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Actividad Compensatoria

Caso 1: Mire con detenimiento las siguientes imgenes


y luego responda.

En base a las imgenes de arriba, confeccione un cuadro clnico supuesto para las 2 patologas que se ven y explique que tcnica estamos viendo y fundamente su respuesta.

Primera Patologa

DETERIORO COGNITIVO LEVE


Cuadro clnico supuesto
El paciente y/o su familia acuden a la consulta reriendo trastorno de la memoria en la mayora de las ocasiones o alteraciones sutiles en la manera de desenvolverse que apenas intereren con las actividades de la vida diaria. Cuando el proceso avanza pueden aparecer alteraciones en reas como la atencin, la orientacin visoespacial o l calculo, pudiendo asociarse sntomas derivados de trastornos de la personalidad subyacente. Se han hallado los siguientes marcadores cognitivos: en memoria defectos en la codicacin, almacenamiento y recuperacin de la informacin, en el recuerdo libre, en recuerdo diferido de una lista de palabras, memoria episdica, aprendizaje. Tambin se alteran capacidades como la atencin visual, el razonamiento abstracto, la uencia verbal o la denominacin. Los pacientes con Deterioro Cognitivo Leve, presentan alteraciones cognitivas pero no de la suciente severidad para constituir una demencia. Normalmente estos pacientes tienen leves grados de alteracin funcional, que pueden ser difciles de diferenciar de los problemas funcionales que ocurren en personas sanas con la misma edad. El paciente tpico con DCL es el que tiene alteraciones cognitivas ms all de las normales para la edad, aunque se mantienen relativamente intactos otros dominios cognitivos. La exploracin neurolgica es normal, aunque segn algunos estudios existen diferencias respecto a grupos controles en las pruebas de equilibrio y coordinacin y presentan ms riesgo de cadas y fracturas. La prdida de memoria es semiolgicamente similar a la que existe en la EA en estadio leve, siendo los datos ms llamativos la afectacin diferida de material verbal.

Qu tcnica se utiliz?
Las tcnicas de neuroimagen suponen uno de los recursos diagnsticos de mayor utilidad y abilidad para detectar las lesiones y alteraciones que presentan los pacientes con Deterioro Cognitivo Leve . Mediante tcnicas de neuroimagen se intentan identicar en funcin de las diferentes localizaciones en las anormalidades morfolgicas y funcionales, esos estadios de la enfermedad. Las reas de mayor inters para el estudio volumtrico son la entorrinal e hipocampo- amgdala. Para el estudio funcional el crtex temporo-parietal y las regiones del cingulado posterior. El efecto morfopatolgico y funcional de las lesiones pueden traducir mecanismos de compensacin de las neuronas prdidas. Las tcnicas de neuroimagen como la RMN, el CBF-SPECT, PDG- PET y la MGN son tcnicas esenciales en la valoracin del DCL que aportan informacin complementaria al diagnstico del proceso patolgico responsable. Se pueden utilizar desde dos perspectivas, la primera porque son capaces de identicar causas del deterioro cognitivo especcas y tratables como hematomas subdurales, tumores cerebrales o hidrocefalia a presin normal; permitiendo establecer diagnsticos diferenciales. La segunda porque se pueden utilizar para predecir la probabilidad de desarrollar demencia y medir la progresin de la enfermedad. La tcnica utilizada en esta imagen es Una indicacin principal del PET, tomografa por emisin de positrones, muy frecuente en el estudio de las demencias de todo tipo y de las enfermedades degenerativas cerebrales. Dada la elevada tasa de metabolismo para la glucosa de las clulas cerebrales, el PET puede mostrar claramente ladisminucin de dicho metabolismo en estados muy iniciales. En relacin al deterioro cognitivo leve y la tcnica de neuroimagen funcional PET se han obtenido los siguientes resultados: 1.- La conrmacin anatomopatolgica en pacientes con DCL y demencia leve (MMSE >26) a los que se les haba realizado estudio con PET hallaron que esta tcnica indicaba correctamente el diagnstico en el 89%, obteniendo una sensibilidad 95% y una especicidad del 71% 73 . Se han obtenido resultados similares sobre el valor pronstico de la PET en el DCL, en otros estudios. 2.- Recientes estudios sobre el metabolismo con PET han demostrado que es caracterstico de pacientes con DCL de tipo amnsico una disminucin del metabolismo en estructuras lmbicas (complejo hipocampal, tlamo medial, cuerpo mamilar, y el cingulado posterior). Los pacientes con EA en estadio leve, presentan las mismas alteraciones y las presentan adems en amgdala y corteza parieto-temporal 74. . 3.- El PET junto con los marcadores genticos podran ser en el futuro marcadores diagnsticos de gran utilidad en la prctica clnica. Reiman y cols, estudiaron pacientes sanos pero portadores del alelo Apoe-E4, en los que encontraron un hipometabolismo en la regin cingulada posterior en los pacientes homocigotos, que no presentaban los no portadores del alelo. Tras realizar el ajuste de volmenes del hipocampo, concluyeron que el PET era ms sensible que la RM para descubrir qu sujetos tienen ms riesgo de padecer EA

