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La tuberculosis La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego , a travs del latn phthisis) es una

infeccin bacteriana contagiosa que compromete principalmente a los pulmones, pero puede propagarse a otros rganos. La tuberculosis es una enfermedad pulmonar contagiosa que se trasmite por el aire. Cuando las personas enfermas de tuberculosis tosen, estornudan, hablan o escupen, lanzan al aire microorganismos, conocidos como bacilos de la tuberculosis. Basta con inhalar unos pocos bacilos para resultar infectado. No obstante, no todas las personas infectadas con bacilos de la tuberculosis enferman. El sistema inmunitario mata los bacilos de la tuberculosis, o bien los asla, pudiendo stos mantenerse en estado latente durante aos. Si el sistema inmunitario no logra controlar la infeccin por los bacilos de la tuberculosis, stos se multiplican, produciendo la forma activa de la enfermedad y daando al organismo. Si no recibe tratamiento, cada persona con tuberculosis infecciosa transmitir los microorganismos patgenos a unas 10 a 15 personas cada ao. Los bacilos de la tuberculosis infectan a una persona cada segundo en todo el mundo. Un tercio de la poblacin mundial est actualmente infectada de tuberculosis. Del 5% al 10% de las personas infectadas de tuberculosis desarrollan la forma activa de la enfermedad. Agente Causal La especie de bacterias ms importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis. La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa ms prevalente en el mundo. Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar tambin la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.2 Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar tambin el sistema nervioso central, el sistema linftico, el sistema circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones e incluso la piel. Los sntomas clsicos de la tuberculosis son una tos crnica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y prdida de peso. La infeccin de otros rganos causa una amplia variedad de sntomas. El diagnstico se basa

en la radiologa (habitualmente radiografas torcicas), una prueba de la tuberculina cutnea y anlisis de sangre, as como un examen al microscopio y un cultivo microbiolgico de los fluidos corporales como las espectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposicin con varios antibiticos. Los familiares del enfermo, si es necesario, tambin son analizados y tratados. Durante los ltimos aos, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los mltiples antibiticos y para ello se ha optado, como medida de prevencin, por campaas de vacunacin, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Gurin (BCG). La tuberculosis se contagia por va area, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen.En 2004, las estadsticas de mortalidad y morbilidad incluan 14,6 millones de casos activos crnicos, 8,9 millones de casos nuevos, y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en pases en desarrollo. Adems, un nmero creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de drogas o el SIDA. La distribucin de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80% de la poblacin de muchos pases asiticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que slo 5-10% de la poblacin de Estados Unidos da positivo. Modo de Transmisin La transmisin de la tuberculosis slo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a travs de partculas expelidas por el paciente bacilfero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupida, etc. Por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flgge's o droplets) son de un dimetro entre 0,5 a 5 m, pudindose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo. Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalacin de una sola de las bacterias puede causar una infeccin. La probabilidad de una transmisin eficaz aumenta con el nmero de partculas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilacin del rea, la duracin de la exposicin y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5. Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por ao. Otros riesgos incluyen aquellas reas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutricin y sida, poblaciones tnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto

riesgo. En los pacientes con sida la TBC, acta como enfermedad oportunista (coinfeccin) fuertemente asociada. Tambin puede transmitirse por va digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis. La cadena de transmisin puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Despus de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomar menos de 21 das a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros. La tuberculosis se transmite de persona a persona por va aergena, a travs de de la inhalacin de bacilos tuberculosos contenidos en pequeas partculas de 1 a 5 milimicras capaces de alcanzar el alveolo pulmonar, cuando personas con tuberculosis pulmonar o larngea hablan, cantan, ren, estornudan y sobre todo tosen. Una vez que las secreciones respiratorias se expelen desde la nariz o la boca, su contenido acuoso se evapora muy rpidamente, dejando tan slo un pequeo residuo de material slido, el ncleo goticular, en cuyo interior existen muy pocos microorganismos infectantes. Estos ncleos pueden mantenerse y transportarse por el aire durante un largo perodo de tiempo. Un nico bacilo en un diminuto ncleo goticular es ms peligroso que un gran nmero de bacilos en una partcula aergena de mayor tamao, porque estas partculas no permanecen aerosolizadas y, si se inhalan, se depositan en las paredes de la trquea y del resto de la va area superior. All son atrapadas en la capa de moco y eliminadas hacia la orofaringe, desde donde bien son deglutidas, o bien expectoradas. Los microorganismos depositados en la piel o en las mucosas intactas no invaden los tejidos y, por tanto, no son infectantes. La probabilidad de transmisin de M. tuberculosis depende fundamentalmente de varios factores: nmero de bacilos de la fuente de infeccin (los pacientes con baciloscopia positiva son los ms infectantes), severidad y frecuencia de la tos, carcter y volumen de las secreciones, estado inmunitario de los individuos expuestos y uso de quimioterapia (despus de 2 semanas de tratamiento, se produce una reduccin en el nmero de bacilos cercana al 99 por ciento). Adems, existen otros factores que tambin pueden influir en la transmisin como son los factores ambientales (ventilacin de la habitacin del enfermo, uso de mascarillas por el paciente, etc), y los condicionantes de la exposicin (cercana al enfermo y tiempo). Adems de la va aergena existen otros infrecuentes mecanismos de transmisin como son la va digestiva (fundamentalmente en la enfermedad por Mycobacterium bovis y Mycobacterium avium-intracellulare), la va urogenital, la va cutaneomucosa y la rara va transplacentaria.

