mellitus, que ha de ser confirmado como se indica. Las correspondientes categoras cuando se realiza el test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) son: * Glucemia a las dos horas en el TTOG < 140 mg/dl: TOLERANCIA NORMAL A LA GLUCOSA * Valores de glucemia a las dos horas en el TTOG 140 mg/dl y < 200 mg/dl: INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O TOLERANCIA DISMINUIDA A LA GLUCOSA * Valores de glucemia a las dos horas en el TTOG 200 mg/dl: DIAGNSTICO PROVISIONAL DE DIABETES MELLITUS En ausencia de embarazo, la intolerancia a la glucosa (IGT) y la glucemia en ayunas inapropiada (IFG) no son entidades clnicas en sentido estricto, sino categoras diagnsticas que constituyen factores de riesgo para futuras diabetes y en enfermedad cardiovascular. Ambas (IGT e IGF) se asocian con el sndrome de insulinorresistencia (tambin conocido como sndrome X), que consiste en: insulinorresistencia, hiperinsulinemia compensadora, obesidad abdominal, dislipemia con hipertrigliceridemia y/o disminucin de HDL e hipertensin.

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11.2) TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA Existe un debate internacional en torno a la definicin de los criterios de intolerancia a la glucosa, discutindose ampliamente en las respectivas publicaciones de la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) y de la OMS los cambios en los criterios diagnsticos y, mientras la ADA recomend la abolicin del test de tolerancia oral a la glucosa, el estudio de la OMS est lejos de coincidir con dicha recomendacin. La realizacin del test de tolerancia oral a la glucosa debe llevarse a cabo siguiendo las normas que la OMS marc al respecto. A saber: La prueba se realizar despus de un ayuno nocturno de diez a catorce horas, durante el cual slo se permite al paciente beber agua. Tambin se habrn suprimido alcohol, tabaco, caf y ejercicio fsico, al menos durante las doce horas previas a la realizacin de la misma. Hay que tener en cuenta que la alimentacin en los tres das que preceden al TTOG debe tener un mnimo de 150 gramos de hidratos de carbono diarios y no menos de 1.500 kcal. Se verificar la ausencia de fiebre y de medicacin hipo o hiperglucemiante. Una vez cumplidos estos requisitos se comienza la prueba mediante la administracin de 75 gramos de glucosa o 1.75 gramos por kilo de peso ideal, en dosis nica, disuelta en 250 a 350 mililitros de agua que se tomarn en un lapsus de cinco a quince minutos. Existen tambin soluciones especiales que se utilizan en lugar de la glucosa, y que contienen hidrolizados parciales de almidn de maz que predisponen menos a las nuseas, pero que son ms costosos que la solucin de glucosa. Se realizarn las extracciones de sangre cada media hora hasta transcurrir las dos horas del inicio, si bien es suficiente tomar las muestras de sangre a la hora y a las dos horas de la ingesta de glucosa. Durante la prueba se prohbe que el paciente fume y se debe recordar que existen numerosos factores, incluidos medicamentos, que pueden modificar la tolerancia a la glucosa.

11.3) DIAGNSTICO DE DIABETES TIPO 1 Ya que la diabetes tipo 1 es habitualmente una enfermedad autoinmune, la presencia de autoanticuerpos antes del desarrollo de la enfermedad puede identificar a pacientes de riesgo. La prueba de autoanticuerpos estndar para diabetes tipo 1 era la de ICA citoplasmticos que se basa en el empleo de cortes congelados de pncreas humano.

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Esta prueba es difcil de estandarizar y mide algn pero no todos los autoanticuerpos que pueden determinarse con las pruebas bioqumicas de autoanticuerpos. En general, si se dispone de una combinacin de pruebas para autoanticuerpos GAD 65 (cido glutmico descarboxilasa), y anticuerpos antiinsulina, la deteccin de ICA citoplasmticos es de una utilidad limitada. Ms del 90% de los individuos con diabetes insulino-dependiente tpica expresan uno o varios de los tres autoanticuerpos bioqumicos. Antes de realizar las citadas pruebas, hay que tener en cuenta algunas consideraciones: * Los anticuerpos para la insulina no pueden determinarse despus de un tratamiento insulnico ya que tras la administracin de insulina se producen estos anticuerpos en pocas semanas. * La expresin de anticuerpos para la insulina presenta una correlacin inversa con la edad de inicio de la diabetes tipo 1, de tal manera que este ensayo es particularmente sensible en nios menores de doce aos. Con ensayos de autoanticuerpos de alta sensibilidad, alrededor del 50% de los adultos que desarrollan una diabetes tipo 1 expresan tambin dichos anticuerpos. * Los autoanticuerpos aparecen generalmente de manera secuencial antes de los tres aos de edad, pero en algunos individuos, los primero anticuerpos podran aparecer en una fase avanzada de la edad adulta, lo que hara necesaria la repeticin peridica de su determinacin. Adems, algunos nios pueden expresar de manera transitoria un nico autoanticuerpo. Aunque las pruebas de autoanticuerpos pueden identificar a la poblacin con riesgo de desarrollar una diabetes tipo 1, no existe en la actualidad ninguna medida con eficacia probada en le prevencin o el retraso del comienzo clnico de la enfermedad. Adems, dado que la incidencia de diabetes tipo 1 es baja, las pruebas rutinarias en nios identificaran solamente un pequeo nmero de los que se podran considerar prediabticos. Por todas las razones anteriores, existe unanimidad entre los diversos autores respecto a no recomendar la determinacin de autoanticuerpos relacionados con la diabetes tipo 1 fuera de los ensayos clnicos, ni siquiera en los casos de individuos de alto riego, en tanto no existan medidas de tratamiento eficaces y seguras para prevenir o retrasar la aparicin de la diabetes tipo 1.

11.4) DIAGNSTICO DE DIABETES TIPO 2 Un argumento decisivo para realizar la distincin de diabetes tipo 2 es la alta prevalencia de la citada forma de diabetes.

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Por lo tanto, el diagnstico precoz y el consiguiente tratamiento podran reducir las complicaciones de la diabetes tipo 2, pero el aumento de la rentabilidad de las pruebas hace que se deba restringir su realizacin a poblaciones de riesgo. Una novedad importante consiste en la introduccin de la edad como primer criterio de distincin, de manera que, por encima de cuarenta y cinco aos, se recomienda la bsqueda sistemtica de diabetes cada tres aos mediante la determinacin de glucemia en ayunas. En personas menores de cuarenta y cinco aos, el despistaje se plantea en los casos de obesidad con historia familiar en primer grado de diabetes, grupos tnicos de alto riesgo, diabetes gestacional previa o macrosoma fetal, hipertensin arterial, dislipemia y e intolerancia a la glucosa y glucemia basal elevada.

11.5) EN LA DIABETES GESTACIONAL La diabetes mellitus gestacional se ha definido como cualquier grado de intolerancia a la glucosa con inicio primer reconocimiento durante el embarazo. Dicha definicin admite el tratamiento con insulina o slo con dieta y la persistencia o no de la diabetes despus del embarazo. Esto no excluye la posibilidad de que la intolerancia a la glucosa no reconocida pueda ser anterior o que se inicie conjuntamente con la gestacin. Los criterios que se utilizan para el diagnstico de la diabetes gestacional son especficos del embarazo y difieren de los que se emplean para el diagnstico de la diabetes o de la intolerancia a la glucosa fuera del mismo. El procedimiento llevado a cabo para el diagnstico de Diabetes Gestacional ser explicado ms adelante, en un apartado especfico.

12. TRATAMIENTOS DE LA DIABETES MELLITUS


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12.1) INSULINOTERAPIA El objetivo de la insulinoterapia en el paciente diabtico es conseguir unos niveles de insulina similares a los del sujeto normal. En algunos casos se dispondr de cierta reserva insulnica mientras que en otros no, siendo la insulinorresistencia variable de unos sujetos a otros. En ningn caso se administra la insulina por va portal a diferencia de cmo se produce por el pncreas.
Fig. 12.1: Insulin con tarro de insulina

12.1.1) FISIOLOGA DE LA SECRECIN: Fisiolgicamente, la secrecin de insulina consta de dos fases claramente diferenciadas. Basalmente existe una secrecin bastante constante que tienen como objetivo fundamental controlar la produccin heptica de glucosa y posprandialmente existen picos de unas dos horas de duracin con un mximo a los treinta minutos y cuyo objetivo fundamental es introducir la glucosa recin absorbida en el msculo y en el hgado. Para el segundo proceso se requieren niveles de insulina muy superiores a los requeridos en el perodo basal. Adems, la secrecin fisiolgica se realiza por va portal dado que el hgado es un rgano diana fundamental. Un porcentaje elevado de la insulina recin secretada se elimina por el hgado, siendo los niveles sistmicos muy inferiores a los portales. Para controlar la liplisis y mantener el anabolismo proteico son necesarios niveles de insulina inferiores a los requisitos para el control de la produccin heptica de glucosa.

12.1.2) TIPOS DE INSULINAS DISPONIBLES: La insulina, en la actualidad, se obtiene por ingeniera gentica y tiene una secuencia de aminocidos igual a la insulina humana natural. La pureza se refleja por el contenido de protenas pancreticas distintas de la insulina, contenidas en la preparacin. En la actualidad todas son muy purificadas, es decir con menos de 1 pg de proinsulina. Prcticamente carece de inmunogenicidad. Se encuentra disuelta, en general, a pH neutro siendo isotnica con glicerol o cloruro sdico. Se aade cresol, paraaminobenzoato o fenol como conservantes.

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Hay ms de 20 tipos de Insulina que se despachan en los EEUU. Estas insulinas difieren entre s en cmo estn hechas, cmo trabajan en el cuerpo, y su precio. La insulina es de origen animal (el cerdo o la vaca) o es producida en los laboratorios. Las clases de insulina incluyen: Regular, Semi-Lenta, NPH, Lenta, Ultralenta, y el nuevo producto que se llama LisPro. Las distintas insulinas tienen diferentes caractersticas una de la otra, que son: * Tiempo que tarda desde el momento de la inyeccin hasta que comienza el efecto * El momento de accin mxima. * Cuanto tiempo dura el efecto Muchos factores como ser el tipo de insulina, sitio de la inyeccin, y ejercicio, afectan el tiempo del inicio de accin, accin mxima (pico) y duracin del efecto de la insulina. * La Insulina Regular (de cualquier origen) comienza su accin de manera rpida y dura poco tiempo una vez que es inyectada en el cuerpo. Se usa antes de las comidas para controlar la elevacin del azcar sanguneo que sucede luego de ingerir una comida, y tambin para bajar rpidamente el nivel de glucemia cuando sea necesaria una correccin rpida. * La insulina Semi-Lenta (de cualquier origen), tiene una duracin corta, pero en tiempo, es el doble de duracin que la insulina Regular. Se usa a veces para el control de la elevacin de la glucemia que se produce luego de las comidas, y puede ser combinada con insulina Lenta. * La insulina NPH (de cualquier origen), tiene de agregada una sustancia que se llama protamina, para poder producir un efecto de accin intermedia. La insulina NPH provee una cantidad basal de insulina. Generalmente se usan dos inyecciones al da. * La insulina Lenta (de cualquier origen) tiene como agregado al zinc, lo cual le da un efecto similar al de la insulina NPH. La insulina Lenta tambin provee una cantidad basal de insulina. Generalmente se usan dos inyecciones por da. * La insulina Ultra-Lenta (de tipo vacuno o humano), contiene mucho zinc, para lograr la insulina con mayor duracin. La insulina Humulin Ultralente tiene un pico de accin y duracin ms cortos que la insulina Ultralente de tipo vacuno. La insulina Ultralente provee insulina basal de una manera ms constante que las otras insulinas. Se usa una inyeccin al da combinada con inyecciones de insulina Regular antes de las comidas. * La insulina Lispro, que se vende con el nombre de Humalog, es una insulina sinttica muy similar a la natural. Tiene un comienzo de accin ms rpido y una duracin ms corta que la insulina humana Regular. Debe ser inyectada en un tiempo menor a 15 minutos antes de ingerir una comida y en combinacin con una insulina de efecto ms prolongado. Esta insulina es muy til para personas que necesitan tomar una insulina de corta duracin antes de las comidas, pero que tienen dificultades o
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manteniendo un horario regular de comidas, o que tienen reacciones hipoglucmicas despus de comer. * La insulina 70/30 (humana) es en realidad una mezcla del 70% insulina NPH, y el 30% de insulina regular. Son recomendadas dos inyecciones al da.

Tipos de insulina U-40 (40 ui/ml)

Nombre Tipo comer cial


Actrapid Rpidas Humulina Regular Insulatard NPH Intermed ias Monotard Humulina NPH Humulina Lenta Prolonga das Ultratard Humulina Ultralenta Humulina 10 : 90 Humulina 20 : 80 Humulina 30 : 70 Mixtard 30 : 70 Humulina 40 : 60 Humulina 50 : 50

Accin Comienzo
15 - 30 min. 15 - 30 min. 1-2h 2-3h 1-2h 2-3h 4-6h 3h

Aspect Pico mximo


2-4h 2-4h 4-8h 7 - 15 h 4-8h 4 - 16 h 10 - 20 h 6 - 14 h

Duraci
5-6h 5-6h 18 - 24 h 18 - 24 h 18 - 24 h 18 - 24 h 26 - 28 h 26 - 28 h Claro Claro Turbio Turbio Turbio Turbio Turbio Turbio Turbio Turbio Turbio Turbio Turbio

Mezclas

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U-100 (100 ui/ml)

T i Nombre p comercial o
R p i d a s I n t e r m e d i a s Actrapid Humulina regular Insulatard NPH

Accin Comienzo
15 - 30 min.

Pico mximo
2-4h

Duracin
5-6h

Aspecto
Claro

Cartuchos pluma
Penfill Novopen BD-Pen Penfill Novopen

Jeringa precargada
Novolet Humaplus regular Novolet

15 - 30 min.

2-4h

5-6h

Claro

1-2h

4-8h

18 - 24 h

Turbio

Humulina NPH

1-2h

4-8h

18 - 24 h

Turbio

BD-Pen

Humaplus NPH

Humulina 10 : 90 Mixtard Novolet Humulina 20 : 80 M Mixtard e Novolet z Humulina c 30 : 70 l Mixtard a Novolet s Humulina 40 : 60 Mixtard Novolet Mixtard Novolet

Turbio 10 Turbio Turbio 20 Turbio Turbio 30 Turbio Turbio 40 50 Turbio Turbio

BD-Pen

Humaplus 10:90 Novolet Humaplus 20:80 Novolet Humaplus 30:70 Novolet

BD-Pen

BD-Pen

BD-Pen

Humaplus Novolet Novolet

12.1.3) REGMENES DE INSULINIZACIN:

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En primer lugar deben elegirse los objetivos del tratamiento. stos deben basarse en las caractersticas del perfil clnico del paciente. En los pacientes con expectativa de vida superior a los diez aos, y sin complicaciones crnicas importantes, deberemos perseguir un control ptimo, en los dems con un control aceptable ser suficiente y slo en muy contadas ocasiones nos contentaremos con mantener el paciente asintomtico. El precio de un control ptimo es el desarrollo de hipoglucemias, stas no debern ser graves ni suficientemente frecuentes, aunque sean leves, para interferir con el desarrollo normal social o profesional del paciente. En pacientes que no reconozcan las hipoglucemias, y al no corregirlas sean habitualmente graves, hay que ser muy prudente; un perodo de control menos exigente, en torno a una semana, puede recuperar la capacidad de reconocimiento. Un control ptimo requiere un esfuerzo notable por parte del paciente para realizar los autoanlisis de glucemia capilar que le permitan llevar a cabo los ajustes y la administracin de los suplementos indicados. Previamente se le interrogar sobre si est lo suficiente motivado y dispone de la educacin diabetolgica adecuada. * Una sola dosis de insulina : Es un rgimen solamente utilizado en la diabetes mellitus tipo 2, cuando los pacientes tienen una reserva suficiente para controlar las excursiones posprandiales y no consiguen una glucemia basal correcta. El control de la glucemia posprandial suele ser mejor cuando a la insulina se le asocian incretinas. Se administra, puesto que hay que cubrir el perodo comprendido entre la cena y el desayuno, una insulina intermedia como la NPH con la cena o al acostarse. El pico de accin se produce en torno a las cuatro horas de la madrugada y hay peligro de hipoglucemias. stas pueden disminuir mediante la toma de una pequea ingesta en el momento de acostarse, constituida por di o polisacridos ms aminocidos que puedan incorporarse a la neoglucognesis, la leche es un buen preparado que podr completarse con algn otro alimento. El otro inconveniente es la aparicin de hiperglucemia antes del desayuno. Si se debe a una dosis insuficiente, lo reconoceremos por la elevacin de la glucemia en torno a las cuatro horas. El uso de una insulina ms prolongada, tipo lenta o ultralenta, disminuye el riesgo de hipoglucemias y ofrece, en principio, una mayor actividad durante el perodo de tiempo correspondiente al fenmeno del alba. En general, en la prctica no se observan estas ventajas. Para disminuir las hipoglucemias en torno a las cuatro horas de la madrugada, puede ser eficaz la administracin con la cena de un inhibidor de las alfa glucosidasas intestinales, lo que produce una mayor absorcin de monosacridos sobre las cuatro horas. * Dos dosis de insulina: Es una pauta que suele utilizarse en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 cuando no tienen reserva funcional suficiente para controlar la hiperglucemia posprandial. Puede usarse ocasionalmente en la diabetes mellitus tipo 1 cuando no se pretenda un control estricto, o en el perodo inicial de la enfermedad cuando todava existe reserva pancretica, aunque no es muy aconsejable.

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Para cubrir con dos inyecciones diarias las veinticuatro horas se emplean, en general, dos dosis de insulina NPH en el desayuno y en la cena. Las consideraciones respecto al perodo nocturno son similares a las descritas previamente en la pauta de una sola administracin diaria. Durante el da el pico de la NPH, a las cuatro-seis horas despus de su administracin puede producir hipoglucemia antes de la comida, por lo que puede ser necesario la toma de un almuerzo a media maana con lo que se consigue evitar dichas hipoglucemias y dar una dosis suficiente que habitualmente nos permite controlar bien la comida. En general, a partir de las dieciocho horas no suele existir actividad insulnica suficiente. Puesto que el defecto de actividad es debido no a una dosis escasa, sino a una duracin insuficiente, el remedio no es el aumento de dosis en el desayuno sino no merendar, realizar ejercicio fsico en la segunda mitad de la tarde o realizar una merienda cena temprano. Como se ha comentado, la glucemia posprandial de la comida suele controlarse eficazmente por medio del NPH del desayuno; si no se controlan adecuadamente las posprandiales del desayuno y la cena, se pueden aadir a la dosis de NPH insulina rpida o LisPro. Otra alternativa es la administracin de dos dosis de insulina ultralenta. En general, los resultados son inferiores, controlndose peor las glucemias posprandiales e incluso las preprandiales. * Tres o ms dosis de insulina: Se emplea en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 en general y para los tipo 2, cuando tienen muy escasa reserva funcional de la clula , lo que puede reconocerse por fracaso teraputico con regmenes de una o dos dosis diarias, por una glucemia basal, en general, superior a 220 mg/dl o por un pptido C muy bajo. En este caso debe administrarse insulina rpida o LisPro antes de cada comida. Se aconseja tomar desayuno, comida y cena. La insulina rpida suele administrarse veintetreinta minutos antes de la comida, mientras que el LisPro se administra inmediatamente antes. La insulina rpida consigue peores posprandiales y mejores preprandiales siguientes, lo inverso sucede con el LisPro. Si se usa LisPro, es necesario usar junto con la administracin del mismo, insulina NPH para evitar excesivo pico-valle y conseguir mejores preprandiales siguientes. Se aconseja empezar con una proporcin de 70% de LisPro y 30% de NPH ajustando posteriormente. Con esta tcnica se consigue incluso mejor hemoglobina A1c. Puede emplearse tambin una mezcla de 70/30 con insulina rpida, pero las hipoglucemias tardas son ms frecuentes y en los ajustes de las

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preprandiales siguientes es ms difcil decidir sobre qu insulina modificar. Dada que la proporcin de NPH es baja, puede retrasarse alguna comida o incluso suprimirse. Se consiguen mejores resultados administrando la ltima dosis de NPH en el momento de acostarse en lugar de asociada a la rpida o el LisPro de la cena.

12.1.4) DOSIS Y DISTRIBUCIN DE LA INSULINA: La insulina requerida fuera de crecimiento, embarazo o estrs asociado depende fundamentalmente del grado de reserva de la clula y de la insulinorresistencia existente. En individuos no obesos, la dosis suele oscilar entre 0.5-1 unidades por kilogramo de peso y da. En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con reserva funcional de la clula que van bien con pautas de una o dos inyecciones diarias puede ser suficiente desde 0.2 unidades por kilogramo de peso y da. Cuando se emplean tres o cuatro inyecciones diarias, alrededor del 40-50% de la dosis total se utiliza para suplir la insulina basal, el resto se administra como insulina rpida, distribuida proporcionalmente en relacin a la proporcin de hidratos de carbono de las tres comidas. Otra relacin aproximada es administrar una unidad de insulina por cada diez gramos de hidratos de carbono de cada toma. 12.1.5) AJUSTES DE LA DOSIS DE INSULINA El paciente se realizar autoanlisis de la glucemia capilar en ciertos momentos del da, dependiendo del rgimen con el que estn insulinizados. Si dos o tres autoanlisis en el mismo momento del da estuvieran fuera de los objetivos, el paciente se modificar de dos en dos unidades la insulina. 12.1.6) SUPLEMENTOS: Se practican de manera casi exclusiva cuando el paciente lleva un rgimen de tres o ms dosis diarias. Cada vez que un determinado autoanlisis se encuentre fuera de objetivos, el paciente actuar para conseguir como objetivo un control ptimo. Tambin puede servir de norma la administracin de dos unidades de insulina por cada 50 miligramos fuera de los objetivos de control glucmicos.

