Está en la página 1de 8

HGADO El hgado es la vscera de mayor tamao del organismo y su peso en el individuo adulto es de unos 1.500 g.

Ocupa una posicin fisiolgica fundamental, pues se halla interpuesto entre la corriente sangunea que proviene del intestino y el resto del organismo. La vascularizacin se realiza a travs de la vena porta y la arteria heptica. La vena porta proporciona entre el 65 y el 85% de la sangre que llega al hgado, con una concentracin de oxgeno algo inferior a la de la sangre arterial, pero muy superior a la de la sangre venosa. Por ello, la oxigenacin de las clulas hepticas depende en un 50% del sistema portal. El 50% restante depende de la arteria heptica, que proporciona al hgado entre el 20 y el 35% de la sangre que llega al hgado. La sangre portal procede del bazo y del intestino.Y la sangre arterial del tronco celaco. La irrigacin de ambos lbulos, terminan en una red vascular comn, el sinusoide heptico. El drenaje venoso del hgado se lleva a cabo a travs de vnulas, las suprahepticas derecha e izquierda, que desembocan en un tronco supraheptico comn, el cual desagua en la vena cava inferior. En el mismo hilio heptico, punto de divisin de la porta y la arteria heptica, se halla la confluencia de los conductos biliares hepticos derecho e izquierdo, que forman el conducto heptico comn. Los vasos linfticos intra hepticos terminan en ganglios del hilio y abocan luego al conducto torcico. Espacio porta. Es una estructura conjuntiva que est en continuidad con la cpsula de Glisson y representa la trama de sostn de los elementos vasculares.Contiene una rama de la vena porta, la arteriola heptica, el conducto biliar, elementos linfticos, nerviosos y algunas clulas del sistema reticulohistiocitario. Las clulas hepticas se disponen en lminas, denominadas trabculas, entre los espacios porta y las venas centrolobulillares, de un modo radiado. Se hallan sostenidas por una trama de fibras de reticulina y separadas entre s por los sinusoides Sinusoides hepticos. Constituyen una red vascular cuyos lmites estn representados por las paredes de las clulas hepticas. Unen el territorio sanguneo portal y arterial con el supraheptico y ponen en contacto con las clulas hepticas la sangre venosa procedente del intestino y del bazo y la sangre arterial de la arteria heptica. Venas centrolobulillares. Situadas en el centro de los lobulillos hepticos, representan la raz de las venas suprahepticas. Estn rodeadas por una capa de clulas hepticas y abocan en ellas los sinusoides de cada lobulillo. Vas biliares intrahepticas. Se inician en los capilares biliares, cuyas paredes estn constituidas por las mismas clulas hepticas. Se continan con los colangiolos, cuya pared est formada por clulas ductales. Los colangiolos se continan por los conductos biliares de los espacios porta, que conectan con conductos interlobulillares cada vez mayores hasta constituir los conductos hepticos derecho e izquierdo. Funcionalismo heptico: Metabolismo de la bilirrubina. Origen y formacin : La bilirrubina procede del metabolismo del hem de varias protenas. El 85% proviene de los hemates circulantes maduros, destruidos en el sistema reticulohistiocitario por conversin y posterior reduccin de sta a bilirrubina. La globina pasa a la circulacin sangunea y el hierro se deposita en el hgado en forma de depsito. El 15% de la bilirrubina restante tiene un origen distinto, procede del catabolismo de hemoprotenas tisulares, como mioglobina, catalasas y citocromos, en particular el citocromo P450, y de la destruccin en la mdula sea de hemates inmaduros. Transporte plasmtico y captacin celular de la bilirrubina. Una vez formada, la bilirrubina pasa a la circulacin sangunea y se une a la albmina para ser transportada hasta el polo sinusoidal de la clula heptica, evitndose de esta forma su entrada en los tejidos. En la clula heptica, la bilirrubina se desprende de la albmina y pasa a su interior por la accin de dos protenas citoplasmticas, Y (ligandina) y Z.