Cuando una persona se infecta por M. tuberculosis desencadena en su organismo una respuesta inmunitaria mediada por clulas que se desarrolla en un tiempo que oscila entre 2 -12 semanas. Los macrfagos en primera instancia y los linfocitos T despus, consiguen en la mayor parte de los casos detener la multiplicacin de los bacilos. En un pequeo porcentaje de infectados (5 por ciento) esta inmunidad ser insuficiente para impedir el desarrollo de la enfermedad y se producir la denominada TB primaria. Adems, an en el caso de que se consiga controlar la infeccin inicial, no todos los bacilos de la poblacin inicial son destruidos, sino que algunos de ellos son capaces de persistir intracelularmente en estado de latencia y, por ello, en otro 5 por ciento de los infectados, tras el paso de meses o aos, se producir la enfermedad por reactivacin endgena o TB postprimaria. El riesgo de reactivacin es mayor en los 2 aos siguientes a la infeccin, periodo en el que aparecern la mitad de los casos de enfermedad. No todas las personas infectadas tienen el mismo riesgo de desarrollar enfermedad tuberculosa. La silicosis, diabetes mellitus, y enfermedades asociadas a inmunodepresin como el VIH se asocian a mayor riesgo de enfermedad tuberculosa Fisiopatologa Cuando una persona inhala esas partculas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeas como para llagar a los alvolos, comienza la infeccin. Es difcil establecer cuntos bacilos se necesitan para producir infeccin, pero se estima que entre 5 y 200. Una vez en los alvolos, los bacilos son fagocitados por los macrfagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberacin de citoquinas que, a su vez, atraern a ms macrfagos y monocitos que de nuevo fagocitarn los bacilos. Se produce una acumulacin de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis, tambin conocido como Fase de Crecimiento Logartmico) entre los das 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los macrfagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicacin de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivizacin del PPD. Con la sensibilizacin de los linfocitos CD4 se produce una reaccin inmunolgica tipo TH1 con liberacin de linfoquinas que activan los macrfagos, capaces de la destruccin del bacilo. Este fenmeno dar lugar a la formacin de los granulomas que caracterizan histolgicamente a la enfermedad (Estadio IV). Si la secuencia en la patogenia contina y se produce la licuefaccin del material (Estadio V) y ste drena a la va area, se producir la cavitacin. En

este medio los macrfagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idneas para la multiplicacin extracelular de los bacilos. Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la regin media del pulmn (zona inferior de los lbulos superiores y superior de los lbulos inferior y medio), donde el flujo areo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados.

Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrfagos alveolares pueden alcanzar va linftica los ganglios regionales, y desde aqu, va hematgena, al resto del organismo. No se sabe muy bien porqu causas, existen zonas del organismo que favorecen la retencin y multiplicacin de los bacilos: riones, epfisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, reas menngeas cercanas al espacio subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmn. En estas zonas se producen focos de multiplicacin hasta que 2 a 10 semanas despus de la primoinfeccin el sistema inmune detiene esta multiplicacin y previene una futura diseminacin (se produce la conversin de la prueba del PPD). Estas zonas podrn ser en el futuro focos de posible reactivacin. La infeccin puede progresar a enfermedad rpidamente, aos despus, o nunca. En los individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollar la enfermedad en los dos aos siguientes a la primoinfeccin. Otro 5 por ciento la desarrollar ms tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollar enfermedad en algn momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecer libre de enfermedad. Un tema debatido es el grado de proteccin que el sistema inmune proporciona una vez desarrollada esa respuesta celular frente a posibles nuevas reinfecciones. Evidencias clnicas y de laboratorio indican que la enfermedad producida por la inhalacin de una segunda cepa es difcil, pero va a depender del riesgo de reexposicin, de la intensidad de sta, y de la integridad del sistema inmune de la persona. As, en un estudio llevado a cabo en Sudfrica y publicado en el New England en 1999, se demostr, mediante tcnicas de epidemiologa molecular, que en zonas de gran incidencia la reexposicin a una segunda cepa es una causa importante de enfermedad tras la curacin de un primer episodio. Algunas situaciones mdicas aumentan el riesgo de que la infeccin progrese a enfermedad, pero no todas en la misma medida. As, por ejemplo, la diabetes aumenta 3 veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la infeccin por VIH ms de 100 veces, y en fase de sida, hasta 170 veces.

