CONTENIDO 1 FISIOLOGIA DEL RECIEN NACIDO, 1 Douglas A. Katz, MD Samuel D, Smith, MD 2 APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE QUIRURGICO. PEDIATRICO, 19 Danie! H. Teltelbaum, MD Ammold G. Coran, MD 3 CONSIDERACIONES ANESTESICAS, 41 Robert E, Binda, Jr, MD Peter H. Mestad, MD 4 INSUFICIENCIA RENAL, 50 Stanley Hellerstein, MD Uris. Alon, MD Bradley A. Worady, MD 5 COAGULOPATIAS Y ENFERMEDAD DE CELULAS FALCIFORMES, 61 Brian M. Wicklund, MD, CM, MPh Gerald M, Woods, MD 6 VENTILACION MECANICA EN LA ENFERMEDAD QUIRURGICA PEDIATRICA, 74 Ronald B. Hirsch, MD, MS 7 OXIGENACION CON MEMBRANA EXTRACORPOREA, 99 Thomas T. Sato, MD Kurt D. Newman, MD 8 ‘ACCESO VASCULAR, 114 ‘Charles §, Turner, MD 9 ENFERMEDAD INFECCIOSA QUIRURGICA, 122 Joseph A. locono, MD Thomas M. Krummel, MD 10 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA, 134 ‘Arthur Cooper, MD, MS Elaine J. Abrams, MD Stephen W. Nicholas, MD a4 DIAGNOSTICO E INTERVENCIONES QUIRURGICAS. PRENATALES, 146 Craig. Albanese, MD Michael R. Harrison, MD. 12 CUERPOS EXTRANOS, 156 J. Laurance Hil, MD Roger W. Voigt, MB, Cha 13 MORDEDURAS, 163, Charles W. MeGil, MD 14 QUEMADURAS, 170 Ronald J. Sharp, MD 15 VALORACION HOSPITALARIA INICIAL Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON TRAUMA, 189 Max L, Ramenofsky, MD Brian F. Gilchrist, MD 16 TRAUMA TORACICO EN NINOS, 205, Gary K. Lofland, MD 47 TRAUMA ABDOMINAL Y GENITOURINARIO, 219 Charles L. Snyder, MD 18 LESIONES DE LA CABEZA EN NINOS, 233, David. Gruber, MD Douglas L. Brockmeyer, MD Marion L. Woiker, MD 19 TRAUMATISMO ORTOPEDICO PEDIATRICO, 247 Nigel J. Pice, MD, FRCSC.20 DEFORMIDADES DE LA PARED TORACICA, 256 Robert C. Shamberger MD 21 MALFORMACIONES Y RECONSTRUCCION DE VIAS RESPIRATORIAS, 274 Robin T. Cotton, MD J. Poul Wilging, MD 22 MALFORMACIONES BRONCOPULMONARES, 292 ‘André Habra, MD H. Biemann Othersen, Jr, MD Edward P. lagge, MD 23 TRASTORNOS PULMONARES Y PLEURALES ADQUIRIDOS, 307 David W. Tuggle, MD 24 HERNIA Y EVENTRACION DIAFRAGMATICAS. ‘CONGENITAS, 320 Robert M. Arensman, MD Daniel A. Bambini, MD 25 TUMORES DEL MEDIASTINO, 339 Clinton Covett, MD 26 ESOFAGO, 346 Kelth W, Ashcraft, MD 27 ATRESIA ESOFAGICA Y MALFORMACIONES TRAQUEOESOFAGICAS, 370 Howard C. Fiston, MO Nicholas A. Shorter, MD 28° REFLUJO GASTROESOFAGICO, 393 ‘José Boi Ochoa, MD Claudia Mothuenda, MD 29 LESIONES DEL ESTOMAGO, 440 Peter W. Dillon, MD Robert €, Ciley, MD 30 ATRESIA Y ESTENOSIS INTESTINALES, 429 Alastair J. W. Millar, MBChB, FRCS, FRCSCEdin) Heinz Rode, MCh, MMediSurg), FRCS(Edin) Sidney Cywes, MMed(Surg), FRCS, FRCS(Edin) 31 MALROTACION, 449 Usa A Clark’ MD Keith T, Oldham, MD 32 ENFERMEDAD MECONIAL, 460 Diler B. Groff, MD 33 ENTEROCOLITIS NECROSANTE, 468 Michael. Caty, MD Richard G. Azizkhan, MD 34 ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG, 479 ‘Alexander Holschneider, MD, PhD Benno M. Ure, MD, PhD 35 'ANO IMPERFORADO Y MALFORMACIONES CLOACALES, 500 Alberto Pefia, MD 36 EXTROFIA DE LA CLOACA, 521 Brad W, Warner, MD Moritz M. Ziegler MD 37 CONTINENCIA ANORRECTAL Y TRATAMIENTO. DELESTRENIMIENTO, 530 Gerard Weinberg. MD Scott J. Boley, MD 38 TRASTORNOS ANORRECTALES ADQUIRIDOS, 540 Kelth W. Ashcraft, MD 39 INTUSUSCEPCION, 547 Mary E, Fallat, MD 40 DUPLICACIONES DEL TUBO DIGESTIVO, 556 Earie L, Wrenn, J, MD Robert §, Hollabaugh, MD 41 DIVERTICULO DE MECKEL, 568 Charles L. Snyder. MD 42 ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA Y NEOPLASIAS DELTUBO DIGESTIVO, 572 ric W. Fonkalstud, MD 43 APENDICITIS, 600 Sigmund H. in, FRCSC 44 ‘TRASTORNOS DE VIAS BILIARES E HIPERTENSION PORTAL, 610 David L. Sigalet, MD, PhD, FRCSC, MSc45 TRASPLANTE DE ORGANO SOLIDO EN NINOS, 629 Frederick C. Ryckman, MO Marfa H, Alonso, MD 46 AESIONES DEL PANCREAS Y EL BAZO, 654 George K, Gittes, MD 47 GASTROSQUISIS Y ONFALOCELE, 673, Barbara A. Gaines, MD George W. Holcomb il, MD Wallace W. Neblett il, MD 48 HERNIAS UMBILICALES Y OTRAS DE LA PARED ABDOMINAL, 684 VietorF. Garcia, MD 49 HERNIAS INGUINALES E HIDROCELES, 687 ‘Thomas R. Weber, MD Thomas F, racy, Jt, MD 50 TESTICULOS NO DESCENDIDOS Y TUMORES TESTICULARES, 497 Eric M. Wallen, MD Unda M. D. Shorlitfe, MD 51 TORSION TESTICULAR, 709 John Noseworthy, MD 52 ‘ANORMALIDADES DEL DESARROLLO Y LA POSICION DELRINON, 717 Douglos €. Coplen, MD 53° COBSTRUCCION Y MALFORMACIONES URETERALES, 727 Douglas E. Copien, MD Howard M. Snyder l, MD 54 INFECCION DE VIAS URINARIAS Y REFLUJO VESICOURETERAL, 744 ‘Curls A. Shelcion. MD Eugene Minevich, MD Jeffrey Wacksran, MD 55 VEJIGA Y URETRA, 764 Pattick C. Cartwright, MD Brent W Snow, MD. 56 \VALVULAS URETRALES, 780 \W. Hardy Hendren, MD 57 EXTROFIA VESICAL, 794 J. Patick Murphy, MD 58 HIPOSPADIAS, 803 J. Pattick Murphy, MD 59 CIRCUNCISION, 824 Stephen C, Raynot MD 60 SINDROME DE ABDOMEN EN CIRUELA PASA, 829 Michael A. Keating, MD Mark A. Rich, MD 61 INTERSEXUALIDAD, 850 Ronald J, Sharp, MD 62 HIPERTENSION RENOVASCULAR, 865, James C. Stanley, MD 63 TERAPEUTICA COADYUVANTE EN EL CANCER DELANINEZ, 875 Gerald M. Haase, MD Susan G. kriessman, MD 64 NEOPLASIAS RENALES, 905 Denis R, King, MD Jonathan |, Groner, MD 65 NEUROBLASTOMA, 922 Edward M. Kiely, FRCSL FRCS, FRCPCH Gillan Barker, FRCS 66 LESIONES DELHIGADO, 938 Michael P, La Quagiia, MD 67 TERATOMAS, DERMOIDES Y OTROS TUMORES DEL TEJIDO. BLANDO, 952 Jean-Martin Laberge, MD, FRCSC Luong T. Nguyen, MD, FRCSC Kenneth S. Shaw, MD, FRCSC 68 LINFOMAS, 975 ‘Alan 8, Garis, MD, MPH69 RABDOMIOSARCOMA, 990 Edward M. Barksdale, J, MD Eugene S. Wiener, MD 70 NEVOS Y MELANOMA, 1004 Tom Jaksic, MD, PhD James F. Nigro, MD M, John Hicks, MD, DDS, PRD 71 HEMANGIOMAS Y LINFANGIOMAS, 1014 Gustavo Stringel, MD 72 ‘SENOS Y MASAS DE CABEZA Y CUELLO, 1038 John H.T. Waldhausen, MD David Tapper, MD 73 GINECOLOGIA PEDIATRICA, 1052 Valerie K. Logsdon-Pokorny, MD Susan Pokorny, MD 74 ENFERMEDADES MAMARIAS PEDIATRICAS, 1069 Don K, Nakayama, MD 75 TRASTORNOS Y TUMORES ENDOCRINOS, 1077 Michael A. Skinner, MD Ruth D, Mayforth, MD. PhD 76 GEMELOS UNIDOS, 1092 Rowena Spencer, MD Indice alfabético, 1107FISIOLOGIA DEL RECIEN NACiDO Douglas A. Katz, MD y Samuel D. Smith, MD. Del total de pacientes pedidtricos, el recién nacido posee caracterfsticas fisiolgicas distintivas y rapida- mente cambiantes. Estos cambios se deben a la adapta- cién del recién nacido del apoyo placentario al medio ibiente extrauterino, la continuacién de la madura cién de 6rganos y las demandas del crecimiento y de. sarrollo rapidos. Debido a estas aiteraciones fisiolégi- cas dindmicas, el énfasis de este capitulo recae en el recién nacido. Los neonatos pueden clasificarse a partir de su edad gestacional y peso. Los lactantes prematuros son los que nacen antes de alcanzar la 36* semana de gesta- ci6n. Los lactantes de término son los que nacen entre Jas semanas 38 y 42° de gestacién, Los de postérmino tienen una gestacién que rebasa la 42" semana, Los neonatos cuyo peso esta por debajo de la 10* percenti- Ja para la edad son pequetios para su edad gestacional (PEG), mientras que aquéllos con peso por arriba de la 98" percentila son grandes para su edad gestacional (GEG). Los recién nacidos con peso entre estos dos ex- tremos son apropiados para su edad gestacional (AEG) Se piensa que los recién nacidos pequefios para su edad gestacional sufren retardo del crecimiento intra- uterino como resultado de anormalidades placentarias, maternas o fetales. En la figura 1-1 se muestran los trastomos relacionados con la desviacién del crecimien- to intrauterino, Los neonatos pequefios para su edad gestacional se pueden diagnosticar a través de sus carac- teristicas fisicas de bajo peso corporal y una talla y cir- cunferencia cefélica adecuadas para la edad. Para cla- sificar a un recién nacido como pequefto para su edad gestacional se debe calcular la edad gestacional me- diante los hallazgos fisicos resumidos en el cuadro 1-1 ‘Aunque estos sujetos pueden medir lo mismo que los recién de pretérmino, muestran diferentes caracteristicas fisiolégicas. Debido a la desnutricién intrauterina, muchas veces los niveles de grasa corpo- ral estén por debajo de 1% del peso corporal total. Esta falta de aislamiento incrementa el riesgo de estrés por fifo en los recién nacidos pequefios para la edad gesta- cional. La hipoglucemia se desarrolla en forma més temprana en los PEG debido a una actividad metabéli- ca mayor y concentraciones reducidas de glucégeno hepatico por la desnutricién intrauterina. Los voliime- nes de eritrocitos y sanguineo total son mucho més elevados en el recién nacido PEG en comparacién con el de pretérmino promedio para la edad gestacional o el de término no PEG. Esta elevacién del volumen de eritrocitos ocasiona con frecuencia policitemia, con una elevacién acompaiiante de la viscosidad sanguinea. En virtud de la duracién adecuada de la gestacién, el de- sarrollo intrauterino de los pulmones del recién nacido PEG resulta en una funcién pulmonar que se acerca a la del recién nacido de gestaci mino. ramos soo 00d cox son ec 1% oes eee 2.00f- | 1 ovo} rai Ta | a ne | be ea Semanas de gestacién Fig. 1-1. Reprosentacion gréfica de trastornos acompafiados de des vigoiones del crecimionto intrauterine. Las recuadros simbolizan ol peso corporal aproximado y ia edad gestacional a la cual es proba- ble que se presente el trastorno. (Adaptado de Avery ME, Villee D, Baker S, et al: Neonatology. In Avery MB, First LR [eds]: Pediatric Medicine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1989, p 148.)Cuadro 1-1, Crit rigs elinicos para la clasificacion de recién nacidos de bajo peso al nacimiento rterios 36 semanas (de pretérmino) Pliogues plantares ‘Tamaio del nédulo mamario Cabello cefélico Raros, superficiales No palpable, hasta < 3 mm Calidad algodonosa-lanosa Lobulo de la oreja Dasconso testicular y cambios ‘eserotales los testiculos no han descendido completamente ‘Sin forma, plogable con escaso cartilage to pequerto con un parche rugoso; 97 a 38 semanas {de pretérmino marginal) 39 semanas (de término} Surcos en toda la planta Visible (7 mm} Sedoso; cada pelo se puede distinguir Rigido con cartilago Escroto aumentado de tamaio y ‘surcado por pliegues;testica los totalmente descendidas El talén continga liso 4mm Descenso gradual ‘Adaptado de Avery ME, Villeo D, Baker S, ot al: Neonatology. In Avery ME, First LR (ods): Pediatric Medicino. Baltimore, Williams & Wilkins, 1998, p 148, Los nitios nacidos antes de la 38" semana de gesta- cién, independientemente de su peso corporal, se con- sideran de pretérmino. La piel de estos pacientes es delgada y transparente, con ausencia de pliegues plan- tares. Los dedos son blandos y maleables y las orejas tienen un cartilago pobremente desarrollado. En las mujeres, los labios menores aparecen aumentados de tamato, pero los labios mayores son pequefios. En va- ones, los testiculos generalmente no han descendido y presentan un escroto subdesarrollado. Los problemas especiales en el recién nacido de pretérmino incluyen’ 1, Reflejo de succién débil 2. Absorcién digestiva inadecuada 3. Enfermedad de membrana hialina 4 5. Hemorragia intraventricular 5. Hipotermi 6. Conducto arterioso permeable 7. Apnea 8. Hiperbilirrubinemia 0 Problemas fisioldgicos especificos del recién nacido Los niveles fetales de glucosa, calcio y magnesio se mantienen por la regulacién materna. La transicién a Ja vida extrauterina puede tener efectos profundos en el bienestar fisiolégico del recién nacido. METABOLISMO DE LA GLUCOSA El feto conserva un valor de glucosa sanguinea de 70 a 80% del valor materno mediante difusién facilita- daa través de la placenta. Durante las tiltimas etapas del desarrollo fetal existe un aumento de las reservas de glucégeno en el higado, el esqueleto y los misculos cardiacos pero muy poca gluconeogénesis. El recién nacido debe depender de la glucdlisis hasta que se le aporte glucosa exégena, Después del nacimiento, el lac- tante agota sus reservas hepaticas de glucégeno en dos a tres horas. Las reservas de gluc6geno disminuyen con més rapidez en los lactantes prematuros y los PEG. El neonato tiene una limitacién considerable de la capa- cidad para usar la grasa y protefnas como sustratos para Ja sintesis de glucosa. Hipoglucemia Los signos clinicos de hipoglucemia son inespecifi- cos y pueden incluir lanto débil o agudo, cianosis, apnea, sacudidas, apatia, convulsiones, movimientos oculeres anormales, inestabilidad térmica, hipotonfa y succién débil. Sin embargo, algunos lactantes no tie- nen manifestaciones, a pesar de niveles de glucosa muy bajos. La hipoglucemia neonatal se define por lo general como una concentracién de glucosa menor de 40 mg/ dl. Después de las 72 horas de edad, las concentracio- nes de glucosa plasmética deben ser de 40 mg/dl o mas." Los recién nacidos que estan en un grupo de alto riesgo pata el desarrollo de hipoglucemia requieren una vigi- Jancia frecuente de la glucosa. Debido a que la mayoria de los recién nacidos que requieren procedimientos quiringicos presenta riesgo de desarrollar hipogluce- mia, casi siempre se inicia la administraci6n intrav nosa de ghucosa al 10% en el momento de la admisién hospitalaria; se miden los niveles de glucosa en la cama del paciente y se con‘irman por determinaciones pe- riddicas de laboratorio. Si la concentracién de glucosa sanguinea cae por debajo de 40 mg/dl o si se presenta cualquier sintoma de hipoglucemia, se administra cada hora una infusién de 1 a 2 ml/kg (4 a 8 mg/kg/min) de glucosa al 10% por via intravenosa {IV}. Si se cuenta con un catéter venoso central, pueden asarse concen- traciones de glucosa hasta del 50%. Durante las prime- ras 36 a 48 horas después de un procedimienio quirir. gico mayor, dado que son necesarios los ajustes de li- quidos y electrélitos, la concentracién de dextrosa en Ja soluci6n intravenosa de mantenimiento puede ame ritar una variacién del 5 al 159%, de acuerdo con las determinaciones de glucosa en sangre y orina, Rara vez se emplean hidrocortisona, glucagon o somatostatina para tratar la hipoghucemia persistente, Hiperglucemia La hiperglucemia es un problema comiin con el uso de nutricién parenteral total en los recién nacidos muy inmaduros menores de 30 semanas de gestacién y con menos de 1.1 kg de peso corporal al nacer. Estos indi-viduos son usualmente menores de tres dias de edad y a menudo estén sépticos.* La causa de la hipergluce- mia parece ser Ja respuesta inadecuada de la insulina a la glucosa. La hiperglucemia puede causar hemorragia intraventricular y pérdidas de agua y electrélitos por la glucosuria. B rio ajustar la concentracion de glucosa y el ritmo de infusién de la NPT con base en los niveles séricos de glucosa. El apoyo calérico paren- ‘eral total se alcanza con incrementos de la glucosa, casi siempre durante varios dias, En ocasiones se nece- sita insulina intravenosa en dosis de 0.001 a 0.01 Urkg/ min para mantener la normoglucemia, CALCIO en forma continua al feto mediante transporte activo a través de la placenta. De la cantidad total de calcio transferido a través de la placenta, 75% ocurre después de la 28% semana de gestacién.’ Esta observaci6n explica parcialmente la alta incidencia de hipocalcemia en los recién nacidos de pretérmino. quier neonato tiene una tendencia hacia la hipocalce- mia, debido a las reservas de calcio disminuidas, in- madurez renal e hipoparatiroidismo relativo, secunda- tio a la supresiOn por las altas concentraciones fetales de calcio. Por lo regular, las concentraciones de calcio en el recién nacido alcanzan su nadir 24 a 48 horas después del parto, cuando son efectivas las respuestas de la parathormona. La hipocalcemia se define como una concentracién de calcio iénico menor de 1 mg/dl. Los recién nacidos con mayor riesgo de hipocalcemia son los de pretérmino, los pacientes quirtirgicos y los neonatos de embarazos complicados, como los hijos de matires diabéticas o los que reciben bicarbonato por via intravenosa. La calcitonina, que inhibe la moviliza- cidn de calcio desde el hueso, esta aumentada en los sujetos prematuros y con asfixia Las exsanguinotransfusiones o las transfusiones masivas de sangre con citrato de calcio pueden ocasio- nar la formacién de complejos de citrato de calcio y una disthinucién de las concentraciones séricas de cal- cio ionizado, a niveles muy peligrosos o incluso fata- les. La hipocalcemia de inicio tardio (> 48 horas de edad) es menos frecuente ahora que la mayor parte de las formulas contiene bajas concentraciones de fosfato. Los signos posibles de hipocalemia incluyen sacu- didas, convulsiones, cianosis, vomito y depresién mio- cdrdica, algunos de los cuales son similares a los sig- nos de la hipoglucemia. Los lactantes hipocalcémicos tienen aumento del tono muscular, lo que ayuda a dis- tinguir entre los que presentan hipocalcemia y aqué- llos con hipoglucemia. En casi todas las instalacion de cuidados intensivos es facil medir los niveles de calcio ionizado. La hipocalcemia sintomética se trata con gluconato de calcio al 10% que se administra por via IV en dosis de 1 a2 ml/kg durante 10 minutos mien- tras se vigila el electrocardiograma. El mejor tratamiento para la hipocalcemia asintomatica es el gluconato de calcio en dosis de 50 mg de calcio elemental/kg/dia, que se agregan a las soluciones de mantenimiento: El calcio lle, 1 ml de gluconato de calcio al 10% contiene 9 mg de calcio elemental. Bl calcio forma un precipitado inso- luble cuando se mezcla con bicarbonato de sodio. Sies posible, el calcio parenteral se administra por un caté: ter venoso central. MAGNESIO El magnesio se transporta en forma activa a través de la placenta. La mitad de todo el magnesio corporal esté en el plasma y los tejidos blandos. La hipomagne- semia ocurre en presencia de retraso del crecimiento, diabetes materna, después de exsanguinotransfusin y con hipoparatiroidismo. El metabolismo del calcio y magnesio estén relacionados. Los mismos lactantes que tienen riesgo de hipocalcemia también lo tienen de desarrollar hipomagnesemia, Siempre que un lactante con convulsiones que parecen provocadas por hipocal- cemia no responda al tratamiento con calcio, debe sos- pecharse deficiencia de magnesio, la cual s¢ confirma con la medicién de los niveles séricos de magnesio. El tratamiento de urgencia consiste ex suministrar solu- cién de sulfato de magnesio, 25 a 50 mg/kg IV cada seis, horas hasta que se obtengan niveles normales. VOLUMEN SANGUINEO El volumen total de eritrocitos alcanza su punto méximo en el parto. En el cuadro 1-2 se resume la de- terminacién del volumen sanguineo para reci dos de pretérmino, de término y lactantes mayores de un mes de edad. Aproximadamente a los tres meses de edad el volumen sanguineo total por kilogramo es casi igual a las concentraciones del adulto. El volumen s: guineo del recién nacido se ve afectado por alteraci nes de la sangre entre la placenta y el neonato antes de colocar la pinza al cordén umbilical. Los recién naci- dos con retardo de la ligadura del cordén tienen con- centraciones mayores de hemoglobina.* Un hematécri- to mayor de 50% sugiere que ha ocurrido transfusion placentaria, Policitemia Una concentracién de hemoglobina venosa central mayor de 22 g/dl o un valor de hematécrito mayor de 65% durante la primera semana de vida se define como Cuadro 1-2, Estimacién del volumen sangusneo Volumen sanguineo Grupo fimlikg} Recién nacidos de pretérmino 85-100 Recién nacidos de término 85 Mayores de un mes 7 “Tres meses hasta adulto 30 ‘Adaptado de Rowe PC (ed): The Harriet Lane Handbook (12th ed). Chicago, Year Book Medical, 1987, p 25.policitemia, Después que el valor del hematécrito ve- noso central alcanza 65%, los aumentos adicionales inducen répidos incrementos exponenciales de la vis- cosidad sanguinea. La policitemia neonatal se presenta en recién nacidos de madres diabéticas, neonatos de madres con toxemia del embarazo o individuos PEG. El tratamiento de la policitemia se logra mediante in- tercambio parcial de la sangre del recién nacido por sangre completa fresca o albtimina al 59%. Muchas ve- ces esto se lleva a cabo cuando el hematécrito es ma- yor de 65%. Los hematécritos capilares son malos indi- cadores de la viscosidad; por lo tanto, las decisiones para realizar una exsanguinotransfusi6n deben basarse sélo en los hematécritos centrales. Anemia La anemia presente al momento de nacer se debe a la hemélisis, pérdida de sangre o descenso de la pro- duccién de eritrocitos Anemia hemoltica La anemia hemolitica casi siempre es resultado de Ja transferencia placentaria de anticuerpos maternos que destruyen los eritrocitos del lactante. Esto puede identificarse con una prueba directa de Coombs. La anemia grave més frecuente es la incompatibilidad Rh. La enfermedad hemolitica del recién nacido produce ictericia, palidez, hepatomegalia y esplenomegalia. Los lactantes con compromiso mas grave presentan hidro- pesia. Este edema masivo no mantiene una rel estricta con el nivel de hemoglobina del lactante, La incompatibilidad ABO muchas veces causa hiperbili- rrubinemia, pero es raro que ocasione anemia. Las infecciones congénitas, hemoglobinopatias (en- fermedad de células falciformes) y talasemias provo- can anemia hemolitica. En un neonato gravemente afec- tado con un resultado positivo de la prueba de Coombs directa, con una concentracién de hemoglobina en el cordén thenor de 10.5 g/dl, o una concentracién de bilirrubina en el cord6n mayor de 4.5 mg/dl, esta indi- cada la exsanguinotransfusion inmediata. En los recién nacidos afectados en forma menos grave, se instituye Ja exsanguinotransfusin cuando la concentracién de bilirrubina indirecta total es mayor de 20 mg/dl ‘Anemia hemoragica Se puede precipitar anemia significativa por una hemorragia durante el desprendimiento placentario. La hemorragia interna (intraventricular, subgeleal, medias- tinica, intraabdominal) en lactantes también puede cau- sar anemia grave. Por lo general, la hemorragia ocurre en forma aguda durante el nacimiento y el lactante re- quiere a veces transfusién. Las reacciones de la trans- fusién entre gemelos pueden producir policitemia en un sujeto y anemia profunda en el otro. Los casos gra- ves llevan a la muerte en el donador y a hidropesia en el receptor. ‘Anemia de la premadurez La disminuci6n de la produccién de eritrocitos mu- chas veces contribuye ala anemia de la premadurez. La eritropoyetina no se libera hasta que se llega a una edad gestacional de 30 a 94 semanas. Sin embargo, tos lactantes tienen grandes cantidades de precursor de eritrocitos sensibles a la eritropoyetina, La inves gacién se enfocd en el papel de la eritropoyetina re- combinante para el tratamiento de la anemia en lactan- tes prematuros.*7 Los aumentos exitosos de los niveles de hematécrito con este producto eliminan la necesi- dad de transfusiones sanguineas y disminuyen el ries- go do infecciones transmitidas por via hematégena y de reacciones. Los estudios sefialan que quizé el uso ratinario de la eritropoyetina recombinante sea itil para el lactante de peso muy bajo al nacer (< 750 g), pero no es probable que su empleo regular en otros lactan- tes prematuros reduzca significativamente el indice de transfusiones. Hemoglobina Al nacer, casi 80% de la hemoglobina circulante es de tipo fetal (a;*+,"). Cuando la eritropoyesis del lac- tante se reanuda a los dos a tres meses de edad, la mayor parte de la hemoglobina nueva es de tipo adul- to. Cuando la concentracién de oxigeno es de 27 mmlig, 50% del oxigeno ligado se libera a partir de la hemo- globina adulta (P-50). Por consiguiente, la P-50 de la hemoglobina adulta es 27 mmbg. La reduccién de la afinidad de la hemoglobina para el oxigeno permite la liberacién de més oxigeno hacia los tejidos a una concentracién determinada de oxfgeno. La hemoglobina fetal tiene un valor P-50 de 6 a & mmlHg mayor que la hemoglobina del adulto. Este va- lor de P-50 més alto hace posible un transporte més eficiente de oxigeno desde la placenta hasta los tejidos fetales. En esta situacién, la curva de equilibrio de la hemoglobina se considera desviada a la izquierda de lo normal. Se piensa que este aumento de la P-50 se debe al fracaso de la hemoglobina fetal para fijar 2,3-difosfo- alicerato en el mismo grado que la hemoglobina adul ta.* Esto representa cierta desventaja para el recién na- cido porque se necesitan niveles de oxigeno periférico més bajos antes que el oxigeno se libere de la hemoglo- bina fetal. Para los cuatro a seis meses de edad en un lactante de término, la curva de equilibrio de la hemo: globina se desvia gradualmente a la derecha y el valor de P-50 se aproxima al de un adulto normal. ICTERICIA En el hepatocito, la bilirrubina creada por hemélisis se conjuga como dcido ghucurénico y se vuelve hidro- soluble, Esta bilirrubina conjugada o directa se excreta en la bilis. Sin este mecanismo de conjugacién, la bi- lirrubina no conjugada se acumula y acta como un veneno neuronal que interfiere con la respiracién celu- lar. Este dafio neural se denomina kernicterus y produ-ce pardlisis cerebral atetoide, convulsiones, pérdida auditiva sensorioneural y en raras ocasiones la muerte. 2 higado del recién nacido tiene una capacidad metabélica excretora para la bilirrubina, que no es igual 4 su carga. Incluso los neonatos sanos de término pue- den tener una elevacién de la concentraci6n de bilirru- bina no conjugada, que alcanza un maximo aproxima- damente de 6.5 a 7.0 mgidl, y no vuelve a la normalidad sino hasta el décimo dia de vida, Una concentracién de bilirrubina total mayor de 7 mg/dl en las primeras 24 horas o mayor de 13 mg/dl a cualquier hora en los neonatos de término debe obli- gar a la investigacién de la causa. Los individuos que se amamantan tienen por lo regular niveles de bilixru- bina en suero de 1 a2 mg/dl mayores que los alimenta- dos con férmula. En el cuadro 1-3 se resumen las cau- sas comunes de hiperbilirrubinemia indirecta prolon- gada. 1a ictericia patolégica en las primeras 36 horas de vida casi siempre se debe a la producciGn excesiva de bilirrubina. El control de la hiperbilirrubinemia se basa en el peso del recién nacido. Se inicia la fototerapia para neonatos a) de menos de 1500 g, cuando la con- centracién sérica de bilirrubina alcanza 5 mg/dl; b) de 1500 a 2 000 g, si la concentracién sérica de bilirrubi- na llega a 8 mg/dl: 000 a 2500 g, cuando la concentracién sérica de bilirrubina supera 10 mg’dl, an los recién nacidos de término alimentados con for- mula, sin enfermedad hemolitica, se inicia la fototera- pia cuando las concentraciones alcanzan 13 mg/dl. Para a hiperbilirrubinemia relacionada con la enfermedad hemolitica se recomienda la fototerapia si le concen- tracion sérica de bilirrubina excede los 10 mg/dl para las 12 horas de vida, 12 mg/dl para las 18 horas, 14 mg dl para las 24 horas 0 15 mg/dl para las 36 horas.* Adin indica le transfusién de intercambio, pero la ma- yorfa de las decisiones para realizar este procedimien- to se basan en el nivel sérico de bilirrabina y su veloci- dad de incremento. RETINOPATIA DE LA PREMADUREZ La retinopatfa de la premadurez se desarrolla duran- te las fases activas del desarrollo vascular de la retina en los primeros tres o cuatro meses de vida. Se desco- nocen las causas exactas, pero la exposicién al oxfgeno y la premadurez extrema son los tinicos factores de Tiesgo que se repiten y que estan bien demostrados, probable que el riesgo de la retinopatia de la premadu- Cuadro 1-3. € indirecta prolongada sas de hipobilirrubine Ietericia por leche materna Enfermedad hemalitica Hipotiroidismo Estenosis pil6rica Sindrome de Crigher-Najar Datos de Maisols Mj: Neonatal jaundice. In Avery GB (ed) Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn, Philadelphia, 1B Lippincott, 1987, p 566. rez se relacione con el grado de inmadurez, duracin de la exposicién y concentracién de oxigeno. Este tipo de retinopatia se encuentra en 1.9% de los recién naci- dos prematuros en las grandes unidades neonatales."® La fibroplasia retrolental es el cambio patolégico ob- servado en la retina y el vitreo suprayacente después que han cedido ias fases agudas de la retinopatia, Un estudio realizado por los National Institutes of Health encontr6 que la crioterapia es efectiva para prevenir el desprendimiento de la retina, el plegamiento macular y la fibroplasia retrolental.* Los lineamientos de la American Academy of Pedia- trics recomiendan que todos los lactantes que reciban tratamiento con oxigeno, pesen menos de 1 800 g y tengan menos de 35 semanas de gestaci6n, asi como cualquier neonato con peso menor de 1 300'g y menos de 30 semanas de gestacién, deben someterse a un exa- men oftalmolégico para descartar la retinopatfa de la premadurez.** Los lactantes menores de cuatro a seis semanas de edad presentan a menudo una imagen bo- rosa en el vitreo que dificulta la visién de la retina. Es més confiable un examen a las siete o nueve semanas de edad. Termorregulacién Un homeotermo es un mamifero que puede conser- var una temperatura corporal profunda constante. El recién nacido humano homeotermo tiene dificultad para conservar una temperatura corporal profunda constan- te debido a su area superficial relativamente grande, el pobre aislamiento térmico y su pequefla masa que ac- tia como un sumidero de calor. La pérdida de calor se puede presentar por a) evaporacién (un nifio htimedo © en contacto con una superficie htimeda), b) conduc- cién (contacto dérmico directo con una superficie fria), ©) conveccién (corrientes de aire que fluyen sobre el sujeto), d) radiacién (el individuo irradia calor hacia una superficie mas fria que no esté en contacto con él) De los anteriores, la radiacién es la mas dificil de controlar. Los recién nacidos generan calor mediante aumento de la actividad metabélica, ya sea a través del temblor (como un adulto) o mediante una termogenia no relacionada con la sacudida, utilizando la grasa par- var mediante vasopresores,* agentes anestésicos™ y deficiencia nutricional."" La termoneutralidad (el am- biente térmico dptimo para el recién nacido) es el limi- temperaturas ambientales en el cuei el recién lo con temperatura corporal normal muestra una frecuencia metabélica minima y puede conservar una temperatura corporal constante mediante control vaso- motor. La temperatura de alerta se define como el pun: to debajo del cual es necesaria una respuesta metab6l caal frfo para sustituir la pérdida de calor. La tempera- tura apropiada del incubador se determina por el peso del paciente y la edad posnatal (figs. 1-2 y 1-3). La termoneutralidad es aproximadamente de 34 a 35°C para los recién nacidos con bajo peso al nacimiento hasta las seis semanas de edad y de $1 a 32°C hasta lasEdad gestacional a! nacimiento Edad posnatal (dias) Fig. 1-2. Ambiente térmico neutzal °C) durante la primera semana de vida calculado a partir de las mediciones, Punto de rocfo del aire, 16°C; flujo, 10 L/min. (Reimpreso a partir de Sauer PJ], Dane HJ, Visser HKA: New standards for neutral thermal environment of healthy very low bisthweight infants in week one of life. Arch Dis Child 59:18-22, 1984.) 12 semanas de edad. Los neonatos que pesan 2 a 3 kg tienen una zona de termoneutralidad de 31 a 34°C en ol primer dia de vida y 29 a 31°C hasta los 12 dias. Las incubadoras de pared doble ofrecen el mejor ambiente termoneutral. Los calentadores radiantes no pueden prevenir la pérdida de calor por conveccién e inducen una mayor pérdida de agua insensible. La incapacidad para mantener la neutralidad térmi- tiene consecuencias metabdlicas y fisiol6gicas gra- 7 % a 28 35 Edad posnatal (alas) Fig. 1-3. Ambiente térmico neutro (°C) del dia 7 al 38. Punto de rocio del aire, 26°C; flujo, 10 min. El peso corporal es el peso actual. Los valores para el peso corporal mayor de 2.0 kg se calcu- Jan mediante extrapolacién. (Reimpreso a partir de Sauer PJ), Dane Hi, Visser HKA: New standards for neutral thermal environment of healthy very low birthweight infants in week one of life. Arch Dis Child 59:18-22, 1984.) ves, Ks necesario tener un cuidado especial para man- tener la temperatura corporal en limites normales en el quiréfano, Liquidos y electrélitos A las 12 semanas de gestacién el feto tiene un conte- nido de agua corporal total de 94% del peso corporal. Esta cantidad disminuye hasta 80% a las 32 semanas de gestacién y a 78% al término (fig. 1-4). Una reduc- cidn adicional de 3 a 5% del contenido de agua corpo- ral total ocurre en los primeros tres a cinco dias de vida, El agua corporal contintia decreciendo y a las concentraciones del adulto (aproximadamente 60% del peso corporal) para el aio y medio de edad. El agua extracelular también disminuye para la edad de uno a res afios, Estos cambios de la composicién del agua evolucionan en forma ordenada in utero. El parto pre: maturo exige que el recién nacido complete las tareas fetal y de término de descarga de agua. En forma sor- prendente, el neonato prematuro puede completar la descarga fetal de agua para la primera semana después del nacimiento. La reducci6n posnatal del volumen de liquido extracelular tiene una prioridad fisiolégica tan alta que se presenta incluso en presencia de variacio- nes relativamente grandes de consumo de liquido.”* Indice de fittracién glomerular El indice de filtracion glomerular (IFG) de los recién nacidos es menor respecto de los adultos."” De 21 ml/ min/1.73 m* al nacimiento en el recién nacido de tér- % DE PESO CORPORAL 190 80 40 20 2468 3 6 8 12 Naci Afios miento EDAD Fig. 1-4. Grafica clésica de Friss-Hansen que relaciona el agua cor poral total (ACT) y el agua extracelular (AEC} e intracelular (AIC) on el porcentaje de peso corporal, desde la gestacién temprana hasta 1a adolescencia, (Adaptado de Welch Kj, Randolph JG, Re- vitch MM, etal feds}: Pediatric Surgery [4th ed}. Chicago, Year Book Medical, 1988, p 24.)mino, el IFG se eleva répidamente hasta 60 ml/min/ 1.73 m? por las dos semanas de edad. El IFG alcanza los niveles adultos al aio y medio a dos afios de edad. Un nifio de pretérmino tiene un IFG que es s6lo ligera~ mente menor que el del recién nacido de término. Ade. mas de esta diferencia, la capacidad de concentracion de los individuos de pretérmino y término esté muy por debajo de la del adulto. En respuesta a la deshidra- facién, un neonato aumenta la osmolaridad urinaria hasta un maximo de sélo 600 mosm/kg. En cambio, el adulto concentra la orina hasta 1200 mosmv/kg. Al recer, la diferencia de la capacidad de concentracién se debe a la insensibilidad de los tibulos colectores én nacido a la hormona antidiurética. Aunque el recién nacido no puede concentrar la orina en forma tan efectiva como el adulto, si puede excretar orina muy diluida de 30 a 50 mosm/kg. Los recién nacidos de término tienen una capacidad disminuida para eli- minar el exceso de sodio en comparacién con los adul- tos; se piensa que esta incapacidad se debe a un defec- to tubular, Los individuos de término estén imposibili- tados para conservar el sodio, pero no los de pretérmi- no, que se consideran “perdedores de sal” debido a que tienen una excrecién inapropiada de sodio urinario, incluso con ingestién de sodio restringida. Pérdida insensible de agua La pérdida insensible de agua por los pulmones pue de eliminarse esencialmente por humectacién del aire inspirado. La pérdida de agua transepitelial ocurre por la difusion de moléculas del agua a través del estrato corneo de la piel. Debido a la inmadurez cuténea, los, lactantes prematuros de 25 a 27 semanas de gestacion pueden perder més de 120 ml de agua/kg/dfa por este mecanismo, La pérdida transepitelial de agua disminu- ye conforme avanza la edad. Requerimientos neonatales de liquide Para determinar los requerimientos de liquido en el recién nacido es necesario comprender a) el déficit 0 exceso de liquido preexistentes, b) las demandas meta- bélicas y c) las pérdidas. Debido a que estos factores cambian répidamente en el recién nacido gravemente enfermo, se requieren ajustes frecuentes en el manejo de Iiquidos. La vigilan- cia horaria de los ingresos y egresos permite la identi- ficacién temprana del equilibrio de los Iiquidos, que es determinante para tomar las decisiones terapéuticas. Esta conducta dindmica requiere dos componentes: una ingestion horaria de liquido inicial que sea segura y un sistema de vigilancia para detectar la respuesta del pa- ciente al programa terapéutico seleccionado. Como re- sultado de un estudio en un grupo grande de lactant vigilados durante los primeros tres dias del posopera- torio se desarrollé un cuadro de los voltimenes inicia~ les expresados en indices de mililitros por kilogramo por 24 horas para varios trastornos quirdrgicos (cuadro 1-4). Estos pacientes se dividieron en tres grupos, de Cuadro 1-4, Requerimientos de Iiquidos del recién nacido (inl/kg/24 h) para diversos trastornos quirdrgicos Grupo iat Dia2_——iad Trastornos quirdrgicos mo- 80 +25 8030 80 = 30 erados (p. 6, colosto mia, laparotomias para atresia intestinal, Hirsch sprang) ‘Trastomos quirdrgicos gra vos (p.o}., gastrosquisis, vélvilo de! intestino me: dio, peritonitis meconial) Enterocolitis necrosante con 10245 9020 80 = 15 145270 135250 120 = 40 acuerdo con los trastornos: padecimientos quirirgicos moderados, como colostomias, laparotomias y atresia intestinal; trastornos quirdngicos graves, como vélvulo del intestino medio o gastrosquisis; y enterocolitis ne- crosante con perforaci6n o necrosis intestinal que ame- rita exploracién. - No existe una diuresis “normal” para un neonato determinado. La diuresis ideal se puede calcular al arga osmolar presentada al rifién para excre- cién y calculando la cantidad de orina necesaria para depurar esta carga, si la orina se conserva a una con- centraci6n isoténica de 280 mosm/dl (cuadro 1-5) Después de administrar el volumen inicial de cada hora durante cuatro a ocho horas, segtin sea el estado del paciente, se revalora al recién nacido observando Ja diuresis y la concentracién de orina. Con estos dos factores es posible determinar el estado de hidratacién de la mayoria de los neonatos y sus respuestas al volu- men inicial, En los casos més dificiles, los cambios de las determinaciones seriadas de la concentracién de sodio sérico (Na), nitrégeno ureico sangufneo (BUN) creatinina y osmolaridad, junto con la concentracién urinaria de Na, creatinina y osmolaridad, hacen posi- ble valorar al estado de hidrataci6n para guiar las si- guientes cuatro a ocho horas de volimenes adminis- trados, Ejemplos ilustrativos UaUIDO INSUFICIENTE, Un recién nacido de pretérmi- no de 1 kg de peso, durante las primeras ocho horas del posoperatorio, tuvo una diuresis de 0.3 ml/kg/h. La densidad especifica es 1.025. El volumen previo fue de 5 ml/kg/h. El BUN sérico aument6 de 4 a 8 mg/dl; el valor del hematécrito se increment6 de 35 a 37%, sin transfusi6n. Este nifio esta deshidratado. El tratamien- to consiste en aumentar el volumen hasta 7 ml/kg/h por las siguientes cuatro horas y vigilar la diuresis y concentracién subsecuentes para revalorar el estado de Mquidos. RESPUESTA INAPROPIADA DE LA HORMONA ANTIDIURETI- CA. Un neonato de 3 kg con hernia diafragmatica con- génita presenta durante las primeras ocho horas delCuadro 1-5. Diuresis ideal del recién nacido (mi/kg/h) para diversos tzastornos quirdrgicos Grupo Dies Dia 2 Dia 3 Trastornos quirirgicos modorados (pe), colostomias, 2+ 0.96 263 £1.71 2.38 + 0.92 laparotomfas para atresia intestinal, Hirschsprung) Trastornos quitargicos graves (p. ¢.. gastrosquisis, 2.67 + 0.92 2.96 + 0.54 610 vélvulo del intestino medio, peritonitis meconial) Baterocolitis necrosante con petforacién 2.58 £1.08 3.7 = 1.67 3.46 + 1.46 posoperatorio una diuresis de 0.2 ml/kg/h, con una osmolaridad urinaria de 360 mosm/1.. El volumen ini- cial previo era de 120 ml/kg/dfa (15 ml/h). El valor de a osmolaridad sérica se redujo de 300 mosm antes de la operacién a 278 mosm/l, y el BUN de 12 a 8 mg dl. La respuesta inapropiada de la hormona antidiu- rética requiere que se reduzca el volumen de liquidos de 120 a 90 ml/kg/dia durante las siguientes cuatro a ocho horas. La y suero permite ajustar mejor la administraci quidos. CONSUMO EXCESIVO DE LIAUIDOS. Un recién nacido de 3 kg presenta 24 horas después del cierre quirdrgico de gastrosquisis una diuresis promedio de 3 ml/kg/h durante las cuatro horas anteriores, En ese periodo, el neonato recibié Ifquidos a una tasa de 180 mi/kg/dfa, La densidad especifica de la orina disminuyé a 1.006; el BUN sérico es de 4 mg/dl y el hematécrito de 30%, disminuyendo a partir de 35% desde el preoperatorio. La concentracién de proteina sérica total es de 4.0 mg/ di, decreciondo desde 4.5 mg/dl. Este nifio esta sobre- hidratado. Fl tratamiento consiste en disminuir el con- sumo de liquidos a 3 ml/kg/h en las siguientes cuatro horas y luego revalorar la diuresis y concentracién de orina. INSUFICIENCIA RENAL. Un recién nacido de 5 kg con sepsis grave secundaria a enterocolitis de Hirschsprung presenta una diuresis de 0.1 ml/kg/h en las diltimas ocho horas. La gravedad especifica es 1.012; el sodio sérico, 150; BUN, 25 mg/dl; creatinina, 1.5 mg/dl; sodio urina- rio, 130; y creatinina urinaria, 20 mg/dl repeticién de las mediciones de orina mn de. Excreci6n fraccional de Na (EF Na) = 130 X 1.5 150 x 20 Na Ur x CrP Na Pl x Cr Ur EF Na = 193/3 000 x 100 EF Na = 6.5% (normal = 2 a 3%) La excrecién fraccional de sodio inferior al 2% casi siempre indica una causa prettenal de la oliguria, mien- tras que una cifra superior al 39% supone habitualmen- te una causa renal (necrosis tubular aguda). Este p: ciente sufte insuficiencia renal aguda. Fl plan consiste en restringir los liquidos para las pérdidas insensibles, ademas de medir las pérdidas durante las siguientes cuatro horas y en seguida revalorar el plan utilizando los estudios urinarios séricos. CO Sistema pulmonar del recién nacido Por lo general, la ramificacién dicétoma del arbol bronquial se termina para la 16" semana de gestacién. No se observan alveolos reales hasta las semanas 24 a 26°. Por tanto, el érea de superficie aire-sangre para la difusién del gas esté muy limitada si el feto nace a esta edad. Entre las semanas 24 y 28%, las células cuboides y cilindricas se hacen més planas y empiezan a dife- renciarse en neumocitos tipo I (céhulas de revestimien- to} 0 tipo Il (granulares), o ambos. Entre las semanas 26 y 32* los sacos aéreos terminales comienzan a der lu- gar alos espacios aéreos. A partir de las semanas 32 a 36% ocurren los brotes adicionales de estos espacios a6reos y los alveolos se vuelven numerosos. Al mismo tiempo, una combinacién de fosfolipidos de superficie activa 6 sustancia tensoactiva pulmonar empieza a re- vestir los espacios aéreos terminales. Estos componen- tes son producidos por neumocitos tipo I y son extre- madamente importantes para conservar la estabilidad alveolar. Fl cambio del patron de los fosfolipidos del liquido amniético, lecitina y esfingomielina se empiea para valorar la’ madurez pulmonar fetal, Una proporcién mayor de 2 se considera compatible con la funcién pulmonar madura. La eusencia de cantidades adecua- das de sustancia tensoactiva ocasiona enfermedad de membranas hialinas 0 sindrome de insuficiencia respi- ratoria, En Estados Unidos, la enfermedad de membra- na hialina la padece cerca del 10% del total de los re- cién nacidos de pretérmino y es la causa principal de morbilidad y mortalidad (30%). Otros trastornos rela- cionados con la insuficiencia pulmonar en el neonato incluyen retardo de la absorcién pulmonar fetal (sin- drome de pulmén himedo), neumonia por aspiracién intrauterina (aspiracién de meconio) y neumonia in- traparto, En todos estos trastornos se puede requerir intubacion endotraqueal y ventilacié para Ja hipoxia, retencién de CO, o apnea. Las opciones ven- tilatorias y tratamiento se tratan en el capitulo 6. SUSTANCIA TENSOACTIVA Se piensa que la deficiencia de sustancia tensoacti- va es la causa principal de la enfermedad de membra- na hialina, F! tratamiento de sustitucién del factor ten- soactivo mejora la oxigenacién efectiva, Tres prepara~ ciones de este agente han estado bajo investigacién: a) factor tensoactivo derivado del pulmén bovino o por-cino, b) sustancia tensoactiva humana extraida del li- quido amniético y c) factor artificial. Se han publicado estudios aleatorios en varios centros para la sustancia tensoactiva bovina modificada" y el factor artificial.” En un estudio de 1990 se administré la preparacion bovina en una dosis tinica a través de una sonda endo- traqueal, 12 minutos en promedio después del nai miento. Estos pacientes demostraron cambios radiogt ficos menos graves a las 24 horas de edad, en compara- cién con los recién nacidos que recibieron placebo. No se observé diferencia en el estado clinico siete y 28 dias después del tratamiento, en comparacién con el placebo Enel estudio con el factor artificial efectuado en 1991, los neonatos de pretérmino se seleccionaron al azar para recibir una dosis de sustancia tensoactiva o placebo aéreo. En este estudio se observé una notable reduc- cién del mimero de muertes atribuidas a enfermedad de membranas hialinas, incidencia de escapes aéreos, pulmonares, requerimientos de oxigeno y presién pro- medio de las vias respiratorias en los sujetos tratados con factor tensoactivo respecto del grupo control. ‘También se ha informado una serie de casos no con- tolados en los cuales se administré sustancia tensoac- tiva a recién nacidos de término, con neumonia y aspi- racién de meconio, con una mejoria significativa de la oxigenacién después del tratamiento.” Aunque éstos y otros informes son muy prometedores, son necesarios més estudios para determinar la dosis més efectiva, el ntimero de dosis y el mejor momento para instituir esta forma terapéutica. El tratamiento con sustancia tenso- activa es una adicién importante al cuidado pulmonar del recién nacido de pretérmino. Un estudio multicéntrico reciente publicé que el tra- tamiento con factor tensoactivo en la parte inicial de la evolucién de la insuficiencia respiratoria del neonato de término derivé en un requerimiento mucho menor de oxigenacién con membrana extracorporea sin cau- sar morbilidad adicional. Varios estudios multicéntri- cos recientes compararon la eficacia y los indices de complicationes del tratamiento mediante factor tenso- activo sintético con la terapéutica que utiliza cénula con sustancia tensoactiva de ternera para la insuficien- cia respiratoria neonatal.2" Los resultados de un estudio sugieren que es prefe- rible una preparacién de factor tensoactivo del pulmén de terneras que la forma sintética porque tiene menor incidencia del sindrome de insuficiencia respiratoria, la gravedad de la enfermedad pulmonar inicial es me- nor, se desarrollan menos fugas de aire y los indices de mortalidad general son més bajos, Sin embargo, el fac- tor de pulmén de ternera se acompaiia de mayor riesgo de hemorragia intraventricular. Otros estudios refieren que la sustancia tensoactiva de pulm6n de ternera tie ne efectos més rapidos, pero no observaron una dife- rencia significativa en el indice de complicaciones en comparacién con los agentes sintéticos. No obstante, existe el apoyo para las preparaciones sintéticas de fac- tor tensoactivo. Este apoyo se basa en la ventaja tedrica de un posible menor riesgo de hemorragia intraven- tricular, menor exposicién a antigenos animales con las reacciones subsecuentes y menor costo total. Se espera que los estudios futuros suministren mayor in- formacién acerca de las aplicaciones apropiadas de los agentes disponibles. VIGILANCIA La vigilancia continua de los indices fisiolégicos proporciona datos que ayudan en la valoracion de la respuesta al tratamiento y tendencias que pueden ex- plicarse para predecir la catéstrofe. Muchos episodios de “deterioro sibito” en pacientes gravemente enfer- mos son vistos en retrospectiva como cambios del pa- decimiento clinico que se habfa presentado durante algan tiempo. Gases sanguineos arteriales e indices derivados Por lo regular, se mide la tensién arterial de oxigeno (Pac,) mediante una muestra de sangre arterial y la pre- si6n parcial de oxigeno con un electrodo polarografico. La definicién de los parametros normales para la Pao, depende de la maduracién y la edad del paciente. En el neonato de término, la definicién general de la hi- poxia es una Pao, menor de 55 mmHg, mientras que el Iimite de la hiperoxia es superior a 80 mmHg, Las muestras de sangre capilar son “arterializadas” mediante vasodilatadores t6picos o calor local, para aumentar el flujo sanguineo hacia un sitio periférico. La sangre debe fluir libremente y recolectarse répida- mente para evitar la exposicién a la atmésfera. La san- gre que fluye con lentitud y se expone al oxigeno at- mosiérico eleva falsamente la Pao, de una muestra ca- pilar, sobre todo en el limite de 40 a 60 mmHg. El pH de le sangre capilar y la tensi6n del di6xido de carbono (Pco,) se correlacionan bien con las muestras arteria- les, excepto cuando es mala la perfusién. La Pao, es la menos confiable de todas las determinaciones de gas sanguineo capilar. En los pacientes que reciben trata- miento con oxfgeno y en quienes la Pao, excede los 60 mmHg, la Pao, capilar se correlaciona mal con la medi- cién arterial.” En los recién nacidos, la cateterizacion de la arteri umbilical ofrece un acceso arterial. La punta del cat ter debe descansar a nivel del diafragma o por debajo de 13. El segundo sitio de acceso arterial en orden de frecuencia es la arteria radial. Las complicaciones de la obtencién de muestras de sangre arterial incluyen pér- dida sanguinea repetida y anemia. Los cambios de la oxigenaci6n son tales que la toma intermitente de mues- tras puede pasar por alto los episodios de hipoxia o hiperoxia. En virtud de las desventajas de la vigilancia ex vivo, se emplean varios sistemas de vigilancia in vivo. Oximetria de pulso La medicién no invasiva de la saturacién de oxigeno (Sao,) proporciona informacién momento a momentoDisociacién de oxigeno tAtinidad por O, tLiberaci de 0, 8 “afinidad por ©, \Liberacién de 6 3 % de ©, saturacién de Hb 8 eValores de “P-50" 20 40 6080 mmHg Fig. 1-5, Curva de disociacién de oxigeno de la sangre adulta nor mal. La P.50, o tension de oxigeno a una saturacion de oxigeno del 50%, es aproximadamente de 27 mmHg Al desviarse la curva a la derecha, la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno disminuye y és oxigeno os liberado a una tension de oxigono doterminada Con una desviacion a la izquierda se observan los efectos opucstos. Una disminucién del pH o aumento de la temperatura reduce Is afinidad de la hemoglobina por el oxigeno. (Reimpreso a partir de Blancette V, Zipursky A: Neonatal hematology. In Avery GE [ed} Neonatology: Philadelphia, JB Lippincott, 1987, p 663.) respecto de la disponibilidad de oxigeno en los tefidos, Si se traza la Pao, contra la saturacién de oxigeno de la hemoglobina, se obtiene la curva de disociacion de la hemoglobina con forma de $ (fig. 1-5). Segdn esta curva, la hemoglobina tiene una saturecién del 50% con una Pao, de 25 mmHg y una de] 90% con 50 mmHg, La oximetria del pulso posee un tiempo de respuesta to (cinco a siete segundos), no requiere calibracion y puede permanecer instalada en forma continua, No es posible realizar a oximetria del pulso si el individuo esta en chogue, sufre vasospasmo periférico © preseBta constriccién vascular por hipotermia. Se pueden obtener lecturas incorrectas en presencia de ictericia, luz directa de alta intensidad, pigmentacion oscura de la pi¢i, alteracién de la perfusion y una he- moglobina fetal mayor de 80%. La oximetria no es una guia sensible para el intercambio de gases en pacientes Con Pao, elevada debido a la forma de la curva de diso- ciaci6n del oxigeno. En la porci6n horizontal superior de la curva se pueden presentar cambios grandes de la Pao, con poco cambio de la Sa0,. Una lectura en el oximetro de 95% podria representar una Pao, entre 60 y 160 mmHg. ‘Un estudio para comparar la oximetrfa de pulso con Pao, a partir de catéteres arteriales permanentes ha mostrado que una Sao, igual o mayor a 85% corres- ponde a una Pao, mayor de 55 mmHg y que una satu- racién menor o igual a 90% se corresponde con una Pao, menor de 80 mmHg. Se han sugerido lineamien- tos para la oximetria de pulso en la vigilancia del re- cién nacido para los siguientes tres trastorno: 1. En el neonato con insuficiencia respiratoria agu- da, sin un acceso arterial directo, se deben fijar Inmites de saturacién de 85% (inferior) y 92% (su- perior). 