Conjugacin intraheptica de la bilirrubina. La bilirrubina se conjuga en el hepatocito, transformndose en glucurnido de bilirrubina. Esta conjugacin se realiza gracias a la transferencia de glucurnido procedente del cido uridindifosfato-glucurnido (UDPGA), a la bilirrubina, en presencia de una enzima, la glucuroniltransferasa, que acta como catalizador. De esta forma, la bilirrubina libre o no conjugada, sustancia txica para el organismo y liposoluble, se transforma, al conjugarse, en un producto atxico y soluble en agua, capaz de ser eliminado por la bilis. Transporte intrahepatocitario y excrecin de la bilirrubina. Una vez convertida en un pigmento hidrosoluble, la bilirrubina es excretada de la clula heptica al canalculo biliar por un mecanismo de transporte activo Circulacin enteroheptica de la bilirrubina. La bilirrubina excretada por la bilis llega al intestino. En su interior, la bilirrubina conjugada se transforma de nuevo en bilirrubina libre, la cual es absorbida por la mucosa enteral y, por un mecanismo de difusin pasiva, alcanza el sistema venoso portal, llega al hgado y es reexcretada por la bilis. De esta forma se establece la circulacin enteroheptica de la bilirrubina. Diariamente se eliminan por las heces 100-200 mg del ltimo.Una cantidad muy pequea de l no puede ser reexcretada por el hgado normal y es eliminada por la orina en forma de urobilingeno (menos de 4 mg/da). Metabolismo de los aminocidos y de las protenas . En condiciones normales el hgado cataboliza ms de la mitad de los aminocidos exgenos, procedentes de la hidrlisis de las protenas y de los pptidos alimentarios, transformndolos en urea. Otra fraccin de aminocidos exgenos es utilizada por el hgado para sintetizar protenas, y el resto pasa a la circulacin general para difundir rpidamente en el espacio extracelular y facilitar de este modo su captacin por las clulas de los diferentes tejidos y sistemas de la economa. El hgado constituye precisamente uno de los reservorios ms importantes de aminocidos libres; de este modo se asegura la sntesis de las protenas que emplea para su propia estructura y funcin secretora, de las enzimas de membrana, cuya continua renovacin permite regular numerosas reacciones metablicas, y de todas las protenas plasmticas (albmina srica, fibringeno, protrombina, haptoglobina, glucoprotenas, transferrina, ceruloplasmina), excepto las inmunoglobulinas, que son sintetizadas por las clulas plasmticas. Metabolismo de los hidratos de carbono: El hgado interviene de una forma directa en el metabolismo de los hidratos de carbono: retiene los azcares procedentes de la alimentacin, transforma la glucosa en glucgeno para poder almacenarla en el interior de la clula heptica (glucogenognesis), En ausencia de glucosa es capaz de transformar los aminocidos y los lpidos en glucgeno (glucogenognesis) y finalmente, puede despolimerizar el glucgeno en glucosa (glucogenlisis) y luego transformar sta en cido pirvico (gluclisis). El papel que desempea el hgado en el metabolismo de los hidratos de carbono en el perodo de ayuno es diferente del de la fase posprandial. El ayuno determina una disminucin de la secrecin de insulina, por lo que la captacin insulinodependiente de glucosa en el msculo, el tejido adiposo y el hgado cesa por completo. Sin embargo, la del cerebro, las clulas sanguneas y la mdula renal debe continuar para satisfacer las necesidades energticas de estos tejidos. Esta homeostasia de la glucosa se mantiene durante el perodo de ayuno gracias a que el hgado tiene la capacidad de ir produciendo glucosa a medida que sta es utilizada por los tejidos. Metabolismo de los lipdios: La grasa ingerida, formada en su mayor parte por triglicridos, es hidrolizada en la luz intestinal por la lipasa pancretica, proceso que es facilitado por la presencia de sales biliares. A continuacin, los productos lipolticos (cidos grasos y monoglicridos) y el colesterol, tanto exgeno (procedente de la dieta) como endgeno (procedente de la bilis y de la descamacin epitelial intestinal), son solubilizados en el medio acuoso intestinal por las micelas formadas por las sales biliares, facilitndose as su absorcin por la mucosa del intestino. Metabolismo heptico del colesterol: Si bien todas las clulas del organismo son capaces de sintetizar colesterol, el hgado y, en menor cuanta, el intestino son los rganos que producen la mayor parte.

