Está en la página 1de 5

1.

Fisiopatologia local: El calor aplicado a nivel celular produce desnaturalizacin


de las protenas y prdida de la integridad de la membrana plasmtica. Tras una quemadura, la necrosis se produce en el centro de la lesin y pierde severidad conforme se aleja. As, la descripcin de Jackson en 1953 de tres reas concntricas sigue vigente hoy en da (vase la figura 1). Se puede distinguir, por tanto: el rea central o de coagulacin (donde no hay clulas viables) y alrededor de la misma el rea de estasis (caracterizada por una mezcla de clulas viables y no viables, alteraciones en la microcirculacin con fenmenos de agregacin plaquetaria, depsitos de fibrina, microtrombos, etc.) que nos puede llevar a la isquemia. Esta segunda rea representa, por tanto, la zona de riesgo y puede evolucionar hacia la necrosis si se produce hipoperfusin, desecacin, edema e infeccin. Con un adecuado manejo local de la herida, estos cambios pueden ser reversibles. La zona ms perifrica es el rea de hiperemia. Se caracteriza por presentar un dao celular mnimo, con clulas viables y fenmenos de vasodilatacin debidos a la accin de los mediadores locales de la inflamacin. Los tejidos de esta zona suelen recuperarse completamente, a menos que haya complicaciones como hipoperfusin severa o infecciones.

Fisiopatologa sistmica: Tras producirse una quemadura se desencadenan una serie


de alteraciones, unas a nivel local, ya comentadas, y otras a nivel sistmico cuando la superficie afectada es superior al 25-30 % de la superficie corporal total, independientemente de la profundidad de la misma. Veremos una alteracin de los fluidos y electrolitos, cambios metablicos, contaminacin bacteriana de los tejidos y, finalmente, complicaciones de rganos vitales. Hoy en da, est plenamente reconocido que el shock posquemadura es un complejo proceso de disfuncin cardiovascular que no es fcil o completamente reparado por la reposicin de lquidos. La lesin tisular genera una respuesta inflamatoria e

hipermetablica generalizada, se producen cambios antignicos con hiperproduccin de mediadores qumicos (citoquinas, interleukinas, histamina, bradiquinina, etc.), as como activacin de leucocitos.(2) Adems, algunas hormonas y otros factores mediadores de la funcin cardiovascular (adrenalina, noradrenalina, vasopresina, etc.) estn elevados tras la quemadura. Ante esto slo hay dos posibilidades: la regeneracin del proceso o la evolucin hacia el fallo multiorgnico. Shock posquemadura. Inicialmente, tendremos lafase hipodinmica. La quemadura provoca extravasacin de plasma en s misma, as como en los tejidos circundantes, lo cual conllevar una serie de cambios hemodinmicos que incluirn: disminucin del gasto cardaco, del volumen plasmtico, de la diuresis, del flujo perifrico y de la liberacin de oxigeno; as como aumento de la resistencia vascular sistmica.(3) El tratamiento inicial, al igual que en otros shock hipovolmicos, ser la rpida restauracin del volumen vascular y la preservacin de la perfusin tisular, con el fin de minimizar la isquemia tisular. En caso de no tratar adecuadamente la fase hipodinmica, pasaramos a la fase hiperdinmica donde nos encontraramos con una gran disminucin de la resistencia vascular sistmica, lo que comportara una inhabilidad patolgica de responder con vasoconstriccin a la hipovolemia, as como un gran aumento del gasto energtico, acompaado de una disminucin de la inmunidad. Todo ello, a su vez, provocar un gran aumento del gasto cardaco con un ligero incremento de la diuresis. El edema juega un papel fundamental en este proceso. Es generalizado cuando la quemadura afecta a ms del 25 % de la superficie corporal total y su formacin sigue un patrn bifsico: un inmediato y rpido aumento del contenido de agua (70-80 %) en el tejido quemado y un incremento gradual en todos los tejidos en las 12-24 horas, alcanzado su nivel mximo a las 24-48 horas postquemadura Respuesta inflamatoria. Los pacientes quemados, con o sin inhalacin de humos, presentan un cuadro clnico producido por una inflamacin sistmica. En la respuesta inflamatoria aguda reproducen una serie de cambios (aumento de la permeabilidad vascular, activacin y migracin de los leucocitos, fagocitosis y liberacin de metabolitos, etc.) que pueden ser neutralizados por la propia proteccin de la inflamacin o bien derivar al dao tisular por la misma agresin del proceso inflamatorio. Para describir los signos y sntomas de esta situacin se introdujo el trmino sndrome inflamatorio sistmico (SIRS). El SIRS incluye un rango de severidad que abarca desde la presencia de taquicardia, taquipnea, fiebre, leucocitosis e hipotensin refractaria hasta, en sus formas ms severas, la aparicin del sndrome de disfuncin multiorgnica (MODS) y la muerte. El trmino SIRS fue introducido en 1992 como resultado de una conferencia consenso del Colegio Americano de Cirujanos Torcicos y la Asociacin Americana de Medicina Intensiva para describir el proceso inflamatorio sistmico, independientemente de su causa.(5) Los signos clnicos aparecen en pacientes con cuadros como sepsis, shock, traumas importantes, quemaduras y pancreatitis. El diagnstico de SIRS se realiza cuando existen dos o ms de estos signos clnicos: temperatura > 38 C o < 36 C; frecuencia cardaca > 90 latidos/minuto; frecuencia respiratoria > 20/minuto o pCO2 < 32 mm Hg; leucocitos > 12.000/l o < 4.000/l.

