INTRODUCCION

Virus en el bovino. Partícula que su mayor composición es proteica, y que fuera de células vivas esta siempre inerte. Cuando logra penetrar en células vivas, rápidamente se activa.

. 3. tiene que apoderarse de la maquinaria reproductora de una célula hospedera adecuada.Después de alcanzar una célula hospedera apropiada. una partícula que su mayor composición es proteica y que fuera de células vivas esta siempre inerte. usando la maquinaria que la célula usa normalmente para fabricar su ADN. Si es un ADN virus. Los nuevos virus son liberados de la célula hospedera sin destruirla o. el número de virus es tan grande que revientan a la célula hospedera como si se tratara de un balón con exceso de agua. Cuando logra penetrar en células vivas rápidamente se activa. Si es un ARN virus. eventualmente. Los virus emplean las enzimas del hospedero para construir nuevas capcides y otras proteínas virales. Algunos virus inyectan sus genes en la célula. ya sea engañándola para que la introduzca por ella misma como si fuera su nutriente. Fases de replicación viral: Los virus existen con un solo propósito. Seguidamente a esto. Forma. Principales elementos a tener en cuenta para identificar un virus:       Ácido nucleico (ADN ò ARN) Envoltura Simetría Número de càpsomero Citotropismo. Para desarrolarse. reproducirse. o fusionando la cubierta viral con la pared o la membrana y liberando sus genes dentro de ella. 2. Concepto de virus : Se entiende por virus. el virus introduce su material genético en la célula. empleando la maquinaria de la célula hospedera para poder insertarse. debe primero cambiar su ARN por un ADN.ENFERMEDADES VIRALES EN VACUNOS 1. su material genético se inserta en el ADN de la célula hospedera. los genes se copian muchísimas veces.

doble cadena. Patógeno Hospedero Enfermedad Hospedero Enfermedad bovino bovino bovino bovino bovino Papiloma en bovinos jóvenes (cabeza.1. Virus patógenos en los bovinos . simetría cúbica. y se replican en el núcleo.4. simetría cúbica. vulvovaginitis. cuello y escaso en el pene) Papiloma cútaneo con tendencia a la persistencia. 2 bovino Mamilitis ulcerativas 5 bovino Encefalitis en el ternero . pueden producir enfermedades latentes. son envueltos. desnudos. Papiloma del tracto digestivo Fibropapilomas sobre los pezones de la ubre Fibropapilomas sobre los pezones de la ubre 1 Hospedero Enfermedad bovino Respiratorias auyeczky (rinotraqueitis). Patógeno Papilomavirus Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5 Tipo 6 Adenovirdae Son medianos simetría cúbica. Patógeno Herpersvirus varicelovirus Herpesvirus simplexivirus Herpesvirus varicellovirus Papilomaviridae Son virus pequeños. Clasificación de los virus atendiendo a su ADN 4.Herpesviridae Estos virus tienen doble cadena. desnudos hay mas de 34 serotipos.

tienen enzima reverso transcriptas. Patógeno Deltaretoviridae Lentivirus Lentivirus Hospedero bovino bovino bovino Enfermedad Leucosis bovina en adulto y linfosarcoma en terneros Inmunodeficiencia bovina Enfermedad de Jembrana. B. C) Poxviridae Asociado a erpciones ocasionales y a enfermedades respiratorias y entérica.Adenovirus bovino (serotipos bovino A. tienen una sola cadena de ácido nucleico. desnudos y se replican en el núcleo. tienen una sola cadena de ácido nucleico. Inmunodeficiencia bovina Hospedero bovino Enfermedad Asociado a diarrea del ternero. . Patógeno Parvosvirus Retroviridae En esta familia se encuentran los virus oncogénicos. envuelos se replica en el citoplasma. que pueden ser generalizadas. doble cadena. Patógeno Compoxvirus Ortomixovirus Pseudocompoxvirus parapoxvirus Parapoxvirus Capripoxvirus Hospedero Enfermedad bovino bovino bovino bovino Lumen de los pezones. simetría helicoidal y son envueltos. viruela bovina Pezones de las vacas Estomatitis vesicular Causa severas lesiones en la piel. simetría cúbica . Tienen gran tamaño. Pavosviridae Los miembros de esta familia son muy pequeños.