2, Enel lactante mayor con insuficiencia respirato- ria crénica, que tiene menos riesgo de retinopa- ia, se puede fijar el limite superior en 95%. Para tratar y evitar la vasoconstriccién e hipertensién pulmonares subsecuentes, el limite inferior se 3. Puesto que la concentracién de hemoglobina fe- tal en los r dos afecta la exactitud de la oximetria de pulso, en los neonatos con acceso arterial y disponibilidad de anélisis regular de gases sanguineos se debe vigilar estrechamente la correlacién entre Pao, y Sao;. Se debe mante- ner una gréfica al lado de la cama, documentan- do la Sao, cada vez que se mida la Pao;. Se pue- den cambiar los limites para la alarma de Sao, dedido a las caracteristicas del cambio de esta relacién Tensién del diéxido de carbono La tensi6n arterial del diéxido de carbono (Paco,) es un reflejo directo del intercambio de gas en los pulmo- nes y de la tasa metabélica. En la mayor parte de los cuadros clinicos, los cambios de la Paco, se deben a fluctuaciones de la ventilacién. Por este motivo, la me- dicion seriada de este parametro es un método practi- co para valorar la ventilacion adecuada, La discrepan- cia entre la tensién del diéxido de carbono venoso, capilar y arterial no es grande en la mayor parte de las enfermedades, pero en un estudio se observé un au- mento significativo de la Paco, en las muestras veno- sas, en comparacién con las muestras arteriales simul- téneas.” ‘Dado que es posible vigilar la Paco, y el pH en forma satisfactoria con muestras sanguineas venosas 0 capi- lates, y como el oximetro de pulso es en la actualidad comin para la valoracién de la oxigenacién, muchos tecién nacidos con insuficiencia respiratoria ya no re- quieren catéteres arteriales para la vigilancia. Diéxido de carbono al final del volumen corriente La medicién con capnografia del CO; espirado pro- porciona un medio no invasivo para vigilar de modo continuo la Pco, alveolar. La capnometria cuantifica el CO; mediante un sensor infrarrojo colocado en linea entre el circuito del ventilador y la cénula endotraqueal, o fuera del lade del flujo aéreo, ambas alternativas sdlo aplicables al paciente intubado. Un estudio comparati- vo del diéxido de carbono al final del volumen corriente en neonatos graves demostr6 que las mediciones del di6xido de carbono al final del volumen de ventilacién pulmonar, tanto en la corriente colateral como en la principal, se aproximaban a la Paco.” Cuando el sen- sor de la corriente principal se introdujo en el circui-to respiratorio, la Paco, aumenté un promedio de 2 mmlHg. Aunque no as probable que esto afacte con- siderablemente a los lactantes con ventilaci6n arti- ficial, podria ocasionar fatiga en los lactantes en proi so de separacién gradual del ventilador. La precision del didxido de carbono al final de! volumen corriente disminuye cuando las cénulas endotraqueales son pe- quefas. Catéter venoso central Las indicaciones para la colocacin de un catéter venoso central incluyen: a) incapacidad para estable- cer otra via venosa, b) vigilancia hemodindmica, c) nutricién parenteral total y d) administracién de far- macos inotrépicos u otros medicamentos que no se pueden suministrar por via periférica. A menudo se emplea la medicién de la presién venosa central (PVC) para vigilar el estado del volumen cuando se reanima a un paciente grave. Un catéter colocado en la vena cava superior o la auricula derecha mide la presién de Ile- nado del hemicardio derecho, que refleja la presion auricular izquierda y la presién de lenado del ven- triculo izquierdo. Con frecuencia existe una amplia discrepancia entre la presién auricular izquierda y la derecha cuando existe enfermedad pulmonar, sepsis abrumadora 0 lesiones cardiacas, Para utilizar el dispo- sitivo de vigilancia en forma efectiva, se deben efe tuar mediciones seriadas con un transductor electréni co de calibracién exacta conectado a un catéter cuya punta se coloca en el sistema venoso central. La venti- lacién con presién positiva, neumotérax, distension abdominal o taponamiento pericardico pueden elevar la presion venosa central. Arteria pulmonar El catéter de la arteria pulmonar alteré la atencién, del nifio con trastorno cardiopulmonar grave al permi- tir la medicién directa de las variables cardiovascu- lares en da cama del paciente. En el cuadro 1-6 se enu- meran las indicaciones para la colocacién de un caté- ter pulmonar. Con este catéter es posible vigilar las presiones venosa central, arterial pulmonar y pulmo- nar en cufla y el gasto cardiaco, Estan a disposicion los caiéteres F 4 de doble luz y F 5 a8 de triple luz. Por lo general se coloca el catéter por métodos percuténeos (como en el adulto), excepto en el individuo pediatrico sas pequerio, en quien se requiere en ocasiones un corte, Cuando la punta del catéter est en una arteria pul- monar distal y se insufla el globo, la presién resultante ‘es casi siempre un reflejo exacto de la presi6n auricu- Jar izquierda, ya que las venas pulmonares no tienen ‘valvulas, Esta presién pulmonar “en cufia” representa la presién de lenado del ventrfculo izquierdo, que se emplea como un reflejo de la precarga, Los instramen- tos de vigilancia registran presiones fésicas, pero las decisiones terapéuticas deben basarse en la PVC media obtenida de manera electronica. Una presién pulmo- Cuadro 1-6. Indicaciones para la colocacién de un catéter en Ta arteria pulmonar Perfusién sistémica inadecuada en presencia de presi6n venosa ‘central elevada Manejo de liquidos en el edema pulmonar no cardiégeno Valoracién de intervenciones terapéuticas, como cambios de la presién positiva al final de la espiracién, uso de farmacos vasoactivos o circulacién asistida Valoracién hemodinamica en nifios con hipertensién pulmonar Enfermedad pulmonar grave con hipoxia profunda ‘Adaptade de Perkin RM: Invasive monitoring in the pediatric in- tensive care unit, In Nussbaum F (ed): Pediatric Intensive Care (2nd fd). Mt. Kisco, NY, Futura Publishing Co, 1999, p 259, nar en cufia baja sugiere que debe expandirse el volu- men sanguineo para que el gasto cardiaco sea adecua- do y mejore el flujo sanguineo. Una presin pulmonar en cuila alta o normal en presencia de signos conti- nuos de choque sefiala un volumen sanguineo y un Menado ventricular izquierdo adecuados, pero una fun- cién cardiaca comprometida El gasto cardiaco se mide generalmente en litros por minuto, Cuando esté relacionado con el érea de super ficie corporal, el gasto se representa como el indict cardiaco, que es simplemente el gasto cardiaco divid do por la superficie corporal. El indice cardiaco nor- nalizado permite la evaluacién de la funcién cardiaca sin tomar en cuenta el tamaiio corporal. El valor de reposo comin para el indice cardiaco oscila entre 3.5 y 4.5 Umin/m*, Se emplea ampliamente la determina- (on del gasto cardiaco mediante la técnica de termodi- lucién con un catéter arterial pulmonar de Swan-Ganz y se correlaciona bien con otros métodos. La exactitud de la técniva de termodilucién incluye velocidades de inyecci6n rapida, la medicién exacta de las temperatu- ras y volumen inyectado y la ausencia de derivacion. Debido a que la ventilacién afecta el flujo de entrada y salida del ventriculo derecho, se deben aplicar tres in- yecciones en un punto consistente en el ciclo ventila- torio, de manera caracteristica al final de la espiracion, La medicién Doppler de la velocidad de flujo aérti- co permite estimar el gasto cardiaco con la férmula si- guiente: Gasto cardiaco (ml/min) velocidad media de flujo sanguineo aértico (cm/seg) x drea transversal aértica (cm?) x 60 El rea transversal aértica se determina mediante técnicas de ultrasonido esténdar. Utilizando esta med cién transversal se cuantifica la velocidad de flujo aér- tico con Doppler pulsado mediante un transductor co- locado en la muesca suprasternal, en el es6fago o la tréquea con una sonda endotraqueal especialmente modificada, Estas dos mediciones se combinan para derivar el gasto cardiaco, Se estén realizando numero- sos estudios para determinar si el gasto cardiaco medi- do con esta técnica proporciona una buena correlacién con los resultados obtenidos con la técnica de ‘ermodi-lucién, o la de Fick, en pacientes pediétricos grave- mente enfermos. Estudios anteriores han mostrado que el gasto cardiaco estimado con medicién inte mitente Doppler a nivel de Ja muesca suprasternal no era lo suficientemente confiable para emplearlo en la vigilancia hemodindmica en nifios gravemente en- fermos." La cardiografia de impedancia (bioimpedancia) es otra técnica no invasiva que mide el volumen por lati- do sobre una base latido a latido.** La bioimpedancia empiea corriente de bajo nivel aplicada al t6rax, donde Jas variaciones del volumen y la velocidad de flujo san- guineo en la aorta tordcica resultan en cambios detec- tables en la conductividad torécica. La aplicacién pre- via de esta técnica en pacientes gravemente enfermos obtuvo s6lo un éxito limitado.” La reciente depuracién de la configuracién de los electrodos, algoritmos y mi- croprocesadores ha arrojado resultados més aceptables. En 1990, un estudio en cerdos demostré una buena correlacién del gasto cardiaco derivado de la bioimpe- dancia con el gasto cardiaco por termodilucién sobre un valor hemodinémico amplio.® Aiin falta probar la efectividad de estas técnicas en nifios. Otro estudio concluyé que el uso de catéteres car diacos derechos en el tratamiento de los pacientes adul- tos graves conducfa a una mayor mortalidad."* Sin embargo, el informe de un comité de consenso docu- menta la seguridad continua y la eficacia de los catéte- res cardiacos derechos en la atencién de los nifios gra- ves. Oximetria venosa La saturaci6n de oxigeno venoso mixto (Svo,) es una indicacién de la adecuacién del aporte de oxigeno y la demanda en los tejidos perfundidos. El consumo de oxigeno se define como la cantidad de oxigeno consu- mide por el tejido, calculada segin la ecuacién de Fick: Consumo de O, = gasto cardiaco x . diferencia del contenido de oxigeno arterial venoso La espectrofotometria de reflectancia es la tecnolo- gia empleada hoy dia para la oximetria venosa conti- nua, Se transmite luz de miltiples longitudes de onda a una intensidad conocida a través de haces de fibi Optica en un catéter especial de arteria pulmonar. La luz se refleja a partir de los eritrocitos que fluyen mas alla de la punta del catéter. Las longitudes de onda de la luz se seleccionan de manera que pueda medirse la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina para determi- nar la fraccién de hemoglobina saturada con oxigeno. El sistema requiere una calibracién in vitro mediante reflexién de la luza partir de un blanco estandarizado que representa una saturacién de oxigeno conocida o una calibracién in vivo mediante Ia extraccin de san- partir del catéter de la arteria pulmonar y la me- 6n de la saturacién mediante cooximetrfa de labo- ratorio, Los valores de la saturacién de oxigeno venoso mix- to dentro de los limites normales (68 a 77%) indican un equilibrio normal entre el transporte de oxigeno y la demanda, siempre y cuando la vasorregulacién esté intacta y la distribuci6n del flujo sanguineo periférico sea normal. Con mayor frecuencia los valores mayores de 77% se relacionan con sindromes de vasodesregula- cién, como la sepsis. Los cambios no compensados de Ja saturacién de O,, la concentracién de hemoglodina o el gasto cardiaco dan lugar a una disminucién de la Svo;. Una reducci6n sostenida de la Svo, mayor de 10% debe llevar a la medicién de la Sao, la concentracion de hemoglobina y el gasto cardiaco para determinar la causa de la disminucion..” Las fuentes més comunes de error de la medicién de la Svo, son la calibracién y la posicién inadecuada del catéter. El concepto mas importante de la vigilancia de la Svo, es la ventaja de un cuidado continuo que permite una advertencia tem- prana de un problema en evolucion.™ ‘Aunque la mayor parte de la experiencia clinica se basa en catéteres arteriales pulmonares, los catéteres auriculares derechos son més féciles de colocar, por lo que brindan mejor informacién para detectar con ma- yor rapidez el deterioro hemodinamico y permiten un tratamiento més oportuno de los trastornos hemodina- micos." Un estudio mostré que, cuando se vigila el consumo de oxigeno y se mantiene en un nivel cons- tante, la saturacién venosa auricular derecha se consi- dera un excelente instrumento de vigilancia,*? © Choque choque es un estado de disfunci6n cardiovascu- lar aguda en el cual el transporte de oxigeno y nutri- mentos es insuficiente para satisfacer las demandas metabélicas de los tejidos. La funcién cardiovascular se determina mediante la precarga, contractilidad car- diaca y poscarga, El choque puede clasificarse en sen- tido amplio como hipovolémico, cardidgeno o séptic CHOQUE HIPOVOLEMICO. La precarga representa ei volumen de sangre que llega a los ventriculos. Es una funcién del volumen sanguf- neo. Debido a lo poco practico de la medicién del volu- men, la precarga se representa habitualmente por me- diciones de la presién auricular. En la mayor parte de las situaciones clinicas, la presién auricular derecha es el indice de la precarga cardiaca. En situaciones en que Ja distensibilidad ventricular izquierda o derecha es anormal, o en ciertas formas de enfermedad cardiaca congénita, la medicién de la presi6n auricular derecha puede subestimar o sobrestimar la precarga ventricular izquierda y puede ser engatiosa. En lactantes y nifios, casi todos los casos de choque cardiovascular son re- sultado de la reduccién de la precarga secundaria a pérdida de liquidos, como en la diarrea o el vémito. Todas las formas de choque pediatrico se acompa- fan de deficiencias significativas de los Iiquidos intra- vasculares e intersticiales funcionales. La hipovolemiareduce el retorno venoso al coraz6n. La precarga decre co, el gasto cardiaco cae y el resultado final es una menor perfusién tisular. La infecci6n invasiva y la hi- povolemia son las causas més frecuentes de choque, tanto en nifios como en adultos, El primer paso en el tratamiento del choque consiste en corregir las defi- ciencias de Ifquido existentes. No deben iniciarse ager tes inotrépicos hasta que se restablezca el volumen adecuado de Ifquido. La velacidad y el volumen de la infusion dependen de las respuestas del paciente, en especial los cambios de la presién sanguinea, la ‘re- cuencia del pulso, el gasto urinario y la presién venosa central. El choque consecutivo a una hemorragia agu- da se trata con la administracion de 10 a 20 ml/kg de solucién de Ringer con lactato 0 solucién salina nor- mal en forma de bolo. Si el sujeto no responde, se ad- ministra un segundo bolo de solucién cristaloide. Cuan- do se cuenta con ella, se administra sangre del tipo especifico 0 con pruebas cruzadas. La eleccién del liquido para reanimnacién en el cho- cundario a sepsis o por la pérdida de \iquido extracelular (situaciones como la peritonitis, obstruc- cin intestinal y pancreatitis) no es tan sencilla. Los Iiquidos que emplean los autores como primera opcién son el Ringer con lactato, la solucisn salina seminormal o la salina normal en los lactantes mayores y nifios y solucin de Ringer a la mitad de la concentracion © solucién salina seminormal para los recién nacidos. A pesar de su renuentia a usar soluciones con coloides para el tratamiento del choque, ios autores hacen una excepcién en el recién nacido o prematuro con septice- mia en una situacién desesperada. Para reponer los fac- tores séricos deficientes, como la fibronectina y el com- plemento, suministran plasma fresco como liquide de reanimacién. La velocidad y volumen del Ifquido para reanima- ci6n se ajustan con base en los datos de la retroalimen- tacion obtenidos con la vigilancia de los efectos de la reanimaci6n inicial. Después de administrar el volu- men inicial, se valora la calidad de la reposicién m diante la vigilancia del gasto urinario, concentracion urinaria, acidosis plasmatica, oxigenacién, presién ar- terial, presién venosa central y presién capilar pulmo- nar en cufa, si esté indicado, Cuando hay insuficien- cia cardiaca, la administracién vigorosa continua de grandes voltimenes de liquido puede aumentar atin mas la precarga al miocardio insuficiente y acelerar el dete- rioro. En estas circunstancias, se infunden agentes ino- tr6picos al tiempo que se vigilan las funciones cardi cay pulmonar como se describié antes. CHOQUE CARDIOGENO La contractilidad miocérdica casi siempre se expre- sa en términos de la proporcién del volumen ventricu- Tar bombeado: la fraccién de expulsion. La contractili- dad miocérdica disminuye en presencia de hipoxemia y acidosis. Los inotrépicos incrementan la contracti dad cardiaca, pero su mejor efecto se logra cuando se cortigen la hipoxemia y la acidosis. Los receplores adrenérgicos son importantes en la regulacién del flujo de calcio, que a su vez es esencial en el control de la contractilidad del miocardio, Los ceptores alfa y beta son proteinas presentes en el sarcolema de las células del mdsculo liso vascular y del miocardio. Los receptores beta, estén sobre todo en el corazén y producen cuando se los estimula un aumento de la contractilidad del miocardio. Los re- ceptores beta, son predominantes en el miisculo liso respiratorio y vascular. Cuando se estimulan, estos re- ceptores inducen broncodilatacién y vasodilatacion. Los receptores adrenérgicos alfa, se iocalizan sobre el miisculo liso vascular y provocan consiriccién vascu- lar cuando se los estimula, Los receptores alfa, se en- cuentran principalmente en las terminaciones nervio- sas simpaticas presinapticas. También se ha utilizado el concepto de receptores dopaminérgicos para expli- car los efectos cardiovasculares de la dopamina que no son mediados a través de receptores alfa o beta. La activacion de los receptores dopaminérgicos da lugar a una resistencia vascular mesentérica y renal dismi- nuida y a menudo mayor flujo sanguineo. En el cuadro 41-7 se relacionan. los férmacos inotrépicos més utili- zados, Adrenalina La adrenalina es una catecolamina endégena con efectos adrenérgicos alfa y beta. En dosis bajas predo- mina el efecto adrenérgico beta; estos efectos incluyen un aumento de la contractilidad cardiaca, gasto cardia- co y dilatacin bronquiolar. La presin sanguinea se eleva, en pare, debido al incremento del gasto cardia- co, pero también por e aumento de la resistencia vascu- lar periférica, que se advierte con dosis mayores a las cuales se observan efectos adrenérgicos. El flujo san- guineo renal puede aumentar ligeramente, estabilizar- se o disminuir, de acuerdo con el equilibrio entre un gasto cardiaco mayor y cambios de la resistencia vascu- lar periférica que leven a una redistribucion regional del flujo sanguineo. Se pueden observar arritmias car- diacas con adrenalina, en especial con dosis mayores. Las dosis paral tratamiento de la funcién cardiovascu- lar comprometida varian de 0.05 a 1.0 ug/kg/min. Las dosis excesivas de adrenalina pueden provocar empeo- ramiento de la isquemia cardiaca y disfuncién por la mayor demanda de oxigeno del miocardio. Isoproterenol El isoproterenol es un agonista adrenérgico beta. ‘Aumenta la contractilidad y la frecuencia cardiaca, con pocos cambios de la resistencia vascular sistémica (RVS). El efecto vascular periférico adrenérgico beta y falta de un efecto vascular periférico adrenérgico alfa pueden permitir la reduccién de la poscarga ventricu- lar izquierda. El efecto cronotr6pico intenso del iso- proterenol puede limitar su utilidad debido a la taqui- cardia. Este medicamento se administra por via intra- venosa a una dosis de 0.05 a 2.0 ng/kg/min.Cuadro 1-7. Medicamentos vasoactivos utilizados con frecuencia en el recién nacido Principales mecanismos Agente vasoactive de accion ‘Bfectos hemodinémicos principales ‘Administracion 'y dosis Indivaciones Adrenalina ‘Agonista A yB ‘Aumenta la frecuencia 0.1 mifkg de une so- Reanimacién cardiaca; uso ardiaca y la contrac: "Iuei6n al 1:10 000 a corto plazo cuando la dad del mocardio adiminiatrada por insuflcfencla cardiaca mediante activacion de Via intravenosa in- grave es resstente otros los reeeptores B, tracardiaca farmacos o endotraques! 0.05- Dopamina Estimula los receptores de Disminucién de la resisten- ‘UU en of manejo del a dosis baja Ta dopamina Gh vascular en os varos choque cardiggeno 0 espldcnicos,renales hhipovolemico o después cerebrales ¥ dela intervencién " Gquirargica cardiaca Dopamina dosis Estimula los receptores B, Respuesta inotrépica 2-10 wg/ke/min IV Presion sanguinea que no intermedia liberacign de noredrenal responde a dosis bajas na miacérdica Dopamina a dosis Estimula los recaptores A Resistencia vascular vada periférica y renal smentado >10u/kgimin IV Choque septico con resistencia vascular sistémica baja Alternativa dil para la dopamina si es indesea ble un aumento de la frecuencia cardiaca 4-15 ygikg/min IV 0.05-2.0 ug/kg/min IV Util en las situaciones de bajo gasto, especialmente cuando la frecuencia cardiaca es lenta 4-10 ggikg/min 1V (hasta por 10 min}: 0.52 wake/min 1V Crisis hipertensiva; terapéutica vasodilatadora Bolo IV de 75 ugikg, Util como alternativa 0 Dobutamiaa Agonista B, sintético a dosis jas; efectos Ay By a presién arterial elevac dosis més elevadas menor incremento de la frecuencia cardiaca respecto de la dopamina Isoproterenol Agonista B, y Bs Gasto cordiaco mediante accion inotrépi ‘cay cronotrépica positiva ¥y mayor retoro venoso; Fesistencia vascular sistémica generalmente reducida; resisten vascular pulmo slompre reducida Nitroprusiato _—_Vasodfilatador de accién Reducciéa de la poscarga; de sodio directa que relaja el presién arterial dismi- riiscule liso arteriolar y ——uida Milrinona Inhibidor de la fosfodieste- _ Aumenta gasto cardiaco, rasa, relaja el mésculo ligera elevacién de la liso arteriolar y venoso ‘mediante ol calcio/AMP efelico oxigeno presién sanguinea, ineremento del aporte de ‘ego 0.75-1.0 ng) kgimin IV sademés de la dopamina (acta en forma sinérgica} si no se desea el aumento de la frecuencia cardiaca ‘Adaptado de Leas MH, King DH: Cardiogenic shock in the noonate, Pediatr Rev 9:263, 19868 Dopamina La dopamina es una catecolamina endégena con efectos adrenérgicos beta y alfa, asi como dopaminér- gicos. Es un agonista directo e indirecto adrenérgico beta. La dopamina induce respuestas inotrépicas y cronotrépicas positivas mediante interaccién directa con el receptor beta (efecto directo) y estimulacién de Ja liberacién de noradrenalina a partir de las termina- ciones nerviosas simpaticas, que interacttian con el receptor beta (efecto indirecto). En dosis bajas (< 3 ug/kg/min) predomina el efecto dopaminérgico del far- maco y ocasiona resistencia vascular mesentérica y renal reducidas y mayor flujo sanguineo a estos 6rga- nos. Los efectos adrenérgicos beta se hacen prominen- tes on dosis intermedias (3 a 10 yg/kg/min) y produ- cen un gasto cardiaco mayor. En dosis relativamente elevadas (> 15 a 20 ug/kg/min), los efectos adrenérgi- cos alfa se tornan prominentes con vasoconstriccién periférica. La experiencia con el uso de la dopamina en pacien- tes pedidtricos sugiere que es efectiva para elevar la presién sanguinea en neonatos, lactantes y nifios. Se desconocen las dosis precisas a las cuales los efectos hemodinamicos deseados son méximos. Los efectos de las dosis bajas de dopamina sobre la presién sangui- nea, frecuencia cardiaca y funcién renal se estudiaron en 18 recién nacidos de pretérmino e hipotensos.* Se observaron efectos sobre la presién sanguinea y diuré- ticos con 2, 4 y 8 ug/kg/min y elevaciones de la fre- cuencia cardiaca sélo con 8 pg/kg/min. Se requiere mayor investigacién para caracterizar mejor la farma-cocinética y farmacodinamia de la dopamina en nifios, especialmente en [os recién nacidos. La evidencie clinica reciente demuestra ciertos efec~ tos benéficos de la levodopa oral para el tratamiento de Ja insuficiencia cardiaca en pacientes pedistricos. Puesto que en Ja actualidad los medicamentos enterales para Ja insuficiencia cardiaca se limitan a la digoxina y diu- réticos, el uso de la levodopa puede mejorar la capaci- dad del médico para tratar la insuficiencia cardiaca sin usar inotrépicos parenterales."* Dobutamina La dobutamina, una catecolamina sintética, tiene efectos predominantemente adrenérgicos beta con mi- nimos efectos adrenérgicos alfa. Se ha estudiado el efec- to hemodinamico de la dobutamina en los lactantes y nifios en choque." La administracién de dobutamina aument6 significativamente el indice cardiaco, el indi- ce por latido y la presién capilar en cufia y redujo la RVS. El férmaco fue més eficaz en el tratamiento del choque cardiégeno y menos en el choque séptico. La ventaja de la dobutamina sobre el isoproterenol radica en su menor efecto cronotrdpico y su tendencia para conservar una presién sistémica. La ventaja sobre la dopamina es el menor efecto vasoconstrictor periférico de la dobutamina. Los limites comunes de las dosis de la dobutamina son de 2 a 15 ag/kg/min. La combina- cién de dopamina y dobutamina se ha utilizado en for- ma creciente. Se ha publicado poca informacién res- pecto de sus ventajas o efectividad combinadas en pa- cientes pediatricos. Milrinona La milrinona, un inhibidor de la fosfodiesterasa, es un potente inotrépico positivo y vasodilatador que ‘mejora la funcién cardiaca en lactantes y nifios.“** El mecanismo de accién propuesto se debe en parte al aumente del monofosfato ciclico de adenosina intrace- lular y el transporte de calcio secundario a la inhibi- cién de la fosfodiesterasa. Este efecto es independiente de la estimulacién agonista beta; de hecho, actita en forma sinérgica con los agonistas beta para mejorar el funcionamiento cardiaco. La milrinona incrementa el indice cardiaco y el aporte de oxigeno sin afectar la frecuencia cardiaca, la presién sanguinea o la presién capilar pulmonar en cufia, Este agente se administra como bolo de 75 g/kg seguido de infusién a un ritmo de 0.75 a 1.0 yg/kg/min. CHOQUE SEPTICO La poscarga representa la fuerza contra la cual debe contraerse el ventriculo izquierdo para expulsar la san- gre. Se relaciona con la resistencia vascular sistémica y a tensi6n en la pared miocérdica. La resistencia vascu- lar sistémica se define como la presién sanguinea arte- rial sistémica promedio menos la presién auricular dorecha dividida entre el gasto cardiaco. La contractili- dad cardiaca se afecta por la resistencia vascular sisté mica y la poscarga. En general, los aumentos de la pos- carga reducen la contractilidad cardiaca y los descen- sos de la poscarga aumentan la contractilidad del mio- cardio. El choque séptico es una forma distributiva que di- fiere de otras formas de choque. Los choques cardiége- no, obstructivo extracardiaco y oligémico llevan a una disminucién del gasto cardiaco. El choque séptico da lugar a una disminucion grave de la resistencia vascu- lar sistémica y una distribucién anormal generalizada de la sangre y provoca un estado hiperdinamico.” La fisiopatologfa del choque séptico se inicia con un nido de infeccién. Los microorganismos pueden invadir el torrente sanguineo o proliferar en el sitio infectado y iberar varios mediadores hacia el torrente sanguineo. En la actualidad, la evidencia apoya el hallazgo de que Jas sustancias producidas por el microorganismo, como lipopolisacérido, endotoxina, exotoxina, sustancias liptdicas y otros productos, pueden inducir el choque séptico mediante la estimulacién de las células del huésped para liberar citocinas, leucotrienos y endorfi- nas. La endotoxina es un lipopolisacdrido que se encuen- tra en la membrana externa de las bacterias gramposi- tivas. Desde el punto de vista funcional, la moléculase divide en tres partes: a) Ia cadena lateral de polisacéri- do O-especifica y muy variable (confiere la especifici- dad serolégica a las bacterias y puede activar la vi alterna del complemento); b) la regién central R (me- nos variable entre las diferentes bacterias gramnegati- ; 1os anticuerpos contra esta regién brindan protec- cién cruzada, y c) el lipido A (causante de la mayor proporcién de toxicidad de la endotoxina). La endo- toxina estimula el factor de necrosis tumoral (TNF) y activa en forma directa la vfa tipica del complemento en ausencia de anticuerpo. La endotoxina se considera un factor importante er la patogenia del choque sépti- co humano y la sepsis por gramnegativos. El trata- miento del choque séptico se ha enfocado en el desa- rrollo de anticuerpos contra la endotoxina, Estos anti- cuerpos se utilizaron en pruebas clinicas de sepsis con resultados variables." Las citocinas, en especial el TNE, desempefian un papel primordial en la respuesta del huésped. La endo- toxina y la exotoxina inducen la liberacién de TNF in vivo ¢ inducen muchos otros efectos t6xicos a través de este mediador endégeno.*** Las principales células li- beradoras de TNF son los monocitos y los macr6fagos; sin embargo, también lo secretan las células destracto- ras naturales, los mastocitos y algunos linfocitos T ac- tivados. Los anticuerpos contra TNF protegen a los animales de la exotoxina y la carga bacteriana.*®** Otros estimulos para su liberacién incluyen virus, hongos, pardsitos e interleucina 1 (IL-1). En la sepsis, los efec- tos de la liberacién del TNF incluyen disfuncién car- diaca, coagulaci6n intravascular diseminada y colapsa cardiovascular. Esta citocina también provoca la Ii racién del factor estimulante de colonias de granuiloci-tos y macréfagos (GM-CSF), interferén alfa ¢ interleu- cina 1 Los macrofagos y monocitos producen principalmen- te la IL-1. Esta se conocia anteriormente como pirdg no endégeno y cumple una funcién central en la esti- mulacin de una variedad de reacciones del huésped, incluyendo la produccién de fiebre, activacién de lin- focitos y estimulaci6n de las células endoteliales para producir actividad procoagulante y aumentar la adhe- sividad, La IL-1 también suscita la induccién del inhi- Didor del activador del plasminégeno histico y la pro- duccién de GM-CSF. Estos efectos se equilibran por la liberacion del factor activador de las piaquetas y meta- bolitos araquidénicos. La interleucina 2 (IL-2), también conocida como fac tor de crecimiento de células T, se produce por los lin focitos T activados y refuerza la reaccién inmunitaria al estimular la prolideracién celular. Sus efectos secun- Garios clinicamente aparentes incluyen sindrome de trasudado capilar, taquicardia, hipotensién, aumento del indice cardiaco, disminucién de la resistencia vascu- lar sistémica y reduccién de la fraccién de expulsion ventricular izquierda.”* Los estudios efectuados en perros sugirieron que en los animales inmaduros el choque séptico era més letal y tenfa mecanismos diferentes de lesién tisu- Jar.” Estos incluyen alteraciones més graves de la pre- sin sanguinea (declive mas constante), frecuencia cardiaca (laquicardia progresiva y persistente), nivel sanguineo de azitcar (hipoglucemia grave y progresi- va), estado acidobasico (acidosis grave) y oxigenacion (hipoxemia profunda). Tales cambios son muy distin- tos a los que se observan en animales adultos que tam- bién tienen una mayor supervivencia, casi 600% supe- rior (18.5 contra 3.1 horas) a la de los animales inma- duros. Las defensas del huésped en el recién nacido pue- den responder con éxito a la exposicién microbiana ordinarla. La defensa contra exposiciones mayores pa- rece limitada, lo que proporciona una explicacién a la alta tasa’de mortalidad con sepsis de consideraci6n. Al igual que en los adultos, el sistema inmunitario consis- te en cuatro componentes principales: inmunidad ce- ular (células‘T), sistema del complemento, inmunidad mediada por anticuerpos (células B) y sistema fagoc co macréfago/neutréfilo. Los dos déficit mas importan- tes en las defensas del huésped del recién nacido que parecen aumentar el riesgo de sepsis bacteriana son los cambios cuantitativos y cualitativos del sistema fagoci tico y los defectos de la inmunidad mediada por anti cuerpos. Se ha informado que la tasa de proliferacién de los macr6fagos granulociticos se aproxima a la capacidad maxima en el neonato. Sin embargo, la reserva de neu- trofilos esta notablemente reducida en el recién naci- do, en comparacién con e] adulto. Después de una ex- posici6n bacteriana, el recién nacido no incrementa la proliferacién de células primitivas y agota su reservo- rio de neutr6filos ya reducido. Se han demostrado nu- merosas anormalidades in vitro de los neutr6filos poli- morfonucleares en el neonato, en especial en momen- tos de estrés 0 infeccién.** Estas anormalidades inclu- yen menor deformabilidad, quimiotaxis, fagocitosis, expresion de receptor C3b, adherencia, eliminacién bacteriana y metabolismo oxidativo deprimido. La qui- miotaxis esté alterada en los neuiréfilos neonatales en respuesta a varios microorganismos bacterianos y com- plejos antigeno-anticuerpo.": Aunque se ha demostra- do adicionalmente que la fagocitosis es anormal en los fagocitos neonatales, este fenémeno se debe tal veza la actividad ops6nica disminuida, no tanto a un defecto intrinseco de los neutréfilos polimorfonucleares neo natales. Los recién nacidos de pretérmino y término tienen, respuestas deficientes a varios estimulos antigénicos, concentraciones reducidas de gammaglobulinas al na- cimiento y reduccién de la reserva de inmunoglobuli- nas maternas a partir del transporte placentario. Casi 3396 de los neonatos con peso corporal menor de 1.500 8 desarrolla hipogammaglobulinemia sustancial."* La IgA e IgM también estén bajas debido a la poca capaci- dad de estas dos inmunoglobulinas para cruzar la pla- centa. Por lo tanto, los recién nacidos casi siempre son susceptibles a infecciones bacterianas pidgenas, ya que la mayor parte de los anticuerpos que pueden opsoni- zar los ant{genos capsulares de las bacterias pidgenas son IgG e IgM. Estos individuos no producen anticuer- pos de tipo especifico, lo que al parecer es consecuen- cia de un defecto de la diferenciacién de los linfocitos B en plasmocitos secretores de inmunoglobulinas y la facilitacién mediada por linfocitos T de la sinte: anticuerpo. En el recién nacido de término, la activi- dad hemolitica total del complemento, que mide la via tipica del complemento, constituye aproximadamente 50% de la actividad adulta," La actividad de la via temativa del complemento, secundaria a las concen- traciones disminuidas del factor B, también esté dismi- nuida en el neonato. La fibronectina, una proteina plasmdtica que promueve la depuracién reticuloendo- telial de los microorganismos invasores, es deficiente en el plasma del cordén neonatal.” El uso de inmunoglobulinas intravenosas para la prevencién y tratamiento de la sepsis en el recién naci- do, sobre todo en el prematuro con peso bajo, se ha estudiado en muchas pruebas con resultados diversos En uno de esos estudios, un grupo de lactantes con peso de 1 500 g se traté con 500 mg/kg de inmunoglo- bulinas intravenosas cada semana durante cuatro se- manas y se comparé con los lactantes que no recibie- ron inmunoglobulines.®* El fndice de mortalidad fue de 16% en el grupo sujeto y de 32% en el control. Otro andlisis reciente examiné él papel de las inmunoglobu- linas intravenosas en la prevencién y tratamiento de la sepsis neonatal.** Se reconocié un beneficio significa vo, pero sélo marginal, con el uso profildctico de las inmunoglobulinas intravenosas para la sepsis en los lactantes prematuros con peso bajo al nacer. Sin em- bargo, el uso de estas sustancias en el tratamiento de la sepsis neonatal produjo un descenso superior al 6% del indice de mortalidad.No existen pruebas prospectivas que examinen la administraci6n ratinaria de las inmunoglobulinas in- travenosas para prevenir la sepsis neonatal. Hasta que se disponga de datos, no puede recomendarse su em- pleo profilactico. Los factores estimulantes de las colonias (CSF) son una familia de glucoproteinas que activan la prolifera- cién y diferenciacién de células hematopoyéticas de varios linajes. El GM-CSF y los CSF tienen acciones fisiolégicas similares. Ambos estimulan la proliferacin de las células progenitoras mieloides en la médula ésea, inducen la liberacién de las reserves de neutr6filos de la médula 6sea y aumentan la funcién de los neutrofi- los maduros."*”* Los estudios preliminares de GM-CSF en animales neonatales demuestran incremento del metabolismo oxidativo de los neutréfilos, asi como una preparacién de los neutr6filos neonatales para una gui- miotaxis y eliminacién bacteriana aumentadas. GM-CSF y G-CSF inducen neutrofilia periférica en dos a seis horas luego de la administracién intraperitoneal, que retorna a las concentraciones de la Ifnea base normal a las 24 horas.” Los estudios recientes confirman la efi- cacia y seguridad del tratamiento con G-CSF para la sepsis neonatal y la neutropenia.” Otros estudios de- mostraron que no hay efectos hematolégicos, inmuno- logicos o del desarrollo adversos a largo plazo con la administracién de G-CSF en el recién nacido séptico. La dosis pedidtrica recomendada vigente es 5 ug/kg por dosis subcuténea. BIBLIOGRAFIA 1, Cornblath M, Schwartz R: Disorders of Carbohydrate Metabo- lism in Infancy (2nd ed). Philadelphia, WB Saunders, 1976. 2, Dweck HS. Cassady G: Glucose intolerance in infants of very low birth weight, I Incidence of hyperglycemia in infants of birth weights 1,110 grams or less. Pediatrics 53:189-195, 1974, 43. Ziegler EE, O'Donnell AM, Nelson SB, et al: Body composi- tion of reference fetus. Growth 40:329, 1976. 4, Colozzi AE: Clamping of the umbilical cord. Its effect on the placental transfusion. N Engl J Med 250:629, 1954. 5. Asch J, Wedgwood JF: Optimizing the approach to anemia in the preterm infant: Is there a role for erythropoietin ther- apy? J Perinatol 17:276-282, 1997. 6, Doyle J}: The role of erythropoietin in the anemia of prematu- sity. Semin Perinatol 21:20-27, 1997, 7. 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El lactante promedio triplica su peso de nacimiento a los 12 meses de edad. Para los tres afios el peso es cuatro veces mayor al que tenfa al nacer y para el final del primer decenio aumenté casi 20 veces. La longitud corporal se incrementa 50% para el final del primer aio de edad y se triplica al final de la primera década. patrén de crecimiento del recién nacido prematu- ro es distinto al del neonato de término, ya que el feto acumula la mayoria de los nutrimentos en el tercer tri- mesire de gestacién. Por ejemplo, la grasa s6lo repre- senta 1a 2% del peso corporal en un lactante de 1 kg, en comparacién con el 16% en uno que pese 3.5 kg. En los primeros sicte a 10 dias de vida extrauterina se espe- ra una pérdida de 15% del peso de un sujeto prematu- ro (contra el 10% de peso que pierde un recién nacido de térmtno). Después de este periodo inicial de pérdi- da ponderal, un recién nacido con menos de 27 sema- nas de gestaci6n gana alrededor de 10 a 20 g al dia porque atin no inicia el aumento de peso acelerado del tercer trimestre, Un lactante con edad gestacional de 27 a 40 semanas puede ganar hasta 35 gramos al dia? © Valoracién del estado nutticional El cirujano pediétrico entrenta retos tnicos en ma- teria de nutricién ya que muchos lactantes y nifios su- fren desnutricién por la premadurez o por el proceso patolégico subyacente para el cual requieren el trata- miento quirirgico. La valoracién nutricional es un aspecto crucial de la evaluacién inicial de todos los pacientes quirdrgicos. Ya se demostré que la desnut cién en los sujetos pedistricos es bastante alta.’ Aun- que es facil identificar al individuo con desnutricion grave, muchas veces es dificil reconocer a los pacien- tes con desnutricion leve a moderada, Una valoracién basal inicia con un examen global subjetivo que con- siste en el interrogetorio y la exploracién fisica, que incluye una evaluacién de la pérdida de peso, anorexi © vomito, ademés de la evidencia fisica de desgaste muscular. Junto con. esta valoracién subjetiva inicial pueden usarse varios indices para medir el estado nu- tricional de un nitio. La valoracién nutricional objetiva inicia con las mediciones antropomérficas bésicas de talla, peso y perimetro cefélico, las cuales se trazan sobre una curva estandarizada de crecimiento. Con estas cartas de cre- cimiento puede calcularse el indice esperado de peso para la talla. Puesto que la longitud y el perimetro cet lico se afectan menos por el exceso de grasa o las flu tuaciones de los Ifquidos, la longitud es el mejor indi- cador del crecimiento corporal. Los cambios agudos del estado nutricional tienen un efecto inmediato so- bre el peso en lugar de la longitud y reducen el indice peso-talla, Sin embargo, la subnutricién crénica pro- duce un retraso del peso y el crecimiento longitudinal. Para un nifio cuyo estado nutricional requiere una mayot evaluacién, son titiles las mediciones del pert metro de la parte media del brazo y del grosor del plie- gue cuténeo del triceps. El perfmeiro de la parte media del brazo es un buen indicador de la masa muscular somiética del cuerpo. El grosor del pliegue cutaneo del triceps refleja mejor la magnitud de las reservas sub- culéneas de grasa. Ambos parémetros son buenos in- dicadores de las reservas caldricas y proteicas del ciente, pero existen variaciones en las cifras entre varios observadores y las medidas pueden cambiar mucho cuando se modifica el equilibrio de los Iiquidos del nitio. MEDICION DIRECTA DE LA COMPOSICION CORPORAL Desde mediados de los afios 70 se crearon diversos métodos para estimar la composicién corporal en for- ma més directa. El agua corporal se mide con técnicas de dilucién de isétopos, las cuales se basan en el prin- cipio segiin el cual, como la grasa es anhidra, la mayo- 19ria de los is6topos se dirige hacia los compartimientos, corporales que contienen agua.’ Aunque esta premisa no siempre es correcta, se obtiene una excelente aproxi- macién del contenido corporal de grasa y agua."? La impedancia bioeléctrica al flujo de la corriente eléctri- ca es otro método utilizado para cuantificar el agua corporal total. La extrapolacién de estas mediciones permite determiner los otros compartimientos del cue po, como el tejido adiposo total. En fechas més recien- tes se emplearon la absorciometria fotonica doble y la absorciometria de energia doble de rayes X para estimar el contenido mineral 6seo y las cantidades de grasa y agua corporales."® La precisidn de los instrumentos es excelente, pero requieren una adaptacién especial para el joven lactante. For la baja magnitud de exposicion a los tayos X, la absorciometria de energia doble con ra- yos X puede convertirse en el método de eleccién para medir la composicién corporal pediétrica. MEDICIONES BIOQUIMICAS DEL ESTADO NUTRICIONAL La albtmina es el marcador bioquimico clasico que se usa para valorar el estado de desnutricion."* Diver- 808 factores modifican los niveles de esta protefna, como los trastornos de la sintesis hepatica, distribucion del espacio plasmético, pérdida de proteinas del comparti- miento vascular y alteraciones de la hidratacién del nifto." La vida media biolégica de la albvimina es de 20 dias, lo que dificulta identificar cambios agudos del estado nutricional. La hipoalbuminemia se relaciona con mayores indices de morbilidad y mortalidad en nifios hospitalizados."* La transferrina es una glucoprotefna de transporte que se sintetiza en el higado y luego se une y transpor- taal hierro en su forma férrica, Su vida media biol6gi- caes de 8.8 dias y la reserva corporal de transferrina es menor que la de la albaimina, lo que convierte los nive- les de transferrina en un mejor indicador del estado proteico que la concentracién sérica de albiimina." Es probable que los lactantes con anemia por deficiencia de hierro tengan niveles anormales de transferrina no relacionados con su estado nutricional. Los niveles de transferrina también son anormales en los individuos con insuficiencia hepatica, los que reciben grandes dosis de antibistico y los pacientes quirirgicos con gran- des variaciones de los liquidos corporales."* La proteina de unién prealbtimina, o transtiretina es una protefna que transposta la tiroxina. Tiene una vida media de dos dias y una reserva de distribucién relativamente pequena, lo que la convierte en un buen marcador del estado nutricional. Ademés, puesto que la prealbiimina esté compuesta por una gran cantidad de! aminoécido tript6fano, refleja el estado proteico visceral mejor que la albimina o la transferrina. Los niveles de prealbamina mantienen una relacién favo- rable con los estudios de equilibrio del nitrgeno."* Los niveles de esta proteina lambién se usan para vigilar el tratamiento nutricional durante la transicién de nutri- cin parenteral total a alimentos enterales. proteina de unién con retinoi es un marcador itil del estado nutricional por su vida media biolégica tan corta de 12 horas, asi como su pequenia reserva corpo- ral. Se excreta en la orina, por lo que no es util en sujetos con insuficiencia renal.* Oi Requerimientos nutricionales Las necesidades y reservas energéticas de los lectan- tes y nifios son tinicas (fig. 2-1). Un lactante de 1 kg sélo tiene una reserva nutricional para cuatro dfas y un lactante de término puede vivir no mas de un mes sin nutrici6n.”’ El nifio requiere la energia para el mante- nimiento del metabolismo corporal, asi como para el crecimiento. Las necesidades estimadas de energia de un lactante y un nifio mayor se muestran en el cuadro 2-1, En general, los lactantes requieren més calorias por via enteral que parenteral."* En términos mas sen: los, las necesidades energéticas pueden considerar- se casi equivalentes a los requerimientos diarios de agua del nifio. Las necesidades energéticas para la mayorfa, de los individuos pediétricos pueden calcularse con base en nomogramas estindar como los cuadros de re- comentlaciones diarias. Por lo general, los nomogra- mas proporcionan un gasto energético basal a partir de la edad, talla y peso y permiten calcular las necesida- des energéticas adicionales relacionadas con situacion como el estrés posoperatorio, traumatismo miiltiple, fiebre e infeccién grave. La medicién real o la estima: cién del indice metabolico son los mejores métodos para vigilar el estado nutricion: El método més frecuente para cuantificar el gasto energético es la calorimetria indirecta. En este método se asume que la cantidad de oxigeno absorbida en los ey 3 oo reine |" i ios |" ‘rina |?” * od ——— poe | 5 Se sri pct “| sna el Deiimino Pomare Fig. 2-1. Requerimientos energéticos para lactantes de término y prémattivos divididos de acuerdo con la distribucién real del uso de la energiaCuadro 2-1, Requerimientos de ki calorias y proteina Kilocalorias (keallkg Proteina (glkg de Edad (anos) de peso corporal} peso corporal) o4 90-120, 2.0.38 17 75-00 20.25 ra 60-75 20 8 30-60 15. 310 25-30 1.0 pulmones es igual a la cantidad de oxigeno consumido en el proceso metabélico. Algunos nomogramas usua- Jes subestiman mucho o sobrestiman el gasto energéti- co determinado por calorimetria.*"** Los avances y la miniaturizacién del equipo permi- tieron la calorimetria indirecta en nifios durante y jus: to después de operaciones abdominales mayores para establecer el gasto energético en reposo (GER)."*" Las investigaciones iniciales del GER en el lactante en pe- riodo posoperatorio no detectaron los incrementos que se habian demostrado al usar sustratos hormonales y metabélicos en los recién nacidos posoperados. Una posible explicacién para esta discrepancia radica en el momento que se realizan las mediciones. Un estudio més reciente demostré un incremento del GER, con un pico maximo cuatro horas después del inicio de una operacién, con regreso a la basal después de 24 ho- ras. El momento de este incremento corresponde a os aumentos de los niveles posoperatorios de cateco- laminas“ e interleucina 6.” Después de este ascenso del gasto energético se demostré que el GER disminu- ye notoriamente, lo que puede conducir a un estado de alimentaci6n excesiva si no se anticipan tales cambios."* REQUERIMIENTOS DE AGUA Y ELECTROLITOS. Los requerimientos de agua dependen de la edad del paciente, su tamafio y el ambiente. El cuadro 2-2 muestra las necesidades normales de agua con base en la edad del sujeto. El contenido de agua de los lactan- tes es mayor que el de los adultos (75% del peso corpo- ral contra el 60%)." Ademés del agua que proporciona la ingestion de liquidos, la oxidacién de los alimentos produce pequefias cantidades de agua. A pesar del gran consumo de liquido de la mayoria de los lactantes y Categoria Volumen administrado por dia Prematuro (< 2 kg) 150 ml/kg Recién nacidas y lactantes, 100 mirkg para los primeros (2-10 kg} 10 ke Lactantes y nifis (10-20 kg) 1.000 ml + 50 ml/kg por arriba de 10 kg 1.500 ml + 20 mlkg por arriba de 20 kg Nisios (> 20 kg) nifios, sélo se retiene 0.5 a 396, el resto se excreta por via renal (50%) y se pierde por el tubo digestivo (3 a 10%) y por pérdidas insensibles (40 a 50%). Los reque- rimientos de electrélitos también son tinicos en el pa- ciente pediatrico. REQUERIMIENTOS DE PROTEINAS La ingestion promedio de proteina debe repre: cerca del 15% de las calorias totales administradas por ciento del peso corporal del lactante consiste en nitrégeno, en comparaci6n con el 3% del peso corporal del adulto, y la mayor parte del incremento del nitr6- geno corporal ocurre durante el primer afto de vida. Por lo tanto, las necesidades proteicas son mucho més altas en el recién nacido y el lactante. Los requerimien- {os de proteina en el neonato varian de 2a 3 g/kg/dia y hasta 3.5 g/kg/dfa en el lactante prematuro. La extrapo- laci6n de la absorci6n fetal a través de la placenta du- rante el iltimo trimestre de gestacién indica que las necesidades de protefna son de 2.2 g/kg/dfa.***° En ge- la administracién de cantidades excesivas de proteinas a los recién nacidos se relaciona con niveles altos de nitrégeno ureico en sangre, pero las cantida- dos superiores a 6 g/kg/dia pueden’ causar lesion del sistema nervioso central y afectar el desarrollo neuro- l6gico.*" Las estimaciones de las necesidades proteicas basadas en la cantidad de proteina de la leche humana sugieren que es suficiente con 1.9 g/kg/dia. En los pri- meros seis meses de vida hay un descenso bastante rapido de las necesidades proteicas. Por lo regular, la provision de 2.5 g/kg/dia al neonato no sometido a es- Inés y de 1.5 g/kg/dia a los lactantes mayores es adecua- da para el crecimiento normal." Los requerimientos de proteina en el sujeto prema- turo son més altos que los del individuo de término. En la actualidad, la American Academy of Pediatrics recomienda 3.5 a 4.0 g/kg/dia de proteina para los lac- tantes que pesan menos de 1 800 g, si se emplea la via enteral, y alrededor de 3 g/kg/dia o més si se adminis- tra por via parenteral.” Los requerimientos de protefna en el periodo pos- operatorio son ms altos por la descomposicién de la proteina visceral y el decremento de la sintesis prot. ca hepatica, La proteina se emplea en la gluconeogéne- sis y para la sintesis hepatica de reactantes de fase agu- da. Las pérdidas urinarias de nitrégeno son de 200 a 300 mg/kg/24 h en el periodo posoperatorio, en compa- racién con 80 mg/kg/24 h en los recién nacidos no so- metidos a una intervencién quirargica.” Estas pérdi- das pueden conducir en poco tiempo a la desnutricin caloricoproteica."* La descomposicién de proteinas, medida por el incremento de las proporciones entre 3 metilhistidina y creatinina, se presenta en todos los lactantes prematuros con alguna enfermedad clinica®* y en los recién nacidos que sufrieron alguna opera- cién.* La descomposicién de proteinas se intensifica por la liberacion de catecolaminas y disminuye con la admi- nistracién de fentanilo durante el periodo posoperato-rio, que tal vez bloquea la liberacién de catecolami- na. Un estudio en neonatos quirirgicos prematuros demestré cierto ahorro de proteinas al agregar 3.9 g/kg ia de aminodcidos, en comparacion con 2.3 g/kg/dia.* En virtud del riesgo de hiperazoemia, hiperamonemia y acidosis metabdlica, es probable que sea mas seguro obtener los efectos de ahorro proteico con el suminis- tro de una prescripcién equilibrada de nutricién pa- renteral.”” Fl trabajo experimental con la administra- cién del factor de crecimiento similar a la insulina en pacientes con catabolismo intenso sugiere que ésta puede ser otra forma para reducir la descomposicion del muisculo esquelético. Aminodcidos esenciales en los recién nacidos De los 29 aminodcidos comunes ocho son esencia- les, ya que los seres humanos no cuentan con vias en- zimiticas para sintetizarlos (cuadro 2-3). Hay tres ami- nodcidos esenciales més, tal vez cuatro, tnicos para el recién nacido porque los mecanismos para sintetizar- los son inmaduros y no se forman cantidades suficien- tes de estas moléculas. Esto resulté evidente con el desarrollo de deficiencias de cisteina, taurina y tirosi na después de la administracién crénica de formula- ciones parenterales para adultos a los neonatos."** Lo ms probable es que las deficiencias se deban « niveles bajos de la actividad de hidroxilasa de fenilalanina y cistationasa (fig. 2-2).*" Hace poco tiempo se sugirié que la prolina es un aminoécido esencial en el recién nacido prematuro, aunque ain deben comprobarlo otros investigadores.® La administracién de una formula pedidtrica de diseito especial permite la normalizaci6n de Jos niveles plasmaticos de aminoécidos en el neo- nato." A pesar de las declaraciones de que estas formulas mejoran el aumento de peso y el equilibrio del nitrgeno y disminuyen la incidencia de ictericia relacionada con la nutricién parenteral, ningun estu- dio controlado ha comprobado estas afirmaciones.* Un beneficié sustancial de una f6rmula especializada con complementacién de taurina es la prevencién de los cambios degenerativos de la retina. ‘Aunque hay dos aminodcidos mas, la glutamina y la arginina, que no se definen como esenciales, parecen tener funciones especiales relevantes para el metabo- lismo y pueden clasificarse como relativamente esen- ciales. dro 2-3. Ami 1 esenciales ‘Troonina ‘Metionina Cistinat Leucina Fenilalanina Prolinat Isoleucina ‘Tript6fano Glutaminat Valina Histidina* Arginina? ising Tirosinat “Bsencial sélo en el lactante. +tPuede ser esencial en el lactante premature. #Puode ser esencial en poriodos de estrés y demandas energéti- Fenilalanina =—Hidroxilasa de fenilatanina Tirosina =— Aminotransterasa de tirosina p+Hidroxifenitpiruvato A Metionina 1 Cistationina Yo ete Cisteina | +— Descarboxilasa de sulfinato de cisteina Vias metabélices que domuestran dos enzimas defivientes en los recién nacidos. A, via metabélica para la formaci6n de tirosi na y prhidroxifenilpiruvato. Al parecer, los neonatos carecen de hidroxilasa do fonilalanina suficiente, lo que hace que la tirosina sea tun aminoscido relativamente esencial en este grupo de edad. B, via metabélica para la formacién de cisteina y taurina. Los reciéna nacidos parecen no contar con la actividad suficiente de cistat Jo que convierte a la cistoina y Ia taurina en aminodcidas relativa ‘mente esenciales en este grupo de edad. La glutamina es una fuente vital de proteina y ener gia para varios érganos.** Es el aminodcido mas abun- dante en tados los tejidos y la sangre; también es el vehiculo més importante para la transferencia de ni- trégeno para la sintesis renal de amoniaco y la sintesis hepética de urea. Es asimismo un precursor esencial para la biosintesis de acidos nucleicos, por lo que re- sulta indispensable en la proliferacién de las células con renovacién rapida, como la mucosa intestinal y los linfocitos. El tubo digestivo es el érgano que més utili- za la glutamina,‘** que cumple miiltiples papeles en el metabolismo, estructura y funcién intestinales. Las e¢. lulas mucosas del intestino tienen gran actividad de la glutaminasa y el tubo digestivo humano extrae 12 a 13% de la glutamina circulante.** Este aminoacido es la principal fuente energética y parece ser mas impor- tante que la glucose para los enterocitos y las células de la mucosa coldnica. Aunque es muy accesible en los individugs sanos, es posible que esta homeostasis se pierda en estados fisiopatolégicos. Las alteraciones como la sepsis, traumatismos, intervenciones quirirgi- cas 0 choque pueden ocasionar descenso del nivel san- guineo de glutamina, lo que tal vez indique un mayornsumo de ésta en algunos tejidos a pesar de la libe- 1n acelerada en el misculo esquelético (fig. 2-3) raci ‘Ya se demostré un grado significativo de atrofia de la mucosa intestinal en ratas mantenidas con nutricién parenteral total (NPT) esténdar, a diferencia de la NPT complementada con glutamina.*'* Otro grupo de in- vestigadores no pudo demostrar que la glutamina pre- viene la atrofia mucosa inducida por la NPT: Ademés, la retenci6n de nitrogeno también fue mayor en las ra- tas que recibieron la solucién de glutamina al 2%.” Los estudios en animales demostraron los beneficios potenciales de la glutamina para reducir la toxicidad por radiacién, asi como la lesién intestinal por quimio- terapia.** En un estudio humano bien controlado con pacientes con trasplante de médula ésea, el grupo con dosis altas de glutamina tuvo un mejor equilibrio del nilrégeno."* La incidencia de infeccién, colonizacién bacteriana y duracién de la estancia en el hospital tam- bién fueron menores en el grupo con dosis altas de glutamina. Sin embargo, un estudio mas reciente en individuos con trasplante no pudo demostrar muchos de estos beneficios.* Aunque es muy atractiva, atin debe demostrarse si la glutamina tiene un impacto real so- bre la evolucién clinica de los pacientes." En la actualidad no se agrega glutamina a las solu- ciones de nutricién parenteral porque los seres huma- Rien Combate de a Fig. 2-3, Vias metabolicas en las que se cemplea la glitamina durante un fenéme- no séplico. Una agresion primaria al intes tino altera la permeabilidad intestinal, lo {que permite el paso de endotoxina bacte- lana al sistoma venoso portal; esto induce alos macréfagos a liberar las citocinas, fac tor de necrosis tumoral e interleucina 1 Estas eitoginas actdan sobre méltiples 6r. {ganos termiinales para estimular la produc: cion de glutamina, con la reposicién con secuente de la reserva, Tal aumento de la glutamina es necesario para eliminar el fcido por vio renal y para la generacién de GLUTAMINA ‘nuevos linfocitos y enteracitos. Durante los periodos de mayor estrés es probable quo Gisminuya la reserva clrculante de gluta ‘mina a pesar de este meconismo, lo que da hugar a una dependencia relativa de fuen tes exégonas. ACTH, hormona adrenocor. LUcotropa; TNE factor de necrosis tumors}; IL, interleucina 1. (Tomado de Scuba WW, Herskowitz K, Austgen TR, et al Glutamine nutrition: Theoretical conside- rations and therapeutic Impact Porenter Enteral Nutr 14(5 suppl 2438, 1990.) Pulmones circulante de glutami GLUTAMINA GLUTAMINA nos cuentan con la enzima necesaria para sintetizarla, Ja sintetasa de glutamina. Esta enzima cataliza la sinte- sis de glutamina a partir de glutamato y amoniaco. Una raz6n adicional por la que hoy no se afiade glutamina a las formulaciones de aminodcidos es que su solubili- dad representa un problema. Los dipéptidos de gluta- mina, incluidos el /-alanil, l-glutamina y el L-glicil, son més estables y solubles, lo que los hace més practi- cos.” Existe la esperanza de que la disponibilidad de tos nuevos productos permitiré una mejor evalua- ci6n y empleo de glutamina en la nutricién parenteral. arginina es un aminodcido dibésico que también se considera esencial durante periodos de estrés meta- bélico.*#* Los estudios demostraron que la complemen- tacién con arginina mejora la retencién de nitrégeno y la cicatrizacién de heridas en el periodo posoperatorio y la desnutricién.* La mejoria se demostré en el e: do inmunolégico de personas que se mantuvieron con dietas adicionadas con arginina.” El mecanismo para las acciones de la arginina atin no se demuestra del todo, aunque parece que su funcién exige que el eje hipotélamo-hipéfisis permanezca intacto. Ademés, la infusi6n con arginina induce la secrecién de hormona del crecimiento, insulina, prolactina y somatostatina.