Segunda Patologa

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Cuadro clnico supuesto
El Alzheimer pasa por diferentes fases. La enfermedad se puede dividir en tres etapas: Inicial, con una sintomatologa ligera o leve, el enfermo mantiene su autonoma y slo necesita supervisin cuando se trata de tareas complejas. Intermedia, con sntomas de gravedad moderada, el enfermo depende de un cuidador para realizar las tareas cotidianas. Terminal, estado avanzado y terminal de la enfermedad, el enfermo es completamente dependiente. Los sntomas ms comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de nimo y de la conducta, prdida de memoria, dicultades de orientacin, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas. La prdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo. Otros sntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia. En las fases nales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfnteres.

Qu tcnica se utiliz?

La tcnica utilizada fue Tomografa por emisin de positrones (PET) es un mtodo que ya permite predecir la EA. Los estudios con PET han demostrado con anterioridad que los pacientes con EA tienen ritmos de metabolismo de la glucosa anormalmente bajos en el crtex cingulado posterior, en el parietal, en el temporal y en el prefrontal. Tambin se ha comprobado que sujetos maduros cognitivamente normales pero portadores del alelo 4 de la apolipoprotena E (APOE), gen con susceptibilidad para la presentacin de EA de aparicin tarda, tienen tambin niveles anormalmente bajos de metabolismo de la glucosa, y en los mismos lugares que los pacientes con EA probable establecida. En la EA, la PET-FDG (18F-deoxiglucosa) cerebral puede medir la cuanta y distribucin del metabolismo de la glucosa y de ah deducir la capacidad funcional de las zonas cerebrales, ya que la glucosa se consume en las uniones neuronales. Pa ra analizar el metabolismo del cerebro, el PET utiliza habitualmente un metabolito denominado desoxi-glucosa marcado con or 18 , 18F-FDG (FDG), que tiene una captacin, transporte y fosforilacin similar a la de la glucosa, pero que no sigue ulteriormente las vas metablicas habituales de glucolisis o neoglucognesis, por lo cual queda atrapado en el tejido cerebral. La imagen cerebral obtenida con FDG presenta zonas o reas de mayor o menor captacin del radiofrmaco inyectado, dependiendo del mecanismo locorregional de la glucosa. Existen patrones bien conocidos de alteracin del metabolismo de la glucosa en la EA y en otras demencias. Adems, para quien conoce la siologa cerebral, la PET-FDG ofrece datos de la repercusin que la alteracin funcional de una zona tiene sobre otras con las que se conecta.

Caso 2:
Paciente mujer de 62 aos que presenta trastorno en la denominacin por confrontacin, trastorno en la comprensin de palabra aislada (durante el tests de analogas en el que se le pide que diga en que se parecen naranja y banana, pregunta qu es una banana?), hay dicultad para reconocer ciertos objetos de uso comn, le cuesta leer pero no escribe y logra repetir sin dicultad palabras y frases. Se realiza una RMN cerebral que muestra 2 infartos lacunares en sustancia blanca del lado derecha e impresiona mostrar

algo ms atrco el lbulo temporal anterior izquierda. La paciente es zurda. Preguntas 1) Cul es el diagnstico ms probable?

Enfermedad de Binswanger. Los hallazgos patolgicos son los ms caractersticos de la enfermedad. Existen infartos lacunares en prcticamente todos los casos, comprometiendo sustancia blanca de cpsula interna, centro semi-oval, ganglios basales y ocasionalmente de cerebelo. Se ven varias reas conuentes en sustancia blanca de menor consistencia y aspecto granular. Estas reas son esparcidas y relativamente simtricas comprometiendo ms frecuentemente la sustancia blanca occipital y periventricular. Un comienzo ms lento, desarrollando un dcit neurolgico gradua. La enfermedad comienza alrededor de la 6a. dcada de la vida. Hay lenta progresin del deterioro neurolgico manifestado particularmente por afasia, hemianopsia, hemiparesia y hemihipoestesia. Estos sntomas son bastantes estables y se acompaan de un deterioro mental progresivo.