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SUPLEMENTOS
* GLUCEMIA < 50 mg/dl - Reducir la insulina de accin rpida de antes de la comida en dos unidades. - Retrasar la inyeccin hasta inmediatamente antes de la comida - Incluir en la comida una porcin de hidratos de carbono * GLUCEMIA 50-70 mg/dl - Reducir la insulina de accin corta antes de la comida en dos unidades - Retrasar la inyeccin hasta inmediatamente antes de la comida * GLUCEMIA 70-120 mg/dl - Administrar la dosis prescrita de insulina de accin rpida previa a la comida * GLUCEMIA 120-150 mg/dl - Aumentar la insulina de accin rpida previa a la comida en una unidad * GLUCEMIA 150- 200 mg/dl - Aumentar la insulina de accin rpida previa a la comida en dos unidades * GLUCEMIA 200-250 mg/dl - Aumentar la insulina de accin rpida previa a la comida en tres unidades - Considerar la conveniencia de retrasar la comida 15 minutos (45 minutos despus de la inyeccin) * GLUCEMIA 250-300 mg/dl - Aumentar la insulina de accin rpida previa a la comida en cuatro unidades - Considerar la conveniencia de retrasar la comida 20-30 minutos (40-60 minutos despus de la inyeccin) * GLUCEMIA 350-400 mg/dl - Aumentar la insulina de accin rpida previa a la comida en seis unidades - Retrasar la comida 20-30 minutos (40-60 minutos despus de la inyeccin) - Comprobar la presencia de cuerpos cetnicos. Si es positiva, aumentar la insulina rpida dos unidades * GLUCEMIA > 400 mg/dl - Aumentar la insulina de accin rpida previa a la comida en siete unidades - Retrasar la comida 30 minutos (50-60 minutos despus de la inyeccin) - Comprobar la presencia de cuerpos cetnicos. Si es positiva, aumentar la insulina rpida dos unidades * La comida prevista es superior a la habitual - Aumentar una unidad de insulina rpida por cada 10 gramos de hidratos de carbono extra * La comida prevista es inferior a la habitual - Disminuir una unidad de insulina rpida por cada 10 gramos de hidratos de carbono

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12.1.7) COMPLICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA: * Hipoglucemia Con el trmino hipoglucemia expresamos cuando la concentracin de glucosa en sangre es por debajo de los objetivos establecidos. Se desarrolla ms frecuentemente en gente que se est administrando insulina o medicamentos hipoglucemiantes para tratar una diabetes. Esta situacin puede sobrevenir de una manera bastante brusca por lo que no siempre la persona con diabetes es consciente de los sntomas. Puede deberse a: - No haber comido despus de tomar la medicacin. - Haber realizado algn ejercicio sin haber comido lo suficiente. - Dosis excesiva de insulina o antidiabticos orales. Entre los sntomas de hipoglucemia estn: - Temblores - Apetito voraz y sbito - Sudoracin y nerviosismo - Cambio rpido del estado de nimo - Mareos, confusin, desvanecimiento - Aturdimiento - Visin borrosa o visin doble Cuando se experimenta alguno de estos sntomas, se debe analizar el nivel de glucosa en sangre, de no ser as se debe tomar rpidamente algn alimento o bebida con azcar para que se eleve rpidamente el nivel de glucosa en sangre. Por eso es tan importante para una persona diabtica el llevar siempre a mano azcar, caramelos o cosas por el estilo. Si se diera el caso de que no se puede solucionar la hipoglucemia, el Glucagn acta rpidamente en estos casos. Se debe consultar a su mdico sobre su uso y en el caso de tenerlo es conveniente que alguna persona de la familia aprenda a usarlo por si se ve en la necesidad de inyectrselo. * Aterogenicidad Como se ha dicho, la administracin perifrica de insulina, en lugar de portal, alcanza niveles perifricos ms altos que los normales, con el objeto de conseguir una actividad heptica adecuada. Esta hiperinsulinemia podra provocar aterognesis, se ha descrito asociacin entre hiperinsulinemia y morbi-mortalidad cardiovascular, adems experimentos in vitro.
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* Obesidad El tratamiento con insulina suele seguirse de un aumento de peso variable que, generalmente, supera los 5 kilogramos. * Edema Suele producirse tras perodos prolongados de mal control metablico, que puede ser atribuido a la retencin de sodio y agua inducidas por la insulina as como su actividad vasodilatadora. * Anticuerpos antiinsulina La produccin de anticuerpos tipo IgE da reacciones urticariformes; cuando son de tipo IgG dan ndulos o atrofia local, las reacciones de tipo IV con los preparados actuales son prcticamente inexistentes. Quiz el uso de insulinoterapia transitoria favorezca la aparicin de anticuerpos. * Lipohipertrofia Se debe al efecto de la insulina, sobre todo, en el paciente que no rota adecuadamente la administracin de la misma. 12.1.8) CMO INYECTARSE LA INSULINA: Los sitios de inyeccin incluyen el abdomen, cara externa de los brazos (no el antebrazo), los muslos, glteos o las caderas. No se puede inyectar cerca de reas con huesos prominentes o articulaciones. Las inyecciones consecutivas deben realizarse en lugares separados por ms de 2.5 cm como mnimo. La absorcin de la insulina vara de lugar en lugar. En el pasado, era muy importante rotar los sitios de inyeccin para prevenir el desarrollo de reas endurecidas o irregulares. Con el desarrollo de las nuevas insulinas, ste es cada vez un problema menor. Es aconsejable que el paciente siga las instrucciones del personal que lo atiende, por su diabetes, para inyectarse la insulina.
* Preparndose para

la inyeccin:

Los pasos necesarios para preparar la jeringa varan, dependiendo en si usa un solo tipo de insulina o una mezcla de ellas. - Si usted usa un solo tipo de insulina: 1- Lvese bien las manos 2- Tome le botella y pngala de costado entre sus manos para mezclarla, pero NO LA AGITE

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3- Limpie la tapa de la botella usando gasa con alcohol

Fig. 12.1: Representacin de los pasos 1, 2 y 3

4- Retire el mbolo de la jeringa lentamente hasta tener una cantidad de aire en la misma igual a su dosis de insulina 5- Pinche con la aguja sobre el tapn de la botella, e inyecte, empujando el mbolo, la totalidad del aire dentro de la botella

Fig. 12.2: Representacin de los pasos 4 y 5

6- Sin retirar la jeringa de la botella, invertir, para que quede el tapn hacia abajo, y, retirando el mbolo permitir que la jeringa se llene con insulina yendo ms all de su dosis 7- Ahora, empujar lentamente el mbolo hasta llegar a la lnea que marca su dosis

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Fig. 12.3: Representacin de los pasos 6 y 7

8- Mirar para ver si han quedado burbujas de aire en la jeringa. Si es as, golpear la jeringa con los dedos para hacer que las burbujas suban hacia la parte superior. Luego, repetir los pasos 6 y 7 hasta que no queden ms burbujas de aire

Fig. 12.4: Representacin del paso 8

9- Retirar la jeringa del frasco, y con cuidado poner la jeringa sobre una superficie plana, cuidando que la aguja no toque nada. - Si usted usa ms de un tipo de insulina: 1- Lavar las manos 2- Limpiar el tapn de las dos botellas usando gasa con alcohol 3- Invertir la botella de insulina NPH o Lenta y hacerla rodar entre sus manos, PERO NO LA AGITE 4- Tomar la jeringa y retirar el mbolo para sacar aire suficiente para igualar su dosis de insulina NPH o Lenta 5- Empujar la aguja a travs de la tapa de la botella de insulina NPH o Lenta e inyectar el aire dentro de la misma 6- Retirar la aguja con la jeringa vaca de la botella 7- Nuevamente, retirar el mbolo de la jeringa para llenar la misma con aire en una cantidad igual a su dosis de insulina regular

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8- Empujar la aguja a travs de la tapa de la botella de insulina regular e inyectar el aire dentro de la botella 9- Con la aguja en la botella, darle la vuelta y retirar lentamente el mbolo para llenar la jeringa con insulina en una cantidad mayor a su dosis de insulina regular 10- Empujar el mbolo lentamente hasta llegar a la lnea de su dosis correcta 11- Fijarse si han quedado burbujas de aire. Si es as, golpear la jeringa con los dedos para hacer que las burbujas asciendan hasta la parte superior. Luego repetir los pasos 9 y 10 hasta que no queden mas burbujas en la jeringa 12- Retirar la aguja de la botella, con la jeringa con su dosis de insulina regular 13- Empujar la aguja a travs de la tapa de la botella de insulina NPH o Lenta, y cuidadosamente retirar el mbolo hasta su dosis total de insulina 14- Remover la aguja de la botella, y cuidadosamente apoyar la jeringa cuidando que la aguja no toque nada

* Aplicando la inyeccin: 1- Elegir el sitio de inyeccin 2- Frotar el rea con alcohol para limpiarla

Fig. 12.5: Representacin de los pasos 1 y 2

3- Entre los dedos ndice y pulgar, tomar un buen pliegue de piel 4- Insertar la aguja en ngulo recto con la piel (perpendicularmente)

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Fig. 12.6: Representacin de los pasos 3 y 4

5- Empujar el mbolo

Fig. 12.7: Representacin del paso 5

6- Teniendo cerca la gasa con alcohol, retirar la aguja. Frotar nuevamente el rea con la gasa

Fig. 12.8: Representacin de los pasos 6

12.1.9) LUGAR DE INYECCIN:

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Las personas con diabetes que requieran inyectarse insulina deben conocer los sitios de su cuerpo donde deben colocarse la insulina y adems aprender a rotar dichos sitios de inyeccin. Es importante usar un sitio diferente en cada inyeccin para que la piel, la grasa y los msculos se mantengan sanos. A esto se le conoce como rotacin de los sitios de inyeccin. En estas ilustraciones se muestran espacios divididos por lneas, cada espacio es un sitio de inyeccin. Tal vez necesite la ayuda de un familiar para que lo inyecte en alguno de stos. Todos los sitios de inyeccin que aparecen en un lugar especifico de su cuerpo (brazos, abdomen, piernas, nalgas) son las reas de inyeccin.

Fig. 12.9: Lugares ms apropiados para la inyeccin de insulina

La insulina penetra a la sangre con ms rapidez en algunas reas que en otras. En el abdomen (estmago) es donde penetra con mayor rapidez, luego en los brazos entra un poco ms lentamente y por ltimo las piernas y las nalgas son las reas por donde la insulina penetra ms lentamente a la sangre. Debido a estas diferencias en el tiempo de penetracin de la insulina, su nivel de azcar en la sangre, pudiera variar cuando se usen diferentes reas. El mdico es el nico que puede indicar donde y como escoger los sitios de inyeccin, as es que es muy importante consultar con l. Si solamente se necesita inyectar insulina una vez al da, se puede usar todos los sitios de inyeccin de una rea antes de pasar a otra. Esto ayuda a mantener los niveles de glicemia ms uniformes durante largos periodos.

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Empezar en el extremo de un rea, como por ejemplo el abdomen, e ir usando todos los sitios de inyeccin de esa rea en orden, poniendo numeracin continua a cada sitio de inyeccin, para mayor comodidad. Cuando se hayan usado todos los sitios de inyeccin de un rea, se puede empezar de nuevo en esa rea o pasar a otra. Si se realiza la inyeccin ms de una vez al da, utilizar un rea diferente para cada inyeccin. Por ejemplo se puede inyectar en los brazos por la maana, en el abdomen al medioda y en las piernas por la noche. En algunos casos se podr escoger el rea de inyeccin de acuerdo a una eventualidad, dependiendo de la rapidez con la que se desee que la insulina penetre en la sangre. Por ejemplo si se requiere comer lo ms rpidamente posible, despus de la inyeccin, conviene inyectarse en el abdomen (estomago). 12.1.10) JERINGAS Y AGUJAS: Es el mtodo ms comn de administracin de insulina, y vienen para diferentes potencias (U-40, U-80 y U-100), por otro lado tambin pueden venir clasificadas por capacidad de dosis de insulina (30, 50 y 100 unidades). La recomendacin ms importante es que se asegure que est utilizando la inyectadora que corresponda con la potencia de insulina que utiliza, indiferentemente de la cantidad de unidades de capacidad que requiera en la inyectadora, para su dosis. Por ejemplo, si usa insulina de 100 unidades (U-100), y requiere inyectarse 45 unidades, deber utilizar una inyectadora de 100 unidades (U-100) con capacidad de por lo menos 50 unidades. Es muy importante seguir siempre las reglas apropiadas de desecho de sus inyectadoras, la manera ms segura de botarlas es colocndolas en un recipiente resistente que pueda ser sellado antes de colocarlo en el basurero. 12.1.11) DESCARTE DE LA JERINGUILLA: El momento de descargar una jeringuilla es cuando la aguja ya no penetra o se ha encorvado o ha estado en contacto con alguna otra cosa que no sea una piel limpia. Las jeringuillas son basura mdica. Si se puede hacer tomando precauciones, sacar la aguja de la jeringuilla. Cuando se remueve la aguja, la jeringuilla no se puede reutilizar. Es mejor comprar un dispositivo para cortar, guardar o mantener las agujas. No utilizar tijeras para sacar la aguja, la aguja puede volar y realizar algn dao o perderse. Si no se destruyen las agujas recubrirlas con la tapa que viene en un dispositivo. Colocar las agujas o las jeringuillas completas en una funda de plstico fuerte y que mantenga un protector de seguridad. Preguntar a las compaas de recoleccin de basura o a las autoridades de recoleccin de basura que mtodos se deben encontrar de acuerdo a las reglas, para deshacerse de la basura mdica y las jeringuillas usadas.

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En los viajes, se aconseja traer de vuelta las jeringuillas usadas a la casa. Empaquetarlas en un recipiente lo suficientemente fuerte, tanto como si fuera una caja plstica de lpices para su transportacin.

Fig. 12.10: Partes de una jeringuilla

12.1.12) OTRAS FORMAS DE INYECTARSE LA INSULINA: La bsqueda por un mejor, ms fcil y preciso mtodo de administracin de insulina, ha proporcionado muchas opciones para las personas con Diabetes tipo 1 (insulino- dependientes). Entre ellos: * Inyectores Jet: Es un aparato que no tiene aguja y que introduce la insulina dentro de la piel mediante un delgado chorro a presin (disparado por el inyector jet). * Plumas de insulina (por ejemplo Lapicera inyectora Novolet): Las plumas de insulina, como lo dice su nombre, consisten en un aparato con la apariencia de una pluma fuente que contiene la cantidad de insulina que se requiere en un momento determinado y tienen la ventaja de que la persona no tiene que estar cargando con inyectadoras y frascos de insulina. 12.2) FRMACOS ORALES:

Fig. 12.11:

Pluma de insulina

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Fig. 12.12: Insulin con frmaco oral

Los frmacos orales desempean un papel primordial en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, intentando normalizar las alteraciones metablicas caractersticas de este tipo de diabetes; estas alteraciones incluyen: a) resistencia a la accin de la insulina que origina hiperinsulinemia

b) aumento de la produccin heptica de glucosa, principal responsable de la hiperglucemia en ayunas c) alteracin funcional de la clula con prdida del patrn fisiolgico de secrecin de insulina y su disminucin progresiva a lo largo de la historia natural de la diabetes tipo 2, lo que contribuye inicialmente a la hiperglucemia posprandial. Esta disminucin de secrecin de insulina se acenta con la hiperglucemia. La estrategia teraputica para la normalizacin glucmica en los diabticos tipo 2, en general debe iniciarse con modificaciones del estilo de vida. Si los objetivos de control glucmico no se consiguen con estas medidas debe aadirse un hipoglucemiante oral. Cuando existe hiperglucemia importante en ayunas, superior a 250 mg/dl, puede ser necesario administrar inicialmente insulina, al menos temporalmente. La eleccin del frmaco oral en cada paciente puede ser compleja y debe hacerse en funcin de la alteracin principalmente implicada en la hiperglucemia, as como de su eficacia conocida para reducir la hiperglucemia. Esto ser considerado por el mdico. Cuando no se consigue el control glucmico con un nico frmaco, lo cual es frecuente con la progresin de la diabetes, deben considerarse otras posibilidades como: a) combinacin de varios frmacos orales potenciando sus diferentes mecanismos de accin (terapia mltiple) b) combinacin de un frmaco oral e insulina (terapia combinada) c) iniciacin de un rgimen de insulinoterapia exclusivamente Medicamentos orales NUNCA deberan ser usados para tratar la diabetes juvenil o tipo I, y su uso durante el embarazo debera ser evitado a toda costa porque pueden causar dao al beb. 12.2.1) ESTIMULADORES DE LA SECRECIN DE INSULINA: Son frmacos que estimulan la produccin endgena de insulina por las clulas pancreticas. Actualmente existen tres clases: sulfonilureas, meglitinidas (repaglinida) y derivados de D-fenilalanina. 12.2.1.1) SULFONILUREAS:

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Las sulfonilureas son frmacos derivados de sulfonamidas que actan como estimuladores de la secrecin de insulina y, a travs de una accin compleja por diferentes vas metablicas, logran su efecto hipoglucemiante, tanto en ayunas como a lo largo del da. Estimulan la secrecin de insulina basal y en respuesta a la toma de alimentos; adems, la disminucin crnica de la glucemia, al disminuir la glucotoxicidad, mejora la secrecin y accin de la insulina, disminuyendo as la resistencia perifrica a la misma. - Indicaciones: 1. Diabetes tipo 2 que no se controla slo con dieta y ejercicio 2. Diabetes tipo MODY. - Contraindicaciones: 1. 2. 3. 4. Diabetes mellitus tipo 1 Insuficiencia renal o heptica Cetoacidosis o coma hiperosmolar Diabetes mellitus tipo 2 en ciruga, embarazo, traumatismos, intolerancia a las sulfonilureas 5. Enfermedades vasculares avanzadas - Efectos secundarios (3-6%): 1. 2. 3. 4. Hipoglucemia Intolerancia gastrointestinal Alergia cutnea Alteraciones hematolgicas

12.2.1.2) REPAGLINIDA: Es un nuevo antidiabtico oral que estimula la secrecin de insulina slo en presencia de glucosa (con cifras de glucemia inferiores a 55 mg/dl la clula beta no responde), con efecto fundamentalmente postprandial. Tiene una frecuencia de aparicin de hipoglucemia de 16% (similar a sulfonilureas). No se sabe todava su accin conjuntamente a insulina. En ensayo clnico. 12.2.2) SENSIBILIZADORES DE LA ACCIN DE LA INSULINA: Son frmacos que actan disminuyendo la resistencia a la accin fisiolgica de la insulina en los rganos perifricos, especialmente hgado, msculo y tejido adiposo; por tanto, disminuyen el nivel de glucemia al mejorar la sensibilidad a la accin de la insulina sin producir aumento de su secrecin endgena. Se incluyen en este tipo de frmacos hipoglucemiantes las biguanidas y los derivados de tiazolidinedionas.

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12.2.2.1) BIGUANIDAS: Retrasan el vaciamiento gstrico e inhiben la absorcin de glucosa en el intestino, aumentan la unin de la insulina a sus receptores, reducen la produccin de glucosa por el hgado y tienen accin anorexgena. - Indicaciones: 1. Pacientes diabticos tipo 2 obesos 2. Asociadas a las sulfonilureas, en obesos o no, que no se controlan con dieta y sulfonilureas y rechazan el tratamiento con insulina. - Contraindicaciones: 1. 2. 3. 4. Mayores de 65 aos Enfermedades crnicas que puedan causar hipoxia tisular Insuficiencia renal o heptica Alcohol, ciruga, infecciones, embarazo, lactancia.

- Efectos secundarios: 1. Intolerancia gastrointestinal 2. Acidosis lctica 3. Anemia por malabsorcin de vitamina B12. 12.2.2.2) TIAZOLIDINDIONAS: Es un nuevo antidiabtico oral, indicado en diabticos tipo 2 en los que ha fallado el tratamiento con dieta; aumenta la accin de la insulina y reduce la insulinorresistencia; posee efectos antioxidantes. No se han descrito hipoglucemias significativas, ha mejorado el control glucmico con reduccin de la glucemia en ayunas y en la Hemoglobina glicosilada; reduce los niveles de insulina y triglicridos y aumentan los del colesterol HDL. Se administra en dosis nica diaria y se tolera muy bien. De momento estn en fase de ensayos clnicos. 12.2.3) MODIFICADORES DE LA ABSORCIN DE ALIMENTOS: * Fibra guar: consigue disminuir la glucemia postprandial. Es poco agradable de ingerir. * Acarbosa: dificulta la absorcin de hidratos de carbono complejos. Se utiliza como tratamiento complementario de ambos tipos de diabetes. No provoca hipoglucemias, pero en caso de ocurrir una cuando se est en tratamiento con ella, debe solventarse con glucosa pura.

12.3) NUTRICIN Y DIABETES

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Dentro del tratamiento de la diabetes, la alimentacin es el pilar fundamental; es prcticamente imposible mantener un buen control glucmico si se realiza con cierta asiduidad transgresiones dietticas. Objetivos de la dieta: 12345Normalizar la glucemia Conseguir un peso corporal normal Mantener un adecuado estado de nutricin Prevenir las complicaciones agudas y las tardas Ayudar a controlar las situaciones fisiolgicas y patolgicas

Fig. 12.13: Insulin y su alimentacin

12.3.1) LA DIETA DE UN PACIENTE DIABTICO: La dieta ideal de un paciente es una dieta balanceada que se ajuste a sus necesidades, gustos, nivel de actividad fsica y estilo de vida. Los horarios, tipos, y cantidad de comida sern planeados y ajustados especialmente para l. Es conveniente que el diabtico trate de aprender un poco acerca de principios de nutricin, y ser probable que deba hacer algunos ajustes en sus
Fig. 12.14: Paciente y dietista

hbitos alimentarios. Cuanto mejor comprenda su dieta y los principios en que se basa, mayor ser la flexibilidad que podr disfrutar. La dietista es la persona indicada para ayudarlo a comenzar el camino hacia una nutricin adecuada y buena salud. Este profesional puede tambin ayudarlo a modificar sus recetas favoritas para que se adapten a su plan. Hay que recordar que las necesidades que el paciente tiene con respecto a su dieta no son como las de todo el mundo. Por eso es que la ayuda de la dietista es tan importante. Una vez que el enfermo comprenda sus necesidades nutritivas, l mismo ser capaz de disear sus propios mens y de tomar decisiones importantes con respecto a su dieta.

12.3.2) ENERGA:

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En la diabetes mellitus tipo 2, la frecuencia del sobrepeso y de la obesidad, en diferente grado, es prcticamente la norma y la evidencia de que la reduccin del peso conduce a una disminucin de la glucemia, a una reduccin de la resistencia insulnica y una normalizacin de la frmula lipdica, quiz por reduccin de la produccin de la glucosa heptica y mejora en la funcin de la clula . Es importante fijarse unas metas realistas para la reduccin del peso, a largo plazo, que forzar la indicacin y que el paciente abandone, sobre todo cuando hay pruebas clnicas de que con moderadas prdidas de peso se consiguen muy buenos resultados en el control de la diabetes mellitus. A pesar de la afirmacin de que la distribucin central de la obesidad est particularmente relacionada con el aumento del riesgo de diabetes y otras alteraciones metablicas asociadas a esta enfermedad, no hay evidencia suficiente para aconsejar que la ingesta energtica deba estar influenciada por la distribucin de la grasa corporal. Se ha comprobado que una dieta baja en grasa y relativamente alta en hidratos de carbono ricos en fibra, es ms apropiada para alcanzar y mantener la prdida de peso que otras prescripciones dietticas, no obstante, la prdida se obtiene ms lentamente y se precisa elevar el gasto energtico ligeramente, practicando ejercicio fsico diario. En relacin con las dietas muy bajas en energa han tenido muchas controversias sobre su accin en el metabolismo basal y la prdida de masa magra, adems de los problemas que conlleva a nivel de miocardio. En general, estas dietas no son recomendables para pacientes diabticos y cuando se indican, deben realizarse con una estrecha vigilancia mdica y durante tiempo limitado. Es mejor prctica la prdida paulatina de peso de 1-2 kg/mes, con reduccin del aporte calrico de 500 kcal de una dieta de mantenimiento, asociada a una actividad fsica regular, que permita mantener la prdida de peso alcanzada con la dieta. Adems, el ejercicio mejora la accin de la insulina, el transportador de glucosa Glut-4 en el msculo e incrementa las HDL, principalmente la 2, mientras que reduce los triglicridos y el LDL-colesterol. Si se consigue hacer un diagnstico lo ms precoz posible de la diabetes mellitus tipo 2 y podemos motivar a estos pacientes a que practiquen lo mencionado anteriormente, se obtendra que el 80% de estas personas no precisasen tratamiento farmacolgico durante muchos aos. 12.3.3) HIDRATOS DE CARBONO: Los hidratos de carbono son los principales responsables de las elevaciones de glucosa en la sangre. Por eso es importante que se tomen con horarios estables y en cantidades controladas, y poder ajustar bien la dosis de insulina que se va a necesitar. Existen dos tipos de hidratos de carbono: simples y complejos. * Simples: se absorben rpidamente provocando subidas bruscas de la glucosa. Se encuentran en dulces, tartas, azcar comn, caramelos, refrescos, mermeladas. Estos

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alimentos deben evitarlos las personas con diabetes, ya que adems favorecen el exceso de peso. Sin embargo los hidratos de carbono simples tambin se encuentran en otros alimentos como las frutas y la leche. Estos alimentos son muy recomendables, ya que aportan gran cantidad de otros nutrientes importantes como las vitaminas y la fibra. * Complejos: tardan ms en absorberse y la subida de glucosa es ms lenta y mantenida, con lo que es ms fcil controlar la glucemia. En este grupo tenemos el arroz, la patata, los cereales, el pan, las legumbres, pastas y harinas. Son alimentos que se deben consumir a diario. Actualmente se liberaliza ms la ingesta de hidratos de carbono simples, desde que se vio que el ndice glucmico de la sacarosa no se diferencia del arroz o el pan blanco, por tanto, desde un punto de vista prctico, la prioridad es el contenido total de hidratos de carbono consumidos ms que a la fuente de donde provienen y siempre que se tenga en cuenta el aporte energtico y no reemplace a los alimentos altos en fibra. En relacin con la fructosa, muy utilizada en el pasado, no se aconseja su ingesta en grandes cantidades o muy frecuente: por su accin gastrointestinal, por la fructosilacin proteica y por la elevacin de los triglicridos en ayunas. As, actualmente no hay razn para preferir la fructosa a la sacarosa como edulcorante para los diabticos. 12.3.4) FIBRA: Son hidratos de carbono complejos de origen vegetal que no se digieren y en el tubo digestivo disminuyen la absorcin de la glucosa. Adems tiene un efecto bio que favorece el buen funcionamiento del intestino. Por todo ello es beneficiosa para los diabticos, ya que ayuda a controlar la glucemia. Se encuentra en legumbres, verduras frescas, fruta natural con piel y cereales. 12.3.5) GRASAS: En la mayora de los pases occidentales, la grasa proporciona el 36-40% de la energa total y entre el 13-18% es de cidos grasos saturados. Se sabe que modificando la cantidad y naturaleza de las grasas se puede influir en la prediccin de riesgo cardiovascular mediado por las lipoprotenas. La restriccin de los cidos grasos saturados y los ismeros trans de cidos grasos poliinsaturados es un criterio universal por variadas razones: * Su disminucin reduce el aporte calrico de la dieta, por ser la grasa el nutriente con mayor contenido energtico, importante para la mayora de las personas con diabetes mellitus tipo 1 y algunos con diabetes mellitus tipo 1. * Por otro lado, en los estudios epidemiolgicos puede objetivarse que las poblaciones que consumen cantidades bajas de grasa saturada se ve reducida la mortalidad y la incidencia de enfermedades cardiovasculares en comparacin con otras poblaciones con ingesta alta de grasa saturada.
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* En general, la reduccin de la grasa saturada reduce los niveles de LDLcolesterol, aunque no todos los cidos grasos responden igual, por ejemplo, en no diabticos los cidos grasos esterico y lurico no tienen un efecto tan evidente sobre las LDL como los cidos mirsticos y palmtico, aunque a nivel prctico, dada su coexistencia en los alimentos, las recomendaciones se dan como grupo. * Los ismeros trans de cidos grasos insaturados tienen efectos adversos sobre las LDL similares a los de las grasas saturadas. Disminuyen las HDL y aumenta la lipoprotena a, que a su vez aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Por todas estas razones, las cantidades de los cidos saturados e insaturados trans deben reducirse a menos del 10% de la energa total proporcionada por las grasas y para los que ya tienen las LDL elevadas, disminuir a menos del 8%. 12.3.6) PROTENAS: La OMS recomienda cifras tan bajas como 0.6 gramos/kilogramo/da de protenas como una ingesta segura. Es evidente que la ingesta proteica en la poblacin diabtica es, frecuentemente mucho ms elevada, como lo es en la poblacin general. Se ha comprobado que la ingesta proteica recomendada por la OMS puede reducir la albuminuria y mejorar la hemodinmica renal en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y con nefropata incipiente o establecida. Tales dietas no empeoran el control glucmico y los efectos de la baja ingesta proteica slo aparecen durante los primeros tres meses. En la prctica clnica es aconsejable reducir moderadamente la ingesta proteica, siempre alta en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que suponga entre 15-20% del contenido calrico de la dieta, realizarlo en fases tempranas de la evolucin de la diabetes mellitus. En caso de nefropata incipiente detectada por microalbuminuria, la reduccin aconsejada es de 0.8 gramos/kilogramo/da, lo que constituye el 10% de las caloras diarias. 12.3.7) ALCOHOL: Las indicaciones y las precauciones tomadas para la poblacin general son las mismas que se aplican a la poblacin con diabetes mellitus. Advertir a los pacientes tratados con insulina y/o hipoglucemiantes orales del peligro de la hipoglucemia asociada a la ingesta de alcohol, sobre todo, alejadas de las comidas. No obstante, la ingesta de una o dos bebidas al da en aquellos que no presenten las complicaciones mencionadas, puede reducir el riesgo cardiovascular a causa de un efecto beneficioso sobre el HDL-colesterol, una reduccin de la coagulabilidad y de la oxidacin lipdica.