Algunas de estas circunstancias son: Infeccin por VIH-SIDA. Adiccin a drogas, especialmente por va parenteral. Infeccin reciente (en los dos aos previos). Hallazgos radiolgicos sugestivos de TB previa. Diabetes Mellitus. Silicosis. Terapia prolongada con corticoides. Otras terapias inmunosupresoras. Cncer de cabeza y cuello. Enfermedades hamatolgicas y del Sistema reticuloendotelial (ej. leucemia y enfermedad de Hodgkin). Insuficiencia renal crnica. Gastrectoma. Sndromes de malabsorcin crnica. Bajo peso corporal (10 por ciento o ms por debajo del peso ideal).

De nuevo, haciendo mencin a la importancia del VIH en relacin a la tuberculosis, hay que sealar que una persona infectada con ambos microorganismos tendr un riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar tuberculosis (recuerda, el mismo que un inmunocompetente en toda su vida). La mayor incidencia de tuberculosis en los enfermos con infeccin por VIH es una consecuencia de las alteraciones de la inmunidad celular que padecen estos pacientes. Adems, se ha demostrado una disminucin progresiva de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a la estimulacin con PPD y de la actividad citoltica mediada por las clulas T. No parece, por otro lado, que la infeccin concomitante de los macrfagos por el VIH y por M. tuberculosis contribuya a esta mayor frecuencia de infecciones. En cuanto a la edad, los tres perodos de la vida asociados con ms riesgo de progresin a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros aos de vida), la dcada comprendida entre los 15 y los 25 aos y la edad avanzada. Adems del efecto notable que la infeccin por el VIH tiene en la epidemiologa y patogenia de la tuberculosis, hay que mencionar tambin la influencia que la infeccin y la enfermedad tuberculosa tienen sobre la historia natural de la infeccin por el VIH. Casi todos los estudios que se han realizado en este sentido, demuestran que la tuberculosis activa acelera la progresin de la infeccin por el VIH y acorta la supervivencia de las personas que la sufren. La carga viral plasmtica aumenta entre 5 y 160 veces, y el recuento de linfocitos CD4 disminuye a una velocidad 5 veces mayor que en los enfermos VIHpositivos sin tuberculosis. Se ha confirmado que la administracin de profilaxis con isoniacida a personas coinfectadas retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta la supervivencia al evitar que desarrollen tuberculosis.

En estudios de laboratorio se ha corroborado esta observacin clnica al demostrarse que la tuberculosis produce una liberacin de citoquinas que aumentan la replicacin del VIH. Los pulmones son los rganos ms frecuentemente afectados por la tuberculosis. As, el 85 por ciento de los casos son pulmonares. Sin embargo, como hemos dicho, la tuberculosis es una enfermedad sistmica, y puede afectar a numerosos rganos de la economa. El derrame pleural puede ocurrir en cualquier momento despus de la primoinfeccin. La liberacin de una pequea cantidad de protenas de los bacilos, material antignico, desde un foco parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reaccin inflamatoria con la acumulacin de un exudado. La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrtico erosiona un vaso sanguneo, y una gran cantidad de bacilos entra en el torrente circulatorio en un breve espacio de tiempo, diseminndose a numerosos rganos. La ruptura de un foco necrtico directamente al espacio subaracnoideo producir la meningitis. El hueso y la articulacin subyacente pueden afectarse conjuntamente, afectar a otro hueso (es el ejemplo de la afectacin vertebral en la tuberculosis, en la que suelen verse implicadas dos vrtebras adyacentes, a diferencia de lo que suele observarse en la afectacin, por ejemplo, tumoral), y extenderse a los tejidos blandos adyacentes produciendo abscesos (ej. absceso del psoas). La afectacin renal suele producirse cuando un foco cortical necrtico drena en el sistema colector, pudiendo afectar de forma secundaria a la mdula renal, urter y vejiga. La infeccin del tracto genital femenino es casi siempre va hematgena, mientras que el masculino puede serlo tambin a travs de la orina. La historia natural de la tuberculosis, una vez desarrollada, es conocida por la evolucin que se observaba en la era pre-quimioterapia: el 50 por ciento de los enfermos mora en los 5 aos siguientes, un 30 por ciento se curaba, y un 20 por ciento se convertan en enfermos crnicos. Con la introduccin de la quimioterapia efectiva esta historia natural ha sido modificada de forma drstica. Con la realizacin de un tratamiento correcto las posibilidades de curacin son altsimas, y se debe aspirar a menos de un 5 por ciento de mortalidad. Pero cuando estos tratamientos se llevan a cabo de forma incorrecta, aunque reducen la mortalidad, el resultado puede ser un nmero

importante de casos crnicos con capacidad de infectar, y con cepas con resistencias secundarias. Signos y sintomas Clnicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y sntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye:

Neumona tuberculosa: Puede deberse a primoinfeccin o a reactivacin, aunque la infeccin primaria suele causar pocos sntomas (paucisintomtica). La primoinfeccin se caracteriza por la formacin del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clnica en la reactivacin suele ser insidiosa, con febrcula y malestar general. Es frecuente la sudoracin nocturna y la prdida de peso. En cuanto a semiologa pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompaar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumona tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento. Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Caractersticamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las clulas mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivacin de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clnica pulmonar. Incluye:

Tuberculosis menngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o ms raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base enceflica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clnico tiende a ser subagudo, que progresa en das. Los sntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, dficits neurolgicos. Tuberculosis oftlmica: infeccin tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides. Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazn, pericardio o vasos sanguneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, mdula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y ms raramente por Mycobacterium bovis. Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infeccin al aparato genitourinario suele ser por va sangunea. Puede ser causa de esterilidad por afectacin de los epiddimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres. Tuberculosis gangliolar : compromete las cadenas gangliolares cervicales y supraclaviculares. Produce hinchazn de los ganglios linfticos. Puede presentar escrofulodermia: hinchazn de extensin local del tejido subcutneo por una reactivacin del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fstulas o lceras drenantes, que presentan fibrosis e induracin adems de un caracterstico color rojizo oscuro. Es comn en pacientes jvenes y nios. En infantes es muy comn que la infeccin se presente en ganglios superficiales acompaados de fstulas. El 50% de los casos, tanto en jvenes como en nios, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazn de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploracin fsica como una gran masa dolorosa y con probable fistulacin (escrfula). Dicha fistulacin (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En todos los casos hay presencia de fiebre. Tuberculosis osteoarticular: Tras una infeccin pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguneo hasta alojarse en algn hueso o articulacin, se tratara as de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Tambin puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectacin articular, aunque su frecuencia es baja. Tericamente, la infeccin puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no est documentada ninguna por esta va. En los aos 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbn con resultados dispares.

- Diseminados (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminacin sangunea del bacilo, afectando a distintos rganos. Suele ocurrir en personas con grave alteracin del sistema immune. Asimismo es ms frecuente en ancianos. Clnicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatologa es dominada por fiebre y otros sntomas constitucionales. Para su diagnstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gstrico o mdula sea.

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener sntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito, prdida de peso, depresin, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; ms cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoracin purulenta por ms de quince das debe estudiarse, pues se considera un sntoma respiratorio. En un 25 por ciento de los casos activos, la infeccin se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con ms frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en nios. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linftico causando escrfula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.

Tratamiento Como hemos comentado, la tuberculosis, dejada a su evolucin, tiene una elevada morbi-mortalidad (mortalidad del 50 por ciento a los 5 aos). Con un tratamiento correcto es una enfermedad curable en casi todos los casos. La relacin coste efectividad de este tratamiento es de las mejores entre las enfermedades del adulto. Aparte de las evidentes ventajas que el tratamiento correcto tiene para cada enfermo en concreto, es, junto con la deteccin precoz de los casos, la medida ms importante para un buen control epidemiolgico de la enfermedad. El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 6 meses de tratamiento, 2 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir inmediatamente al mdico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el mdico por que, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rpidamente y se favorece la proliferacin de bacilos resistentes a los medicamentos.

Medidas generales Criterios de ingreso hospitalario La tuberculosis no complicada no es necesariamente una enfermedad que requiera ingreso. En la prctica habitual se suele iniciar tratamiento con el paciente ingresado, y tras asegurar que tolera la medicacin y la negativizacin de las baciloscopias, se sigue el tratamiento de forma ambulatoria. Pero si el enfermo es cumplidor con el tratamiento, capaz de comprender ste, y dispone en su domicilio de condiciones adecuadas de aislamiento, se puede tratar de forma ambulatoria desde el inicio. Los criterios de ingreso pueden ser tanto por causa mdica como por causa social que impida o dificulte la adherencia al tratamiento y las medidas preventivas. En los casos de enfermedad grave, afectacin del sistema nervioso central, intolerancia digestiva que impida la absorcin de los frmacos, la posible existencia de interacciones medicamentosas, riesgo alto de toxicidad, patologa asociada grave como pudiera ser la cirrosis heptica, o sospecha de tuberculosis resistente, est indicado el ingreso hospitalario. Situaciones que comprometen el cumplimiento del tratamiento como la patologa psiquitrica o adiccin activa a drogas tambin justifican el ingreso. Igualmente, las situaciones en las que las medidas de aislamiento son difciles en el medio habitual del enfermo: residencias, casas de acogida, indigencia, etc., o las condiciones de la vivienda no son las adecuadas (no se dispone de habitacin individual, bien ventilada, o se convive con nios pequeos etc), pueden hacer que sea razonable un perodo de ingreso hospitalario. Medidas de aislamiento En el hospital, todo paciente que presente o sea sospechoso de padecer tuberculosis debera ser ingresado, si tiene criterios de ingreso, en un habitacin individual con presin negativa respecto al resto de las instalaciones. Las puertas de estas habitaciones deben mantenerse cerradas, salvo para las tareas imprescindibles. Estas zonas de aislamiento deben estar dotadas de sistemas de ventilacin adecuados, diseados para minimizar el riesgo de dispersin hacia otras zonas del hospital. Los filtros HEPA (high-efficiency particulate air) se pueden utilizar para eliminar del aire las partculas infectivas. Es importante tanto la correcta