* En los tiltimos aiios se examiné en forma extensa la relacién entre el metabolismo de la arginina y la for- Linfocitos epuesta @ la invasion bacteriana Endotoxina a Monocinas (TNF, IL-1) ‘aumento de permeabilidad AGRESION AL INTESTINO Lofectos directos? ACTH Hipétisis Suprarrenal Cortisotmacién de 6xido nitrico. La arginina sirve como sus. trato para la sintesis de dxido nftrico. La produccién de éste requiere la incorporaci6n celular de arginina y la enzima sintetasa de éxido nitrico, la cual media su formacién. Existe un mecanismo de control complejo e interdependiente para la sintesis de arginina y dxido nitrico, en el que la formacion de sintetasa de arginino- succinato, enzima que limita la velocidad de la for- macién de arginina, depende del lipopolisacarido y el interferén gamma, los cuales también inducen la for- macién de sintetasa de éxido nitrico." La arginina esté presente en todas las mezclas comerciales de aminoa dos y las formulas pediatricas tienen mayor concentr: cidn (alrededor de 123 mgig de aminodcido) que las de adultos (95 a 99 mg/g de aminoscidos). REQUERIMIENTOS DE CARBOHIDRATOS Los carbohidratos proporcionan una fuente nutricio- nal importante por las vias enteral y parenteral. Dado que el cuerpo es capaz de formar aziicares a partir de lipidos y aminodcidos, no hay una cantidad esencial de carbohidratos. Sin embargo, la adicion de pequeitas cantidades de carbohidratos reduce la descomposicién de fuentes somaticas de protefna, por lo que acttta como un sustrato ahorrador de protefnas."* El cuerpo tiene una capacidad limitada para alma- cenar glucosa a pesar de una necesitlad casi esencial y continua de este sustrato para el sistema nervioso cen- tral, Justo después de una comida, la absorci6n de glu- cosa contribuye a la mayor parte de la glucosa cit- culante. Tan s6lo cuatro horas después de la comida, estas fuentes se agotan répidamente y el glucégeno del higado se convierte en la principal fuente energética durante las siguientes ocho a 12 horas. El recién naci- do tiene reservas de glucégeno limitadas (34 g), la ma- yor parte de las cuales estén en e] higado. For [o tanto, los periodos relativamente cortos de ayuno ocasionan hipoglucemia.® El principal carbohidrato enteral que se aporta a los, recién macidos y lactantes menores es la lactosa. En el intestino, este carbohidrato se descompone en glucosa y galactosa por las disacaridasas (p. ej., lactasa) locali- zadas en el borde epitelial intestinal. Como la lactosa 5 el carbohidrato predominante en los nifios peque- fos, los niveles de lactasa se mantionen lo bastante altos en la mayorfa de los lactantes, hasta los dos o tres afios de edad por lo menos. Las formulas sin lactosa pueden aportar cantidades adecuadas de carbohidra- tos mediante una base de soya que contiene sacarosa 0 jarabe de mafz, Es probable que los lactantes prematu- ros sean incapaces de digerir ciertos carbohidratos, sobre todo la lactosa, porque la actividad intestinal de lactasa no es adecuada. Por ello, para los recién naci- dos prematuros son ideales las formulas que tienen una mezcla de 50:50 de lactosa y glucosa. Los lactantes es- tables deben recibir 40 a 45% de la ingestion calérica total en forma de carbohidratos La administraci6n excesiva o demasiado répida de glucosa puede provocar diuresis osmética y deshidra- tacién porque se rebasa el umbral de resorcién tubular renal de glucosa. La alimentacién excesiva también se relaciona con supresién inmunolégica; se cree que se debe a la inactivacién del sistema del complemen- to." El exceso de glucosa da lugar a niveles demasiado altos de triglicéridos y esteatosis hepatica. Algunas veces es dificil delimitar los requerimien- tos de carbohidratos en el sujeto sometido a una opera- cién. Es posible que haya hiperglucemia como efecto de un decremento de la concentracién de insulina y que se deba en parte al aumento de Ia gluconeogéne- sis. La hiperglucemia se resuelve pronto en los neo natos; los niveles de glucosa dos veces mayores a la cifta preoperatoria regresan a la basal 12 horas des- pués.” La hiperglucemia posoperatoria esta estimula- da por las catecolaminas y también parece relacionarse con un aumento de la produccién de lactato y piruva- to." No se ha demostrado que el uso del sustrato se incremente mucho después de una operacién en el re- cién nacido. De hecho, las estimaciones previas de los requerimientos posoperatorios tempranos tal vez sean mucho més altas de lo que sugiere un estudio més re- ciente.** Este estudio mostr6 que el suministro de calo- thas 50% por arriba de los niveles del gasto energético en reposo conducfa a un estado significativo de sobre- alimentaci La nutricién parenteral para el neonato debe iniciar con 6 a 8 mg/kg/min de glucosa para prevenir la hipo- glucemia en el recién nacido pequeno. Los neonatos con mayor edad toleran hasta el doble de glucosa, siem- pre que se administre a través de un catéter venoso central. Es indispensable la infusi6n venosa central por la hiperosmolalidad de la solucién. Por iltimo, la alimentacién excesiva con el desarro- lo consecuente de lipogénesis tiene la capacidad de exacerbar [a alteracién ventilatoria en un nifio grave por el aumento de la produccién de diéxido de carbo: no, La sobrealimentacién de estos pacientes graves tam- bién causa retencién de liquido, lo cual compromete la funcién respiratoria. A medida que los instrumentos para calorimetrfa indirecta se vuelvan mas accesibles para los pacientes més pequefios, su empleo ayudaré a guiar el tratamiento nutricional de estos lactantes. REQUERIMIENTOS DE GRASA La dieta del nifio casi siempre contiene cantidades suficientes de grasa para proporcionar calorias y apor- tar los acidos grasos esenciales. Los requerimientos de grasa en el sujeto operado se establecieron por la expe- Tiencia derivada de la nutricién parenteral total. Las grasas intravenosas tienen la mayor densidad calérica de los tres nutrimentos principales (9 kcal/g) y son una fuente energética excelente. En general, las grasas in- travenosas deben aportar 30 a 50% de las calorfas no provenientes del nitrégeno. El 4cido linoleico es esen- cial para los recién nacidos, asi como para | mayores; por lo regular, el 2 a 49% de la energie dioté- tica debe provenir de este acido graso esencial. Las deficiencias de acido linoleico se desarrollan en pocotiompo en los recién nacidos. La suspensién de los lipi- dos en la nutricién parenteral neonatal por un periodo tan breve como dos dias puede ocasionar doficiencia de dcidos grasos." Las manifestaciones de esta caren- cia incluyen piel escamosa, pérdida de pelo, diarroa y alteraci6n de la cicatrizacion de las heridas.”* La au: sencia de cantidades diminutas de écido linolénico tam- bién pueden ser causa de trastornos visuales y del com- portamiento. En esencia, existen dos tipos de écidos grasos: los saturados y los insaturados. Los dos 4cidos grasos poli- insaturados principales son el acido linoleico, que es tun dcido graso omega 6, y el 4cido linolénico alfa, que es un 4cido graso omega 3. Estas dos grasas poliinsatu- radas son esenciales para el desarrollo de las membra- nas celulares y el sistema nervioso central, asf como para la sintesis de acido araquidénico y las prostaglan- dinas relacionadas. Los tromboxanos derivados de los cidos grasos omega 6 son mediadores potenciales de la agregacién plaquetaria, mientras que las prostaglan- dinas derivadas de los acidos grasos omega 3 son anti- agulantes potentes. Los acidos omega 6, que forman ‘ido araquidénico, también contribuyen a la sfnte- taglandina E,, un inmunosupresor conocido, dos grasos omega 3 contribuyen a el sis de pr mientras que los é la sintesis de prostaglandina E, y la prostaglandina E, que carecen de efecto inmunosupresor (fig. 2-4). Pa- rece que lo ideal os una proporcién 50:50 (omega 6: omega 3), de acuerdo con los datos de supervivencia a quemaduras en animales de experimentacién.* No se dispone de datos acerca de la proporcién ideal en neo- natos o nifios, Los individuos con esteatorrea necesitan dcidos gra- sos, ya sea que se aporten en forma de lfpidos intrave- nosos 0 por adicién de triglicéridos de cadena mediana por via enteral, los cuales se absorben en forma directa por el epitelio intestinal. Sin embargo, los triglicéridos de cadena intermedia no contienen acidos grasos esen- ciales. En consecuencia, los lactantes con malabsorcién de grasa corren el riesgo de desarrollar deficiencia de cidos grasos esenciales. Dieta Lnolénico (omega 3) t Acido araquidénico 1 PGE, TA Linoleico (omega 6) Leucotrienos y PGE, Fig. 2-4, Formacién de prostaglandinas y romboxanos derivades de los dcidos grasos omega 3 y omega 6. Véase el texto para la explica- cién. PGE, prostaglandina E; TXA, tromboxano, Se ha examinado en forma extensa la elecci6n entre lipidos al 10% contra una preparacién al 20% para la nutricién parenteral. Ambas férmulas son seguras y efectivas para suministrar lipidos.”* Cada una de esas emulsiones de lipidos contiene cantidades similares de yema de huevo y fosfolfpidos (1.2 2 g/dl), pero difieron en la cantidad de triglicéridos. Por lo tanto, la férmula con 20% de lipidos contiene una cantidad similar de fosfolipidos, pero dos veces més triglicéridos que la formula al 10%.” L.as cantidades mayores de fosfolipi- dos inducen niveles mas altos de triglicéridos plasma- licos, acumulacion de colesterol y lipoproteinas de baja densidad, lo que hace que la formula al 20% sea la fuente de preferencia para grasa parenteral. La ventaja adicional de los fpidos al 20% es que aftade la misma cantidad de calorias en un menor volumen de liquido FACTORES DE CRECIMIENTO Y NUTRIMENTOS ADICIONALES La carnitina es necesaria para el transporte de los 4cidos grasos de cadena larga al interior de la mitocon- dria, Aunque el higado es capaz de sintotizar este fac- tor, la carnitina se encuentra en la leche humana y las f6rmulas de leche bovina. Se considera que el recién nacido, y en particular el prematuro, tal vez no sean capaces de producir la cantided suficiente de carnitina.” En la actualidad, es difici! establecer si debe adminis- trarse el complemento de carnitina. En general, 5 a 10 mg/kg/dia son suficientes para los recién nacidos y pa- cientes mayores con NPT crénica como dosis de man- tenimiento.”* Los nucledtidos, que se basan en los compuestos originales de purinas y pirimidinas, son unidades o: tructurales necosarias para la sintesis de DNA y RNA. Los hallazgos de laboratorio sugieren que los nuclesti- cesarios para le maduracién y funcién nor- élulas T. Se postulé la hipétesis de que ol compiemento de estas sustancias puede mejorar la fun- cin inmunolégica y mantener el funcionamiento de la barrera gastrointestinal. El uso clinico de las formulas que contienen nuclestidos parece disminuir las com- plicaciones infecciosas posoperatorias.”*”” No obstan- te, dado que las formulas usadas en estos estudios tam- bién conten: 8 Ia contribucién relativa de los nucleétidos. Existen diversos factores de crecimiento con efectos benéficos sobre el crecimiento intestinal y su ausencia impide el crecimiento normal de un organismo. Mu- chos de estos factores no se producen en cantidades suficientes durante la administracién de nutricién pa- ronteral, por lo que es necesario aportarlos con NPT. Algunos de estos factores se hallan en la leche humana y parecen tener una funcién relevante en la transicion del intestino neonatal sostenido por la madre a la ab- sorcién activa de nutrimentos. Ademés, la desnutricién se acompaiia de niveles bajos de factor de crecimiento 1 similar a la insulina, Una posible aplicacién de este factor es la prevencidn de pérdidas de proteinas du- rante un estado catabélico grave, como la sepsis 0 laslesiones por quemaduras, en cuyo caso no es posible compensa las enormes pérdidas proteicas con la admi- nistracién de aminodcidos. Aun asi, el factor de cre- cimiento 1 similar a la insulina puede inhibir la de- gradacion de proteinas durante este tipo de lesiones y tiene una aplicabilidad clinica potencial muy amplia.”*”? (0 Nutricién enteral La via ideal de alimentacién es la enteral. Incluso las cantidades pequenas de alimento enteral permiten la conservacién de la estructura normal de las vellosi- dades y microvellosidades intestinales, lo cual ayuda a mantener la funcién de la barrera epitelial."" Esta con- servacién también ayuda a mantener los procesos nor- males de absorcién y previene la entrada de factores luminales nocivos, como las endotoxinas, al medio in- terno. Al parecer, la ausencia de alimentacién enteral por Je administracién de NPT propicia una mayor ex- presi6n del interferén gamma en el epitelio de la mu- cosa, que puede ser un mediador de la pérdida de la funci6n epitelial de barrera.™ Las complicaciones sép- ticas son mucho mas frecuentes en pacientes con nu- tricién parenteral que en aquéllos con nutrici6n ente- ral.**** Es posible que la pérdida de la funci6n intestinal de barrera permita el desarrollo de translocacién bac- teriana a partir de la luz intestinal y contribuya a la septicemia." E] aporte de alimentos enterales se acom- pana de un indice mucho menor de complicaciones yatrogenas. La nutricién enteral elimina la necesidad de un acceso intravenoso y tiene un menor indice d complicaciones metabélicas. También es mas econ mica: su costo es 10 veces menor que el de la nutricién parenteral La ingesti6n oral temprana es crucial para prevenit Ja aversi6n a los alimentos. Puesto que los reflejos de succién y deglucién no se desarrollan sino hasta la se- mana 34° de gestacion, en el lactante prematuro se emplea una sonda de alimentacién al principio.” En general, la mayorfa de los lactantes de término saluda- bles toléran los alimentos orales sin dificultad. Para los sujetos con alteraciones del mecanismo de succién 0 degluci6n o que no estén lo bastante alerla para deglu- tir, debe considerarse la colocacién de una sonda para alimentacién. Es preferible la via gistrica porque per- mite un proceso digestivo normal. Los nifios que rec ben alimentacién géstrica toleran una osmolaridad y volumen més altos que los que reciben alimentos en él intestino delgado. Ademas, el écido gastrico beneficia la digestion y tiene efecto bactericida, con menor inci- dencia de complicaciones gastrointestinales.' La colo- cacién de una sonda transpilérica debe considerarse en los lactantes con alto riesgo de aspiracién y se insta- la una sonda por gastrostomia en los pacientes que re- queriran apoyo nutricional enteral durante mas de a ocho semanas. La decisién de colocar una sonda de gastrostomia casi siempre requiere una evaluacién del individuo en cuanto a la presencia de reflujo gastro- esofigico concomitante. Se sabe que los pacientes sin antecedentes clinicos importantes de reflujo rara vez presentan reflujo clinico después de instalar una gas- trostomia percutanea, lo que sugiere que no es ne ria una evaluacién preoperatoria extensa.”” La seleccién de la formula depende de la edad del sujeto y las condiciones de su tubo digestivo. En gene- ral, los lactantes de término pueden mantenerse con leche humana o férmula esténdar de 20 kcal/onza (0.67 kcal/ml). El cuadro 2-4 presenta la composicién de va- rias formulas. Casi siempre se elige primero una for- mula con lactosa, dado que es la mas parecida a la leche humana y la menos costosa. Las formulas libres de lactosa o con proteina de soya pueden usarse en los individuos con intolerancia a la lactosa. Las calorfas se proporcionan con aumento del volumen, incremento de la concentracién de la formula o complementacién s segura la adicién hasta de 2 g de Polycose o 1 g de aceite por onza de alimento. La leche humana tiene varias ventajas sobre las f6r- mulas comerciales. La leche materna proporciona nu- tricién, asi como proteccién inmunoldgica pasiva al neonato. Contiene 87% de agua y suministra 0.64 a 0.67 kcal por mililitro. El contenido de grasa es bastan- te alto, 3.4 g/dl. Su contenido proteico (0.99%) es menor al de la leche bovina, pero parece que se absorbe mu- cho mejor por las grandes cantidades de suero que con tiene. La caseina, que predomina en la leche de vaca, es un complejo de proteina y calcio. La fraccién de suero contiene principalmente lactalbaimina y lactofe- rina, ana protefna para unién con hierro que es bacte- riostética para Staphylococcus aureus y Escherichia coli porque restringe la disponibilidad del hierro." La le- che humana contiene niveles elevados de cisteina, la cual tal vez. sea esencial para el recién nacido, y de taurina, que es necesaria para la excrecién de sales bi- liares y el desarrollo neurolégico y retiniano. A pesar de las cantidades similares de elementos traza, la leche humana permite una absorcién més eficiente de estos hutrimentos que las formulas comerciales. Las ventajas inmunolégicas de la leche materna in- cluyen la transmision de factores humorales y celuls- res al recién nacido. Confiere inmunidad pasiva por el iso de inmunoglobulina A secretoria, También con- tiene factor bifidus, que fomenta el crecimiento de Lac- tobacillus bifidus ¢ inhibe el crecimiento de los patoge- nos potenciales, lisocima, lactoferrina e interferon." La ‘mayor concentracién de inmunoglobulina A se encuen- tra en el calostro, durante la primera semana después del nacimiento. Los niveles alcanzan el punto méximo el primer dia después del parto, alrededor de 160 ug/g de proteina, y disminuyen para el quinto dia a 20 0 30 ug/g de proteina, nivel en el que se mantienen durante los primeros seis meses.” Los factores celulares inclu- yen macréfagos y linfocitos que el lactante ingiere. El niimero de células se aproxima a 3 x 10° células/ml el primer dia después del parto y disminuye a la décima parte en los dias siguientes. Los linfocitos provienen del tejido linfoide relacionado con el intestino de la madre y se alojan de manera especifice en la glindula mamaria para su secrecién durante la produccién de leche.”ez -euvtpour euapea op sopripori84n exit (194, vA euape ap sopHpoNBEN ap soaNleye1 So| tos solewtaniod soy “uauInyor sod osod ap sal joujenpes8 20 2 sous 0} 1od weBuay onb eysey soytTe2e| 80] © ey 8 ¢ wisoy "esonx2p OULOD asi {yoques euaniuoa ou & By9[duI09 e qe vred asiesn aqay ‘spond orespnyoqte: 8 Sy xO.) aEIpaKEexapED ap s0pIII ratp “bout uo sexy! set soUeIgO ered. (p "Ybaur ua soy faoz0d tos sopejtesoid s9z0jva SOS [ JBUDIGO BIE, ewar zaunpeur -4 9p viaje oyro| ¥ “sontereduIoD soul ered OL9St enog-t coqoeoid eed eee wunpuoMY —_(woNeUIED) uofeyiog roe. sorejunye sejnu9g (epuer9]o soye 98 1p “younsosmonsed "USUI woo sourt eae upPeorput (qm 0e oe o oe oz oz oz poy) esau # oo z zr a ect a so uot 008 098 oss oz os ste ose ort ox0yso 090 ozzt oor 009 oe 089 ozs one em ozet oot 069 02 030 oe oe oss ssorstieg 09 ozs 092 ooz oze ste oot ost serps (St) ope -op9998 [ONIN uoprate sooni8 ap “pUROpOHTEN ssojaey——_ovoufed "Ws0130 somes eso] esoIoeT—_eyRUAD) op od, eer er ve oo ° ee te sorespayoqre, 09 = or = = = ROL oF 6001 09 6001 600 609 3600" 600t OL oe ve ¥e oe re “i se ee ses0i9 (om Syusou) ov ost ov 02 o oe one oor pepujouso vor oot 6001 6008 soot cor K09 609 09 ze 608 ‘or or ease oe oe oz 1 et Fr tT Seusoiond sojunl uowoidag {0008 cimowoig purnfug ———osiny Yoatt ouyy——_mpour 2p none oy207 od raofug —ououiny ayoor Wweyuy uproejuouTe ered seynULIgg “yz OxpENDLa composicién de la leche humana cambia con la edad gestacional y la edad posparto del lactante. La leche de las madres de lactantes prematuros contiene mayores cantidades de calorias, grasa, proteinas, in- munoglobulina A y sodio.® Esto representa una venta- ja para el lactante prematuro; sin embargo, es probable que requiera consumir 180 a més de 200 ml/kg diarios para recibir la complementacion nutricional adecuada. Ademis, las demandas de calcio, fésforo, electrélitos y elementos traza no pueden cubrirse con la leche hu- mana sola. Por todo ello, deben afadirse elementos forlificantes a la leche materna que se administra a los lactantes prematuros, La adici6n debe mantenerse has- ta que el paciente alcance el peso de un lactante de término, La alimentacién enteral posoperatoria es tolerable una vez que se resuelve el fleo posoperatorio. El nino grave puede soportar la pérdida de una porci6n signiti- cativa de la funcién intestinal de absorcién. Los sinto- mas casi siempre se manifiestan por célico, diarrea 0 vémito, No es raro que la intolerancia se deba a defi. ciencia de lactasa, la que a menudo mejora con una dieta libre de lactosa. Otras modificaciones dietéticas también mejoran la tolerancia al alimento. Primero, el tubo digestivo casi siempre tolera el aumento de volu- men con ms facilidad que el incremento de la osmola. ridad. Por lo tanto, estos sintomas pueden evitarse si se inicia la alimentacién con una formula diluida a la octava o la cuarta parte y se progresa lentamente hasta alcanzar la concentracién de la formula. Segundo, la administraci6n de la formula por goteo continuo es mas tolerable que los bolos. Asi se reduce el peligro de re- flujo gastroesofagico, vémito y la aspiracién te. Tercero, debe tenerse cuidado para asegurar que le Sormula enteral no se contamine, ni durante la prepara- cion ni junto a la cama del individuo. Deben observar- se los periodos de caducidad. Por tiltimo, los sujetos que perdieron una porcién significativa de la longitud intestinal requieren pectina, psyllium, difenoxilato, paregorjco o loperamida. Una forma sencilla de valorar Ja absorcién intestinal es la prueba del pH de sustan: cias reductoras en heces. Un pH fecal menor de 5.5 0 una concentracién de sustancias reductoras mayor a 0.5% indica que hay carbohidratos sin absorber en las, heces y que la férmula debe diluirse. Una alternativa “itil es cambiar el tipo de formula, por ejemplo de una con predominio de lactosa a otra con sacarosa 0 con polimeros de glucosa (cuanlro 2-4). También es atil la deteccién de malabsorcién de grasa con una prueba cualitativa o cuantitativa de grasa fecal; sin embargo, la malabsorci6n aislada de grasa es poco frecuente, @ menos que se deba a insuficiencia pancredtica (p. ef., fibrosis quistica) C1 Nutricién parenteral La decisién de iniciar la nutricién parenteral para disminuir la morbilidad y mortalidad debe compararse con el riesgo de complicaciones graves de la técnica, en especial la sepsis. Hay dos abordajes generales posi- bles para la alimentacién intravenosa de lactantes y nifios. Son la infusién venosa central de una solucién de glucosa hipertonica o la infusién periférica de una solucién de glucosa hiperténica moderada. La nutrici6n parenteral (NP) es la forma ideal para mantener la nuttici6n en les lactantes y nifios incapa- ces de tolerar los alitentos enterales. En el periodo neonatal, los lactantes muy inmaduros deben recibir NP después de las primeras 24 a 48 horas de vida ex- trauterina. El lactante de término amerita apoyo nutri- cional parenteral si los periodos de inanicién duran més de cuatro o cinco dias. Otros lactantes que necesi- tan este tipo de apoyo nutricional son aquéllos en quie- nes se anticipa un estado de inanicién prolongada, Los nifios mayores y los adultos casi nunca requieren NP, a menos que los periodos de inanicién sean mayores de siete a 10 dias. Los individuos con longitud intestinal insuficiente necesitan nutricién parenteral a largo pla- zo. Otras indicaciones son la malabsorci6n o diarrea crénica, enfermedad intestinal inflamatoria y radiote- rapia o quimioterapia, con disfuncién gastrointestinal consecuente. E] tipo de acceso venoso varia de acuerdo con las necesidades nutricionales del paciente. Para menos de 10 a 14 dfas, la NPT es una alternativa ideal. La nutri- cién parenteral periférica tiene la ventaja de una canti- dad relativamente baja de complicaciones graves y cada catéter intravenoso dura dos o tres dias. La cantidad de calorias que puede aportarse con la NP periférica es limitada porque las soluciones de glucosa con concen- tracién superior al 12.5% producen grados variables de esclerosis venosa. Las emulsiones de lipidos son tolerables y tienen un efecto protector sabre el endote- Hio venoso. La NP venosa central puede administrarse mediante un catéter de silastic instalado en un tunel. En fecha reciente se inicié el uso del catéter venoso central per- cuténeo en una gran proporcin de pacientes con NPT. El mantenimiento de todos estos catéteres requiere lim- jeza del segmento cuténeo con una solucién antisép- tica y cambio de vendaje seco en dias alterno: mangueras y las bolsas de infusién se cambian cada 72 horas, junto con un nuevo filtro milimétrico (0.22 zm) que se coloca en linea para eliminar las particulas, como sales de calcio o microorganismos que puedan conta- minar la soluci6n. Se utiliza un filtro de 1.2 um cuan- do se administren lipidos en una mezcla 3:1. Las man- gueras de los lipidos deben cambiarse cada 24 hora Para mantener estas Iineas en forma adecuada y preve- nir una infecci6n se precisan cuidados meticulosos, ya que estos catéleres son una causa frecuente de sepsis en el neonato muy pequefo.* COMPOSICION DE LAS SOLUCIONES PARENTERALES. Por lo general, los recién nacidos se mantienen con una solucién de glucosa y electrélitos (p. ej, ghucosa al 10%, salina normal y 20 meq de KCI en cada litro) a ritmo de mantenimiento (120 ml/kg/dia durante el pri-mer dfa de vida extrauterina, 100 ml/kg/dia el segundo dia) y luego se inicia la NP 48 horas después del naci- miento. El neonato pequerio es un poco intolerante a las grandes cantidades de glucosa 0 aminodcidos du- rante los primeros dos o tres dias de vida. Las concen- taciones de glucosa casi siempre se inician en 10 a 12.5% y se aumentan lentamente cada dia hasta llegar 200 25%. En general, el recién nacido pequefio tiene reservas limitadas de glucégeno, por lo que necesita un mantenimiento aproximado de 8 mg/kg/min de glu- cosa. Bl suministro de glucosa en el recién nacido casi nunca es superior a 12 0 15 mg/kg/min, La administra cién de aminodcidos se inicia con 0.5 a 1.0 gikg/dia y la dosis se aumenta on incrementos de 0.5 a 1.0 g/kg/dfa hasta un objetivo maximo de 2.5 a 3.0 g/kg/dia, lo que parece el limite ideal para la mayorfa de los recién na- cidos. Los niveles mucho mayores elevan el nivel de nitrégeno ureico en sangre y producen aminoaciduria. La administracién de lipidos se inicia con 0.5 a 1 g/kg/ dia_y se aumenta también hasta un total de 3.9 g/kg/ dia. Los nifios casi siempre toleran bien esta cantidad de lipidos. A esta solucién de NP se agregan las canti- dades estdndar de electr6litos, elementos traza y vita- minas (cuadro 2-5). Ademds, también puede afiadirse heparina a la solucién en concentracién de 0.5 U/ml. Cuadro 2-5, Nutricién parenteral total en lactantes* Constituyente Cantidad (ghkg/24 hj Glucose 150-308 Proteina 204.5 8 Sodio 24 meq Potasio 2.4 meq Clore’ 3-6 meq Magnesia 0.5-1.0 meq Calcio 0.5-8.0 meq Fosfato 0.5-1.0 mmol Blementos trazat 02 ml Infusién multivitaminieat ‘< 1750 g de peso corporal 2ml > 1780 g de peso corporal 3 mi Heparina 1.0 Uliml ‘Volumen de glucosa-proteina 60-114 ml Grasa 14g Volumen de emulsion de grasa al 10% 10-40 ml ‘Volumen total 70-154 inl Kilocalorfas totales 70-184 kcal *Cada 1 000 ml de solucién esténdar se preparan al mezclar 500 il de glucosa al 509% en agus con 500 mi de aminoscidos al 7% ppara oblener una concentracidn final de glucosa al 25% y auninodci- dlos al 3.596. Se agregan las cantidades apropiados de electrélitos, vitaminas y elementos traza de acuerdo con el peso del paciente. Cada 0.1 ml de solucién de elementos traza (American Regent Laboratories) contiene 100 yg de cine, 20 ug de cobre, 10 ug de ‘manganeso, 0.2 ug de cromo y 1.2 yg de selenio. Una solucién de ligoslementos especial para recién nacido contione 300 yg de cin« fen 0.3 ml y las mismas cantidades de los ottos elementos. ‘ada ampolleta (diluida hasta 3 ml) de infusiOn multivitamin. cca pedidtrica contione 2 300 UI de vitamina A, 400 UI de vitami 1, 80 Ul de écido ascérbico, 1.2 mg de liamina (vitamina B,), 1.4 img de riboflavina (vitamin B,), 17 mg de niacinamida, 1 mg de pitidoxina (vitamina B), 5 mg de dexpantenol, 7 UI de vitamina E, 140 g de Acido folico, 1 ug de cianocobalamina (vitamina B,,), 200, 1g de fitonadiona (vitamina K,) y 200 yg de biotina La adicién de heparina es benéfica porque reduce los fenémenos trombéticos, aunque es probable que inter- fiera con la absorcién de medicamentos."** Es prob; ble que los neonatos no sean capaces de metabolizar bien los Ifpidos si se agregan grandes cantidades de heparina a la solucién de NP, aunque en general la he- parina permite una mejor utilizacién de los Iipidos.” Ms atin, el uso de lipidos en lactantes con hiperbili- rrubinemia indirecta ya no se considera una contrain- dicacién” y pueden agregarse medicamentos como los bloqueadores H, a la solucién de NP. El cuadro 2-1 muestra los objetivos nutricionales para el aporte ene! gético total. VIGILANCIA DE VALORES DE LABORATORIO La vigilancia de los valores de laboratorio es esen- cial, ya que las anomalfas de éstos son frecuentes en los lactantes y nifios pequefios, sobre todo al de la NP Es preciso obtener una biometria hemética com- pleta al iniciar la NPT. La glucosa, nitrégeno ureico en sangre, creatinina y electrdlitos (Sodio, potasio, cloro, bicarbonato} se miden al principio y luego cada dos semanas, Las pruebas de funcién hepatica (fosfatasa alcalina, transaminasa de alanina, transaminasa de as- partato, deshidrogenasa lactica, fosfatasa alcalina y bi- lirrubina directa y total) y los nivoles de magnesio, al- biimina, calcio y fésforo deben medirse al principio y Tuego cada semana hasta que se estabilicen, Los nive- les de triglicéridos se miden hasta que el nitio Hegue al objetivo de la ingestién de grasa. COMPLICACIONES DE LA NUTRICION PARENTERAL La sepsis es una de las complicaciones més frecuen- tes y graves de la NPT. Los catéteres venosos centrales de larga permanencia son fuentes de bacteriemia y sep- ticemia. Los microorganismos casi siempre infeclan el catéter porque entran en los sitios de conexin o mi- gran a lo largo del trayecto subcuténco.%*** Otra posibi- lidad es que el patégeno viaje por la corriente sangut- nea desde un sitio séptico distante. Los factores mas importantes para disminuir la incidencia de complica- jones sépticas son la colocacién de catéteres bajo con- diciones asépticas estrictas y una atencién meticulosa cuando se “ingresa” a los caiéteres. Debe emplearse un nuevo vendaje seco esténdar cada 48 horas. Adomés, el uso del catéter solo para NP. con cuidado estricto para evitar la extraccién de sangre, administracién de productos sanguineos o medicamentos por el mismo catéter, minimiza el riesgo de contaminacién y falla mecénica, El establecimiento de equipos para NP y el uso de protocolos estandarizados permitieron un des- censo notable de los indices de sepsis. La mayoria de las series publica una incidencia de 0.5 a 2.0 infeccio- nes por cada 1000 dias de catéter para los pacientes sin compromiso inmunitario con un catéter venoso central." Para los pacientes inmunosuprimidos (p.oj. individuos hematol6gicos u o pre se refiere un indice de dos a tres infecciones por cada 1.000 dias de catéter."*" En los nifios con sin: drome de intestino corto el indice de infecciones es mucho més alto y varia de siete a nueve infecciones por 1000 dias de catéter.**""* La principal indicacién de sepsis por catéter en un. sujeto que recibe NP es la fiebre. También es probable que haya leucocitosis y glucosuria inexplicable. La infecci6n se confirma cor el cultivo de microorganis- mos en la sangre extraida por el catéter venoso central © por otro sitio venoso. Aunque antes se pensaba que la presencia de multiples microorganismos se debia a contaminacién, ya se demostré que se identifican has- ta en el 25% de las infecciones por catéteres." Si el paciente no esté en estado t6xico, el catéter debe con: servarse durante las primeras 48 horas de evaluacion, ya que casi el 50% de los individuos febriles con caté- teres centrales tiene otra causa de fiebre. En general, si no se encuentra otro origen de la sepsis, debe suponer- se que el catéter es la fuente. Se inician antibidticos intravenosos a través del catéter después de obtener las muestras adecuadas para cultivo. Si el sujeto se halla estable y mejora con los antibiéticos correctos, debe intentarse salvar el catéter. En la mayorfa de los casos (80 a 90%), puede salvarse con siete a 10 dias de anti- bidticos intravenosos. Los antibiticos iniciales deben set vancomicina y gentamicina, Después de 48 horas de tratamiento ya se cuenta con los resultados de las pruebas de sensibilidad y los antibisticos pueden mo- dificarse de acuerdo con éstos. El uso prolongado o inadecuado de vancomicina puede dar lugar a entero- Cocos resistentes a ésta, por le que debe evitarse esta practica.:* Aunque al principio se pensaba que era stil, la adicion de irrigaciones con urocinasa no es benéfica en el tratamiento de los catéteres infectados.*”” Otra técnica para tratar las infecciones de catéteres venosos entrales ¢s la técnica de cierre antibidtico. Esta técni- ca permite instituir dosis mucho mas altas de antibio- ico deptro del catéter mismo y dejarlas mientras no esté en uso." Esto permite usar antibidticos que en otras condiciones serfan ineficaces si se administraran en forma sistémica porque sus concentraciones mini- mas inhibitorias son demasiado altas (p. ej., nafcilina para una infeccién por estafilococos). Los métodos de cierre antibiético se usan en forma habitual en algunos centros, pero tal vez, alcancen su mayor utilidad en los pacientes que no toleran los aminoglucésidos o la van- comicina. Puesto que a menudo los pacientes febriles son los que més necesitan el apoyo nutricional, es importante contar con un protocolo para el manejo de catéteres centrales en estas personas de alto riesgo. La nutricin parenteral nunca es un procedimiento de urgencia y el individuo febril debe someterse a una investigacion minuciosa para identificar la fuente séptica antes de iniciar la NP central. Si se prescribe el apoyo nutricio- nal mientras el paciente atin tiene fiebre, deben obte~ nerse hemocultivos periédicos hasta que el sujeto per- manezea afebril, ol6gicos), casi siem- En la mayoria de las series, las micosis representan 3-4 15% de todas las infecciones en catéteres y va en aumento. Los patégenos més frecuentes son las esp cies de Candida, que representan morbilidad y morta- lidad considerables. La mayoria de las infecciones por Candida obligan al retiro del catéter de silastic por el alto riesgo (25%) de mortalidad y la baja probabilidad de lograr la eliminacion de la infeccién si se conserva el catéter (13%). S6lo es necesario un curso corto (siete a 14 dias) de antimicético después de retirar el catéter y debe confirmarse que los hemocultivos son negativos."” En el caso inusual que se pierda el acceso venoso central por la colocacién previa de catéteres miiltiples, puede intentarse una prueba con antimicé- ticos sin retirar el catéter. Un hongo menos comin re: lacionado con la NPT es Malassezia furfur. Este mi- croorganismo prolifera en un ambiente rico en Ifpidos y casi siempre responde al tratamiento antimicético sin retirar el catéter, siempre que se suspendan los Ii- pidos. Falla del catéter La oclusién o fractura del catéter es la segunda ra- z6n para retirarlo. Aunque las fracturas externas de los catéteres de silastic pueden repararse, las internas pue- den ocasionar embolizaci6n del catéter 0 extravasacién. En consecuencia, si se detecta una torcedura del caté- ter en la radiografia tordcica casi siempre esta indicado el retiro del mismo." Los catéteres de silastic pueden ocluirse por un trombo, precipitados de calcio o dep6- silos de lipidos. Debe efectuarse una prueba inicial con dos irrigaciones de urocinasa (5.000 U/ml}, cada una con un tiempo de permanencia de 20 minutos. Si esta medida falla, se realiza una prueba con dos irrigacio: nes de Acido clorhidrico 0.1 N con un tiempo de per- manencia similar. Si el acido clorhidrico no tiene 6xi- to, se intenta con etanol al 70%. El dcido clorhfdrico disuelve los precipitados de calcio y es el mas efectivo en los pacientes con nutricién prolongada. El etanol remueve los depésitos de lipidos, asi coma la mayoria de los precipitados de farmacos."” El volumen de casi todos los catéteres de silastic es pequefio y pueden in- fundirse voltimenes muy bajos de estos agentes con potencial daiino, Un catéter pedidtrico calibre 4 F- Broviac tiene un volumen de 0.004 ml/cm de longitud y uno de calibre 2.7 FBroviac tiene un volumen de 0.002 mi/em de longitud Complicaciones metabélicas Se han publicado casi todas Jas alteraciones meta- bélicas concebibles durante la NPT. Més adelante se discuten las més frecuentes. Es probable que haya consecuencias graves si no se detectan estas compl caciones durante un periodo prolongado. Sin embar- go, la vigilancia cuidadosa con el ajuste apropiado de la solucién para NP permite a la mayoria de los pacientes tolerar bastante bien la nutricién parenteral total.La hiperglucemia no requiere tratamiento, a menos que el nivel de glucosa sea superior a 300 mgidl o haya diuresis osmética significative. En condiciones norma- les, la produccién de insulina compensa la carga cre- ciente de glucosa en un periodo de 48 a 72 horas, lo que normaliza la glucemia. Si no se autorregula la hi- perglucemia, puede agregarse insulina humana regular a la infusién. Los lactantes y nifios no diabéticos rara vez requieren insulina. Los pacientes estables con la NP y que repentinamente presentan un nivel de glu sa sanguinea superior a 200 mg/dl o que requieren do- sis crecientes de insulina deben evaluarse para descar- tar sepsis, La hiperglucemia alta es muy nociva para el lactante. Aparte de causar diuresis osmética, conlleva ‘un mayor riesgo de infeccién porque la sangre se vuel- ve un medio rico para el crecimiento bacteriano, ade- més de afectar el sistema del complemento.™ La hiper- glucemia produce disociacién del efecto de la insulina sobre el transporte del potasio y la glucosa. Por consi- guiente, aunque la insulina ayuda al transporte de la glucosa hacia el interior de la célula, el potasio no en- tra y no se obtiene un beneficio anabélico real." Por Ultimo, la hiperglucemia considerable produce desvia~ ciones significativas en los Ifquidos en el sistema ner- vioso central, lo cual puede ocasionar hemorragia in- tracraneal, sobre todo en el lactante prematuro. Estes derivaciones de liquidos también pueden ocurrir en los rifiones, con lo que se provoca hemorragia cortical renal. Un grupo con riesgo particular para la hiperglu- cemia es el de lactantes con peso muy bajo al nacer que tienen umbral renal bajo para la glucosa.""*"”” El uso cuidadoso de una venoclisis con insulina (con 0.01 U/kghh como dosis inicial) en esta poblacién particular es bastante efectivo y mejora la utilizaci6n del carbohi: drato y el aumento de peso.™*"# Si bien hay informes de sintomas de hipoglucemia como diaforesis, confusién o agitacién, cuando se sus- ponde en forma sitbita la NP, es raro observar esta com- plicaciGn en nffios, incluso con muchas interrupciones accidentales de la infusi6n. Sin embargo, siempre debe administrarse glucosa al 10% cuando se interrumpe la solucion de NPT por cualquier raz6n. La nutricién pa- renteral debe reducirse en forma gradual cuando ya no sea necesaria; lo ideal es disminuir la velocidad a la mitad de la dosis original durante la dltima hora antes de suspenderla, Esta rutina debe ser la norma para pa- cientes con NP cicli Los sujetos que se someten a procedimientos quirar- gicos mayores desarrollan a menudo intolerancia a Ia glucosa por la secrecién endégena de hormonas o la resistencia a la insulina. Por lo tanto, se recomien- da la disminucién rutinaria de la velocidad de infusién de la NP a la mitad, o incluso detenerla, cuando el individuo se lleva al quiréfano. La infusién casi siem- pre puede regresar al ritmo preoperatorio 24 a 48 horas después de la intervenci6n, siempre que la ghucosa san- guinea vuelva a limites aceptables después de la primera etapa de convalecencia quirirgica. Para procedimien- tos menores, no es necesario interrumpir la nutri parenteral. Es posible que haya hipopotasemia cuando un pa- ciente con NP esté en fase anabélica y empieza a sinte- tizar proteinas nuevas. Se administra potasio intrave- noso en dosis de 2 a 4 meq/kg/dfa en lactantes y nifios pequeiios, o en concentraciones de 40 meq/L. en nifios mayores y adolescentes. En ocasiones se necesitan do- sis més altas en la fase inicial de realimentacién, lo cual se torna evidente en la vigilancia de la concentra- cién sérica del potasio. Asimismo, es posible que el paciente con NP sufra hiperpotasemia si no hay procesos anabélicos signifi cativos. Otras causas de hiperpotasemia son la dismi- nucién del funcionamiento renal, acidosis metabdlica, necrosis tisular y sepsis sistémica. El potasio debe re- ducirse o eliminarse de la solucién de NP hasta que se resuelva el problema subyacente. Hay informes de trastornos del calcio y el f6sforo en sujetos que reciben NPT porque se agregan cantidades inadecuadas de calcio y fésforo a la infusi6n. Estos extremos se evitan con la vigilancia cuidadosa de los niveles séricos de calcio y fésforo. Por los requerimien- tos para el crecimiento, los lactantes y nifios necesitan cantidades proporcionales mayores de calcio y fosforo que los adolescentes o los adultos. La hipomagnesemia induce alucinaciones, vértigo, fleo e hiperreflexia. La adicion de cantidades adecua- das de magnesio a la infusién elimina esta complica- cién La deficiencia de acidos grasos esenciales se detecta en la valoracién de laboratorio después de periodos tan cortos como dos o tres semanas de NPT sin grasa y consiste en niveles altos de dcido 5,8,11 elcosatrienoico, niveles bajos de dcidos linoleico y araquidénico y una proporcién eicosatrienoico:araquidénico (trieno: tetra- eno) mayor de 0.4. Los signos clinicos de la deficien- cia de dcidos grasos casi nunca aparecen sino hasta dos 0 tres meses después de tratamiento sin grasa, ex- cepto en el recién nacido pequetio. Por lo regular se observa un exantema descamativo, eritematoso y pa- pular que casi siempre se limita a las piernas, térax y cara. Este exantema se corrige con la administracién de por lo menos 3% de los requerimientos caloricos diarios del niifo en forma de dcido linoleico. Como la mayoria de los pacientes pedidtricos que reciben NP también recibe grasa intravenosa en forma rutinaria como parte de su aporte calérico diario, casi se ha elimi- nado la complicacién de la deficiencia de dcidos grasos. Los niveles de triglicéridos y colesterol son norma- les en la mayoria de los pacientes que reciben emul- sién de lfpidos. Unos cuantos que reciben NP durante més de un mes tienen niveles séricos de triglicéridos de 300 a 350 mg/dl (los niveles normales son 50 a 150 mg/dl) y valores séricos de colesterol de 150 a 250 mg/ dl (normal, 100 a 150 mg/dl). Parece que estos incre- mentos tienen pocas consecuencias y se normalizan una vez que se suspende la infusion de grasa." En general, los niveles altos de triglicéridos son mas con- sistentes con el exceso de carbohidratos y no se deben a la administracién excesiva de grasas. Otra causa im- portante de incremento de la concentracién de triglicé-ridos es la deficiencia de carnitina. Esto es muy fre~ cuente en lactantes prematuros, aquéllos que reciben cursos largos de NPT y los que padecen insuficien renal. Los niveles totales de carnitina plasmatica son la forma mas precisa para identificar una deficiencia, La complementacién con carnitina en los recién nacidos se emplea si se administra NPT durante més de 10a 14 dias La acidosis metabélica casi siempre se presenta por- que el cloro adicional es superior a 6 meq/kg/dia. E problema es mas comin en lactantes prematuros inca- paces de excretar una cantidad suficiente de acido por via renal. Bl equilibrio del indice clore:acetato con la solucién de NPT es un método dtil para corregir 0 controlar el estado metabélico de un lactante. Ademés, la administracién de cisteina puede derivar en aci- dosis. La sobrecarga de Ifquido en forma de edema pulmo- nar 0 insuficiencia cardiaca congestiva es rara en suje- tos que se tratan de acuerdo con las técnicas delinea- das, siempre que se realicen la seleccién del paciente y Vigilancia adecuadas. Los estudios en la institucién donde ejercen los autores que emplearon los marcado- res dxido de deuterio y bromuro de sodio demostraron que los voltimenes de agua corporal total y de liquido extracelular durante la NP no aumentan, sino que dis- minuyen, con el incremento del peso corporal.” Los resultados apoyan la hipétesis de que el aumento de peso durante la NP se debe al incremento tisular y no a a retenci6n de agua. Es factible que la insuficiencia respiratoria en indi- viduos con alteracion funcional pulmonar se deba a las grandes cargas de glucosa que implica la NP. Si es- tos pacientes ya reciben asistencia ventilatoria, tal vez sea dificil separarlos del ventilador. Esta complicacion se resuelve mediante la disminucién de la carga caléri- ca total. O Nutricién parenteral doméstica La nwtricién parenteral doméstica (NPD) es un érea del apoyo nutricional que va en répido desarrollo. Al- rededor de 40 000 pacientes cada aio reciben este tra- tamiento en Estados Unidos y su empleo en este pats es cuatro a 10 veces mayor al de otros paises desarro- Mados.* El costo de !a NPD rebasa los 800 millones de délares cada aito en dicha nacién, aparte de los costos adicionales de hospitalizaciones. El costo promedio para mantener a un paciente pediétrico con NPD varia de 100 000 a 150 000 délares cada afio. El diagnéstico més frecuente entre los individuos con este apoyo nutricio- nal es el cancer, seguido por la enfermedad intestinal inflamatoria y el sindrome de intestino corto. La NPD para lactantes y nifios supone ventajas psi- colégicas, sociales y econémicas bien documentadas sobre la hospitalizacién continua, siempre que los pa- cientes y los padres se hayan seleccionado con cuida- do y se disponga de apoyo continuo, Esta indicade la NPD principalmente cuando a} el diagnéstico primario impide el crecimiento y desarrollo normales sin la nu- tricion parenteral complementaria y b) cuando existe una necesidad potencial de 14 30 dias o mas de NP convencional. Aunque muchas de las instancias que pagan el servicio médico no estan dispuestas a sufra- gar el tratamiento de pacientes con NPD a corto plazo ( 90 dias), muchos pacientes se benefician de modo considerable con esta forma de tratamiento, ademas de que la terapéutica en casa reduce los costos y mejora el bienestar de la persona. Una vez que se coloca el caté- ter venoso central de silastic, un protocolo detallado para NPD se adapta a cada paciente y familia, y el método de infusion y los cuidados del catéter se des- criben paso a paso, Cuando el nifio se encuentra esta- ble, con la administracién del volumen y concentre cién 6ptimos de la NP durante 24 horas, se inicia una fase de adaptacién. Esta consiste en disminuir la dura- cién de la infusién en dos horas cada dfa mientras se mantiene constante el volumen total mediante el au- mento adecuado de la velocidad de infusin. Lo ideal para este proceso es una bomba de infusién volumétri- ca eléctrica que puede programarse para aumentar y disminuir el ritmo de infusién al inicio y término de la NPT. Aifinal, el paciente tolera la infusion de las nece- sidades nutricionales de 24 horas en 10 a 12 horas durante la noche. La irrigaci6n del catéter con solucién salina heparinizada y el taponamiento del mismo du- rante el dia permiten a los padres y el niiio llevar un estilo de vida mas normal. La solucién nutricional pue- de prepararla la farmacia del hospital o bien alguno de los diversos proveedores comerciales puede surtirla al paciente en casa. ‘Un programa de NPD cuesta la mitad o la tercera parte del costo de la NP hospitaiaria y lo ideal es que lo instituyan los farmacéuticos, dietistas y enfermeras del equipo de nutricién enteral y parenteral. Por desgracia, las complicaciones atin no estén bien documentadas, pero la NPD es al parecer relativamente segura. Gon base en un andlisis mas grande de sujetos con NPD, la Fundaci6n Oley documents la supervivencia cercana al 92% en los nifios."* La mayor‘a de estos individuos alcanzé la rehabilitacién hasta la actividad normal y se observé un promedio de 1.8 complicaciones por afio de nutricién parenteral doméstica, 1 Problemas especiales con el apoyo nutricional del paciente quirargico pedidtrico ATRESIA BILIAR El lactante con atresia biliar casi siempre tiene un flujo biliar hacia el intestino menor al normal, incluso después de una portoenterostomia con buenos resulta- dos clinicos. Mas tarde, esto conduce a un defecto pro- fundo de la digestion y absorcién de grasa. Esta de- ficiencia ocasiona una deficiencia de dcidos grasos esenciales al nifio y absorcién insuficiente de vitami- nas liposolubles, todo lo cual da lugar a una falta de mineralizacién dsea y falta de desarrollo. Los objetivos esenciales para estos lactantes son proporcionar las ciJorfas suficientes con una formula que lleve al méximo Ia ingestion de grasa. El producto Portagen se emplea en la insuficiencia hepatica de diversas causas en los lactantes por su alto contenido de triglicéridos de ca- dona mediana, Estas moléculas se someten a hidrdlisis de triglicéridos en la luz intestinal y dependen menos de los dcidos biliares para su absorcién que los dcidos grasos de cadena larga. Sin embargo, el Portagen con- tiene una cantidad limitada de Acido linoleico. Una formula més cercana al ideal es el Pregestimil, que pese a su contenido menor de triglicéridos de cadena me- diana respecto del primer producto (60 contra 80%), contiene cerca del 11% de sus calorias en forma de 4cido linoleico. Por lo tanto, es mejor la provisién de 4cidos grasos esenciales. Cuando se requiere la NP, parece que una solucién cristalina estindar de am: noécidos es lo mejor. Aunque algunos refieren que son mejores las formulas de aminodcidos de cadena ramifi- cada, no se han demostrado beneficios claros en la poblacién pediatrica. Aunque la alimentaciéa al seno materno casi siempre es lo ideal para el lectante, en realidad puede ser nociva para individuos con atresia biliar porque la leche humana tiene mucha més grasa que las formulas comerciales. la complementacion vi- taminica es indispensable en estos pacientes. El cua- dro 2-6 presenta las recomendaciones actuales para la administracién de vitaminas liposolubles en personas con este trastorno. La vigilancia frecuente de los nive- les de vitaminas es esencial para asegurar que la com- plementacién es suficiente. También deben suminis- trarse vitaminas hidrosolubles en una preparacion multivitaminica, ademas de las vitaminas que contie- nen las formulas infantiles. Es necesario mantener una vigilancia cuidadosa para detectar deficiencias de hie- m9, cinc y calcio. Cuadro 2-6. Vitaminas y complementos para ‘con enferme Medicdmentos para administrar al momento del diagnéstico Vitamina Cantidad At 10 000-25 000 Uta D 0.05-0.2 gikp/dta (1,25-dihidroxicolecalciferol) E 20 Ulfkg/dia| K 2.5 mg cada dos semanas 5 mg/dia Posibles deficiencias adicionales en pacientes con atresia biliar Hierro: fa deficiencia de hierzo es frecuente, Complementacién: eben administrarse 2 mg/kg una a tres veces al dia, segin sea el nivel de deficiencia, Calcio y cine: ambos disminuyen en casos de malabsorcién de frase y doben vigilarse los niveles. Complementos adicionales: multivitaminas pera lactantes una vez al dis, “Al principio, los niveles de vitaminas deben medirse cada tres ‘meses, luego cada afio y se ajusta de acuerdo con los resultados, +i los nivelos se mantienen bajos, sospechar una deficiencia adicional de cine. SINDROME DE INTESTINO CORTO El apoyo nutricional de un nifto con sindrome de intestino corto es complejo y exige un abordaje multi- disciplinario que incluya al cirujano pediatra, gastroen- terdlogo pediatra, farmacéutico y dietélogo. La aten- ida de estos lactantes puede dividirse en tres etapas."™ La primera inicia después de la reanimacién durante el periodo posoperatorio o cuando se establece el diag- néstico de intestino corto. El sindrome se acomparia de mayor gasto géstrico, por la pérdida de retroalimenta- cién negativa intestinal intrinseca, y aumento del gasto fecal, lo que muchas veces induce cambios en iquidos y electrélitos y pérdida de nutrimentos y elementos traza. Durante este periodo es necesario colocar un ca- téter venoso central de silastic permanente (p. ej., Broviac). Puesto que el nifio necesita un acceso venoso a largo plazo, cada sitio de acceso debe tratarse con cuidado y protegerse. La principal o tinica fuente de calorias es la via parenteral durante un periodo consi- derable. Sin embargo, debe iniciarse la alimentacién enteral una 0 dos semanas después del inicio del drome de intestino corto. Los alimentos enterales esti- mulan la adaptacién del intestino delgado y previenen el desarrollo de colestasis relacionada con la NP. La solucién enteral ideal es 1a isot6nica o casi isoténica, ya que el tubo digestivo la tolera mejor. Los dipéptidos ¥y tripéptidos deben ser la fuente de proteinas predomi- nante, ya que esta fuente proteica se absorbe con mas facilidad y eficiencia.* La solucién debe tener una cantidad pequefia de triglicéridos de cadena mediana, ya que esta forma de grasa se absorbe bien a través de la pared basolateral de los enterocitos. Sin embargo, los triglicéridos de cadena mediana no contienen aci- dos grasos esenciales, por lo que estas grasas no pue- den ser la tinica fuente de Ifpidos en estos individuos. E| cuadro 2-4 relaciona las formulas recomendadas para nifios de diferentes edades. En los lactantes, los auto- res prefieren iniciar la alimentacién con Pregestimil y en nifios mayores de un aiio casi siempre emplean Petainen Junior, que puede administrarse a nifios hasta de 10 afios. El gasto fecal alto se relaciona con pérdidas excesivas de cinc; por tanto, deben aportarse cantidi- des de cinc superiores a las necesidades normales en la solucién de NP. Por iiltimo, en estos sujetos la pérdida de sodio y bicarbonato puede ser enorme y la deficien- cia de sodio corporal total se relaciona con falta de progreso, a pesar de la administracién de cantidades adecuadas de calorfas.%22” Una forma sencilla de de- tectar esta deficiencia es medir el sodio urinario en una muestra aislada; una cifra menor de 19 meq/L. in- dica agotamiento del sodio corporal total y debe sumi- nistrarse un complemento oral todos los dias. Durante la segunda fase del apoyo se habré llegado a una situacién més estable, momento en el cual es muy importante la vigilancia del estado nutricional del pa- ciente. Al principio deben valorarse los electrdlitos, 1a funcién hepética y el estado de las proteinas (albtimina total y capacidad total de uni6n con hierro); luego se repite la valoracién cada semana, Los niveles de vita-minas liposolubles se miden cada seis meses para com. probar que se absorban cantidades adecuadas de ellas, Se pueden cuantificar los niveles séricos de vitamina A, DyE. El tiempo de protrombina es indicativo de los niveles de vitamina K. Las personas con pérdida signi- ficativa de le longitud del fleon terminal deben some- terse a valoracién del nivel de vitamina B,, cada aio. Cuando hay deficiencia de vitaminas liposolubles, la complementacién debe seguir las recomendaciones descritas en la seccién previa sobre atresia biliar. Es necesario efectuar una valoracién fecal periédica en cuanto al pH, presencia de sustancias reductoras y ané- lisis cualitativo de grasa fecal. Un pH fecal de 5.5 menor 0 un nivel de sustancias reductoras mayor de 0.5% indican malabsorcién de carbohidratos. La eleva cién de las grasas fecales sugiere malabsorcién de gra- sa, la cual necesita una modificacién de la dieta enteral del nifio (p. ¢j., aumento del porcentaje de triglicéridos de cadena mediana). Las formulas con sacarosa como carbohidrato basico no producen resultados positivos en la prueba de sustancias reductoras a pesar de la malabsorcién de carbohidratos. La fase final del apoyo nutricional consiste en la suspensién gradual de la NP. Durante esta etapa, que puede durar meses o aftos, deben vigilarse varios fac- tores. Esto incluye la presuncién de que el nifto desa- rrolla reflejos normales de succién y deglucién y que no presenta avorsiGn a la comida, Ademés, es preciso vigilar que el crecimiento longitudinal y la ganancia de peso sean normales. Los individuos con colon intacto deben evaluarse en cuanto al desarrollo de calculos renales de oxalato, por lo que deben evitarse dietas ri- cas en este minera En tiltimas fechas surgié un interés por “rehabilitar” el remanente intestinal en estos pacientes. Se intent6 el uso de glutamina enteral, una dieta rica en fibra y hormona del crecimiento sistémica en personas con NPT prolongada. Parece que un curso de tres semanas con este régimen mejoré la absorcién intestinal de ca- lorfas y redujo el gasto fecal." Sin embargo, no hay experiertcia con nifios y se precisan més estudios con este grupo de pacientes para confirmar estos hallazgos. El trabajo més reciente en esta drea no demostré en realidad mejorias de la morfologia del intestino delga- do, pérdidas fecales o absorcién de macronutrientes."