12.3.8) UNA ALIMENTACIN MS SALUDABLE:


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Aqu se enumeran algunas cosas muy simples que puede hacer el paciente diabtico para que su dieta sea ms fcil de seguir: * Planee sus comidas de manera que estn compuestas de ingredientes saludables, y no solamente lo que es ms fcil, o lo que encuentra en el refrigerador . * Piense antes de comer, en vez de arrasar con el contenido del refrigerador cada vez que tiene hambre. * Use un plato ms pequeo, de manera que sus porciones no sean tan grandes. * Mastique lenta y completamente, saboreando cada bocado, en vez de comer lo ms que puede en el menor tiempo posible. Los consejos que siguen a continuacin, son un poco ms complicados, pero vale la pena el esfuerzo: * Disminuya la cantidad de carne que come. Use ms pollo o pescado en sus comidas. Cuando coma carnes rojas, elija la que tiene menos grasa. * Hornee o ase la carne en vez de frerla. Saque lo ms que puede la grasa antes de cocinar la carne, incluyendo la piel del pollo, y evite agregar grasas durante el proceso de cocinar. Cuidado con las salsas porque generalmente contienen mucha grasa. * Elimine de su dieta, o disminuya la cantidad de alimentos ricos en grasa como ser embutidos, panceta, chorizos, salchichas, manteca, margarina, nueces, aderezos de ensaladas y grasa de cerdo. * Coma menos helado, queso, crema agria, crema y otros productos lcteos con alto contenido en grasas. Busque las variedades que son elaboradas con menor contenido graso. Tienen buen sabor y estn disponibles en la gran mayora de los negocios. Beba leche descremada en vez de leche entera. * Consuma panes, cereales y galletitas integrales. * Coma ms verduras, tanto crudas como cocidas. En vez de jugos de fruta, coma frutas frescas. * Pruebe ciertos alimentos altos en fibra que pueden ser nuevos para usted como cebada, trigo bulgur, arroz integral, y frijoles, lentejas y arvejas. * No aada sal a la comida cuando cocina, y trate de acostumbrarse a no llevar un salero a la mesa para no agregar sal extra. * Disminuya el consumo de comidas altas en sodio como ser sopas enlatadas, jamn, embutidos, y pickles. Los alimentos que tienen un sabor muy salado, tienen mucho sodio. * Coma menos cantidad de alimentos preparados, y trate de evitar restaurantes de servicio rpido. Aunque su comida pueda no saber salada, est cargada de sodio.

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* No use azcar comn. Si es que est acostumbrado a aadir azcar a sus bebidas, use algn andulzante artificial que no tenga caloras, como ser aspartame (Nutrasweet) o sacarina. * Trate de evitar el comer miel, jalea, mermelada, caramelos, gelatina regular, y pasteles dulces. En vez de comer fruta envasada en almbar, elija frutas frescas o frutas envasadas en agua o jugos naturales. * Beba gaseosas de dieta. Una lata de gaseosa regular de unos 360 cc contiene azcar equivalente a nueve cucharaditas de azcar. 12.3.9) TIPOS DE ALIMENTOS: Vamos a dividir los alimentos en 6 grupos, segn su contenido en los diferentes nutrientes: 1- LCTEOS: aqu se incluyen la leche y sus derivados como los yogures, el queso y el requesn. Es un grupo de alimentos muy completo, ya que aporta hidratos de carbono, protenas y grasas, adems de ser una fuente de vitaminas y calcio, muy importante para la salud los huesos. Las leches semidesnatadas o desnatadas tienen menos grasa pero la misma cantidad de todos los dems componentes.
Fig. 12.15: Productos lcteos

de

UNA RACIN DE ESTE GRUPO EQUIVALE A 10 GRAMOS DE HIDRATOS DE CARBONO 2- HARINAS: este grupo lo forman el pan, el arroz, las pastas, la harina, la patata, los cereales y las legumbres. Son los hidratos de carbono complejos, que nunca deben faltar en la dieta de las personas con diabetes ya que, al absorberse lentamente, provocan una subida menos de la glucosa. UNA RACIN DE ESTE GRUPO EQUIVALE A 10 GRAMOS DE HIDRATOS DE CARBONO
Fig. 12.15: Harinas

3- FRUTAS: incluye todo tipo de frutas. Son hidratos de carbono simples que aportan vitaminas y fibra. Alguna, como el aguacate, tiene alto contenido en grasas tambin. UNA RACIN DE FRUTA CONTIENE 10 GRAMOS DE HIDRATOS DE CARBONO
Fig. 12.16: Frutas

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4- GRASAS: aqu tenemos los aceites (oliva, girasol, soja... etc), mantequilla, margarina, nata, mayonesa, salsas. A este grupo pertenecen los frutos secos que, aunque contienen hidratos de carbono, tambin tienen mucha grasa y por tanto muchas caloras. Su consumo ha de ser moderado.
Fig. 12.17: Grasas

UNA RACIN DE ESTE GRUPO SON 10 GRAMOS DE GRASA 4- ALIMENTOS PROTEICOS: las protenas estn contenidas en los platos con carne, pescado o huevo. Estos alimentos tambin contienen grasa en cantidades variables UNA RACIN EQUIVALE A 10 GRAMOS DE PROTENAS, ALGO DE GRASA Y NADA DE HIDRATOS DE CARBONO
Fig. 12.18: Carnes y pescados

6- VERDURAS: incluye cualquier tipo de verdura. En general las verduras contienen pocos hidratos de carbono y, en su mayora se pueden consumir libremente, pero hay algunas que s tienen mayor cantidad como son los guisantes y las habas, de las que no hay que llenar tanto el plato. Las verduras son muy importantes ya que aportan fibra que hace la absorcin de los hidratos de carbono ms lenta dando lugar a una menor subida de la glucosa. Adems ayuda a regular el ritmo intestinal y constituye, junto con la fruta, la fuente ms importante de vitaminas de nuestra dieta.
Fig. 12.19: Verduras

UN PLATO HONDO, EQUIVALE A UNA RACIN QUE APORTA 10 GRAMOS DE HIDRATOS DE CARBONO Estos grupos de alimentos se exponen en una tabla a continuacin. En cada grupo se especifica una cantidad en gramos o centmetros cbicos y que corresponde a una racin. Los alimentos del mismo grupo se pueden intercambiar respetando estas cantidades.

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CANTIDAD DE ALIMENTO EN UNA RACIN LECHE 200 cc leche = 1 vaso = 2 yogures naturales= 1 yogur sabores = 250 g de queso fresco o requesn GRASAS 1 cucharada sopera aceite, mayonesa 12 g mantequilla, margarina 80 g aceitunas 30 g nata, crema de leche 15 g frutos secos ALIMENTOS PROTEICOS 50 g carne 75 g pescado 50 g marisco 40 g embutido 40 g queso 1 huevo

HARINAS 3 galletas 70 g patatas 40 g boniato o batata 20 g legumbres secas 20 g pan blanco 15 g cereales, biscotes 15 g pasta 15 g arroz crudo, harina FRUTAS 200 g naranja, aguacate 150 g meln, sandia, fresas 100 g albaricoque, ciruela, mandarina, kiwi, limn, pia, manzana, pera, melocotn 50 g uva, chirimoya, cereza, higos, nsperos, pltano no muy maduro

VERDURAS 300 g escarola, pepino, seta, lechuga, esprrago, endibia, acelga, tomate, pimiento, col, coliflor, berenjena, calabacn, judas verdes... 150 g coles Bruselas, zanahoria, remolacha, alcachofas, cebolla, guisantes, habas

12.3.10) DIETAS EJEMPLO: * Dieta 1500 caloras: 200 gramos de Hidratos de carbono, 60 gramos protena, 57 gramos grasa DESAYUNO MEDIA MAANA COMIDA MERIENDA LECHE PROTEINA 1 2 0.5
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VERDURA HARINAS FRUTA GRASA 2 3 2 1 4 2

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CENA 24.00 H Ejemplo:

1 0.5

- Desayuno: 1 vaso de leche con 4 cucharadas soperas de cereales - Media maana: 2 rebanadas de pan con aceite de oliva - Comida: 1 plato: garbanzos (2 cucharones) con arroz (1 cucharn cocido) 2 plato: pescado (150 g) a la plancha con judas verdes Postre: 2 naranjas - Merienda: 1 yogur natural - Cena: 1 plato: setas a la plancha con esprragos y ajetes 2 plato: 1 huevo cocido con ensalada de lechuga y 30 g de pan Postre: pera - 24 h.: medio vaso de leche o 1 yogur natural * Dieta 1800 caloras: 230 gramos de Hidratos de carbono, 77 gramos protena, 68 gramos grasa DESAYUNO MEDIA MAANA COMIDA MERIENDA CENA 24.00 H Ejemplo: - Desayuno: 1 vaso de leche con 2 rebanadas de pan con aceite de oliva - Media maana: 2 biscotes untados con un quesito en porciones - Comida: 1 plato: pur de calabacines con patata (mediana) 2 plato: filete de pollo (100 g) a la plancha. 60 g de pan Postre: 2 kiwis LECHE PROTEINA 1 0.5 2 0.5 2 1 2 4 2 2 VERDURA HARINAS FRUTA GRASA 2 1 5 2 3

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- Merienda: 1 yogur natural - Cena: 1 plato: ensaladas de arroz (2 cucharones cocido) con tomate, zanahoria, remolacha, cebolla y pimiento 2 plato: pescado (150 g) al horno Postre: 1 pltano no muy maduro - 24 h.: 1vaso de leche o 2 yogur natural * Dieta 2000 caloras: 245 gramos de Hidratos de carbono, 81 gramos protena, 81 gramos grasa LECHE PROTEINA DESAYUNO 1 MEDIA 0.5 MAANA COMIDA 2 MERIENDA 1 CENA 2 24.00 H 1 Ejemplo: - Desayuno: 1 tazn de leche con caf o infusin, 2 rebanadas de pan con una cucharadita de aceite de oliva - Media maana: 4 biscotes con queso de Burgos y 1 fruta - Comida: Plato nico: paella (2-3 cucharones), con verduras y carne Postre: 2 naranjas - Merienda: 1 vaso de leche - Cena: 1 plato: crema de zanahorias con patata (un plato hondo) 2 plato: pescado (150 g) plancha con guarnicin Postre: 2 albaricoques - 24 h.: 1vaso de leche o 2 yogur natural * Dieta 2500 caloras: 280 gramos de Hidratos de carbono, 104 gramos protena, 111 gramos grasa VERDURA HARINAS FRUTA GRASA 2 2 2 2 5 4 1 2 1 5

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LECHE PROTEINA DESAYUNO 2 MEDIA 0.5 MAANA COMIDA 3 MERIENDA 0.5 CENA 3 24.00 H 0.5 Ejemplo:

VERDURA HARINAS FRUTA GRASA 2 1 2 3 2 5 1 5 0.5 2 1 6

- Desayuno: 1 tazn de leche con cereales (4 cucharas soperas). 1 pieza de fruta - Media maana: 1 yogur natural con 6 galletas - Comida: 1 plato: lentejas estofadas (2 cucharones) con una patata mediana 2 plato: pescado (225 g) con ensalada de lechuga y tomate. 1 rebanada de pan Postre: 1 pltano no maduro - Merienda: medio vaso de leche con una rebanada de pan con aceite - Cena: 1 plato: ensalada de esprragos, maz y remolacha 2 plato: hamburguesas caseras (150 g de carne) con 80 g de pan Postre: 1 manzana - 24 h.: medio vaso de leche con 1-2 galletas

12.4) EJERCICO FSICO El ejercicio fsico constituye uno de los pilares bsicos en el tratamiento de la diabetes mellitus, junto con el rgimen diettico y los antidiabticos orales.

Fig. 12.20: Diabticos practicando distintos deportes

Est claramente demostrado que el ejercicio fsico es eficaz para prevenir la aparicin de la diabetes tipo 2, caracterizada por la resistencia a la insulina. Su prctica

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habitual mejora el riesgo de resistencia a la insulina y, por tanto, puede retrasar la progresin de la intolerancia a la glucosa y la propia aparicin de la diabetes. La actividad fsica regular mejora el control glucmico y reduce varios factores de riesgo cardiovascular, tanto en sujetos no diabticos, como en personas con intolerancia a los hidratos de carbono o con diabetes tipo 2 sin tratamiento farmacolgico.

12.4.1) EJERCICIO Y DIABETES MELLITUS TIPO 1: La situacin metablica y hormonal de la diabetes tipo 1 impide que se produzcan las modificaciones necesarias para garantizar el mantenimiento de la normoglucemia durante el ejercicio fsico. En estos pacientes, la concentracin de insulina endgena no vara como respuesta a la actividad fsica, dando lugar tanto a situaciones de hiperinsulinizacin y sucesiva hipoglucemia, como de hipoinsulinizacin y sucesiva hiperglucemia y cetosis. En una persona diabtica, los factores que incrementan el riesgo de hipoglucemia durante el ejercicio son: 1- El estado de hiperinsulinizacin relativa, que tiene lugar como consecuencia del hecho de que durante el ejercicio los niveles de insulina no disminuyen de una forma fisiolgica, como sucede en los no diabticos. Este hecho provoca que la dosis de insulina apropiada durante el reposo sea excesiva durante el ejercicio, precipitando as la hipoglucemia. 2- El ejercicio mejora la accin de la insulina, persistiendo dicha accin varias horas despus de haber finalizado el mismo, aumentando, de esta forma, el riesgo de hipoglucemias tardas. 3- La absorcin de la insulina aumenta, sobre todo, si se inyecta en la zona muscular que se trabajar con ms intensidad. Por todo ello, es indispensable que la prctica deportiva se inicie durante el estado postprandial o despus del pico mximo de la insulina y que la reduccin de las dosis de insulina se realice de forma anticipada. En el caso de que el ejercicio sea espontneo, y no haya sido posible programar la reduccin de las dosis de insulina, es imprescindible la ingesta de dosis extra de carbohidratos para prevenir la hipoglucemia; esta situacin es muy frecuente en nios. 12.4.2) EJERCICIO Y DIABETES MELLITUS TIPO 2: Puede recomendarse un entrenamiento fsico bien pautado como parte de una estrategia teraputica para diversos tipos de enfermedades y, en especial, para la diabetes tipo 2.

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En este tipo de diabetes podemos reagrupar una gran variedad de situaciones metablico-hormonales bastante diferentes entre ellas, aunque caracterizadas, en ltimo extremo, por una hipoinsulinemia. Partiendo de situaciones tan diversas resulta evidente la dificultad para describir las modificaciones que tienen lugar durante el ejercicio fsico. En general, podemos decir que para un paciente obeso con insulinorresistencia, los efectos del ejercicio fsico habitual y equilibrado se clasifican en dos grandes categoras: 1- Efectos sobre el balance energtico del individuo y sobre su composicin corporal: influencia sobre el peso corporal; el ejercicio asociado a una alimentacin hipocalrica adecuada resulta positivo para alcanzar el peso ideal; mejor relacin entre la masa grasa y la masa magra aumento de la capacidad aerbica mxima, tpico de individuos bien entrenados.

2- Efectos sobre el equilibrio glucometablico: aumento de la sensibilidad a la insulina, particularmente en sujetos sometidos a programas de entrenamiento y que resultan ser hiperinsulinmicos mejora de la tolerancia glucdica leve disminucin de los niveles de LDL-colesterol y triglicridos, junto con un pequeo incremento del HDL-colesterol

Nunca se insistir bastante al considerar, sobre todo para este grupo de diabticos, que el ejercicio fsico forma parte de la educacin del paciente en un estilo de vida equilibrado y, en mayor medida que en la diabetes tipo 1, asume el papel de presidio teraputico. Estudios clnicos recientes sugieren la importancia de la actividad fsica sobre el control del metabolismo de los lpidos y de los hidratos de carbono, en particular en el manejo y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. No obstante, hay que tener en cuenta que, considerando la edad media de estos pacientes con diabetes tipo 2, hay que prestar especial atencin a los posibles riesgos cardiovasculares, por desgracia implicados frecuentemente. 12.4.3) BENEFICIOS Y RIESGOS DEL EJERCICIO FSICO: BENEFICIOS
1. 2. 3. aumenta el desarrollo muscular y su vascularizacin con mejora de la capacidad de trabajo aumenta la capacidad de almacenar glucgeno y grasas por el msculo mejora el aprovechamiento de grasa y ahorro de glucgeno y as aumenta la duracin del ejercicio 1. 2. 3. 4. - 108

RIESGOS
hipoglucemia durante o despus del ejercicio hiperglucemia tras ejercicio prolongado o de gran intensidad eleva glucemia y cuerpos cetnicos si mal control o medicacin insuficiente desarrollo de complicaciones cardiovasculares preexistentes

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Diabetes Mellitus 4. reduce el LDL y TG y aumenta HDL colesterol 5. disminuye la glucemia, mejora la tolerancia a HC y el control a medio y largo plazo 6. aumenta el n y sensibilidad de los receptores de insulina 7. aumenta el rendimiento del corazn y pulmn y la oxigenacin y depuracin de los tejidos; reduce el pulso, trabajo cardiaco y tensin arterial 8. aumenta el consumo calrico y la prdida de peso 9. previene el desarrollo de osteoporosis, varices y estreimiento 10. aumenta la calidad de vida y el bienestar 5. 6.

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aumenta el riesgo de degeneracin artrsica empeoran las complicaciones crnicas: a. retinopata proliferativa: hemorragia vtrea y desprendimiento de retina b. nefropata: eleva proteinuria y reduce el flujo renal c. neuropata: favorece lesiones articulares asintomticas, reduce la respuesta cardiovascular, de trabajo y riesgo de deshidratacin d. acelera las complicaciones arteriosclerticas

ACONSEJABLE
a. b. c. d. e. f. g. h. i. voluntario planificado en compaa provisto de azcar o glucosa 1-3 h tras ingesta, mejor a ltima hora de la tarde aerbico intensidad moderada 30-45 minutos de duracin mnima, ms de 3 veces por semana natacin, footing, ciclismo, baile, caminar,... a. b. c. d. e. f. g. h. i. j.

DESACONSEJABLE
obligatorio o a disgusto espordico en solitario en ayunas o sin tomar medicacin excesivo o desproporcionado violento peligro en caso de hipoglucemia o soledad alta resistencia con complicaciones o contraindicaciones mdicas alpinismo, boxeo, submarinismo, halterofilia,...

12.5) TRATAMIENTO CON BOMBA DE INFUSIN CONTINUA DE INSULINA (BICI)

Fig. 12.21: Foto ejemplo de BICI

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12.5.1) APLICACIONES CLNICAS: Antes de comenzar el tratamiento con BICI, mdico y paciente deben estar perfectamente familiarizados con el tratamiento intensivo y, en particular, con el tratamiento con BICI: 1- El paciente debe realizar autocontrol, estando dispuesto a realizarlo diariamente, al menos, con cuatro glucemias capilares. 2- Debe planificarse muy bien y aceptarse por ambos unos objetivos de control que eviten tanto las hiper como las hipoglucemias. 3- Debe estar dispuesto a mantener un exquisito cuidado de asepsia de la piel para evitar infecciones. 4- Debe ser cuidadoso en el manejo de BICI y del sistema de infusin para evitar y detectar las posibles desconexiones y fugas. 5- Estar decidido a realizar un esfuerzo adicional en todos los aspectos (ejercicio, dietas, pautas de insulina) con vistas a mejorar su control metablico. 5- El inicio con BICI debe ser solicitado por el propio paciente y debe estar muy motivado para realizarlo. Contrariamente, existen una serie de signos de precaucin que deber desaconsejar la iniciacin del tratamiento con BICI, que han sido muy bien matizados: 1- Miedo a las agujas o catteres. 2- Miedo a ser visto con BICI. 3- Incapacidad para revelar su diabetes a los dems. 4- Faltas de asistencia a consultas, incapacidad de seguir las indicaciones del tratamiento. 5- Historia de depresin u otros problemas psiquitricos. 6- Trastornos alimentarios graves. 7- Incapacidad fsica notable. Una vez decidido el paciente a iniciar el tratamiento con BICI tiene que realizarse un perodo de educacin y aprendizaje en el manejo de BICI. Lo habitual era que se realizara en rgimen de ingreso hospitalario durante dos o tres das. En este perodo es importante practicar y familiarizarse con el funcionamiento y posibles fuentes de error, tanto de la bomba como el sistema de infusin. El paciente debe acordar hasta la
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saciedad los objetivos de control con su equipo diabetolgico y debe saber cmo actuar frente a la hipoglucemia, a la hiperglucemia y a las situaciones de estrs. 12.5.2) CARARTERSTICAS DE LA BOMBA Y DE LOS SISTEMAS DE INFUSIN:
Fig. 12.22: foto ejemplo de BICI

Los componentes de las bombas son dos: 1- Un aparato propulsor capaz de infundir al ritmo programado. 2- Un sistema de infusin desde el aparato o bomba hasta el tejido celular subcutneo. Las bombas han ido perfeccionndose progresivamente y hacindose ms pequeas y con mayores prestaciones y sistemas de alarma. En sntesis, consta de una fuente de energa (batera o pila) que mueve un motor que presiona sobre un mbolo de una jeringa de insulina que infunde a una velocidad que puede ser programada por un microprocesador. Permite, por tanto, una infusin a lo largo de las veinticuatro horas que puede ser variable. El sistema de infusin consiste en un catter que se fija a la salida de la jeringa de la bomba y termina bien en agua o en una cnula de plstico que se introduce en el tejido celular subcutneo, fijndose con un plstico adhesivo y antialrgico y, en ocasiones, impermeables. El sitio preferido de inyeccin es el abdomen, aunque tambin pueden utilizarse las nalgas, brazos, etctera. El tamao es aproximadamente de 9 x 5 x 2 cm y unos 100 g de peso. Estas bombas suelen llevarse unidas al cinturn o en el bolsillo, dando una imagen similar a un telfono mvil. 12.5.3) INDICACIONES PARA EL USO DE BICI: Las principales indicaciones para el tratamiento con BICI: - Cualquier paciente motivado que quiera mejorar su control glucmico especialmente aquellos que no lo han conseguido con mltiples dosis. - Embarazo. - Hipoglucemia no detectable. - Sensibilidad extrema a la insulina. - Resistencia a la insulina en la madrugada. - Necesidad de flexibilidad con el horario de comidas. En esencia, debera ser indicada con especial necesidad para un estricto control metablico, por ejemplo, la preparacin del embarazo. La neuropata sintomtica, la microalbuminuria, la retinopata progresiva y el retraso del crecimiento. Asimismo, est indicada en pacientes con hipoglucemias recurrentes nocturnas, con hospitalizaciones

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repetidas por complicaciones agudas que acuden a urgencias frecuentemente, con glucemias inestables o con hemoglobina glicosilada persistentemente elevada. 12.5.4) SENSOR CONTINUO DE GLUCOSA: En los ltimos aos ha habido numerosos intentos para desarrollar un sensor de glucosa para cerrar definitivamente el asa. Mltiples tipos de sensores estn en investigacin, como la aguja-electrodo y el sistema de microdilisis, que requieren un emplazamiento en el tejido celular subcutneo y que miden por tanto, la glucosa intersticial. Adems se ha probado un aparato tipo reloj que es capaz de aportar niveles de glucosa dos-tres veces a la hora con la extraccin de fluido a travs de la piel. En los ltimos aos tambin han aparecido sensores de tipo espectroscpico que todava no se han desarrollado adecuadamente. Los implantados en el tejido celular subcutneo y el aparato tipo reloj han demostrado tener una correlacin bastante estrecha con los valores de glucosa en sangre; en este momento estn en pleno desarrollo de investigacin para su puesta en uso. Sin duda, sin tardar mucho tiempo, estos sensores de glucosa podrn no slo informarnos puntualmente de los niveles de glucosa sino a travs de un microprocesador condicionar la infusin de insulina o glucagn para mantener los niveles de glucosa requeridos.