simetría cúbica.Paramixoviridae Formados por una sola cadena de ácido nucleico. simetría cúbica. Patógeno Vesícula virus Virus de la estomatitis vesicular Ephemerovirus Virus rabico Bunyaviridae Se trasmiten por vectores. simetría helicoidal. sólo una cadena de ácido nucleico. tiene hemoaglutininas y se replican en los citoplasmas. enfermedad subclinicas en adultos y respiratorias en bovinos jóvenes Asociado a la fiebre del embarque Estomatitis vesicular . Hospedero Enfermedad bovino bovino Virus sicitial. tienen actividad neuroninasa y hemoaglutinasa. son envueltos. son envueltos Patógeno Phiebovirus (fiebre del valle) Bunyavirus acabane Hospedero bovino bovino Enfermedad Muerte en los neonatos y aborto Transmitido por mosquito Hospedero bovino bovino bovino bovino Enfermedad Estomatitis fiebre Fiebre Rabia vesicular. Patógeno Neumovirus Respovirus parainfluenza Rhabdoviridae Virus envuelto que tienen forma de bastón o bala. se replican en el citoplasma.

pueden tener un profundo impacto en la eficiencia productiva y en la rentabilidad de la empresa ganadera. Los datos de la casuística del Servicio de Diagnóstico Veterinario Especializado (SDVE) del INTA Balcarce permiten estimar la incidencia de estas infecciones. Hospedero bovino Enfermedad Enteritis y enfermedades respiratorias 5. afectan fundamentalmente la vía respiratoria. se maduran en el citoplasma Patógeno Enterovirus 1 y 2 Coronaviridae Son virus envueltos. una sola cadena de ácido nucleico(ARN). tienen una sola cadena de ácido nucléico. mientras que en más de un 20% de los fetos puede determinarse la presencia anticuerpos en fluidos corporales. se multiplican en el citoplasma. Patógeno Falvovirus luiping Persuvirus bovino tipo 1 y 2 Huésped bovino bovino Enfermedad Encefalitis Enferma las mucosas y ocasiona trastorno intestinal Hospedero bovino Enfermedad Diarrea en ternero y desinteria en bovino adulto. donde el diagnóstico en fetos bovinos abortados con aislamiento viral es de un 10%. mortalidad embrionaria. desnudos . simetría helicoidal. en lagunas circunstancias. Patógeno Coronovirus bovine Flaviviridae Es un ARN virus. abortos y mortalidad perinatal. Los efectos de estos virus son muy variables y. Emfermedades virales Del Gando Bovino: ( abortivas) El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) y el herpesvirus bovino (HVB) son los principales agentes virales identificados como causantes de infecciones genitales. .Picornaviridae Simetría icosaedrica.

donde se observan títulos de anticuerpos en una elevada proporción del ganado. glándulas accesorias o epidídimo. La infección intrauterina con HVB puede ocasionar infertilidad temporaria debido a endometritis focalizada temporaria y oforitis necrotizante que altera transitoriamente el ciclo estral. vulvovaginitis pustular infecciosa en la hembra y balanopostitis pustular infecciosa en el toro y HVB tipo 5 causacuadros de encefalitis. Luego de esta etapa inicial de la infección. existiendo excreción viral y modulación en el nivel de anticuerpos. nutrición. o hay alteraciones en los ciclos. raramente se detecta virus en los ovarios. HVB tipo 1. observándose un nivel de anticuerpos relativamente estable.2 causa un cuadro análogo a la VPI. que en su ciclo en el animal presentan una fase de latencia. los animales latentemente infectados no presentan signos clínicos. causa la rinotraqueitis infecciosa bovina. el virus infecta el pene y prepucio. generalmente en forma asintomática. Luego de la infección primaria de un toro. 5. subtipo 1. La infección con HVB-1.1. tratamientos con corticoides. subtipo 2 causa infecciones genitales. HVB puede causar mortalidad . Luego de la reactivación viral en una hembra latentemente infectada. Cuando HVB infecta a un bovino seronegativo ocurre una infección aguda cuya consecuencia clínica dependerá del subtipo del virus actuante (ver esquema). La reactivación de la latencia en el toro también causa infección prepucial. Se ha establecido que la transmisión del virus por inseminación artificial (IA) puede producir infección genital en la hembra. clima. infertilidad y abortos. se podrá inferir el potencial impacto para la ganadería que tienen los mismos. Ante factores de estrés (transporte. en la misma no hay partículas virales detectables. si se analiza la seroprevalencia de DVB y HVB en la población bovina del país. HERPESVIRUS BOVINO Los herpesvirus son virus ADN de fácil contagio.Adicionalmente. pero raramente el virus se localiza en la uretra. HVB suele entrar en su fase de latencia en neuronas de ganglios del sistema nervioso periférico. independientemente de la manifestación clínica observada. Herpesvirus bovino (HVB) pertenece a la subfamilia Alfaherpesvirinae y se lo puede clasificar en distintos tipos subtipos: HVB tipo 1.2 en la hembra causa una infección genital denominada vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI). brotes de conjuntivitis. Los signos clínicos de esta forma se caracterizan por focos de necrosis y lesiones linfoproliferativas en la mucosa genital con descarga mucopurulentas en casos severos. etc. otras enfermedades.) la infección puede reactivarse. denominado balanopostitis pustular infecciosa (BPI) que produce lesiones en pene y prepucio. La infección genital en toros con HVB-1.