* FALTA DE PROGRESO- La desnutricién en la nifiez se acompaiia de defi- ciencias del crecimiento y desarrollo. El diagnéstico de Ia falta de progreso se basa en un peso inferior a més de 2.5 desviaciones estdndar (DE) del promedio de las percentilas de peso de ambos padres. La falta de pro- greso es simétrica, cuando la talla, longitud y desarro- lo de otros érganos corporales estén por debajo de la quinta percentila, o asimétrica, en cuyo caso el peso os inferior a la quinta percentila, aunque la longitud y el perimetro cefalico estén en limites normales. En gene- ral, los pacientes con falta de progreso simétrico tienen una desnutricién més profunds y sufren una deficien- cia més grave del desarrollo neurolégico respecto de aquéllos con asimetria de la falta de progreso, quienes mantienen un desarrollo cognoscitive normal. Las in- vestigaciones mas recientes demostraron que el desarro- lo cognoscitivo anormal en sajetos con falta de progreso bien puede ser consecuencia de un ambiente social desfavorable y a menudo es reversible." El abordaje para alimentar a un paciente con falta de progreso debe incluir una valoracién multidiscipli- naria de los factores médicos, sociales y psicol6gicos. Es necesario realizar una evaluacion sistemética para descartar alteraciones neurol6gicas, trastornos de la deglucién, aversién al alimento, malabsorcién y tras- tornos metabélicos. Una prueba de alimentacién en el hospital identifica con frecuencia un problema en el ambiente doméstico y social del nifio. El apoyo nutri- cional para un lactante debe comenzar con unas 50 cal/kg/dia y avanzar en incrementos de 20 a 25 Kcal/ kg/dia, mientras haya tolerancia gastrointestinal al ali- mento. El peso de las heces debe ser inferior a 150 g diarios en los lactantes pequefios. La alimentacién pue- de aumentarse a 150-240 kcal/kg/dfa para miento de recuperacién adecuado,™* probable que se requiera potasio adicional en dosis hasta de 5 meq/kg/dia durante la primera semana de rehabilitaciOn nutricional, Es necesario vigilar de cer- ca los niveles de potasio, magnesio y foslato, ya que caen con rapidez durante el inicio de la alimeniacién, La siguiente es una formula de uso frecuente para esti- mar el crecimiento de recuperacién:'"™ “spare pesoa Peso del dsormindda edad Para la edad treaty) Peso real (kg) Crecimiento Los requerimientos de proteina también pueden timarse con una formula similar si se sustituye la pro- teina necesaria (g/kg) por las calorias necesarias. No obstante, esta formula muchas veces sobrestima las necesidades nutricionales. Otra férmula sencilla con- siste en proporcionar cinco calorias adicionales al dia por cada gramo de aumento de peso tisular deseado. EL NINO CON DISCAPACIDADES Entre 10 y 20% de los nifios en Estados Unidos tiene idades especiales de atencién a la salud por algu- na enfermedad crénica o trastornos del desarrollo."* Entre estos trastornos figuran varios en los que los rujanos pediatras toman parte activa en la atencién nutricional, incluidas las alteraciones neurolégicas, rotraso del desarrollo, parélisis cerebral y diversos sin- dromes genéticos, como las trisom{as 13, 18 y 21, sindromes de Lange y Rett. Muchas veces el cirujano pediatra es responsable de establecer ol acceso nutri- jonal en estos pacientes, ademas de mantener la aten- cién nutricional antes y después de una operacién. Losfactores posibles que contribuyen a la nutricién defi- ciente en estos individuos incluyen trastornos de la alimentacién, movimientos linguales descoordinados, reflejos de deglucién mal coordinados, reflujo gastro- esofagico con pérdida consecuente de nutrimentos y mayor gasto energético por la espasticidad muscular 0 atetosis. Dado que tal vez sea poco practic medir el to energético en estos ninos, las estimaciones de las necesidades energéticas pueden basarse en los estudios previos de gasto energético en reposo. Es posible qu los nifios con pardlisis cerebral de tipo espastico (hi pertonfa) tengan menores requerimientos energéticos de lo normal. Estos nifios con parélisis cerebral poseen necesidades energéticas totales de 1200 a 1 300 kcal/ dia durante la adolescencia."*** Los nifios con atetosis (consistente en un patron mixto con exceso y deficien- cia del tono muscular) requieren algunas veces una ingestién calérica superior a la normal, en ocasiones més de dos veces superior a la recomendacién diaria Los pacientes con mielomeningocele son bastante in- activos, en comparacién con los nifios de su edad, por lo que s6lo requieren 50 a 60% de la energia estimada para los nifios normales (cuadro 2-7) Con frecuencia, el habito corporal del nifio es muy anormal; en este caso, la estimacién energética més adecuada se basa en la superficie corporal, en lugar del peso. Es indispensable realizar valoraciones repetidas del crecimiento infantil durante la complementacién nutricional, ya que es frecuente el desarrollo de obesi- Cuadro 2-7. Lineamientos para estimar las necesidades caléricas a partir de la talla de nifios con discapacidades para el desarrollo Estados Recomendaciones caléricas Ambulatorio, edades de5a12 13.0 keal/em de talla No ambulatorio, edades de S@ 11.1 keal/om de talla 12 afiosy Pardlisis cbrebral con actividad 10 kealjem de talla ‘uy restringida Pardlisie cerebral con actividad leve a moderada Pardlisis cerebral atotoide, adolescente Sindrome de Down, nifios, edades de 1 14 aftos, Sindrome de Down, nifias, de 1a 14 aos Miclomeningocele 15 Kealjom de talla Hasta 6 000 keal/dfa 16.1 keal/em de talla 14 kealjem de talla Alrededor de 50% de la recomendacion diaria para la edad después de la lactancia, Es posible que sélo necesite 7 kealiom de talla para mantener el peso normal 10-11 Keal/em de talla (nantenimiento) 8.3 keal/em de talla (pérdida de peso} Sindrome de Prader-Willi ‘Adaptado de DeYoung L (ed): Mayo Clinic Diet Manual: A Hand- book of Nutrition Practices (7th ed). St. Louis, Mosby-Year Book, 1094, dad en estos nifios y eso representa una carga conside- rable para la familia y las personas que los cuidan por Ia mayor dificultad para movera un nifio con sobrepeso, ENFERMEDAD METABOLICA OSEA EN EL LACTANTE PREMATURO Con la mejor atenciér médica y quirirgica, los ciru- janos pediatras atienden cada vez a més lactantes pre- maturos. La incidencia de enfermedad metabélica dsea en estos sujetos es hasta del 30% en los que pesan menos de 1500 g y del 70% en aquéllos que pe- san menos de 800 g al nacer." Los factores que tienden a exacorbar el desarrollo de raquitismo en los lactantes prematuros inclyen el uso prolongado de la NP, asi como la administracién de diuréticos tiactdicos. Bs in- dispensable detectar este trastorno con pruebas bio- quimicas y veloraci6n radiolégica. Las pruebas bioqui micas incluyen mediciones de los niveles de fosfato de calcio, vitamina D y fosfatasa alcalina sérica. A menu- do, los niveles de calcio son normales en pacientes con raquitismo; empero, los niveles de fosfato bajos son caracteristicos de estos individuos. Los niveles de fos- fatasa alcalina se elevan en muchos lactantes con ra- guitismo."* En virtud de que es posible que las cifras elevadas de fosfatasa alcalina también se deban a la colestasis relacionada con la NP, algunas veces la inter- pretacién es dificil. Los niveles de esta enzima son cin- co veces mayores a la cifra normal de los adultos. La fraccién de la fosfatasa alcalina ayuda a identificar la causa de su incremento (p. ¢j., 6seo contra hepatico) Por desgracia, las radlografias estandar de t6rax y ex- tromidades sélo detectan los casos avanzados de raqui- mo, mucho después de que el proceso ya alcanz6 su desarrollo clinico completo. Se puede realizar una va- loracién més precisa de la enfermedad con rayos X 0 absorciometrfa fot6nica.* El tratamiento ideal del raquitismo neonatal empie- za con la prevencién, Los neonatos que reciben NP a largo plazo deben recibir las cantidades maximas de calcio y fosfato, con una proporcién calcio:fosfato de 1.8:1 2 1.7:1, lo cual permite buenos indices de reten- cién con poco o ningin trastorno en la homeostasis mineral.” Los incrementos adicionales de la conc tracién de calcio conllevan ol riesgo de precipitac de fosfato de calcio con oclusién del catéter intraveno- so 0 depésito ectépico de calcio." La administracién de clorhidrato de cisteina se emplea para mejorar la solubilidad del calcio y el fosfato por disminucién del PH de la solucién para NP. Los riesgos de agregar sta solucién incluyen el desarrollo de acidosis metabélica, asf como lixiviacién de las sales de calcio del hueso. ‘Tal vez no deban agregarse mas de 4 mg/dl de cisteina a Ja formula de NP. En los recién nacidos que reciben alimentacién enteral, deben usarse fortificantes liqui- dos 0 en polvo de leche humana o una formula para lactantes prematuros (cuadro 2-4). Si no se dispone de los fortificantes comerciales, debe agregarse fosfato di- sédico de calcio a la leche humana a Ja formula estén- dar. Tanto el nivel como la actividad de la vitamina Dson adecuados en la mayoria de los prematuros, por lo que no se requiere vitamina D adicional. La comple- mentacién debe continuar hasta que el lactante alcan- ce un peso de 3 a 3.5 kg (peso del lactante de término). COLESTASIS RELACIONADA CON LA NUTRICION PARENTERAL Larrelaci6n inicial entre la colestasis y la NP se esta- blecié cuatro aftos antes de que este tratamiento se usara por primera vez en recién nacidos.'** Desde el punto de vista histologico, el higado muestra proliferacién de conductos biliares en la region de la trfada portal, con Ia formacién subsecuente de grandes trayectos fibro- sos entre hepatocitos de apariencia normal. Se han identificado varios factores de riesgo para la colestasis relacfonada con Ia nutricién parenteral {CRNP). Los factores de riesgo mas prominentes son el peso bajo y la premadurez.™*"* La duracién de la NPT también incrementa el riesgo. La CRNP conduce a ci- srosis, sepsis y aumento de los indices de mortalidad ‘Aunque en su etapa temprana puede revertirse, al final la cirrosis se vuelve irreversible; la complicacién final clara es la insuficiencia hepatica. Los lactantes con NPT prolongade por sindrome de intestino corto son el gru- po con mayor riesgo de CRNP. En una serie, la inciden- cia de sepsis fue de 56% en los lactantes con CRNP, en comparacién con 13% en los pacientes con NPT y ni- s probable es que los altos indices de infeccién en estos sujetos se expliquen por varias deficiencias inmunoldgicas que se demuestran en los modelos animales con ligadura del conducto biliar y que incluyen disminucién de la funcién de los linfocitos Ty la protiferacién linfoctti- ca.'*5 Los lactantes con CRNP tienen indice de mor- talidad del 31%, en comparacién con una mortalidad del 3% en aquéllos con NPT sin colestasis."* En el gru- po de individuos de los autores que padecfan sindro- me de intestino corto, la mayorfa de los que murieron present6 un incremento considerable del nivel de bili- rrubina Birecta a los cuatro meses después del desarro- Io del sindrome de intestino corto. Los pacientes que mantuvieron cifras sostenidas de bilirrubina directa mayores de 4 mg/dl durante més de sels meses tuvie- ron una mortalidad del 80%, Se desconoce la causa de la colestasis. Es posible que la solucién de NP contenga alguna sustancia toxi- ca para el higado o que falten uno o més nutrimentos cruciales para prevenir la lesion hepatica. Todos los factores posibles incluidos en la formula de NP se han relacionado como agentes causales en un momento u otro, Entre los factores més probables esta la falta de taurina, La deficiencia de este aminoécido impide la conjugacién de ias sales biliares, necesarias para la excrecion. En unos cuantos estudios se comparé la NPT adicionada con taurina con la NP estandar. Aunque algunos de estos estudios sugirieron una menor inci- dencia de colestasis en los neonatos que re rina, no se ha realizado un estudio ad bién se sospech6 que los fitosteroles que se encuentran en los compuestos lipidicos intravenosos y que provie- nen de productos vegetales tenian alguna intervenci6n en el desarrollo de la CRNP. Los pacientes con esta com- plicacién tienen altos niveles de fitosteroles"” y estos niveles pueden acumularse en otros tipos de sujetos con colestasis."* Hace poco tiempo se incluyé a los fitosteroles en la patogenia de la CRNP y se utiliz6 un modelo en conejos."** Aunque los lactantes prematuros necesitan metionina, también se la relacioné como cau- sa de la colestasis secundaria a la nutricién parent ral. Una causa clara de lesién hepatica ¢s la alimenta- cin excesiva, casi siempre con abundancia de carbo- hidratos. Sin embargo, la alteracién hepética en estas condiciones es diferente, ya que el iinico hallazgo es la esteatosis hepatica, sin proliferacién de conductos bi- liares, Esté claro que con la limitaci6n de la cantidad y s suministradas puede evitarse este pro- Una causa sugerida en fechas més recientes es la sacién bacteriana, la cual tiene mayor inciden- cia en los animales en ayuno. Durante el proceso de translocacién bacteriana, la liberacién de endotoxinas puede inducir la secrecién de varias citocinas, como el factor de necrosis tumoral y el interferén alfa, ya sea por los macréfagos peritoneales o por los hepaticos. Estas citocinas pueden ocasionar después la lesion he- patica. La administraci6n de antimicrobianos, come el metronidazol, se establecié como hipétesis para dismi- nuir la colestasis al reducir la colonizacién del tubo digestivo y por tanto la incidencia de translocacién bacteriana, En un estudio con ratas que recibieron NPT, se redujo el grado de esteatosis hepatica con los anti- biéticos orales; sin embargo, las cifras de bilirrubina permanecieron elevadas, lo que sugirié que es muy probable que la causa de la esteatosis hepatica difiera de la causa de la colestasis.”™ La titima drea que se ha considerado en la etiologfa de la CRNP es la falta de estimulacién enteral. Durante los periodos prolongados de ayuno el tubo digestivo carece de los estimulos enterales suficientes para libe- rar varias hormonas que favorecen el flujo biliar. Tal vez estas hormonas sean cruciales para prevenir la es- tasis biliar. Se intenté el uso de colecistocinina para aliviar este problema en animales de experimentacién y en pruebas clinicas con éxito moderado."*"* La ad- ministraci6n de colecistocinina préxima al inicio de la NPT parece ser mas benéfica para prevenir esta com- plicaci6n y disminuir la gravedad de la colestasis rel cionada con la nutricién parenteral." Un problema vinculado con el uso prolongado de la NPT es el desarrollo de colelitiasis. Alrededor del 10% de los pacientes con sindrome de intestino corto forma calculos biliares.* Puesto que muchos de estos lac tes no se sometieron a un estudio especifico para de- tectar litiasis bilias, es posible en realidad que la inci- dencia de esta complicacién sea mucho més alta. En general, muchos de estos célculos desaparecen con el tiempo. Casi todos son asintomticos y no requieren colecistectomia.BIBLIOGRAFIA 10 u 12. 13, 4, 15, 16, wv. 18, 19, 20. 21 24, 2. Mitchell IM, Dav Marian M: Pediatric nutrition support, Nutr Clin Pract f199-209, 1999. 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Mestad, MD CO Valoracién preanestésica Muchas veces los procedimientos quirtrgicos pedié- tricos se realizan en forma ambulatoria o los pacientes ingresan provenientes de la unidad de cuidados pos- anestésicos (UCPA). Como consecuencia, la informe- cin que puede usarse para evaluar la disposicién del individuo pare la intervencién se limita a menudo a la que se obtiene en una entrevista telefonica o la recogi- da el dia de la operacién. Por lo general, esta cantidad de informacién es adecuada, pero en ocasiones la acla- racién de algunos factores de riesgo obliga a posponer o retrasar el procedimiento. Algunas instituciones es- tan desarrollando centros de evaluacién preoperatoria, en los cuales se valora a los sujetos en forma més mi- nuciosa antes del dia de la operacién. La exposicion de los pacientes pedidtricos y sus padres a ia instalacion de salud puede ser sibita e intimidante. Las “fiestas preoperatorias” permiten a los nitios y sus familiares conocer el ambiente quirtirgico antes del dia de la in- tervencién y suelen aliviar muchas de estas preocupa- ciones, Un interrogatorio enfocado brinda informacién va- tiosa. Son importantes los antecedentes de deficiencia de seudécolinesterasa, hipertermia maligna o porfiria en algunos miembros de la familia o en el paciente, aunque la ausencia de estas complicaciones no las ex- cluye de la consideracién. Por ejemplo, cerca del 339% de las personas que desarrollan hipertermia maligna habia tenido un episodio anestésico previo sin con- tratiempos. Las alergias farmacolégicas y las reaccio- nes adversas son frecuentes. Las preguntas enfocadas revelan a menudo alguna alergia que antes se habia negado u olvidado. La alergia al létex es un problema creciente que puede ocasionar complicaciones que ponen en riesgo la vida durante un procedimiento qui- rargico. La exposicién extensa al létex casi siempre se rofiere en el interrogatorio. Los protocolos instituc nales que se encargan de la prevencién y tratamiento de la alergia y susceptibilidad al létex ayudan a mini- mizar la confusidn y optimizar la atencién a este pro- blema. La entrevista preanestésica debe incluir una breve revisién de los sistemas mayores y Jas afecciones recientes, Asimismo, la entrevista preanestésica debe ser ade- cuada para el procedimiento quirdrgico y el estado sico del paciente. Con frecuencia, los nifios presentan tinorrea y tos: el sentido comtin indica si estos sujetos deben someterse a un procedimiento quinirgico, Si la rinorrea y la tos son problemas crénicos y 10 existen otros signos 0 sintomas de enfermedad, és apropiado continuar con la intervencién. Sin embargo, si el inicio de la tinorrea es reciente o si el nifio tiene otros signos de enfermedad, como disminuci6n de la actividad o el apetito, o temperatura elevada, es mejor posponer la operacién hasta que la enfermedad termine su evolu- cidn. No se puede ignorar una elevacién de la tempera- fura, ya que a menos que exista un motivo légico para ésta, es mas seguro suponer que existe una enferme- dad aguda, obvia o no, y se reprograma la operacién. Los nifios con infeccién aguda de las vias respiratorias superiores tienen un riesgo dos a siete veces mayor de sufrir algtin fendmeno respiratorio adverso durante el periodo anestésico y la recuperacion.* No estén indicadas las pruebas de laboratorio de rutina, Se obtiene poca informacién nueva y, en la mayoria de los casos, las decisiones sobre el manejo no cambian como resultado de las mismas.** En 1987, la American Society of Anesthesiologists’ House’ of Delegates determiné que ninguna prueba de laborato- tio de rutina o de deteccién diagnéstica es necesaria para la valoracién preanestésica de los pacientes. Por tanto, las decisiones respecto de la necesidad de prui bas de laboratorio deben basarse en el paciente indivi- dual y el procedimiento quirirgico propuesto. Esto ate- mia el impacto para los individuos pediétricos y sus padres y disminuyen los costos de salud porque se eli- mina la puncién veno Muchos nifios que se someten a procedimientos quirargicos padecen enfermedades preexistentes para las cuales toman medicamentos. Por lo regular, deben continuar los {armacos hasta el momento de la opera- cién. Con ello se espera evitar las exacerbaciones de la afeccién y que la evolucién anestésica sea mas segura. La posibie excepcién es la digoxina para pacientes de cirugia cardiac: Muchas veces los nifios que presentan anormalida- des cardiacas se someten a procedimientos quirirgicos alextracardiacos. Algunos de ellos estén en riesgo de endocarditis bacteriana subaguda. Se han aclarado y simplificado las recomendaciones profilacticas de e enfermedad." Ahora sdlo se recomienda una dosis pre- operatoria de antibidtico. Los nifios pequefios tienen a menudo un soplo cardiaco audible durante la explora- cién fisica, Algunas veces es dificil diferenciar los so- plos relevantes de los inocuos. El tipo de operacién que se planea y el estado fisico del sujeto indican cuan- do se requiere una evaluacfén mas minuciosa antes del procedimiento quirirgico. La neumonitis por aspiracién es una complicacién grave ante el uso de cualquier anestésico. Sin embargo, Ia incidencia y morbilidad han disminuido.*” El ayuno preoperatorio prolongado puede ocasionar deshidrata~ cién e hipoghicemia, lo cual acentiia el estrés de los padres y el paciente.* Ahora son frecuentes las indica- ciones que permiten la ingestion de liquidos claros hasta dos o tres horas antes de la operacién y sélidos hasta seis a ocho horas antes en muchas instalaciones pedié: tricas. La leche y las f6rmulas se consideran s6lidos.* La incidencia de aspiracién no aumenté después de la adopcién de estos lineamientos y los pacientes y sus padres estan més satisfechos. En virtud de la baja inci- dencia de aspiracién significativa, no se justifica el uso habitual de medicamentos que inhiben las secrec nes. No obstante, su aplicacién esta indicada en pro dimientos de urgencia. La administracién preoperatoria de farmacos es otro aspecto controvertido. La intencién original de los medicamentos preoperatorios era aumentar la seguri- dad de la anestesia mediante el acortamiento del perio- do de excitacién durante la induccién anestésica. La anestesia empleada hoy en dfa tiene un periodo de in- duccién corto y por tanto un periodo igualmente corto de excitacién. Los medicamentos preoperatorios tam- bign se usan para reducir el trauma pstcolégico que exporimentan los nifios antes de la operacién. Aunque un ambiente tranquilo y una visita preanestésica bien presentada reducen la ansiedad en muchos casos, al- gunas véces se administran muchos agentes por diver- sas vias. Una técnica que debe abandonarse en la ma- yoria de los casos es la inyeccién intramuscular, ya {que los férmacos orales tienen el mismo efecto con un trauma menor para el nifio. El midazolam en dosis orales de 0.3 a 0.5 mg/kg es efectivo para disminuir la ansiedad sin retraso demostrable del tiempo hasta el despertar o el egreso de la instalacién."! El suministro de fentanilo en forma de pastillas tiene una efectividad simjlar, pero en ocasiones se acompaiia de efectos co- laterales indeseables, como vomits preoperatorio y posoperatorio o prurito facial. Sin importar cudl sea el medicamento prescrito, se necesitan 30 a 45 minu- tos para que alcance su efectividad maxima. Ademé es prudente vigiler la saturacién de oxigeno después de la administracion y antes de la induccién anestési- ca. Las habitaciones de induccién, que permiten a los padres estar presentes durante la induccién anestési ca, pueden ser tan efectivas como los agentes farmaco- logicos y por eso se emplean en algunas instituciones. 0 Atencién del paciente quirirgico externo La cirugta ambulatoria representa 70% 0 més de la carga de trabajo en la mayoria de los centros pediatri- cos. Es necesario evaluar muchos factores para dete: minar si un niiio es candidato para esta forma de aten: cién, La comunicacién entre los cirujanos y anestesis- logos es esencial en esta evaluacién. Las circunstan- cias individuales son variables y ningin reglamento se aplica en todas las situaciones. En la mayoria de los casos, los nifios no deben padecer enfermedad sistémi- ca grave. Sin embargo, cuando el sujeto externo sufte una enfermedad sistémica, si el proceso patolégico se controla bien, no debe afectar en forma adversa la evo- lucién posoperatoria. Los procedimientos quirdrgicos en los que se afectan en forma considerable los siste- ‘mas orgénicos principales no son apropiados para una unidad externa. Otro factor que determina si un indivi- duo es candidato para cirugia ambulatoria es la din: mica familiar 0 social; por ejemplo: Zel nino seré cui- dado por 2 adulto responsable y capaz?, ilo atenderd un padre soltero que debe trabajar?, iqué tan lejos debe vigjar el paciente para recibir atencién médica apro- piada, en caso necesario? Se deben considerar éstos y otros factores individuales que pueden surgir cuando se valora a un individuo pediatrico para cirugia ambu- latoria. En la actualidad, la anostesia ideal debe tener un inicio de acci6n rapido, permitir una pronta recupera- cién con efectos colaterales minimos o nulos y alcan- zar la efectividad méxima con un costo razonable. El 6nfasis se centra en la disminucién al minimo del tiem- po anestésico y la exposicién hospitalaria. Estas de- mandas representan retos para el anestesislogo y re- quieren una nueva evaluacion acerca del tipo de aten- cidn que se ofrece a los pacientes durante el periodo perioperatorio, as{ como de la manera en que se evaltia la efectividad.” Por ejemplo, e} ingreso rutinario a la UCPA ya no es necesario con los nuevos anestésicos. De hecho, el control de los ingresos a la UCPA puede ser la ttnica forma de abatir los costos anestésicos."* En la actualidad se realizan investigaciones activas al res- pecto. Los anestesiélogos cuentan con una amplia selec: cion de anestésicos a su disposicién, que son apropia- dos para uso en sujetos ambulatorios. Los nittos les temen a las agujas y el uso de anestésicos por inhala- cién ain predomina en la mayoria de los centros pedidtricos. El halotano es el anestésico volatil mas po- pular. Sin embargo, se ha notificado que dos nuevos agentes, el sevoflurano y el desflurano, tienen menor tiempo de induccién y recuperacién."* Una ventaja adicional del sevoflurano radica en que posee un olor casi siempre aceptable para la mayorfa de los nifos. Por otro lado, el desflurano tiene un olor picante que limita su empleo como agente de induccién. Ademés, la recuperacion del desflurano puede acompanarse de agitacién y delirio."* Cualesquiera que sean las venta- jas publicadas que esios nuevos agentes tengan sobreel halotano, sera necesario demostrar beneficios claros antes de sustituir a un agente que posee un registro de 40 afios de seguridad y bajo costo Los férmacos nuevos hicieron la anestesia intrave: nosa mas atractiva para la pediatrfa. Los opioides, como el fentanilo y el alfentanilo, se emplean con frecuencia como coadyuvantes de los anestésicos inhalados. El remifentanilo, un opioide de accién ultracorta con una vida media de 11 minutos, se utiliza con més frecuen- cia por su tiempo corto de emergencia. El propofol s. torné muy aceptado, también por su vida media corta y su falta aparente de efectos colaterales significativos. Este agente en emulsién lipidica se usa como agente de induccién y mantenimiento para procedimientos qui- rngicos y diagnésticos que requieren sedacién profun- da. Como beneficio adicional, parece actuar como anti- emético.” El temor a las agujas limita el uso de los férmacos intravenosos. La administraci6n de medicamentos pre operatorios mitiga este temor en clerta medida. Ad més, el uso de anestésicos locales, como la crema Emla, ayuda a atenuar el dolor de la insercién de las. agujas. Es seguro que los agentes intravenosos conser- ven sit papel en la anestesia pedidtrica y hay técnicas en desarrollo constante que garantizaran su mejor apli- cacién. Los anestésicos regionales, en especial los bloqueos raqufdeos o caudales, se administran en algunas insti- tuciones para procedimientos quirirgicos ambulato: rios."* La técnica regional puede usarse sola, con seda- cién o junto con un an eral. La preferencia personal determina la forma de practicar el procedi miento, Para maximizar la seguridad se debe proporcionar la misma consideracién a los pacientes ambulatorios que a los internos en cuanto a la vigilancia y atencién pos- operatorias. A menudo es uitil establecer una via veno- sa después de la induccién para rehidratar en forma parcial al individuo, proporcionar una via para la ad- ministracién de férmacos y aliviar el dolor posoperato- rio en launidad de recuperacién. Se intenta sumini trar por lo menos 30 ml/kg de soluci6n cristaloide durante el tiempo en que se mantiene la via intraveno- sa. Esta cantidad proporciona hidratacién adecuada si se disminuye la via oral en el posoperatorio y ayuda a reducir la néusea después de la intervencién. CT Recuperacién de pacientes ambulatorios El periodo de recuperacién es mas crucial para los pacientes pediatrices y menos para los adultos. Aun- que los riesgos de problemas transoperatorios son si- milares en adultos y nifios, 3 a 4% de los lactantes y nifios experimenta complicaciones mayores en el pe- riodo de recuperacién, ep tanto que sdlo 0.5% de los adultos sufre estas complicaciones.#” En virtud de la mayor difusién de la cirugia ambula- toria y la frecuencia de complicaciones posoperatorias en los nifios, los médicos deben revalorar algunos de los problemas comunes que se presentan durante la recuperacién del procedimiento quirirgico. El paciente externo que experimenta dolor se man ja casi de la misma forma que el internado. Los blo- queos con anestésicos locales resultan muy valiosos en cl control del dolor posoperatorio de individuos pedis- tricos externos.” La bupivacaina proporciona 12 a 24 horas de alivio razonable, con lo cual disminuye la necesidad de narcéticos en el posoperatorio. El vomito se presenta en alrededor de 2 a 5% de todos los pacientes quirdrgicos pedistricos.** Su inci- dencia es ntucho més elevada en adolescentes, en quie- nes es dos veces mas frecuente para todos los procedi- mientos,” en personas con antecedentes de cinetosis y en las que se someten a ciertos procedimientos, como los de mmisculos oculares, en quienes se puede presen- tar en 80% de los casos.** Ya no es preciso que | os dejen de sufrir vémitos y toleren liquidos antes de su alta hospitalaria, ya que hoy en dfa se reconoce que Ja ingestion antes del egreso puede provocar vomito.”* Los autores se aseguran de que los individuos estén bien hidratados antes del alta, por lo general propor- iondndoles Ifquidos intravenosos antes de la opera- cién. También administran antieméticos a nifos con antecedentes de vémito posoperatorio y los que se so- meten a un procedimiento vinculado con una elevada incidencia de néusea y vémito (p. ¢j., correccién qui- rirgica de estrabismo, rehabilitacién dental, amigda- lectomia, operacién de ofdo medio). Los antieméticos incluyen ondansetrén, droperidol y metoclopramida. El ondansetrén parece ser el tratamiento de eleccion en muchos centros, pero su alto costo limita su uso.**9 Los problemas de vias respiratorias son comunes en la edad pedidtrica y ocasionan muchos de los trastor- nos en la unidad de recuperacién. En un gran estudio de problemas perioperatorios pediatricos se presenta- ron obstrucciones de vias respiratorias en 3% de los casos en forma global.” La incidencia de los autores es similar: 29 de todos sus pacientes. En general, este problema se relaciona con individuos que llegan a Ir unidad de recuperacién atin con anestesia profunda, sin apoyo mecénico para vias respiratorias, En nifios, otro problema comin de vias respiratorias, es el crup posintubacién. Cuando se practicaron por primera vez los procedimientos quirirgicos ambulato- rios en sujetos pediatricos, muchos ceniros trataban de evitar la intubacién por la preocupacién que suscitaba el crup. Con frecuencia, si la intubacion era necesaria, el paciente no se atendia como paciente externo, Con la experiencia, se observé que este tipo de crup, a dife- rencia del viral, tenfa un tiempo de evolucisn definido y no se acompafiaba de edema de rebote cuando se trataba con adrenalina racémica.” En forma gradual, se volvié rutinaria la intubacién endotraqueal, siempre que estuviera indicada, y no se acepté la necesidad de intubacién como criterio para la admisin hospitalaria después de la intervencién. El crup posintubacién se presenta en alrededor de 1 a 6% de todos los pacientes pediatricos y es més co- min después de la operacién de cabeza y cuello, ennifios entre uno y cuatro afos de edad, en la intuba- cién traumatica 0 en los intentos repetidos de intuba- cién y después de tos excesiva o esfuerzo con la sonda endotraqueal.#* En general, el tratamiento se limita a nebulizaciones con adrenalina racémica (0.5 ml en 2.5 ml de solucién fisiolégica}, aunque algunos investiga dores recomiendan esteroides."" En la actualidad, la prictica es observar a los pacientes que requieren adre- nalina racémica durante dos horas y luego se les pe mite abandonar el hospital. Se instruye a los padres acerea de los signos y sintomas de aumento de estri- dor, insuficiencia respiratoria, o ambos, y a quién avi- sar en caso de que se presenten. La complicacién final que se ha observado en la unidad de recuperacién es la reduccién de la satura- n de oxigeno en alrededor de 3% de los pacientes. causa més comtin de esta complicacién es la admi- sin ala unidad de recuperacién de un individuo con una via aérea incorrecta, dado que todavia se encuen- tra bajo anestesia profunda; empero, algunas personas sufren dificultad para conservar saturaciones adecua- das de oxigeno (95%) con aire ambiente, sin ninguna raz6n discernible. Estos pacientes se mantienen en observacién con oxigeno y vigilancia de su saturacion dentro del hospital durante varias horas en el posope- ratorio. Si mejoran, se autoriza su egreso; en caso Con trario, se hospitalizan durante la noche para instituir oxigenoterapia. C Atencién del lactante nacido prematuro En 1982 se publicaron por primera vez los peligros potenciales de la practica de la cirugfa ambulatoria en lactantes que fueron prematuros.° El mayor peligro es la apnea que se presenta en las primeras 12 a 18 horas después del procedimiento quirirgic comprenden por completo los factores que contribu- yen al iesgo aumentado, pero incluyen desarrollo neu- rol6gico inmaduro, en especial del centro respiratorio en el tallo encefélico, y musculatura diafragmética menos desarrollade que causa fatiga facil.” Aun si ta controversia la edad después del nacimiento en la que desaparece el riesgo de apnea. a pesar de numero- sos estudios sobre el tema. En 1995 se publicé un me- taandlisis de los estudios pertinentes. Los resultados de éste indicaron que hubo una disminucién significa- tiva de la incidencia de apnea a las 52 a 54 semanas después de la concepcién, de acuerdo con la edad ges- tacional. El hematécrito inferior a 30% se identifics como un factor de riesgo y se recomendé que los lac- tantes con este grado de anemia se internaran en el hospital después de la operacion para observacién, sin imporiar la edad. Sin embargo, se cuestion6 la validez de estas propuestas y es posible que el tamafo de la muestra no fuera lo bastante grande para inferir coz clusiones vélidas.* Ninguna técnica anestésica parece ser superior a las demés, aunque cierta evidencia sugiere ventajas con la anestesia raquidea.™ La anestesia general atin es la téc- nica preferida en la mayorfa de las instituciones.** De igual forma, no hay medicamentos que puedan preve- nir la apnea siempre, aunque la cafeina parece prome- tedora. Hasta que se estudie a més pacientes en forma sistemética, la eleccién de las ocasiones en las que los Jactantes nrematuros pueden operarse en forma ambu- latori queda a juicio y tendencia personal del aneste- sidiogo y cirujano. Las directrices institucionales mas frecuentes mencionan edades de 44 a 46, 50 0 60 se- manas después de la concepcién, De hecho, un estudio reciente de las practicas quirargicas mostré que casi la tercera parte de los cirujanos esper6 hasta 50 semanas de edad y que otro tercio aguard6 60 a partir de la concepcién."* Los aspectos legales determinan esta practicas en algunas instituciones. Mas importante sin importar cuél sea la edad después de la concepcin al momento de la operacion, es que el lactante debe internarse en el hospital si hay cualquier duda acerca de la seguridad durante ei periodo transoperatorio o el posoperatorio en Ja unidad de cuidados posanes| cos. 0 Vigilancia En 1954, Beecher y Todd fueron los primeros en analizar los factores que conducen a la mortalidad anes- tésica.” Asumieron que el principal riesgo de los con- tratiempos anestésicos era el uso de férmacos peligro- sos y potentes, en este caso el relajante muscular re, Aunque més tarde se demostré que sus conclusio- nes eran errdneas, su metodologia era sdlida y es toda- via la base para la mayorfa de los estudios médicos de pronéstico. Por ejemplo, fueron los primeros investiga~ dores en usar un denominador para expresar las esta- -as de mortalidad. Hubo pocos cambios conceptuales sobre los contra- tiempos anestésicos hasta los afios 1970, Fue entonces que los expertos empezaron a atribuir la mayorfa de las complicaciones anestésicas a errores humanos*™* y no a los férmacos 0 al equipo usado para administrarlos. Estos hallazgos condujeron a asentar que todas las per- sonas que administraban anestésicos debian mantener una conciencia y vigilancia meticulosas. Un estudio publicé que el 50% de los errores era resultado de la inexperiencia, prisa, falta de atenci6n o fatiga por parte do} anestesidlogo.* La conclusién légica fue que el aumento de la vigilancia del paciente podria prevenir muchas de estas complicaciones al alertar al anestesi6- logo sobre los cambios de la condicién del individu. Pronto resulté evidente que aunque los problemas mayores eran de origen humano, muchas veces condu- cian a fendmenos respiratorios. Las complicaciones identificadas con mayor frecuencia eran Ja hipovent lacién y la hipoxemia, Un estudio de los hospitales de Harvard marcé un hito; investig6 sus pérdidas por ne- gligencia y publicé que 82% de todas las demandas relacionadas con la anestesia se debfa a causas respira- torias y que el 90% se consideraba susceptible de pre- vencién.** Por lo tanto, estos hallazgos iniciaron dos decenios de avances tecnol6gicos enfocados en la ab-tencion de mas informacién transoperatoria para el anestesiélogo con la esperanza de que se redujeran los resultados adversos. ‘Antes de 1970, la vigilancia transoperatoria consis: fa sobre todo en medicién no invasiva de la presion sanguinea y la frecuencia cardiaca. La vigilancia inva- siva de las presiones arterial, venosa central, arterial pulmonar e intracraneal empez6 a aplicarse durante os episodios anestésicos prolongados 0 cuando los tras- tornos médicos indicaban que seria provechosa una vigilancia més cuidadosa. Los dispositivos invasivos que se anunciaron como los que proporcionaban infor- macién més valiosa (con el menor riesgo) fueron la sa- turaci6n de oxigeno y la concentracién del diéxido de carbono espirado (capnografia). Lo que a menudo se pasa por alto en las revisiones de la seguridad anestésica es que la experiencia anesté- sica on realidad se estaba volviendo més confiable an- tes de la introduccién de la vigilancia de alta tecnolo- gia. La mejorfa de la soguridad anestésica no se ha evaluado en forma critica; en lugar de ello, tan sdlo se ofrece como evidencia de que la mayor vigilancia fue la causante. Es por eso que la experiencia anestésica no sélo se volvia més segura, sino mucho més costosa por el incremento de la vigilan En 1985 y 1986, la Harvard University y la American Society of Anesthesiologists propusieron notmas para la vigilancia (que intentaron codificar el uso de la vigi- lancia en Estados Unidos). Las compafifas asegurado- ras asumieron, al igual que la mayoria de los médicos, que la mayor vigilancia aumentarfa la seguridad. A medida que los resultados anestésicos mejoraron des- pués, las primas por negligencia disminuyeron nota- blemente para los anestesiélogos. De nueva cuenta, esto tomé como evidencia de que la experiencia anesté- sica se habia vuelto més segura slo por el incremento de la vigilancia. No se realizaron estudios cientificos para comprobar la relacién entre el mejor pronéstico y Ia vigilancia Sin embargo, varios estudios reciontes examinaron el impacto que tuvieron los dispositivos de vigilancia en la soguridad de la anestesia. Uno de los primeros fue un estudio retrospectivo que aseveraba que la prin- cipal diferencia de los resultados entre los casos lleva- dos a cabo en los hospitales de la Harvard University antes y después de 1985 debi6 ser efecto de la vigilan- cia iniroducida en 1985."° Como sucede con la mayorfa de los estudios retrospectivos, no se consideraron mu- chas variables, como los anestésicos nuevos, las técni- cas anestésicas vigentes, la mejor atencién preoperato- ria y posoperatoria y las diferentes técnicas quirdrgi- cas. Un estudio prospectivo reciente de 20 000 episo- dios anestésicos concluyé que aunque la deteccién de hipoxia aument6 19 veces en el grupo en el que se vigilé la saturacién de oxigeno, la incidencia total de complicaciones no fue distinta a la del grupo control sin vigilancia.”’ Las cantidades relativamente menores de este estudio pueden afectar su valor. Sibien nadie abogarfa por el retorno a los dfas ant riores a la vigilancia, es necesario cuidarse de asumir tu que mientras se cuente con mAs informacién tecnol6- gica, mejor seré la atencién al paciente. ‘También existe el riesgo de que la informaci6n falsa o la interpretacion a de informacién correcta leven a decisio- nes equivocadas y malas consecuencias para el indi- viduo."* Después de exponer esta larga discusién en contra, es preciso aceptar el hecho que la vigilancia de lactan- tes y nifios durante la intervencién quiningica lleg6 para quedarse. Ahora se esboza un breve resumen de esos dispositivos de vigilancia y las bases para su empleo. Bl electrocardiograma (ECG) se utiliza sobre todo para identificar ritmos cardiacos anormales y la presencia 0 ansencia de isquemia miocérdica. Las arritmias de im- portancia son casi siempre bradiarritmias y extras{sto- es que pueden conducir a un fenémeno cardiaco gra- ve. No es raro que niios sanos presenten bradicardia durante procedimientos diversos. En raras ocasiones, algunos nifios saludables desarrollan bloqueo cardi: completo durante la anestesia. Muchas veces, las eva- Iuaciones cardiolégicas subsecuentes de estos sujetos revelan defectos de la conduccién que no se habian reconocido. La otra aplicacién frecuente de la vigilan- cia ECG es la deteccién de isquemia miocérdica. Este trastorno no suele ser una consideracién relevante en a poblacién pediatrica e incluso en los adultos se esti- ma que los dispositivos de ECG estandar sélo identifi- can 30% de los fenémenos isquémicos. Puesto que la mayorfa (90%) de los contratiempos anestésicos pedidtricos* es resultado de fenémenos respiratorios, la deteccién y correccién de hipoxemia se convirtieron en la base de casi todos los esfuerzos por mejorar de los departamentos de anestesia. El ad- venimiento de una tecnologfa préctica y confiable para valorar la saturacién de oxigeno se considera un avan- ce notable de la anestesia pedidtrica. Cuando se permi- tié que los anestesidlogos vieran el monitor de satura- Gién, s6lo 149% de los casos se acomparié de hipoxemia en algin momento del episodio anestésico.” El grupo control, en el que el anestesidlogo no tuvo acceso vi- sual al monitor de oxigeno, evidencié saturaciones in- feriores al 90% en 42% de los casos La otra parte de la vigilancia respiratoria es la cap- nografia o espectrometria de masa. Las supuestas ven- tajas do la capnograffa incluyen su capacidad para con- firmar la intubacién endotraqueal, para medir la Paco, en forma indirecta y, cuando se controla la ventilacién por minuto, para indicar los cambios del flujo sangut- neo pulmouar (gasto cardiaco). Los instrumentos autométicos no invasivos para la presin sanguinea mejoraron la atencién anestésica, sobre todo porque liberaron al anestesiélogo de efec- tuar mediciones manuales de la presién sanguinea, en especial en las situaciones criticas. La parte final de la vigilancia es el uso de miltiples alarmas para advertirle al anestesiélogo los cambios de a condicién del paciente que rebasan los limites pre- establecidos. Todos los dispositivos de signos vitales, y Ja mayorfa de los componentes de la maquina de anes ia (incluidos los ventiladores), ya estén equipadoscon alarmas. De nueva cuenta, esto aumentaria en teo- ria la seguridad de la anestesia al funcionar como siste- ma de advertencia. Por desgracia, como sucede con el resto de los instrumentos descritos, los beneficios de las alarmas no se han comprobado. Un estudio publicé que estas alarmas se activaban un promedio de 10 ve- ces por caso." Ademés, hasta el 7596 de las veces se trataba de activaciones falsas y sélo 3% indicaba un posible riesgo para el paciente. La mayoria de las oca~ siones servian como distracciones para el anestesiélo- 0 y otros miembros del equipo quirdrgico. A menudo ‘se ignoraron las alarmas y muchas veces se apagaron. Para que estos instrumentos justifiquen su costo adi- cional, es preciso comprobar con actitud critica su con- fiabilidad y beneficio real para la atencién del pacien- te. Sin embargo, en la litigante sociedad estadouniden- se el uso de la vigilancia costosa Ilegé por desgracis para quedatse, no importa si se prueba o no. C Dolor Aunque dificil de evaluar en forma objetiva, la inci- dencia de dolor posoperatorio en la poblacién pediatri ca es similar a la del adulto, Por lo tanto, es razonable suponer que alrededor de 75% de los nitios refiere do- lor de consideracién el dia de la intervencién y 179% experimenta dolor intenso en el primer dia posopera- torio.? El tratamiento ineficaz de las molestias posoperato- rias en nifios casi siempre es resultado de cuatro fac tores: 1. Los individuos que participan en la atencién de nifgs trabajan con un conocimiento en evolucién de los mecanismos del dolor y su transmision. Las actitudes hacia el tratamiento del dolor en sujelos pedidtricos tienen a menudo tendencias por diversas observaciones realizadas en recién nacidos. Desde hace muchos afios se sabe que los neonatos Horan durante periodos relativamonte breves después de percibir un estimulo nocivo y lubgo se tranguilizan y duermen sin el uso de analgésicos.® Ademés, el examen microsc6pico de los haces talamocorticales en el recién nacido mostr6 falta de mielina, lo que condujo a los in- vestigadores y médicos clinicos a postular que la percepcién dolorosa de los recién nacidos es in- madura y rudimentaria,* Por timo, hay concen- traciones més altas de opioides endégenos en el plasma y Ifquido cefalorraquideo de los neonatos que en los nifios mayores.* Este tipo de informa- cin derivé en una conclusién errénea segin la cual los recién nacidos cerecen de una sensaci6n dolorosa normal y por tanto no requieren trata- miento posgperatorio para el dolor. La evidencia actual indica que los recién nacidos experimen- tan dolor en forma similar a los adultos. Las obser- vaciones elaboradas de patrones de Ianto, expre- siones faciales, movimientos y variables cardio- vasculares permiten documentar las experiencias dolorosas en los mas pequefios pacientes. 2. Existen percepciones equivocadas acerca de la farmacocinética de los medicamentos contra el dolor en los nifos. Esta claro que el neonato tie- ne diferencias respecto de los nifios més grandes y los adultos que deben tomarse en cuenta. Por ‘ejemplo, los recién nacidos parecen mostrar una mayor sensibilidad a los efectos depresores res- piratorios de los narc6ticos. Esto se explica por el hecho de que hay relativamente menos recepto- res narcéticos Mu-1 (mediadores de la analgesia) que del tipo Mu-2 (mediadores de la depresion respiratoria) en los recién nacides que en sujetos mayores.* La evidencia también sugiere que para algunos narcéticos, el volumen de distribucién es mayor y la vida media de eliminacién se pro- tonga en los neonatos prematuros. La vida media de eliminacién del fentanilo es de 129 minutos enel adulto y 230 en el recién nacido. Como con- secuencia de estas diferencias, persisten niveles mis altos de narcéticos en el liquido cefalorra- quideo durante més tiempo, Muchos expertos consideran que los narcéticos deben usarse en Pacientes de cero a seis meses slo cuando os posible su observacién en una unidad de cuida- dos intensivos o cuando se planea la ventilacién posoperatoria.” 3, Bl tratamiento del dolor en la poblacién pediatri- ca se entorpece por la dificultad para valorar ol dolor. Muchos nifios responden al dolor median- te aislamiento emocional de su ambiente, lo cual el personal médico y de enfermeria puede inter- protar como prueba de ausencia de dolor. Ade- més, cuando se les pregunta acerca de la iniensi- dad del dolor, es probable que Jos nitios no pro- porcionen informacién por temor a intervencio- nes dolorosas. Para salvar estas dificultades se desarrollaron varias escalas visuales y verbales para cuantificar las sensaciones dolorosas 0 des- cribir los comportamientos t{picos en presencia de dolor. Estas escalas alcanzaron niveles varia- bles de éxito porque son dificiles de aplicar, su empleo toma tiempo y sélo dependen de la com- prensién y cooperacién del individuo. 4, Los profesionales médicos que atienden 2 tos ni- fios tienen tendencias individuales. Estas son va- riables, desde creer que ef dolor es una conse- cuencia natural de las intervenciones quirdrgicas hasta asumir que los riesgos de depresién respi- ratoria y adiccién a los narcéticos rebasan los beneficios relacionados con el tratamiento activo del dolor. En virtud de estas dificultades para la atencién del nifio con dolor, équé opciones tiene el médico? El tra- tamiento principal se basa en narcéticos. No sélo existe un gran ntimero de narcéticos, sino que ademas los métodos de administracién cambian en forma cons- tante. La depresi6n respiratoria dependiente de la dosis es comin al uso de todos los narcéticos y es inmanente a sus propiedades analgésicas. Otros efectos colateralesque varfan de un agente a otro y entre pacientes son la somnolencia, néusea y v6mito, prurito, estrefimiento y retencion urinaria, Con e! tiempo, los sujetos des rrollan tolerancia, si no a la totalidad, a la mayoria de estos efectos colaterales al tiempo que experimontan sus propiedades analgs Los efectos colaterales pueden tratarse en forma sintomatica mientras se des rrolla la tolerancia, io cual favorece enormemente la comodidad y la atencién del individuo. A menudo, el cambio de naresticos reduce o elimina los efectos cola terales La morfina es atin el estandar contra el cual se valo- ra la mayorfa de las otras formas terapéuticas. Es nece- sario comprender algunas de las variables farmacol6gi- cas para aumentar la efectividad de administracion del farmaco. Aunque la morfina tiene la misma vida media en plasma que otros narcéticos, su duracién de accion se considera mayor por su baja solubilidad en lipidos. Existe una variacién de cuatro veces la concentracion plasmética de morfina a la cual los pacientes se la autoadministran para el dolor. Dado que no hay une buena relacién entre la con- centracién plasmética de morfina y su efecto analgési- co deseado, muchos clfnicos consideran que es mejor suministrar la morfina con un instrumento para anal- gesia controlada por el paciente (ACP). A medida que el sujeto percibe los cambios del nivel de morfina en el sistema nervioso central, puede administrar dosis com- plementarias. Las recomendaciones posoldgicas de la ACP para morfina incluyen una dosis de 0.04 a 0.06 mg/kg segui- da por aplicaciones intermitentes de 0.01 a 0.03 mgjkg. El limite que habitualmente se aplica para la morfina es un intervalo de bloqueo de seis a 15 minutos y 0.2 a 0.4 mg/kg cada cuatro horas Cuando no se emplean los instrumentos para ACP, la administracién intermitente de morfina a los nifios que no han recibido opioides debe iniciar con 0.05 a 0.1 mg/kg cada dos a cuatro horas. Si el tratamiento analgésico comienza en la sala de recuperacién o la instalactén de cuidados intensivos, pueden suminis- trarse dosis similares cada cinco a 10 minutos hasta que el nifio esté cémodo. En teorfa, la eficacia de una infusién continua de fondo con narcéticos, ademas de la ACP, tendria senti- do al mantener un nivel sangufneo constante del far- maco, sobre todo durante el suefio. Sin embargo, los estudios de infusiones continuas, tanto en nifios** como en adultos, no pudieron demostrar alguna mejoria de las calificaciones del dolor. Si se observa algin benefi- cio en los patrones de suetio, s6lo podrian identificarse en la primera noche después de la operacién.® Por lo tanto, aunque en teorfa las infusiones continuas adi- cionales a la ACP parecen benéficas, en realidad s6lo sirven para aumentar las complicaciones y las dosis de narcéticos empleadas."® Al parecer, la tinica indicacién para la infusién con- tinua de narcéticos es el control del dolor en nifios, es de manejar las técnicas de ACP por la edad 0 jad mental. La dosis recomendada para la infusién continua de morfina es de 0.015 a 0.03 mg/kg/ h. Como los controles de retroalimentacién no existen con las infusiones continuas, es obligatoria la observa- cién estrecha y la vigilancia respiratoria cuidadosa. El fontanilo es un narcotico sintético que casi siem- pre tiene actividad corta por la répida distribucion a la grasa y misculo por su gran solubilidad en lipidos. Con las dosis repetidas parece aumentar la duracién de su actividad." Cuando se compara con la morfina, el fentanilo es 100 veces mas potente. (Las dosis de este anestésico se calculan en yg, no en mg.) En las comparaciones controladas que emplearon dosis de potencia equivalente, la morfina proporciona las mas de las veces mejor analgesia que el fentanilo, pero con més efectos colaterales como prurito, hipotensién, néu- sea y vomito. Cuando se usa fentanilo para procedimientos es se- suro el incremento posolégico de 0.25 a 0.5 up/kg cada minutos. La depresién respiratoria completa oj ola dosis de fentanilo resulka evidente en cinco minutos por el rapido equilibric a ambos lados de la barrera hematoenceféllica, Se ha notificado que la velocidad de eliminacién de una sola dosis de fentani- lo es cercana a 1 ug/kg/h.® Una dosis acumulativa se- gura para los procedimiento es de 4a 5 ugikg."* Existen otras formulaciones de fentanilo disponibles, que tienen aplicaciones clinicas para el tratamiento del dolor. Aunque hoy en dia no esta aprobado para uso pediatrico, el fentanilo transdérmico en dosis de 25 a 100 yglh es més eficaz en el tratamiento del dolor cr6- nico que algunas modaiidades més tradicionales.®” En fecha reciente salié al mercado una formulacién trans- mucosa de fentanilo que puede utilizarse para seda- cién y analgesia er el dolor de corta duracién. La dosis recomendada es de 10 a 15 g/kg." La hidromorfona es una alternativa bien tolerada para Ja morfina y el fentanilo; se acompafia de menos pruri- to y sedacién que la morfina y su actividad dura m: que la del fentanilo. Es cinco a siete veces mas potente que la morfina. Bl esquema posolégico de la hidromor- fona por ACP utiliza una dosis de impregnacién de 0.005 a 0.015 mg/kg, un bloqueo de seis a 15 minutos, dosis complementarias de ACP de 0.003 a 0.005 mg/kg y un Ifmite de 0.1 mg/kg en cuatro horas Conforme se practican més y més intervenciones quirtrgicas pediatricas en forma ambulatoria, crece el interés en el papel de los analgésicos no narcéticos para el tratamiento del dolor posoperatorio. Muchos médicos objetan la eficacia del acetamino- feno para el alivio de dolor grave, aunque esto puede ser mas cuestién de la dosis utilizada. Los investigado- res recientes cuestionaron las dosis recomendadas para el acetaminofeno rectal."** Las dosis analgésicas se basaron en las recomendaciones para el control de la fiebre (10 a 20 mg/kg), pero estas dosis no produjeron niveles séricos efectivos, ni siquiera para reducir la tem- peratura. Para alcanzar niveles séricos adecuados como analgesia se necesitan dosis de 30 a 40 mg/kg por via rectal. Una dosis de 30 mg/kg por via rectal tuvo pro- piedades analgésicas similares a 1 mg/kg de ketorolac.”