instalacin de estos sistemas como su mantenimiento para asegurar un correcto funcionamiento. Otro sistema, cuya eficacia no es bien conocida, es la radiacin ultravioleta. Es necesario explicar al enfermo la necesidad y utilidad de esta medida as como otras que ayuden a evitar la propagacin de la enfermedad: cubrirse la boca y nariz al estornudar y toser etc. El menor nmero de personas posible deberan visitar al enfermo durante su estancia, y siempre protegidas con mascarilla. Las medidas de aislamiento son especialmente importantes tras la realizacin de determinadas tcnicas que producen la aerosolizacin de las partculas infectivas: esputos inducidos, fibrobroncoscopias etc. Medidas farmacolgicas Comparada con otras enfermedades infecciosas, la tuberculosis requiere un tratamiento mucho ms prolongado. Si la terapia no se realiza de forma correcta durante un perodo suficientemente, una pequea cantidad de bacilos pueden sobrevivir, con la consiguiente recidiva para el enfermo y reaparicin del riesgo de transmisin. Esta transmisin tiene la circunstancia agravante de poder ser a travs de cepas con resistencias secundarias adquiridas. Por consiguiente, hay una serie de principios bsicos que, aunque obvios, todo mdico debe conocer: El tratamiento requiere ms de un frmaco al que el organismo sea sensible. Las dosis de los frmacos han de ser apropiadas. Los frmacos han de tomarse de forma regular. El tratamiento ha de tomarse durante un perodo de tiempo suficiente. Existen en el mercado combinaciones fijas de frmacos que contiene isoniacida y rifampicina, as como isoniacida, rifampicina y pirazinamida. Estas combinaciones reducen la posibilidad de la toma indebida de un solo frmaco y la aparicin de resistencias durante el tratamiento. Principales frmacos antituberculosos Isoniacida (H) La isoniacida es el frmaco que ms se acerca al tuberculosttico ideal. Es bactericida, se tolera bien en una nica dosis va oral, es barato, y tiene pocos efectos secundarios. Se absorbe rpidamente y difunde con facilidad a todos los rganos y tejidos.

Se suele administrar va oral, pero puede utilizarse la va intramuscular en los casos muy graves. Las dosis diarias en adultos y nios son: 5 mg/Kg al da, mximo 300 mg. 10 mg/Kg tres veces por semana. 15 mg/Kg dos veces por semana. Los efectos adversos ms frecuentes son gastrointestinales: disminucin del apetito, nuseas, vmitos y molestias abdominales. Se puede ver un aumento moderado de las transaminasas en un 10-20 por ciento de los casos. La hepatitis aguda ha sido suficientemente comentada en el apartado de la profilaxis. El riesgo aumenta con la edad, siendo extremadamente rara en personas menores de 20 aos. Es fcilmente previsible con controles clnicos peridicos, y en los casos con factores de riesgo, con controles analticos. La neuropata perifrica es poco frecuente. Se puede reducir el riesgo con el uso de piridoxina a dosis de 10 mg al da. Es ms frecuente en determinadas situaciones mdicas predisponentes como la diabetes mellitus o el alcoholismo. Tambin es ms frecuentes en embarazadas y casos de malnutricin. Otros efectos secundarios poco frecuentes pero posibles son: disartria, mareo, visin borrosa, hiperreflexia. En menos de un 1% de los casos puede aparecer fiebre, crisis convulsivas, depresin, psicosis, exantema y artralgias. Puede presentar interacciones medicamentosas con la fenitona y carbamazepina, elevando sus niveles al disminuir su metabolismo heptico. El hidrxido de aluminio disminuye la absorcin de la isoniacida Rifampicina (R) Es tambin bactericida para M. tuberculosis. Tiene un potente efecto tanto sobre los bacilos intra como extracelulares. Es efectiva en dosis diaria nica, y bien tolerada. Es liposoluble, se absorbe rpidamente y difunde a todos los tejidos y humores orgnicos. Su presencia es obligada en todas las pautas cortas (6-9 meses) de tratamiento.