Metabolismo de ls Sales biliares: Los cidos biliares formados a partir del colesterol en el hgado se denominan cidos biliares primarios; stos son el cido clico y el cido quenodesoxiclico. En su paso por el intestino, los cidos biliares primarios experimentan ciertas transformaciones del ncleo por efecto de las bacterias intestinales, produciendo los cidos biliares secundarios. El almacenamiento en la vescula biliar en los perodos interdigestivos modifica la bilis gracias al poder absorbente de la mucosa vesicular. La bilis resulta concentrada por reabsorciactiva de electrlitos y agua. La llegada de alimentos y cido clorhdrico al duodeno estimula el vaciamiento de la vescula biliar a travs de la liberacin de colecistocinina, a la vez que las hormonas glucagn y secretina, por su efecto colertico sobre los canalculos y conductos biliares, respectivamente, aceleran el paso de la bilis al intestino. En su trnsito intestinal las sales biliares ejercen su funcin detergente en la solubilizacin micelar de la grasa ingerida, lo cual facilita enormemente su absorcin Composicin y formacin de la bilis: Los principales solutos orgnicos de la bilis son los lpidos biliares, que consisten en cidos biliares conjugados. fosfolpidos (sobre todo lecitina) y colesterol. En menor cantidad existen bilirrubina conjugada y tambin concentraciones muy bajas de protenas, en particular albmina La bilis se forma en la membrana canalicular como producto de secrecin de las clulas hepticas. Funcin fagocitaria del hgado La funcin ms importante y conocida de las clulas de Kupffer es la fagocitosis. Estas clulas constituyen el 80-90% de un sistema de macrfagos diseminados por todo el organismo y agrupados bajo el nombre de sistema reticuloendotelial, tambin denominado actualmente sistema mononuclear fagoctico. Pruebas hepticas: Bilirrubina En los individuos sanos la bilirrubinemia es inferior a 1 mg/dL y las cifras de bilirrubina conjugada son inferiores a 0,4 mg/dL. La hiperbilirrubinemia por aumento de la fraccin no conjugada se debe a la sobreproduccin de bilirrubina por hemlisis o por eritropoyesis ineficaz o depende de un defecto de la conjugacin de la bilirrubina en las clulas hepticas ( ictericia fisiolgica del recin nacido) Por el contrario, una hiperbilirrubinemia de la fraccin conjugada indica un trastorno de la funcin excretora heptica, (colestasis, tanto intrahepticas como extrahepticas) La hiperbilirrubinemia mixta se observa en ciertos procesos (hepatitis, cirrosis) en los que se alteran simultneamente varios de los mecanismos del metabolismo de la bilirrubina en el interior del hepatocito. Enzimas hepticas: Las que tienen mayor inters clnico son las transaminasas, la fosfatasa alcalina (GGT) Gamma glutamil transpeptidasa (ASAT o GOT) Transaminasa glutmico-oxalactica (ALAT o GPT) Transaminasa glutmico-pirvica.El cociente normal ASAT/ALAT es de aproximadamente 1,3. Estas enzimas no son especficas del hgado y se hallan tambin en msculo, corazn, pncreas y cerebro En todas las enfermedades hepticas que cursan con necrosis celular existe hipertransaminasemia, tanto ms intensa cuanto ms aguda sea la lesin. Las hepatitis vricas y txicas, y ms raramente la insuficiencia cardaca de instauracin sbita y el hgado de shock, suelen producir niveles ms de 10 veces superiores a los normales. Fosfatasa alcalina: La fosfatasa alcalina srica tiene varios orgenes (hgado, rin, placenta, intestino, huesos, leucocitos), aunque las fuentes ms importantes son el hgado, los huesos y el intestino. El aumento de fosfatasa alcalina de origen heptico revela obstruccin biliar intraheptica o extraheptica, con ictericia o sin ella, o la existencia de un proceso heptico infiltrativo o de naturaleza granulomatosa. Gamma glutamil transpeptidasa. La GGT, conocida tambin como gamma glutamil Transferasa Los valores sricos normales de GGT difieren notablemente en ambos sexos, siendo ms elevados en los varones (28 U/dL), que en las mujeres (18 U/dL). La GGT aumenta en la mayora de las enfermedades del hgado, por lo que su especificidad es escasa.