12.6) TRASPLANTE DE PNCREAS El trasplante de pncreas se considera en la actualidad como el tratamiento de eleccin que puede ofrecerse a un grupo seleccionado de pacientes afectos de diabetes mellitus tipo 1, ya que permite mantener una secrecin de insulina en funcin de las demandas metablicas individuales, con el consiguiente efecto beneficioso que un estado de normoglicemia mantenido puede tener sobre las complicaciones crnicas derivadas de la enfermedad. 12.6.1) INDICACIONES PARA EL TRASPLANTE: El trasplante de pncreas actualmente se realiza en tres situaciones clnicas. La ms comn es el trasplante simultneo de pncreas y rin, con rganos procedentes de un mismo donante. En segundo lugar, se realiza trasplante de pncreas en pacientes que previamente han recibido un trasplante renal y, por ltimo, un trasplante de pncreas aislado en pacientes con frecuentes descompensaciones metablicas o complicaciones diabticas incipientes.

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El trasplante simultneo de rin y pncreas es el ms frecuente y est indicado en aquellos pacientes afectos de diabetes mellitus tipo 1 que han desarrollado una insuficiencia renal y, por tanto, tributarios de un trasplante de rin. Es obvio que en un paciente con nefropata terminal, la situacin metablica alterada durante aos habr producido, adems de la insuficiencia renal terminal, lesiones en otros rganos y sistemas. Para que el trasplante de pncreas pueda ejercer un efecto beneficioso sobre estas lesiones, ser preciso que las mismas no se encuentren en un estado de irreversibilidad. Por ello, se aconseja la realizacin de este trasplante doble en fase precoz y a ser posible antes de que el paciente inicie el tratamiento sustitutivo con dilisis. Slo de esta manera se podr evitar la agravacin del estado general y del resto de las complicaciones que conllevan los perodos prolongados de dilisis. No obstante, la mayor complejidad de este trasplante combinado frente al trasplante renal aislado hace que no todos los diabticos con insuficiencia renal puedan beneficiarse del mismo, por lo que las indicaciones en el momento actual se centran fundamentalmente en pacientes afectos de diabetes mellitus tipo 1, con una edad inferior a los cincuenta aos y que no sean portadores de una vasculopata grave. Se realiza trasplante de pncreas aislado en pacientes con insuficiencia renal, que si tuviera pocas o ninguna complicacin secundaria, sera tericamente el trasplante ideal. Este grupo de receptores sera el que podra beneficiarse en mayor medida de los efectos positivos de dicho trasplante, al poder prevenir la aparicin de las complicaciones secundarias gracias a un control metablico temprano. En la actualidad son muy pocos los centros que lo realizan, seleccionando para el mismo a aquellos pacientes portadores de una diabetes lbil que precisan frecuentes ingresos hospitalarios por descompensacin metablica y/o con complicaciones diabticas incipientes, para evitar la rpida progresin de las mismas. 12.6.2) TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR Y DIAGNSTICO DEL RECHAZO: Las pautas para el tratamiento inmunosupresor en el trasplante de pncreas han ido modificndose a lo largo de los aos. La introduccin de la ciclosporina en la dcada de los 80 marc una nueva era en el trasplante clnico de pncreas. Los resultados obtenidos mejoraron de forma importante. Posteriormente, el desarrollo e introduccin de nuevos frmacos inmunosupresores en el campo del trasplante ha permitido mejorar todava ms los resultados. Como tratamiento de mantenimiento a ms largo plazo, se acostumbra a utilizar la asociacin de dos o, en algunas ocasiones, tres frmacos inmunosupresores, en funcin de la evolucin de cada paciente. La instauracin de estas terapias combinadas como tratamiento de induccin ha disminuido de forma importante la elevada incidencia de

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rechazo agudo observada en un principio en los receptores de un trasplante de rinpncreas. En la actualidad no hay marcadores sricos o urinarios con la suficiente especificidad y sensibilidad que permitan predecir la existencia del rechazo del injerto pancretico. La hiperglicemia es considerada como una manifestacin tarda de rechazo. Su deteccin es indicativa de una destruccin significativa y generalmente irreversible de las clulas del injerto. Por esto, es imprescindible realizar el diagnstico del mismo e instaurar el tratamiento oportuno antes de su aparicin. El diagnstico precoz y preciso de rechazo del injerto sigue siendo, pues, una tarea difcil en el perodo postrasplante. La principal ventaja que presentan los receptores de un trasplante combinado de rin y pncreas es que el rechazo agudo es habitualmente simultneo de ambos injertos, por lo que el control correcto del rechazo renal permitir realizar un diagnstico preciso e instaurar cuanto antes el tratamiento indicado. 12.6.3) RESULTADOS: Se ha observado una mejora espectacular de los resultados en los ltimos aos, de manera que la supervivencia actual del paciente, injerto renal e injerto pancretico, al ao del trasplante, es del 94, 90 y 83% respectivamente. Los resultados obtenidos han ido mejorando de forma progresiva. Un mejor conocimiento de las peculiaridades de este tipo de trasplante en todas sus etapas; desde la realizacin de una indicacin adecuada y suficientemente precoz, dentro de lo razonable, la aplicacin de una tcnica cuidadosa con una notable disminucin de las complicaciones postrasplante, as como la instauracin de nuevas pautas de tratamiento inmunosupresor han sido los factores que ms han contribuido en mejorar estos resultados. El control metablico obtenido con el trasplante de pncreas, tal y como ha sido observado por los distintos equipos de trasplante, as como por nuestra propia experiencia, es superior a la de cualquier otra forma de tratamiento convencional de la diabetes. Basndonos en los resultados obtenidos de los estudios multicntricos realizados en diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, el control metablico obtenido en nuestro grupo de trasplantados, con cifras medias de glucemia basal y hemoglobina glicosilada siempre dentro del rango de la normalidad a lo largo de los diez aos de evolucin del trasplante, sin precisar administracin de insulina ni de ningn otro tipo de restriccin diettica ha sido muy superior, lo que pone de manifiesto la mayor efectividad del trasplante a la de cualquier otra forma de tratamiento convencional de la diabetes. Por otra parte, y basndonos tambin en los resultados de ambos estudios multicntricos, en que se

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demuestra el efecto beneficioso del correcto control metablico sobre las complicaciones crnicas de la enfermedad diabtica, la situacin metablica de normalidad obtenida con el trasplante de pncreas permite esperar que con el mismo exista un impacto positivo en la presencia de nuevas complicaciones sistmicas de la diabetes o en la estabilizacin e incluso en la regresin de las ya establecidas. En los estudios realizados hasta la actualidad sobre el efecto del trasplante de pncreas en las complicaciones crnicas de la diabetes se ha demostrado el efecto beneficioso del mismo sobre la evolucin de la neuropata diabtica. Tambin se ha demostrado el efecto beneficioso del trasplante sobre la nefropata diabtica. Los resultados sobre la retinopata diabtica obtenidos hasta el momento son un tanto polmicos. No existen estudios concluyentes sobre la evolucin de la vasculopata, aunque ha sido observado que el trasplante produce una mejora en la hemodinmica de la microcirculacin cutnea. Al enjuiciar el efecto que el trasplante de pncreas tiene sobre las complicaciones diabticas, es importante considerar la magnitud que stas tienen cuando el enfermo llega al trasplante, con evoluciones muy largas de la diabetes y frecuentemente tambin con largos perodos de uremia. Probablemente, en algunos casos, estas complicaciones han llegado a un punto sin retorno, y por tanto, el trasplante de pncreas poco podr hacer para evitar su progresin. El trasplante combinado de rin y pncreas ofrece hoy da unos buenos resultados, con la posibilidad de mejorar las complicaciones diabticas, as como la calidad de vida del paciente. Por ello ha pasado a ser considerado como la mejor opcin de tratamiento que podemos ofrecer a un grupo seleccionado de pacientes diabticos afectos de insuficiencia renal avanzada. Ms discutible puede ser todava la realizacin de un trasplante pancretico aislado, siendo los resultados que se obtengan en un futuro los que nos permitirn ampliar los criterios para esta indicacin.

12.7) EL TRASPLANTE DE ISLOTES Cientficos canadienses han probado con xito en siete pacientes diabticos una nueva tcnica de transplante de clulas combinado con frmacos inmunosupresores que representa el primer paso para que estos enfermos puedan prescindir en el futuro de las inyecciones de insulina. El hallazgo, pendiente de ms pruebas, coincide con otro sobre la creacin de clulas humanas que responden a la estimulacin de glucosa segregando insulina. Un equipo de ocho investigadores de la Universidad de Alberta (Canad), ha inyectado clulas de pncreas a siete diabticos y ha comprobado que las clulas prenden en el hgado y comienzan a producir la insulina que el organismo necesita para controlar los niveles de azcar. La novedad de esta tcnica, aparentemente de xito,
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consiste en la aplicacin de varias inyecciones casi directamente en el hgado y de medicamentos contra el rechazo sin esteroides. La produccin de insulina "se desarrolla casi instantneamente", aseguran, y hablan de espectacular avance, en especial para quienes padecen de diabetes del tipo 1, o diabetes juvenil, en la que han sido destruidas las clulas pancreticas que generan insulina. Esta es la primera vez que un grupo de pacientes ha superado la dependencia de la insulina, y la tcnica se aplicar ahora a un nmero mayor de diabticos. La contrapartida del hallazgo es que el transplante de clulas supone la administracin de medicamentos para prevenir el rechazo que incrementa el riesgo de cncer y de infecciones, por lo que de momento es una tcnica que no se recomienda para nios o para enfermos cuya diabetes est bajo control. Uno de los grandes problemas para la aplicacin de esta tcnica es la falta de donantes, por lo que se est investigando en procedimientos para la fabricacin de estas clulas en laboratorios. En un congreso que la Asociacin Americana de Diabetes acaba de celebrar, se ha presentado un informe sobre el desarrollo de la primera lnea de clulas beta humanas que producen insulina al ser estimuladas con glucosa, tanto en laboratorio como en animales. Hasta ahora, la comunidad cientfica ha sido incapaz de cultivar clulas de los islotes de pncreas en gran cantidad. Si se confirma con ms experimentos la capacidad de producir clulas pancreticas en masa, los transplantes de se podran aplicar tambin a pacientes con diabetes tipo 2 o de adulto. En la reunin se debati el problema de la medicacin para impedir el rechazo, que puede daar a las clulas islotes, ya sea porque inhiben su capacidad de producir insulina o porque las destruyen.

13. AUTOCONTROL DE LA DIABETES

Fig.13.1: Insulin anotndo sus controles

13.1) INTRODUCCIN

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Muchas personas creen que el Autocontrol consiste solamente en la realizacin, por parte del enfermo, de las glucemias capilares y la determinacin de glucosurias y cetonurias, as como la anotacin en las libretas que luego ensean a sus mdicos y educadores. Sin embargo, el autntico Autocontrol tiene un significado mucho ms amplio: significa autoanlisis, pero tambin significa autocuidado. * Autocontrol es un proceso de variacin continua para conseguir niveles ptimos de adaptacin a la diabetes. * Autocuidado supone que sea el propio diabtico quien tome las riendas de su enfermedad para que, con la ayuda del mdico y educador, pueda mantener sus niveles de glucosa en sangre, y las variaciones que siempre se producen, lo ms cercanos posible a la normalidad. Tiene que ser el protagonista de su tratamiento. La tarea exige bastante esfuerzo por su parte pero, a la larga, le produce muchas satisfacciones y le va a dar una cosa que es muy importante, libertad y seguridad en su vida diaria. Todo lo anterior supone una serie de ventajas para l mismo, para su mdico y educador, para su familia y tambin para la sociedad. Llegar a conseguir un buen Autocontrol de la diabetes no es tarea sencilla. Para conseguirlo ha de establecerse una relacin entre el enfermo y su educador en la que, a travs de conocimientos que adquiere por medio de la educacin diabetolgica y utilizando plenamente los recursos de que dispone, tanto el enfermo como el equipo de educacin, se llegue a una responsabilidad compartida en la consecucin de los objetivos individualizados que se programan. Esta responsabilidad compartida, que implica bastante esfuerzo, va a suponer para el diabtico una serie de compromisos que tiene que aceptar sobre la base de sus necesidades, actitudes, deseos y posibilidades. No se trata de que sea l el que decida totalmente qu es lo que se va a hacer, independientemente de las indicaciones de su mdico o educador, se trata de que tiene que estar convencido de que las indicaciones del equipo de atencin son las ms adecuadas para el buen control de su diabetes. As los objetivos a conseguir tienen que estar adaptados a sus caractersticas individuales y socio-familiares; aunque existe un mnimo comn a cualquier otra persona con diabetes, es funcin de sus educadores conocer hasta donde puede cumplir los objetivos marcados y nunca programar objetivos que no pueda cumplir. Para conseguir lo anterior es necesario que el diabtico se comprometa, como mnimo, a: 1. Realizar visitas regulares a su mdico y educador. 2. Efectuar las modificaciones que sean precisas en la dieta que sigua y el ejercicio que deba realizar. 3. Modificar las dosis de insulina o medicacin oral que utilice segn los resultados de las glucemias.

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4. Asistir regularmente a las sesiones de educacin diabetolgica en autocontrol. De lo visto hasta ahora se puede deducir que es necesario que se obtenga una buena formacin en Autocontrol diabetolgico: - Conocer qu es la Diabetes - Conocer cual es el tratamiento prescrito y como aplicarlo - Conocer cuales son, cmo prevenir y cmo actuar ante la aparicin de complicaciones, tanto agudas como crnicas, as como qu hacer en las situaciones especiales que se puedan presentar - Conocer las pautas de alimentacin a seguir y cmo irlas adaptando segn las necesidades - Conocer qu tipos de ejercicio son los ms adecuados, cuando se deben realizar, y qu precauciones se deben tomar antes y despus de realizarlo - Conocer y adquirir hbitos de vida sanos que colaboren con el buen control de la diabetes. Con todos estos conocimientos se puede llegar a tener un control casi absoluto sobre la diabetes. Consiguiendo una mejor calidad de vida y la plena integracin en la sociedad, escuela, trabajo, relaciones personales, etc. PARMETROS DE AUTOCONTROL: 1.- Glucemia capilar basal (en ayunas) preprandial postprandial perfil glucmico 2.- Hemoglobina glicosilada 3.- Glucosuria

13.2) GLICEMIA CAPILAR La realizacin de glucemias capilares diarias es uno de los parmetros bsicos del autocontrol de la Diabetes. Actualmente las glucemias capilares se determinan mediante unos sencillos aparatos, que en algunos segundos, nos indican la glucosa en sangre automticamente. Son muy fciles de usar, simplemente se necesita una gota de sangre, que se obtiene mediante puncin con unos pulsadores, que traen las agujas preparadas, con forma de bolgrafo. La gota debe entrar en contacto con una tira reactiva
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Fig: 13.2: Aparatos para medir la glucemia

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que el aparato detecta y en segundos proporciona el resultado. Pero su simple realizacin y su anotacin en los cuadernillos de control, aunque para muchas personas con diabetes pueda ser suficiente, no deben serlo. Es necesario realizar una valoracin diaria de los niveles de glucosa obtenidos mediante el autoanlisis. Una vez realizada esta valoracin, y con las conclusiones obtenidas, se debe realizar variaciones en las dosis de insulina que se va a inyectar. La cantidad de insulina que segrega el pncreas de una persona no diabtica vara segn lo que come, el ejercicio que realiza y el nivel de estrs que sufre en momentos determinados. El pncreas de un diabtico no funciona as y debe conocer y comprender qu es lo que est sucediendo en su cuerpo para poder realizar los cambios necesarios que precisan las diversas situaciones por las que pasa da a da. Saber como va evolucionando la glucemia, a lo largo del da, va a permitir realizar los cambios necesarios en la cantidad de insulina que se inyecte, la comida que debe tomar y el ejercicio que tiene que realizar. El anlisis de glucemia capilar indica como est la glucosa en ese momento y su valoracin depende del momento del da en que se realiza, de su relacin con la ingesta de alimentos, de su relacin con el ejercicio realizado o que se va a realizar y por ltimo, pero no menos importante, del tipo y horario de la insulina que se utilice. GLUCEMIA BASAL (o en ayunas): es la que se realiza despus de 6 horas sin haber ingerido ningn tipo de alimento. GLUCEMIA PREPRANDIAL: es la que se realiza antes de las comidas principales del da, generalmente antes de la inyeccin de insulina. Esta determinacin es muy importante para realizar las variaciones necesarias en las cantidades de insulina que hay que poner, sobre todo si se est utilizando insulina de accin inmediata. BUEN CONTROL CONTROL ACEPTABLE CONTROL DEFICIENTE 80-110 mg/dl 111-140 mg/dl ms de 140 mg/dl GLUCEMIA POSTPRANDIAL: es la que se realiza 2 horas despus de haber comido. Generalmente coincide con los momentos previos a la ingesta de los suplementos alimenticios de media maana, merienda y media noche. BUEN CONTROL 100-145 mg/dl CONTROL ACEPTABLE 146-180 mg/dl CONTROL DEFICIENTE ms de 180 mg/dl

PERFIL GLUCMICO: consiste en la realizacin de 7 determinaciones de glucemia en un da. Es una indicacin fiable de cmo reacciona el organismo ante las dosis de insulina, la comida que se ingiere y el ejercicio que se realiza. Es muy til para
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poder hacer una valoracin global que permita realizar cambios ms ajustados a la situacin. * Las determinaciones deberan realizarse en los siguientes momentos: Previo a la inyeccin de insulina de la maana Coincidiendo con el periodo previo a la hora del 2 h despus de haber de desayunado tentempi de media maana antes de la comida Previo a la inyeccin de insulina Coincidiendo con el periodo previo a la hora de la 2 h despus de haber comido merienda antes de la cena Previo a la inyeccin de insulina antes de acostarse (2 h despus de Coincidiendo con el periodo anterior a la hora del haber cenado tentempi previo al acostarse Sobre todo si existen posibilidades de hipoglucemia durante la madrugada nocturna 13.2.1) FRECUENCIA CAPILARES: DE DETERMINACIN DE GLUCEMIAS Antes del desayuno

Aunque durante los periodos inmediatos posteriores al debut de la diabetes se llegan a realizar hasta 10 glucemias diarias, una vez que se est ms o menos estable, no suele ser necesario realizar tantas determinaciones diarias. Los datos obtenidos del perfil indican con bastante exactitud cmo se est controlando y permiten obtener una informacin muy necesaria para evitar variaciones excesivas del nivel de glucemia y poder efectuar los ajustes. La frecuencia con la que se debe hacer glucemias depende del control de la Diabetes que se tenga, de las veces que se inyecta la insulina, de los tipos de insulina que se utilizan y de las caractersticas individuales. En general: Si se pone dos dosis de insulina diaria Es conveniente hacer 3 glucemias diarias y un perfil completo a la semana como mnimo

Es conveniente hacer 4 o 6 glucemias diarias (dependiendo Si se pone tres o ms dosis del nmero de inyecciones) y un perfil completo a la semana, de insulina diaria como mnimo
En cualquier caso, siempre se debe realizar una glucemia antes de la inyeccin de la insulina

Esta tabla es solamente orientativa, son los enfermos, junto a sus mdicos y educadores los que deben proponerse hasta donde quieren llegar.

13.3) HEMOGLOBINA GLICOSILADA El autoanlisis de las glucemias supone el conocimiento puntual de cmo se encuentra el organismo y como reacciona ante las inyecciones de insulina, la comida,

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etc., pero no basta por s solo para saber si se est realizando un buen control de la Diabetes, nada nos dice sobre el control metablico medio ni sobre la correccin metablica conseguida con los cambios efectuados al interpretar las glucemias. Es preciso disponer de una verificacin de lo que ha sucedido realizando una analtica de Hemoglobina glicosilada y as poder comprobar su correcta realizacin. La hemoglobina es una protena que se encuentra en los hemates y sirve para aprovisionar de oxgeno al resto de las clulas y tejidos. Esta protena se une a la glucosa circulante por el torrente sanguneo. El porcentaje de protena unida a glucosa es lo que se denomina hemoglobina glicosilada (HbA1). Esto sucede tambin en las personas sin diabetes.
Fig. 13.3: Hemates Cuanto mayor es la cantidad de glucosa en sangre ms se une a las protenas y su porcentaje de unin indica cual ha sido la cantidad media de glucosa circulante durante el tiempo de vida de la protena en cuestin.

La hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones y, de ellas, la ms estable, la que tiene una unin con la glucosa ms especfica es la fraccin HbA1C. La HbA1c no se ve alterada por cambios agudos o recientes de las glucemias y depende de la concentracin de glucosa del entorno y de la vida media de los glbulos rojos en el organismo. Como la vida media de estos hemates es aproximadamente de 90-120 das, conocer como estn marcados por la glucosa que circula junto con ellos nos indica como ha sido el control metablico durante ese periodo de tiempo. Si bien el 50% aproximado del resultado depende de las concentraciones de glucosa durante las ltimas 4-6 semanas. Como cualquier otro parmetro, la hemoglobina glicosilada puede resultar modificada por alteraciones que varen el natural recambio de los hemates, tales como hemorragias, anemia hemoltica, transfusiones, embarazo etc., que produciran falsos descensos. Tambin se puede ver alterada por la ingestin de dosis elevadas de cido acetil saliclico, vitamina C, alcohol, altas cifras de lpidos en sangre, etc., que produciran falsos aumentos.

Fig. 13.4: Contenido de hemoglobina en los hemates.

13.4) GLUCOSURIA El conocimiento de las cifras de glucosa excretada por la orina puede obtenerse fcilmente a travs de tiras reactivas, que son de sencillo manejo. Basta la introduccin de una de las tiras en una muestra de vuestra orina para que, a travs de una reaccin de colorimetra, se pueda conocer, por comparacin de colores con la muestra del tubo, la cantidad de glucosa que est expulsando el organismo.

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Fig. 13.5: Tiras reactivas

Hace no demasiados aos, este tipo de determinacin era el nico al que podan acceder las personas con diabetes para conocer como estaba actuando la insulina en su organismo. Actualmente se est dejando de utilizar al pensar muchos, errneamente, que la determinacin de glucosa en sangre es suficiente. Sin embargo, el conocimiento de cmo se est excretando la glucosa a travs de la orina es un dato ms para profundizar en el autocontrol. Cuando la cifra de glucosa en sangre excede de una cantidad determinada, entre 175 y 200 mg/dl (dintel renal), el organismo intenta deshacerse del exceso expulsndolo a travs de la orina, como se ha explicado en puntos anteriores. Pero esta expulsin de orina desde los riones a la vejiga se realiza constantemente por lo que, cuando orinamos y analizamos esa orina, las cifras que obtenemos corresponden a la media de glucosa excretada desde la ltima vez que se orin. Si de verdad se quiere conocer la cantidad de glucosa excretada en un corto perodo de tiempo ha de procederse a la tcnica del doble vaciado de vejiga, que consiste en orinar vaciando completamente la vejiga; a continuacin se toma un vaso de agua para, media hora despus, volver a orinar. El dato que se obtiene en el anlisis de esta ltima miccin es el ms fiable. A pesar de la fiabilidad de las tiras de medicin de glucosa en orina, es conveniente advertir, sobre todo teniendo en cuenta la extendida costumbre de tener todos los medicamentos y dems objetos relacionados con la salud en los cuartos de bao, que las tiras reactivas pueden sufrir alteraciones dando: - Falsos positivos por la accin de restos o vapores de lejas y otros tipos de limpiadores, etc. - Falsos negativos por la ingesta y posterior eliminacin por la orina de Aspirina, vitamina C y otros medicamentos. Aunque el anlisis de la glucosa urinaria no sirva para detectar las hipoglucemias, es conveniente realizarlo, por lo menos una vez al da, con la primera orina de la maana, para que sirva de complemento a la hora de evaluar, junto con las glucemias que se hayan realizado, como ha estado el organismo durante la noche. Adems, al estar juntas, en las tiras reactivas, las determinaciones de glucosuria y cetonuria, y ser muy

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conveniente la realizacin de esta ltima determinacin, cuesta poco esfuerzo realizar este autoanlisis

14. COMPLICACIONES AGUDAS

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Las ms importantes son la hipoglucemia, hiperglucemia, cetoacidosis y coma hiperosmolar. Interfieren de forma transitoria en la correcta compensacin metablica del diabtico, y hay que conocerlas, reconocerlas y tratarlas a tiempo y de forma adecuada para evitar riesgos mayores.