QUEMADURA DE LA VIA AEREA

Las principales complicaciones pulmonares son el sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) y la neumonia. En el humo generado por la combustin de la madera, el algodn y el plstico, materiales comnmente quemados en los incendios de las casas, estn presentes grandes cantidades de oxidantes. El xido de azufre y de nitrgeno se combinan con el agua del pulmn y originan cidos corrosivos y radicales de oxgeno, por lo que el dao producido por el humo sobre el tracto respiratorio y el parnquima pulmonar est en ltima instancia generado por sustancias oxidantes. Los gases muy hidrosolubles (amonaco, formaldehdo, anhdrido sulfuroso, gases de cloro), reaccionan con el agua de las membranas mucosas produciendo cidos fuertes y lcalis que provocan inmediatamente broncoespasmo, edema y ulceraciones. Los componentes de la fase gaseosa del humo no producen lesin celular directa en el tracto respiratorio, pero se caracterizan por producir efectos sistmicos tras su absorcin, mientras que las partculas son las que daan en forma directa el rbol respiratorio. El monxido de carbono se une con gran avidez a la hemoglobina para formar la carboxihemoglobina, que interfiere en el transporte de oxgeno a la periferia a travs de al menos 4 mecanismos diferentes 1. La hemoglobina tiene mayor afinidad por el monxido de carbono que el oxgeno, por lo que disminuye la capacidad transportadora de oxgeno en la sangre. 2. La carboxihemoglobina desplaza la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda y por lo tanto disminuye a nivel capilar la cesin de oxgeno por la hemoglobina. 3. El monxido de carbono a nivel celular interfiere con el metabolismo aerbico por inhibicin de la citocromo oxidasa. 4. El monxido de carbono se puede unir al msculo esqueltico y cardaco y produce efectos txicos como depresin miocrdica y arritmias ventriculares, teniendo un efecto de desmielinizacin del sistema nervioso central poco conocido hasta el momento. La cianida interviene en la utilizacin perifrica de oxgeno a travs del bloqueo de la fase final de la fosforilacin oxidativa por inhibicin de la citocromo -3. La elevacin de los niveles de cianida en los pacientes quemados produce acidosis lctica severa y se asocia a una mortalidad elevada. Los gases txicos se clasifican en tres grupos: 1. Asfixiantes. Producen hipoxia por desplazamiento de oxigeno (nitrgeno, dixido de carbono, metano, hidrocarburos) 2. Asfixiantes sistmicos. Interfieren en el transporte o utilizacin de oxgeno a nivel tisular (monxido de carbono, cianhdrico, nitritos, sulfuro de hidrgeno) 3. Irritantes. Por irritacin qumica causan obstruccin por edema de la va area superior, traqueobronquitis necrosante y/o edema pulmonar (amonaco, aldehdos, cido actico, xidos de nitrgeno, gases de cloro, fosgeno)