Los aumentos ms importantes se observan en procesos tumorales, en las colestasis intraheptica o extraheptica. La GGT es un parmetro de gran utilidad para el control de los pacientes alcohlicos. Sus elevaciones indican ingesta reciente de alcohol Proteinas plasmaticas: Los principales cambios se deben al descenso de la sntesis o al aumento de la concentracin srica de alguna de las inmunoglobulinas. La cifra total de protenas sricas no suele alterarse, excepto en estados avanzados de la cirrosis heptica cuando la sntesis proteica est muy comprometida. El descenso de albmina srica traduce insuficiencia hepatocelular. Sin embargo, dado que su vida media es de unos 20 das, su determinacin no es til para el diagnstico de insuficiencia heptica aguda grave. En la cirrosis heptica descompensada, la concentracin plasmtica de albmina srica suele estar constantemente disminuida. Inmunoglobulinas. Suelen estar elevadas en las enfermedades crnicas del hgado, pero su inters diagnstico es escaso. IgM aumenta en la cirrosis biliar primaria, IgG en la hepatitis crnica activa IgA en las hepatopatas alcohlicas. Pruebas de coagulacin: El hgado es el responsable de la sntesis de la mayora de los factores de la coagulacin, elimina los factores de la coagulacin activados (tromboplastina) y, como rgano integrante en el sistema reticuloendotelial (SRE), regula el metabolismo del factor VIII (globulina antihemoflica). El estudio de las pruebas de coagulacin es particularmente til en las enfermedades agudas del hgado, ya que la vida media es muy corta, por lo que reflejan ms fielmente que otras pruebas de funcin heptica el grado de insuficiencia hepatocelular. Tasa de protrombina (tiempo de Quick) Constituye un ndice sensible de la funcin de sntesis heptica, Aunque su disminucin puede deberse tambin a la reduccin del aporte de vitamina K al hgado por malabsorcin intestinal. En la colestasis, la tasa de protrombina puede estar disminuida por dficit de absorcin de vitamina K. Para la evaluacin inicial de un paciente sospechoso de ser portador de una enfermedad heptica es suficiente la determinacin de Bilirrubina, ASAT (GOT),ALAT (GPT),GGT, Fosfatasa alcalina, Protrombina, Proteinograma y algunos marcadores de los virus de la hepatitis. Con estas pruebas se identifica casi con toda seguridad la presencia de enfermedad heptica. La mejor prueba para establecer el diagnstico de necrosis heptica es la determinacin de las transaminasas. La fosfatasa alcalina es, en ausencia de enfermedad sea o intestinal, la prueba ms sensible, junto con la GGT, para detectar una colestasis o una afeccin heptica de tipo tumoral o qustico. La determinacin de la bilirrubina es imprescindible para el estudio de las ictericias metablicasla colestasis y la insuficiencia hepatocelular. Las pruebas ms especficas para indicar el grado de insuficiencia heptica son la de la protrombina, para la forma aguda. Y la de la albmina srica, el colesterol y la gammaglobulina para la crnica. La positividad de los anticuerpos antimitocondriales en un paciente con colestasis permite establecer con seguridad el diagnstico de cirrosis biliar primaria, La presencia en el suero de HBsAg o de anticuerpos contra el virus C, el de enfermedad heptica asociada al virus de la hepatitis B o al virus de la hepatitis C, respectivamente. Ictericias Ictericia es la coloracin amarillenta de piel, mucosas y fluidos corporales debida al exceso de bilirrubina. Clnicamente detectable si la bilirrubinemia es superior a 2- 3 mg/dL Cuando es incipiente se detecta mejor en el paladar o la esclertica. Debe distinguirse de la coloracin cutnea amarillenta que se produce por la ingesta abundante de carotenos (naranjas, zanahorias o tomates), en la uremia ; en ninguna de estas situaciones se encuentra pigmentacin amarillenta escleral. La bilirrubina no conjugada circula en suero unida a la albmina. Una protena especfica capta la bilirrubina y la transporta al interior del hepatocito, en cuyo retculo endoplsmico es transformada por la uridindifosfato-glucuroniltransferasa