14.1) HIPOGLUCEMIA Se define la hipoglucemia en un adulto como una cifra de glucemia inferior a 40 mg / dl, incluso en ausencia de sntomas. 14.1.1) FISIOPATOLOGA: Como ya hemos visto en anteriores puntos, la insulina frena la produccin heptica de glucosa y aumenta la utilizacin de la glucosa por parte de los tejidos perifricos (fundamentalmente el msculo). Por todo ello, la secrecin de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la produccin de una serie de hormonas de contrarregulacin, tales como: glucagn y epinefrina. Estas hormonas produciran un aumento en la glucogenolsis de forma que intentaran elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol seran otras hormonas de contrarregulacin que vendran en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase ms aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulacin de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de secrecin adecuada de glucagn. En caso de dficit en la produccin de glucagn, como sera el caso de diabticos de larga evolucin o sujetos que han sido sometidos a pancreatectomas totales, es cuando las catecolaminas tomaran el papel principal como hormonas contrarreguladoras. En sujetos con una diabetes de muy larga evolucin, incluso la produccin de catecolaminas estara afectada, por lo que los mecanismos compensadores de la hipoglucemia estaran deteriorados. Es interesante recordar al respecto que estos mecanismos descritos podran alterarse con la administracin de beta-bloqueantes no selectivos, tales como el propranolol.

Los sntomas que ocurren durante una hipoglucemia se deben a:

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1. la descarga producida por el sistema nervioso simptico (descarga adrenrgica) 2. causados por la neuroglucopenia. La hipoglucemia activa clulas del hipotlamo que seran las responsables de la descarga del sistema nervioso simptico, dicha activacin producira sntomas tales como: sudoracin, palpitaciones, ansiedad; la activacin del sistema nervioso parasimptico producira manifestaciones tales como: cambios en el tamao pupilar y aumento en la secrecin de saliva por la partida. Tanto hipotermia como hipertermia pueden observarse en la hipoglucemia. La hipotermia se debera a la prdida de calor causada por la sudoracin excesiva y la vasodilatacin perifrica. La hipertermia se producira por las convulsiones o el edema cerebral. El umbral aceptado para el desarrollo de sntomas por neuroglucopenia es aproximadamente 36 mg / dl, por debajo de estas cifras de glucemia pueden demostrarse cambios en el electroencefalograma y en la conciencia. La corteza cerebral es la ms susceptible a los efectos de la hipoglucemia, seguida por el cerebelo, los ganglios de la base, tlamo, hipotlamo, troncoencfalo, mdula espinal y finalmente los nervios perifricos. Las convulsiones pueden producirse durante la hipoglucemia, siendo este sntoma ms frecuente en los nios. 14.1.2) CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA: Despus de establecer el diagnstico de hipoglucemia, debera determinarse la causa de sta. Clsicamente las hipoglucemias se han clasificado en aquellas relacionadas con el ayuno y aquellas relacionadas con la ingesta, aunque esta clasificacin no resulta prctica para los pacientes crticos. Por ello a continuacin presentaremos una clasificacin basada en las causas productoras de hipoglucemia en los pacientes crticos. Dentro de esta clasificacin la administracin de insulina exgena, el alcohol y las drogas, las disfunciones orgnicas, la nutricin parenteral total, el tratamiento de la hiperkalemia con insulina y los quemados extensos son las causas ms frecuentes de hipoglucemias encontradas en el paciente crtico. * Estados de hiperinsulinismo: - Administracin exgena de insulina. * Hipoglucemia inducida por etanol que puede ocurrir tras la ingesta de alcohol en pacientes sanos o alcohlicos crnicos. * Hipoglucemia inducida por drogas. Las drogas que pueden inducir hipoglucemias incluyen las sulfonilureas, quinina, propranolol, disopiramida, fenilbutazona y salicilatos. Hay otras muchas drogas que ocasionalmente se han descrito como productoras de hipoglucemia, aunque su relevancia es mucho menor. * Disfunciones orgnicas:

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- Enfermedades hepticas. Estas incluyen cirrosis heptica, insuficiencia heptica fulminante, congestin heptica severa secundaria a fracaso cardaco congestivo, hgado graso del embarazo y enfermedades infiltrativas hepticas (metstasis, amiloidosis). - Enfermedades renales. Las hipoglucemias pueden ocurrir en la insuficiencia renal crnica cuando se asocia a enfermedad heptica, fallo cardaco congestivo, sepsis, etc. - Sepsis. La hipoglucemia puede observarse en sepsis por Gram negativos, colangitis, abscesos hepticos, insuficiencia adrenal y tratamiento con pentamidina. * Nutricin parenteral total y tratamiento insulnico para la hiperkalemia. * Grandes quemados junto a sepsis, shock o fracaso renal agudo. * Causas endocrinas, tales como hipopituitarismos e hipoadrenalismos pueden ser causas de hipoglucemias. * Ayuno. * Hipoglucemia facticia producida por inyecciones de insulina o ingestin de antidiabticos orales de forma voluntaria. * Hipoglucemias alimentarias secundarias a la ciruga gstrica son frecuentes en pacientes sometidos a gastrectomas, gastroyeyunostomas o vagotomas y piloroplastia. * Tumores productores de sustancias parecidas a la insulina, tales como tumores mesenquimales, sarcomas, tumores hepatocelulares, etc. Los tumores mesenquimales productores de hipoglucemias pueden ser benignos o malignos. * Hipoglucemia idioptica o funcional. Este tipo de hipoglucemia postprandial se diagnostica por exclusin del resto de causas de hipoglucemia y es infrecuente en pacientes crticos. 14.1.3) CLNICA: Las manifestaciones clnicas de la hipoglucemia son muy variadas e inespecficas. Los sntomas derivados se pueden clasificar en dos grupos, aquellos que resultan de la descarga simptica secundaria a la activacin del simptico y las derivadas de la neuroglucopenia. Dentro de los sntomas derivados de la descarga simptica destacan las palpitaciones, temblor, sudoracin, palidez y ansiedad. Dentro de los sntomas derivados de la neuroglucopenia destacan la fatiga, hambre, trastornos del comportamiento, sntomas visuales, focalidad neurolgica y coma. En pacientes diabticos controlados con insulina, los sntomas de la hipoglucemia no siempre se presentan, as los pacientes con una diabetes de larga evolucin pueden no presentar los sntomas tpicos de hipoglucemia hasta que los niveles de glucemia alcanzan niveles muy bajos. Por otro lado, los diabticos mal controlados pueden desarrollar sntomas de hipoglucemia con niveles de glucemia ms elevados que los que

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se presentan en el ayuno. As pues, los diabticos de tipo 1 deberan tener mucho cuidado con la cantidad de insulina que se administran, el lugar de la inyeccin, los hbitos alimenticios, la cantidad de ejercicio que realizan, as como la toma de drogas y alcohol. Las hipoglucemias que se presentan con el ayuno o despus de realizar ejercicio sugieren una hipoglucemia orgnica reflejo de una enfermedad grave. Al contrario, los sntomas y signos que ocurren despus de la ingestin de comida, hipoglucemias postprandiales, es muy probable que sean reactivas y por lo tanto de mejor pronstico. 14.1.4) DIAGNSTICO: En pacientes con diabetes tipo 1, la hipoglucemia debera considerarse siempre en el diagnstico diferencial de los pacientes con alteraciones en el nivel de conciencia o coma. Hay una serie de hechos de la historia que son tiles para identificar los pacientes con riesgo de desarrollarla, entre los que se encontraran una administracin excesiva de insulina, ingestin de alcohol, ayuno, ejercicio fsico, deficiencia crnica de cortisol u hormona de crecimiento, o bien la presencia de ttulos elevados de anticuerpos antiinsulina en suero. Las alteraciones en los mecanismos de contrarregulacin tambin juegan un papel importante en la produccin de hipoglucemia, especialmente en los pacientes diabticos insulndependiente. La administracin de beta-bloqueantes junto con alteraciones en la secrecin de glucagn puede favorecer la hipoglucemia. El diagnstico de insulinoma se realizara por la demostracin de niveles elevados de pptido C y proinsulina en plasma. Las exploraciones para la localizacin del insulinoma incluiran la ecografa, la tomografa computerizada, la resonancia magntica nuclear y la arteriografa. En todas las situaciones de hipoglucemia espontnea la ingestin de alcohol debera tenerse en cuenta. En las hipoglucemias inducidas por drogas la historia clnica tiene un papel fundamental a la hora de realizar el diagnstico. Debido a la pobre relacin existente entre la extensin de la enfermedad heptica y la hipoglucemia, en todos los pacientes con glucemias basales o postprandiales menores o igual a 40 mg/dl debera estudiarse la posibilidad de enfermedad heptica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica e hipoglucemia es importante excluir problemas hepticos, hipopituitarismos, hipoadrenalismos o hipoglucemias inducidas por drogas mediante la historia clnica y las pruebas de laboratorio pertinentes. En los pacientes spticos la hipoglucemia debera siempre considerarse dentro del diagnstico diferencial en caso de alteracin del nivel de conciencia o trastornos del comportamiento. De la misma forma si hay sospecha de alteraciones endocrinas
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deberan realizarse las pruebas de laboratorio para descartar hipopituitarismo, hipoadrenalismo, dficit de glucagn o hipotiroidismo. La hipoglucemia de ayuno, junto a malnutricin, puede verse an en nuestros hospitales. Estos pacientes pueden desarrollar una hipoglucemia resistente al tratamiento. Habr que tener en cuenta a las embarazadas y lactantes, las cuales pueden desarrollar una hipoglucemia ms rpidamente cuando se reduce el aporte nutricional. Ciertos tumores, entre los que se encuentran particularmente sarcomas, hepatomas y tumores del tracto biliar pueden secretar factores de crecimiento parecidos a la insulina que producen hipoglucemia, a menudo en presencia de caquexia. La hipoglucemia facticia es el resultado de la administracin inadecuada de insulina o antidiabticos orales, lo que produce una elevacin de los niveles de insulina en plasma, pudindose diagnosticar la situacin errneamente como insulinoma. En la hipoglucemia generada por la administracin inadecuada de insulina los niveles plasmticos de pptido C estn bajos, cuando los niveles de insulina permanecen altos; igualmente la aparicin de anticuerpos contra la insulina, en sujetos que no necesitan la administracin teraputica de sta, nos indicara la utilizacin inadecuada de insulina (con la utilizacin de insulina humana la deteccin de anticuerpos contra la insulina, generados con la utilizacin de insulinas animales, ha perdido su valor). En sujetos que desarrollan hipoglucemia por la ingesta inadecuada de antidiabticos orales, presentan niveles altos de insulina y pptido C en plasma, simulando un insulinoma; sin embargo la bsqueda de metabolitos de las sulfonilureas en plasma y orina confirmara el diagnstico. Las hipoglucemias producidas tras la ingesta alimentaria se asocian en muchas ocasiones a ciruga gstrica previa, aunque en algunas ocasiones se desarrolla sin antecedentes de ciruga gstrica; en estas ocasiones, el vaciado gstrico rpido puede ser demostrado por trnsitos digestivos baritados o estudios isotpicos del tracto digestivo superior. 14.1.5) TRATAMIENTO: En todo paciente en coma debera administrarse glucosa intravenosa. Inicialmente de 25 a 50 ml de glucosa al 50% debera ser administrada rpidamente, seguida de una perfusin de glucosa al 10% tanto tiempo como fuera necesario hasta que apareciera hiperglucemia leve o persistente. En algunos pacientes es necesario suplementar la perfusin de glucosa al 10% con bolos intermitentes de glucosa al 50%.
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De cualquier forma el paso ms importante en el tratamiento de la hipoglucemia es la bsqueda de la causa desencadenante, y por lo tanto buscar la posible duracin y severidad de la misma. En las hipoglucemias inducidas por drogas una perfusin prolongada de glucosa al 10% puede ser necesaria para mantener unos niveles de glucemia en sangre en torno a 200 mg/dl. Si estos niveles de glucemia no pueden ser mantenidos con la perfusin glucosa al 10% a un ritmo de 200 ml/h, habr que mantener la perfusin junto a: - 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagn por cada litro de glucosa al 10% administrada durante el tiempo que sea necesario. - Adems una perfusin de 300 mg de diazxido en glucosa al 5% administrado durante un periodo de 30 minutos y repetidos cada 4 horas hasta que los niveles de glucemia aumenten y se siten por encima de 200 mg/dl (la administracin de diazxido disminuye la secrecin de insulina). Conforme los niveles de glucemia se van elevando la hidrocortisona, el glucagn y el diazxido se suspendern y la velocidad de infusin de glucosa al 10% se disminuir. Cuando se presenta hiperglucemia persistente a pesar de la infusin de glucosa al 5% se suspender la glucosa durante un periodo de 24 horas. Los sntomas de hipoglucemia deben responder de una forma rpida a la infusin de glucosa, a no ser que la hipoglucemia haya sido profunda y prolongada en cuyo caso puede producir un dao orgnico cerebral. Si el paciente permanece en coma a pesar de haberse corregido la hipoglucemia puede administrarse un bolo de manitol al 20%, que en ocasiones provoca una rpida recuperacin de la conciencia. La administracin intravenosa, intramuscular o subcutnea de glucagn a dosis de 0,5 a 1 mg puede ser efectiva en el tratamiento de la hipoglucemia causada por sobredosis de insulina en pacientes diabticos. Debido a que la administracin de glucagn puede producir vmitos deben tomarse precauciones para evitar la aspiracin de estos pacientes. La administracin de glucagn no es efectiva para revertir la hipoglucemia desarrollada por sulfonilureas. En los casos en que la hipoglucemia se genera por la existencia de un insulinoma, especialmente si ste es nico y benigno, el tratamiento sera la extirpacin quirrgica. En los casos de insulinomas malignos, en pacientes con contraindicaciones mayores para la ciruga y en los casos en los que la ciruga no ha sido curativa el tratamiento mdico con diazxido sera de eleccin. Otras drogas tiles en el tratamiento del insulinoma seran las tiazidas, difenilhidantona, propranolol y antagonistas del calcio. En los insulinomas malignos el tratamiento quimioterpico puede alcanzar la remisin parcial o completa en el 60% de los casos. En algunos casos el tratamiento de estos pacientes con octetrido en dosis de 50 a 100 microgramos subcutneos tres o cuatro veces al da o radioterapia pueden ser beneficiosos.

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En las hipoglucemias inducidas por el etanol, as como las hipoglucemias asociadas con trastornos sistmicos pueden hacer necesaria la infusin continua de glucosa. Adems de esta medida el tratamiento de las causas desencadenantes es un pilar bsico en el tratamiento. En las hipoglucemias relacionadas con la falta de aporte calrico malnutricin - pueden ser necesarias infusiones muy importantes de glucosa para su correccin. En las hipoglucemias facticias es bsico el tratamiento psiquitrico de estos sujetos una vez corregida la hipoglucemia. En las hipoglucemias alimentarias el tratamiento inicialmente consistira en comidas frecuentes y escasas. Si esto falla debera intentarse una solucin quirrgica. 14.1.6) CONCLUSIONES: La hipoglucemia se define como la aparicin de una amplia variedad de sntomas en asociacin con niveles de glucemia plasmtica por debajo de 40 mg/dl. Las hipoglucemias que se producen en el paciente hospitalizado se relacionan con la administracin inadecuada de insulina, alcohol, drogas (especialmente clorpropamida), insuficiencia renal, enfermedad heptica, infecciones, nutricin parenteral total, tratamiento de la hiperkalemia con insulina, quemaduras extensas, neoplasias, embarazo, y una amplia variedad de causas menos comunes. El diagnstico de hipoglucemia debera considerarse en todo paciente hospitalizado que presentase sntomas de activacin adrenrgica o sntomas de neuroglucopenia. Una detallada historia clnica junto con un examen fsico cuidadoso, complementado con unas apropiadas pruebas de laboratorio usualmente identifica la causa especfica de la hipoglucemia. Un episodio de hipoglucemia, especialmente si es severa, debera ser tratada con una perfusin intravenosa prolongada de glucosa. La rpida identificacin y tratamiento de la hipoglucemia es esencial para prevenir la importante morbi-mortalidad asociada a este proceso.

14.2) HIPERGLUCEMIA En personas con diabetes que no cumplen adecuadamente con su tratamiento, sus niveles de azcar en la sangre tienden a elevarse por encima de los valores normales (70 a 110 mg/dl). La Hiperglicemia sucede cuando el azcar en la sangre alcanza un nivel de 180 mg/dl o ms. Si la hiperglicemia no es tratada y se mantiene en niveles por encima de 240 mg/dl, puede dar lugar a una situacin muy peligrosa llamada cetoacidosis o coma diabtico. La cetoacidosis generalmente ocurre en personas con Diabetes tipo 1. Los elevados niveles de azcar en la sangre (hiperglicemia), tambin incrementan el riesgo de infecciones y estn directamente relacionados con la aparicin de complicaciones crnicas a largo plazo.

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Por esta razn es muy importante estar atento a los sntomas de hiperglicemia y tomar todas las previsiones necesarias para evitar problemas mayores. 14.2.1) ORIGEN: La hiperglucemia ocurre cuando el organismo no cuenta o cuenta con muy poca insulina, o la insulina con la que cuenta no puede trabajar eficazmente, para metabolizar los alimentos ingeridos. * Las causas de hiperglucemia son: - No inyectar su insulina, o no tomar su medicamento oral. - Utilizar menos cantidad de insulina o hipoglucemiantes orales de lo indicado. - Comer ms de lo indicado o ingerir comidas con alto contenido de azcar no incluidas en su rgimen nutricional. - Estar enfermo o con alguna infeccin o bajo mucha tensin. - No hacer, o hacer menos cantidad de ejercicios de los que realiza habitualmente. Una o ms de estas causas pueden hacer que los niveles de glicemia se eleven, por lo tanto es importante verificar sus niveles de azcar en la sangre con regularidad, especialmente si olvid su medicacin, est enfermo o bajo mucha presin emocional o se va a salir de su rutina diaria de alimentacin o ejercicios. 14.2.2) SNTOMAS: Los sntomas de la hiperglicemia ocurren gradualmente y son: - Sed excesiva. - Orina frecuente. - Letargo, somnolencia. - Piel caliente y seca. - Fatiga, cansancio. - Aliento con olor a fruta dulce o vino. - Heridas que tardan en sanar. 14.2.3) RECOMENDACIONES: Algunas recomendaciones para tratar la hiperglicemia pueden ser: - Cumplir rigurosamente con el tratamiento de medicinas.

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- Hacer ejercicios es bueno para reducir el nivel de azcar en la sangre, sin embargo si el diabtico tiene cetonas en la orina no debe hacer ejercicios. - Hacer ejercicios cuando hay presencia de cetonas puede aumentar an ms el nivel de azcar en la sangre. - Ingerir menos cantidad de comida de lo indicado hasta que el nivel de glicemia descienda, puede ser tambin una buena idea. - Es importante adems, chequear los niveles de azcar en la sangre para evitar que stos desciendan demasiado.

14.3) CETOACIDOSIS DIABTICA Es una complicacin aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un dficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidacin de cidos grasos hacia cuerpos cetnicos. 14.3.1) FISIOPATOLOGA: Las anormalidades metablicas que precipitan la cetoacidosis metablica son multifactoriales. En esta situacin se produce un catabolismo aumentado en diversos rganos (hgado, grasa y msculo); en general en estos tejidos se produce un descenso en las reservas de glucgeno, hidrlisis de los triglicridos (en el tejido adiposo), y una movilizacin de los aminocidos (provenientes del msculo). La energa obtenida de estos tejidos es utilizada por el hgado para la gluconeognesis y la produccin de cuerpos cetnicos, procesos que definen este cuadro. Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabtica son situaciones de dficit absoluto de insulina, o bien, dficit relativo de insulina derivado del exceso de produccin de hormonas de contraregulacin. Al final lo que realmente ocurre es un dficit de insulina junto a un exceso de glucagn en sangre. El elevado cociente entre Glucagn/Insulina produce una alteracin del metabolismo de la glucosa en el hgado, produciendo clnicamente hiperglucemia por estimulacin de la va de la gluconeognesis. Junto a la hiperglucemia hay una marcada sobreproduccin de acetoacetato, -hidroxibutirato y acetona. As pues, el dficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulacin (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas) son los responsables de las alteraciones bioqumicas que incrementan la produccin de cidos (cuerpos cetnicos) en la
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cetoacidosis diabtica (en forma resumida el dficit de insulina produce una elevacin de los cidos grasos liberados del tejido adiposo, los cuales en el hgado son oxidados hasta Acetil CoA; cuando la tasa de produccin de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad del ciclo de los cidos tricarboxlicos, por lo que en esta situacin el Acetil CoA pasa a producir cuerpos cetnicos).

14.3.2) CLNICA: El cuadro clnico de cetoacidosis diabtica, sustentada sobre las descompensaciones metablicas previamente dichas, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos das. Los pacientes afectos de cetoacidosis diabtica grave clsicamente se presentan con letargia y un patrn de hiperventilacin caracterstica consistente en respiraciones profundas y lentas, asociado con un caracterstico olor a manzanas. El paciente presenta un estado de deshidratacin e hipovolemia (secundaria a diuresis osmtica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay polidipsia, poliuria, anorexia y vmitos. El dolor abdominal es algo menos frecuente y puede estar asociado con distensin, leo y abdomen blando sin rebote; que usualmente se resuelve con el tratamiento de la cetoacidosis, a menos que exista patologa abdominal intrnseca subyacente. La hipotermia puede estar presente en la cetoacidosis, de forma que las infecciones pueden no manifestar fiebre. El edema cerebral puede aparecer. 14.3.3) DIAGNSTICO: Una vez que se sospecha la existencia de cetoacidosis diabtica, el diagnstico puede ser realizado de forma rpida con pruebas rutinarias de laboratorio. Como ya se mencion anteriormente, en la cetoacidosis hay dos cetocidos: el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato. As pues la cetocidos produce una acidosis con anin gap aumentado. Muchos pacientes con cetoacidosis presentan un anin gap superior a 20 mEq/l, aunque en algunos puede ser superior a 40 mEq/l. Sin embargo, en algunos sujetos puede aparecer una acidosis metablica hiperclormica sin un anin gap significativamente alto. Habitualmente los niveles de cloro no son tiles, indicando los niveles de cloro elevados una situacin de cetoacidosis ms crnica. La acidosis hiperclormica puede verse en la fase de recuperacin de la cetoacidosis. Por otro lado unos niveles muy bajos de cloro indicaran la existencia de vmitos importantes. El otro dato diagnstico importante es la hiperglucemia. El potasio y fsforo totales estn disminuidos, aunque en suero puedan ser normales o altos. La deshidratacin que sufre el paciente se hace a base de agua libre sobre el sodio, aunque tambin puede haber prdidas urinarias, sin embargo la medida de sodio srico es usualmente baja, debido al efecto osmtico de la glucemia. Este efecto osmtico puede ser corregido usando una frmula simple.

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Adems de los datos anteriores hay una serie de datos inespecficos de laboratorio que se dan con cierta frecuencia en la cetoacidosis, tales como: elevacin de la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevacin de la amilasa. El diagnstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anin gap aumentado: 1. 2. 3. 4. 5. Cetosis de ayuno. Cetoacidosis alcohlica. Acidosis lctica. Uremia. Ingestin de txicos.