Se administra a dosis de 10 mg/Kg diarios en nios y adultos, mximo de 600 mg diarios. Se debe administrar preferentemente 30 minutos antes de las comidas, ya que su absorcin disminuye con el alimento. La rifampicina induce enzimas microsomales del hgado, aumentando la eliminacin heptica de determinados frmacos y con ello su eficacia: anticonceptivos orales, antirretrovirales, antifngicos, metadona, corticosteroides, hipoglucemiantes orales, digoxina, fenitona, cimetidina y ciclosporina. Se avisar a la mujer que toma anticonceptivos orales de esta circunstancia para que utilice otro medio anticonceptivo, o se prescribir una pldora con una dosis mayor de estrgenos, hasta al menos un mes tras la interrupcin. La mayora de los pacientes toleran bien el frmaco a las dosis habituales, pero algunos casos la intolerancia gastrointestinal (dolor epigstrico, anorexia, nauseas, vmitos, diarrea ) obligan a la retirada del frmaco. Es frecuente al inicio del tratamiento una elevacin moderada de la bilirrubina y de las transaminasas, pero suele ser transitoria y no tiene importancia clnica. La hepatitis asociada a rifampicina es rara pero posible. Es dosis dependiente, por lo que se aconseja no pasas de la dosis de 10 mg/Kg. La erupcin cutnea aparece en un 1-5% de los casos, y es claramente ms frecuente en los enfermos VIH positivos. Este efecto secundario, al igual que otros posibles como el sndrome seudogripal, trombocitopenia y fiebre, es ms frecuente en la administracin intermitente del frmaco. Prurito, urticaria, anemia hemoltica, alteracin del comportamiento, eosinofilia, ataxia, son otros de los posibles efectos secundarios. Un hecho alarmante para el paciente, y del que siempre ha de ser avisado, es que la rifampicina tie las secreciones corporales de un color anaranjado: orina, sudor, lgrimas (las lentes de contacto pueden quedar coloreadas de forma irreversible). Este hecho no tiene mayor importancia para la salud del paciente. Pirazinamida (Z) Es bactericida en el ph cido intracelular y en las zonas de inflamacin aguda. Es muy eficaz durante los dos primeros meses de tratamiento, mientras persiste esta inflamacin aguda. Su uso permiti acortar la duracin de los regmenes teraputicos, y hace menos probables las recadas.

Tambin es efectiva en dosis nica diaria, gastrointestinal con dosis tan altas es frecuente. Las dosis en adultos y nios son: 25 mg/Kg al da 35 mg/Kg tres veces por semana. 50 mg/Kg dos veces por semana.

aunque

la

intolerancia

La toxicidad ms frecuente es la heptica, similar a la observada con la INH y con la RIF. La asociacin de pirazinamida a las anteriores no incrementa el riesgo de hapatotoxicidad. La hiperuricemia es frecuente (por inhibicin de la secrecin tubular renal), pero las manifestaciones clnicas de sta son poco comunes. Es posible la aparicin de artralgias, principalmente en los hombros.

Etambutol (E) A las dosis habituales es principalmente bacteriosttico. Se utiliza en dosis diaria nica, y suele ser bien tolerado. Se utiliza en el adulto a dosis de: 15 mg/Kg diarias. 30 mg/Kg tres veces por semana. 45 mg/Kg dos veces por semana. En el nio el mximo ser de 15 mg/Kg diarios. El principal efecto secundario es la neuritis ptica, poco frecuente a dosis de 15 mg/Kg. Se debe avisar al enfermo que consulte si observan trastornos de la visin o de la percepcin del color. Por este motivo, pacientes que por ser demasiado jvenes o que por otra circunstancia no pudieran comprender esta situacin, no deberan recibir etambutol. Las primeras alteraciones pueden ser reversibles, pero es posible la ceguera si no se suspende el tratamiento.

Estreptomicina (S) Es bactericida en medio alcalino. No se absorbe en el tracto gastrointestinal. Se debe administrar va intramuscular profunda. La dosis en nios y adultos es de 15 mg/Kg diarios o dos o tres veces por semana. Siempre que se pueda se evitar su empleo en el nio. Est contraindicada en el embarazo, pues atraviesa la placenta. La ototoxicidad (auditiva y vestibular) es el efecto secundario ms preocupante, ms frecuente en el anciano y en el feto de la mujer embarazada en tratamiento con estreptomicina. Las inyecciones son dolorosas, y pueden provocar abscesos estriles en el lugar de la inyeccin. Otros posibles efectos adversos son la anemia hemoltica y aplsica, agranulocitosis, y la trombopenia. Eleccin del tratamiento inicial La pauta actualmente recomendada consiste en el tratamiento durante 6 meses de isoniacida y rifampicina, suplementada durante los 2 primeros meses con pirazinamida. La administracin de pirazinamida durante ms de 2 meses no mejora los resultados del tratamiento. En zonas en las que la resistencia primaria a la H es mayor del 4 por ciento es conveniente aadir Etambutol (o estreptomicina en los nios menores de 8 aos, en los que no se puede monitorizar los efectos secundarios de esta droga) hasta que el resultado del antibiograma est disponible. Sera deseable que cada mdico pudiera conocer las cifras de resistencia de su medio. Tambin es importante tener esto en cuenta cuando estamos ante un enfermo que proviene de zonas geogrficas con cifras altas de resistencia a la H (inmigrantes). Por ejemplo, cifras publicadas en relacin a la resistencia primaria a H en la Comunidad de Madrid estn alrededor de un 2,7 por ciento en los pacientes VIH negativos. En cambio son ms altas en los pacientes VIH positivos: 5,7 por ciento. As, en esta Comunidad Autnoma, estara justificado iniciar un tratamiento con cuatro drogas en los pacientes VIH positivos y en los inmigrantes, pero puede ser matizado por las cifras de cada rea Hospitalaria en concreto. Esta pauta es efectiva an cuando la cepa sea resistente a H.