2.2. sobre todo si se lo emplea en IA. Por lo tanto. el HDVB-1. La información proveniente de países donde las enfermedades venéreas y brucelosis han sido controladas. se reinyectan con el biotipo CP del VDVB ocurre un cuadro diarreico severo y fatal denominado enfermedad de las mucosas.2. causadas por HVB-1. Virus de la diarrea viral bovina: El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) es un importante patógeno del ganado bovino que puede presentar una amplia variedad de signos clínicos. El aborto generalmente ocurre en el último tercio de la gestación y el período desde la infección materna hasta el aborto varía desde unos días. (NCP) no produce alteraciones evidentes cuando multiplica en cultivos celulares. Las cepas de VDVB que prevalecen en la naturaleza son las NCP. Si el animal infectado por el biotipo NCP es una hembra gestante el virus puede pasar la barrera placentaria e infectar el feto (ver esquema). El DVB es un pestivirus (virus envuelto. sugieren la posibilidad de infección fetal y aborto. en algunas circunstancias pueden presentarse con un cuadro diarreico moderado y erosiones orales denominado “diarrea viral bovina”. las consecuencias de la infección en toros hacen del semen un material de riesgo en la diseminación de la infección. pequeño. sin embargo. El virus circula en el organismo asociado a células sanguíneas. indica que hasta el 25% de las vacas infectadas preñadas pueden abortar luego de un brote de HVB. éstas frecuentemente causan infecciones subclínicas o leves.1 (causante de IBR e infecciones oculares) tiene mayor capacidad abortigénica que el HVB-1. o hasta meses luego de haberse observado los síntomas oculares y/o respiratorios en el rodeo. Por . que se origina por una mutación del VDVB-NCP. Aunque las lesiones genitales de VPI. el virus no-cigomático. VDVB-NCP induce inmunosupresión temporaria que favorece el desarrollo de infecciones bacterianas secundarias severas. causa la lisis de las células infectadas. mientras que el biotipo citopático (CP). La situación epidemiológicamente más relevante de la infección fetal es el nacimiento de terneros persistentemente infectados (PI) con el VDVB-NCP. entre los que se incluyen infecciones reproductivas. con ARN) que presenta dos biotipos según su comportamiento en cultivos celulares. Cuando estos animales PI. las cuales pueden transferir la infección a la placenta y al feto. 5.embrionaria entre 7-21días post-IA con semen contaminado. EL efecto de HVB en la gestación podría arbitrariamente dividirse en las consecuencias durante la concepción y período embrionario y para el feto (ver esquema).

Las consecuencias de la infección fetal con el VDVB-NCP son muy variables. Los abortos por el VDVB ocurren hasta los 180 días de gestación y los fetos abortados generalmente no presentan lesiones relevantes. La infección aguda de un toro con VDVB por lo general no tiene mayores consecuencias para la concepción e infección fetal ya que el título viral del semen es bajo y de corta duración. Todos los órganos genitales de hembra son permisivos al virus luego de infección aguda o en aquellas con infecciones persistentes. En un toro que nace PI hay virus constantemente en sus genitales y semen por lo que puede infectar hembras susceptibles y produce semen de calidad variable que favorece la difusión de la infección. sin embargo. cuando se detecta esta forma clínica en un rodeo se debe pensar en una infección reproductiva y actuar en consecuencia. la zona pelucida (ZP) que recubre al ovocito. Aunque la mayoría de los terneros PI suelen ser normales. éstos animales por lo general también tienen pelaje hirsuto. Este fenómeno ocurre porque la infección sucede antes que el feto sea inmunocompetente (~120 días de gestación). por lo tanto no se reconoce al virus como un antígeno exógeno y no hay respuesta inmune. Además de las fallas en la concepción y mortalidad embrionaria citadas. Los abortos se producen unos 30 días luego ocurrir abortos y momificación fetal. también debe considerarse que los embriones sin ZP son susceptibles al VDVB. Cuando la infección ocurre en el segundo trimestre de la gestación es altamente probable que el aborto de la infección materna y su incidencia puede superar el 20% en rodeos primo infectados. malformaciones congénitas. Luego de la infección aguda con el VDVBNCP suele haber ovaritis e infección ovárica prolongada con infección de oviducto y del útero. los terneros que nacen. Se ha demostrado que . pueden sea la consecuencia de la infección fetal. Esta infección tendría efecto directo en la fase inicial de la concepción y nidación. En consecuencia. son inmunotolerantes al DVB.ello. Por otra parte. además de ser PI. o el nacimiento de terneros PI. El desarrollo de infecciones persistentes está estrechamente relacionado con la edad en la que el virus afecta al concepto (ver esquema). La prevalencia de animales PI en rodeos positivos varía del 1 al 3%. algunos nacen con poco peso y menor tasa de crecimiento. sería la barrera que impide la infección con VDVB. En esta categoría frecuentemente se detecta hipoplasia de ovarios e infección de ovocitos.