®Se necesitan mas estudios controlados para delinear los beneficios y las dosis de acetaminofeno en el trata. miento del dolor posoperatorio. El ketorolac es un antiinflamatorio no esteroide que se emplea por via oral y parenteral y tiene propiedades excelentes para el control del dolor con pocos efectos colaterales. Las dosis recomendadas son 0.5 mg/kg por fa intravenosa cada seis a ocho horas durante 48 ho- ras. Una de las desventajas de este farmaco es la inhi- bicién de la agregaci6n plaquetaria, lo cual induce un aumento de la hemorragia después de amigdalectomta.” Las técnicas anestésicas regionales que se aplican en Conjunto con la anestesia general han reaparecido, sea en pacientes adultos o pedidtricos. Estas técnicas incluyen infiltracién local de la herida, bloqueos ner- viosos periféricos (p. ej., bloqueo ilioinguinal) y blo- queos epidural 0 raquideo. El objetivo es prevenir Ta sensibilizacién de los sistemas nerviosos central y pe- riférico, lo cual podria causar dolor posoperatorio pro- longado o excesivo. Este abordaje se conoce a menudo como analgesia preventiva, Adin no se resuelve si exis- te la analgesia preventiva en los nifios.”* Algunos infor- mes anecdéticos de mejoria y prolongacién de la anal- gesia durante el periodo posoperatorio, cuando se usa- Ton lécnicas anestésicas regionales en forma preventi- va, esperan todavia su validaci6n cientifica Los pacientes pedidtricos deben recibir el maximo alivio del dolor, ya sea que se sometan a una operacién ambulatoria 0 se internen en el hospital. El desarrollo reciente y la comprensién de las técnicas para alivio del dolor ponen este objetivo al alcance de todos los médicos que atienden a nifios durante el periodo pos- operatorio. Reconocimiento Los aulores agradecen la ayuda de Denise Gardonia para la preparacién de este manuscrito. 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El equilibrio de agua y electrélitos se ogra mediante la excrecion de orina con un volumen y una composicién definidos por las necesidades fisiolégicas. Este efecto es resulta- do de la ultrafiltraci6n glomerular del plasma junto con la modificaci6n del ultrafiltrado mediante la resorcién y secrecién tubular.** La orina que se excreta es un Tiltrado glomerular modificado y corresponde al peque: fio residuo del gran volumen de ultrafiltrado no sel tivo, el cual altera los procesos de transporte que ope- ran alo largo de la nefrona, Los capilares glomerulares permiten el paso libre de agua y solutos de bajo peso molecular, en tanto que restringen elementos formados y macromoléculas. La pared de los capilares glomeru- lares funciona como una barrera a la filtracién de ma- cromoléculas, segin sean su tamafo y forma y las ca- racteristicas de las cargas. La modificaci6n del filtrado glomerular durente su paso a través de los titbulos se realiza mediante un transporte activo de ciertos solu- tos hacia dentro y fuera de los liquidos luminales y mediante transporte pasivo en relacién con el equili- brio osmético y electroquimico y las propiedades de permeabilidad de los segmentos especificos de la nefrona. Los sistemas de transporte idnico en las eélu- las del epitolio renal sirven para mantener el agua glo. bal, Ia sal y el equilibrio acidobasico, no tanto para regular los procesos celulares locales, por ejemplo el volumen y la ingestién del sustrato metabélico, tal y como lo hacen las células epiteliales no renales. Un volumen adecuado de filtrado glomerular es esen- cial para que el rién regule en forma efectiva el equi- librio de agua y solutos. Fl flujo sanguineo renal repre- senta 20 a 30% del gasto cardiaco. Del flujo plasmético renal total, 92% atraviesa el tejido excretor funcionan- te y se conoce como flujo plasmdtico renal ¢ (FPRE). Por lo general, la tasa de filtracién glomerular (TFG) es alrededor de una quinta parte del FPRE y pro- porciona una fraccién de filtraci6n de aproximadamen- te 0.2. La tasa de ultrafiltracién a través de los capilares glomerulares, la TFG, depende de las mismas fuerzas rminan el movimiento transmural de liquido pilares.* Estas fuerzas son los gradien- tes de presidn osmética e hidréulica transcapilar y las caracteristicas de la permeabilidad de la pared capilar. Un mecanismo autorregulador permite al rifién con- servar una constancia relativa del flujo sanguineo en presencia de presién arterial sistémica y presion de perfusion renal cambian‘e.' Este mecanismo autorre- gulador renal intrinseco pazecen mediarlo las nefronas individuales por una retroalimentacién tubuloglome- rular que incluye la macula densa (regi6n en la prime- ra porcién del tibulo distal yuxtapuesta al glomérulo} y las arteriolas aferentes y eferentes. Una disminucién de la resistencia arteriolar en la arteriola aferente, con la conservacién de la resistencia en la eferente, sostie ne la presién hidréulica glomerular, a pesar de un des- censo de la presién arterial renal y sistémica. En condiciones normales, la resorcién de agua y la resorcién y secrecién de solutos durante el paso del filtrado a través de la nefrona son necesarios para la conservacién de la homeostasia de Ios Ifquidos corpo- rales. En personas sanas que no estén en crecimiento, el consumo y gasto de agua y solutos son iguales y el equilibrio del ion hidrégeno es cero. Las funciones re- guladoras renales pueden ser alteradas o modificadas por las enfermedades sistémicas y renales y asimismo los medicamentos, desde los vasopresores y vasodila- tadores hasta los antiinflamatorios no esteroides, diu réticos y antibiéticos. La hipoxia y la hipoperfusion renal parecen ser los sucesos que més se relacionan con una disfuncién renal posoperatoria. CO Valoracién de la funcién renal La valoraci6n de la funcién renal se inicia con un historial clinico completo y un examen fisico y luego con estudios de laboratorio para calcular la tasa de fil- tracién glomerular y valorar la funcién tubular renal. Un patr6n de miccién anormal o una alteraci6n consi derable de la capacidad de concentracién del rifién son evidentes a partir de los antecodentes del historial cli- nico. El examen del sedimento urinario proporcionadatos directos de enfermedad renal, intersticial o glo- merular. Los valores de electrélitos, calcio y fosforo séricos son dtiles en la deteccion de trastornos renales tubulares. En la para valorar la TFG, el examen de laboratorio més itil es la determinacién de la con- centracién de la creatinina sérica, aunque la creatinina no s6lo se filtra en los capilares glomerulares sino que la secretan los tabulos renales. La dieta también afecta Ja concentracién de ésta VOLUMEN URINARIO El volumen de orina apropiado de un paciente de- pende del estado de los liquidos corporales, su inge: tion y pérdidas extrarrenales y 1a carga de solutos rena- les obligatorios. Para la excreciGn de la carga obligato- ria de solutos renales los sujetos con defectos de la capacidad de concentracién renal requieren un volu- men urinario minimo mayor que los individuos con una capacidad normal de concentracién renal. Aunque el célculo de un volumen urinario apropi do es complejo en la mayorfa de las situaciones clin: cas, la determinacién se basa en la estimacién del vo- lumen urinario minimo necesario para excretar la car- ga obligatoria de solutos renales. Se realiza el célculo por 100 ml de agua de mantenimiento para obtener una cifra aplicable para los pacientes de todos los ta- majios. Los requerimientos comunes de agua de man- tenimiento para este propésito se calculan en forma conveniente con el método de Holliday y Segar (cua- ér0 4-1). Un requerimiento de agua de conservacion de 100 ml/kg/24 h se aplica sélo a un sujeto de 10 kg de peso corporal. El nifo de 15 kg tiene un requerimiento de agua de conservacién de 1 250 ml/kg/24h y el nifo de 30 kg un requerimiento de agua de conservacién de 1700 ml/kg/24 h. El volumen urinario minimo para excrecién renal de la carga obligatoria de solutos se deriva de las si guientes presuposiciones: 1, La carga obligatoria de solutos renales en el pa- cighte con insuficiencia renal isquémica aguda (IRAI) es mayor que la carga minima de solutos renales endégenos de 10 a 15 mosm por 100 ml de agua de mantenimiento y probablemente me- nor de 40 mosm/100 ml de agua de mantenimiento generados por la dieta comin. Se aceptan alr: dedor de 30 mosm de los solutos renales obliga- torios por 100 ml de agua de mantenimiento como carga obligatoria de solutos renales en niftos de dos meses de edad y mayores. Cuadro 4-1, Requerimientos habituales de agua para mantenimiento eso (ke) Agua de mantenimiento 25-10 100 milks 40-20 1000 ml + 50 mi/kg > 10 kg 20 1.500 mi + 20 mi/kg > 20 kg 2. La capacidad de concentracién urinaria aumenta con rapidez en el primer afio de vida y alcanza el nivel del adulto de 1200 a 1 400 mosm/kg en el segundo afio.** La maxima capacidad de concen- tracién urinaria del lactan‘e de término entre una semana a dos meses de edad varia de 600 a 1100 mosm/kg. Para los 10 a 12 meses de edad, la os molalidad urinaria maxima promedio es un poco mayor de 1000 mosm/kg. El cuadro 4-2 muestra una estimaci6n de los voltimenes urinarios mini- mos que permiten la excrecién de la carga obliga- toria de solutos renales, suponiendo una respuesta fisiolégica apropiada a la hipoperfusi6n renal. Por Jo general, los voltimenes urinarios mucho me- nores se presentan en la insuficiencia renal is- quémica aguda, Los voltimenes urinarios se cal- culan con la siguiente formula: Volumen _ Carga de solutos (mosm) urinario ~ Concentracién de solutos (mosm/kg) La presencia de insuficiencia renal oligirica, con base en el volumen urinario, se diagnostica sélo en el indi- viduo hidratado con presién arterial normal para que tenga lugar la perfusion renal y no exista obstruccién de las vias urinarias, Es posible que no exista insufi- ciencia renal isquémica aguda en un lactante de dos meses de edad con un volumen urinario igual 0 mayor de 1.25 ml/h/100 ml de agua de maatenimiento o un. sujeto mayor con un volumen urinario igual o mayor de 1.0 ml/h/100 ml de agua de mantenimiento. Voli- menes urinarios menores que éstos exigen mayor valo- raci6n para insuficiencia renal oligirica. La insuficien- cia renal no oligrica es una entidad importante que se presenta casi con la misma frecuencia que la oligtrica. Se diagnostica cuando una persona con un volumen urinario normal evidencia otros datos de disminucién de la TFG, es decir, una concentracién elevada de crea- tinina sérica o depuraci6n de creatinina reducida. TASA DE FILTRACION GLOMERULAR La tasa de filtracién glomerular (TFG) es el indice més itil de la funcién renal porque refleja el volumen de ultrafiltrado plasmético que reciben los tibulos.’ La disminucién de la TFG es la principal anormalidad funcional en la insuficiencia renal aguda y la cronica. La valoraci6n de la TFG es importante no sélo para la valoracion del paciente zespecto de la funcién renal, sino también como gufa de la administracién de anti- bidticos y otros férmacos. La dopuracién de insulina, que es ta prueba habi- tual aceptada para la medicién de la TFG, es muy lenta e inconveniente para la valoracién de la mayo- ria de los individuos. La concentracién sérica de nitré- geno ureico muestra una variacién tan grande con el consumo dietético de nitrégeno, que no es un indice satisfactorio de la TFG. Casi por exclusién, la concen- tracidn de creatinina sérica y la depuracion de la crea- tinina se han convertido en las mediciones clinicasCuadro 4-2, Voliimenes urinarios minimos para la excrecién renal obligatoria de solutos Presuposicionos Carga de solutos Concentracién urinaria Volumen wrinario ml de orina por Agua de mantenimiento Edad renales (imosm/100 cal) ‘maxima (mosmikg) 100 ml (por 24 bj por bi) 1 semana a 2 meses 25 (7) 800 913 1a 2 meses a 2 anos 30 (7) 1.000 25.0 10 2afios 30 1200 20.8 10 usuales para calcular la TFG. Se deben tomar varias precauciones cuando se utiliza la creatinina para esti- mar la TFG. Por ejemplo, la ingestion de uma comida que contenga gran cantidad de proteinas animales in crementa las concentraciones séricas de creatinina més © menos 0.25 ml/100 ml en dos horas y la tasa de ex- crecién de creatinina hasta 75% en las primeras tres a cuatro horas.® De esto se desprende que la concentra- cién de creatinina sérica debe medirse con el paciente en ayuno, Se evita la dieta rica en carne roja, aves y pescado cuando se colecta orina para medicién de la depuracién de creatinina. En ocasiones, las concentra- ciones séricas de creatinina aumentan por medicamen- tos como el trimetoprim, que compite con la creatinina en la secrecién tubular a través de una via secretora de base. El trimetoprim no altera la TFG, tinicamente la concentracién de creatinina sérica. La elevacion de la concentracion de creatinina sérica inducida por el trimetoprim puede causar confusién en la valora- cion de una persona con funcién renal alterada, ya que la fraccién de la creatinina urinaria derivada de la se~ crecién tubular se incrementa al disminuir la tasa de filtracion glomerular. Durante la primera semana de vida, la concentra- cién de creatinina sérica en el recién nacido refleja la concentracién materna. Después de este tiempo, la con- centracién de creatinina sérica desciende. Si no suc de esto, se lleva a cabo una evaluacién mas exhaustiva Concentraciones pl de la funcién renal. De las dos semanas hasta los dos atios de edad, la concentracién de creatinina sérica es en promedio de 0.4 + .04 mg/dl (35 * 3.5 wmol/L).” La concentracién sérica de creatinina es bastante constan- te, porque el aumento de la produccién endégena de creatinina, que se correlaciona en forma directa con la masa muscular, se vincula directamente con el incre- mento de la TFG. Durante los primeros dos afos, la TFG se eleva de 35 a 45 ml/min/1.73 m* hasta los valo- res normales del adulto de 80 a 170 ml/min/1.73m*. Los limites normales de la concentracién de creatinina sérica aumentan a partir de los dos afios hasta la pu- bertad, aunque la TFG permanece constante cuando se expresa por unidad de érea de superficie corporal. Esto ocute porae el crecimiento durante la nifiez se acon fia de una mayor masa muscular y por tanto de m prada n de creatinina, que es superior al aumento de la TFG por unidad de peso corporal. En el cuadro 4-3 se muestran los valores promediados y las concen- traciones plasmaticas o séricas de creatinina a diferen- tes edades, EXCREGION FRACCIONAL DE SODIO (EF ua) Y BICARBONATO (EF ycos) Las excreciones fraccionales son indices de la fun- ‘6n rena) ditiles en la valoracion de situaciones clfr cas especificas, Una excrecién fraccional es la fraccién a diferentes edades Grvatinina plasmética verdadera* (mga) Edad Talla fem) Media Variacién (* 2 DE) sangre del cordén 0.75 051-0.99 0-2 semanas 50 0.50 0.34-0.66, 2-26 semana: 60 0.39 0:23-0:55, 26 semanas? afio 70 oz 0.18-0.38, 2 afios a7 oz 0.20-0.48, 4 atios tor 0.37 0.25-0.49, 6 afios a4 043 027-059 B afios 126 0.48 031-065, 10 aos 137 082 034-0.70 12 afios 147 0.89 0.41-0.78 Varén adulto 174 0.97 o7aa22 Majer adulta 163 077 0.53-1.01 “Factor de conversién pmol/L = mg/dl 88.4 Adaptado a partir de Chanter C, Barratt TM: Laboratory evaluation. In Holliday MA (ed): Pedia- tric Nophrology (2% ed). Baltimore, Williams & Wilkins, 1987, pp 282-299,de la cantidad filtrada de una sustancia que se excreta en la orina. Las excreciones fraccionales se calculan a partir de la depuracién de creatinina, para calcular la TRG, y las concentraciones séricas y urinarias de la sustancia estudiada, La cantidad de la sustancia filtra- da es la TFG multiplicada por la concentracién sérica de la sustancia evaluada y la cantidad excretada se toma como la concentracién en orina multiplicada por el volumen de orina, La excrecién fraccional de sodio se calcula de la siguiente manera: Na excretado Na filtrado “00 (Uy. XV) (100) i) PaxY) EF y, en la que Us, y Uc, = concentraciones urinarias de so- dio y creatinina, respectivamente, y Py, y Pe, = con centraciones plasmaticas o séricas de sodio y creatini- na, respectivamente. Se eliminan los volimenes; la excrecién fraccional se calcula a partir de la determinacién de las concen- traciones de sodio y creatinina en muestras de sangre y orina obtenidas casi al mismo tiempo, Exerecién fraccional de sodio En general, la EFy, es menor de 1% pero se puede elevar con el Consumo mayor de sal, la adaptacién a la insuficiencia renal crénica y la administracién de diu- réticos."° Con una caida de la presién de perfusi6n re- nal, que es comin en el agotamiento de volumen ex- tracelular o la insuficiencia cardiaca congestiva, la res- puesia renal normal da como resultado un aumento marcado de la resorcién tubular de sodio y agua y ex- recién de un pequefto volumen de orina concentrada La respwesia fisiolégica a la presién renal disminuida es una EF, menor de 196. La EFy, en general es mayor de 2% en la insuficiencia renal isquémica aguda. Cuando se utiliza la EF,, como auxiliar en la dife- renciacién entre la hiperazoemia prerrenal y la insu- ficiencia renal aguda, es esencial que no se haya insti- tuido tratamiento reciente con diuréticos. La hiperazoe- mia prerrenal se presenta en sujetos con enfermedad rénica preexistente, que tienen concentraciones de SF y, mayores de 1% como resultado de la adaptacién a la insuficiencia renal crénica. Cuando estas personas presentan volumen deficiente circulante, las concen- traciones séricas elevadas de nitrégeno ureico, creati: nina y la EF, elevada responden parcialmente al volu: men, La EFy,, asi como otros indices diagnésticos utili- zados para diferenciar la hiperazoemia prerrenal de la insuficiencia renal isquémica aguda, no son patogno- ménicos de cualquiera de los trastornos, Sin embargo, la EFy, proporciona informaci6n iitil cuando se integra en la valoracién clinica global, Exereci6n fraccional de bicarbonato La acidosis tubular renal (ATR) es un término que describe un grupo de trastornos en los cuales ocurre acidosis metabélica como resultado de una alteracién de la resorcién del HCO," filtrado 0 un defecto de la excrecién del ion hidrégeno renal en ausencia de re- duccién significativa de la TFG." En forma tipica, la ATR se diferencia de la acidosis metabdlica por una brecha ani6nica sérica normal (acidosis metabélica hi- mica) y un pH urinario mayor de 6.0. En el con ATR proximal, la cual se debe a disminu- cidn de la resorcién del HCO,” filtrado, el pHi urinario puede ser menor de 6.0 cuando la concentracién pla matica de HCO,” esta por debajo del umbral renal di minuido para la resorcién de HCO,~. Otra excepcin specto del pH urinario se observa en la ATR de tipo IV, una forma de ATR distal en la cual la acidosis meta- bolica con una brecha aniénica sérica normal se acom- paia de hiperpotasemia y orina dcida (véase més ade- lante). En la ATR proximal, la concentracién d plasmatico se normaliza al administrar sufi Alcalis, el HCO,” inunda la nefrona distal y la orina se vuelve altamenie alcalina. El diagnéstico de un defecto de la resorci6n tubular proximal de HCO,” se establece al demostrar que la EF cos €s mayor de 15% cuando la concentracién sérica de HCO,- aumenta hasta los limi- tes normales. La EFycoy se calcula como el EFx, pero con HCO, sérico y urinario sustituido por Na. Una persona normal que ingiere una dieta comin resorbe todo el HCO,” filtrado y la EFyco, es cero. Un pH urina- tio de 6.2 0 menor indica que la HCO,” urinaria es Pco, URINARIA U ORINA MENOS Pco, SANGUINEA (U-Pco, S) La ATR distal tfpica se debe a un defecto de la secre- cién de H* por las células de la nefrona distal. Se ca- racteriza por acidosis metabélica hiperclorémica, ori- na con un pH mayor de 6.0 con concentracion cas normales o bajas de HCO,” y una EF cq) de menos de 5% cuando el HCO,” sérico es normal." Por lo regular, las células de la nefrona distal secretan H* hacia la luz donde, en presencia del HCO, filtrado, se forma Acido carbénico (H,CO,). La deshidratacién lenta del H,CO, en CO, + 1,0 en los conductos colectores me- dulares, pelvicillas renales y vejiga urinaria inducen una Poo, mayor de 80 mmHg o (U-Pco, $) mayor de 30 mmHg, La Pco, urinaria so valora después de la administracién de una dosis tnica de NaHCO, (2 2 3 meq/kg) 0 acetazolamida (17 * 2 mg/kg) para inundar la nefrona distal con HCO,”. Se debe emplear bicarbo- nato de sodio en lugar de acetazolamida en un pacien- te con concentraciones séricas de HCO,” muy reduci das en el momento de la prueba. La valoraci6n de la Poo, urinaria s6lo se practica después que el pH uri- nario excede 7.4 0 la concentraci6n urinaria de HCO,~ supera los 40 meq/L., 0 ambas cosas. El defecto de la secreci6n de H’ en la nefrona distal se diagnostica si elU-Poo, $ es mayor de 20 mmtig 0 la Poo, urinaria me- nor de 60 mmHg. La ATR de tipo IV, una forma de ATR distal que se acompafia de un pH urinario bajo (<6.0) e hiperpota- crecién de H’ y K* en el taibulo ona con una falla para resorber sodio. Lo anterior favorece el desarrollo de un potencial nega- tivo en la luz tubular (es decir, un defecto dependiente del voltaje). Esta forma de ATR es tal vez el tipo que més a menudo se reconoce en adultos y nifios. La hi- perpotasemia inhibe la sintesis de amoniaco y da como resultado disminucién del amonio, el cual acttia como amortiguador urinario. Por lo tanto, el pH urinario baja a pesar de la secrecién reducida de H* (NH, + H* NH,’). La ATR de tipo IV equivale desde el punto de vista fisiolégico a la deficiencia de aldosterona, que es una causa del trastorno. En nifios puede reflejar hiper- aldosteronismo verdadero, pero es mucho més comin en el dafo renal parenquimatoso, en especial la uropa- lia obstructiva. En pacientes pediatricos, la alteracién de ATR de tipo TV se corrige en pocas semanas a meses después del alivio del trastorno obstructivo, C Aspectos médicos del tratamiento del paciente con alteracién posoperatoria de ia funcién renal FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La insuficiencia renal aguda (IRA) se distingue por una disminuci6n sdbita de la funcion renal. Puesto que esto se debe a una reduccién de la tasa de filtracin aciones séri trdgeno ureico y creatinina y, con frecuencia, menor iuresis. Con la mejoria de la atencién neonatal y pe- diatrica se redujo la incidencia de IRA relacionada con enfermedades médicas y padecimientos quirdrgicos. Entre los pacientes pedidtricos quirdrgicos, la altera cién de fa funcién renal es mas comtin en los que se someten a procedimientos cardiopulmonares.””"* El factor més importante de la patogenia de la insu- ficiencia renal posoperatoria es la disminucion de la perfusion renal. En la fase temprana, la reduccién del flujo sanguineo renal ocasiona reduccién de la TFG. La funci6n tubular intacta provoca una resorcién aumen- tada de sodio y agua. Este trastorno clinico se reconoce como hiperazoemia prerrenal. El andlisis de la orina del paciente muestra osmolalidad urinaria mayor de 300 mosm/kg H,O, relacién de concentracion de urea urinaria-plasmética mayor de 5 y concentracién dio urinario mayor de 20 meq/L.. El indice més atil de Ja respuesta tubular a la hipoperfusi6n renal con fun- cion renal intacta es la prueba de EFxs, que no es va- lida si los pacientes reciben diuréticos antes de obte~ ner la muestra urinaria, Cuando la funcién renal esté intacta en el estado de hipoperfusién, la EF,, se halla por debajo de 196 en los lactantes de término y nifios y es menor de 2.5% en prematuros.™ En la mayoria de los sujetos con hiperazoemia prerrenal, el agotamiento de] volumen intravascular es evidente en la clinica. Sin embargo, en personas con gasto cardiaco disminui- do (insuficiencia de la bomba), el reconocimiento cli. nico de la perfusién renal reducida puede ser dificil porque el peso corporal y la presién venosa central sugieren sobrecarga de liquidos. En general, el volu- men intraarterial efectivo reducido es evidente a partir de la presién arterial sistémica disminuida, taqui dia y tiempo de lenado capilar prolongado. La hiperazoemia prerrenal se mejora al corregir la perfusion renal, ya sea con la restitucién del volumen de liquido intravascular o la mejoria del gasto cardia- co. La funcién renal mejorada se reconoce por un au- mento de la producci6n de orina y la normalizacién de las concentraciones séricas de nitrégeno ureico y crea- tinina. Sin embargo, si persiste la hipoperfusién renal durante un periodo significativo, o si existen otros fac- tores nefrot6xicos, puede aparecer una insuficiencia renal parenquimatosa. Los factores que predisponen al paciente a la insuficiencia renal aguda son anormali- dades congénitas preexistentes de rifiones y sistema colector, septicemia, hipoxemia, hemdlisis, rabdomié- lisis e hiperuricemia, toxicidad por férmacos y uso de agentes de radiocontraste. TRATAMIENTO MEDICO. El nif con oliguria y concentracién de creatinina sérica elevada en el posoperatorio debe valorarse en busca de hiperazoemia prerrenal. Si el sujeto esté hi- povolémico, se administra por via intravenosa una car- ga répida de 20 ml/kg de solucién salina isoténica 0 plasma. Sin embargo, desde el punto de vista fisiolégi- Co, en la mayoria de los casos es uitil proporcionar una soluci6n en la cual el bicarbonato ocupe 25 a 40 meq/ L de los aniones en el bolo de liquido (1/2 NaCl isoté- nico en glucosa al 59%, més 25 a 40 meq/L de 1M de NeliCO,). Si no se observa respuesta y el nifio todavia ta deshidratado, se puede repetir la dosis. Cuando la diuresis es satisfactoria después de los Iiquidos der titucién, el nifio debe recibir Kquidos apropiados de in y sustitucién y someterse a vigilancia. Se deben cuidar peso corporal, volumen urinario y con- centraciones séricas de nitrégeno ureico, creatinina y electrélitos. Sila diuresis es inadecuada después de la carga ré- pida con liquidos, es posible administrar furosemida por via intravenosa en dosis en bolo de 1 mg/kg. Los pacientes con insuficiencia renal requieren dosis ma- yores, hasta de 5 mg/kg. Si no se presenta respuesta después de la administracién intravenosa inicial de furosemida, se repite una segunda dosis més alta des- pués de una hora. Algunos individuos requieren furo- semida cada cuatro a ocho horas para conservar un volumen urinario satisfactorio. Se ha empleado con éxito un protocolo de administraci6n intravenosa cons- tante de furosemida en nifios oligiricos después de operacion cardiaca.** Se infundié furosemida, 0.1 mg/ kghh IV, y la dosis se aument6 0.1 mg después de doshoras, si el volumen urinario atin era menor de 1 ml/ kg/h. La dosis maxima es de 0.4 mg/kg/h. El gasto uri- nario se incrementa con el uso de agentes vasoactivos como la dopamina; sin embargo, no esté bien estudia- da su eficacia para alterar la evoluci6n de la IRA.” Es esenciel la vigilancia cuidadosa del estado de li- quidos y electrélitos del paciente. Los nifios que no responden a la furosemide estan en riesgo de sobrecar- ga de liquidos. La administracién excesiva de liquidos durante la anestesia y la operacién y el suministro fre- cuente de grandes voltimenes de liquidos para el con- trol de la hipoperfusi6n persistente, ademas de una diuresis disminuida, pueden ocasionar hipervolemia, hipertensién, insuficiencia cardiaca y edema pulmo- nar. En casos extremos, se reduce la administracion de Iiquidos al mfnimo necesario para la aplicacién de medicamentos esenciales. En casos menos graves, yen pacientes euvolémicos con disfuncién renal, el consu- mo total de liquidos debe ser igual a las pérdidas in- sensibles de agua, volumen urinario y pérdidas de Ii- quido extrarrenales importantes. La diuresis se vigila, se registra cada hora y se revalora el control de liqui- dos cada cuatro a 12 horas, segtin esté clinicamente indicado. Se obtiene informacién valiosa acerca del estado global de los liquidos mediante vigilancia cui- dadosa de la presién arterial, pulso y peso corporal. La determinacién de los valores preoperatorios de estos parémetros es una referencia de base para la valora- cién posoperatoria. En forma ideal, se debe veiorar continuamente el estado hemodinémico con un catéter venoso central para cuidar la presién venosa central. En personas con problemas cardiacos complicados debe utilizarse un catéter de Swan-Ganz que vigila la pre- sién pulmonar en cufa. La sobrecarga de Ifquidos causa hiponatremia. Dado que en la mayor parte de los casos el sodio corporal total permanece normal o elevado, la mejor forma para normalizar la concentracién sérica de sodio es la res- triccién del consumo de liquidos y el aumento de la diuresis."* En los individuos con hiponatremia sinto- matica aguda, la administracién intravenosa cuidadosa de solucién de NaCl al 396 (512 meq Na/L 0 0.5 meq/ ml) corrige la hiponatremia. En general, la correccién épida a una velocidad de 1a 2 meq/h en dos a tres horas, con una elevacién de la concentracién sérica de sodio de 4 a 6 meq/L,, se tolera bien y es adecuada, La administraci6n intravenosa de 6 ml/kg de NaCl al 3% aumenta la concentracién sérica de sodio alrededor de 5 meq)L.. La hiponatremia crOnica, presente durante més de 24 a 48 horas, no se debe corregir a una velocidad mayor de 0.5 meq/L/h. Muchas veces los nifios con insuficiencia renal agu- da desarrollan hiperpotasemia. Los signos tempranos de cardiotoxicidad consisten en ondas T acuminadas en el electrocardiograma. Las concentraciones mayo- res de potasio sérico pueden causar fibrilacién ven- tricular y paro cardiaco. En el cuadro 4-4 se muestran los medios para tratar la hiperpotasemia en un pacien- con IRA. El tratamiento de urgencia de esta altera- indicado cuando la concentracién de potasio sérico alcanza 7.0 meq/L. o cuando se observan cam- bios electrocardiograticos. Los nifios con IRA desarrollan acidosis metaboli con rapidez. A causa de la funcién renal disminuida, se excreta menos ion hidrégeno; entonces los écidos orgénicos se acumulan en el cuerpo y causan reduccién de la concentracién sérica de bicarbonato. Aunque un nifio con capacidad ventilatoria sin alteraciones es ca- paz de hiperventilar y lograr una compensacién par- cial, un nifio con funcién pulmonar comprometida estado hipercatab6lico presenta el riesgo de acidosis profunda, Por lo general, la acidosis metabélica se trata con la administracién de bicarbonato de sodio; sin embargo, se debe dirigir la atencién hacia la carga de sodio excesiva vinculada con esta forma de tratamien: to. Puesto que muchos pacientes con IRA también de- sarrolian hipocalcemia, el tratamiento con lcalis se realiza con cuidado para protegerlos de la tetania hipo- caleémica, No es necesario corregir por completo la acidosis metabélica para evitar los efectos indeseables de la acidemia. Es satisfactorio el aumento de la con- centracién sérica de bicarbonato hasta 15 meq/L.."” DIAUSIS La incapacidad para controlar en forma médica los trastornos hidroelectroliticos 0 acidobasicos secunda- rios a insuficiencia renal amerita el inicio del trat miento con didlisis, Indicaciones para didlisis aguda Las indicaciones para lo didlisis aguda son las si- guientes: Oligoanuria prolongada Hiperpotasemia Acidosis metabélica Sobrecarga de Ifquidos Cuadro 4 . Tratamiento de la hiperpotasemia Proteccién cardiaca Gluconato de calcio al 10%, 0.5 a 1.0 ml/kg de peso corporat ‘administrado por via intravenosa lentamente en § a 10 main con Vigilancia continua de la frecuencia cardiaca Movilizacion del potasio hacia el compartimiento intracalular Bicarbonato de sodio, 1 8 2 maq/kg de peso corporal por via intravenosa en 10 a 20 min, siempre y cuando la sobrecarga de sal y agua no sea un problema Glucosa, 1 g/kg de peso corporal, ¢ insulina, 1 unidad por cada 4g de glucosa, por via intravenosa en 20 a 30 min Estimulantes de los receptores adrenérgicos bets,, como salbutamol, por via intravenosa o inhalacién Eliminacién del excoso de potasio Resina de intercambio de cationes, sulfonato poliestireno sédico, 1 g/kg de peso corporal, administrado por via oral o rectal en sorbitol al 20 a 30%, o glucosa al 10%,1.g de resina/4 ml Se puede administrar ademas miel de sorbitol al 7036, en caso de estrenimiento isis peritoneal o hemodislisis‘Trastornos graves de electrélitos y minerales Sindrome urémico La indicacién més comin para la diélisis on ol niio en el pasoperatorio es la hipervolemia secundaria a los intentos repetidos de recuperacién con liquidos, admi- nistracién de medicamentos y nutricién parenteral to- tal. Los lavados repotidos de catéteres y la sonda endo- traqueal pueden afiadir una cantidad importante de agua y solutos al consumo total." La sobrecarga de li- quidds en el paciente posoperatorio puede ocasionar edema pulmonar y, con menor frecuencia, hiperten- Terapéutica con didlisis Las tres modalidades de tratamiento incluyen he- modidlisis, hemofiltracién y diélisis peritoneal; esta iiltima es la que mas se emplea en nifios. Los factores intrinsecos que afectan la eficacia de la didlisis perilo- neal son el flujo sanguineo peritoneal, la permeabi dad vascular peritoneal y el area de superficie perito- neal.” Aunque la eliminacién de hasta 50% del area de superficie peritoneal no parece interferir con la efica- cia de la didlisis, la hipoperfusi6n de la vasculatura de las membranas peritoneales hace inefectiva la didli- sis" En el paciente posoperatorio es posible la didlisis, incluso en presencia de peritonitis o justo después de un procedimiento quirdrgico abdominal mayor.** La presi6n intraabdominal aumentada secundaria a la ad- ministracién de Kiquido peritoneal puede causar altera- cién respiratoria y favorece la fuga de Ifquido por los sitios de las incisiones quirdrgicas y la entrada del ca- téter peritoneal. En estas circunstancias, se emplea el tamafo mas pequefo efectivo, el cual se puede aumen- tar en forma gradual con el paso del tiempo, después de la intervencién quirirgica. Las complicaciones co, munes relacionadas con la diélisis peritoneal son peri- tonitis, infecci6n del sitio de salida, fuga deta solucion de la didlisis, obstruccién del catéter y hernia de la pared abdominal. La perforacién de un érgano abdo- minal es una complicacién rar.” La solucién de la didlisis con una concentracién de glucosa al 1.5% tiene una osmolalidad de 350 mosm/ kg H,O, que es moderadamente hiperténica en rela- cion con el plasma normal (280 a 295 mosm/kg HO). Con el incremento de la concentracién de glucosa en la solucién de a didlisis aumenta la tonicidad de la solu- cién hasta 490 mosm/kg H,O con glucosa al 4.2596, que es la concentracién mas elevada disponible en el comercio. Con otros factores iguales, a mayor toni dad de la solucién de la diélisis, mayor ultrafiltrado (liquido eliminado del cuerpo). Debido al movimiento rapido de agua y glucosa a través de la membrana peri- oneal, el efecto de la didlisis peritoneal sobre la elimi- naci6n de Ifquido es maximo cuando se utilizan ciclos breves de dialisis de 20 a 30 minutos. Cuando se admi- nistran soluciones que contienen concentraciones de glucosa mayores de 1.5% es necesaria la vigilancia es- trecha de la glucemia. Si se desarrolla hiperglicemia mayor de 200 mgidl, se controla agregando insulina a la solucién de la didlisis 0 mediante goteo de insulina intravenosa. El volumen de liquido eliminado por dié- lisis en un periodo de 24 horas se debe limitar a 500 ml enel recién nacido, 500 a 1 000 mlen lactantes peque- fios, 1000 a 1500 ml en nifios mayores y 3 000 ml en sujetos que pesan més de 30 kg.*” El efecto de la diali- sis en la eliminacién de solutos depende sobre todo del tiempo de duracién en la cavidad peritoneal y el peso molecular de los solutos. Las siguientes son las sustancias comunes respecto de sus velocidades relati- vas de difusién:# Urea > potasio > sodio > creatinina > fosfato > Acido trico > calcio > magnesio Las soluciones estandar de didlisis no contienen pota- sio, Por lo tanto, el control de la hiperpotasemia se lo- gra con pocas horas de didlisis peritoneal efectiva. En los nifios no susceptibles de didlisis peritoneal se consideran como opciones la hemodilisis y la hemo- filtraci6n, Se prefiere la segunda, en especial en los individuos hemodinamicamente inestables.** El méto do mas cointin de hemofiltracién es la venovenosa con- tinua asistida con bomba. Cuando esta indicado se com- bina con didlisis O Insuficiencia renal aguda en el recién nacido La IRA ocurre en 239% del total de los pacientes admi tidos en ls unidad de cuidados intensivos neonatales."” Se considera IRA en el recién nacido si el nivel de creati- nina sérica se encuentra sobre 1.5 mg/dl por més de 24 horas en caso que la madre curse con funcién renal normal.’ Se asume IRA de tipo oligarico cuando la elevacién de la creatinina sérica se acompaiia de gasto urinario menor de 1 ml/kg/h después de las primeras 24 horas de vida y cuando el gasto urinario no mejora en respuesta a la carga con liquidos. En contraste, algu- nos pacientes desarrollan retencién de solutos, lo cual se manifiesta por elevacién del nivel de creatinina sérica con flujo urinario normal (>1.0 ml/kg/h): se diagnosti- ca IRA no oligirica.” El tipo no oligirico es may comin en los neonatos con IRA secundaria a asfixia perinatal y al parecer tiene mejor pronéstico que el tipo oligari- co.#? Se puede dejar de lado el disgnéstico de IRA no oligirica si el paciente en riesgo de desarrollar insufi- ciencia renal se vigila en forma exclusiva con el gasto renal sin valoraciones repetidas de la creatinina sér Las causas de IRA se dividen tradicionalmente en tres categorfas: prerrenales, intrinsecas y posrenales (cuadro 4-5). sta divisién, basada en el sitio de la le- si6n, tiens implicaciones importantes, ya que la valo- raci6n, tratamiento y pronéstico de los tres grupos son muy diferentes. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL La alteracin de la perfusion renal es la causa de 70% de la IRA en el periodo neonatal.*°*" La IRA prerre-Jes de insuficiencia renal aguda ‘en el Fecién nacido Insuficiencia presrenal Hipovolemia sistémica: hemorragia fotal, hemorragia neonatal, Choque séptico, enterocolitis necrosante, deshidratacién Hipoperfusién renal: asfixia perinatal, insuficiencia cardiaca Congestive, operacién cardiaca, sindrome de angustia respirato: tla, férmaces (tolazolina, captopril, indometacina) Insuficiencta renal inteinseca Necrosis tubular aguda “Manifestaciones congénitas: agonesia bilateral, displasia renal, enfermedad de riftones poliquisticos, detencidn de la madara cién glomerular Infeccién: congénita (sifilis, toxoplasmosis) pielonefiitis Vascular renal: trombosis de la arteria rensi, trombosis de la vena renal, coagulgcién intravascular diseminada Nofrotoxinas: aminoglucésides, indometacina, anfotericina B, medio de contraste Obstruccién introreenal: nefropatia por dcido drico, mioglobinu Hla, hemoglobinuria Insuficiencia renal posrenal (obstructiva} ‘Malformaciones congénitas: prepucio imperforado, constriccién ureteral, vélvulas urotrales posteriores, diverticulo uretral, reflujo Vesicoureteral primario, uteterocele, megauréter por mogaquistes, sindrome de Eagle-Barrett, obstruccién de la union ureteropélviea Compresin extrinsoca; teratoma sacrococefgeo, hematocelpes Obstruccién intrinseca; eéleulo renal, micosis Vejiga nourégena ‘Adaptado a partir de Karlowicz MG, Adelman RD. Acute renal failure in the neonate. Clin Perinatol 19:139-158, 1992. nal puede ocurrir en cualquier individuo con hipoper- fusi6n de un rifén por lo demés normal. Aunque habi- tualmente la rapida correccién del estado de baja per fusién revierte la alteracién de la funcién renal, el re- tardo de la restitucién de liquidos puede ocasionar dario al parénquima renal. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA La IRA intrinseca se reconoce en 6 a 8% de las admi- siones a la unidad de cuidados intensivos neonatales y supone la presencia de dafo celular renal, asf como alteraci6n de la funci6n renal." La IRA intrinseca per- tenece a una de las siguientes cuatro categorias: isqué- mica (necrosis tubular aguda), nefrotéxica (antibidti- cos aminoglucésidos, indometacina), por anormalida- des renales congénitas (enfermedad renal poliquistica infantil [autosémtica recesiva)) y por lesiones vasculares (trombosis de la vena o arteria renales, sobre todo en el rida Gnico).* INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL La IRA posrenal es resultado de la obstruccién del flujo urinario de ambos rifiones o de un rifidn tinico. Las causas més comunes de IRA en los recién nacidos son valvulas uretrales posteriores y obstruccién de la unién ureteropélvica bilateral. Aunque este tipo de obstruccién es en general reversible, los recién nacidos con obstruccién intrauterina de larga evolucién tienen grados variables de alleracién permanente de 1a fun- cién renal. Esta alteracién puede deberse no s6lo a la presencia de displasia renal, sino también al dafio ce- lular secundario a la insuficiencia renal aguda. CUADRO CLINICO Con frecuencia, el cuadro clinico del recién nacido con IRA refleja el trastorno que precipité el desarrollo de la insuficiencia renal. Pueden estar presentes sep- sis, choque, deshidrataci6n, sindrome de insuficiencia respiratoria grave y otros padecimientos relacionados. A menudo hay también sintomas inespecificos relacio- nados con la uremia, como escaso apetito, letargo, eme- sis, convulsiones, hipertension y anemia. VALORACION DIAGNOSTICA La valoracién del recién nacido con IRA debe in- cluir historial clinico completo con antecedentes per- sonales y familiares y examen fisico. Por lo regular, cuando se sospecha una causa prerrenal de oliguria aguda, se instituye expansién de volumen con o sin furosemida, con fines diagnésticos y terapéuticos. Si esa conducta no genera un aumento de la diuresis, esta indicada una valoracién més extensa de la funcion renal. Los estudios de laboratorio son un componente esen- cial de la valoracién e incluyen biometria hematica completa, concentraciones séricas de nitrégeno ureico, creatinina, electrélitos, acido rico, calcio y fésforo. EL valor de la creatinina sérica durante los primeros di de vida es un reflejo del valor materno. En los recién nacidos de término se espera un valor de 4.4 a 0.5 mg/ dl después de la primera semana de vida." Se obtiene un analisis de orina para valorar la presencia de eritro- citos, protefnas y cilindros que sugieren enfermedad renal intrinseca. Los indices urinarios son de ayuda para distinguir la insuficiencia renal intrinseca de la hiperazoemia prem al en el paciente oligtrico. En general, el indice mas lilil es la EF. Este factor se basa en la presuposicién que los tabulos renales de los rifiones mal perfundidos resorben sodio con avidez, en tanto que el rifién con enfermedad intrinseca y dafo tubular es incapaz de hacerlo. Por consiguiente, en la mayorfa de los casos de insuficiencia renal oligdrica neonatal secundaria a enfermedad intrinseca, la EFy, es mayor de 2.5%. Se debe medir la EFx, antes de administrar furosemida, Ademés, los resultados se deben interpretar con py caucién en los lactantes muy prematuros que habitual- mente tienen una EF, alta (p. e)., > 59).” La ultrasonografia es el estudio imagenol6gico ini- cial indicado. Se debe valorar el sistema urinario en busca de uno 0 dos rifiones, su tamafio, forma y locali- zacién. Debe ser evidente la dilatacién del sistema co- lector y el tamaito y aspecto de la vejiga urinaria. Tam- bién puede ser necesario un cistouretrograma de mic- cién, en especial cuando se considera el diagnéstico devalvulas uretrales posteriores y reflujo vesicoureteral. Puede roquerise plelografia anterdgrada para valorar la obstruccion de la union ureterovesicular. En el re- cién nacido, la TFG y la funcién tubular renal limit das dificultan la vistalizaci6n de rifiones y vias urina: rias en la pielograffa intravenosa durante las primeras semanas de vida, Los agentes de radiocontraste pue- den ser nefrot6xicos."* La valoraci6n radiolégica de la funcién renal debe practicarse con gammagrafia con radiois6topos y empleo de agentes como el dcido de %=-tecnecio dimercaptosuccinico 0 "-MAG-3 TRATAMIENTO El tratamiento de la IRA neonatal se instituye en for- ‘ma simuliénea con los estudios diagndsticos. Una prue- ba con liquidos, con o sin tratamiento subsecuente con furosemida, suele aumentar el flujo urinario y propicia ‘una mejoria de la funcién renal en un lactante con oli- guria prerrenal. La colocaci6n de una sonda vesical es un buen tratamiento inmediato para las vélvul trales posteriores, en tanto que se puede necesitar un drenaje quirdrgico alto para otras lesiones obstructivas er el recién nacido. La prueba con liquides debe con- sistir en 20 ml/kg IV de una solucion isoténica que contenga 25 meq/l. de bicarbonato de sodio suminis- trada en una a dos horas. En ausencia de una diuresis inmediata de 2 ml 0 més de orina por kilogramo en una a dos horas, ¢s uitil la furosemida intravenosa, en dosis de 2.a5 mg/kg. No esta claro el papel de la dopamina como tratamiento en la IRA oligtirica neonatal por su facultad para causar vasodilatacién renal. Si se usa, la dosis inicial es de 1 ug/kg/min y no debe exceder los 5 uglkg/min por su capacidad para inducir vasocons. triccién a dosis altas.*” E] fracaso para lograr una ma- yor diuresis, después de la expansion del volumen en el recién nacido con gasto cardiaco adecuado (es de perfusién renal) y una via urinaria no obstruida, indica la presencia de enfermedad renal intrinseca y la nece- sidad de tratamiento apropiado para la insuficiencia renal olfyirica o antirica. La conservacién de un equilibrio hidrico normal es la preocupacién primaria en la atencién del paciente con IRA. E] consumo diario de Iiquidos debe ser igual a las pérdidas insensibles de agua, diuresis y pérdida de liquidos a partir de fuentes no renales. En los recién nacidos de término, las pérdidas insensibles de agua alcanzan 30 a 40 mi/kg/dia, en tanto que los prematu- ros pueden perder hasta 50 a 100 mi/kg/dfa.””*" Es esen- cial una valoracién frecuente del peso corporal del nifto para el control de los Iiquidos. El contenido de electré- litos de los Iiquidos administrados debe guiarse por los estudios frecuentes de laboratorio. Las pérdidas insen- sibles de agua estén libres de electrOlitos y se deben sustituir con solucién glucosada, Los trastornos sistémicos importantes secundarios a la IRA incluyen hiperpotasemia, hiponatremia, hiper- tensién, hipocalcemia, hiperfosfatemia y acidosis m tabélica. En los individuos con IRA deben suspenderse todas Jas fuentes exdgenas de potasio; aun asf, muchos desarrollan concentraciones elevadas de potasio séri- co, que deben tratarse en forma radical a causa de su posible toxicidad cardiaca. El tratamiento se inicia con una resina de intercambio de sodio-potasio (sulfonato de poliestireno sédico en sorbitol, 1 g/kg por enema}, si se observa un aumento progresivo de la concentra- cién sérica de potasio (cuadro 4-4). Una conducta més répida para prevenir o tratar la arritmia cardiaca con- iste en bicarbonato sédico intravenoso (1 a 2 meq/kg), solucién de gluconato de calcio al 10% (0.5 ml/kg) y glucosa (0.5 a 1.0 g/kg) seguida de insulina (0.1 a 0.2 Urkg). En el nifo oligirico es mas frecuente Ja relacién de hiponatremia ¢ hipertensi6n sistémica con la sobrehi- Grataci6n ¢ inicialmente se debe tratar con restriccién de liquidos. Puede ser titil afadir una dosis alta de fu- rosemida intrevenosa (5 mg/kg). La cantidad aproxima- da de sodio necesaria para la correccién de la hipona- tremia sintomética en los neonatos se calcula como sigue: ((Na*] deseado - [Na*] actual) x peso (kg) x 0.8 Nat (meq) = El tratamiento de la hipertensi6n persistente inclu- ye hidralacina por via parenteral (0.2 a 0.4 mg/kg/do- sis), labetalol (0.25 a 2 mg/kg/h como bolo o infusién constante) 0 enalapril (0.005 a 0.05 mg/kg/dosis) para el paciente asintomético. El tratamiento de la persona con la presién muy elevada o refractaria incluye dia- z6xido IV (5 mg/kg), nitroprusiato de sodio (0.5 a 8 mg/ kg/min) y labetalol o nifedipina oral (0.25 a 0.5 mg/kg/ dosis). Es preciso tener cuidado al iniciar el tratamien- to con captopril (dosis inicial oral, 0.03 a 0.15 mg/kg) por la profunda hipotensién que ocurre en los recién nacidos vinculada con dosis altas."* La hiperfosfatemia (concentracién sérica de fésforo >7 mgjdl), que a menudo es causa de la hipocalcemia acompafante, amerita el uso de una formula léctea para lactantes baja en fésforo (Similac PM 60/40) y carbona- to de calcio como ligador de fosfato (50 a 100 mg/kg/ dia).* Esté contraindicado el hidréxido de aluminio como ligador en virtud de su relacién con toxicidad por aluminio en lactantes y nifios con insuficiencia renal." Ea Ja IRA suele ocurrir hipocalcemia, que se mani- fiesta por disminucién del nivel total del calcio sérico y se acompaiia de hipoalbuminemia. Son menos co- munes Jos sintomas por reduccién del nivel del calcio ionizado. En estos casos se infunde gluconato de calcio al 10% IV hasta que el nivel del ion alcance la norma lidad. La acidosis metabélica puede surgir como resultado de la retencidn de iones de hidrégeno y puede requerir bicarbonato sédico para su correccién. La dasis de este lltimo se calcula como sigue: (Bicarbonato deseable — bicarbonato observado) x peso (kg) x 0.5 = meq de bicarbonato de sodio por administrarEsta dosis puede suministrarse por via oral o agregarse a los liquidos parenterales y se infunde en varias horas. Se debe proporcionar nutricién adecuada, de 100 a 120 calorfas y 1 a2 g de proteinas/kg/dfa, por via intra~ venosa u oral. Para los recién nacidos que toleran liqui- dos por via oral se recomienda una formula baja en f6sforo y aluminio, como Similac PM 60/40. Una nutri- cidn intensiva contribuye a la recupei suministrar la energia necesaria a nivel ‘Aunque la mayorfa de los recién nacidos con IRA se puede tratar en forma conservadora, algunos requieren didlisis peritoneal, hemofiltracién arteriovenosa conti- nua o hemofiltracién venovenosa continua para el tra- tamiento de las complicaciones metabélicas de la so- brecarga de Ifquidos."** La tasa de mortalidad en este grupo de pacientes excede el 60%. Veintitrés sujetos que se trataron con diélisis peritoneal en el Children’s Mercy Hospital durante el periodo neonatal tuvieron una mortalidad de 35% a un afio.** La mortalidad baja que se refiere refleja la mejor evolucién de los recién nacidos con anormalidades estructurales del rifién que conducen a la insuficiencia renal (179 de mortalidad), en comparacién con los nifios que sufren padecimien- tos multisistémicos. En un informe reciente de 12 re- cién nacidos que desarrollaron IRA después de una intervenci6n cardioquirtirgica, sometidos a hemofiltra- cidn continua venovenosa, siete (59%) sobrevivieron sin complicaciones relacionadas con este iltimo pro- cedimiento.” 0 Uropatia obstructiva En el recién nacido, la uropatfa obstructiva es casi siempre producto de vélvulas uretrales posteriores u obstruccién de la unién ureteropélvica." La obstruc- cién también representa un factor importante de la ‘enfermedad renal terminal (ERT) en los niftos y es el factor etiolégico en casi 90% de los menores de cuatro aftos de edad.** En consecuencia, la deteccién y el tra- tamiento tempranos de estas lesiones son esenciales debido los efectos adversos que la obstruccién tiene sobre la funcién renal. En forma independiente, des- pués de la intervenci6n quirargica y el alivio de la obs- truccién puede haber irregularidades de la TFG, flujo sanguineo renal y funcién tubular renal. De manera especifica, la lesion tubular renal altera la capacidad de resorcién de sodio, la concentracién de orina y la secrecién de potasio e hidrdgeno, todo lo cual puede tener implicaciones clinicas profundas. Asimismo, se a la resorcién de otros solutos, como magnesio, 0 y fésforo.** Ja capacidad de los tabulos renales para resorber sales y agua después de la correccién de la obstruccién depende de si ésta fue unilateral o bilateral. En el pri- mer caso, los titbulos proximales de las nefronas yuxta- medulares son incapaces de resorber al maximo sales y agua, en tanto que la resorcién fraccional de sales y agua est4 aumentada en las nefronas superficiales.** Sin embargo, la cantidad de sodio excretado por el rifién antes obstruido no es diferente de la del rifién contra- lateral, ya que se conserva el equilibrio tubuloglome- rulat. En cambio, el alivio de la obstruccién bilateral induce una marcada elevacién de la cantidad absoluta de la pérdida de sodio y agua. En parte, estos cambios son resultado de una diuresis osmética secundaria a los solutos retenidos, como la urea.*® También influye el factor natriurético auricular, cuyo nivel plasmatico se incrementa durante la obstruccién, asi como la ma- yor sintesis de prostaglandinas.”* La disminucién de 1a tonicidad medular renal y la permeabilidad hidrau: lica reducida de los conductos colectores ante el esti- mulo de la hormona antidiurética contribuyen a modi- ficar la capacidad de concentracién del rifi6n. Los trastornos clinicos que acompafian a estas anor- malidades son la diabetes insfpida nefrégena secunda- ria y la deshidratacién hiponatrémica. De modo corres- pondiente, el tratamiento debe asegurar la provision de cantidades adecuadas de Ifquido y sal. El consumo de liquidos debe ser igual a las pérdidas insensibles, diuresis y pérdidas no renales y guiarse por valoracio- nes frecuentes del peso corporal. E] consumo de sodio se vigila mediante determinaciones de electr6litos séri- cos y urinarios. La obstrucci6n ureteral produce irregularidades de la secrecién de hidrégeno y potasio y desencadena el sindrome de acidosis metabélica hiperclorémica hiper- potasémica, o acidosis tubular renal de tipo IV." Esta situacién clinica parece depender del deterioro de la bomba de sodio-potasio o de la respuesta atenuada de Jos tiibulos renales distales a las acciones de la aldoste- rona. En algunos pacientes con este cuadro clinico, la FEy, es normal y la FEx es baja, en relacién con la con- centracién sérica elevada. El objetivo del tratamiento es la correccién quirirgica de la anormalidad obstruc- tiva subyacente, asi como la administracién de bicar- bonato de sodio para aliviar la acidosis metabélica y la hiperpotasomia, En nifios mayores y adultos, la correccién de la obs- truccién ureteral bilateral genera un incremento ines- pecifico de la excrecion de potasio. En parte, este efec- to se relaciona con el mayor ingreso de sodio al tabulo distal, lo que resulta en un intercambio sodio-potasio jerado."' Es necesaria la vigilancia estrecha de la concentracién sérica de potasio para detectar la nece- sidad del tratamiento de sustitucién y evitar el desa- rrollo de hipopotasemia. BIBLIOGRAFIA 1. Brenner BM, Dworkin LD, Kehikawa L: Glomerular ultrafil: tration. In Brenner BM, Rector FC Jr (ods): The Kidney. Vol. 1 (Grd ed). Philadelphia, WB Saunders, 1986, pp 124-144. 2, Hogg RJ, Stapleton FB: Renal tubular function, In Hol MA. Barratt TM, Vernier RL (eds: Pediatric Nephrology (and ed). Baltimore, Williams & Wilkins, 1987, pp 9-77 4a, Yared A, Ichikawa I: Renal blood flow and glomerular filtra- tion rate, In Holliday MA, Barratt TM, Vernier RL (ods): Podiatric Nephrology (2nd ed). Baltimore, Williams & ns, 1987, pp 45-58. 4, Holliday MA, Segar WE: The maintenance need for water in parenteral fluid therapy. Pediatrics 19:823-832, 1957, 5. 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Si bien desde el punto de vista fisiopatolégico no hay relacion entre la hemofilia y la enfermedad de lulas falciformes, se discuten estas dos entidades en virtad de los retos quirargicos tnicos que suponen pa el cirujano pediatra, hematélogo pediatra y otros mé- dicos. 