(UDPGT) en bilirrubina monoglucurnido (20%) y diglucurnido (80%), que son excretadas a la bilis. La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se filtra por el rin y su aumento produce una coloracin oscura de la orina (coluria). La bilirrubina no conjugada es liposoluble, por lo que su aumento no ocasiona coluria.La excrecin urinaria permite que, salvo que se produzcan hemlisis o insuficiencia renal concomitantes, incluso en obstrucciones biliares completas, el nivel srico de bilirrubina no supere los 30 mg/dL En la obstruccin biliar, la falta de pigmentos biliares provoca la depigmentacin completa (acolia) o incompleta (hipocolia) de las heces. El exceso de eliminacin fecal de bilirrubina conjugada ocasiona hiperpigmentacin fecal (pleiocroma). En el recin nacido, el aumento acusado de la bilirrubina no conjugada, mayor de 20 mg/dL (340 mmol/L), provoca encefalopata por depsito de aqulla en el SNC, debido probablemente a la inmadurez de la barrera hematoenceflica, que permite el paso de la bilirrubina a su travs. Clnicamente puede ocasionar pequeas alteraciones o encefalopata grave (quernctero). Exploracin fsica. En la inspeccin del paciente ictrico, es importante buscar intencionadamente signos que puedan orientar el diagnstico etiolgico, por ejemplo, la presencia de ascitis, circulacin colateral abdominal, eritema palmar o araas vasculares, que la mayora de las veces indican la existencia de cirrosis heptica. En ocasiones se encuentran lesiones de punciones venosas o tatuajes, que pueden sugerir una hepatitis vrica por inoculacin parenteral. La palpacin del abdomen puede revelar la existencia de hepatomegalia, cuyas caractersticas a veces orientan hacia la existencia de una hepatitis aguda, de una hepatopata crnica o de un hgado tumoral. La palpacin de una vesculabiliar distendida e indolora (signo de Curvoisier-Terrier) es muy caracterstica de las lesiones neoplsicas localizadas por debajo de la unin del cstico y el heptico comn, como cncer de pncreas y, ms raras veces, ampulomas. Hipertensin Portal: Definicin:Es un sndrome clnico, caracterizado por un aumento persistente de la presin en la totalidad o parte del sistema venoso portal. La vena porta, a su vez la vena mesentrica inferior, que en ocasiones desenboca en la confluencia mesenterico-esplenica. De este modo, la vena porta conduce hacia el hgado todo el drenaje venoso esplenopancreatico e intestinal EI sistema portal tiene conexiones anatmicas normales con la circulacin cava en dos regiones bien definidas: el rea esofagogastrica y el recto. La va de comunicacin con la vena cava superior se establece mediante las venas coronaria, pilrica, gastroepiploica y vasos cortos. Fisiopatologa de la hipertensin portal: En cualquier sistema hemodinmico, el gradiente de presin (P) entre los dos extremos de un vaso es directamente proporcional al flujo sanguneo (Q) que circula a travs de l y a la resistencia (R) que se opone a este flujo. P=Q*R P representa el gradiente de presin entre la vena porta y las venas suprahepticas, Q es el flujo sanguneo portal R la resistencia vascular al flujo portal ejercida por la vena porta, las vnulas portales intrahepticas, los sinusoides, las vnulas hepticas terminales y las venas suprahepticas Un aumento del flujo portal o de la resistencia vascular provocar un incremento de la presin de perfusin efectiva en el sistema portal y podr dar lugar a hipertensin portal. Un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que provoca la aparicin de hipertensin portal en la inmensa mayora de las situaciones clnicas. Una vez que se ha producido la elevacin de la presin portal y el desarrollo de circulacin colateral, se