2) Qu estudio complementario ayudara al diagnstico?


TEST DIAGNOSTICOS. 1.- Radiologa La Tomografa Axial Computarizada y la Resonancia Nuclear Magntica muestra disminucin en la densidad de la sustancia blanca, dilatacin ventricular con leve atroa cortical e infartos lacunares. La hipodensidad de la sustancia blanca es principalmente periventricular extendindose al centro semi-oval, en la regin inmediatamente anterior al cuerno frontal de los ventrculos laterales, que estn frecuentemente dilatados. Otros exmenes: a.- Lquido cfalo raqudeo: No es especco pero en ms o menos 2/3 de los casos se ve un leve aumento de las protenas y el resto es prcticamente normal. b.- Electroencefalograma: E ms o menos la mitad de los casos existe una lentitud en rea frontal y/o temporal.

Caso 3:
En el hijo varn de 49 aos de una paciente con enfermedad de Alzheimer sin queja cognitiva, se realiza una evaluacin cognitiva que es normal. Se encuentra un valor bajo de A 42 en LCR con Tau normal y al realizar un PET con FDG hay un hipometabolismo en Corteza temporo-parietal. La RMN cerebral result normal. Qu diagnstico debera enunciarse de acuerdo a los criterios nuevos de enfermedad de Alzheimer? .

Los biomarcadores del LCR han sido objeto de mltiples investigaciones en los ltimos aos en relacin con procesos neurodegenerativos. Los principales biomarcadores estudiados son las protenas tau total, tau fosforilada y A42. Los valores de biomarcadores de LCR mejoran la precisin del diagnstico clnico. Tau y las protenas amiloide contribuyen a la deteccin temprana de la enfermedad.

La protena A-42, tambin han permitido identicar a aquellas personas con deterioro cognitivo leve que, con el tiempo, podran evolucionar hacia la enfermedad de Alzheimer. Protena tau total (t-tau). Es un marcador de destruccin neuronal. Diversos estudios muestran un aumento de t-tau en LCR de pacientes con EA y tambin existe aumento en otras enfermedades neurolgicas (infartos cerebrales, EKJ) y con la edad. No es por tanto, un marcador til por su baja especicidad. Protena tau fosforilada (p-tau). Reeja en estado de fosforilacin de la protena tau en el cerebro. Su concentracin no vara en otras enfermedades neurodegenerativas, siendo por tanto mayor su capacidad para diferenciar EA y otros procesos neurodegenerativos. A-42. Se trata de la protena ms importante en las placas seniles. Procede de la protelisis de la protena precursora del amiloide. En EA se ha descrito reduccin de esta portena en un 40-50% de los pacientes. El estudio PET con uor-desoxiglucosa (FDG) permite evaluar la actividad cerebral desarrollada en el momento de la exploracin. En la molcula de glucosa, un hidrxilo es sustituido por un tomo de uor-18. Teniendo en cuenta que la glucosa es la principal fuente de energa del cerebro, la 18FDG ,una vez integrada en el metabolismo bioqumico de la clula, se convierte en un interesante informador de la actividad neuronal y sinptica". De este modo, se ha comprobado que existe una clara correlacin entre la localizacin del dcit metablico de 18FDG en pacientes con sospecha de enfermedad de Alzheimer y el tipo de deterioro cognitivo detectado a travs de la evaluacin neuropsicolgica, as como con los hallazgos neuropatolgicos caractersticos de dicha enfermedad. El patrn de alteracin del metabolismo cerebral que ms se repite en estos pacientes es el hipometabolismo de la corteza de asociacin parietal y temporal en fases precoces. La extensin y magnitud de la alteracin metablica y de perfusin se correlaciona bien con la gravedad de los sntomas de la enfermedad(11 ). En pacientes con enfermedad inicial, existe disminucin mnima del metabolismo de la glucosa y de la perfusin en la regin parietal, conforme la enfermedad avanza se comienza a comprometer el metabolismo y la perfusin en la regin frontal media izquierda y la regin temporal alta bilateral. En pacientes con enfermedad avanzada, se observa hipometabolismo e hipoperfusin en las mismas regiones pero de mucho mayor intensidad.