Cuando por intolerancia o resistencia no pueda utilizarse isoniacida o rifampicina, se recomienda sustituir el frmaco por etambutol y prolongar el tratamiento hasta 12 meses (los 2 primeros con pirazinamida). En caso de intolerancia a la pirazinamida, puede sustituirse este frmaco por etambutol, prolongando entonces la isoniacida y rifampicina hasta un total de 9 meses. El etambutol no debera suspenderse hasta que se tenga certeza de la sensibilidad de la cepa a isoniacida y rifampicina. Importancia de la adherencia al tratamiento Se estima que hasta un 25 por ciento de los pacientes no realiza de forma correcta las pautas de seis meses. Tan sencillo como esto: "de nada sirve el diagnstico y el tratamiento prescrito si el enfermo no se lo toma". Hemos hablado ya suficientemente sobre las repercusiones que ello conlleva para el paciente (recidiva) y para la comunidad (transmisin, resistencias secundarias). Este porcentaje se eleva alarmantemente cuando se trata de enfermos alcohlicos, indigentes, o drogadictos activos por ejemplo. Es responsabilidad del sistema sanitario, y no slo de cada paciente, intentar asegurar que los tratamientos se llevan a cabo correctamente. Es difcil determinar a priori quin ser o no un buen cumplidor del tratamiento. Existen estudios en los que slo en alrededor de un 60 por ciento el mdico o la enfermera eran capaces de predecir este cumplimiento. Una forma de mejorar esta adherencia es el tratamiento directamente observado (DOT), en el que el personal sanitario, u otro asignado, comprueba que el paciente ingiere cada dosis de medicacin. Pero no slo esto, ni mucho menos. Conlleva tambin un trato adecuado y amable con los enfermos, facilitar la accesibilidad de stos hacia el mdico y las instalaciones, la informacin continua hacia el paciente y sus familiares o cuidadores. Todo ello va a prevenir la interrupcin de los tratamientos. Igualmente es importante la bsqueda activa de los pacientes que no acuden a recoger la medicacin. La eficacia de esta modalidad de administrar los frmacos ha hecho que se le considere actualmente el estndar de tratamiento antituberculoso y su implantacin se recomienda por parte de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en todos los lugares del mundo, especialmente cuando el mal cumplimiento es previsible. Numerosos trabajos han documentado ya la alta eficacia en conseguir curaciones, evitar recidivas y disminuir globalmente la incidencia de tuberculosis y la tasa de resistencias. Aunque un programa de administracin supervisada del tratamiento tiene sus problemas, tanto de implantacin como de desarrollo (a quienes, cmo y dnde), no cabe duda que constituye hoy en da la mejor forma de garantizar el cumplimiento adecuado.

Por algo, en opinin de los expertos de la OMS, la implantacin de programa de DOT constituye el logro ms importante en la lucha antituberculosa en el mundo. La universalizacin de los tratamientos directamente observados es hoy en da un tema polmico y de actualidad. Quiz esta universalizacin no sea necesaria en nuestro medio, y supondra un coste econmico considerable, aparte del coste en tiempo para los enfermos en ser "supervisados". El hecho de establecer qu pacientes deben recibir un tratamiento de este tipo crea una serie de problemas tico-legales difciles de resolver. Se deben llevar a cabo en el contexto de otras medidas que faciliten la adherencia, como pueden ser los programas de metadona e intercambio de jeringuillas para drogodependientes, comida y techo para los indigentes etc. Tambin habra que ser flexible sobre dnde realizarlo: all donde acuda o se encuentre el enfermo, es decir hospitales, centros de salud, centros de atencin al drogodependiente, casas de acogida etc. Importancia especial tienen los trabajadores sociales, personal que ha de ser convenientemente formado, y cuya motivacin es esencial. Modo de prevencin Se previene mediante una vida sana e higinica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curacin para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunacin con vacuna BCG. La vacunacin sistemtica con la vacuna BCG en los recin nacidos se abandon en Espaa en 1980 (1974 en Catalua), mantenindose actualmente slo en el Pas Vasco. Medidas preventivas

La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pauelos desechables. Se evita as, el efecto aerosol. Lavado de manos despus de toser. Ventilacin adecuada del lugar de residencia. Limpiar el domicilio con paos hmedos. Utilizar mascarilla en zonas comunes. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. Garantizar adherencia al tratamiento. No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero s favorece el desarrollo de la enfermedad.