debe tenerse en cuenta que en las enfermedades virales de la reproducción la mortalidad embrionaria. momento de las pérdidas. La obtención de muestras de calidad y su correcto envío al laboratorio es crítica en el éxito del diagnóstico. También debe tenerse en cuenta que el diagnóstico de las enfermedades virales forma parte de un todo en el que deben considerarse otras enfermedades que afectan la reproducción. 5. conocer la cinética de una infección permitirá decidir sobre el momento de la obtención de las muestras. En la anamnesis de las enfermedades de la reproducción se deberían incluir datos concernientes al número y categoría de los animales afectados. por lo tanto. La muestra de elección en una hembra abortada es el mucus cérvico-vaginal (MCV) obtenido con una pipeta de Cassou. una adecuada anamnesis resulta de suma utilidad a la hora de interpretar los resultados del laboratorio. etc. suelen ser la consecuencia final de la infección y por lo tanto. reservorios. En este momento también deberían obtenerse muestras de MCV y colocarlas en los medios de transporte adecuados para otros . por ejemplo. Como el diagnóstico no sólo incluye a detección del agente etiológico sino también la identificación de los factores de riesgo que hacen a la enfermedad. Aunque es posible determinar seroconversión en infecciones agudas. o el aborto.en los rodeos donde hay hembras PI la tasa de preñez es un 5% menor que en rodeos libres de la infección. cuando se detecta la vaca abortada. y colocado en medio de transporte de Hanks’. o vacía al tacto. de cada virus para comprender las dificultades existentes en su diagnóstico. el aislamiento viral generalmente resulta negativo. A modo de ejemplo se puede considerar una infección viral aguda en una hembra negativa (ver esquema). Como la mayoría de estos trastornos ocurren luego de infecciones que acontecen entre los días 110 y 170 de gestación. hidrocefalia.3. Diagnóstico de las Enfermedades Virales : Es importante conocer los mecanismos de patogenicidad. degeneración de retina.. alopecia parcial y poco desarrollo corporal. antecedentes de problemas reproductivos en el rodeo y en los mismos animales y la incorporación de animales al rodeo. las posibilidades de aislamiento viral son escasas y la seroconversión ya se ha establecido. microftalmia. Las alteraciones congénitas causadas por el VDVB que se pueden observar son hipoplasia cerebelar. formas de resistencia. Las muestras deben obtenerse adecuadamente en tiempo y forma para lograr la máxima eficiencia en el diagnóstico.

leptospirosis. Para salvar este inconveniente es aconsejable evaluar la cinética de anticuerpos específicos del rodeo problema mediante la sangría “pareada". Se deben obtener muestras para aislamiento y colocarlas en recipientes estériles individuales y refrigerarlas. Identificar y acondicionar las muestras con abundante refrigerante en una conservadora. ésta de realizarse en la forma más aséptica posible y teniendo en cuenta el riesgo de contagio de zoonósis (brucelosis. sin embargo en contadas ocasiones puede obtenerse con la calidad adecuada para análisis microbiológicos y en formol 10% para estudios histopatológicos. obtener muestras para cultivo y el resto colocarlo en formol. con un intervalo de unas 3 semanas. etc). Se debe evitar congelar las muestras ya que este procedimiento deteriora los virus y dificulta el aislamiento. la simple detección de anticuerpos tiene poca significancia diagnóstica. Adicionalmente el diagnóstico serológico resulta de utilidad para la detección de anticuerpos en el suero o fluidos fetales. por lo tanto. El diagnóstico virológico de una infección viral se basa en: 1) el aislamiento viral. o durante días no laborables. También deberían extraerse fluidos de cavidad torácica y/o abdominal y sangre. El feto puede remitirse al laboratorio de diagnóstico adoptando las medidas de bioseguridad correspondientes para evitar contaminación durante el transporte y en el laboratorio. . Abrir cráneo. secreciones. En caso de realizar la necropsia. o excreciones y 3) el diagnóstico serológico que se basa en la detección de anticuerpos a determinado virus debido a la respuesta inmune del huésped. Incluir los antecedentes del caso y número telefónico donde pueda ser consultado. evitar congelar (ver tabla). El envío de las muestras al laboratorio debería ser inmediato. Debido a que los anticuerpos maternos no traspasan la barrera placentaria. 2) identificación genoma o antígenos virales en tejidos. extraer todo el sistema nervioso central. de hembras problema y sanas. Respecto a este de tenerse en cuenta que como la mayoría de las infecciones virales de la reproducción son endémicas o se han realizado vacunaciones previas puede existir una elevada población positiva. la detección de anticuerpos en el suero o fluidos fetales son indicativos de infección. estimando el tiempo que han de arribar para evitar que lleguen fuera de horario. La placenta es muy buen material para diagnóstico.patógenos de la reproducción. observar el cerebelo (particularmente importante en casos de VDVB).

