Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Preliminares Fundamentos de la Atencin Geritrica Caidas, Fracturas y Otras Lesiones Ciruga y Rehabilitacin Trastornos Psiquitricos Delirio y Demencia Trastornos Neurolgicos Trastornos Musculoesquelticos Trastornos Metablicos y Endocrinos Trastornos Hematolgicos y Cncer Trastornos Pulmonares Trastornos Cardiovasculares Trastornos del Rin y las Vas Urinarias Trastornos Gastrointestinales Trastornos Sanitarios Relacionados con el Sexo Trastornos de la Piel y de los rganos Sensoriales Enfermedades Infecciosas Apndices
Trastornos Neurolgicos
Enfermedad de Alzheimer Enfermedad cerebrovascular Infecciones del sistema nervioso central (incluyendo las causadas por virus y priones) Frmacos (p. ej., uso de fenotiacinas, supresin de benzodiacepinas) Traumatismo ceflico Insuficiencia renal Desde los 20-30 aos hasta los 90, el peso del encfalo disminuye alrededor del 10%, y el rea de los ventrculos cerebrales en relacin con el encfalo completo (segn se observa en el corte transversal de la proyeccin coronal) puede aumentar en 3-4 veces. Los efectos clnicos de estos cambios son difciles de determinar, dado que el peso del encfalo y el tamao de los ventrculos pueden no guardar relacin con la inteligencia; de hecho, se puede observar demencia intensa en personas con tamao ventricular normal para su edad. Cambios histolgicos: Con el envejecimiento normal se depositan el pigmento lipofuscina en las clulas nerviosas, y amiloide en los vasos sanguneos. Adems, las placas seniles, y con menor frecuencia las maraas neurofibrilares, aparecen incluso en personas ancianas sin evidencia clnica de demencia (aunque el nmero de placas y maraas es mucho mayor en la enfermedad de Alzheimer). Acumulacin de radicales libres: Los radicales libres (tomos o molculas con un electrn desemparejado), que son producidos durante el metabolismo normal, se acumulan con la edad y pueden ejercer efectos txicos sobre ciertas clulas nerviosas. Cambios en los sistemas neurotransmisores: Con el envejecimiento normal se producen cambios en los sistemas neurotransmisores (enzimas, receptores y neurotransmisores) (v. tabla 42-2). Por ejemplo, los niveles de colina O -acetiltransferasa tienden a disminuir; el nmero de receptores colinrgicos suele descender, y disminuyen por lo general los niveles de cido g-aminobutrico, serotonina y catecolaminas. Los niveles de colina O -acetiltransferasa y de dopamina disminuyen todava ms en la enfermedad de Alzheimer y en la enfermedad de Parkinson, respectivamente. Otro cambio relacionado con la edad es el aumento en los niveles de monoaminooxidasa. Cuando ese aumento es inhibido mediante inhibidores de la monoaminooxidasa, se puede prevenir el comienzo de la invalidez en los pacientes con enfermedad de Parkinson. Disminucin del flujo sanguneo cerebral: Con el envejecimiento normal, el flujo sanguneo cerebral disminuye alrededor del 20% como media; la disminucin es an mayor en personas con enfermedad cerebrovascular de vasos pequeos causada por diabetes e hipertensin. Aunque el flujo sanguneo suele ser mayor en las mujeres que en los hombres hasta los 60 aos de edad, la disminucin es por lo general ligeramente ms rpida a partir de ese momento en las mujeres. El descenso es mayor en ciertas reas del encfalo (p. ej., regin prefrontal) y ms intenso en la sustancia gris que en la blanca.
TABLA 42-2. CAMBIOS EN LOS SISTEMAS NEUROTRANSMISORES RELACIONADOS CON LA EDAD
www2.univadis.net//opencms5/opencms/manual_geriatria/6/Cap_042
1/2
20/08/13
Corteza Hipocampo Hipocampo, ncleo de Meynert Corteza, tlamo, ganglios basales Corteza frontal, globo plido, sustancia negra, estriado Todas Corteza, hipocampo Corteza Sustancia negra Todas Putamen Lbulo temporal
Neurotransmisores
Adaptado de American Geriatrics Society: Geriatrics Review Syllabus, 3. ed. Editores: Reuben DB, Yoshikawa TT, Besdine RW. Nueva York, American Geriatrics Society, 1996, pg. 17 Mecanismos compensadores: Ciertas propiedades del encfalo pueden reducir los efectos clnicos de los cambios relacionados con la edad. La redundancia es una propiedad consistente en la existencia de un nmero de clulas nerviosas superior al necesario. Por ejemplo, la diabetes inspida (debida a falta de hormona antidiurtica) no aparece hasta que se han destruido ms del 85% de las clulas nerviosas en los ncleos suprapticos y paraventriculares. Adems, los pacientes con hidrocefalia, que slo conservan una manta cortical cerebral fina, pueden tener una inteligencia normal. Se desconoce el nmero de clulas necesarias para ciertas funciones, por lo que resulta difcil estimar la extensin de la redundancia. Sin embargo, se considera probable que la redundancia disminuya los efectos de la prdida de neuronas relacionada con la edad. La plasticidad a nivel de las clulas nerviosas presupone alargamiento compensador y produccin de dendritas en las clulas nerviosas restantes para compensar el deterioro gradual y la prdida de clulas nerviosas relacionados con la edad. Las nuevas conexiones en el rbol dendrtico pueden compensar el menor nmero de clulas nerviosas. En la enfermedad de Alzheimer, tambin se puede observar plasticidad del rbol dendrtico, tal vez como un intento biolgico de conservar la funcin. Es posible la intervencin de otros mecanismos compensadores cuando se produce dao enceflico. Por ejemplo, el hemisferio no dominante puede compensar el dao de los centros del habla en el hemisferio dominante, lo que proporciona una mejora gradual de los defectos del habla. Otros sistemas motores pueden compensar la ausencia de grandes reas del cerebelo, destruidas por traumatismo, enfermedad vascular o tumor, lo que permite con frecuencia una cierta recuperacin funcional. Los mecanismos compensadores son ms eficaces en los centros superiores. Por ejemplo, el encfalo tiene mayor capacidad para compensar los efectos del traumatismo que la mdula espinal, pero la capacidad de compensacin se reduce con la edad. La mdula espinal carece de la redundancia del encfalo para compensar el dao celular. CAMBIOS EN LA MDULA ESPINAL El nmero de clulas en la mdula espinal disminuye con la edad, pero todava no se han investigado bien las cifras reales; al parecer, la disminucin no afecta a la capacidad funcional de la mdula espinal. Es probable que la disminucin de la conduccin nerviosa se deba a cambios en los nervios perifricos. El descenso de la fuerza muscular est causado probablemente por la prdida de fibras musculares (sarcopenia), ms que por la desnervacin. El principal efecto del envejecimiento sobre la funcin de la mdula espinal se debe a cambios indirectos, como la enfermedad degenerativa de la columna vertebral y los discos intervertebrales, con compresin de la mdula y de las races nerviosas. CAMBIOS EN LOS NERVIOS PERIFRICOS La velocidad de conduccin nerviosa disminuye con la edad, aunque no se suele apreciar cambio de la funcin. Siempre que existe lesin de los nervios perifricos, se produce crecimiento reparativo de los axones cuando el cuerpo celular permanece intacto; esta capacidad de reinervacin persiste a lo largo de la vida, pero no es tan eficaz en los ancianos como en las personas ms jvenes.
Subir Cerrar
www2.univadis.net//opencms5/opencms/manual_geriatria/6/Cap_042
2/2