0 Coagulopatias El sistema hemostético detione la hemorragia de los vasos sanguineos dafiados y proviene la pérdida san- guinea de los vasos intactos. Asimismo, impide la for- macién de codgulos indeseables y los disuelve si ya cumplieron su funcién. Para mantener la hemostasia interviene un complejo sistema que consta de tres par- tes: proteins, plaquetas y vasos. Los efectos patolégi- cos de efte sistema regulador ocasionan hemorragia 0 trombosis cuando el codgulo es insuficiente o excesivo 0 sila disolucién de éste no tiene lugar con propiedad. Es muy importante obtener un historial clinico com- pleto del paciente y su familia para anticipar las enfer- medades de la coagulacién. Los examenes de laborato- rio ayudan a identificar y caracterizar los problemas que no se detectan en el interrogatorio. El cirujano pe- diatra que no dispone del historial puede quizés ope- rar aun paciente que no deja de sangrar. BIOQUIMICA Y FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA, ‘Tres estructuras distintas toman parte en el proceso de la hemostasia: vasos sanguineos, plaquetas y protef- nas hemostéticas circulantes. La conjuncién de éstas da lugar a los sistemas de coagulacién, de anticoagula- cién natural y fibrinolitico. Bstos sistemas sirven para amplificar el estfmulo que activa la coagulacién y con- trolan la magnitud de la respuesta al estimulo inicial. La coagulacion se activa con rapidez para detener la pérdida sanguinea del vaso lesionado, pero el codgulo sanguineo formado debe permanecer localizado para que no interfiera con el paso de sangre en la circu- lacién sin dafo, El sistema de anticoagulacién previe- ne la extensién del codgulo en formacién mas alla del sitio daiado. El sistema fibrinolitico remueve el exceso de material hemostatico que se libera en la circulacién y disuelve con lentitud el codgulo una vez que ya no es necesario. Bl estimulo inicial para la formacion de un coégulo proviene de la interrupcién de las células endoteliales, Jo cual expone la colégena y los tejidos subendotelia- les. La reaccién hemostatica a la lesién se induce en cuatro etapas. En la primera, la vasoconstricci6n por la contracci6n del misculo liso en la pared del vaso da- ftado reduce el flujo sanguineo y promueve la activa cién més efectiva de las plaquetas y otras secuencias de la coagulacién, En la segunda, las plaquetas se ad- hieren al endotelio expuesto, se agregan y liberan su contenido granular. Fsta actividad estimula ms vaso- constricci6n y agrega més plaauetas; la hemostasia pri- maria resulta de la oclusién plaquetaria del defecto en el vaso sanguineo y detiene el escape de sangre. Du- rante la tercera, los sistemas de coagulacién intrinse- cos y extrinsecos se activan para formar fibrina, la cual estabiliza las plaquetas y previene su separacién, Por iiltimo, en la cuarta fase se observa la fibrindlisis por liberaci6n de activadores del plasmindgeno de la pa- ted dafiada del vaso. Estos activadores limitan el pro- ceso de coagulacién y, una vez que ocurre la curacién, empiezan a disolver el codgulo formado para que se restablezca la permeabilidad vascular.t Células endoteliales Estas células forman parte de la luz de todos los va- sos sanguneos, mantienen su integridad e impiden la salida de sangre hacia los tejidos contiguos.? Cuando el vaso esté intacto, se provee una superficie tromborre- sistente que previene la activacién del sistema de coa-gulacién. Los proteoglicanos endoteliales confieren la tromborresistencia pasiva, sobre todo el sulfato de h parina. Esta es un compuesto anticoagulante que acta como cofactor para la conversién de antitrombina III en un inhibidor potente de los factores de coagulacion activados. La tromborresistencia activa se logra a tra- vés de varios mecanismos que incluyen la sintesis y liberaci6n de prostaciclina (PGI,)."* Esta iiltima provoca vasodilatacion potente e inhibe la adhesién y agregacién plaquetarias. Se opone a la vasoconstriccién que ocasiona el tromboxano A. ye mulael funcionamiento de la adenilciclasa en la mem- brana plaqueteria para aumentar la produccién de monofostato ciclico de adenosina (AMPc). Este supri- me la expresién de los receptores de fibrinégeno y la de los factores VIll:von Willebrand en la membrana plaquetaria, reduciendo asi la adhesin y agregacién plaquetarias. Las dos acciones de la prostaciclina sir- ven para prevenir el exceso de acumulacién de pla- quetas y limitar la duracién de la vasoconstriccién. La sintesis y liberacién de ésta ocurren en respuesta @ Ia trombina y otras sustancias que se producen en el sitio de la lesién tisular? El endotelio intacto inactiva o elimina el difosfato de adenosina (ADP), algunas aminas vasoactivas pro- agregatorias y la trombina.* El endotelio produce trom- bomodulina, uz cofactor de la activacién de la prote: na C dependiente de la trombina. La activacién de esta proteina lleva a la destruccién de los factores Va y Villa y por tanto disminuye la formacién de fibrina a través de las vias intrinseca y comin. Las células endoteliales sintetizan y liberan el activador tisular del plasmindge- no (t-PA) y el inhibidor del activador tisular del plas- minégeno (-PAD), que controlan la activacién del siste- ma fibrinolitico.‘ La liberacién de t-PA y t-PAI controla Ta magnitud de la reaccién del sistema de coagulacin y limita la propagacién del codgulo. Cuando se lesiona el endotelio se produce factor ti- sular (romboplastina) y se promueve con rapidez la formacién local de trombina.* E] factor tisular se une al factor VII y lo convierte en Vila, La produccién de este liltimo es ei primer paso de la activacién de la via ex- trinseca de la coagulacién que, cuando tiene lugar, es- timula la via comin y ello conduce a la formacién de fibrina.* La aportacién de estos procesos para el con- trol de la hemorragia depende del tamafio del vaso dafiado. Los capilares sellan con poca dependencia del sistema hemostético, pero las arteriolas y vénulas re- quieren la presencia de las plaquetas para formar un tapon oclusivo. En las arterias y venas, la hemostasia depende de la contracci6n vascular y la formacié del coggulo alrededor de un tapén hemostético primario oclusivo.” Plaquetas En el estado de reposo, las plaquetas circulan en forma de disco y son células sin nficleo que liberan los megacariocitos en la médula 6sea. Son de 2 a 3 um de tamafo, tienen volumen de 10 fly circulan por un lap- so de ocho dias a menos que participen en reaccfones de coagulaci6n, se unan a un codgulo formado o las secuestre el bazo.* Las plaquetas tienen un citoesque- leto circunferencial de microtiibulos y filamentos de actina que les otorga un sistema contractil y, a través de esta proteina, participan en la retraccién del coagu- Jo. Contigua a la membrana superficial de la plaqueta existe otra de aspecto esponjoso con canalfculos abier- tos que se aproxima a un sistema tubular denso que no se conecta con la superficie, En el estado de reposo, las plequetas no se unen al endotelio intacto y liberan fac- tores de crecimiento que facilitan la proliferacién de células del endotelio vascular y misculo liso. Estas células juegan un papel significativo en la restitucion de la estructura de los vasos sanguineos lesionados.* Adhesién plaquetaria Una vez que las plaquetas se unen al tejido lesionado y se activan, su forma discal cambia; luego se disemi- nan en el tejido conectivo subendotelial y se desgranu- lan. Esta dltima funcion ocurre cuando las plaquetas se contraen desde su parte interna y expulsan su con- tenido granular almacenado en el sistema canalicular abierto. Los granulos densos liberan serotonina, ADP, calcio y trifosfato de adenosina (ATP). Los granulos alfa liberan factor V, fibrindgeno, factor VIll:von Willebrand, fibronectina, factor plaquetatio IV, tromboglobulina beta y fact s de crecimiento.** El material que liberan es- tos grémulos se aglutina y favorece la agregacion de mi plaquetas de la circulacién a las ya adheridas. Cuando se daria el vaso ocurre adhesion plaquetaria por la unién de la colégena y el factor de von Wille- brand presentes en el subendotelio de la membrana plaquetaria, Para que se agreguen las plaquetas tienen que expresar receplores espectficos para glucoprote!- nas Ih de su superficie y unirse al complejo del fa devon Willebrand. Si falta esta glucoproteina espe ca, las plaquetas son incapaces de adherirse en las éreas dahadas.** En el sindrome de Bernard-Soulier las pla- quetas carecen de glucoproteina Ib y son incapaces de agregarse y formar el tapén hemostatico inicial.” Si el factor de von Willebrand es defectuoso o insuficiente, las plaquetas no se adhieren en los sitios con dao vascular. El resultado es la enfermedad de von Wille- brand, de la cual se conocen varios tipos y subtipos.™=" Sise practica un procedimiento quirdrgico en presen- cia del sindrome de Bernard-Soulier o la enfermedad de von Willebrand, sin el reemplazo de la cantidad y tipo de plaquetas o de este factor, se produce hemorra- gia intensa por la incapacidad para formar un tapén inicial hemostatico de plaquetas. La concentracién muy alta de PGI, inhibe la adhesi6n de plaquetas al suben- dotelio expuesto.” Después de la adherencia plaquetaria, ademés de la desgranulacién y aumento de la concentracién local de ADP, se forman cantidades pequeiias de trombina y se activa la fosfolipasa de la membrana plaquetaria para generar tromboxano A,. Este y la serolenina que se li- beran de los grénulos densos estimulan la vasocons-triccién e inducen la exposicién de los receptores de membrana al fibrindgeno (glucoproteinas IIb/illa). La unién del fibrindgeno con las plaquetas estimuladas induce la agregacion. Agregacién plaquetaria Esta es una reaccién compleja que implica la libera- cién de grénulos plaquetarios, separaci6n de los fosfo- lipidos de membrana por las fosfolipasas A, y C, altera- cién del nivel intracelular de AMPc, movilizacién del calcio intracelular y expresién de los receptores de fi- brinégeno en la superficie plaquetaria. Si estan ausen- tes los receptores de fibrinégeno (glucoproteinas IIb y Illa) o el fibrindgeno, las plaquetas no se agregan."* La trombastenia de Glanzmann sobreviene por deficien- cia de glucoproteinas IIb y Illa, en la cual las plaquetas se adhieren con normalidad pero no se agregan. Estos pacientes sufren una seria y duradere alteracién hemo- Trégica.” Después de la agregacién, las plaquetas estimulan la formacién de trombina, La membrana de éstas provee sitios especificos de unién para los factores Xa y V. El resultado es un sitio eficiente para la formacién del complejo protrombinasa, que convierte la protrombina en trombina.’ La formacién de trombina crea un tap6n hemostético estable compuesto por la agregacién pla- quetaria rodeado por una red de filamentos de fibrina Produccién de trombina El daito a los tefidos induce la activaci6n del sistema de coagulacién plasmatico, lo que leva a la produc- cin de trombina a partir de protrombina. La trombina es la enzima causante de la transformacién de sangre Mquida en gel de fibrina. La activacion inicial del fac- tor VII por los tejidos (tromboplastina) conduce a la produccién de trombina por el sisterza extrinseco. El factor tisular se libera después del dafio a las células endoteliales, pero no se expresa en la superficie ce- lular? + La mayor parte de la produccién de trombina se debe a la activacion del sistema de coagulacién intrinseco, no del extrinseco. El subendotelio expuesto convierte el factor XII en Xlla y activa la via intrinseca. Le sigue la activacién de los factores XI y IX; el factor IX activa- do, en combinacién con el Vil, calcio y fosfolipidos plaquetarios, activa a su vez el factor X. El Xa y el V dividen la protrombina en la molécula activa trombi na, Cuando ésta se libera de la membrana plaquetaria, convierte el fibrinégeno en fibrina.* Formacién de fibrina Cuando la trombina actia en el fibrinégeno, le libe- racion proteolitica de fibrinopéptidos A y B produce monémeros de fibrina. La fibrina monomérica se poli- meriza en gel.” Bl factor XIII estabiliza atin més este gel y luego la fibrina circunda y estabiliza a su vez el tapén de plaquetas. Este proceso torna a los polimeros de fibrina més resistentes a la digesti6n de la plasmina y completa la formacién y estabilizacién de los coégu- los sanguineos.” Varias protefnas estabilizadoras actiian para focalizar Ja formaci6n de trombina en la superficie del vaso saz- guineo. Las células endoteliales tienen receptores para Ja protefna C, que es anticoagulante (Ia de origen plas- idtico se une a estos receptores). La trombomodulina es una proteina de la superficie endotelial que acta en combinaci6n con la trombina para activar la captacion de proteina C. La activacién de ésta degrada los facto- res Va y Villa, que a su vez inhiben la formacion de trombina.”* Las moléculas anticoagulantes parecidas a la hepari- na estan presentes en las células endoteliales y actian en combinacién con la antitrombina Ill para inhibir los factores XIla, XTa, IXa y Xa la trombina. La supresion de estos factores previene la diseminacién del coagulo a los vasos adyacentes no lesionados y el bloqueo de vasos més grandes por exceso de la formacion de coé- gulo.** Como se mencioné antes, las células endotelia- les producen PGI,, que es un vasodilatador potente e inhibidor de la agregaci6n y adhesi6n plaquetarias. Fibrindlisis 1 sistema regulador que disuelve Ja fibrina y pre- x-va la permeabilidad del vaso se llama fibrindlisis. Bl plasmindgeno circulante se convierte en plasmina por los activadores del plasmindgeno de los tejidos. Estos proceden de la pared del vaso en el sitio de formacién del coagule sanguineo y se unen al coagulo de fibrina y convierten el plasmindgeno en plasmina, la cual de- grada por medio de enzimas a la fibrina, fibrinégeno y otras proteinas plasmticas; este proceso da lugar a la disolucién del codgulo formado.*** EVALUACION CLINICA No existe en la actualidad un examen de escrutinio hemostatico que sea confiable para la evaluacién pre- operatoria de los pacientes.” El historial clinico meti- culoso, que incluya antecedentes familiares, es atin e] mejor método para identificar cualquier problems he- morrégico, por ejemplo la enfermedad de von Wille- brand o las anomalias cualitativas de las piaquetas. Estas enfermedades escapan con facilidad a los examenes de laboratorio habituales, como el tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa), cuenta plaquetaria y tiempo de sangrfa. Sin embargo, los pacientes con manifestaciones hemofilicas discretas sin antecedentes de intervencién quirirgica y proble- mas hemorragicos se identifican en la etapa preoperato- ria s6lo si se realiza TPTa, Cualquiera de las situaciones clinicas mencionadas se relaciona con riesgo quirdrgi- co de hemorragia excesiva, lo cual puede ser lo bastan- te grave como para recomendar la razonable combina- cidn de interrogatorio, examen fisico y exmenes de laboratorio indicados.'*.* Es importante considerar el historial clinico como el mas sensible de estos tres pro-cedimientos ¢ investigar exhaustivamente cualquier antecedente de sangrado inusual, incluso si los exme- nes de laboratorio son normales. Por el contrario, los exémenes preoperatorios de coagulacién solicitados en ausencia de un historial clinico sugestivo pueden arro- jar resultados falsopositivos.®” Algunos estudios han valorado Ja utilidad del TP y TPT preoperatorios en pacientes sometidos a amigdalectomia y han conclui- do que no se recomiendan los examenes de rutina en todos los casos." Al delincar los antecedentes, tanto de los pacientes, como de sus padres,""® la respuesta positiva a cual- quiera de las siguientes preguntas indica la necesidad de evaluacién adicional: + Uxiste algtin antecedente de equimosis féciles, problemas hemorrégicos o alguna enfermedad he- morragipara ya documentada en el paciente 0 al- gin miembro de la familia? + iHubo hemorragia excesiva en alguna operacion 0 trabajo dental previos, sea en el paciente, los padres o hermanos, en especial luego de amigda- lectomfa 0 adenoidectomia? + iOcurren hemorragias nasales frecuentes que ame- ritan taponamiento o cauterio?, son comunes los sangrados no provocados por traumatismo en cual- quier articulacién 0 misculo? + Se observa hemorragia o hematoma excesivos des- pués de la ingestion de aspirina? iSe precipita un sangrado abundante en las en- cfas luego del cepillado dental? + UIngiere el paciente algtin medicamento que afec- ta las plaquetas o el sistema de coagulacién? * Siel paciente es varén y esta circuncidado, Jexis- tié algan problema con exudacién prolongada después de la operacién? * Si se trata de un recién nacido, dlos padres re- cuerdan algin problema hemorrdgico con el cor- d6n umbilical? + Sila paciente esta menstruando, ésufre algtin pro- blema relacionado? + éRecibié el sujeto alguna vez una transfusién san- guinea o de productos heméticos? Si es asf, icudl fue la razon? Si hay algin antecedente de hemorragia anormal se deben aclarar los puntos siguientes. El tipo de hemo- rragia (p. ej., petequias, puirpuras, equimosis y sitios hemorrégicos tinicos 0 multiples) indica el defecto sub- yacente. Las petequias y las purpuras se vinculan més a menudo con anormalidades plaquetarias cualitativas © cuantitativas. La enfermedad de von Willebrand se acompatia con més frecuencia de hemorragia de muco- sas, incluida la epistaxis, mientras que la hemofilia se relaciona més con sangrado de las articulaciones o equi- mosis de tejidos blandos, o ambas cosas. La hemorra- gia del cordén umbilical suele observarse més con la deficiencia del factor XIII." En cambio, la hemorragia nica es casi siempre indicaci6n de un problema me- nico localizado y no de un defecto de la coagulacién. EI curso o patron de la hemorragia (p. e)., esponté- nea o secundaria a un traumatismo) y su frecuencia, duracién y gravedad proveen datos etiolégicos. cial conocer los antecedentes familiares hemorragicos y el patrén hereditario (p. e)., igado a X 0 autosémico; recesivo o dominante) ya que favorecen el diagnéstico diferencial. Las hemofilias A y B son enfermedades recesivas ligadas al cromosoma X, mientras que la en- fermedad de von Willebrand es autosémica dominan- to Se debe documentar detalladamente cualquier tra- tamiento farmacolégico previo 0 actual, as{ como la autoprescripcién que el paciente no tome en cuenta o no considere terapéutica. El ibuprofeno, antitusigenos que contienen guaifenesina y diversos antihistami cos encubren un problema hemorrégico, por ejemplo la enfermedad de von Willebrand, cuando por si mis- mo no causa suficiente disfuncién plaquetaria para provocar sangrado clinicamente obvio.”* Es importante Teconocer otros problemas médicos, dado que la insu- ficiencia renal con uremia, la insuficiencia hepatica, las enfermedades malignas o los trastornos vasculares de la colégena se relacionan con coagulopattas. Es itil el examen fisico en el diagn6stico diferencial y orienta los exdmenes de laboratorio en la investiga- cién de las enfermedades hemostéticas. Ciertos hallaz- gos fisicos sugieren irregularidades especificas de la coagulacién, mientras que otros son indicativos de en- fermedad sistémica subyacente relacionada con algu- na coagulopatia. La hemorragia petequial y purptirica ocurre con anomalias plaquetarias y vasculares. Es pro- bable la vasculitis si las petequias son prominentes; por el contrario, las petequias por trombocitopenia no lo son y ocurren primero en los tobillos 0 mucosas. Los defectos adquiridos de la coagulacién se manifiestan por extensa diseminacién de la hemorragia por las equi- mosis, con o sin hemorragia del tubo urinarias. El sangrado de las articulaciones y el inter- mitente son tipicos de 1a deficiencia congénita de los factores de la coagulacién. Los individuos hemofilicos tienen a menudo equimosis con un nédulo central ele- vado que se conoce como ptirpura palpable. Los ha- azgos consistentes con enfermedad vascular de la co- lagena incluyen la morfologia del sindrome de Marfan, esclerética azul, deformidades esqueléticas, articulacio- nes y piel hiperextensibles y telangiectasias pequerias, nodulares y aracniformes. La hepatosplenomegalia y la linfadenopatia sefialan enfermedad maligna relaciona- da y la ictericia con hepatomegalia disfuncién hepé- tica. EXAMENES DE LABORATORIO En la actualidad, las pruebas empleadas para vigilar el sistema hemostético son la cuenta plaquetaria, TP y TPTa.*#© Se efecttian pruebas adicionales para medir el nivel de fibrinégeno, valorar el tiempo de trombina, identificar inhibidores especificos de los factores de la coagulacién, cuantificar el nivel de los factores tipic y estimar la funcién plaquotaria. Los sujetos pueden también valorarse en busca de signos de coagulacién intravascular diseminada (CID) mediante examenesmultiples para detectar varios fibrinopéptidos y pro- ductos derivados de la descomposicion de la fibrina 0 fibrinogeno. ‘CUENTA PLAQUETARIA. Esta prucba constata la pro- piedad del numero de plaquetas necesario para confe- tir la hemostasia inicial. Por lo general, la cuenta pla- quetaria utiliza un contador hematolégico automitico. Los limites normales son de 150 000 a 400 000 plaque- tas/mm® y no tiene lugar ningtin sangrado excesivo en los procedimientos quirdrgicos mientras la cuenta no sea inferior a 50 000/mm'.** En Ifmites de 50000 a 20 000/mm: se espera un aumento de la incidencia de equimosis y petequias y sobreviene la hemorragia es pontdnea si la cuenta desciende por debajo de 20 000/ mm®. Es practica usual la transfusién de concentrados plaquetarios para elevar la cuenta por arriba de 100 000/ mm? antes de cualquier operacién mayor." TIEMPO DE SANGRIA. Se define como el tiempo que tarda una incision esténdar en dejar de sangrar en un papel filtro, Se aplican varios métodos, entre ellos el de Duke y el de Ivy, aquél con una incisién pequenia realizada con navaja en el pabellén auricular y éste con un cotte en el antebrazo, si bien ambos con repro- ducibilidad inexacta. En la actualidad, el procedimien- to més difundido por su uniformidad es la prueba simplate, que utiliza una navaja con resorte pata efec- tuar un corte de longitud y profundidad controladas en la superficie volar del antebrazo. El valor normal depende del procedimiento y el laboratorio, pero habi- tualmente es menor de 10 min." El tiempo de sangrfa esté subordinado a la cuenta y funcién plaquetarias, funcién vascular y factor de von Willebrand. Es el mejor examen in vivo de la funcién plaquetaria para valorar el tap6n hemostatico prima: rio. Los pacientes con coagulopatfas como la hemofilia tienen un tiempo de sangria normal, ya que su funcién plaquetaria es la ideal.** Cuando la ctienta de plaquetas es menor de 100 000/mm®, el tiempo de sangria se pro- Jonge de manera lineal hasta que la cuenta es menor de 10 000 /mm®, en cuyo caso se prolonga de manera asin- tomatic.” Otras razones para la prolongacién del tiem- po de sangria incluyen defectos congénitos de la fun- cién plaquetaria, anomalia o deficiencia del factor de von Willebrand y trastomos adquiridos de la funcién plaquetaria, como los que causa la ingestion de aspiri- na o la uremia. Las personas con desiruccién inmuni- taria de plaquetas (p. ej, ptirpura trombocitopénica inmunitaria) pueden tener hemostasia y tiempo de san- gria normaies con cuenta plaquetaria de 50 000/mm* 0 menor debido a la produccién de plaquetas jévenes hemostaticamente competentes.” TIEMPO DE PROTROMBINA. Esta prueba cuantifica la funcién de las vias de la coagulacién extrinseca y co- min. Es el tiempo que se requiere para coagular el plasma escaso en plaquetas después de agregar factor tisular (el material “extrinseco” para el sistema de coa- gulacién basado en el plasma}, calcio y fosfolfpidos.* La prolongacién ajslada del TP se observa en la defi- ciencia del factor VII y en los sujetos anticoagulados con warfarina sédica. Se considera que es e] examen més sensible para la deteccién de coagulopa disfuncién hepatica.’ TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA. El TPTa vigila la funcién de las vias de la coagulacién intrinseca y comin. El plasma con escasas plaquetas se incuba con caolin, celita 0 Acido elégico para activar el factor XII (Xlla). Luego se agregan calcio y fosfolfpidos y se mide el tiempo de formacién del coagulo.’ Los niveles del factor menores de 30 a 50% se consideran anormales; el nivel en el cual el examen es anormal depende de los reactivos y el equipo de laboratorio, Con el TPTa se detectan las deficiencias de los factores XII, XI, IX y VIII en la via comin, pero pasan inadvertidas las defi- ciencias pequefias de los factores. El TPTa se utiliza también para la vigilancia de la anticoagulacién con heparina. ‘Algunos padecimientos de la coagulacién heredados no se reconocen con los exémenes antes mencionados El déficit del factor XIII se identifica por la prueba de solubilidad del codgulo ex urea.* Los pacientes con enfermedad de von Willebrand tienen TPTa normal 0 prolongado y los sujetos con deficiencia del inhibidor de plasmina 2-alfa muestran el TPTa normal. Los TP y ‘TPTa estan prolongados en los individuos con déficit de los factores X y V, protrombina y fibrindgeno y en las personas con CID 0 enfermedad hepatica grave." TIEMPO DE TROMBINA. E tiempo de trombina mide la formacién de trombina, la reaccién final de la cascada de Ja coagulaci6n. La prueba se realiza con la adicion de trombina al plasma bajo en plaquetas y la medici6n del tiempo necesario para que se forme el gel de fibri- na.’ Es normal en los pacientes con defectos de las vias intrinseca y extrinseca, pero anormal si hay nivel bajos de fibrinégeno, si éste es disfuncional 0 en pre- sencia de inhibidores de la trombina, como la heparina © productos que promueven la separacién de ésta. La prueba es muy sensible a la presencia de heparina.' FIBRINOGENO, F] método esténdar para la determin- cién del fibrinégeno cuantifica la fraccién coagulable mediante un examen cinético. Kl nivel normal de fibri- nogeno es de 150 a 350 my/dl. Ya que éste es el sustrato de la reaccién final de la formacién del codgulo y todas las pruebas de escrutinio basadas en el plasma depe den de la formacién del coagulo como el punto final de Ja reacci6n, los niveles de fibrinégeno menores de 80 mg/dl prolongan el TP, TPTa y tiempo de trombina y por tanto tornan los resultados ininterpretables."* L cantidades grandes de la degradacién de la fibrina in- terfieren con la formacin de ésta y dan lugar a una medicién artificial baja del nivel de fibrinégeno. Las muestras parcialmente coaguladas también arrojan mediciones bajas. Esté disponible la medicién inmu- nol6gica del fibrindgeno y se emplea para medir las formas coagulable y no coagulable. Este examen se uti- liza a menudo para la identificacién de los individuos con disfibrinogenemia, en los cuales esta decrecido el nivel funcional del fibrinégeno y es normal el inmuno- l6gico.'#* PRUEBAS DE ESCRUTINIO DE INHIBIDORES. Un procedi- miento titil para analizar el TP y TPTa prolongados 1S porla repeticin de estos examenes con el uso de mezclas 1:1 del plasma del sujeto con su homélogo normal. El plasma normal posee por definicién el 100% de los niveles de todos los factores. Cuando se mezcla con un volumen igual del plasma del paciente, un minimo de 50% de cualquier factor se encuentra presente, lo cual normaliza el TP o TPTa. Si la prueba es normal, sugie~ re el déficit de un factor, mientras que la falta de nor- malizacién indica la presencia de un inhibidor que in- terfiere con la formacion de trombina o fibrina.* Se conocen dos tipos de inhibicién adquirida que prolongan el TPTa. Uno bloquea o inactiva cualquiera de los factores intrinsecos, en tanto que el otro es un inhibidor similar al del lupus que interfiere con las reacciones de coagulacién basadas en fosfolfpidos. El primer tipo se observa en 5 a 15% de los hemofilicos y puede aparecer en forma esponténea, aunque es muy raro en nifios no hemofilicos.* En los adultos, el inhi- bidor semejante al del lupus no se vincula con proble- mas hemorragicos, sino més bien con mayor riesgo de problemas trombéticos. Los inhibidores similares a los del lupus se mencionan porque suelen propiciar el alar- gamiento del TPTa.* Las investigaciones especificas de cualquiera de estas situaciones se envian a laborato- rios con experiencia en problemas de la coagulacién. ESTUDIOS DE LA FUNCION PLAQUETARIA. Estos estudios miden in vitro la agregaci6n plaquetaria. Para este pro- cedimiento, el piasma rico en plaquetas se incuba con un agonista y se consignan los cambios de la cantidad de luz que se transmite a través de la suspension pla- quetaria. Los agonistas empleados para estimular la agregaci6n plaquetaria incluyen colégena, adrenalina, ADP, trombina y ristocetina, En esta reaccién se reco- nocen tres fases distintas. La primera se manifiesta por cambios morfoldgicos de las plaquetas, lo cual condu- ce a disminucién temporal de la transmisién de la luz, Le sigue la primera oleada de agregacién, que es una interaccién plaqueta-plaqueta reversible. Con estimulo adicional, la fase final —-segunda oleada de agregacién— crea agregacion plaquetaria irreversible. Esta iltima fase se debe a la reaccién de la liberacién de los granulos plaquetarios y sintesis de tromboxano A;. La reaccion de liberacién se inhibe por la aspirina y esté ausente cn los pacientes con un defecto heredado del almace- namiento, deficiencia congénita de la sintesis de trom- boxano A; 0 déficit de la ciclooxigenasa.* PRUEBAS ESPECIFICAS DE FACTOR. Estas praebas estén disponibles para cuantificar los niveles plasmaticos de todos los factores conocidos de la coagulaci6n, fibrind- lisis y anticoagulacién, Estos exémenes no se indican a menos que los resultados de las pruebas estindar sean anormales. La tinica excepcién es el paciente en e! que se sospecha enfermedad de von Willebrand, en quien el TPTa no es muy sensible para detectar el nivel de actividad disminuido de ese factor. Puede estar justifr cada la practica de mas pruebas por sospecha clinica basada en los antecedentes de la persona y consisten en la cuantificacién de los niveles del factor VIM, antt- genos vinculados con este factor, actividad del cofactor de ristocetina y agregacién plaquetaria inducida por este farmaco. El anélisis de la distribucién de los multimeros del factor de von Willebrand es de utilidad para la identificacién del tipo especifico de esta entfer- medad.** PRUEBAS PARA DEMOSTRAR LA COAGULACION INTRA- VASCULAR DISEMINADA, Los exdmenes disponibles en la z de los laboratorios de los hospitales para én de la CID son los estudios de semi- cuantificacién de los productos de la degradacion de la fibrina y fibrindgeno, que incluyen un procedimiento de aglutinacién. Una cantidad 2umentada de estos pro- ductos de la degradacion sugiere que la plasmina cir- cula y lisa la fibrina y fibrinégeno o que la funcién hepatica del paciente es incapaz de eliminar cantida- des pequefias de productos de la degradacién que se producen con regularidad. El examen del dimero D es también un procedimiento de aglutinacién que reco- noce la presencia de dos subunidades D de fibrina que estan ligadas por el factor XIII. Este examen provee la evidencia especifica de que la plasmina digiere el cod- gulo de fibrina y no el fibrinégeno. Es positivo en los individuos con CID, en los que disuelven codgulos gran- des intravasculares y en los sujetos con insuficiencia hepatica. Estos exdmenes estan disponibles en labo- ratorios especializados y demuestran la presencia de complejos de monémeros de fibrina o fibrinopéptidos producidos por la conversién de protrombina en trom- bina. C Intervenciones quirdrgicas en los pacientes con hemofilias A y B Las hemofilias A y B son padecimientos recesivos ligados a X y se deben a la disminucién de los niveles de los factores procoagulantes VIII y IX funcionales, respectivamente. Casi 80% de todos los pacientes con esta enfermedad padece deficiencia del factor VITT, la hemofilia cldsica. Bl 20% restante sufre déficit del factor IX, 0 enfermedad de Christmas. Hasta 1964, el trata- miento de ambas se limitaba a la restriccién del volu- men impuesta por el uso de sangre total o plasma fresco congelado; ese afio se descubre en este iiltimo el factor VIII al cual se le denomina crioprecipitado.” Desde entonces se han desarrollado el factor VII especifico liofilizado, concentrados del complejo de protrombina que contienen los factores I, VII, IX, y X y los que poseen s6lo el factor IX para el tratamiento de los pa- cientes con hemofilia B.*"® Los concentrados liofiliza- dos de factores, que se almacenan en refrigeracién es- tandar y que promueven la coagulacién, permiten el tratamiento ambulatorio de los episodios hemorrégicos y el desarrollo en el hogar de programas de autoin- fusi6n.** Este tratamiento, en combinacién con el de- sarrollo de centros especiales para los pacientes con hemofilia, dio lugar a cambios notables en su evolu- cién; antes, los individuos afectados desarrollaban de- formidades articulares notables en su adolescencia y en la edad adulta temprana, que los confinaban a una silla de ruedas para el resto de su vida. Desde media- dos de los afios 1970, el tratamiento oportuno en casaredujo el daiio por la hemartrosis en los niftos hemofi- \ioos. Estos concentrados de factores permiten la apli- m de procedimientos quirigicos con riesgo m nor, incluso si se trata de operaciones ortopédicas."* Uno de los problemas principales en los pacientes hemofilicos por la infusién de crioprecipitados y con- centrados de factores es la transmisién de infecciones virales. Casi 60 a 70% de los pacientes con hemofilia es positivo al virus HIV y mas de 1200 mueren de SIDA.*** Este ntimero se extrae de la poblacién total de 20 000 hemofilicos en Estados Unidos.” La hepati- tis es otra de las principales infecciones virales que se transmite por los concentrados de factores utilizados para el tratamiento de la hemofilia. Se comunicé que a mediados de los afios 80 més del 90% de los hemofili- cos multitransfundidos era positivo para la hepatitis no Ay no B y que més del 95% estaba infectado con hepatitis B.* En un estudio més reciente se muestra que el 75% de los hemofilicos que son negativos al HIV tiene evidencia de infeccién por hepatitis C.” Todo el personal médico que trabaje con hemofilicos tiene que cumplir con muchisima prudencia las precaucio- nes universales para el manejo de la sangre y sus pro- ductes, ademas de que todos los pacientes deben asu- mirse como positivos para HIV y hepatitis. Se toman precauciones especiales en el quiréfano, por ejemplo usar guantes dobles y una cubierta plastica bajo la bata, quirdrgica y hacer arreglos especiales para utilizar materiales en aerosol durante los procedimientos orto- pédicos Los hemofilicos se clasifican en tres categorias, de acuerdo con el nivel de procoagulantes circulantes. Aquéllos con factor menor al 19% son hemofilicos gra- ves, tienen gran riesgo de hemorragia y por lo general requieren terapia de reemplazo dos a cuatro veces por mes.”*° La hemorragia ocurre en areas de fuerza mecé- nica o con traumatismos menores. Son comunes las hemartrosis, hematomas y equimosis. La hemartrosis recurrente provoca seudotumores en el hueso y los hematomas dafio por compresi6n a tejidos 0 nervios aun sinromes isquémicos de compartimiento. Los episodios hemorragicos en los hemofilicos graves pue- den ser irregularmente espaciados, con periodos de homartrosis recurrente (que requieren dosis frecuentes de reemplazo de concentrados de factores) intercala~ dos con periodos durante los cuales la administracion de concentrado es minima.” En los hemofilicos mode- rados, que tienen niveles de procoagulantes de 1.5%, la hemartrosis esponténea ocurre con poca frecuencia, pero los traumatismos menores pueden ocasionar he- morragia en las articulaciones 0 los tejidos blandos. Los hemofilicos Jeves, con nivel mayor al 5%, rara vez tienen problemas hemorrdgicos y por lo regular s6lo presentan problemas con traumatismos mayores o in- tervenciones quirirgicas.**” A algunos hemofilicas le ves no se los diagnostica sino hasta un momento tardio de la nifiez o juventud y no muestran ningin signo que alerte al cirujano pediatra sobre el riesgo de hemorra- gia. Debido a que un tercio de todos los casos de hemo- filia se atribuye a mutaciones nuevas, es posible que el médico no identifique ningin antecedente familiar” Los exémenes preoperatorios de laboratorio pueden ofrecer la ttnica prueba para reconocer a ivs hemofili- cos leves. Las indicaciones quirdngicas en los hemofilicos son las mismas que en los pacientes con coagulacién nor- mal, pero habitualmente se centran en éreas con daito secundario a episodios hemorragicos. En 1985 se pu- blicé el resultado de una revisi6n de 350 operaciones consecutivas en un hospital de ortopedia en Los Ange- les." Entre 1967 y 1983 se revisaron los casos de indivi- duos con hemofilia A. Debidoa que el grupo de estudio se Integré con pacientes que todavia no podian recibir el tratamiento en casa ni atenderse en centros espe- cializados, se esperaba que las personas tuvieran pro- blemas ortopédicos importantes consecutivos a he- martrosis miiltiples. De los 350 procedimientos, 312 se catalogaron como graves y 38 de intensidad menor. Se realizaron 318 intervenciones en los sujetos con hemo- filia grave y moderada y 30 en quienes padecian la forma leve. Como era costumbre en esos aftos, los pro- cedimientos musculosqueléticos constitufan més de dos tercios de las operaciones en los hemofilicos moder: dos y graves. Se resecaron seudotumores 6seos en 15 operaciones y hubo una muerte en un nifio por hemo- rragia intracraneal masiva que no sobrevivié a la cr neotomia de urgencia.* No se observaron problemas hemorrégicos durante las intervenciones quinirgicas, pero en 239% de todos los procedimientos mayores hubo sangrado posopera- torio, Sélo en las operaciones de la rodilla se registra- ron mas cuadros hemorrégicos de importancia (40%) y en otras articulaciones y los tejidos blandos se comuni- caron tasas semejantes de complicaciones (1596). El tra- tamiento de la hemofilia cambié durante el tiempo de este estudio, lo que propicié un aumento de la canti- dad de concentrados de factores suministrados para mantener un nivel alto mfnimo sin inducir la disminu- cién de la frecuencia de hemorragias posoperatorias. La mayorfa de éstas tuvo lugar con niveles de factor plasmaticos mayores de 30%, que es la cantidad mi ma hemostatica. Durante el curso de este estudio se aplicaron infusiones intermitentes de concentrado de factores. La infusion result6 una pérdida de tiempo porque creé niveles altos innecesarios del factor tra su aplicacién; aun asi, el nivel de los factores cayé a menos de lo necesario para la hemostasia antes de la siguiente dosis. No es seguro lo que esto puede signifi- car, pero se ha sugerido que la infusin continua de concentrados de factor VIII evita estos problem: provee mayor estabilidad fisiolégica en el nivel de los factores. También se advirtié que reduce la incidencia de hemorragia posoperatoria después del undécimo dia, aunque en otros estudios se demuestra que la fisiotera~ pia vigorosa provoca hemorragia posoperatoria y por tanto se recomienda la continuacién del reemplazo de factores por todo el periodo de la fisioterapia. El tratamiento del paciente hemofilico requiere la cooperatién del cirujano, hematélogo, personal del centro hemofilico, laboratorio, banco de sangre y far-macia. Es esencial un plan preoperatorio cuidadoso para el éxito del procedimiento y debe estar disponible el suficiente concentrado de factor de coagulacién para cubrir las necesidades del sujeto. Durante dos a cuatro semanas antes de la operacién se debe identificar la presencia de un inhibidor para los factores VIII y IX. Si se detecta alguno, el tratamiento se torna mucho mas complejo y depezde de la potencia del inhibidor. Un titulo bajo del inhibidor se vence incrementando la dosis del factor de la coagulacién, pero los inhibidores con titulos altos exigen el suministro del factor VII porcino y concentrados de complejos de protrombin: como el Feieba o Autoplex. Para aumentar la tolerancia ala terapéutica inmunitaria en estos individuos se uti- liza la desensibilizacin con dosis diarias de concen- trados de factor humano por algunos meses y la absor- cidn extracorpérea de anticuerpos."* Por altimo, con hase en estudios experimentales, se usa factor Vila re- combinante en los pacientes inhibidores para prover hemostasia.* asado, al paciente hemofilico programado para operacién se lo internaba un dfa antes. Esa tarde se aplicaba una dosis en bolo del factor (por lo general 50 unidades/kg de factor VIII para los individuos con hemofilia A) e infusin continua de 4 a5 unidades/kg! h del mismo factor con la finalidad de mantener un nivel mayor de 75%." En la actualidad, debido a la influencia del tratamiento en casa y los centros espe- cializados, se admite a la persona el mismo dia de la intervencién y la administracién de la dosis en bolo del factor y la infusién continua se llevan a cabo en la clinica de hematologéa. Se verifica el nivel del factor antes de la operacién y es la tiltima demostracion de la presencia del inhibidor. Se mantiene la infusién du- rante todo el procedimiento y se reduce en el segundo o tercer dia posoperatorio para permitir que los niveles del plasma disminuyan al 30 a 50%. Se contimia el reemplazo por 10 a 14 dias después del procedimien- to. Es necesario obtener mediciones diarias del nivel del factgr para asegurar su mantenimiento apropiado. Sise plahea fisioterapia prolongada en los procedimien- tos neuroquirirgicos u ortopédicos, se necesitan perio- dos de infusién mas prolongados (cuatro a seis sema- nas) =” A muchos hemofilicos se les sustituye el factor en casa y, con el advenimiento del servicio de enfermerfa a domicilio, se los transfiere a su hogar para periodos prolongados de administracién del factor. Bl personal de los centros para la hemofilia debe colaborar en la planeacion de esta referencia para asegurar que haya suficiente factor de coagulacion disponible en los ho- gares y que se instituya Vigilancia estrecha durante la administracién casera. Los sujetos con hemofilia no deben recibir ningiin compuesto que contenga aspiri- na, También se evitan el Darvdn y Percodn, ya que contienen aspirina. Se omiten asimismo las inyeccio- nes intramusculares y cualquier procedimiento quirdr- gico menor que exija correccién del factor, mas atin si se trata de una operacién mayor, para ahorrar el factor hasta donde sea posible 0 Problemas en los pacientes con hemofilia B Anteriormente, los pacientes quirirgicos con hemo- filia B presentaban problemas especttficos por el riesgo trombdgeno relacionado con el uso de concentrado antiguo de factor IX. Se registraban complicaciones tromboembiélicas en el periodo posoperatorio, sobre todo en las personas sometidas a procedimientos orto: pédicos. El riesgo no se limita en forma exclusiva a estos individuos, ya que se diagnostica trombosis en otro tipo de pacientes con hemofilia B.**° Se agroga heparina en dosis bajas a los concentrados de factor IX para reducir el riesgo de trombosis. Desde la aparicion de los concentrados de factor IX més recientes y puri- ficados, con disminucién del riesgo de trombosis, los procedimientos quirdrgicos en sujetos con hemofilia B se realizan sin demasiados problemas trombéticos.”* Los factores VIII y IX se dosifican de modo diverso con base en sus vidas medias. El VIII tiene vida media de 8 a 12 horas y la infusin de 1 unidad/kg de peso corporal increménta el nivel del plasma en 2%. Por lo lanto, si se trata a un individuo con hemofilia A grave que peso 50 kg, la infusin de 25 unidades/kg x 50 kg, 01 250 unidades de factor VII, eleva el nivel a 50%. El factor IX posee vida media de 24 horas y para clevar el nivei plasmatico se infunde en cantidades mas grand que el VIII. La infusién de 1 unidad/kg de factor IX incrementa el nivel plasmético s6lo 1%. La infusion continua de los factores IX y VIII muy purificados pre- viene las excesivas fluctuaciones de los niveles, es mas simple de manejar y representa un costo menor al re- ducirse la cantidad total del factor. No se ha demostra- do ningiin problema con trombosis excesiva.*** HEMOSTASIA NEONATAL El sistema de coagulacién del recién nacido madura hasta los seis meses de edad. Los niveles bajos de pro- coagulantes, fibrinoliticos y protefnas anticoagulantes en los recién nacidos complican los procedimientos quirirgicos y el cuidado de los neonatos de pretérmino enfermos. La cuenta plaquetaria esta dentro del limite adulto normal de 150 000 a 450 000/mm* en los recién nacidos sanos a término y de pretérmino. Estas plaque- tas tienen funcién menor si se comparan con Jas de los adultos, pero su cometido es apropiado en la hemosta- sia y generan un tiempo de sangria normal."” Los facto- res de coagulacién circulantes no cruzan la barrera pla- centaria y los sujetos con deficiencias hereditarias de estos factores, protefnas fibrinoliticas o anticoagulan- tes naturales lo manifiestan en la etapa neonatal. Los niveles de fibrinégeno y factores V, VIII y de von Will brand alcanzan el valor del adulto al nacimiento.** To- dos los otros procoagulantes estén en niveles bajos, sogiin sea la edad gestacional. Los factores que depen- den de la vitamina K se atemian adicionalmente en recién nacidos alimentados al seno materno y que no recibieron esta vitamina al momento de su naci- miento.”De mayor preocupacién son los niveles bajos de pro- teinas anticoagulantes y las fibrinoliticas. El nivel muy bajo de la proteina C se vincula con parpura fulminan- te on los recién nacidos. Fn los lactantes enfermos, los niveles de antitrombina III y plasminégeno son inade- cuados para controlar los niveles elevados de la activi dad promotora del codgulo en la circulacién. Los indi- viduos enfermos con catéteres instalados por largo tiem- po tienen riesgo mayor de complicaciones trombéticas y peligra su circulacién renal cuando se usa la via umbilical.” COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA Se define como la activacién inapropiada de la trom- bina y fibrina y es secundaria a sepsis, hipotensién, hipoxemia, traumatismos, enfermedades malignas, que- maduras y circulacién extracorpérea. Ocurre la hemo- rragia por agotamiento de los factores de coagulacién 0 trombosis por exceso de la formacion de codgulos y es el daio en el érgano terminal causado por isquemia e insuficiencia del flujo sanguimeo lo que provoca las anomalias irreversibles y la muerte. La CID aguda se vincula con el consumo de los fac tores Il, V, VIII, X y XIII, asf como fibrinégeno, anti- trombina III, plasminégeno y plaquetas. La revision del frotis periférico muestra casi siempre anemia hemoliti- ca microangiopatica. El TP y TPT estan prolongados y el nivel de fibrinégeno se eleva al principio cuando la fase aguda se reactiva, aunque al final cae mientras la CID empeora. En la CID activa, la presencia de comple: jos de monémeros solubles de fibrina indica la forma- cin de un codgulo nuevo. La identificacién de dime- ros D sefiala la circulacién de plasmina que digiere la fibrina formada. El nivel de antitrombina III es bajo; estudios recientes que utilizaron concentrados de ésta en el choque séptico indican que desempefiarén una funcién importante en el futuro de la terapéutica de la CID. En la actualidad, el tratamiento principal de la CID es la’correccién del padecimiento precipitante con plasma fresco congelado y transfusién de plaquetas para apoyar la hemostasia. Se infunden dosis de heparina bajas para detener el consumo progresivo de factores de coagulacién antes de empezar la terapia sustitutiva, pero no se demuestra mejoria en la evolucién.** O Tratamiento de las alteraciones plaquetarias cuantitativas y cualitativas Las trombocitopenias son resultado de la produc- n inadecuada de plaquetas por la médula ésea o del aumento de la destruccién o secuestro de las mismas en la circulacién, La destruccién puede ser inmunolé- gica, como en la purpura trombocitopénica inmunita- ria; mecénica, como en la septicemia; o inducida por farmacos, como en los pacientes sensibles a la hepari- na o cimetidina. El establecimiento de la causa de la trombocitopenia determina el tratamiento ne para restaurar la cuenta plaquetaria en la preparacion del paciente para la operacion. El examen mas impor- tante es usualmente el de la médula ésea para estable- cer el ntimero de megacariocitos y descartar una enfer- medad maligna. A este examen le sigue la transfusion del concentrado de plaquetas con conteos postransfu- sionales en una y cuatro horas para precisar si hay al- guna respuesta la transfusiOn y, si la hay, su tasa de consumo. En las personas con consumo de plaquetas de base inmunolégica, por ejemplo en la pitrpura trom- bocitopénica inmunitaria, es comin que no haya res- puesta a la transfusién o s6lo muy discreta en los indi- viduos con consumo excesivo. Fl tratamiento se enfoca en la reduccién del consumo y debe incluir la int consulta con el hematélogo acerca del uso de esteroi- des © inmunoglobulina intravenosa, suspensién de medicamentos y otras modalidades terapéuticas."* Si la trombocitopenia se debe a la falta de produc- cidn de plaquetas, por anemia aplasica, enfermedad maligna 0 quimioterapia, la transfusion de concentra- do eleva la cuenta por arriba'de 50 000/mm* y permite ejecutar con seguridad una operacién menor. La mayo- ria de los cirujanos y anestesidlogos prefiere que la cuenta plaquetaria sea mayor de 100 000 /mm? antes de cualquier procedimiento mayor. Es vital la vigilan- cia continua de la cuenta plaquetaria, ya que es ne sario fectuar mas transfusiones para conservar la cue! ta plaquetaria arriba de 50 000/mm’ tres a cinco di después de la intervencién.* Los defectos cualitativos de las plaquetas se atribu- yen a defectos congénitos raros, como el sindrome de Bernard-Soulier, la trombastenia de Glanzmann o la enfermedad por almacenamiento de plaquetas. Por otro lado, también se deben a la ingestién de farmacos, como sucede en la deficiencia de ciclooxigenasa que induce Ja aspirina. En estos casos, la transfusién de plaquetas de donadores normales provee hemostasia adecuada para la operacién. La suspensién de todos los produc- tos que contengan aspirina una semana antes hace po- sible la correccién del déficit de ciclooxigenasa, dado que se producen nuevas plaquetas.*2 ALTERACIONES DE LA GENERACION DE TROMBINA Y FORMACION DE FIBRINA Los sujetos con deficiencias raras de otros factores de la coagulaci6n, como el XI, X, VIL, V, protrombina y fibrinégeno, presentan sangrado clinico, que depende del nivel de la deficiencia. Casi todas estas alteracio- nos se heredan de manera autos6mica recesiva y'afec- tana hombres y mujeres. La terapéutica de sustitucion con plasma fresco congelado 0, en ciertos casos, con concentrados de complejos de protrombina, corrige el déficit,°**" y se instituye bajo la supervisién del hema- télogo. La deficiencia de vitamina K, sea en el periodo neo- natal o por malabsorcién, causa déficit de los factores 11, VIII, IX y X. El tratamiento con 1 a2 mg de vitamina K intravenosa empieza a corregir la deficiencia en cua- tro a seis horas; empero, si se planea un procedimientoquinirgico, se infunde plasma fresco congelado (15 ml/ kg de peso corporal) junto con la vitamina K y se vigi- an los tiempos de protrombina para la correccion de la coagulopatfa antes de la operacién. Se mantiene la vigilancia de los exémenes de laboratorio durante el periodo posoperatorio para asegurar los niveles apro- piados de los factores; algunas veces es necesario ri petir las dosis del plasma fresco congelado y vitami- naK? Los sujetos con deficiencia del factor XIII se pres tan por lo general con hemorragia diferida del cordén umbilical, hemorragia recurrente de las heridas y mala curacién de las mismas. Estos problemas se tratan con cantidades pequefias de plasma fresco congelado, 5 a 10 ml/kg, Puesto que el factor XIII tiene vida media de seis dias, este tratamiento se requiere s6lo una vez para detener la hemorragia o se aplica durante la interven- cién.**** Los individuos con disfibrinogenemia 0 afibri- nogenemia se tratan con plasma fresco congelado o crioprecipitado. Como el fibrinégeno posee vida pro- longada, no se necesitan casi nunca infusiones repeti- das. ALTERACIONES FIBRINOLITICAS Y TROMBOTICAS La falta de control adecuado del exceso de fibrindli- sis conduce a anomalias hemorragiparas y la deficien- cia de los anticoagulantes naturales da lugar a dema- siada coagulacién, La alteracion hemorrdgica grave por deficiencia de antiplasmina 2-alfa responde al trata- miento con écido tranexémico, un agente antifibrinoli- tico.* Los déficit de antitrombina III congénita y pro- teinas S y C se vinculan con trombosis recurrente y por lo regular se controlan con anticoagulantes rales." Una operaci6n requiere la cesacién de la anticoagu- laci6n y tratamiento sustitutivo durante el procedimien- to yel periodo de curacién posoperatorio hasta reiniciar Jos anticoagulantes orales. De acuerdo con la deficien- cia, los concentrados de antitrombina III o el plasma fresco congelado se usan como terapia de sustitucién guiada por el hematélogo con répido acceso al labora- torio de coagulacién. U Enfermedad de células falciformes Esta afecci6n es resultado de una mutacién genética consecutiva a la produccién de hemoglobina falcifor- me (Hb S) en lugar de la normal (Hb A). La Hb S es un defecto de la globina beta. El gen de la célula falcifor- me, en combinaci6n con cualquier otro gen de globina beta anormal, provoca la enfermedad de células falci- formes (ECF). La anemia por células falciformes (Hb SS) es la més comtin y en general la forma més grave de ECE. Los pacientes con talasemia beta? falciforme tienen manifestaciones clinicas similares a las de aqué- los con la enfermedad por Hb SS. La enfermedad fal- ciforme C (enfermedad por Hb SC) es la segunda forma més comin de ECF y habitualmente tiene un compor- tamiento clinico més benigno que la enfermedad por Hb SS. Las personas con talasemia beta’ falciforme muestran signos clinicas semejantes a los de los suje- tos con enfermedad por Hb SC, Existen muchas otras formas de ECE la mAs comin de las cuales es la persis- tencia hereditaria en forma de hoz de la hemoglobina fetal (S/H). Los pacientes con enfermedad Hb SS y tala- semia beta? falciforme tienen casi siempre nivel mas bajo de Hb y riesgo mayor con la anestesia general que los individuos con enfermedad Hb SC y talasemia beta* falciforme. Los pacientes con persistencia hereditaria de hemoglobina falciforme fetal pueden evidenciar ni- vel normal de ésta. La membrana del glébulo rojo es anormal en los sujetos con ECR La vida de los eritrocitos se acorta por la hemélisis. Hay episodios intermitentes de oclusién vascular que causan isquemia, lo que conduce a dis- funcién organica crénica.* Las personas con ECF re- quieren consideraciones especiales para prevenir las complicaciones perioperatorias por la hemélisis y la vasooclusién. Los nifios con este padecimiento exigen valoracién quiringica y tratamiento por las complicaciones de la ECF o las afecciones relacionadas. El diagnéstico dife- rencial para el dolor abdominal agudo en el paciente con ECF incluye episodios no complicados de dolor por esta enfermedad (“crisis”), colelitiasis, apendicitis, pancreatitis, tilcera y secuestro esplénico. Los episo- dios previos similares apuntan hacia una crisis de la ECE En un estudio en el que se revisa la presentacién y tratamiento del abdomen agudo en adultos con ECF Se sugiere que es més probable la intervenci6n quiré gica si el dolor no es igual que el de las crisis pasadas y cuando no hay causas precipitantes.® El 97% de los pacientes con dolor por crisis se revalora después de 48 horas de hidratacién y aplicacién de oxigeno, mientras que ningiin individuo en el mismo lapso con enfermedad quirirgica logra la remision de sus sinto- mas. La cuenta leucocitaria y fa medici6n de bilirru- bina sérica no ayudan e establecer el diagnéstico co- rrecto. Los episodias vasooclusivos producen dolor éseo y fiebre, sintomas que son dificiles de diferenciar d de la osteomielitis. Este dolor se debe a la vasooclusién, que es frecuente en la osteomielitis que ocasionan va- Tias especies de Salmonella o Staphylococcus aureus.* La presencia de células blancas inmaduras, elevacin de la sedimentaci6n, proteina C reactiva o fosfatasa calina leucocitaria es sugestiva de infeccién ésea e in- dica aspiracién de la lesién sea. Los estudios radio- graficos, que incluyen pruebas simples, tomografia 6sea © IRM, no son casi nunca de utilidad, a menos que se obtengan dentro de los dos dias siguientes a la apari- cién del dolor. El paciente con ECF puede requerir operacién. Las intervenciones més comunes, de acuerdo con un estu- dio reciente, son la colecistectomia, procedimientos de ido, nariz y garganta, operaciones ortopédi nectomfa 0 herniorrafia.* La colecistectomi tomfa, y procedimientos ortopédicos se necesitan a menudo para tratar las complicaciones de la ECE.VALORACION PREOPERATORIA Y TRATAMIENTO El resultado de los nifios con ECF que requieren operacién mejora con la vigilancia adecuada de los es- tados cardiorrespiratorio, hemodinamico, hidrico, in- feccioso y nutricional."