14.3.4) COMPLICACIONES: Las complicaciones derivadas de un episodio de cetoacidosis pueden ser diversas: - Hipotensin y shock - Gastrointestinales con gastritis, dilatacin gstrica, pancreatitis, etc. - Spticas, neumonas aspirativas - Metablicas, hipopotasemias, hiperpotasemias, hipoglucemias entre ellas - Edema agudo de pulmn cardiognico o no cardiognico por sobrecarga de volumen - Infarto agudo de miocardio - Fracaso renal agudo - Accidentes cerebrovasculares as como edema cerebral relacionado con alteraciones hidroelectrolticas. * Hipotensin y shock: Es una complicacin importante de la cetoacidosis. En la mayor parte de las ocasiones se debe a prdida de volumen, por lo que la reposicin de volumen soluciona dicha situacin. Sin embargo otras posibilidades pueden ser las causas de esta situacin, tales como el sangrado, la acidosis severa, hipokalemia, infarto de miocardio, infecciones e insuficiencia adrenal. Tras el inicio del tratamiento con insulina hay un descenso en los niveles de glucemia as como un paso de agua y potasio del espacio extracelular al intracelular, este movimiento de fluidos puede provocar hipotensin, solucionndose la situacin con un aumento en el aporte de lquidos. Si a pesar del aporte de fluidos la situacin de hipotensin y shock persiste habr que investigar otras posibilidades, tales como el sangrado gastrointestinal. De igual forma la pancreatitis necrtico-hemorrgica puede producir sangrado en el interior del peritoneo; en estas situaciones adems del examen fsico detallado nos orientara un hematocrito excesivamente bajo para un paciente con cetoacidosis.

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La acidosis severa impide el efecto presor de las catecolaminas, por lo que los pacientes en situacin de shock con acidosis severa necesitaran la correccin de la acidosis con bicarbonato antes que la hipotensin pueda ser solucionada. El tratamiento de la cetoacidosis produce un paso de potasio al interior celular con la consiguiente hipopotasemia, pudiendo producir sta arritmias severas y por lo tanto hipotensin, es evidente pues que el aporte de potasio y su monitorizacin es muy importante en estas situaciones. Los pacientes que estando hipotensos presentan una presin venosa central elevada podran presentar un problema cardaco. El Infarto Agudo de Miocardio es la manifestacin ms frecuente, aunque el taponamiento cardaco tambin debera ser excluido. El Infarto Agudo de Miocardio es una complicacin frecuente en pacientes diabticos de larga evolucin, presentando adems una clnica silente en muchas ocasiones por lo que su diagnstico puede ser ms complejo en esta situacin. De cualquier forma los pacientes con cetoacidosis que presentan un infarto tienen un pronstico psimo. La sepsis por Gram (-) es otra causa de hipotensin y shock en la cetoacidosis. Los focos ms frecuentes son el urinario y respiratorio. Habra que recordar que la cetoacidosis por s misma no produce fiebre.

* Trombosis: Los pacientes con cetoacidosis presentan una deshidratacin importante y pueden estar en coma, pero dicha situacin activa una gran cantidad de factores de la coagulacin, por lo que los accidentes cerebrovasculares isqumicos por trombosis de vasos cerebrales pueden ocurrir. * Edema cerebral: Es ms frecuente en nios, y el mecanismo exacto de produccin es desconocido, involucrndose en ste mecanismos inicos, desplazamientos rpidos de volumen del espacio extracelular al intracelular y trombosis de vasos cerebrales. El tratamiento ms eficaz para esta situacin es el manitol. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnstico y tratamiento precoz de esta situacin no evita la muerte o la discapacidad de algunos pacientes. * Fracaso renal agudo: Las causas ms frecuentes sin duda son los factores prerrenales. Sin embargo factores postrrenales tambin pueden verse, tales como la obstruccin al flujo urinario por atona vesical, producida en pacientes comatosos adems de poder presentar diversos grados de neuropata diabtica. En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular aguda.

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14.3.5) TRATAMIENTO: El enfoque teraputico de la cetoacidosis diabtica debe orientarse a la correccin de las alteraciones fisiopatolgicas que sta origina, as pues el tratamiento se basar: 1. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusin tisular. 2. Tratar el dficit de insulina con una perfusin continua de sta. 3. Corregir las alteraciones electrolticas. 4. Vigilancia estrecha del paciente. 5. Investigar la causa responsable de la descompensacin metablica. 14.3.5.1) FLUIDOTERAPIA La hipovolemia es uno de los aspectos principales de la cetoacidosis, pudiendo sta contribuir a la produccin de acidosis lctica as como a un descenso en el aclaramiento de cidos orgnicos e inorgnicos. De igual forma contribuye a la hiperglucemia por descenso en el aclaramiento de glucosa, as como si la hipovolemia es significativa y produce hipoperfusin se producira una resistencia a la accin de la insulina. As pues la reposicin hdrica ser un pilar bsico en el tratamiento de la cetoacidosis; de forma que con hipovolemia, deshidratacin, sequedad de piel y mucosas e hipotensin, administraremos 1 litro de salino normal durante la primera hora y 500 ml/h en las siguientes horas, hasta que remonta la situacin hemodinmica. Si la hipotensin es severa con evidencia clnica de hipoperfusin y sta no responde a los cristaloides debera considerarse la monitorizacin hemodinmica invasiva, as como el uso de coloides. Durante las primeras horas de tratamiento ya tendremos datos de laboratorio, lo cual nos ayudar a planificar el resto de la terapia. A pesar del exceso de prdida de agua libre sobre el sodio, la medida de sodio srico es usualmente baja debido al efecto osmtico de la glucosa. Si aparece hipernatremia se cambiar el salino normal por hiposalino como lquido de reposicin. Cuando las glucemias se encuentren por debajo de 300 mg/dl se iniciar el suero glucosado como lquido de reposicin. La hipertrigliceridemia importante, hecho bastante frecuente en la paciente diabtico, puede causar un descenso espreo en las concentraciones de sodio srico, que puede cifrarse en 1 mEq/L para una concentracin de lpidos sricos de 4,6 g/L. El objetivo principal de la reposicin hdrica es mantener una adecuada perfusin orgnica, y de forma secundaria mantener una diuresis abundante. El dficit de agua estimado puede ser calculado usando la cifra de sodio corregido: Dficit de agua en litros = 0,6 (peso en Kg.) (sodio corregido/140 - 1).

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Teniendo en cuenta este objetivo debera evitarse el edema pulmonar, la acidosis metablica hiperclormica y una rpida cada en la osmolaridad srica que puede aparecer como consecuencia de un tratamiento vigoroso y mal monitorizado, por lo que el control de las glucemias, electrolitos y continua valoracin de la situacin clnica del paciente es fundamental. De igual forma la reposicin hdrica, y la consecuente diuresis osmtica, es la responsable en gran medida del descenso de la glucemia durante el tratamiento de la cetoacidosis. 14.3.5.2) TRATAMIENTO INSULNICO: La cetoacidosis diabtica se genera por un dficit insulnico, por lo que la insulina es fundamental en el tratamiento de la cetoacidosis. La utilizacin de bajas dosis de insulina - 0,1 U/kg/h - tiene la misma efectividad que las dosis altas, utilizadas en el pasado, para disminuir la glucemia y producir un aclaramiento efectivo de los cuerpos cetnicos; sin embargo el uso de dosis bajas de insulina ha disminuido de forma importante la morbilidad importante que se asociaba a las dosis altas de insulina: hipoglucemias e hipocalemia. La va de administracin ideal de la insulina en la cetoacidosis diabtica es la intravenosa; la va subcutnea no es apropiada en pacientes crticos por la limitacin que produce la hipoperfusin en la absorcin de la insulina subcutnea, as como la absorcin errtica que esta va de administracin produce. La va intramuscular est avalada por numerosos estudios, por lo que en casos donde no sea posible la va intravenosa la intramuscular sera de eleccin. Inicialmente se administraran 10 U de insulina con lo cual se obtienen descensos significativos de la glucemia en la primera hora, as como se pretende saturar los receptores insulnicos antes de iniciar la perfusin continua con lo que se evitan retrasos en alcanzar un estado de equilibrio inicial. En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10% inicial, o 50 mg/dl en la primera hora, la velocidad de perfusin de la insulina debera aumentarse y administrarse un segundo bolo de 10 U de insulina. Conforme las glucemias van descendiendo es prudente ir disminuyendo la perfusin de insulina, hasta que los niveles alcancen niveles de 250 mg/dl, cuando la perfusin se disminuir hasta aproximadamente 2 U/h, as como se iniciar la perfusin de sueros glucosados. Es un error suspender la perfusin de insulina cuando descienden los niveles de glucemias, de forma que la insulina en perfusin se mantendr hasta que los cuerpos cetnicos sean aclarados de la circulacin, usualmente de 12 a 24 horas despus de que la hiperglucemia haya sido controlada. La medicin de cuerpos cetnicos incluye acetona y acetoacetato, no hidroxibutirato. Como ste es el que se metaboliza ms rpidamente, al principio no habr descenso en la concentracin medible de cetocidos. Con la

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resolucin de la cetosis las necesidades de insulina se aproximan a las fisiolgicas (0,30,5 U/Kg./da).

14.3.5.3) TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ELECTROLTICAS: * Potasio: Las prdidas de potasio durante la cetoacidosis son muy importantes (de 3 a 10 meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio extracelular secundario a la acidosis y al catabolismo proteico unida a una situacin de hiperaldosteronismo y diuresis osmtica. Muchas personas con cetoacidosis presentan al inicio niveles de K normales o incluso altos, pero conforme se inicia el tratamiento (reposicin de volumen e insulina) estas cifras caen de forma importante. De esta forma, en sujetos con hiperpotasemia, debe aportarse K de forma cuidadosa cuando no se detecten signos ECG de hiperpotasemia (ondas T picudas, ensanchamientos del QRS) o niveles de K inferiores a 5,5; una pauta sera administrar 10 mEq /h tras 2-3 horas de iniciar el tratamiento. Si el paciente est oligrico no administraremos K a menos que existan signos ECG de hipopotasemia (onda U), o bien K srico inferior a 4 mEq / l, e incluso en estas circunstancias lo haremos con mxima precaucin. En pacientes sin hiperpotasemia inicial el dficit es an mayor, por lo que le administraremos desde el principio 20-30 mEq / h (el 50% en forma de cloruro y el otro 50% en forma de fosfato), y monitorizaremos cada 2 horas los niveles sricos, as como la morfologa del ECG. En algunos casos la cetoacidosis presenta vmitos importantes que producen en el pacientes acidosis e hipopotasemia, stos sujetos pueden necesitar de 30-40 mEq / h por una va central para evitar que siga el descenso en las concentraciones de K.

* Bicarbonato: Los niveles de bicarbonato estn siempre bajos en la cetoacidosis, sin embargo, el uso de bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis est muy discutido, no pudiendo demostrarse su utilidad en ningn ensayo clnico, presentndose en algunos de ellos un aumento de las hipopotasemias en el grupo de pacientes tratados con bicarbonato. Hay una serie de consideraciones tericas en contra del uso de bicarbonato, en primer lugar en la cetoacidosis hay una depleccin de 2-3 difosfoglicerato celular, produciendo una desviacin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo que se empeora la extraccin tisular de oxgeno; en este sentido la

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acidosis producira un efecto opuesto, por lo que la correccin aguda de sta podra empeorar la extraccin tisular de oxgeno. Por otro lado hay estudios de laboratorio que indican que la acidosis es un regulador del metabolismo celular del lactato, por lo que la correccin de sta podra aumentar la produccin de lactato; y lo que sera ms importante la administracin aguda de bicarbonato aumenta la produccin de CO2, lo cual puede disminuir el pH intracelular. Por todo lo expuesto anteriormente el bicarbonato estara indicado: - Cuando nos encontramos una acidosis severa (pH < 6,9). - Pacientes inestables hemodinmicamente con pH < 7,1. - Pacientes con transtornos ECG achacados a la hiperpotasemia. Aproximadamente se administrara 1 mEq / Kg. de bicarbonato en infusin rpida durante 10-15 minutos, basando posteriores administraciones en gasometras cada 30-60 minutos. Tener cuidado con los niveles de K que pueden bajar de forma importante con el uso de bicarbonato. * Fosfato: En pacientes con cetoacidosis se producen deplecciones de fosfato. Aunque no han sido documentadas alteraciones clnicas asociadas a este hallazgo, as como no se han obtenido beneficios con la administracin de fosfato, muchos autores recomiendan su uso.

14.3.5.4) MONITORIZACIN DEL PACIENTE: Si es posible, todo sujeto con una cetoacidosis que presentase un pH < 7,3 debera ingresar en Cuidados Intensivos. De igual forma, todo sujeto con disminucin importante del nivel de conciencia debera ser intubado de forma profilctica, as como colocrsele una sonda nasogstrica con aspiracin continua, por el alto porcentaje de enfermos que presentan leo y la alta probabilidad de aspiracin. Si el paciente no puede colaborar se proceder a colocrsele una sonda vesical para recoger de forma exacta la diuresis, de igual forma se har monitorizacin electrocardiogrfica continua. A su ingreso se proceder a la realizacin de una bioqumica general con glucemia, urea, creatinina, ionograma, calcio, fosfato, magnesio, cuerpos cetnicos, lactato y funcin heptica; tambin se realizar una Rx trax, as como hemograma completo, anlisis de orina y gasometra. Posteriormente se realizar determinaciones horarias de glucemias e
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iones (sodio, potasio), as como cada 6 horas se determinarn las cifras de urea, creatinina, cuerpos cetnicos y equilibrio cido-base (para lo cual habitualmente son suficientes con gases venosos). Este seguimiento analtico tan estrecho en la mayora de las ocasiones slo se extiende 12 horas. En pacientes donde su situacin hemodinmica no queda clara, o bien, presentan problemas cardiovasculares previos, la monitorizacin hemodinmica invasiva podra resultar de ayuda para el manejo ptimo de la fluidoterapia. El objetivo final sera corregir de forma rpida las alteraciones hemodinmicas y corregir la cetoacidosis en 24 - 36 horas.

14.3.5.5) BUSCAR LA CAUSA DESENCADENANTE: Tras estabilizar al sujeto se proceder a investigar la causa que ha provocado la descompensacin diabtica. En la prctica habitual la causa que ms frecuentemente provoca cetoacidosis en diabticos es el no cumplimiento del tratamiento insulnico. La segunda causa de descompensacin seran las infecciones, siendo las infecciones del tracto urinario, enfermedad plvica inflamatoria y la neumona los procesos infecciosos ms frecuentes. En un alto porcentaje de sujetos con cetoacidosis la fiebre puede estar ausente, as como la leucocitosis es muy frecuente en este cuadro, incluso en ausencia de infeccin; por todo ello deberemos realizar cultivos a todos los pacientes con cetoacidosis, as como iniciar antibioterapia emprica de amplio espectro si sospechamos infeccin a la espera de los resultados de los cultivos. Especial inters tiene la sospecha de meningitis en un paciente con alteraciones en el nivel de conciencia. As pues, ante la presencia de signos menngeos o la demostracin de alteraciones en el nivel de conciencia que no se relacionan claramente con la situacin metablica, se debera realizar una puncin lumbar. Si nuestra sospecha es baja, otra posibilidad sera iniciar antibioterapia de amplio espectro que cubriese grmenes productores de meningitis, y esperar la evolucin del cuadro con el tratamiento para la cetoacidosis, de forma que si no hubiese una mejora en el estado de conciencia con el tratamiento se realizara la puncin lumbar. Las cifras de glucosa en el lquido cefalorraqudeo no son particularmente tiles en el diagnstico de infeccin del lquido, aunque unas cifras de glucosa por debajo de 100 mg/dl en LCR con glucemias mayores a 250 mg/dl son inusuales. Tambin habra que considerar las posibilidades de sinusitis, infecciones de los pies, artritis bacterianas, colecistitis, celulitis, y fascitis necrotizante.
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La neumona puede ser difcil de diagnosticar en pacientes deshidratados, por lo que sta a veces se presenta con hipoxia progresiva con la rehidratacin, por lo que habra que tener un manejo cuidadoso en aquellos pacientes donde se tiene sospecha de que la causa desencadenante de la cetoacidosis sea una neumona. Las molestias abdominales son muy frecuentes, aunque esta clnica suele resolverse rpidamente con el inicio de la terapia en ausencia de patologa intraabdominal. La amilasa suele estar elevada sin significacin patolgica, sin embargo una elevacin de la lipasa es usualmente ms especfica. El infarto agudo de miocardio y los accidentes cerebrovasculares, as como tromboembolismos son frecuentemente procesos desencadenantes o complicaciones de la cetoacidosis.

14.4) COMA HIPEROSMOLAR El coma hiperosmolar es la manifestacin ms severa de la diabetes tipo 2, caracterizado por el dficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmtica, deshidratacin y una situacin de hiperosmolaridad secundaria. Es una situacin que puede darse tambin en la diabetes insuln-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia. 14.4.1) FISIOPATOLOGA: La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular produciendo por efecto osmtico un paso de agua desde el compartimento intracelular. La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomrulo, pero la reabsorcin tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 200 mg /min, por lo que el exceso de glucosa en el tbulo produce una diuresis osmtica que lleva a una prdida excesiva de agua junto a sales minerales. De esta forma se establece un crculo vicioso de deshidratacin celular junto a diuresis osmtica, la cual slo puede ser cortada con un aporte adecuado de fluidos. Con un aporte insuficiente de fluidos, se desarrolla un cuadro de hipovolemia e hiperosmolaridad, que llevara a un aumento en la resistencia perifrica a la insulina y ms hiperglucemia secundaria. 14.4.2) CLNICA: Los pacientes en coma hiperosmolar presentan una serie de signos clnicos derivados de una deshidratacin severa, tales como alteraciones hemodinmicas (taquicardia, hipotensin o shock), neurolgicas (disminucin del nivel de conciencia, estupor o coma, hipotona muscular, convulsiones y coma, reflejos patolgicos, paresias, fasciculaciones, afasia, etc). Tambin la hiperviscosidad sangunea que acompaa el cuadro puede producir transtornos tromboemblicos. El cuadro clnico se desarrolla en das o semanas con un progresivo descenso en la ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia, desarrollndose todo

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este cuadro en un sujeto que usualmente no tena historia de diabetes. Estos pacientes pueden presentar transtornos en la respiracin, que puede ser superficial o incluso presentar depresin respiratoria. De igual forma la hipotermia es comn, as como el edema cerebral es raro. 14.4.3) DIAGNSTICO: La condicin imprescindible para el diagnstico de coma hiperosmolar es la hiperosmolaridad. La osmolaridad puede ser medida por el descenso en el punto de congelacin, o bien, puede ser estimada con la siguiente frmula: Osmolaridad (mOsm/L) = 2 x sodio + glucosa /18 + BUN/2,8 + etanol / 4,6. donde la glucosa, el BUN y el etanol estn en mg/dl. En el coma hiperosmolar la osmolaridad plasmtica est elevada en torno a 350 mOsm / L y puede superar los 400 mOsm / L. La glucosa est muy elevada, frecuentemente por encima de 600 mg / dl, pudiendo superar los 1000 mg / dl. Los niveles sricos de sodio y potasio pueden ser altos, normales o bajos, sin embargo no suelen reflejar el estado de los depsitos corporales que estn de forma constante disminuidos. En el coma hiperosmolar hay una ausencia de cetoacidosis, pues en esta situacin habra suficiente insulina como para impedir la cetognesis. 14.4.4) TRATAMIENTO: El pilar fundamental en el tratamiento de la situacin hiperosmolar sera la reposicin hdrica. As pues, las necesidades hdricas de estos pacientes son mayores que aquellos con cetoacidosis diabtica, as como necesitan menos cantidad de insulina. Una pauta de reposicin hdrica sera con fisiolgico a razn de 1 Litro / hora durante las tres primeras horas, para seguir posteriormente con el esquema de la cetoacidosis diabtica, aunque teniendo en cuenta que la monitorizacin de la volemia en estos sujetos debera ser ms estrecha, pues son habitualmente pacientes de edad avanzada con probable cardiopata asociada.

15. COMPLICACIONES CRNICAS

15.1) RETINOPATA DIABTICA 15.1.1) CONCEPTO: La retinopata diabtica es una microangiopata retiniana, que se debe al deterioro de los pequeos vasos sanguneos que nutren la retina, a causa de la diabetes.

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En general, se considera que la retinopata diabtica es una consecuencia de la hiperglucemia, aunque se acepta que otros factores como genticos, raciales y ambientales, pueden condicionar tambin su aparicin. Se considera la hiperglucemia la principal causa, porque diferentes observaciones han demostrado que la frecuencia y gravedad de la retinopata estn relacionadas con el tiempo de evolucin y con el mal control metablico. 15.1.2) PATOGENIA: Las opiniones respecto a la patogenia de la retinopata diabtica son todava contradictorias. Existen motivos de controversia respecto a si la hiperglucemia es el nico factor causante, o si existen otros. Otro punto de discrepancia es el tejido diana sobre el que se produce el dao, as algunos autores piensan que se trata de una alteracin microvascular, y otros piensan que se produce una accin directamente sobre las clulas neurales. Un aspecto importante para entender la retinopata es el papel de la hipoxia. Parece que el consumo extraordinario de oxgeno de la retina, que la configura como la estructura con mayor consumo, incluso mayor que el propio crtex cerebral, condiciona el proceso. Las posibles causas de los cambios anatmicos en la retina se pueden agrupar en tres categoras: bioqumicas, hemodinmicas y endocrinas. Segn la hiptesis que ms se apoya, las alteraciones bioqumicas seran la consecuencia directa y ms importante de la hiperglucemia y de la disfuncin insulnica. Estas alteraciones junto a las hemorreolgicas parecen ser suficientes para provocar una retinopata diabtica, sin embargo, los factores endocrinos representaran el complemento para muchas de las complicaciones. En resumen, la retinopata es una entidad que cursa en dos fases diferenciadas. En la primera fase, las alteraciones bioqumicas, la hiperglucemia, van a deteriorar todas las estructuras con las que entran en contacto. El efecto en la retina se centra principalmente en el sistema microcirculatorio: sangre y paredes vasculares. Esta primera fase engloba un deterioro progresivo de las estructuras. Este deterioro probablemente nos llevara a una situacin ms benigna si no fuera porque adems se produce una hipoxia, y tal como se ha dicho anteriormente, la retina necesita consumir mucho oxigeno. La retina responde frente a la hipoxia poniendo en marcha unos mecanismos compensadores: la vasodilatacin y la vasoproliferacin, con el objetivo de provocar un aumento del flujo y la oxigenacin. No se conoce el fenmeno de la vasoproliferacin, pero se conoce que probablemente la vasodilatacin sea un mecanismo reflejo de autorregulacin vascular. Despus de la respuesta de la retina comienza la segunda fase del proceso, que es una respuesta activa pero aberrante. Los mecanismos de compensacin son intiles y peligrosos. El aumento del flujo y de la presin en un rbol vascular cuya estructura y
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funcin han sido daadas y que no dispone de capacidad de respuesta, produce alteraciones hemorreolgicas y parietales que agravan ms la situacin del rbol vascular. El sistema de autorregulacin acaba por fatigarse a todos los niveles, agravado adems por la neuropata. Ante la inutilidad e incapacidad de la respuesta, se pone en marcha un segundo mecanismo de compensacin, ms intil, aberrante y peligroso: la vasoproliferacin. La formacin de neovasos es la ltima respuesta de la retina. A partir de ah comienza el deterioro desbocado e irreversible, que lleva a las grandes complicaciones oculares de la diabetes y finalmente a la ceguera.

15.1.3) CLASIFICACIN: Hay dos tipos de retinopata diabtica. * Retinopata no proliferativa: Los vasos sanguneos localizados dentro de la retina presentan cambios; algunos disminuyen de tamao y otros se agrandan y forman sacos en forma de globos que obstruyen la circulacin de la sangre. Estos vasos sanguneos gotean y sufren hemorragias. En estas circunstancias, la retina se hincha y/o se forman depsitos llamados exudados. La retinopata no proliferativa est considerada como etapa inicial de la retinopata diabtica. Afortunadamente la vista en general no queda seriamente afectada y la afeccin no progresa en aproximadamente el 80% de los casos. En algunos pacientes, sin embargo, el lquido exudativo se deposita en la mcula. Esta es la porcin central de la retina, que permite la visin central. Las imgenes de objetos situados directamente al frente, la lectura y el trabajo detallado pueden volverse borrosos y la prdida de la visin central puede convertirse en una ceguera legal. La retinopata no proliferativa es una seal de peligro; puede avanzar a etapas ms graves y daar la vista. * Retinopata proliferativa: Este tipo comienza de la misma manera que la no proliferativa pero, adems, hay neoformacin de vasos sanguneos en la superficie de la retina o del nervio ptico. Estos nuevos vasos sanguneos, de gran fragilidad, pueden desgarrarse y sangrar dentro del humor vtreo, que es la sustancia transparente y gelatinosa que llena el centro del globo ocular. Si la sangre vuelve opaco el humor vtreo que generalmente es transparente, se bloquea la luz que pasa hacia la retina, y las imgenes se ven distorsionadas. Adems, el tejido fibroso que se forma a partir de la masa de los vasos sanguneos rotos en el humor vtreo puede estirar y retraer la retina, desprendindola del fondo del ojo. Los vasos sanguneos pueden tambin formarse en el iris y causar aumento de la presin ocular, dando severas prdidas de la visin.