Por el contrario. la disponibilidad de vacunas eficaces para brindar una adecuada protección fetal y la eficiente administración de las medidas de manejo propuestas.) pueden modificar esta aparente situación de equilibrio y causar enfermedad y pérdidas económicas. hace complejo su control. Dado que la difusión del HVB depende en gran medida de infecciones latentes. La infección del VDVB puede controlarse mediante la detección y eliminación del rodeo de animales PI y la protección mediante vacunas de aquellas categorías más susceptibles. las medidas de control de las enfermedades viralesestán orientadas a modificar dicha interacción virus-animal-medio ambiente con el fin de limitar la infección a niveles compatibles con el sistema productivo. Por lo tanto. la medida más conveniente a adoptar es la vacunación estratégica de las categorías más susceptibles para limitar la difusión del virus. Otra situación es el caso del VDVB puede establecer infecciones persistentes con continua excreción viral. dificulta las posibles estrategias de control a implementar. una gran proporción de los animales resultan seropositivos. Para el caso específico del control de las infecciones virales de la reproducción en toros son aplicables los mismos principios que para el rodeo general. en la que el sistema inmune responde generando anticuerpos. El éxito de esta estrategia de control depende básicamente de la utilización de pruebas diagnósticas simples y económicas para detectar los animales persistentemente infectados. luego de una infección primaria. la mayoría de las infecciones se manifiestan en forma subclínica. esta situación facilita la difusión del virus y demanda elaboradas estrategias de acción para el control de la enfermedad.Control Enfermedades Virales de los Bovinos. un toro seronegativo a VDVB podría estar infectado . la capacidad del HVB de causar infecciones latentes. con el consabido riesgo que la reactivación viral tiene en la difusión del virus. o del agente (dosis infectiva. etc. factores de estrés). inmunosupresión). del huésped (ej. cepas más virulentas. Factores ambientales (ej. Por ejemplo. Para el control de las infecciones virales de la reproducción es primordial conocer los mecanismos de patogenicidad y formas de resistencia de cada virus. Por lo tanto. que hace de los animales seropositivos potenciales portadores del virus y fuente de infección del rodeo. Si bien la infección del ganado con DVB o HVB puede tener como resultado una enfermedad grave. Un toro seropositivo a HVB puede considerarse como un factor de riesgo ya que podría ser portador de una infección latente en la que el virus al reactivarse podría difundirse por contacto. En consecuencia. o a través del semen.

P. quinta edición. Philadelphia y Nueva York: Lippincott y Raven Publishers. Garland. (editor). la implementación de prácticas sanitarias adecuadas. Bibliografía:  Janeway. Paul. debiéndose evaluar cada partida a congelar. Ante estas posibles alternativas de infección viral.. Microbiology.     .Fundamental Immunology (4ª edición). con vacunas eficientes podría conducir a la disminución de las formas clínicas y eventual control de las mismas. Cuarta edición. Ch. Travers. Capra. surge como prioritario el control de los toros y semen en cabañas y centros de IA. Prescott Harley.(2000).Immunobiology: the immune system in health and disease. W.E. . 6. Churchill Livingstone.(2002).. Merck (2000) Manual Merck de veterinaria. J. (Cuarta edición). Si bien no existen fórmulas para el control de las infecciones virales. Klein.Microbiología General.D. A. M. Walport. Oxford: Current Biology.(1999).. Ingram . (1999).persistentemente con el virus y ser una importante fuente de contagio a través del semen y otras secreciones.

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