desarrolla un importante incremento del flujo sanguneo por el sistema venoso portal, que impide que la presin portal disminuya, a pesar de la formacin de colaterales. Consecuencias de la hipertensin portal: Varices esofgicas y hemorragia digestiva:La existencia de hipertensin portal promueve la apertura de vasos que comunican el sistema porta con las venas cavas superior e inferior (colaterales gastroesofgicas) Ascitis:Slo aparece cuando la hipertensin portal es de origen intraheptico o postheptico. Derivacin portosistmica:La disminucin de la cantidad de sangre portal que perfunde el hgado puede ocasionar atrofia heptica. Mediante la sangre portal pasan a la circulacin sistmica numerosas sustancias normalmente metabolizadas por el hgado. Ello reviste gran importancia en la fisiopatologa de la encefalopata heptica, en la aparicin de bacteriemias y en el aumento de las concentraciones en sangre perifrica de algunas hormonas, como la insulina, y de frmacos administrados por va oral. Alteraciones de la hemodinmica sistmica: ste consiste en un aumento del gasto cardaco y una disminucin de la presin arterial, reduccin muy acentuada de la resistencia vascular sistmica e hipervolemia. Circulacin colateral abdominal: En la mayora de los casos, la circulacin colateral es de tipo portocava superior, es decir que, partiendo de la zona paraumbilical, se extiende en direccin ascendente por el hemiabdomen superior y la base del trax. En las obstrucciones prehepticas, la circulacin abdominal subcutnea puede limitarse al flanco izquierdo, en direccin ascendente hacia la axila. Circulacin cava_cava. Clnica: En el enfermo se encontrarn todos los signos semiolgicos de la hipertensin portal: El hbito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrpeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas). Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. Circulacin colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arcnidos. Piel fina adelgazada Sangrado por vrices esofgicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producir melena y, dependiendo de la reserva heptica, un grado mayor o menor de encefalopata Encefalopata Heptica, se produce por la circulacin de amonio en sangre, cuerpos cetnicos y muchas sustancias que actan como falsos neurotransmisores. HTP Post Heptica: La postheptica es poco comn y est representada por el Sndrome de Budd-Chiari que se caracteriza por hepatomegalia marcada y gran ascitis. Su punto de origen es la obstruccin a nivel de las venas suprahepticas que pueden ser de origen congnito o por fibrosis a causa de procesos endoflebticos o trombosis. Ascitis: Se denomina ascitis a la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal La etiologa ms comn la constituyen las enfermedades hepticas, como: cirrosis, hepatitis alcohlica, cncer primitivo de hgado, y enfermedad venoclusiva La segunda causa ms frecuente incluye las enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis peritoneal y la peritonitis tuberculosa. Otras causas de ascitis: pancreatitis aguda, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardaca congestiva, hipotiroidismo, tumores benignos de ovario, sndrome nefrtico, linfoma Factores implicados en la formacin de ascitis en la cirrosis: En la patogenia de la ascitis que se desarrolla en la cirrosis intervienen trastornos de la funcin renal, fundamentalmente retencin de sodio y agua, alteraciones de la hemodinmica sistmica, caracterizadas por un estado circulatorio hiperdinmico, y factores locales en la circulacin heptica y esplcnica relacionados con la existencia de hipertensin portal. Trastornos de la funcin renal.