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15.1.4) DIAGNSTICO: La mejor proteccin contra la progresin de la retinopata diabtica es un examen completo de los ojos a cargo del oftalmlogo. Los pacientes diabticos deben estar al tanto el riesgo de desarrollar trastornos oculares y deben hacerse revisar los ojos peridicamente. Para detectar la presencia de retinopata diabtica, el oftalmlogo examina el interior del ojo mediante un instrumento llamado oftalmoscopio. Este examen no causa dolor alguno. Si el oftalmlogo comprueba la presencia de retinopata diabtica, puede recurrir a la retinofluoresceinografa, mtodo por el cual se inyecta una sustancia colorante en el brazo, y se observa los vasos sanguneos sangrantes, a medida que el colorante progresa se toman fotografas del fondo de ojo. 15.1.5) TRATAMIENTO: En muchos casos el tratamiento no es necesario; en otros s. El tratamiento ms significativo consiste en usar lser para cerrar o fotocoagular los vasos sanguneos que gotean. Con este tratamiento no se necesita una incisin y puede realizarse en el consultorio. Si la retinopata diabtica se descubre pronto, la fotocoagulacin con lser puede detener el dao. Sin embargo el lser no puede usarse en todos los pacientes. En el caso de que el humor vtreo est lleno de sangre se procede a realizar una vitrectoma, el humor vtreo lleno de sangre se extrae del ojo y se reemplaza por una solucin artificial transparente. Sin embargo, si la retinopata diabtica causa que la retina se desprenda del fondo del ojo, puede haber una prdida grave de la visin o ceguera, a menos que se recurra inmediatamente a la ciruga para sujetar la retina. El xito en el tratamiento de la retinopata diabtica no depende solamente del descubrimiento precoz, la vigilancia y el tratamiento por parte del oftalmlogo, sino tambin de la actitud y cuidado propio del paciente. Se deben tomar todos los medicamentos y cumplir con la dieta recomendada para controlar la diabetes.

15.2) NEFROPATA DIABTICA 15.2.1) CONCEPTO:


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La Diabetes es una de las causas ms comunes de insuficiencia renal. Todas las personas con Diabetes (tipo 1 y tipo 2) tienen riesgo de desarrollar Nefropata diabtica. Aproximadamente 30% de pacientes tipo 1 y de 10 a 30% de pacientes tipo 2, pueden desarrollar esta enfermedad despus de 20 aos con Diabetes. Los riones son rganos que contienen millones de pequeos vasos capilares cuya funcin es filtrar, removiendo los productos de desechos de la sangre a travs de la orina. La Diabetes, cuando no es controlada por muchos aos va daando los riones. Se piensa que si los niveles de glucosa en la sangre se mantienen elevados, los riones deben trabajar en exceso tratando de filtrar ms cantidad de glucosa y eventualmente, esto va daando los pequeos vasos capilares. Adems, un tejido fibroso se va formando en las paredes de los capilares, (membrana basal) el cual tambin interfiere con el proceso de filtracin, por lo que las sustancias de desecho no son eliminadas y van concentrndose en la sangre, mientras que otras sustancias necesarias para el organismo, como las protenas, son "escurridas" por la orina. Poco a poco, el dao se va convirtiendo en insuficiencia renal avanzada donde el rin casi no puede eliminar sustancias txicas y en ese momento, de no ser tratado el problema, las sustancias de desecho se concentran e niveles tan elevados que se tornan "venenosas" y puede causar la muerte.

15.2.2) HISTORIA NATURAL: La nefropata diabtica no podemos entenderla como un hecho aislado que aparece en un momento determinado de la vida del paciente diabtico, sino que hemos de entenderla como una lesin evolutiva que se inicia desde el mismo momento en que aparece la diabetes. Dividimos su historia natural en tres fases: la nefropata incipiente, la fase de transicin y la fase de nefropata clnica. * Nefropata incipiente: Se caracteriza por la existencia de un aumento del filtrado glomerular del 20 al 40%, relacionado con el nivel glicmico y corregible con el estricto control metablico, que se acompaa de un aumento discreto del flujo plasmtico renal y de nefromegalia. * Fase de transicin: Esta fase aparece generalmente con evoluciones de la diabetes superiores a cinco

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aos. Persisten la hiperfiltracin glomerular y la nefromegalia, siendo caracterstica la aparicin de microalbuminuria. La existencia de microalbuminuria en la diabetes mellitus tipo 1 conlleva un riesgo 20 veces superior de que aparezca nefropata clnica. En la diabetes mellitus tipo 2 la microalbuminuria adems de ser un marcador de riesgo de nefropata tambin lo es de riesgo cardiovascular. La aparicin de microalbuminuria coincide frecuentemente con el de hipertensin arterial. Una vez establecida la microalbuminuria probablemente no sea completamente reversible, pero su evolucin se puede modular con una adecuada actitud teraputica, encaminada fundamentalmente a conseguir un buen control tensional y metablico. * Nefropata clnica: Esta fase de la nefropata diabtica suele aparecer con evoluciones de la enfermedad superiores a diez-quince aos, inicialmente acompaada de sndrome nefrtico y, posteriormente, de una cada del filtrado glomerular y de una hipertensin cada vez ms difcil de tratar. Cuando la cada del filtrado glomerular es superior al 50% empezamos a detectar elevaciones de la creatinina plasmtica. En estas circunstancias, la sintomatologa urmica tiene un protagonismo creciente que se ver agravado por la existencia de complicaciones especficas de la diabetes. Puede existir hiperpotasemia, que puede agravar la acidosis metablica propia de la insuficiencia renal avanzada. La llegada a la insuficiencia renal terminal y, por tanto, la necesidad de tratamiento sustitutivo se produce entre cinco y veinte aos despus de detectarse la proteinuria. 15.2.3) SNTOMAS: El primer sntoma es protena en la orina por lo que los niveles de protena en la sangre (albmina) disminuyen, esto hace que el organismo retenga ms cantidad de lquidos ocasionando aumento de peso corporal, edema (hinchazn) en los pies, aumento de la presin arterial y orina frecuente de noche. Luego con el tiempo los niveles de BUN y creatinina aumentan, se presentan nuseas, vmitos, prdida de apetito, debilidad, cansancio, picazn en el cuerpo, anemia y calambres en los msculos (especialmente de los pies). La prevencin de enfermedad renal debe ser una prioridad para toda persona con Diabetes. Debido a que la nefropata diabtica ha probado ser irreversible, los investigadores y mdicos enfocan ms su atencin en la prevencin de la enfermedad.

15.2.4) TRATAMIENTO:

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El tratamiento especfico de la nefropata diabtica ser determinado por su mdico basndose en lo siguiente: - Su edad, su estado general de salud y su historia mdica. - Qu tan avanzada est la enfermedad. - Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias. - Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad. - Su opinin o preferencia. El tratamiento puede incluir cualquiera, o una combinacin de los siguientes: - Una dieta adecuada. - Ejercicio. - Monitoreo y control estricto en los niveles de la glucosa de la sangre, frecuentemente con inyecciones y medicamentos de insulina. - Medicamentos (para bajar la presin sangunea). El tratamiento para la enfermedad renal en su etapa final frecuentemente incluye, inicialmente, la dilisis para limpiar la sangre, y eventualmente el transplante del rin.

15.3) NEUROPATA DIABTICA 15.3.1) CONCEPTO: Es el dao de uno o varios de los nervios que atraviesan todo nuestro organismo (nervios perifricos) conectando la mdula espinal a los msculos, piel, vasos sanguneos y otros rganos. Los nervios perifricos, que son todos los que estn fuera del sistema nervioso central (conformado por el cerebro, cerebelo, y mdula espinal), se van daando por los elevados niveles de glicemia por mucho tiempo, y debido a la gran cantidad de nervios perifricos en nuestro organismo, existen muchos tipos de neuropatas. 15.3.2) TIPOS DE NERVIOS PERIFRICOS: Hay 3 tipos de nervios perifricos que son: 1- Nervios motores. 2- Nervios sensores. 3- Nervios autnomos. Los nervios motores son los que transportan seales que son enviadas por el cerebro a los msculos, ordenndoles ejercer los movimientos deseados, como por ejemplo agarrar un lpiz, escribir, caminar, etc.

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Los nervios sensores en cambio trabajan al revs o sea, envan seales al cerebro con informacin acerca de texturas, fro, calor, dolor, etc. Si cerramos los ojos y tocamos una alfombra rugosa, gruesa y mojada los nervios sensores se encargarn de transmitir toda esa informacin al cerebro sin necesidad de que tengamos que ver la alfombra. Los nervios del sistema autnomo son aquellos que no pueden ser controlados concientemente y cuyas funciones son entre otras, controlar los latidos del corazn, la sudoracin, la digestin, etc. La alteracin del sistema nervioso autnomo puede manifestarse en pupilas, sistema cardiovascular, gastrointestinal, gastrourinario y sudoral. 15.3.3) CLASIFICACIN Y SNTOMAS: A continuacin se enumeran los sntomas ms comunes de la neuropata diabtica. Sin embargo, cada persona puede experimentarlos de una forma diferente. Los sntomas incluyen: - Entumecimiento en las manos o en los pies. - Dolor en las manos, los pies o las piernas. - Problemas con los rganos internos como con el tracto digestivo, el corazn, o los rganos sexuales causando: indigestin, diarrea o estreimiento, mareos, infecciones en la vejiga, impotencia, debilidad, prdida de peso, depresin. Los sntomas de la neuropata diabtica pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas mdicos. Consulte siempre a su mdico para el diagnstico. La neuropata se clasifica en distintos tipos: * La neuropata difusa es la que afecta muchas partes del cuerpo, e incluye las siguientes: - La neuropata difusa periferal: es la neuropata que afecta los nervios de las extremidades (los pies, las piernas, los brazos y las manos). Los sntomas incluyen: Entumecimiento. Hormigueo, ardor o la sensacin de punzadas. Dolores agudos o calambres. Sensibilidad extrema al tacto. Prdida del balance o la coordinacin. Insensibilidad al dolor o al cambio en la temperatura. - La neuropata difusa autnoma: es la neuropata que afecta los nervios que suplen a los rganos internos, los procesos y los sistemas del corazn, el aparato digestivo, los rganos sexuales, el tracto urinario y las glndulas sudorparas.
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Los sntomas incluyen: Incontinencia. Problemas digestivos. Presin baja de la sangre. Mareos. Desmayos. La incapacidad de percibir dolor. La hipoglucemia. Sudar bastante. - La neuropata focal: es la neuropata que afecta a un nervio especfico y a una parte del cuerpo, como por ejemplo, los msculos faciales, la audicin, la pelvis y la parte baja de la espalda, los muslos y el abdomen. Los sntomas incluyen: Dolor de odo. Dolor severo en la parte baja de la espalda o en la pelvis. Dolor en el pecho, el estmago o el flanco. Dolor en el pecho o en el abdomen parecido a la angina, al ataque al corazn o a la apendicitis. Dolor o molestia detrs del ojo. Inhabilidad para enfocar los ojos. Visin doble. Parlisis en un lado de la cara. Problemas de audicin.

15.3.4) DIAGNSTICO: Adems de obtener su historia mdica completa y un examen fsico, el mdico podra: - Revisar la fortaleza muscular. - Revisar los reflejos musculares. - Revisar la sensibilidad muscular hacia: posicin, vibracin, temperatura, tacto ligero - Ordenar ms exmenes, como los siguientes: Estudio de la conduccin nerviosa (para revisar el flujo de la corriente elctrica a travs de un nervio). Electromiografa (para ver como los msculos responden a los impulsos elctricos). Ultrasonido (para ver como estn funcionando las partes del tracto urinario). Biopsia del nervio (para remover una muestra de nervio para examinarlo).

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15.3.5) TRATAMIENTO: El tratamiento especfico de la neuropata ser determinado por su mdico basndose en lo siguiente: - Su edad, su estado general de salud y su historia mdica. - Qu tan avanzada est la enfermedad. - Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias. - Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad. - Su opinin o preferencia. El fin del tratamiento es aliviar el dolor y la incomodidad, as como prevenir ms daos al tejido. El tratamiento puede incluir: - Medicamentos para el dolor. - Medicamentos antidepresivos. - Cremas tpicas. - La terapia de estimulacin trascutnea electrnica del nervio. - Hipnosis. - Entrenamiento de relajacin. - Capacitacin en biorretroalimentacin. - Acupuntura. El tratamiento tambin puede prescribirse para las complicaciones de la neuropata, como lo son los problemas gastrointestinales, mareos y debilidad, y problemas urinarios o sexuales. La neuropata diabtica es un desorden de los nervios, una complicacin de la diabetes. Puede llevar a problemas en todo el cuerpo.

15.4) PIE DIABTICO 15.4.1) CAUSAS: La neuropata y la enfermedad de los vasos sanguneos aumentan el riesgo de las lceras en los pies. Los nervios de los pies son los ms largos del cuerpo, y son los ms afectados por la neuropata. Debido a la prdida de la sensacin causada por la neuropata, las llagas o las heridas en los pies pueden pasar desapercibidos y ulcerarse. De acuerdo con el Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y del Rin, por lo menos el 15% de todas las personas con diabetes eventualmente tienen una
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Fig.15.1: Insulin prestando atencin a sus pies

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lcera en el pie, y 6 de cada 1.000 personas con diabetes tienen una amputacin. Casi tres cuartos de todas las amputaciones causadas por la neuropata y por la circulacin pobre podran prevenirse con el cuidado minucioso del pie.

15.4.2) CMO PROTEGER LOS PIES: Las personas con diabetes son propensas a tener problemas en la piel y los pies. A continuacin hay una lista de cosas simples que puede hacer para protegerlos: - Planee! Obtenga una buena cantidad de horas de sueo. Duerma unas 7-8 horas por noche. Los nios necesitan an ms descanso. - Bese todos los das. Tener la piel limpia disminuye las posibilidades de tener infecciones. - Use ropas cmodas. Es sobre todo importante el usar medias limpias y zapatos cmodos. - Hgase tiempo para relajarse y descansar en el da. Deje un tiempo entre distintas actividades. 15.4.3) CUIDADO DE LOS PIES: Cuando la diabetes ha estado presente por muchos aos, disminuye la circulacin sangunea desde y hacia los pies. Esto a su vez retarda el proceso de recuperacin de las lesiones de los pies. Tambin dejan de funcionar correctamente los nervios de los pies, lo cual hace que usted pueda tener heridas en los mismos y no sentir dolor, y de esa manera, no tratarlas a tiempo. Las heridas en los pies que no han sido tratadas correctamente pueden infectarse o ulcerarse. Para evitar estos problemas en sus pies, mantngalos limpios, y use medias y calzado cmodo todo el tiempo. Mantenga sus pies calientes, y cuide las uas de sus pies y los callos que puedan formarse. Vea a un podiatra (especialista en pies), y cuando vea a su mdico asegrese que l o ella revise sus pies habindole sacado las medias durante el examen. Adems, si usted nota algn cambio en la sensacin en sus pies, llame a su mdico.
Fig. 15.2: Insulin y su higiene

15.4.4) QUE HACER Y QUE NO HACER CON LOS PIES: S:


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- Revise sus pies diariamente buscando reas enrojecidas, magulladuras, cortes, ampollas y sequedad o grietas de la piel. No se olvide de mirar por debajo y entre los dedos. Presione suavemente y busque zonas de dolor o mayor temperatura porque esto puede indicar alguna lesin. - Lave sus pies todos los das con algn jabn suave y squelos cuidadosamente, especialmente entre los dedos. - Si la piel de sus pies est seca, aplique alguna crema a base de lanolina (pero no la aplique entre los dedos). Si sus pies transpiran mucho, use un polvo de talco. - Use zapatos blandos, que le sienten bien y medias limpias. Est seguro de que no haya arrugas en sus medias. Elija los zapatos nuevos con cuidado (la comodidad es ms importante que la esttica) y comince a usarlos de a poco. - Evite las lesiones de los pies usando zapatos o zapatillas dentro de la casa y zapatos para el agua en la playa o la pileta. - Use botas bien abrigadas para mantener los pies calientes en el invierno. - Corte las uas de los pies no ms cortas que el borde del dedo. Si no puede verlas o alcanzarlas bien, pdale a otra persona que lo haga por usted. - Use piedra pmez para eliminar los callos. No: - Poner bolsas de agua caliente o dispositivos elctricos para calentar sus pies. - Enjuagar sus pies por mucho tiempo en el agua (esto saca los aceites naturales) - Cortar callos o usar medicaciones para los callos. - Usar zapatos que son muy ajustados o demasiado usados, o ligas o medias ajustadas que puedan impedir una buena circulacin.

15.4.5) PRIMEROS AUXILIOS PARA HERIDAS DE LOS PIES: El hecho de que no sienta dolor cuando se lastima los pies no quiere decir que usted no debe prestarle atencin a la herida. Lvela con un jabn suave y squela con cuidado. Luego, aplique un antisptico (por ejemplo pomada Polysporin). No use sales Epson, cido brico o tintura de yodo. Si es necesario poner una venda, use una gasa pequea y tela adhesiva hipoalergnica (para evitar irritacin de la piel). Eleve el pie cuando pueda durante el da por perodos de hasta 20 minutos.

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15.4.6) ELEMENTOS NECESARIOS PARA EL CUIDADO DE LOS PIES: Siempre trate de tener a mano los siguientes elementos: - Limas para uas o ralladores de callos - Locin para la piel seca a base de lanolina. - Tela adhesiva hipoalergnica y gasa. - Polvo para los pies - Alguna crema con antibiticos)

15.4.7) PIE DE ATLETA: El pie de atleta es una infeccin causada por hongos que produce picazn y grietas en la piel, frecuentemente entre los dedos de los pies. Puede aparecer como si fueran pequeas ampollas o descamacin de la piel. El pie de atleta es contagioso; lo puedes contraer al estar en contacto con el piso de los baos y los pisos de los lockers pblicos. Debido a que las grietas de la piel pueden llevar a infecciones mayores, usted debe tratar de prevenir el pie de atleta y tratarlo cuando se presenta. Para prevenirse, use sandalias en baos y duchas pblicas. Si usted desarrolla sntomas de pie de atleta, aplique alguna crema antifngica. Use polvo antifngico en sus zapatos.

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16. DIABETES Y EMBARAZO

16.1) DIABETES GESTACIONAL Es la diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez durante la gestacin. En este grupo se distinguen 2 categoras clnicas de diferente severidad, pronstico y tratamiento: - Gestacional propiamente tal (Clase A de White): Se manifiesta en el 2 o 3 trimestre del embarazo. Se diagnostica por la prueba de tolerancia a la glucosa alterada o por dos glicemias de ayuno elevadas. Es metablicamente estable y de mejor pronstico perinatal. - Pre gestacional no diagnosticada previamente:
Fig. 16.1: Embarazada

Se manifiesta precozmente en el embarazo (1 y 2 trimestre). Presenta hiperglicemia de ayuno y post prandiales elevadas en mayor cuanta (> 200 mg/ dl). Metablicamente inestable y es de mayor riesgo perinatal. La diabetes gestacional es la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono de severidad variable que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo

16.2) FISIOPATOLOGA

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El embarazo constituye una verdadera prueba a la tolerancia a la glucosa. Los cambios hormonales que se producen a lo largo de la gestacin producen un aumento de la resistencia a la insulina. Esto produce en las madres normales un aumento de los niveles plasmticos de insulina en ayunas y especialmente post prandiales. El aumento de la resistencia insulnica pone a prueba la capacidad de secretar insulina del pncreas materno, y si sta se encuentra disminuida, ya sea por causas genticas o adquiridas, se van a producir hiperglicemias post prandiales y/o de ayuno segn sea el grado de insuficiencia pancretica en la produccin de insulina. La hiperglicemia materna produce en el feto un hiperinsulinismo secundario, hecho fisiopatolgico central en las alteraciones metablicas del feto y recin nacido.

16.3) DIAGNSTICO Se confirma el diagnstico de diabetes gestacional en las siguientes situaciones: - Dos glicemias en ayunas >/= 105 mg / dl. - Glicemia >/= 140 mg /dl a las 2 horas, en una prueba de tolerancia a la glucosa oral efectuada con 75 gr. de glucosa. En general, el diagnstico de diabetes gestacional se establece si, al menos, dos de los cuatro valores umbral son iguales o mayores de los normales. Anteriormente se recomendaba que el despistaje de la misma con realizacin del test de tolerancia oral a glucosa se realizase a todas las mujeres embarazadas. Sin embargo, dado que existe un grupo de mujeres con menor riesgo de desarrollar intolerancia a la glucosa durante la gestacin y con el fin de mejorar la relacin coste-beneficio, se ha propuesto la realizacin del TTOG al grupo de mujeres ms susceptibles para el desarrollo de IGT. Las mujeres menores de 25 aos, con ndice de masa corporal normal, sin historia familiar de diabetes mellitus y que no son miembros de un grupo racial-tnico con elevada prevalencia de diabetes se considera que no precisan la realizacin del test de tolerancia oral a la glucosa. Una de las estrategias diagnsticas ms admitida actualmente es la admitida por la ADA y que consta de una fase de despistaje y una fase diagnstica propiamente dicha. El test de despistaje consiste en la administracin oral de 50 gramos de glucosa entre las semanas 24 y 28 de gestacin, sin tener en cuenta la hora del da o la ingesta previa de alimentos; se considera positivo cuando la glucemia en sangre venosa una hora despus es 140 mg/dl. Este test se realizar selectivamente a mujeres que pertenecen a un grupo de riesgo.

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El test diagnstico se realiza a las gestantes que han tenido un test de despistaje positivo y consiste en la administracin oral de 100 gramos de glucosa, siguiendo los criterios del National Diabetes Data Group para diabetes gestacional. La OMS no considera necesaria la prctica del test de despistaje y recomienda hacer directamente el test diagnstico en el primer trimestre de gestacin a aquellas mujeres con factores de riesgos, como edad elevada, historia previa de intolerancia a la glucosa, macrosoma fetal, etc. Entre las semanas 24 y 28 la OMS aconseja realizar sobrecarga oral de glucosa con 75 gramos a todas las gestantes, interpretndose el resultado de acuerdo con los criterios admitidos fuera del embarazo.

16.4) TRATAMIENTO. Las bases generales del tratamiento son: - Alimentacin (control de peso, evitar obesidad) - Control obsttrico especializado (estudio bienestar fetal) - Insulinoterapia (cuando corresponda) - Autocontrol y educacin (autocontrol) - Actividad fsica (los ejercicios fsicos tiene un efecto hipoglicemiante) * Objetivos obsttricos: - Disminucin de la macrosoma fetal - Llevar el embarazo hasta el trmino para evitar la Membrana Hialina del Recin Nacido - Evitar el traumatismo obsttrico - Disminuir las complicaciones metablicas de RN. * Objetivos Metablicos: - Glicemias de ayunas entre 70 y 90 mg/dl - Glicemias post prandiales a las 2 hrs entre 90 y 120 mg/dl - Cetonurias negativas - Glucosurias negativas 16.4.1) NUTRICIN Y ALIMENTACIN: Toda embarazada con diabetes gestacional debe recibir un plan de alimentacin de acuerdo con su estado nutricional y actividad fsica. Las recomendaciones calricas de ganancia de peso y distribucin de los nutrientes son iguales a los de las embarazadas sanas. Debe evitarse fundamentalmente el incremento desproporcionado de peso por ser un factor de riesgo diabtico y que contribuye a un mayor deterioro en el metabolismo de los hidratos de carbono durante el embarazo. * Requerimientos calricos y nutritivos:

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- Dieta: en general debe aportarse 30 35 kcal/k de peso ideal. Pacientes obesas debes recibir una dieta con 25 kcal/k - Ingesta de hidratos de carbono: mnimo debe aportarse 1500 Kcal y 160 g de hidratos de carbono. No debe aportarse cantidades inferiores a estas para evitar la cetoacidosis de ayuno. - Tipos de carbohidratos: Recomendar polisacridos y evitar el consumo de sacarosa * Fraccionamiento de la alimentacin: distribucin en 3 4 comidas y 2 colaciones Se indica tratamiento diettico en toda paciente con glicemias de ayuno normal y post prandiales entre 120 200 mg /dl. Si al cabo de 7 das de tratamiento diettico estricto las glicemias post-prandiales continan elevadas, con cifras superiores a 130 mg/dl, iniciar terapia con insulina. Si las glicemias post-prandiales se encuentran entre 120 y 130 mg/dl es posible esperar otra semana de tratamiento diettico reforzando el autocontrol, la educacin y la dieta. 16.4.2) INSULINOTERAPIA: El tratamiento con insulina debe iniciarse con la paciente hospitalizada a menos que se cuente con un policlnico adosado con especialistas en diabetes y que sea capaz de efectuar el seguimiento ambulatorio de las estas pacientes. Con la paciente hospitalizada se efectuar un perfil o panel de glicemias. Se debe iniciar terapia insulnica si: - la glicemia en ayunas es igual o mayor de 105 mg/dl en ms de una ocasin, o - las glicemias post prandiales a las dos horas son superiores a 120 mg/dl * Esquema general de insulinoterapia: - Situacin clnica: en ms de una ocasin la glicemia en ayunas es igual o mayor de 105 mg/dl. Iniciar la administracin de Insulina de accin intermedia (NPH) con una dosis de 0,1 0,3 U/kg/da, administrando 2/3 de la dosis en la maana y 1/3 de la dosis en la noche. En una primera etapa del tratamiento el objetivo es lograr glicemias en ayuno normales, lo que se obtiene con el fraccionamiento en las dos dosis sealadas. Una hiperglicemia repetida en ayunas indica la necesidad de aumentar la dosis de insulina nocturna. La misma situacin en la tarde o antes de la cena, indica la necesidad de incrementar la dosis de insulina matinal. Los controles post-prandiales determinarn la necesidad de agregar insulina rpida, ya sea en mezcla con la NPH si la hiperglicemia es post desayuno o cena, o sola si se requiere antes del almuerzo. - Situacin clnica: las glicemias post prandiales a las dos horas son superiores a 120 mg/dl y las glicemias de ayuno son normales. Puede iniciarse insulina rpida en pequeas dosis, 2-4 U, antes de almuerzo y comida, y antes del desayuno si fuera necesario.