**” Es itil la consulta del hema- t6logo pediatra con experiencia en la preparacién del paciente para la anestesia y la intervencion, Sies posible, la operacién se practica cuando la ECF sea estable, Se concede atencion especial a cualquier antecedente reciente de sindrome de dolor agudo en el térax, neumonfa, respiracién dificil y aloinmunizacion, Se debe evitar la hipoxia perioperatoria, hipotermia, losis y deshidratacién. Cualquiera de estos aconte- cimientos conduce a complicaciones de consideracién, E] uso de hemotransfusiones preoperatorias suscita controversia. Aunque en la mayoria de los centros se administran hemotransfusiones preoperatorias para los sujetos con ECE, no existen estudios de control que documenten el beneficio de éstas.”* El régimen intensi- vo de transfusiones conduce a la disminucién de Hb S a menos del 30%, mientras que el conservador s6lo implica aumento del nivel de Hb a 10 g/dl. En un es- tudio nacional sobre transfusién preoperatoria de célu- las falciformes se concluye que el régimen conserva- dor es tan efectivo como el intensivo en la prevencién de las complicaciones preoperatorias, La conducta con- servadora reduce el riesgo de complicaciones vincula- das con la transfusién en 55%." Los autores de este estudio y otros seftalan que los procedimientos quiriir- gicos se efecttian con més seguridad en los pacientes mn ECF si se trabaja con un equipo multidisciplina- rio.3° CUIDADOS TRANSOPERATORIOS La técnica anes! se basa mas en el tipo de pro- cedimiento quirirgico y menos en la ECE Es esencial la vigilancia cuidadosa preventiva de la hipoxia, hipo- termia, acidosis y deshidrataci6n. La vigilancia incluye los gases arteriales, saturacién de oxigeno, diéxido de carbono al final del volumen respiratorio corriente, tem- peratura, electrocardiograma, presién sanguinea y gas to urinario.” CUIDADOS POSOPERATORIOS La fase critica de los cuidados posoperatorios ocurre cuando se traslada al paciente a la sala de recupera- cién y deallf a la seccion de enfermeria. Es importante prevenir la hipotermia, hipoxia e hipotensién. Antes de la extubacién, el sujeto debe estar despierto y bien oxigenado. Se instala un dispositivo digital de vigilan- cia para la saturacion de oxigeno y se valora el estado cardiopulmonar antes de transferirlo a piso. Se ahade asimismo oximetria pulsétil continua en el periodo posoperatorio temprano, Se contimia la valoracién del estado de los liquidos hasta que el individuo inicia la via oral y es capaz de mantenerse hidratado sin com- plementos intravenosos. Para que la persona esté cémoda, se administra anal- gesia posoperatoria (de preferencia por via intravenosa continua y, si es apropiado, analgesia controlada por el paciente) para que coopere con la deambulacién y mantenga adecuada limpieza respiratoria. Los expertos en terapia respiratoria aplican un programa vigoroso para la limpieza pulmoner. Se vigila con cuidado al individuo para evitar el edema pulmonar o atelectasia, que pueden progresar a sindrome de trax agudo."* O Circunstancias quirdrgicas especiales COLELITIASIS Y COLECISTECTOMIA En la actualidad no existe un acuerdo claro acerca del tratamiento apropiado de nifios con ECF y coleli- tiasis. La frecuencia de esta ultima es de 4 2 559%." El diagnéstico depende del grupo de la poblacién de pa- cientes y las modalidades empleadas. La frecuencia mas alta se obtiene con el uso de la ultrasonografia. En for- ma rutinaria se identifica a nifios sintomaticos con ul- trasonografia y examenes de laboratorio (p. ej., bilirru- bina total y directa, transaminasa glutamicooxalacética sérica, transaminasa glutamicopirtvica sérica, fosfata: sa alcalina y glutamiltranspeptidasa gamma). Es hal tual el reconocimiento de célculos biliares en todos los nifios con ECF no mayores de 12 afios de edad. Un nifio con ECF y colelitiasi tectomia después de la preparaci6n preoperator cuada para evitar la elevada mortalidad de la opera- cién de urgencia en sujetos no preparados.*** Se reco- mienda la colangiograffa transoperatoria por la gran prevalencia de célculos en el colédoco y la baja especi- ficidad de la ultrasonografia preoperatoria.”* En 1990 se notificd la utilidad de la colecistectomia laparosc6pica.” Desde esa fecha ha aumentado la fre- suencia de este tipo de operacién en los nifios con iCE’ Las ventajas de la colecistectomia laparoscépi- ca sobre la forma convencional son el menor dolor, alimentacién mas temprana, egreso més rapido, regre- so casi inmediato a la escuela y aspecto cosmético. La presencia de célculos en el colédoco complica el abor- daje laparoscépico y puede requerir la conversion ala técnica abierta para su extirpaci6n. En la actualidad, es incierto el papel de la litotripsia extracorpérea por on- das de choque como modalidad paliativa. SECUESTRO ESPLENICO Y ESPLENECTOMIA Antes del advenimiento del escrutinio de rutina de hemoglobinopatfas en el recién nacido, el secuestro esplénico agudo era la segunda causa més comin de mortalidad de ninios menores de cinco afios con ane- mia de células falciformes.” De manera habitual, el secuestro esplénico aparece de modo sitbito con pali- dez y apatfa, que se acompafan de disminucién noto- tia de la hemoglobina y plaquetas y esplenomegalia masiva.” Al parecer, la educacién de los padres, el re- conocimiento temprano y el tratamiento inmediato con reposicién del volumen (incluidas las transfusionessanguineas) conducen a reducir la mortalidad. Es raro que an paciente sin complicaciones con Hb SS mayor de seis afos sufra secuestro esplénico agudo; sin em- bargo, los individuos con Hb SC y talasemia beta’ fal- ciforme experimentan secuestro esplénico en edad mayor.”* El tratamiento actual del nifio con células faleifor- mes y secuestro esplénico es un dilema clinico. Las opciones incluyen esplenectomia inmediata, observa- cidn con esplenectomia después de dos episodios agu- dos o protocolo de transfusiones profildcticas para pre- venir el secuestro esplénico. La tendencia actual es la esplenectomia temprana.”"” Se valora el beneficio de Ja esplenectomia contra el aumento del riesgo de se} sis bacteriana en el paciente joven sin bazo y con ECE” Hoy en dia se estudian procedimientos laparoscépicos como la esplenectomfa parcial’ y la total.*! OTRAS CIRCUNSTANCIAS QUIRURGICAS Los nifos con ECF requieren procedimientos qui- riirgicos de varios tipos para los cuales se aplican los mismos principios. Como consecuencia de su enfer- medad, los pacientes en edad escolar y adolescentos poseen un riesgo mayor de padecer otras complicacio- nes médicas, como el priapismo. Si una persona con esta complicacién es refractaria al tratamiento médico, puede requerir el quirdrgico.™ BIBLIOGRAFIA 1. ‘Thompson AR, Harker LA: Manual of Hemostasis and ‘Thrombosis (3rd ed). Philadelphia, FA Davis, 1983. 2. Moncada S, Gryglewski R, Bunting S, Vane JR: An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin endoperox- ides to an unstable substance that inhibits platelet aggrega- tion. Nature 263:663, 1976. 3. Mackie I, Bull HA: Normal haemostasis and its regulation Blood Rev 3:237, 1989, 4. Esmon CT: The regulation of natural anticoagulant pathways Science 235:1348, 1987, 5. Stern, D, Nawroth P, Handley D, et al: An endothelial cell dependent pathway of coagulation. Proc Natl Acad Sai U S. ‘4.82:2523, 1985, 6. Esmon CT: Blood coagulation. In Nathan DG, Orkin SA (eds): Nathan and Oski's Hematology of Infancy and Childhood (Sth ed). Philadelphia, WB Saunders, 1998, p 1552. 7. Saito H: Normal hemostatic mechanisms. 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Hirschl, MD, MS O Historia Resulta sorprendente saber que la ventilacién me- diante cateterizacién traqueal se realizé ya en 1843, cuando Vesalio demostré la capacidad para mantener el coraz6n latiendo en animales con el térax abierto.’ Estas técnicas se aplicaron por primera vez en seres humanos en 1780, pero la ventilacién con presién po- sitiva no alcanzé un gran desarrollo sino hasta que se utiliz6 el aparato de Fell-O'Dwyer, que proporcionaba ventilaci6n translaringea mediante un fuelle, en 1887, tanto en adultos como en nifios.** En 1928 pulm6n de hierro Drinker-Shaw, que permitfa la venti- laci6n ciclica con una bomba de pistén de un cilindro de metal y ventilacién concomitante por presién nega- tiva, seguido en 1931 por un diseiio simplificado cons truido por Emerson. Estos ventiladores fueron la pie- dra angular para la ventilacién de las victimas de la epidemia de poliomielitis que cundié entre los aftos 1930 y 1950. En 1928, Magill y Rowbotham depuraron la técnica para la intubacion traqueal y en la Segunda Guerra 6 la valvula de Bennett, que permitio la aplicacién cfclica de presién alta para que los pi- lotos toleraran las misiones de bombardeo a grandes alturas.*? Después, la intubacién translaringea y la ven- tilacién mecénica se volvieron comunes, tanto en el iréfano como en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Sin embargo, la aplicacin de la ventila- cién mecénica a los recién nacidos, fuera en el quir6fa- no oen la unidad de cuidados intensivos, aparecié més tarde queen los nifios mayores y los adultos. Stahlman y sus colegas describieron el uso de la ventilacion me- cénica con presién positiva en el tratamiento del sin- drome de insuficiencia respiratoria en 1962." No obs- tante, fue la muerte del hijo del presidente John F Kennedy, Patrick Bouvier Kennedy a las 32 semanas de stacién, lo que condujo a la fundacién de los Natio- nal Institutes of Health para la investigacion del trata- miento de recién nacidos con insuficiencia respirato- ria.® Varios factores resultaron determinantes para el desarrollo de los ventiladores de flujo continuo espect- 4 ficos para recién nacidos: el descubrimiento de la defi- ciencia del factor tensoactivo como causa del sindrome de insuficiencia respiratoria en 1959; la documenta- cién de la capacidad para aplicar ventilaci6n con pr sién positiva en los neonatos con insuficiencia respira torfa en 1965; y la demostracién de la efectividad de la presiin positiva continua en las vias respiratorias para mejorar el volumen y ventilacién pulmonares en su- jetos con sindrome de insuficiencia respiratoria en 1971." E] desarrollo de unidades de cuidados inten- sivos neonatales, la hiperalimentaci6n y la vigilancia invasiva e ininvasiva de recién nacidos con insuficien- cia respiratoria mejoraron la atencién de los neonatos con insuficiencia respiratoria y aumentaron la supervi- vencia de los prematuros, del 50% a comienzos de los afios 70 a més del 90% en la actualidad.” O Intercambio gaseoso durante la ventilaci6n mecanica La conducta para la ventilacién mecénica se com- prende mejor si se consideran dos variables por sepa- rado: la oxigenacién y la eliminacién del diéxido de carbono."* ELIMINACION DEL DIOXIDO DE CARBONO El propésito principal de la ventilacién es eliminar el diéxido de carbono (CO,). Esto se logra mediante la aplicacién de un volumen de ventilacion pulmonar (0 volumen corriente) (V;) a una frecuencia designada. El producto del V; por la frecuencia determina la ventila- cidn por minuto (V,). Aunque la eliminacion de diéxi- do de carbono es proporcional a la Vg, mantiene de hecho una relacién directa con el volumen de gas que ventila los alveolos. Esto se debe a que parte de la Ve reside en las vias respiratorias de conduccién o en al- veolos sin perfusién (fig. 6-1). Por lo tanto, esta por- cién de la ventilacién no participa en el intercambio de diéxido de carbono y se denomina espacio muerto (V\)."" En el paciente con pulmones sanos, este espacio muerto es fijo o “anatémico” y consiste en un tercio delPvp Fig, 6-1. Espacio musnto pulmonar (Vs) y concordancia entra Incion y perfusion (VIG). Hl espacio mulerto es funcion de ls vias respiratofias de conduccién, et nimero de alveolos sin perfusign y 1 Volumen de las manguerss del ventilador ms allé de la “Ya relacign VIQ se deseribe como fogiones con ViQ normal (#3) y ViQ baja (ventilacion minima o wula, perfusion razonable, #1). (Toma- do de Hirsch! RB, HoissK: Cardiopulmonary critical care and shock. Jn Oldham KT, Colombani PM, Foglia RP feds): Surgery of Infants and Children: Scientific Principles and Practice. Philadelphia, Lip Pincot-Raven, 1997, p 158.) volumen de ventilacién pulmonar (corriente), aproxi- madamente (V/V; = 0.33). Este espacio muerto anat6- mico fijo puede aumentar en forma inadvertida por la presencia de extensjones de la traquea, como la cénula endotraqueal, un neumotacémetro para medir el volu- men corriente y el dispositivo del diéxido de carbono al final del volumen cortiente o bien por una extension de las mangueras del ventilador més allé de la “Y". Por consiguiente, es indispensable que las cénulas endo- traqueales se acosten lo maximo razonable y que se apliquen otras salvaguardas para garantizar fa reduc- cicn al minimo del espacio muerto en el paciente con ventilacién mecénica. En caso de insuficiencia respira- toria, la proporcién de espacio muerto (Vy/V;) aumen- ta con la presencia de alveolos sin perfusi6n y con el descenso del volumen corriente. El volumen corriente es una funcién de la presioa apliceda del ventilador y la relacién entre presién y volumen (distensibilidad) que describe la distensibi dad de los pulmones y el t6rax. En la capacidad fun- cional residual (CF8), que es el punto estatico del final de la espiracidn, la tendencia del pulmén a colapsarse (recuperacion eléstica) esté en equilibrio con las fuer zas que favorecen la expansi6n de la pared tordcica'* (fig. 6-2). Sin embargo, conforme se produce cada res- piraci6n, la recuperacién eléstica del pulmén y la pa- red tordcica trabajan en conjunto para oponerse a la insuflaci6n pulmonar. Entonces, la distensibilidad pui- monar es una funcién de la recuperacién eldstica pulmonar (distensibilidad pulmonar) y de la distensi bilidad de la caja tordcica y el diafragma (distensibili dad de la pared tordcica). 100 =20 -10 0 +10 +20 +30 En los pacientes sanos, la funcién pulmonar ¢s funcién de Ia distensibilidad de la pared tordcica y los pulmones. En la capaci dad funcional residual (CFR) se mantienen en equilibrio la tenden- cia de la pared torécica a expandirse y la de los pulmones a colapsarse, (Tomado de Rahn, et al: Am J Physiol 146:161, 1946.) La distensibilidad puede determinarse mediante un modo dinémico o estatico. Cuando el pulmén tiene una presion de inswflacién de 30 cmH,O en comparacin con la presién ambiental (transpulmonat), se conside- Ta que esté en su capacided pulmonar total (CPT) (fig. 6-3) (cuadro 6-1). Notese que la gréfica que se forma durante la inspiraci6n y la espiracion es curvilinea (fig. 6-4). Esto se debe a la resistencia presente en las vias respiratorias y describe el trabajo necesario para ven- cer la resistencia al flujo del aire, Como resultado, en cualquier punto determinado de flujo activo, la pr sién medida en las vias respiratorias es més alta duran- te la inspiracién_y menor durante la espiracién que con el mismo volumen en condiciones de flujo cero. Por lo tanto, las mediciones de distensibilidad pulmo- nar, asi como las mediciones de presién alveolar, pue- den realizarse de manera efectiva s6lo cuando no hay flujo en las vias respiratorias (flujo cero) (esto es, CFR y CPT). Una linea entre los dos puntos describe la dis- tensibilidad “efectiva”. Se conoce como distensibilidad efectiva porque este andlisis s6lo permite la valoracin de la distensibilidad entre los dos puntos arbitrarios del final de la inspiraci6n y el final de la espiracién. La relaci6n entre el volumen y la presi6n no es lineal den- tro de los limites de la mayoria de presiones de insufla- cién cuando se desarrolla la curva de distensibilidad estatica. Estas valoraciones de distensibilidad estatica se efectian habitualmente con una jeringa grande en la cual se instilan alicuotas de 1 a 2 ml/kg de oxfgeno hasta un total de 15 a 20 ml/kg, con pausas de tres a cluco segundos entre cada una. Al final de cada pausa se miden las presiones de flujo cero. Al trazar las gré- ficas con los datos puede generarse una curva de disten- sibilidad estética, la cual demuestra cémo la disten-80 ro | iy yy of |i 50, Y 6-3, Demostracion de varios voliimenes y capacida- des del pulmén. VRE, volumen de reserva espiratoria Volumen pulmonar E40 | | ceT| Ne, CFR, capacidad funcional residual; CI, capacidad ins- pitatoria; VRI, volumen de reserva inspiratoria: VR, vo 20 fumen residual; CPT, capacidad pulmonar total; VC, | | ore Volumen coreiente. 2 | | a 10 | | VR ° \ opt GFR + Cl Volumenes sibilidad calculade puede cambiar segtin los puntos arbitrarios que se emplean para valorar la distensibili- dad efectiva” (fig. 6-5). La distensibilidad cambia a medida que la CFR o el volumen pulmonar al final de laespiracién aumentan o disminuyen. Por ejemplo, con una CFR baja, hay atelectasia y una diferencia de pre- sién (AP) no produce la insuilacién alveolar éptima, De igual forma, con una CFR alta por atrapamiento de aire 0 aplicacién de presién positiva alta al final de la espiracin (PEEP), el pulmén ya esté distendido y la aplicacién de la misma AP s6lo ocasiona sobredisten- sién y posible lesion pulmonar con poco beneficio en términos de volumen corriente adicional. Entonces, la distensibilidad 6ptima se logra cuando el limite de pre- sidn-volumen esté en [a porcién lineal de la curva de distensibilidad estatica. Desde el punto de vista clini- co, se puede vigilar la distensibilidad en diversos valo- res de CFR 0 PEEP para establecer la CFR éptima.”” Los requerimientos tipicos de frecuencia del venti- lador en pacientes con pulmones sanos varian desde 10 respiraciones por minuto en un adulto hasta 30 en Cuadro 6-1, Definiciones y valores normales de los parémetros respiratorios fisiolégicos un recién nacido. Fl volumen corriente se mantiene en 5a 10 ml/kg, Esto suministra un volumen de ventila. cidn por minuto hasta de 100 ml/kg/min en adolescen- tes y 150 ml/kg/min en neonatos. Dichos ajustes pro- porcionarfan la ventilacién suficiente para mantener niveles normales de Paco, cercanos a 40 mmHg y de- ben generar presiones inspiratorias maximas (PIM) de 15 a 20 cmH,O sobre una PEEP aplicada de 5 cmH,0. La valoracién clinica mediante observaci6n del movi- miento lorécico, auscultacién y evaluacién del inter~ cambio gaseoso permite corroborar que el volumen de ventilacién pulmonar es e! adecuado. Rs importante reconocer que una porcién del volu- men corriente generado por el ventilador es en reali- dad la compresién del gas dentro de las mangueras del ventilador y las vfas respiratorias (fig. 6-6). La propor- cidn entre el gas comprimido en las mangueras del ventilador y el que entra a los pulmones es una fun- cidn de la distensibilidad de la manguera y el pulmén Cura presién-volumen e la respiracion ‘espontnea normal Variable Definicién Yalor normal cpr Capacidad pulmonar total 80 ml/kg CFR Capacidad funcional residual 40 ml/kg a Capacidad inspiratoria 40 mike VRE Volumen de reserva espirato- 30 ml/kg VR Volumen residual 10 mg, Ve Volumen cortiente 5 mikg Ve Volumen de ventilacién por 100 mllkg/min minuto vs Ventilacién alveolar 60 ml/kg Vu Bspacio muerto mi = peso en libras VulVe -Porcentaje de espacio muerto 0.33 Diss Distensibilidad estatica 2'mlfemH.0ng, De Distensibilidad efectiva 1 ml/emH,O/kg av Distensibitidad = 44 Fig. 6-4, Relacién dinémica entre presién/volumen y la distensibili- dad pulmonar efectiva (Dye) en el pulmén normal. El volumen en 80 cmH,0 se considera la capacidad pulmonar total (CPT). La Der se calcula por V/P. (Tomado de Bhutani VK, Sivieri EM: Physiologi cal principles for bedside assessment of pulmonary graphics. in Donn SM [edl: Neonatal and Pediatric Pulmonary Graphics: Princ ples and Applications. Putura Publishing, Armonk, NY, 1998, p 70.)cpr Fig. 65. Curva de distensibilidad pulmonar estética fen un pulmén normal, La distensibilidad efectiva debe modificarse, sea que la CPR esté en un nivel {que produce atelectasia pulmonar (A) 0 en sobredis: tension (C), La mecénica pulmonar éptima se obser va cuando la CFR se encuentra en la porcién con mayor pendiente de la curva (B). CFR, capacidad funcional residual. (Temado de Harris TR: Physiolo- gical principles, In Goldsmith JP, Karotkin EH feds} Assisted Ventilation of the Newborn, WB Saunders, Vhiladelphia, 1998, p 34.) Volumen La distensibilidad de estas mangueras es de 0.3 a 4.5 mil/emH,0." Una AP de 15 cmH,O en un recién nacido de 3 kg con insuficiencia respiratoria y una distensibi \idad pulmonar de 0.4 ml/cmH,O produciria un volu- men de ventilacién pulmonar de 18 ml y un volumen de compresi6n del gas en las mangueras impresionante de 15 ml si la distensibilidad de las mangueras es de 1.0 ml/cmH,0. El volumen de compresién reiativa del gas en las mangueras del ventilador no seria tan alto en el adulto. La distensibilidad de las mangueras se carac- teriza para todos los ventiladores de corriente y debe tomarse en cuenta cuando se consideran los datos del 4 Flujo inspiratorio Volumen por la compresibitidad 200! Flujo espiratorio Fig. 6-6. Curvas de flujo-volumen gue demuestran el efecto del vo: Jumen de compresién del gas en las mangueras del ventilador de un paciente con insuficiencia respiratoria, El flujo alto durante la espizacién se debe al gas que se descomprime en las mangueras del ventilador. (Adaptado de Pilbeam SP: Mechanical Ventilation: Ph siological and Clinical Applications [3rd ed]. St. Louis, MO, CV Mosby, 1998, p 50.) <—____— cFP alta (exponsién excosiva) Prosién volumen de ventilacién pulmonar. Ahora, la progra- macién de muchos ventiladores corrige de acuerdo con la distensibilidad de las mangueras cuando presenta valores de volumen corriente. OXIGENACION En contraste con el didxido de carbono, la oxigena- cién se determina por la fraccién de oxigeno inspirado (Fio,) y el grado de distension pulmonar o reclutamiento alveolar, el cual se establece por el nivel de PEEP y la presin media de la via respiratoria (Pvr) durante cada ciclo del ventilador. De hecho, si el diéxido de caxbono no fuera un gas competitive a nivel alveolar, el oxigeno absorbido por la sangre capilar pulmonar tan s6lo se sustituiria por el que proviene de las vias respiratorias, mientras se mantuiviera la distension alveolar. Esta oxi- genacién apneica se emplea junto con la eliminacion extracorpérea de didxido de carbono, en la que se ad- ministra oxfgeno en la carina mientras se mantiene la distension pulmonar mediante la aplicacion de PEER!” Sin embargo, en circunstancias normales, la venti cién alveolar sirve para eliminar el diéxido de carbono del alveolo y recuperar 'a presién parcial de oxigeno, lo que conserva el gradiente del oxigeno entre el alveo- oy la sangre capilar pulmonar. En lugar de depender del grado de ventilacién al- voolar, la oxigenacién es una funcién de la concordan- cia entre el flujo sanguineo pulmonar y los alveolos insuflados (concordancia entre ventilacién y perfusi6 ViQ)."* Las areas con ventilacién, pero sin perfus (¥/Q alto), como en caso de una embolia pulmonar, no contribuyen a la oxigenacién. En esta situaci6n, la poxemia sobreviene una vez que el tiempo promedio de sesidencia de la sangre en los capilares pulmonares que conservan la perfusién es mayor al necesario para Ja oxigenacién completa: el tiempo normal de residen-cia es tres veces més que el necesario para la oxigen cidn completa de la sangre capilar pulmonar. La fisio- patologia frecuente en caso de insuficiencia respirato- ia supone que la ventilacién es minima o nula con porfusin persistente (V/Q bajo), lo que produce una dosviacién de derecha a izquierda e hipoxemia. Los pacientes con el sindrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) tienen colapso de las rogiones posterio- res, o inferiores, de los pulmones en posicin supina (fig, 6-7).*" Puesto que la mayor parte del flujo san- guineo se distribuye a estas regiones inferiores, es facil imaginar Ia transferencia limitada de oxigeno, la gran desviacién, la discrepancia entre ventilacion y perfu- sién y la hipoxemia consecuente que se producen en individuos con SIRA. Los intentos para insuflar los al- veolos en estas regiones, con intervenciones como la aplicacién de PEEP. pueden inducir discrepancia de la ViQ e intensifican la oxigenacién. En los pulmones normales, la PEEP debe mantener- se en 5 cmH,O, una presidn espiratoria que permite el mantenimiento de la insuflacién alveolar al final de la espiracién. Al principio, debe administrarse una Fio, igual a 0.50. Sin embargo, es necesario tener la capaci dad para dismfauir la Fio, répidamente en el sujeto con pulmones sanos y concordancia V/Q. Se miden los niveles de oxigeno arterial (Pao.) y la saturacién arterial de oxigeno (Sao,) con mucha frecuencia para evaluar la oxigenaci6n. A menudo, la capacidad de oxigenacién pulmonar se Valora como funcién de la diferencia en- tre los niveles de oxigeno alveolar ideal y el arterial sistémico medido {(A — a)Do, = (Fio, x (Py — Phyo) ~ Paco, x QR) -- Pao,], la proporcién entre Pao; ¥Fio, (indice P/F), el cortocircuito fisiologico Cio, - Cao, (asa = Fi ) io, —Cvo, (o _ Pu. = Fio, x 100) Pao, ca, Pino la presién parcial de agua, QR el cociente ' donde P, ¢s la presién baro- respiratorio o la proporci6n entre el consumo de oxige- no (Vo,) y la produccién de Co, (Vco,) y Cvo,, Cao; y Cio, son el contenido de oxigeno de la sangre venosa, arterial y capilar pulmonar, respectivamente.* El objetivo terapéutico generat de la optimacion de los parémetros de oxigenacin es mantener el aporte de oxigeno en los tejidos (Do.). Tres variables corrobo- ran el aporte de oxigeno: el gasto cardiaco (Q), la con- centracidn de hemoglobina (Hgb) y la saturacion de la sangre arterial con oxigeno (Sao,). Rl producto de estas tres variables determina el aporte de oxigeno segn la relacién: Doz = Q x Cao, donde Cao; = [(1.36 x Hgb x Sao.) + (0.003 x Pao,)] Nétese que la contribucién de la Pao, al aporte de oxigeno es minima y por tanto puede dejarse de lado en la mayoria de las circunstancias. Si la concentra- ci6n de hemoglobina en la sangre es normal (15 gidl) y la hemoglobina se satura por completo con oxigeno, la cantidad de oxigeno unido a la hemoglobina es 20.4 mi/dl (fig. 6-8). Ademés, cerca de 0.3 ml de oxigeno estan disueltos en cada decilitro de plasma, lo que hace que el contenido de oxigeno de la sangre arterial nor- mal se aproxime a 20.7 ml O,/dl. Calculos similares revelan que el contenido de oxigeno en la sangre veno- sa se acerca a 15 ml/O,dl Por lo general, ol aporte de oxigeno es cuatro o cinco veces més alto que su consumo, Conforme aumenta el aporte o disminuye el consumo, hay més oxigeno en la sangre venosa, Ei resultado es un incremento de la sa~ turacién de hemoglobina con oxigeno en la sangre ve- nosa mixta de la arteria pulmonar (Svo,). Por el contra- rio, si el aporte disminuye o el consumo aumenta, se extrae més oxigeno de la sangre, por lo que hay menos oxigeno en la sangre venosa; el resultado es un descenso de la Svo,. En general, la Svo, sirve como una excelen- te referencia de la cinética del oxigeno porque valora de manera especffica la calidad del aporte de oxigeno Fig. 6-7. Imagen de un corte transversal de los pulmones fen varios niveles en un paciente con sindrome de insu Ciencia respiratoria aguda. Obsérvense los infiltrados di fusos en la radiografia tordcica; en la tomografia computa: dorizada se identifica atelectasia regional posterior infe rior. Las regiones anteriores, © no inferiores, estin bien ventiladas. (Tomado de Maunder RJ, Shuman WP, McHugh JW, etal: Preservation of normal lung regions in the adult Tespiratory distress syndrome. Analysis by computed to- ography. JAMA 255:2463-2405, 1988)Do, = Cao, x gasto cardiaco Cee, = 1.28 x Homogia : ‘ina x Sac, oe 0.00 % Pao, Foo venoso Sa, = 100% 00.0, = 18 mt seam De, = 20 mi Ogkaymin Proparcién Doj'Vo, = 21 Metabolismo Vo, = 5 ml OJkgin cae (1954 Cur Opin Pdi Fig, 6-8. Relaciones entre el consumo de oxigeno (Vos) y aporte de exigeno (Do,), (Adaptado de Hirschl RB: Oxygen delivery in the pediatric surgical pationt. Curr Opin Pediatr 6941-247, 1904) . en relacién con el consumo (indice Do,/Vo,) (fig. 6-9). Muchos catéteres arteriales pulsnonares moder- nos contienen haces de fibra 6ptica que proporcionan datos oximétricos venosos mixtos continuos. Esta vigi- lancia brinda un medio para valorar la calidad del aporte de oxigeno, para efectuar una rapida valoracién de la respuesta a las intervenciones, como la ventil mecénica, y los ahorros de costos por la menor neces dad de vigilancia secuencial de los gases sanguineos.* " . Son cuatro los factores que se manipulan como un intento para mejorar el indice Do,/Vo;: gasto cardiaco, concentracién de hemoglobina, Sao, y Vo;, El resulta- do de las diversas intervenciones disefiadas para au- mentar el gasto cardiaco, como la administracién de volumen, Ja infusi6n de agentes inotrépicos, la admi- aciéu de agentes reductores de la poscarga y la correccién de las alteraciones acidobisicas, puede va- lorarse con el efecto sobre la Svo, (fig. 6-10). Una de las formas més eficientes para intensificar el aporte de oxfgeno es aumentar la capacidad transportadora de oxigeno de la sangre. Por ejemplo, un incremento de la hemoglobina de 7.5 a 15 g/dl se acompafia de un au- mento del 100% del aporte de oxigeno con un gasto cardiaco constante. Sin embargo, aumenta la viscosi- dad de la sangre con la transfusion, lo cual puede re- ducir el gasto cardiaco."* Muchas veces la Sao, puede aumentarse con la ad- ministraci6n de oxigeno complementario y ventilacion mecénica, Sin embargo, el uso de PEEP y ventila- cién mecénica se limitan por los efectos adversos que producen en el gasto cardiaco, la incidencia de baro- traumatismo y el riesgo de lesién pulmonar inducida por el ventilador con aplicacién de presiones inspira- torias maximas superiores a 30 0 40 cmH,0."*** La va- loracién de la “mejor PEEP” identifica el nivel en el cual el aporte de oxigeno y la Svo, son éptimas.”” L evaluacién de la mejor PEEP debe realizarse en cual- quier paciente que requiera una Fio, > 0.60 y puede identificarse por vigilancia continua de la Svo, confor- me se incrementa la PEEP en forma secuencial de 5 a 15 cmH,O en un corto periodo. El punto en el cual s alcance la maxima Svo, indica la PEEP en la cual es 6ptimo el aporte de oxigeno. El consumo de oxigeno se incrementa por quema- duras, agitacién, convulsiones, hipertermia, hipertiroi- dismo y aumento de la produccién o infusion de cate- 0+ . ; fon i | 7 colaminas. Hay varias intervenciones posibles para re- ducir el consumo de oxigeno, como la sedacién y la | ventilacién mecénica. La parélisis intensifica la efecti- wi. z 5 9 : ntrorasito | BS pahImin Gast carsaco | 323 umn 20-4 | ot T 1 4 ° ar % 60 30 120 Fig 6-9, Relacin entre la saturacién venosa mixta de oxigeno (S¥0.) Y la proporcion entre el aportey el consumo de oxigen (DovVo,) fn perros eumotabélicos normaies, hipermetabolices sépticos hi pormetabélicos por ejercicio. (Tomade de Hirschl RB, Heiss K: Car Siopulmonary critical care and shock. In Oldhom XT, Colombant PM, Foplia RP (eds): Surgery of Infants and Children: Scientific Prin- ciples and Practice. Philadelphia, Lippincott Raven, 1997, p 154.) Tiompo (mio) Fig, 6-10, Se muestran las alteraciones de Ia saturacién venosa mix ta-de oxigeno conforme se administra nltroprusiato de sodio para disminuit la poscarga ventricular en presencia de insuliciencia car. diaca, (Tomado de Hirschl RB, Helss K: Cardiopulmonary critical care and shock. In Oldham KT, Colombani PM, Foglia RP [eds] Surgery of Infants and Children: Scientific Principles and Practice. Philadelphia LippincottRaven, 1997, p 177.)vidad de la ventilaci6n mecénica y al mismo tiempo disminuye el corsumo de oxigeno.”™*” En las situacio- nes apropiadas, puede inducirse hipotermia, que se acompaia de ana disminucién de 79% del consumo de ‘oxigeno por cada 1°C que decrezca la temperatura cen- ‘ral C El ventilador mecanico El ventilador debe vencer la presién generada por la secuperacién eldstica del pulmén al final de la inspira- ccion més la resistencia de la via respiratoria al flujo. Para hacerlo, la mayoria de los ventiladores en la uni- dad de cuidados intensivos moderna se activa con un mecanismo neumatico por gas presurizado a 50 libras por pulgada cuadrada (Ipc). El control por microproce- sador permite el manejo exacto de valvulas proporcio- nales activadas por selenoides, las cuales controlan con cuidado la infusin de una mezcla de aire u oxigeno en el circuito del ventilador al mismo tiempo que abren y cierran una valvula espiratoria.” Los otros componen- tes del ventilador incluyen un filtro bacteriano, neu~ motacémetro, humectador, calentador, termostato, analizador de oxigeno y manémetro de presiGn. Casi siempre se incorpora una cémara para nebulizacién de farmacos en el circuito inspiratorio. Por lo regular, no se mide el volumen de ventilacién pulmonar er for- ma directa, sino que se valora el flujo como funcién del tiempo, lo que permite el calculo del volumen cotriente. Los modos de ventilacién se caracterizan por tres variables: el parametro usado para iniciar o “desenca- denar” una respracién, el parsmetro empleado para “limitar” el tamaio de la respiraci6n y el pardmetro utilizado para terminar la inspiracién 0 establecer “el ciclo” de la respiraci6n (fig. 6-11)."” En la mayoria de los ventiladores, el flujo de gas se inicia por tiempo (cespiracion controlada) o por el esfuerzo del paciente (respiracién asistida). Los modos de ventilacién con- trolada se inician por tiempo: la fase inspiratoria se concluye una vez que se logran el volumen, presién 0 flujo deseados, y el tiempo espiratorio establece la di- Limite (presién, vvolumen o flujo} Activador uempo, pprosién o flujo) Presién, volumen ferencia entre el tiempo inspiratorio y el tiempo prede- terminado para el ciclo respiratorio. En el modo asisti- do, el ventilador se inicia por la presién o el flujo; en el primer caso, el paciente genera una presién aproxima- da de ~1 cmH,O que inicia una respiracién. La sensi- bilidad del instrumento para inicio del ciclo puede ajus- tarse para que el trabaje del individuo sea minimo. Otros ventiladores detectan la reduccién del flujo de gas cons- tante en las mangueras del ventilador que se produce con el inicio de una respiracidn. La deteccién de este descenso en el flujo desencadena el inicio de una res- piracién con presion positiva. Ta magnitad de Ja respiraci6n se controla o limita por una de tres variables: volumen, presién o flujo. Cuando una respiraci6n esta “controlada” por el volu- men, presidn o flujo, indica que la inspiracién conclu- ‘ye una vez que se alcanza la variable limitante. En con- traste, un factor que “limita” la inspiracién sugiere que el valor seleccionado restringe el nivel de la variable durante la inspiracién, pero la fase inspiratoria no con- cluye una vez que se alcanza este valor. Por ejemplo, durante la ventilaci6n limitada por presién, el flujo de gas contintia hasta que se llega a un punto de presion limitado. Empero, la fase inspiratoria no siempre con- cluye en ese punto, Por el contrario, durante la ventila~ cin controlada por presién, tanto el flujo de gas como Ja fase inspiratoria terminan una vez que se alcanza la presién determinada En la actualidad, los modos controlado por presién ¥ limitado por presi6n son los mas aceptados para to- dos los grupos de edades, aunque es probable que la ventilacién controlada por volumen tenga ventajas en, los recién nacidos prematuros." En este modo se de- terminan la frecuencia respiratoria, el flujo de gas ins- piratorio, el nivel de PEEP, el indice entre tiempo inspiratorio y espiratorio y Ja presién maxima en la via respiratoria (PMR). El ventilador infunde gas hasta que se alcanza la PMR deseada. En la ventilacién limitada por presién se alcanzan condiciones de flujo cero al final de la inspiraci6n. En consecuencia, en este mado la PMR es a menudo equivalente a la presién al final de la inspiracién (PFI) o presién de meseta. En muchos Ciclo (presién, volumen, flujo, tiempo) — Fig, 6-11. Variables que caracterizan el modo de ventilacién mecénica,-ventiladores, la velocidad de flujo del gas es fija, aun- que los ventiladores més recientes permiten la mani- pulacién de la velocidad de flujo y por tanto la veloci- dad con la que se desarrolla la presién positiva. Los que poseen velocidades de flujo elevadas permiten el ascenso rapido de la presion hasta el maximo predeter- mfnado, donde permanece durante toda la fase inspi- ratoria, Este patron cuadrado de la curva de presion provoca desaceleracién del flujo durante la inspiracién La presién de la via respiratoria tiene “carga frontal’ lo que eleva la presién en la via respiratoria (Pvr), el volumen alveolar y la oxigenacién sin incrementar la PMR." No obstante, una de las mayores ventajas de la ventilaci6n controlada por presién o limitada por presidn es la capacidad para evitar la sobredistension pulmonar y el barotraumatismo o el traumatismo por volumen (se discute més adelante). La desventaja de la ventilacién controlada por presién o limitada por pre- sién radica en que el volumen aplicado varia con la resistencia de la via respiratoria y la distensibilidad pulmonar y puede disminuir cuando el tiempo inspi- ratorio es corto. Por esta razn, deben vigilarse con cuidado el volumen de ventilacién pulmonar y el volu- men de ventilacién por minuto. La ventilacién controlada o limitada por volumen requiere delineacién del volumen de ventilacién pul- monar, frecuencia respiratorla y flujo de gas inspirato- rio. El gas se inspira hasta que se alcanza el volamen de ventilacién pulmonar preestablecido. E] volumen permanece constante a pesar de los cambios de la me- nica pulmonar, aunque se alteren Iz presién al final de la inspiraci6n y la presién maxima respiratoria, La ventilaci6n controlada o limitada por flujo es similar en muchos aspectos a la controlada o limitada por vo- lumen, Se predetermina un patron de flujo, el cual pro- duce un volumen fijo como componente limitante de Ja inspiracion. La respiraci6n del ventilador se concluye con base en una de cuatro variables: presién, flujo, volumen o tiempo. Con la ventilacin con ciclos por volumen, la inspiraeion se termina cuando se obtiene un volumen establecido. De igual forma, con el ciclo por tiempo, por presién o flujo, la espiracién inicia una vez que pasé cierto tiempo, que la presién de la via respiratoria llega a cierto valor 0 que ol flujo cayé a un nivel deter minado, respectivamente, Ui Modos de ventilacién mecdnica VENTILACION MECANICA CONTROLADA La ventilacién mecénica controlada se inicia por tiempo, esta limitada por flujo y los ciclos se determi- nan por volumen @ presién. El paciente puede realizar respiraciones esponténeas entre las obligatorias. Sin embargo, no se proporciona gas adicional durante tos ciclas espontneos. Por lo tanto, el trabajo respira- torio aumenta considerablemente en el individuo con sespiracion esponténea, Este modo de ventilacién ya no se utiliza. VENTILACION OBLIGATORIA INTERMITENTE La ventilacién obligatoria intermitente se inicia por tiempo, se limita por presién o volumen y los ciclos se establecen por tiempo, volumen o presién. Se fija una frecuencia, al igual que el parémetro de volumen o pre- . El ventilador suministra el gas inspirado adicio- nal para sostener la ventilacién espontanea cuando se deseen respiraciones adicionales. Esto constituye la diferencia entre la ventilacién mecénica controlada y la obligatoria intermitente; en esta ultima, el sujeto r cibe gases inspirados durante las respiraciones espon- téneas.” La ventilacién obligatoria intermiteate es titi para las personas que no tienen impulse respiratorio, como aquéllos con dafio neurolégico o pardlisis farma- colégica. El trabajo respiratorio con este modo ventila- torio también es alto en el paciente despierto con res- piracién esponténea. VENTILACION OBLIGATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA En el modo de ventilacién obligatoria intermitente sincronizada el ventilador sincroniza las respiraciones abligatorias intermitentes con las respiraciones espon- téneas del paciente. Los pequefios descensos negativos iniclados por el paciente de la presi6n de la via respi- ratoria (activada por presién) o las disminuciones de! flujo continuo de gas en el ventilador (tendencia de flujo) que pasa por la valvula de espiracién (activada por flujo) envian una sefial que le indica al ventilador que el paciente inicié una respiracin. Las respiracio- nes inducidas por el ventilador se programan con las, espontineas del paciente, pero ei numero de respira- ciones apoyadas en cada minuto esté predeterminado y permanece constante. Se proporciona un flujo adi- ional constante de gas inspirado para usarlo durante cualquier otra respiracién esponténea, Los avances re- cientes en los ventiladores neonatales ofrecen los me- dios para detectar las pequefias variaciones de la te dencia de flujo. Por ello, ahora es posible aplicar la ventilaci6n obligatoria intermitente sincronizada a los zecién nacidos; al parecer, se intensifican los patrones ventilatorios y'es posible la ventilacién con menores presiones en la via respiratoria y Fio,..”** Es factible que la ventilacién obligatoria intermitente sincroniza- da se relacione con menor duraci6n de la ventilacion e incidencia de displasia broncopulmonar, asi como de hemorragia intraventricular en los neonatos prematu- 10s." VENTILACION DE CONTROL ASISTIDO. En el individuo con respiraci6n esponténea es posi- ble aprovechar los reflejos del tallo encefélico que de- penden de los niveles de CO, y pH en el liquido cefa- lorraqufdeo para determinar la frecuencia respiratoria adecuada.* Como en la ventilacién obligatoria inter- mitente sincronizada, las respiraciones asistidas pue- den iniciarse por presién o flujo. La sensibilidad delmecanismo desencadenante puede ajustarse en la mayo- ria de los ventiladores. En contraste con la ventilacion obligatoria intermitente sincrenizada, el ventilador apo- ya todas las respiraciones iniciadas por el paciente. Este modo es similar a la ventilacién obligatoria intermiten- te, pero permite que el sujeto mantenga el control de sus necesidades ventilatorias y minimiza e\ trabajo res- piratorio en adultos y recién nacidos."®" En ocasiones, Jos pacientes hiperventilan, por ejemplo cuando estén agitados o tienen alguna lesi6n neurolégica. Es proba- ble que se necesite sedacién profunda si la persona estd agitada, Debe establecerse una frecuencia ventila- toria minima para el ventilador menor a la frecuencia del paciente, en caso de apnea. VENTILACION CON APOYO DE PRESION La ventilaci6n con apoyo de presién es una modali- dad iniciada por flujo o presién, limitada por presién y con ciclos por flujo. El concepto es similar al del con- trol asistido, en el cual se brinda apoyo mecénico para cada respiracion espontanea y el individuo determina la frecuencia del ventilador. Durante cada respiracién se aplica el flujo inspiratorio hasta que se alcanza una presién predeterminada.** A medida que se aproxima el final de la ins n, el flujo disminuye a un nivel inferior al valor especificado (2 a 6 L/min) o un porcen- taje del flujo inspiratorio maximo (= 25%). En este pun- to, se termina la inspiracién. Aunque puede sumini trar un apoyo completo, la ventilacién con apoyo de presién se emplea a menudo como apoyo parcial para el paciente porque se asigna un Ifmite de presién para cada respiraci6n, menor al necesario para el apoyo com- pleto.” Por ejemplo, en el sujeto con respiracién e ponténea, la ventilacién con apoyo de presién puede disminvirse en forma secuencial desde el apoyo total a una cifta de 5 a 10 cmH,O por arriba de la PEEP" sto permite la separacién gradual del ventilador al tiempo que ofrece un apoyo parcial con cada respira- cién, Porsconsiguiente, durante esta modalidad de ven- tilacién, el volumen corriente depende del esfuerzo de la persona. La ventilacién con apoyo de presién conlle- va dos ventajas durante la ventilaci6n de los individuos con respiraci6n espanténea: brinda un apoyo excelen- te y reduce el trabajo respiratorio durante la ventila- cién y se observan niveles més bajos de PMR y presién en las vias respiratorias, asi como volumen corriente y ‘gasto cardiaco mas altos.*34**” La ventilaci6n obligatoria intermitente sincronizada y la ventilacién con apoyo de presion ya pueden apli- cidos con el ventilador VIP. La ins- in se termina cuando el flujo maximo en la via respiratoria cae a un porcentaje determinado entre 5 y 2596, Este limite para la inspiracién se conoce como la sensibilidad de terminacién, y puede ajustarse: mien- tras mas alto sea el valor de la sensibilidad de termina- cién menor serd el tiempo inspiratorio. También es posible desactivar la funcién de sensibilidad de termi- naci6n, en cuyo caso la ventilacién se regula por ciclos de tiempo en lugar de flujo. Los estudio: demuestran una disminuci6n del trabajo respiratorio y los requeri- mientos de sedantes cuando se aplica la ventilacién obligatoria intermitente sincronizada con apoyo de pre- sién a los recién nacidos. VENTILACION CON APOYO DE PRESION YVOLUMEN ASEGURADO Los modos de ventilacién con apoyo de presién y volumen asegurado intentan combinar la ventilacion con control de volumen y presi6n para asegurar el volu- men corriente deseado dentro de un limite de presién establecido. Este modo tiene la ventaja de mantener la insuflacion a un punto inferior al nivel danino de PMR al mismo tiempo que mantiene un volumen de ventila- cién pulmonar coxstante en presencia de mecénica pulmonar cambiante. Con este modo ventilatorio dis- minuye en buena medida el trabajo respiratorio y se incrementa la distensibilidad efectiva."* VENTILACION CON ASISTENCIA PROPORCIONAL La ventilacién con asistencia proporciona! es un abordaje intrigante para el apoyo del paciente con res- piracién esponténea. Se basa en el concepto segin eb cual la presién combinada que genera el ventilador (Pvr) y los masculos respiratorios (Pmus) equivale a la saria para vencer la resistencia al flujo de la endotraqueal o vias respiratorias (Pres) y la tendencia de los pulmones insuflados a colapsarse (recuperacién 7 Distensibilidad * P°* eldstica o elastancia = Pvr + Pmus = Pel + Pres La elastancia y la resistencia pueden valorarse en los sujetos durante periodos de ventilacién mecénica en los cuales no hay respiraciones espontaneas, me- diante las siguientes ecuaciones: Presién de m Vr Resistencia de la via respiratoria Blastancia = ey Flujo La presié saria para contrarrestar la recupera- cién eldstica pulmonar equivale al producto del volu- men de ventilacién pulmonar y la elastancia (Pel volumen x elastancia) y la presién necesaria para ven- cer la resistencia de la via respiratoria equivale al pro- ducto del flujo corriente y la resistencia (Pres = flujo x resistencia). En consecuencia, en cualquier momento durante la inspiracién debe valorarse la generacién ins- tanténea de presién por parte del paciente (Pmus), si ya se calculazon la elastancia y la resistencia, y si semiden en forma instanténea el volumen, el flujo y la presién en la via respiratoria: Pmus = (V x E + flujo x R) — Pur? Con la ventilacién con asistencia proporcional, la generacién de la presién en la via respiratoria por el ventilador es proporcional en cualquier instante al es- fuerzo respiratorio (Pnmus} generado por el paciente, Por lo tanto, los pequefios esfuerzos producen respira- ciones pequefias, mientras que el mayor esiuerzo deri- va en el desarrollo de un volumen corriente mayor. El paciente desencadena la inspiracién y termina con la desaparicién del esfuerzo del sujeto. La frecuencia, el volumen corriente y el tiempo inspiratorio estan bajo el control del individuo. De hecho, la principal varia- ble a ajustar en el ventilador os la respuesta proporcio- nal entre Pmus y la presion aplicada del ventilador. Fsta asistencia proporcional (Pvr/Pmus) puede aumen- tarse hasta que casi todo el esfuerzo del paciente lo realice el ventilador.* El trabajo respiratorio del sujeto, Ja disnea y la PMR disminuyen.”* La elastancia y la resistencia se ajustan conforme se aplica la PEEP. El volumen corriente es variable y es posible que haya riesgo de atelectasias. En general, la experiencia clini- ca con adultos es timitada y no hay informes publica- dos de su empleo en pacientes pedidtricos y neonata- les. Sin embargo, es un primer paso excitante en los ventiladores con regulaci6n segiin las necesidades de las personas. PRESION POSITIVA CONTINUA EN LA VIA RESPIRATORIA Durante la presién positiva continua en la via respi- ratoria (CPAP) se aplican presiones por arriba de la ambiental a las vias respiratorias para intensificar la distension alveolar y la oxigenaci6n.* Esto disminu- ye notablemente tanto la resistencia en la via respirato- Tia como el trabajo respiratorio; empero, no se apoya la ventilaci6n. Por lo tanto, en este modo es preciso que el sujeto realice todo el trabajo respiratorio. Debe evi- tarse en personas con hipovolemia, neumotdrax sin tr@- tamiento, hiperinsuflacién pulmonar o elevacién de la presién intracraneal, as{ como en lactantes con obs- truccién nasal, paladar hendido, fistula traqueoesofé- gica o hernia diafragmética congénita sin corregir. ‘Muchas veces la CPAP se aplica mediante puntas nasa- les, aunque puede suministrarse a los adultos con una mascarilla nasal. VENTILACION DE RELACION INVERSA En caso de insuficiencia respiratoria, serfa deseable aumentar la distensi6n alveolar para disminuir la hi- poxemia y el cortocircuito, Un medio para lograrlo es ‘mantener la presi6n inspiratoria de meseta durante una mayor proporcién de la respiracién.™ Aunque algunos estudios no pudieron demostrar una mejoria del inter- cambio gaseaso con este modo de ventilacién, otros revelaron un incremento de la presién de las vias res- piratorias y la oxigenacién mientras se protegian los pulmones con un decremento de la presién maxima en la via respiratoria.**** El tiempo inspiratorio puede pro. longarse hasta que la proporcién entre el tiempo inspi- ratorio y el espiratorio sea de 4:1.” Sin embargo, en la mayoria de las circunstancias la proporcién Ty:Ts se mantiene en alrededor de 2:1. La ventilacion de rela- cién inversa casi siempre se aplica durante la venti- Jacién controlada por presién, aunque el tiempo inspira- torio prolongado puede aplicarse durante la ventilacion controlada por volumen si se agrega un patron de flujo on desaceleracién o una pausa al final de la inspira- cidn a la respiracién del ventilador controlada por vo- lumen." Una ventaja de la ventilacién con relacién inversa es la capacidad para reclutar alveolos relacio- nados con vias respiratorias con resistencia alta, y que por tanto sélo se insuflan con la aplicaci6n prolongada de presi6n positiva." Por desgracia, la ventilacién con relacién inversa se acompafa de una profunda sensacién de disnea en in- dividuos despiertos y con respiracién esponténea. Por consiguiente, es necesario mantenerlos con sedacién profunda y parélisis farmacolégica durante este modo ventilatorio. También debe mantenerse presente el ries go de espiracién incompleta conforme disminuye el tiempo espiratorio. Esto se detecta por la imposibili- dad para llegar a condiciones de flujo cero al final de la espiraciOn. El resultado es la “auto-PEEP” (PEEP in- trinseca) o una PEEP total superior a la determinada o la que aplica el ventilador. Es necesario ser cuidadoso para reconocer la presencia de la PEEP intrinseca e incorporarla en el manejo ventilatorio. La ventilacién con relacién inversa también afecta el gasto catdiaco y por ende el aporte de oxigeno." La vigilancia continua de la Svo, ayuda a determinar si la adici6n de la venti- lacién con relacién inversa mejora el aporte de oxigeno ademas de la Pao, y Sao, VENTILACION CON LIBERACION DE LA PRESION EN LA VIA RESPIRATORIA La ventilacién con liberacién de la presion en la via respiratoria (APRV) es un abordaje ventilatorio tinico en el que se emplean niveles altos de CPAP para au- mentar el volumen alveolar medio mientras las reduc- ciones intermitentes de la presién hasta un nivel de “liberaci6n” ofrecen un periodo de espiracién (fig. 6-12). El restablecimiento de la CPAP produce la inspi- racién y el regreso del volumen pulmonar al nivel ba- sal. La ventaja de la APRV es una reductién de la pre- i6n maxima de la via respiratoria cercana al 50% en os adultos con sindrome de insuficiencia respiratoria aguda, en comparacién con otros modos mas conven- cionales de ventilacién mecénica."* También hay da- tos que sugieren que la concordancia entre ventilacion y perfusion mejora y el espacio muerto disminuye."*" Cuando se practica la APRY, el volumen corriente se altera porque se ajusta a la presién de liberaci6n. En. términos conceptuales, el manejo del ventilador du-PAP Tiempo rante la APRV es inverso a otros modos de ventilacién con presién positiva porque la presién inspiratoria maxima, o CPAP. determina la oxigenacién, mientras la prosi6n espiratoria (de liberacién) se emplea para ajus- tar e! volumen corriente y la eliminacion de didxido de carbono. La APRV es muy similar a los modos ventila- torios en los que se usan indices altos de T):T, como la ventilacién de relacién inversa con presi6n positiva de baja frecuencia. En algunos estudios, el cortocircuita fisiolégico disminuyé durante la APRV, en tanto que en otros se observ6 un descenso de la Pio, por el desa- rrollo de atelectasias.” La experiencia clinica con la ‘APRY es escasa y la experiencia en recién nacidos y lactantes se limita a modelos animales. CONTROL DE NIVEL DOBLE DE LA PRESION POSITIVA EN LA VIA RESPIRATORIA Aunque a veces se utiliza en caso de trastornos pul- monares agudos, el sistema simple de ventilador con control de doble nivel de la presién positiva en las vias respiratorias (BIPAP) se utiliza con frecuencia para apo- yo respfratorio doméstico con variacién de la presién en la via respiratoria entre uno de dos ajustes: la pre- sin positiva inspiratoria en la via respiratoria (IPAP) y la presién positiva espiratoria en la via respiratoria {EPAP).7* Cuando hay un esfuerzo del paciente se detecta un cambio en el flujo y se desarrolla un nivel de presion IPAP. Con la disminucién del flujo al final de la espiracién, se restablece la EPAP. Por consiguien- te, este instrumento proporciona apoyo ventilatorie y distensi6n de la via respiratoria durante la fase espira- toria. Sin embargo, los ventiladores BIPAP s6lo deben arse para apoyar al individuo con respiracién espon- tanea. O Vigilancia durante la ventilacién mecanica Los ventiladores mecénicos modernos incorporan transductores de presién del estado sdlido muy preci- sos que proporcionan datos sobre una diversidad de Fig. 6-12. Curvas tipicas de presiéa y volumen ab: servadas durante la ventilacion con liberacién de pre- sida en la via respiratoria. CPAP, presign posiiva con. tinua en la via respiratoria presiones y flujos de gas. El volumen no se mide en forma directa, sino que se integra con el tiempo para determinar el volumen. Cuentan con alarmas de pre- si6n baja para detectar desconexién y fugas y se ajus- tan alrededor de 10 cm#l,0 por debajo de la presion méxima en las vias respiratorias esperada. Por su par- te, las alarmas de presién alta se ajustan a 10 cmH,O ‘por arriba de la PMR para evitar la aplicacién incidental de una presin excesiva a los pulmones. Las alarmas de apnea casi siempre se activan cuando el volumen corriente no se aplica durante mas de 10 segundos. A varios ventiladores se les pueden ajustar alarmas para muchos otros parémetros, como PEEP, volumen corrien: te bajo, frecuencia baja y alta y Fig, alla y baja. La mayorfa de los ventiladores tarndién tienen un indica- dor que avisa al operador si los ajustes del ventilador producen una proporcién T;:T; mayor de 1:1. Los ven- tiladores modernos pueden calcular y mostrar una variedad de curvas de presién/volumen, flujo/volumen ovolumen/presién, asi como mostrar el volumen, flujo y presién sobre el tiempo. En caso de insuficiencia res- piratoria, la ventilacin mecénica puede usarse junto con recursos de vigilancia invasiva, como los catéteres arterial sistémico y arterial pulmonar, aximetria del pulso y vigilancia de CO, al final del volumen corrien- te. La tecnologia que permite fas tomas frecuentes de muestras sanguneas sin pérdida de sangre ya esta dis- ponible para neonatos y lactantes. Es probable que en el future ios ventiladores incorporen la Svo, derivada de un catéter arterial pulmonar, Sao, derivada del oxi- metro del pulso y datos sobre el consumo de oxigeno para determinar en linea los valores de gasto cardiaco y aporte de oxigeno (fig, 6-13). Cuando la vigilancia fen linea de los gases sanguineos sea més exacta, la Fio,, frecuencia, PMR y PEEP estardn servorregulados con base en la Sao, $v0, y presién arterial de didxido de carbono. (1) Manejo del ventilador mecanico Es probable que la ventilacién obligatoria intermi- tente y la ventilacin obligatoria intermitente sincroni-\viglaneia continua el gasio carcaco Viglancia Vigiancia continua continua de Oximetro el consumo ta sauracion ol puse e oxen e oxigen pulmonar Fig, 6-18, Se ilustra la vigilancia continua de Fick del gasto cardis- co en forma esquemética. (Tomado de Hirsch RB, Hoiss K: Cardio. pulmonary critical care and shock. In Oldham KT, Colombani PM, Foglia RP feds}: Surgery of Infeats and Children: Scientific Princ ples and Practice, Philadelphia Lippincolt-Raven, 1997, p 168.) zada sean suficientes para pacientes con pulmones normales, por ejemplo los sujetos posoperatorios.”