Vacunas En muchos pases se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en nios. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia entre los aos 1905 y 1921 Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta despus de la Segunda Guerra Mundial. La eficacia en la proteccin de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis) en nios menores de 4 aos es grande, y est alrededor del 80%; su eficacia en adolescentes y adultos es ms variable, estando entre el 0 y el 80%. RUTI es una vacuna teraputica que se est desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosis Experimental de Badalona (Espaa) para disminuir el tratamiento de la infeccin tuberculosa latente de 9 a 1 mes de administracin de isoniacida. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna. Da Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis La OMS estipul que el 24 de marzo sera el Da Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis. Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch anunci el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis. En 1982 se realiz el primer Da Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis, con el patrocinio de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Unin Internacional Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). Este evento buscaba educar al pblico sobre las devastadoras consecuencias econmicas y de salud causadas por la tuberculosis, su efecto en los pases en desarrollo y su impacto continuo y trgico en la salud global. Epidemiologa en todo el mundo

Afecciones estimadas de tuberculosis por cada 100.000 habitantes en el ao 2007.

Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), cerca de 2 mil millones de personas, un tercio de la poblacin del mundo, han estado expuestas al patgeno de la tuberculosis. Sin embargo, no todas las infecciones por M. tuberculosis causa la tuberculosis y muchas infecciones son asintomticas.

Cada ao, 8 millones de personas se enferman con la tuberculosis, y 2 millones de personas mueren de la enfermedad a escala mundial. En 2004, alrededor de 14,6 millones de personas tenan la enfermedad activa con 9 millones de nuevos casos. La tasa de incidencia anual vara de 356 por 100.000 en frica y 41 por 100.000 en Amrica. La tuberculosis es la mayor asesina del mundo, provoca enfermedades infecciosas en las mujeres en edad reproductiva y es la principal causa de muerte entre las personas con [Sida| VIH / SIDA]. En 2005, el pas con la mayor incidencia estimada de tuberculosis fue de Suazilandia, con 1262 casos por cada 100.000 personas. La India tiene el mayor nmero de infecciones, con ms de 1,8 millones de casos. En los pases desarrollados, la tuberculosis es menos comn y es principalmente una enfermedad urbana. En el Reino Unido, la incidencia de tuberculosis va desde 40 por 100.000 en Londres, a menos de 5 por 100.000 en zonas rurales del sur oeste de Inglaterra, de la media nacional es de 13 por 100.000. Las tasas ms altas de Europa occidental se sitan en Portugal (31,1 por 100.000 en 2005) y Espaa (20 por 100.000). Estos rangos comparan con 113 por 100.000 en China y 64 por 100.000 en Brasil. En los Estados Unidos, la tasa general de casos de tuberculosis fue de 4,9 por 100.000 personas en 2004. En Espaa la tuberculosis sigue siendo endmica en algunas zonas rurales. La incidencia de la tuberculosis vara con la edad. En frica, la tuberculosis afecta principalmente a adolescentes y adultos jvenes. Sin embargo, en pases donde la tuberculosis ha pasado de alta a baja incidencia, como los Estados Unidos es principalmente una enfermedad de personas mayores o de los inmunocomprometidos. Las infecciones, el aumento del VIH y el descuido de control de la tuberculosis por programas han permitido su resurgimiento. La aparicin de resistencia en unas cepas tambin ha contribuido a una nueva epidemia, de 2000 a 2004, el 20 % de los casos de tratamientos estndar eran resistentes a de medicamentos de segunda lnea. El ritmo de los nuevos casos vara ampliamente, incluso en los pases vecinos, aparentemente debido las filas en los sistemas de atencin sanitaria. Hay una serie de factores que se sabe hacen que las personas sean ms susceptibles a la infeccin, de todo el mundo la ms importante de ellos es el VIH. la co-infeccin con el VIH es un problema particular en el frica subsahariana, debido a la alta incidencia de VIH en estos pases. Los fumadores que consumen ms de 20 cigarrillos al da tambin aumentan el riesgo de la tuberculosis de dos a cuatro veces. La diabetes mellitus es un factor de riesgo importante que est creciendo en importancia en los pases en desarrollo. Otros estados de enfermedad que aumentan el riesgo de desarrollar tuberculosis son el linfoma de Hodgkin, el final de la enfermedad renal, enfermedad pulmonar crnica, la desnutricin y el alcoholismo. La dieta tambin puede modular el riesgo. Por ejemplo, entre los inmigrantes en

Londres desde el subcontinente indio, vegetariana hind asiticos tenan un 8,5 veces ms riesgo de tuberculosis, en comparacin con los musulmanes que coman carne y pescado todos los das. A pesar de una relacin de causalidad no se prueba por estos datos este aumento del riesgo que podra ser causado por las deficiencias de micronutrientes, posiblemente de hierro, vitamina B12 o vitamina D. Otros estudios han proporcionado ms evidencias de una relacin entre la deficiencia de vitamina D y un mayor riesgo de contraer tuberculosis. A nivel mundial, la malnutricin grave comn en algunas partes del mundo en desarrollo provoca un gran aumento en el riesgo de desarrollar tuberculosis activa, debido a sus efectos nocivos sobre el sistema inmunitario. Junto con el hacinamiento, la mala alimentacin puede contribuir el fuerte vnculo observado entre la tuberculosis y la pobreza.

Referencias bibliograficas

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