FISIOPATOLOGA: Todos los niveles del tracto respiratorio, desde la orofaringe hasta los alvolos, se afectan por la inhalacin de humo. El dao producido por ste depende del tipo de material que se quema y del grado de exposicin al humo, que a su vez es funcin de la masa de humo inhalado, de la profundidad de las inspiraciones y del tiempo de exposicin. Las temperaturas elevadas (mayores a 150C) causan lesiones directas en la cara, orofaringe y va area superior, sobre las cuerdas vocales, debido a la gran capacidad de absorber calor en la naso y orofaringe y el bajo contenido trmico del aire caliente. En presencia de vapor o una temperatura mayor a 500 C, es posible la afectacin de la va area bajo las cuerdas vocales. El calor produce lesin inmediata de la mucosa produciendo eritema, edema e incluso ulceracin. El edema puede comprometer la permeabilidad de la va area, as como la capacidad para realizar extensin del cuello, abrir la boca o expectorar sin ayuda de aspiracin. Las lesiones progresan durante las primeras 24 horas y pueden no dar manifestaciones hasta que la situacin sea crtica, as como persistir en forma significativa hasta los 7 das. Al asociarse quemaduras corporales, la lesin de la va area se magnifica y el aporte hdrico empleado para la reanimacin puede ser responsable en parte del incremento del edema. Tras la produccin de lesiones drmicas extensas, con afectacin de ms del 20% de superficie corporal total, o tras la produccin de lesiones de la va area por inhalacin de humo, se produce un aumento en el flujo de fluidos transvascular con formacin de edema pulmonar no cardiognico que produce disminucin de la compliance dinmica pulmonar y una alteracin significativa del intercambio gaseoso con disminucin del gradiente PaO2/FiO2. Esto se encuentra en el contexto de la respuesta inflamatoria sistmica y fracaso multiorgnico. La broncoconstriccin secundaria a lo anterior puede disminuir el dimetro de la va area alterando el depsito de partculas. Los pacientes que respiran por la boca incrementan el depsito en la zona alveolar respecto de los que respiran por la nariz. El dao de la va area por inhalacin de humo produce, adems lesin parenquimatosa, hiperemia bronquial y edema, el dao parenquimatoso se caracteriza por presencia de polimorfonucleares, edema intersticial, atelectasias, obstruccin de las vas areas terminales, dilatacin de los vasos linfticos, septos y vasos sanguneos, aprecindose despus de 24 horas, edema alveolar. En las zonas de necrosis se observa una respuesta inflamatoria aguda caracterizada por formacin de seudomembranas, edema por aumento de la permeabilidad vascular y presencia de neutrfilos en la lmina propia, epitelio y msculo bronquial, lo que es mximo a las 24 horas posteriores a la exposicin. A nivel ultraestructural se aprecia edema de los neumocitos tipo I y cambios de las vacuolas de los neumocitos tipo II. Esto explica las alteraciones del surfactante. El origen de estos cambios es qumico, ya que el dao producido por el humo en las vas areas y parnquima pulmonar est dado por accin directa de productos txicos del humo y la respuesta sistmica desencadenada por los mismos. La causa del incremento de mortalidad en los pacientes que presentan quemaduras asociadas a dao de la va area por inhalacin con respecto a aquellos que presentan nicamente lesin

drmica, se debe a que la inhalacin de humo produce aumento en el flujo de fluidos microvasculares, produciendo un aumento de la retencin de fluidos, que se asocia a aumento en el consumo de oxgeno, aumento en el metabolismo y en la permeabilidad microvascular que a su vez se relaciona con la liberacin de radicales libres de O2 asociados a los leucotrienos. Las alteraciones sistmicas que se producen en la va area tras la inhalacin se deben a alteraciones inducidas sobre la circulacin pulmonar bronquial donde se produce hipertensin pulmonar, disminucin de la compliance dinmica y aumento de la peroxidacin lipdica Adems hay un aumento sistmico del flujo transvascular, posiblemente por liberacin de dienos conjugados. La inhalacin de humo se asocia a disminucin de la contractibilidad miocrdica independiente de la presencia de hipovolemia y de carboxihemoglobinemia. Adems se observa vasoconstriccin mesentrica, translocacin bacteriana e incremento de la permeabilidad microvascular, esto puede contribuir a la presencia de bacterias y sus productos en la circulacin que son liberados a la circulacin pulmonar y producen mayor dao pulmonar. http://mingaonline.uach.cl/pdf/cuadcir/v16n1/art12.pdf Jean Michel Butte B, Karime Butte B**. Quemaduras de va area. Cuad. Cir. 2002; 16: 69-76