El trastorno de la funcin renal ms caracterstico de los pacientes cirrticos con ascitis es la retencin de sodio. La importancia de esta alteracin en la patogenia de la ascitis queda demostrada por el hecho de que la ascitis puede desaparecer en algunos pacientes simplemente reduciendo la cantidad de sodio en la dieta o bien, en otros, aumentando la excrecin renal de sodio mediante la administracin de diurticos. (espironolactona) La hiponatremia dilucional de la cirrosis debe tratarse mediante restriccin acuosa. La administracin de sodio no slo no mejora la hiponatremia sino que aumenta la formacin de ascitis. Ascitis; otra situacin fisiopatolgica : El incremento de la presin del rbol portal produce incremento de la presin hidrosttica que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia heptica) y a una vasodilatacin esplcnica, produce la ascitis, y que por accin de un mal manejo del sodio (en el rin) y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementar su volumen. Cuadro clnico y diagnstico. La aparicin de ascitis se manifiesta clnicamente por distensin abdominal. Si la cantidad de lquido asctico es pequea, inferior a 2-3 L, su presencia puede pasar inadvertida. En estos casos, la ecografa es de gran valor diagnstico. Cuando la distensin abdominal es muy intensa, es difcil detectar el hgado y el bazo por palpacin; en estas circunstancias es interesante buscar el signo del tmpano La enorme cantidad de lquido asctico acumulado en el peritoneo provoca una excesiva elevacin diafragmtica, con aparicin de disnea por disminucin de la capacidad ventilatoria. Situacin que amerita el drenaje A consecuencia de la alta presin intra abdominal, comienzan a aparecer hernias crurales, inguinales. Adems pueden aparecer derrames pleurales sobre todo en el lado derecho La esplenomegalia crnica produce un hiperesplenismo que afecta a las tres series. Laboratorio Hemoglobina: puede estar baja por sangrado. Protenas bajas a predominio de Albmina con inversin de la relacin albmina/globulina. Alteracin de factores de coagulacin. Incremento no mayor de 500 de las transaminasas. Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa. Bilirrubinas: incremento leve. Incremento del amoniaco en sangre arterial Anlisis del lquido asctico: La ascitis de origen cirrtico Es un lquido de color citrino Concentracin de protenas inferior a 20 g/L. El contenido celular del lquido asctico oscila entre 20 y 100 clulas/mL En los pacientes con carcinomatosis peritoneal, as como en las ascitis secundarias a insuficiencia cardaca congestiva, y peritonitis tuberculosa, el contenido de protenas suele ser superior a 25 g/L. En la carcinomatosis peritoneal el lquido asctico contiene muchos hemates y , en ocasiones, es francamente hemtico. En las peritonitis tuberculosas existe un aumento acusado del contenido celular, con preferencia a expensas de los linfocitos. ASCITIS: Tratamiento. Reposo en cama Dieta hiposdica. Diurticos. la furosemida, la espironolactona. Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofgicos (vrices de esfago) en su ruta hacia la zigos; 2) Permeabilizacin de la circulacin fetal (vrices del cordn umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de la hemorroidal superior (vrices hemorroidales); 4) Plexos retroduodenales y colaterales

5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiale Coma Heptico La hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a travs de la circulacin colateral, llegando al cerebro sin pasar por el hgado; Al suceder esto la resultante ser una encefalopata txica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Heptico.