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16.5) AUTOCONTROL Idealmente toda paciente con Diabetes Gestacional debe autocontrolarse con glicemias en sangre capilar. Las pacientes que slo requieren rgimen, se autocontrolarn con glicemias post prandiales 3 4 veces por semanas y glicemia de ayuno una vez a la semana. Las que utilizan insulina debern controlarse 3 - 4 veces al da. * Control Obsttrico ambulatorio: El control ambulatorio de las pacientes con Diabetes Gestacional se deber hacer de acuerdo a las pautas locales de control de Embarazo de Alto Riesgo. Se incluir en estos controles: - Cetonurias a fin de pesquisar un mal control metablico o una cetosis de ayuno - Pesquisa de bacteriuria asintomtica - Estudio ecogrfico peridico (crecimiento y anatoma fetal) - Doppler materno (prevencin de pre eclampsia) - Evaluacin de la unidad feto placentaria - RBNE semanal desde 32 34 semanas - PBF segn necesidad * Momento de Interrupcin de embarazo: a) Diabetes Gestacional sin Patologa asociada: - Diabetes Gestacional sin insulinoterapia: parto de termino (40 sem) - DG con insulinoterapia: induccin del parto a las 38 semanas previa hospitalizacin y evaluacin metablica estricta. Certificar madurez fetal pulmonar si el control metablico no ha sido adecuado. b) Diabetes Gestacional con Patologa asociada: Interrupcin electiva del embarazo con induccin de madurez pulmonar fetal segn riesgo de la patologa asociada. * Va de parto: - Va vaginal (si no existe contraindicacin obsttrica) - Cesrea electiva si peso fetal estimado > 4300 g * Momento del trmino del embarazo: - El embarazo debe prolongarse hasta el trmino

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- La va del parto debe definirse con un criterio obsttrico - En pacientes con insulinoterapia, deben idealmente hospitalizarse a las 38 semanas de gestacin, para planificar el momento de la interrupcin de acuerdo al bienestar fetal, la presencia de patologa agregada y a las condiciones obsttricas. * Manejo durante el trabajo de parto: a) Paciente sin tratamiento insulnico: - No requiere tratamiento especial - Infundir solucin glucosada 5 % a 125 cc / h b) Paciente con tratamiento insulnico: 1- Parto programado: - No administrara la dosis de insulina de la maana - Glicemia en ayunas - Suero glucosado 5%, a 125 cc / h - Control de glicemia cada 2 hrs para determinar necesidad de insulina - Mantener glicemias entre 70 120 mg / dl - Dosis de insulina: 5 U insulina cristalina/500 cc suero fisiolgico. - Suspender infusin de insulina despus del parto La gran mayora de las pacientes con Diabetes Gestacional normalizan su intolerancia a la glucosa despus del parto y no requieren tratamiento con insulina durante el puerperio inmediato. 2- Cesrea electiva: - Programar la ciruga a primera hora - No administrar la dosis de insulina de la maana - Administrar infusin de insulina a 1 U / h. Regular dosis - Mantener glicemias entre 70 120 mg /dl - Suspender insulina post parto durante las primeras 24 hrs. Mantener S.G. al 5% a 125 cc / h. * Puerperio: - Control glicemias de ayuna 2 y 3 da - Control solo diettico - Excepcional uso de insulina * Control post parto: Si la paciente durante los 3 das post parto present glicemia de ayuno elevadas se cataloga como Diabetes Mellitus y debe continuar tratamiento con un diabetlogo. Es obligatorio realizar a las 6 8 semanas una nueva prueba de tolerancia a la glucosa para reclasificar su condicin e iniciar el control si la prueba resulta alterada.

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16.6) DIABETES PRE GESTACIONAL Llamamos Diabetes Pre-Gestacional a la diabetes Tipo 1 o Tipo 2 que ha sido diagnosticada anteriormente a la gestacin. * Problemas maternos asociados a DPG: - Inestabilidad de la diabetes (descompensaciones metablicas frecuentes) - Insulinoterapia - Parto prematuro (polihidroamnios) - Asociacin a pre eclampsia (20 30%) e hipertensin arterial crnica - Retinopata (compromiso vascular) - Nefropata - Partos operatorios (mayor frecuencia de cesreas) * Problemas Fetales Neonatales: - Abortos (15 30 %, solo en pacientes mal controladas) - Malformaciones congnitas (2 4 veces ms frecuentes en pacientes mal controladas, con hemoglobina glicosilada elevada en el primer trimestre) - Muerte intrauterina (generalmente asociada a descompensaciones metablicas durante el tercer trimestre) - Traumatismo obsttrico (macrosoma) - Retardo crecimiento intrauterino (vasculopata materna) - Prematurez - Distress respiratorio (mayor frecuencia de membrana hialina) - Alteraciones metablicas del recin nacido Los riesgos maternos y perinatales aumentan significativamente en relacin a la severidad de la diabetes y a los aos transcurridos desde su inicio. * Control: - Policlnico especializado (atencin secundaria) - Asesora directa de equipo especialistas en diabetes - Control metablico estricto pre gestacional - Embarazo idealmente programado * Programacin del embarazo: - Evaluar presencia de complicaciones (retinopata, nefropata)
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- Lograr buen control metablico mantenido al menos 2 meses antes del embarazo (Hb A1 < 8.5 % o Hb A1c < 7.5 %) - Al confirmarse el embarazo suspender precozmente los hipoglicemiantes orales - Suplemento con cido flico (400 mcg/da) * Control mdico del embarazo: Una vez diagnosticado el embarazo, se debe extremar el control metablico sobre todo durante las primeras semanas para disminuir el riesgo de las malformaciones congnitas. Realizar: - Examen de orina y urocultivo - Proteinuria de 24 hrs. - Creatinina y nitrgeno ureico plasmtico - Electrocardiograma - Fondo de ojo (luego control trimestral) * Control obsttrico: - Control ecogrfico segn pautas del servicio. Descartar malformaciones cardiacas (ecocardiografa) y del SNC - Doppler arterias uterinas, si el recurso est disponible - Control materno de movimientos fetales (desde sem. 28) - Estudio bienestar fetal desde las 28 semanas (registro basal, perfil biofsico) - Deteccin precoz de pre eclampsia o hipertensin arterial Hospitalizacin en caso de: - Mal control metablico - Patologa asociada - Deterioro de la funcin renal - Alteracin del test de evaluacin fetal - RCIU * Factores de mal pronstico: 1- Previos al embarazo: - Hipertensin arterial - Clearance de creatinina < 50 ml / min. - Creatinina plasmtica > 1,5 mg /dl - Proteinuria > 2 g / 24 h 2- Durante el embarazo: - Cetoacidosis

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- Pre eclampsia - Pielonefritis aguda - Proteinuria > 3 g/24 h - Falta de cooperacin materna

17. ASPECTOS PSICOLGICOS DE LA DIABETES


Algunas personas no creen que tienen diabetes. No ven porqu necesitan seguir un programa de cuidado de la diabetes. Otras personas saben que tienen diabetes, pero an as no se cuidan. Estas son formas de negacin. Puede llevar un tiempo sobreponerse a la negacin, pero cuanto antes acepten el diagnstico y comiencen a aprender acerca de su diabetes, ms pronto podrn tener independencia y lograr buena salud bajo un plan de cuidados. La mayora de las personas al ser diagnosticadas, experimentan enojo. Es perfectamente normal sentirse de esta forma a veces, pero el diabtico no va a poder ayudarse a s mismo si se mantiene enojado y hostil todo el tiempo. Debe tratar de hablar con miembros de su familia, amigos u otras personas con diabetes para lograr exteriorizar esos sentimientos. Adems,

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tiene que considerar canalizar la energa que utiliza en estar enojado en hacer algo positivo como puede ser trabajar como voluntario o juntando fondos para organizaciones dedicadas a la diabetes. Puede ser que busque la causa de que ahora tiene diabetes en algo que ha hecho en el pasado, y tenga sentimientos de culpa. Habrn sido los dulces que com? Sern esas abundantes cenas? Estar Fig. 17.1: Insulin y pagando las sus preocupaciones consecuencias de algo malo que he hecho? NO! Ninguna de esas cosas causan diabetes. Si lo hicieran, casi todo el mundo tendra diabetes. La depresin puede ser un problema serio para las personas con diabetes. Sntomas de depresin incluyen sentimientos de soledad, desahucio, falta de autoestima, fatiga, irritabilidad y cambios en el patrn de sueo o hbitos alimenticios. Si el diabtico est experimentando cualquiera de estos sntomas, debe buscar ayuda. Su mdico, o el educador de diabetes, puede recomendarle consejeros con experiencia en ayudar a personas con diabetes. Muchas personas con diabetes pasan por una etapa de duelo. Es normal sufrir por la prdida de su estado saludable cuando ha sido recin diagnosticado con diabetes, o cuando aparece una complicacin. Con el tiempo, y con la ayuda de la familia, mdicos y enfermeras, lderes religiosos y amigos, ser capaz de sobreponerse a ese sentimiento. Una de las cosas ms difciles de enfrentar es el hecho de saber que aunque siga fielmente el plan de cuidados de la diabetes, puede ser que nunca se logre un perfecto control. No hay garanta que seguir un buen rgimen lo mantendr sano para siempre. Si esto es as, Por qu molestarse? Porque el hecho de esforzarse para lograr un buen control le har sentir mejor, fsica y emocionalmente. Se sentir mejor sabiendo que est haciendo todo lo que est a su alcance para permanecer sano. Y la nica forma de reducir su riesgo de complicaciones es a travs de mantener su diabetes en buen control.

17.1) ESTRATEGIA PARA ENFRENTAR LA DIABETES Si el enfermo siente respeto hacia su diabetes, lo ve como un desafo diario, que necesita fuerza, energa y atencin, as como el apoyo de su familia y amigos, significa que se est enfrentando bien a su desafo. Si el diabtico entiende que la diabetes es una condicin seria, pero a la vez, se siente optimista con respecto a su plan de tratamiento. Est dedicado a tomar responsabilidad por su propio cuidado, a seguir su rgimen, y a aprender lo ms que pueda acerca de la diabetes. Confa en el grupo mdico que lo atiende, y se siente libre de participar en la toma de decisiones sobre su tratamiento. Su actitud es positiva. Por el otro lado, si el diabtico no est manejando bien la situacin, si cree que la diabetes no es una condicin seria, o que su plan de cuidado es imposible de seguir, o

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que el tratamiento no funcionar. Puede ser que sienta que es la responsabilidad de su mdico el mantenerlo saludable, que no puede cambiar su estilo de vida para poder seguir un rgimen, que no tiene tiempo para ir a las citas con el mdico, o que no quiere depender de su familia o amigos para mantenerse apoyado. Todas esta situaciones indican que no ha logrado adaptarse a su diagnstico. Si el enfermo siente que no est logrando aceptar a su diabetes, debe preguntarse a si mismo porqu no puede lograrlo. El primer paso es buscar ayuda de profesionales en los cuales confa, y con los cuales puede trabajar en grupo. Tomar valor y esperanza y tomar parte en su propio cuidado, vale la pena.

17.2) IDENTIFICACIN DE LA CONDICIN DE DIABTICO

El mdico puede sugerirle al paciente que use un brazalete o un collar, o que lleve una tarjeta en su billetera que lo identifique como paciente diabtico. Esto es de ayuda en situaciones de emergencia.

Fig. 17.2: Modo de identificacin de diabtico

17.3) DERECHOS Y PAPEL DE LOS PARTICIPANTES Una persona con diabetes puede en general, llevar una vida normal saludable y larga. El cuidar de s mismo y el aprender sobre la diabetes le proporcionar la mejor forma de hacerlo. Su doctor y los otros miembros del equipo estn para aconsejarlo y proporcionarle informacin apoyo y tecnologa para que pueda cuidarse y vivir su vida de la manera que elija. Es importante que sepa qu contribuciones pueden hacer estos profesionales para ayudarlo a alcanzar sus metas. * El grupo a cargo del cuidado de la salud del diabtico debera proveer: - Un plan de trabajo y metas que pueda alcanzar por s mismo

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- Exmenes regulares de glucosa sangunea y constante reevaluacin de la condicin fsica. - Tratamiento para algn problema especial y emergencias. - Educacin continuada para el enfermo y su familia. - Proveer informacin sobre fuentes de apoyo econmico y social - Su papel es incorporar estos consejos en la rutina diaria y estar en control de la diabetes da a da. * Plan de Tratamiento y Metas para el cuidado diabetolgico: El diabtico debera recibir lo siguiente: - Consejo personalizado sobre cmo alimentarse apropiadamente, tipos de comida, cantidad, y horarios de comidas. - Consejo sobre actividad fsica y ejercicio. - Instruccin sobre dosis y horario de tomar las tabletas o insulina; conocimiento acerca de cmo cambiar la dosis basado en los resultados del monitoreo diario del azcar de la sangre. - Los valores meta para la glucosa sangunea, colesterol, presin sangunea y peso. * Evaluaciones Regulares: En cada visita, el profesional a cargo del cuidado del diabtico debera: - Repasar los resultados que el paciente ha obtenido diariamente mediante el uso de la mquina para medir glucosa sangunea en su casa - Evaluar las metas y cambiarlas cuando sea necesario - Hablar acerca de problemas y dudas que pueda el paciente pueda tener. - Evaluacin del nivel de control de la diabetes haciendo exmenes especiales. - El peso - Presin sangunea, colesterol si es necesario. - Lo que sigue a continuacin debera ser evaluado por lo menos una vez al ao: - Los ojos y su visin - Funcin renal mediante anlisis de sangre y orina

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- Los pies - Factores de riesgo para enfermedades del corazn como puede ser presin sangunea, grasas en la sangre (colesterol, triglicridos), y el hbito de fumar. - Tcnica para medir el azcar de la sangre y para inyectar insulina - Los hbitos de alimentacin.

17.4) EDUCACIN CONTINUADA

Los siguientes son temas importantes sobre los que el diabtico debera de aprender: - La razn del porqu es importante controlar los niveles de glucosa sangunea. - Como controlar el nivel de la glucosa a travs de comer lo indicado, actividad fsica, medicinas orales o insulina. - Cmo monitorear el control logrado con exmenes de orina o de sangre (hechos por l mismo) y qu hacer con los resultados. - Sntomas de glucosa alta o baja en sangre y cetosis, y cmo tratarlos y prevenirlos. - Qu hacer cuando est enfermo. - Prevencin y tratamiento de las complicaciones diabticas incluyendo dao a los ojos, nervios, riones, pies y endurecimiento de las arterias. - Qu hacer cuando se presentan algunas variaciones en el estilo de vida como hacer ejercicio, viajes, y actividades sociales (incluyendo consumo de alcohol). - Cmo manejarse con posibles problemas como con el empleo seguro, empleo, y licencias de conducir.

* Situaciones Especiales: En ciertas ocasiones especiales el diabtico debera tener acceso a cuidado y seguimiento. Esto es especialmente cierto si es un nio, adolescente, anciano o si est o est planeando quedar embarazada. Los primeros meses despus del diagnstico de la diabetes son muy difciles. Hay que recordar que no puede aprender todo lo que necesita saber a la vez; el aprendizaje continuar por el resto de su vida.

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Si tiene problemas con sus ojos, riones, pies, vasos sanguneos o corazn, debera ver a un especialista rpidamente. Adems, debe ser informado claramente sobre qu hacer en caso de emergencia.

17.5) LA RESPONSABILIDAD DEL DIABTICO

Debe aprender a tomar control sobre su diabetes da a da. Esto le facilitar el aprender sobre diabetes. Aprender y practicar el cuidado propio. Esto incluye el monitoreo de la glucosa sangunea, y el aprender cmo cambiar el rgimen de tratamiento de acuerdo a los resultados. Puede seguir la siguiente gua: - Examinar sus pies en una forma regular. - Seguir un estilo de vida saludable. Esto significa elegir los alimentos correctos, mantener un peso adecuado, hacer ejercicio en forma regular y evitar fumar. - Saber cundo ponerse en contacto con su equipo de cuidado de diabetes. - Hacer todas las preguntas que sean necesarias. Escribirlas de antemano y repetirlas si no comprende bien la respuesta. - Hablar con personas relacionadas con diabetes, ya sea porque la tienen, o porque pertenecen a organizaciones que tratan con la diabetes. - Leer publicaciones y libros sobre diabetes provistos por asociaciones para la diabetes o por su equipo de cuidado de la diabetes. - Asegurarse de que su familia y amigos conocen sus necesidades en relacin con la diabetes. - Si se siente no tener a disposicin un adecuado cuidado o facilidades para manejar la diabetes, ponerse en contacto con la rama local o nacional de la ADA.

18. DIABETES Y VIAJES

18.1) IDEAS VLIDAS PARA LOS DIABTICOS


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En general: * Antes de salir: - Hgase un examen mdico. Si va a visitar un lugar donde la diarrea puede llegar a ser un problema, pdale a su mdico una receta para un medicamento antidiarreico. Tambin es til llevar algo que pueda prevenir o tratar las nuseas. - Pngase las vacunas requeridas algunas semanas antes de su viaje para evitar reacciones que puedan interferir con la estabilidad de su glucemia estando lejos de su casa - Si es que planea un viaje a un pas donde el espaol no es el idioma principal, trate de aprender a decir: "Soy diabtico, por favor llame a un mdico. Necesito jugo de frutas o azcar, por favor", en el lenguaje del pas que visitar (tambin puede escribirlo claramente en un papel que deber llevar siempre con usted). - Elija cuidadosamente los hoteles y trate de saber de antemano que tipo de comodidades y servicios hay disponibles. - Siempre lleve consigo alguna forma de identificacin mdica. Lo mejor es tener un brazalete o collar que tenga engravado el emblema mdico. - Si usted toma medicamentos orales para el control de la diabetes, lleve una cantidad suficiente para el viaje completo. Es muy probable que tenga dificultades para conseguir su remedio en un pas extranjero. - Lleve consigo su propio equipo para medir el azcar de su sangre y para medir cetonas en la orina. Recuerde que durante un viaje, hay muchas cosas que cambian, y la nica forma de evaluar su control es midiendo su glucemia frecuentemente. * Durante el viaje: - Si usted viajar por avin, llame a la aerolnea 24 horas antes del vuelo para pedir un men especial. Dgale a la azafata que usted tiene diabetes. Tenga siempre con usted un bolso de mano con todos sus remedios, no lo despache con el equipaje. - Una vez que ya est viajando, mantngase activo. Si est viajando en su auto, pare de vez en cuando, y camine alrededor por unos cinco minutos. Si est en un tren, puede caminar a lo largo de vagn cada dos o tres horas. Si en un bus, aproveche las paradas y camine un poco para estirar los msculos. - Si viaja en su auto, lleve comida consigo, en caso de emergencias. Una llanta que se arruine, o si el auto tiene un desperfecto mecnico, pueden hacer que no se encuentre cerca de un restaurante a la hora de la siguiente comida. * Al llegar a destino:
Fig.18.1: Insulin de viaje

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- Tenga a mano el nmero de telfono de su mdico. Pngalo cerca del telfono del dormitorio o en su billetera. De esta manera, si lo necesita, no desperdiciar tiempo buscando esta informacin. - Usted en realidad puede comer donde quiera, pero los restaurantes que no son para comida de paso generalmente tendrn cosas mas compatibles con su dieta. Si va a ordenar comida a su habitacin, no espere hasta el ltimo minuto para hacerlo. Ordene su comida unos 30 minutos antes de la hora en que planea comer. - En Amrica del Sur, o Amrica Central, Asia y frica, evite comer los siguientes tipos de alimentos: Carnes crudas, leche, helados, salsas con crema, quesos de crema, agua o cubitos de hielo, frutas que han sido peladas, lechuga y otras verduras con hojas. - Siempre lleve consigo latitas pequeas de fruta seca, jugo, manteca de man, galletitas. Estos bocadillos pueden ser usados para sustituir una comida si es necesario. - No se siente a tomar sol por muchas horas los primeros das. Use bronceadores que tengan un factor de proteccin solar #15 para evitar quemaduras. - Recuerde las reglas bsicas para el cuidado de los pies. No use zapatos nuevos en las vacaciones. Inspeccione sus pies diariamente. Si se le forman ampollas por caminar mucho, aplquese un antisptico suave y una gasa pequea, sostenida en el lugar con un poco de tela adhesiva hipoalergnica. No rompa las ampollas! - No camine descalzo en la arena de la playa donde pueden haber piedras y conchas que pueden cortarle la piel. Siempre use algn tipo de calzado.

18.2) CONSEJOS PARA LAS PERSONAS CON DIABETES TIPO 1

- Lleve la insulina con usted, junto con las jeringas. La insulina U-100 se puede conseguir en la mayora de los pases, pero uno nunca puede estar seguro. La insulina no necesita refrigeracin, pero debe ser protegida de extremos de temperatura, tanto calor como fro. No deje su insulina en el tablero de un auto al sol. Si viaja por avin, lleve la insulina en su equipaje de mano. - Lleve una carta escrita por su mdico que diga que usted tiene diabetes y que deba llevar la insulina y los elementos para medir su azcar con usted. Esto lo proteger en el caso de que le hagan preguntas respecto de las jeringas, o en el caso de que las pierda y necesite repuestos. Siempre lleve consigo azcar de accin rpida. Es probable que necesite ajustar el alimento de acuerdo al nivel de actividad. El andar en bicicleta y caminar hacen quemar muchas caloras. Para estar seguro, mida su azcar frecuentemente. - Asegrese que las personas con las que viaja, conocen los sntomas de una reaccin hipoglucmica y saben qu hacer para ayudarlo

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* Para personas con Diabetes Tipo 1 que deben viajar a zonas con distintos husos horarios: - Si est usted planeando un viaje que lo llevar a lugares que tienen una hora distinta a la del lugar donde vive, pregntele a su mdico sobre la mejor manera de ajustar sus comidas y los horarios para inyectarse la insulina. Si es que le toca hacer un largo vuelo, mantenga su reloj con la hora del lugar de salida y coma sus bocadillos y comidas de acuerdo a esa hora. Reanude sus dosis normales el da siguiente, a la hora del lugar de llegada.

RESULTADOS

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He conseguido el objetivo que me propuse a m misma y he conocido muchos aspectos nuevos, para m, de la enfermedad. Al mismo tiempo, expresar, casi en la totalidad, toda la informacin que quera dar a conocer.

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BIBLIOGRAFA
PALACIOS MATEOS, J.M y otros. La Diabetes Mellitus. Ed. Roche. Madrid 1972. DIVISIN AMES. Autocontrol de la Diabetes. Ed. Laboratorios Miles.1986 FERNNDEZ FERNNDEZ, Isabel y otros. Educacin para la Diabetes. Ed. Consejera de Salud. Andaluca 1998. www.umassmed.edu / diabeteshandbook www.diabetesyms.com www.medlineplus.gov/spanish www.encolombia.com/diabetes.htm www.diabetesjuvenil.com www.clubdediabetes.org www.roche.cl/diagnostics www.minimed.com www.uninet.edu www.drjlgarciam.com www.diabetesalda.com www.diabetes.com www.ciudadfutura.com/diabetes www.methodisthealth.com/spanish/diabetes www.geocities.com www.bioplanet.net www.glucosacontrols.org www.afad.org www.resistenciainsulina.com www.feaed.org www.samiuc.es www.buenasalud.com www.viatusalud.com www.tiroides.net www.todoendiabetes.org www.mejorvida.com www.endocrinologist.com www.diabeteshoy.net www.diabetesonline.com www.diabticos.com http://diabetes.roche.com.uy/default.asp http://geosalud.com http://pcs.adam.com

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