* Si un paciente conserva la respiracién esponténea y debe ventilarse durante un periodo mayor al breve, el apoyo maximo y el minimo trabajo respiratorio se logran con un modo asistido iniciado por flujo o presién, con apoyo de presién 0 con ventilacién con asistencia proporcio- nal." En el individuo con insuficiencia respiratoria grave se requieren modos ventilatorios que permiten el ajuste de los detalles especificos de la presién, flujo y volumen. Con todos estos modos, la frecuencia del ver tilador, el volumen corriente o PMR, la PEEP y el tiem- po inspiratorio solo 0 el indice TyT, deben ajustarse, si Ia ventilacién esta limitada por la presion, Otros contro- les secuntdarios, como la velocidad de flujo, el patron de flujo, la sensibilidad de inicio para respiraciones asistidas, la pausa inspiratoria, la sensibilidad de ter- minaci6n y el limite de seguridad de ia presién tam- bién se ajustan en los ventiladores individuales. El vo- Tumen de ventilacién por minuto normal es de 100 a 150 ml/kg/min, La Fio, casi siempre se inicia con 0.50 y se reduce con base en la oximeiria del pulso. Deben hacerse todos los esfuerzos necesarios para mantener la Fio, en menos de 0.60 para evitar el agotamiento del nitrégeno alveolar y el desarrollo de atelectasias.""”* Es probable que le toxicidad por oxfgeno sea resultado de este fendmeno, aunque la formacion de radicales libres de oxigeno tal vez participe cuando se aplica una Fio, mayor de 0.40 durante periodos prolongados.”* Una fase inspiratoria corta con un indice Tj:T, bajo favorece la fase espiratoria y la eliminaci6n de didxido de carbono, mientras que los indices mayores aumentan la oxigena- cidn, Enel pulm6n normal casi siempre se aplican indi- ces T;Te de 1:3 y tiempo inspiratorio de 0.5 a 1 seg. 6 + Ventilacion macanica en Ia enfermed: rgica pedistica 86 CO Ventilacién mecanica en el paciente con insuficiencia respiratoria LESION PULMONAR INDUCIDA POR EL VENTILADOR Por lo regular, se observa un descenso de la distensi- bilidad pulmonar y la capacidad funcional residual en el sujeto con lesién pulmonar aguda (indice Pao,/F = 200 a 300) o sindrome de insuficiencia respiratoria aguda (Indice Pao,Fio, < 200). Estos dos parémetros se relacionan, ya que la pérdida de CFR secundaria al colapso alveolar propicia un descenso del volumen pulmonar disponible para la ventilacién y por tanto una menor distensibilidad pulmonar. Como resultado, se requieren presiones de ventilacién més altas para mantener el volumen corriente y el volumen de venti: lacién por minuto. Sin embargo, en los afios 80 y 90” se dilucidaron los efectos adversos de la exposicion pulmonar prolenga da a las presiones de ventilacién altas (presion de me seta > 35 cmH,O). La microscopia electronica revela una mayor incidencia de fracturas alveolares por es- trés en pulmones de conejo perfundidos ex vivo ex- puestos a presiones transalveolares superiores a 30 cmH,O (fig. 6-14).” Otros investigadores demostraron incrementos de la fuga de albumina, elevacion del co- eficiente de fuga capilar, zumento del peso pulmonar mojado a seco, deteriora del intercambio gaseoso y mayor dafo alveolar difuso on el examen histolégico cuando se aplicé inayor presién en la via respiratoria (45 a 50 cmH,O) en ratas y ovejas normales durante una a 24 horas.***”* La exposicién pulmonar a presio- nes alias puede agravar la insuficiencia respiratoria Fig. 6-14, Micrograffa electrénica de barrido que muostea las inte rrupciones de les barreras entre sangre y gas flechas) en los pulmo- thes de conejos sometidos a presion respiratoria de 20 crall,O y prosién arterial pulmonar de 75 cm#,O. (Tomade de Fu Z, Costello ‘ML, Tsukimoto K, etal: High Tung volume increases stra falure in pulmonary capillaries. } Appl Physiol 73:125-133, 1992.)incipiente; al final, es factible que conduzca al desa- rrollo de fibrosis pulmonar. Esta lesién puede preve- nirse durante la aplicacién de presiones inspiratorias médximas altas con la aplicacién de una faja tordcica, que impide la sobredistensin pulmonar; esto sugiere que la distensi6n alveolar o el “volutraumatismo” es el Jlemento nocivo, no la aplicacién de presiones altas 0 ‘barotraumatism Estos datos sugieren que el objetivo principal de cualquier abordaje nico debe ser la prevencién de presiones inspiratorias méximas altas. No obstante, dos estudios multicéntricos intentaron distribuir al azar a los paciente con SIRA para aplicar estrategias de presién o volumen maximos altos o ba- jos. El primero no pudo demostrar una diferencia de la mortalidad o duracién de la ventilacién mecénica en sujetos distribuidos lanto con volumen bajo (7.2 + 0.8 ml/kg) o alto (10.8 + 1.0 ml), aunque la PMR aplicada no se elevé hasta niveles nocivos en ninguno de los grupos (bajo = 23.6 + 5.8 cmH,O; alto = 34.0 + 11.0 cmH,0).*" Otro estudio revelé resultados simila- res, pero con limitaciones similares." Un estudio alea torio controlado reciente revelé un aumento significa- tivo de la supervivencia de 38 a 71% entre individuos con insuficiencia respiratoria que se trataron con una estrategia ventilatoria protectora (véase Hipercapnia permisiva)."" El consorcio para el SIRA de los National Institutes of Health investiga ahora la eficacia de la ventilacién con volumen bajo (6 ml/kg) en compara- cién con la de volumen alto (12 ml/kg) en adultos con SIRA y los resultados preliminares sefialan una menor mortalidad en el grupo con volumen bajo, en compara- cién con el de ventilacién de volumen alto.* HIPERCAPNIA PERMISIVA El uso de presiones altas en el ventilador como un intento para hiperventilar al recién nacido con hiper- tensién pulmonar puede comprometer en realidad la fisiologia cardiopulmonar y provocar una lesién pul- monar faducida por el ventilador o displasia bronco- pulmonar.** Para evitar la lesin pulmonar ocasionada por el ventilador, los médicos aplicaron el concepto de a hipercapnia permisiva, en la cual se permite que el diéxido de carbono arterial se eleve a niveles hasta de 120 mmHg, mientras el pH sanguineo permanezc el rango de 7.1 a 7.2 mediante la administra amortiguadores."* La mortalidad se redujo al 26% (la esperada era de 53%, P <0.004) con base en las califi- nes de la Evaluacién de Fisiologia Aguda y Salud Cr6nica II (APACHE, por sus siglas en inglés), cuando se aplicé ventilacién de volumen bajo, limitada por presién, con hipercapnia permisiva en presencia de SIRA en adultos.” EFECTOS PROTECTORES DE LA PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION Si bien la aplicaci6n de presiones altas que sobre- distienden la via respiratoria parece relacionarse con el desarrollo de lesién pulmonar, varios estudios de- mostraron que la aplicacién de PEEP o ventilacién os- cilatoria de alta frecuencia permite evitar la lesién pul- monar por los 1. Reclutamiento de alveolos colapsados, lo cual reduce el riesgo de sobredistensi6n de las unida- des sanas. 2. Resolucién del colapso alveolar, que por si mis- mo es nocivo, 3. Prevencién de las fuerzas de cizalla relacionadas con la abertura y cierre de los alveolos. En el nifio mayor con lesién pulmonar se necesita una presin de 8 a 12 cmH,O para abrir los alveolos & iniciar la generacién del volumen de ventilacién pul- monar."**°®" Los alveolos se cierran luego, a menos que la presi6n al final de la espiracién se mantenga en esos, niveles. Se considera que esta abertura y cierre ciclicos es muy dafina por la aplicaci6n de grandes fuerzas de cizalla,® Una forma de evitar este proceso es cin de PEEP a un nivel por arriba de la presién de inflexién (Pflex), para que la distensién alveolar se mantenga durante todo el ciclo ventilatorio."®** Ade- més, la distribucién de los infiltrados o atelectasias en el paciente en posicién supina con SIRA muestra pre- dominio en las regiones inferiores del pulmén (ig 6-15)."* Es probable que esto sea resultado de la com- presién por el aumento de peso del pulmén edematoso suprayacente. La aplicacién de PEEP conduce al reclu- tamiento de estas regiones pulmonares atelectasicas, lo que al mismo tiempo mejora la distensibilidad pulmo- nar y la oxigenacion.” ABORDAJE PARA EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Como resultado de estos datos y conceptos nuevos, el abordaje para la ventilacién mecdnica en el sujeto con insuficiencia respiratoria cambié en forma drdsli- ca en los afios 90 (cuadro 6-2). La ventilacién con ci- clos por tiempo y controlada por presién se volvié en la modalidad preferida por la capacidad para limitar la presién al final de la inspiraci6n a niveles no dai con un méximo de 35 cmH,O." En lactantes y recién nacidos, este Ifmite de la presién al final de la espira- cién se ajusta en un punto més bajo, en 30 cmH,O. Un abordaje protector pulmonar también incorpora disten- sién pulmonar y prevencién del cierre alveolar. Deben desarrollarse curvas de presiOn estatica/volumen en cada individuo por lo menos una vez.al dfa para poder identificar la Pflex y mantener la PEEP por lo menos 2 cmH,O arriba de la Pflex. Si no es posible trazar la curva de presién estética/volumen, entonces se aplica una PEEP empfrica de 8 a 12 cmH,O, por lo menos, incluso tal vez mayor a 15 cmH,O, a los pacient yores."*** Dado que se elevan tanto la presin maxim respiratoria como la PEEP es de esperar que haya in- tensificacién de la distensibilidad y disminuciones del porcentaje de espacio muerto y cortocircuito, Si no se observan estos cambios, debe sospecharse la presencia de sobredistensién de los alveolos ya insuflados, enE ze ~ 2 PIs s PRESION DE MESETA (cmH,0) Fig. 6-18. Curva estética de prosién/volumen que demuestra el punto de Pflex (el punto de menor inflexi6n) a unos 12 cm#,O en un pacienta con sindrome de insuficloncia respiratoria aguda, La pre sién méxima al final de la espiracion debe mantenerse cerca de 2 ‘emH,O por arriba de ese punto. El punto de inflexién superior (PIS) indica el punto en que empieza la sobredistensign pulmonar. Debe evitarse la ventilacion en puntos por arriba del PIS en casi todas las circunstancias, (Tomado de Roupie B, Dambrosio M, ServilloG, et al, 1095, Titration of tidal volume and induced hypercapnia in acute respitatory distress syndrome. American Journal of Respiratory and Coitical Care Medicine, 182:121-128, Official Journal of the Amer can Thoracic Society © American Lung Association.) lugar del reclutamiento deseado de las unidades pul- monares colapsadas. La apli tos de PEEP también puede conducir al descenso del retorno venoso y gasto cardiaco, Ademés, la fisiologia de la zona I de West, que predice flujo capilar pulmo- nar bajo o ausente en las regiones no inferiores de los pulmones al final de la inspiracién, puede exacerbarse con la aplicacién de mayores presiones en la via respi- ratoria, Esto es muy nocivo porque son estas regiones no inferiores las mejor insufladas y a las cuales se de- sea dirigir el mayor flujo pulmonar posible."* Por consiguiente, es indispensable vigilar con cui- dado lo parametros del aporte de oxfgeno durante la aplicacién de PEEP més alta.” Una forma de hacerlo es la atencién de la Svo; siempre que se incremente la PEEP por arriba de 5 cmH,O. Como se mencion6, un abordaje consiste en aumentar en forma gradual la PEEP, en incrementos de 2.5 cmH, hasta que se llegue al 6-2. Abordajes favorecidos en Ia act snto del sindrome de insuficiencla Ventilacién limitada por presién Svo, = 659% Ventllacion de telacion inversa Sao, = 80-85% PRL = 25 cmli,0 Transfusion hasta hemoglobi na > 12 g/dl PEEP > Pflex o 12 emH,0 Hipercepnia permisive Flo, < 0.06 Dituresis hasta el peso seco Posicién prona Apoyo extracorpéreo EL, presién al final de la final dela espiracién. spiracién; PEER, presion positiva al 6 # Ventlacion mecénice ena enfermedad quinigica pecistica 87 nivel deseado de oxigenacién o proteccién pulmonar, © que disminuya la Svo, a un valor menor al maximo. También debe vigilarse que la distensibilidad pulmo: nar sea efectiva para asegurar que se logre el recluta- miento alveolar. Si la oxigenacién no mejora con la aplicacién de niveles més altos de PEEP. debe elevarse la Fio, para mantener una Sao, superior al 90%, aunque niveles hasta del 80% son aceptables en los pacientes con aporte adecuado de oxigeno. Una de las formas més oficaces para aumentar el aporte de oxfgeno es la transfusion. Debe intentarse cualquier cosa para evitar la atelecta- sia y la toxicidad por el oxigeno relacionada con los niveles de Fio, > 0.60." El incremento de la Fio, a mas de 0.60 tiene a menudo poco efecto en la oxigena- cién porque la insuficiencia respiratoria grave suele acompaiiarse de un cortocircuito transpulmonar gran- de. Si persiste el aporte insuficiente de oxigeno, debe realizarse una prueba con incremento del nivel de la PEEP 0 considerar el inicio del apoyo extracorpéreo.""°° La insuflacién pulmonar también puede mejorarse rolonga el tiempo inspiratorio mediante la venti- lacién con relacién inversa y controlada por presién (PC-IRV). Durante esta modalidad ventilatoria es nece- saria la pardlisis farmacolégica y la sedacién, aunque la pardlisis conlleva el beneficio adicional de nuir el consumo de oxigeno y aumentar Ia efici del ventilador.® La aplicacién de la PC-IRV también mejora la Pao, Sin embargo, también en este caso es crucial la vigilancia del efecto del aporte de oxigeno y la Svo, para garantizar que la intervencién fue bené- fica. También deben aprovecharse las ventajas de la insuflacién alveolar relacionada con una curva de flujo con desaceleracién durante los modos ventilatorios li- mitados por presién.* Al parecer, la alternancia de la posicién del sujeto, de supina a prona, mejora el intercambio gaseoso (fig. 6-16).°"" En un principio se pensé que esta mejoria undaria a la redistribucién del flujo sanguineo pulmonar hacia las regiones pulmonares anteriores mejor insufladas (que antes no estaban en situacién inferior y ahora sf). Sin embargo, los datos en ovojas con lesién pulmonar sugieren que la intensificacién del intercambio gaseoso se debe sobre todo a una distribu- cin més homogénea de la ventilacién.™ Este efecto puede revertirse después de varias horas. No obstante, el aumento de la insuflaci6n pulmonar de las regiones posteriores explica con frecuencia los incrementos per- sistentes de la oxigenacién cuando el individuo se co- loca de nueva cuenta en la posicién supina.™ Por lo tanto, se obtiene el beneficio cuando se alternan las posiciones supina y prona, casi siempre cada cuatro a seis horas. Algunos pacientes no responden a la alter- nancia postural, en cuyo caso se suspende esta inter- vencién, Es indispensable prestar mucha atencién al acojinamiento del paciente y la prevencién del desalo- jo de las cénulas y catéteres para que este abordaje ten- ga éxito. Otro medio par: nistracién de diur mejorar la oxigenacién es la admi- icos y la disminucién concomitan-Fig. 6-16. Imagenes tranaversales a nivel de la carina on un pacien: SIRA que estd en posicion supina (A) y luego en la prona (8) la redistribucién de densidades desde la rogién posterior a lInanterior con la pasicién prona, (Tomada de Langer M, Mascheroni D, Marcolin R, otal: The prone position in ARDS patients. A clini- I study. Chest 94:103-107, 1968.) te de la presi6n hidrostética capilar pulmonar y au- ricular izquierda.' La diuresis produce un descenso del edema intersticial pulmoner. Ademés, la disminu- cién del edema pulmonar reduce la compresién de las regiones pulmonares inferiores subyacentes."”” De esta forma se reclutan las regiones pulmonares inferiores que estaban colapsadas. Aunque este abordaje terapéu ‘0 no se ha aplicado a pruebas clinicas, la disminuci6n del liquido corporal total en los adultos con SIRA se mpaifa de una mayor supervivencia." EI pulmén se protege mediante la aplicacién de PMR no dafiina y con el aumento de los niveles de PEEP, lo cual limita la DP y el volumen corriente. Esto compro- mete la eliminacibn de diéxido de carbono. Por lo tan- to, el concepto de hipercapnia permisiva, que ya se discutié antes, forma parte integral de la aplicacién exitosa de las estrategias para protecci6n pulmonar, Con este abordaje se permiten niveles de Paco, mayores de 100 mmHg, aunque la mayoria de tos médicos prefiere mantenerla en menos de 60 2 70 mmHg” Pueden usar se bicarbonato 0 trishidroximetilaminometano para lucir una alcalosis metabdlica y mantener el pH por de 7.20. Se observan pocos efectos fisiologicos los niveles altos de Paco,, mientras el pH se mantenga en niveles razonables.'™ Si no puede lograrse la eliminacién adecuada de diéxido de carbo- no al mismo tiempo que se limita la presién al final de la inspiracién a niveles que no sean dafinos, debe o siderarse el inicio de apoyo vital extracorpéreo. La unica situacién en la que es aceptable aumentar la presién al final de la inspiracin a niveles superiores de 35 cmFi,O (30 cmH,O en el lactante y el recién na cido) es el paciente con disminucién de la distensibili dad de la pared toracica y distensibilidad pulmonar relativamente normal. Puesto que la distensibilidad pulmonar se compone de una combinacién de disten- sibilidad pulmonar y de la pared torécica, un decre mento de la distensibilidad de esta tltima, como la conseciitiva a distensién abdominal o edema de la pa- red del t6rax, puede reducir enormemente la distensi bilidad pulmonar a pesar qué los pulmones conservan una distensibilidad razonable. Esia situacion es andlo gaa los estudios en los que los pulmones se mantienen intactos pese a la aplicacién de presiones altas en las vias respiratorias porque el t6rax tiene una faja para prevenir la distension pulmonar excesiva."” Este es un problema frecuente en la insuficiencia respiratoria se- cundaria a traumatismos, sepsis y otros pracesos pato- logicos frecuentes en los sujetos quirdrgicos. Algunas veces esta indicado un incremento prudente sion al final de la inspiracién. la, como la elevacién de fa cabecera de la cama, puede tener un efecto notorio sobre la CFR y el intercambio de gases en estos pacientes. SEPARACION GRADUAL DE LA VENTILACION MECANICA Una vez que el paciente respira en forma esponté- nea y es capaz de proteger la via respiratoria, se consi dera la separacién gradual del apoyo ventilatorio. Fio, debe reducirse a 0.40 0 menos antes de la extuba- cién. Al mismo tiempo, la PEEP debe disminuirse de manera gradual a 5 cmH,O. El modo de apoyo de pre- sién de la ventilacién es un medio eficiente para la separacién gradual porque la presiéa inspiratoria pre- determinada puede disminuirse en forma progresiva mientras se brinda apoyo parcial para cada respira- cién."® Un intercambio gaseoso adecuado durante el apoyo de presién de 7 a 10 cmH,O por arriba de la PEEP para adultos y recién nacidos predice una extu- bacién exitosa.'" Sin embargo, otro estudio en adultos demostr6 que la simple transicién del apoyo ventilato- rio total a una “pieza en T’, en la que se proporcione flujo colateral de oxigeno, es tan efectiva para la sepa- raci6n gradual del ventilador como la reduccién progre- siva de la frecuencia durante la ventilacién obligatoria intermitente 0 la presién durante la ventilacién con asistencia proporcional." En cualquier circunstancia deben realizarse pruebas breves de respiracién espon- ténea antes de la extubacién con flujo colateral de oxi- geno y CPAP. La administracién profildctica de dexa- metasona no parece mejorar las probabilidades de una prueba exitosa en los lactantes."™ Los parémetros d rante una prueba con pieza en T que indican que el paciente esta listo para la extubacién incluyen los si- guientes: 1. Mantenimiento de la fre raloria anterior a la prueba encia cardiaca y respi-2. Fuerza inspiratoria mayor a 20 cmH,O. 3. Volumen de ventilacién por minuto menor de 100 ml/kgimin, 4, $aO, mayor al 95%. Si hay duda acerca del estado del individuo, la vigi- lancia transcutdnea del didxido de carbone y ef anali- sis de gases sanguineos arteriales (Paco, = 40 mmHg, Pao, = 60 mmHg) ayudan a comprobar si es conve- niente la extubacién. La prueba de separacién debe ser breve y bajo ninguna circunstancia durar més de una hora porque la canula endotraqueal estrecha opone una resistencia significativaa la ventilacién esponténea. En la mayorfa de los casos, el paciente que tolera la respi- racién espontnea a través de una cénula endotraqueal durante unos cuantos minutos muestra mayores capa- cidades una vez. que se retira la via aérea artificial. Las causas frecuentes de extubacién fallida inclu- yen enfermedad persistente del parénquima pulmonar, fibrosis intersticial y disminucion de la fortaleza respi- ratoria. La ventilacién con apoyo de presién es ideal para el sujeto dificil de separar del ventilador porque permite la aplicacién gradual del apoyo esponténeo para incrementar la fortaleza y condicion respiratoria (cue- dro 6-3)."" La nutricién enteral y parenteral debe ajus- tarse para mantener la ingestidn calérica total en no més del 10% por arriba de las necesidades caléricas estimadas, El exceso de calorias se convierte en grasa con un alto cociente respiratorio y aumento de la pro- duccién de diéxido de carbono. El apoyo nutricional alto en glucosa tiene un efecto similar." La manipula- cién de los alimentos, junto con el tratamiento de la sepsis, disminuye la produccién de CO, y mejora la oportunidad para la separacién del ventilador. E] ede- ma pulmonar debe tratarse con diuréticos. Algunas personas se benefician con una traqueostomfa para evitar la contaminacién continua de la via respiratoria superior, disminuir el espacio muerto y la resistenci en la via respiratoria y establecer un acceso respirato- rio para la evacuaci6n de secreciones durante el proce- so de separacién gradual. Ademés, el tema de extubar al pacietite se elimina con la colocacién de una canula para traqueostomifa, De esta forma, las pruebas de res- piracién esponténea son faciles de realizar y el cambio a la desconexién del ventilador mecanico es un proce- so mucho ms suave y eficiente. La colocacién de una cénula de traqueostomfa en individuos mayores puede realizarse por via percutanea en la misma cama." Las complicaciones a largo plazo de la traqueostomfa son minimas en los pacientes mayores, pero en recién Pruebas frecuentes de respiracién esponténea Ventilacién con apoyo de presion Ingestién caldrica = 1096 por arriba del gasto Minimizar las calorias por earbohidratos Diuresis hasta el peso seco ‘Tratar infecciones ‘Traqueostamia nacidos y lactantes, la incidencia de estenosis y forma- cién de tejido de granulacién puede ser significa tiva.tn7 Ud Modos no convencionales y recursos adjuntos de la ventilacién mecanica VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA El concepto de ventilacién a chorro de alta frecuen- cia (VCAF) se desarrollé al principio de los afos 70 ara proporcionar intercambio gaseoso durante proce- dimientos traqueales. Esta modalidad ventilat plea pequefios impulsos de gas a través de un “puerto de chorro” en la cénula endotraqueal, casi siempre a una frecuencia de 420 por minuto, con limites de 240 a 660 respiraciones por minuto." La fase espiratoria es pasiva."® El volumen corriente se ajusta mediante el control de Je PMR, la cual casi siempre se inicia con el 90% de la PMR convencional. La eliminacién del diéxido de carbono se afecta més por la DP o la ampli- tud entre la PMR y la PEEP. Por lo tanto, un aumento de la PMR 0 desconso de la PEEP aumontan la elimina- cién de CO,, El ajuste de la Pvr, la PEEP y la Fio, altera Ja oxigenacién. La VCAF casi siempre se agrega a una ventilacién mecénica convencional con volumen co- rriente, La ventilacién oscilatoria de alta frecuencia (VOAF) emplea un diafragma impulsado por un piston, el cual aporta pequeiios volimenes a frecuencias entre & y 15 Hz (fig. 6-17). Tanto la inspiracién como la espira- cin son activas. La oxigenacién se manipula mediante el ajuste de la Pvr, que controla la insuflacién pulmo- nar, similar al papel de la PEEP en la ventilacién mec nica convencional. La eliminacién de diéxido de bono se controla con la manipulacién del volumen corriente, también conocido como amplitud o potencia. En poras palabras, durante la VOAF se ajustan cuatro variables 1. La presién media de la via respiratoria (Pvr) casi siempre se inicia en un nivel de 1 a 2 cmH,0 mas arriba en neonatos prematuros y 2 a 4 cmH,O mayor en recién nacidos de término y nifios, en comparacién con la que se emplea en la ventil cién mecénica convencional." Para la mayoria de los procesos patolégicos, la Pvt se ajusta des- pUés para mantener el hemidiafragma derecho en el nivel de la 8* 0 9° costilla en la radiografia torécica anteroposterior. 2, La frecuencia (Hz) casi siempre se ajusta en 12 Hz en los recién nacidos prematuros y en 16 Hz en los de término. La disminucién de la frecuen- cia tiende a producir un aumento del volumen cortiente y disminucién de la presién arterial de oxigeno. 3. El tiempo inspiratorio (7), el cual puede aumen- tarse para incrementar el volumen corriente, casi siempre se ajusta en 33%.Fig. 6-17. El instrumento de ventilacién oscilatoria SensorModics 2100 (Yorba Linda, California) de alta frecuencia. El aperador establece la amplitud, presi6n en la via respiratoria, frecuencia y Ulempo inspiratorio, 4, La amplitud o potencia (AP) se ajusta para lograr un buen movimiento de la pared torécica y elimi- nacién adecuada del diéxido de carbono. Se cree que el intercambio gaseoso durante la venti- lacién de alta frecuencia se produce por conveccién en los alveolos localizados cerca de las vias respiratorias y, en los demés alveolos, por corrientes, fenémeno por al cual el gas inspiratorta, que tiene un perfil parabélico, tiende a fluir por el centro de las vias respiratorias mientras el flujo espiratorio, con un perfil cuadrado, se localiza en la periferia (fig. 6-18)."* Existen otros efec- tos con posible participacion: 1. Pendelluft, en el cual el intercambio gaseoso tie~ ne lugar entre las unidades pulmonares con dife- rentes constantes de tiempo, ya que algunas se lenan mientras otras se vacian. 2. El movimiento mismo del corazén, que favorece Ja tmezcla de los gases en las vias respiratorias distales. 3. La dispersién de ‘Taylor, en la que el flujo de con- veccién y la difusién funcionan juntas pata au- mentar la distribucién del gas. 4. Difusi6n local. La ventilaci6n de alta frecuencia debe aplicarse al recién nacido y al paciente pedidtrico que no tespon- den a la ventilacién convencional, ya sea de acuerdo con los pardmetros de oxigenacién o de eliminacién de diéxido de carbono. La ventaja de la ventilacién de alta frecuencia radica en la distensi6n alveolar y el recluta miento que se produce al tiempo que se limita la expo- sicién a presiones altas del ventilador que resultan nocivas."® Por consiguiente, el abordaje durante la ven- tilacion de alta frecuencia’ debe ser la aplicacién de una presin media a las vias respiratorias que reclute alveolos y mantenga la oxigenacin y que al mismo tiempo limite la AP a la que produzca movimiento de la pared torécica y una eliminacién adecuada de diéxi- do de carbono. La eliminacién de CO, con PMR meno- ses puede ser una ventaja especffica en pacientes con fga de aire, sobre todo aquéllos con fistulas bronco- pleurales.” También en este caso debe considerarse el efecto del aporte de oxigeno, no sdlo en la presién arte- rial de oxfgeno. ‘Aunque los estudios iniciales con VOAF en los neo- natos prematuros sugirieron que la incidencia de displa- sia broncopulmonar era similar al grupo con ventila- cin convencional y que habia efectos adversos sobre la hemorragia intraventricular y la leucomalacia peri- ventricular, otras pruebas mostraron un aumento del indice de rescate y un descenso de la displasia bronco- Fig. 6-18. Corrientes como mecanisme de intercambio gascoso du rante la ventilacién de alta frecuencia. Osérvese que la curva parabélica del gas inspiratorio induce el fujo central en las vias respiratorias mientras que ol gas espiratorio fluye por la periferia,pulmonar: Otros estudios més sefalaron que el indice de rescate o supervivencia de los recién nacidos de término y los pacientes pediatricos con insuficien- cia respiratoria tratados con VOAF tuvo un incremento significativo en comparacién con la ventilacién mecd- nica convencional.”?"* Durante la VOAF se observa- ron reducciones del indice de oxigenacién y la Fio, en 17 pacientes adultos con SIRA." Algunos informes indican que la presién media de la via respiratoria y el berotraumatismo disminuyen durante la VCAF en los, adultos." Ventilacién pulmonar intratraqueal La ventilaci6n pulmonar intratraqueal (VPIT) impli- ca la infusién de gas fresco (oxigeno) en la traquea mediante una cénula colocada en la punta de la cénula endotraqueal. Este flujo de gas repone el espacio muer- to de la via respiratoria central con oxigeno fresco du- rante la fase espiratoria de\ ciclo y disminuye el espa- cio muerto, con lo que se aumenta la eliminacién de di6xido de carbono. Para ello se emplea un catéter de empuje inverso especial para insuflar gas que in- vierta el flujo gaseoso en la punta, de tal forma que siga una vie retrégrada hasta la cénula endotraqueal (fig. 6-19)."" Esto produce un efecto Venturi que introduce gas, lo que ejerce una reduccién més efectiva del espa- cio muerto durante la espiraci6n. Ya se demostré que la VPIT mantiene niveles razonables de ventilacién en animales normales con PMR de la mitad a un tercio de las utilizadas durante la ventilacién mecénica conven- cional. Con el uso de esta modalidad ventilatoria es INSPIRACION ESPIRACION cénula —} endotraqueal |}—Traqu “N Fig, 6-19, Catéter de empuje inverso que se empla en el desempe fig de la ventilacién pulmonar intratraqueal. Durante la inspira cidn, la vilvula de espiracién del ventilador se ciecra y ol gas fluye en sentido anterogrado y llena el pulmdn con un volumen de ven: tilacién de oxfgeno. Durante la espiraci6n, el gas fluye en sentido rotr6grado, entra y sustituyo al gas de las vias respiratorias, con lo que disminuye el espacio muerto y a Paco,. (Tomado de Wilson JM, ‘Thompson JR, Schnitzer J} etal: Intratracheal pulmonary ventilation, and congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg 28:484-487, 1093.) posible mantener niveles adecuados de didxido de car- bono en corderos en los que sdlo estaba disponible el 12.5% del parénquima pulmonar para el intercambio de gases." Este mismo concepto se aplic6 con el uso de un catéter sencillo, en lugar del catéter de empuje inverso, en adultos con insuficiencia respiratoria y se denominé insuflacién traqueal de gas." Los estudios demostraron la capacidad de le VPIT para reducir el espacia muerto de la via respiratoria y por tanto la pre- sin del ventilador necesaria para aleanzar rit mos equi- valentes de eliminacién de CO, a los que se observan durante la ventilacién mecanica convencional en suje- tos pediétricos con apoyo vital venoarterial extracor- poreo y en recién nacidos con hernia diafragmatica congénita después del apoyo vital extracorpéreo.""*4” ‘© inhalado E] 6xido nitrico (NO) es un mediador endégeno que sirve para estimular la ciclasa de guanilato en la célula endotelial para producir monofosfato ciclico de guano- sina {CMPe}, el cual produce relajac liso vascular (fig. 6-20)."" Las fracciones de hemoglo- bina eliminan répidamente el NO. Por ello, e NO inha- lado (NOi) sirve como vasodilatador selectivo de la circulacién pulmonar porque se inactiva antes de Ile- gar a la circulacién sistémica. Casi siempre se diluye en oxigeno y aire para administrarlo en dosis de 1a 80 partes por mill6n (ppm) (fig. 6-21). Aunque los estudios iniciales demostraron un decre- mento de la resistencia vascular pulmoner y ele cién de la Pao, sin cambios de la presién arterial sist mica, en los adultos con SIRA que se trataron con NOi, un estudio controlado aleatorio reciente no pudo demostrar wna diferencia en los pardmetros de oxige- nacién o supervivencia entre los grupos con NOi y los controles.*"*! Sin embargo, un andlisis de subgru- pos revelé un aumento de la supervivencia de los pacientes tratados con 5 ppm de NOi. Hoy en dia se Hevan a cabo pruebas que evahian esta dosis. En los individuos pedidtricos con SIRA se observé mejoria de la oxigenacién en 15 de 17 sujetos después de 30 mi- nutos de NOi a 20 ppm, aunque otros investigadores demostraron que la mejoria no se sostenia més alla de 24 horas." Muchos estudios han confirmado la utilidad del NOi para aumentar la oxigenacién en los recién nacidos con hipertensién pulmonar relacionada con varios diagnés- ticos."** El Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study de- mostr6 una disminucién del indice de oxfgeno (NO = 14.1 + 21.1 contra el control = 0.8 + 21.1, P < 0.001) y el uso de apoyo vital extracorp6reo (NO = 39%, con- trol = 859%, P = 0.014) entre los recién nacides sin hernia diafragmatica congénita con hipertensién pul- monet que se trataron con 20 u 80 ppm de NOi, en. comparacién con el grupo control en una prueba ciega aleatoria controlada.** Por el contrario, los pacientes con hernia diafragmética congénita no mostraron me- jorfa con la administraci6n de NOi en un estudio simi Jat” No obstante, debe sefialar que algunos investiga-de enfermedad pulmonar crénica 0 muerte a los 28 dias con el agente natural (27%) que con el palmitato de colfoscerilo (3496) en lactantes con peso de 1001 a 1.500 g.™* Un estudio aleatorio prospectivo controlado en re :n nacidos de término con insuficiencia respiratoria demostré un incremento del indice de falla, definida por un indice de oxigeno mayor a 40 en el grupo con- trol, en comparacién con el grupo que recibi6 el factor tensoactivo."* Otro estudio aleatorio controlado demos- tt la utilidad de este factor en los neonatos de término con sindrome por aspiracién de meconio.™* El indice de oxigeno se redujo en proporciones minimas con la dosis inicial, pero de manera considerable con la se- gunda y tercera dosis del factor, desde un valor basal de 23.7 a 5.9. Después de tres dosis del factor, la hiper- tensién pulmonar persistente se habia resuelto en to- dos, excepto un lactante, en el grupo de estudio, en comparacién con ninguno de los sujetos del grupo control. La incidencia de fugas de aire y necesidad de apoyo vital extracorpéreo se redujeron notablemente en el grupo con factor tensoactivo respecto de los con- troles Al parecer, los pacientes con hernia diafragmética congénita carecen de factor tensoactivo."® Los estudios enanimales y humanos sugieren que la administracién de este factor antes de la primera respiracién se acompa- fia de incremento de la Pao; y la mecénica pulmo- nar.'*"*" Sin embargo, entre los pacientes con her diafragmatica congénita con apoyo vital extracorporeo no se observé diferencia entre los que se destinaron para recibir el factor tensoactivo (n = 9) y los controles que recibieron aire (n = 8) en términos de distensibili- dad, tiempo hasta la extubacién, periodo con requer miento de oxigeno y numero total de dias en el hos- pital.” Ventilacién liquida con perfluorocarbono {quidos claros, incolo- Los perfluorocarbonos son ros e inedoros que llevan grandes cantidades de oxige- no (50 ml O,/dl) y didxido de carbono (210 ml CO,/ di). Son liquidos relativamente densos (1.9 g/ml) y tienen una tensi6n superficial baja (19 dinas/cm). La ventilacion Ifquida se realiza por dos métados distin- tos." Fl primero es la ventilacién Iiquida total, en la que los pulmones se Henan con perfluorocarbono has- (aun volumen equivalente ala CFR a la cual se emplea un instrumento para generar voltimenes corrientes de perfluorocarbono en el pulmén lleno con éste.** La se gunda técnica es la administracién intratraqueal de per fluorocarbono hasta un volumen equivalente a la capa- cidad funcional residual seguida de ventilacién me nica estandar con gas del pulmén Ileno con el Ifquido y se conoce como ventilacién liquida parcial." Es po- sible que la ventilacién Iiquida total sea un poco més efectiva para el intercambio gaseoso, mientras que la variedad parcial es una técnica més facil de generalizar entre los médicos de cuidados intensivos que tratan a personas con insuficiencia respiratoria grave. Los estudios demostraron la eficacia de la ventila- cién liquida parcial para aumentar el intercambio g seoso en modelos animales de insuficiencia respirato- ria." Aparentemente, la administracién intratraqueal de perfluorocarbono acta como factor tensoactivo sus- tituto, recluta las regiones pulmonares atelectésicas y redistribuye el flujo sanguineo pulmonar hacia las r giones mejor ventiladas no inferiores de los pulmon en los sujetos con SIRA."*"" Los estudios clinicos de fases I y Il demostraron la eficacia de la ventilacién liquida parcial en el incremento de la oxigenacién y mecénica pulmonar en adultos, nifios y neonalos con insuficiencia respiratoria, incluso en aquéllos con her- nia diafragmatica congénita y los prematuros (fig. 6-22).!-”2 Los estudios en pacientes pediaitricos y adul tos demostraron aumentos del gradiente alveoloarte- rial de oxigeno de 450 a 250 mmfig en las primeras 48 horas después del inicio de la ventilacién Iiquida par- cial.” Ademds, en un estudio separado no controlado en recién nacidos prematuros con una diferencia arte: rioalveolar inferior a 0.2 después de dos dosis de factor tensoactivo, el indice de oxigenacién cayé de 50 a 10 en las primeras cuatro horas después del inicio de la ventilacién Ifquida parcial. Ya se han concluido los estudios que evaldan la seguridad y eficacia de esta tec ica en el adulto y pacientes pedi ciencia respiratoria en condiciones prospectivas, c ladas y aleatorias. No se observaron diferencias entre la ventilacién Ifquida parcial y los grupos convencio- nales.‘” Una mortalidad sorprendentemente baja en los Radiografia torscica de un rectén nacido con fragmitica congénita después del inicio de la ventilacién liquida parcial. Notese el Nenado con perfluorocarbono radiopaco de los, pulmones, ineluido el izquierde hipoplasico. (Tamado de Pranikolt 1, Gouger PG, Hirschl RB: Partial liquid ventilation in newborn patients with congenital diaphragmatic hernia J Pediatr Surg 31:613+ 518, 1096.)oy 2 semanes individuos pediétricos con insuficiencia respiratoria aislada de 15 a 20% hizo imposible la terminacisn exi- tosa del estudio. El andlisis de subgrupos de pacientes adultos menores de 55 afios con lesién pulmonar agu- da y SIRA demostré tendencias hacia el aumento de la supervivencia y el ntimero de dias libres del ventilador en la ventilacién Ifquida parcial en comparacién con el grupo que se mantuvo con ventilacion gaseosa conven- cional. Ahora se realizan pruebas aleatorias control: das en personas adultas con insuficiencia respiratoria Los estudios demostraron la capacidad de la ligadu- ra traqueal intrauterina para corregir los efectos estruc- turales y fisiol6gicos de la hipoplasia pulmonar en los fetos de oveja con hernia diafragmatica congénita (HDC). También es posible inducir el crecimiento pulmonar mediante la distensién del isbulo superior derecho aislado en la oveja recién nacida con perflubrén auna presién de 7 a 10 mmHg (fig. 6-23)."”” Este estu- dio demostr6 un aumento del tamafo y el mimero de alveolos en e? ibulo superior derecho mientras se mantenfg [a fraccién de espacio aéreo, la proporcién entre proteinas y DNA y la proporcién alveoloarterial sin cambios, en comparacin con los animales contro- les sin distension, Esta técnica se aplicaria a pacientes con HDC que requieren apoyo vital extracorpéreo. BIBLIOGRAFIA 1, Baker AB: Artificial respiration, the history of an idea. Med Hist 15:336-251, 1971, 2, Matas R: Intralaryngeal insuffation. JAMA. 34:1468-1473, 1900. 3, Daily WJR, Smith PC: Mechanical ventilation of the new: born infant. Curr Probl Pediatr 1:3-37, 1971, 4, Emerson JI: The Bvolution of Iron Lungs. 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Newman, MD_ Uno de los principales avances contemporéneos de los cuidados intensivos neonatales y pediatricos es el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con instru- mentos extracorpéreos capaces de suministrar un i tercambio gaseoso efectivo y, cuando es necesario, apo- yo vital cardiopulmonar. EI éxito clinico que alcanzé la oxigenacion con membrana extracorporea (OMEC) re- fleja la fusion efectiva de la tecnologia biomecénica, la mejor comprensién de la fisiopatologia de la insuficie cia respiratoria y la dedicacién de los clinicos especia- listas en este campo. E] desarrollo y depuraci6n de la ventilacién mecéni- ca para lactantes desde los afos 70 permitieron lograr cifras cada vez mayores de niftos sobrevivientes des- pués de la insuficiencia respiratoria. Sin embargo, un grupo de lactantes con insuficiencia respiratoria murié con Ia ventilacién convencional. La evolucién clinica de estos sujetos se caracteriz6 por insuficiencia respira- toria progresiva y ventilacion inadecuada, intercambio gaseoso ineficaz e hipertensién pulmonar persistente a pesar del uso més intensivo de las técnicas conven. cionales de ventilacién. Al final, casi todos estos recién ntcidos graves murieron por insuficiencia res- piratoria. Los cirujanos pediatras establecieron las bases cien- tificas para el desarrollo de la OMEC. El deseo inicial de reparar las lesiones cardiacas congénitas bajo visua- lizacién intracardiaca directa condujo al desarrollo de técnicas que desviaban la circulacién hacia un oxigena- dor extracorpéreo. Los primeros circuitos de circulacién extracorpérea que se emplearon para procedimientos quirdrgicos mantenian una circulacién cruzada entre el paciente y otro sujeto (casi siempre la madre o el padre del paciente), el cual actuaba como bomba y oxigenador.’ Los intentos para establecer la circulacién extracorpérea con oxigenadores “artificiales” de bur- buja con mezcla resultaron limitados por la hemélisis problematica que se producia con la mezcla directa de la sangre y el oxigeno. La aparicion subsecuente de los instrumentos @ tracorpéreos exitosos capaces de sostener la funcién cardiaca y pulmonar prolongada dependié del descu- brimiento de la heparina para anticoagulacién y el de- sarrollo de membranas semipermeables que podian mantener el intercambio gaseoso por difusién.’ Bartlett y sus colegas publicaron en 1976 la primera aplicacién exitosa de OMEC para la insuficiencia respiratoria neo- natal en un recién nacido con sindrome grave por aspi: racién de meconio.* Desde entonces, las mejoras tecnolégicas, asf como una mejor comprensién de la fisiopatologia de las enfermedades que ocasionan in- suficiencia respiratoria y los efectos del apoyo extra- corpéreo, contribuyeron a que la OMEC se usara en mis de 14.000 pacientes graves de todas las edades. Dado que la mayorfa de estos individuos satisface los criterios que predicen un 80% de riesgo de muerte por insuficiencia respiratoria, la efectividad clinica de la OMEC se demostré con’ una supervivencia general aproximada de 80% en los neonatos, 53% para los pa- cientes pedidtricos y 41% para los aduiltos.* La Extracorporeal Life Support Organization (BLSO) se fund6 en 1989 y representa la colaboracién de in- vostigadores con interés elinico y cientifico en la OME Los miembros de esta organizacién proporcionan a la comunidad médica los esténdares, manuales de entre- namiento y lineamientos para el uso efectivo de la OMEC. Ademés, el Registro de la ELSO suministra a los investigadores un medio para conformar una base de datos de pacientes con OMEC para el anélisis y eva- luacién de esta técnica. U Aplicaciones clinicas de la oxigenacién con membrana extracorpérea La aplicacién del apoyo vital extracorpéreo surgi desde el final de los aiios 1980 para incluir los trastor- nos neonatales y pedidtricos, fueran comunes 0 no. El uso més habitual de la OMEC es el apoyo cardiorrespi- ratorio del neonato de término o casi de término con insuficiencia de la oxigenacién por sindrome de aspi- racién de meconio, hipertensién pulmonar persistente del recién nacido, sepsis, neumonia, enfermedad por membrana hialina y hernia diafragmética congénita. Laexperiencia con la OMEC pediatrica aumenté mucho desde el final de ese decenio, sobre todo con la insu ciencia respiratoria secundaria a neumonia y para lac- tantes que no pueden separarse de la circulacién extra- corpérea después de una operacién cardiaca. El éxito continuo con el apoyo vital extracorpéreo contemporé- neo ayudé a muchas instituciones a establecer la OMEC como un medio efectivo para salvar a los pacientes, que de lo contrario tendrian un alto indice de mortali dad a causa de la insuficiencia respiratoria Los usos infrecuentes de la OMEC incluyen apoyo al nifio con insuficiencia respiratoria secundaria a in- halacién de humo* y con asma grave.* También hay informes de su aplicacién como conducta potencial- mente itil en las operaciones traqueales complejas” y durante la hipoperfusién hipotérmica planeada para reseccidn de tumores grandes, como el teratoma sacro- coccigeo masivo.® Junto con la hemodiélisis, la OMEC se emplea con éxito en la sobredosis de acebutolol." En 1997 se publicé la utilizacién de este recurso para el mantenimiento de los érganos del donador con “muer- te cerebral” antes de recuperar el aloinjerto hepatico y trasplantarlo.” C Fisiopatologia de Ia hipertensién pulmonar persistente neonatal (HPPN) La circulacién fetal normal se caracteriza por una resistencia vascular pulmonar que supera a la sistémi- a, lo que da lugar a presiones cardiacas derechas mas elevadas y flujo sanguineo preferencial de derecha a izquierda. La sangre placentaria oxigenada en las ve- Nosidades coriGnicas transcurre por la vena umbilical fetal hasta la vena cava inferior por medio del conduc- to arterioso. En virtud de la resistencia vascular pul- monar relativamente alta, casi toda la sangre que llega a la auricula derecha por la vena cava inferior se vacia directamente en la aurfcula izquierda a través del agu- jero oval. La sangre venosa desoxigenada que regresa por la vena cava superior tiene un flujo preferencial hacia ef ventriculo derecho y la arteria pulmonar. Nue- vamente, debido a la resistencia vascular pulmonar alta, la mayor parte de esta sangre se desvia por el conducto arterioso hacia la aorta. Por lo tanto, la parte superior del cuerpo y la cabeza fetales se irrigan con sangre mejor oxigenada que la parte inferior del cuerpo. Cerca del 7 a 10% de la sangre desoxigenada que entra a la arteria pulmonar con una PO, inferior a 20 mmHg perfunde el lecho vascular pulmonar y regresa a la aurfcula quierda. Como consecuencia de estas desviaciones ana- tomicas de derecha a izquierda, casi todo el volumen circulante fetal elude los pulmones. Justo después del nacimiento, la respiracién inicial del neonato distiende con aire los alveolos que estaban Ienos con Iiquido. La distensién mecénica de los al- veolos va acompafiada de la expansién del lecho vascu- Jar pulmonar, lo que ocasiona un répido descenso de la resistencia vascular pulmonar. La cafda de la presién auricular derecha por debajo de la presién auricular izquierda provoca el cierre del agujero oval; por consi- guiente, el flujo sanguineo auricular derecho se desvia al lecho vascular pulmonar. La oclusién del conducto arterioso también ocurre en este periodo, lo que cierra la circulacién fetal de derecha a izquierda y afsla la perfusién del lecho vascular pulmonar para el inter- cambio pulmonar. Este cambio inicial de la circulacién fetal a la neonatal depende del establecimiento y man- tenimiento de los gradientes de presién en las circu- laciones pulmonar y sistémica. El cierre anatémico del agujero oval y el conducto arterioso se produce dias 0 semanas después del nacimiento. La hipertensién pulmonar persistent neonatal se distingue por la falta de transicién de a circulacién fetal con resistencia vascular pulmonar alta a la circu- Jaci6n neonatal con resistencia vascular pulmonar baja y flujo sanguineo alto. Este trastorno también se cono- ce como circulacién fetal persistente,” que subraya la perduracién de la resistencia pulmonar alta y el corto Circuito consecuente de derecha a izquierda a travé del agujero oval y el conducto arterioso permeables Desde el punto de vista clinico, la HPPN se manifiesta por hipoxemia desproporcionada para el grado de en- fermedad parenquimatosa pulmonar. En condiciones normales, en los pulmones fetales y de lactantes de término las arterias preacinares con el miisculo bien desarrollado se extienden hasta los bron- quiolos terminales. En los primeros dias después del nacimiento, las arterias con misculo empiezan a dis- minuir su grosor y presentan un remodelamiento es- tructural.* La hipoxia intrauterina induce la prolifera- cién de las células musculares lisas en la ttinica media de las arterias intraacinares y alveolares, lo que da lu- ger a un engrosamiento anormal y mayor reactividad de los vasos pulmonares.** Fstos vasos sufren una va- soconstriccién significativa como respuesta a la hipoxe- mia, lo que conduce a una evolucién en espiral con agravacion de la hipoxemia en presencia de hiperten- sién pulmonar persistente y cortocircuito de derecha a izquierda, El tratamiento pare la HPPN se enfoca en el aumen- to del flujo sanguineo pulmonar y disminucién del cottocitcuito de derecha a izquierda. Algunas interven- ciones terapéuticas titiles son el uso de ventilacién mecénica pare establecer un intercambio gaseoso y oxigenacion adecuados, la institucién de medidas de apoyo y la correccién de la policitemia, hipotermia y acidosis, Bl establecimiento y mantenimiento de la ai- calosis respiratotia o metabdlica (pH 7.50) es un objeti- vo terapéutico clinico razonable. Tal vez sea necesario tratar la hipotension con expansién de volumen y ad- ministracion prudente de inotrépicos, como la dopa- mina. Los agentes intravenosos que se emplean para inducir vasodilatacin pulmonar, como el clorhidrato de tolazolina y el nitroprusiato, son relativamente ines- pecificos y los efectos de la vasodilataci6n sistémica son impredecibles. Hace poco tiempo se observaron iertos resultados prometedores con el uso de 6xido nitrico inhalado, para el tratamiento de la hipertensin pulmonar en el lactante con insuficiencia respiratoria, dado que mejora en forma transitoria la oxigenacion;sin embargo, no se demostré una mejorfa de los fndi- ces de mortalidad general en estos lactantes graves.'** 0 Criterios para la seleccién de pacientes AGin suscita controversia la seleccién de pacientes para la OMEC con base en criterios clinicos. Los ries- gos de incluir a un recién nacido grave en un circuito invasivo y heparinizado de circulacién extracorpérea deben compararse con la mortalidad estimada del la tante con el tratamiento convencional solo. La mayor de las instituciones sigue los criterios clinicos disea- dos para seleccionar a los lactantes con un indice de mortalidad esperada del 80% o més con el tratamiento convencional “6ptimo”. La definicién del tratamiento convencional éptimo todavia no es precisa porque es especifica de las instituciones, las cuales dependen en buena medida de la experiencia de los médicos que aplican el conocimiento y las tecnologias vigentes dis- ponibles. Por lo tanto, todos los centros de OMEC de- ben desarrollar y evaluar en forma continua sus crite- rios para la seleccién de pacientes de acuerdo con su experiencia institucional. ‘A continuacién se presentan los criterios de selec- cién aceptados para el uso de OMEC neonatal. EDAD GESTACIONAL >34 SEMANAS © PESO AL NACER >2000 g. El uso de heparina sistémica durante la OMEC en lactantes prematuros menores de 24 semanas de gestacién o en aquéllos que pesan menos de 2.000 g se acompaiia de morbilidad y morialidad significativas por hemorragia intracraneal.* Los datos del Children’s Na- tional Medical Center de Washington, D.C., sugieren que la incidencia de hemorragia intracraneal y la muerte subsecuente durante la OMEC en lactantes con peso inferior a 2000-2500 g al nacer es més alta que en neonatos con peso superior a 2 500 g, lo que valida el riesgo inherente de la heparinizacion y la OMEC en estos nifios..” Ademés, los lactantes que pesan menos de 2.000 g suponen consideraciones técnicas deriva- das del didmetro pequeito de la arteria carétida dispo- nible para la acién y las restricciones de flujo que impone el tamafio de la cénula. Los cambios de la perfusién cerebral durante la OMEC y los efectos de la ligadura ipsolateral de la arteria carétida y la vena yu- gular interna después del retiro de la cénula no se com- prenden atin del todo. FALTA DE HEMORRAGIA ACTIVA © COAGULOPATIA. Los lactantes con hemorragia continua no controlada 0 coa- gulopatia incorregible tienen mayor riesgo de com- plicaciones hemorrdgicas durante la OMEC por la necesidad de administracion sistémica de heparina."* Los lactantes con insuficiencia respiratoria consecut vaa sepsis tienen a menudo alguna coagulopatia rela- cionada y pueden tratarse con éxito mediante OMEC si se realiza la correccién radical y temprana del proble- ma hemorrégico con los productos sanguineos ade- cuados, ademés de la atencién vigilante de la anticos- gulacién con heparina."* Los lactantes con hemorragia intraventricular de grado I o hemorragia intraparenqui- matosa pequefia pueden tratarse exitosamente con OMEC, si es necesario, utilizando menores tiempos de coagulacion activados en limites de 180 a 200 segun- dos. Los pacientes con hemorragia intracraneal mé extensa, infarto o lesién isquémica deben considerarse con alto riesgo de complicaciones, por lo que la aten- cién debe individualizarse. DISFUNCION PULMONAR REVERSIBLE. La instituci6n efec- tiva de la OMEC depende de algunos factores: la causa de la insuficiencia respiratoria debe ser aguda, la en- fermedad pulmonar subyacente es reversible y la re- versién de la disfuncién pulmonar tendré lugar en un periodo relativamente corto, La exposicidn a elevadas concentraciones de oxigeno inspirado y la ventilacién n presiGn positiva alta son relevantes en el rrolio de la displasia broncopulmonar. El riesgo de desarrollar esta forma més crénice de disfuncién pul- monar puede aparecer en los primeros cuatro dias de ventilacién convencional intensiva.? La disfuncién pulmonar inducida por la toxicidad del oxigeno, o barotraumatismo, casi siempre requiere semanas o meses para resolverse, lo cual hace inapro- piado el tratamiento de corta duracién con OMEC, Por Consiguiente, casi todos aceptan un limite méximo de 10 a 14 dias de ventilacién mecénica antes de la OMEC por la gran probabilidad de desarrollar disfuncién pul monar mas crénica durante este intervalo. Aunque se desconoce el tiempo maximo que un sujeto puede sos- tenetse con OMEC, el riesgo de complicaciones aumenta en proporcién directa a la duracién de la derivacin y por tanto la mayoria de los centros establece 21 dias Como limite maximo del periodo con la desviacién. AUSENCIA DE CARDIOPATIA CONGENITA LETAL © INCO- RREGIBLE. Deben hacerse todos los intentos posibles para identificar a los lactantes con anomalfas congénitas incompatibles con la supervivencia antes de consid rar la OMEC para la insuficiencia respiratoria, Los lac- tantes con anomalfas congénitas no se benefician de este apoyo respiratorio. Ademés, los lactantes con cardiopatta incorregible deben identificarse por ecocardiografia, y angiografia si es necesario, antes de ofrecer el tratamiento con OMEC. Las consideraciones técnicas también depen- den de los hallazgos anat6micos locales; por ejemplo, la OMEC venoarterial (VA) esté contraindicada en lac- tantes con coartacién de la aorta, Los individuos con insuficiencia respiratoria reversible y cardiopatia sus- ceptible de correcciGn deben considerarse para la OMEC en forma individual porque un periodo exitoso con este tratamiento puede brindar un apoyo cardiopulmonar efectivo antes de la operacién cardiaca definitiva, VALORACION DEL RIESGO PARA OMEC NEONATAL Para el lactante con insuficiencia respiratoria, a pe- sar del tratamiento médico éptime y radical, la OMEC representa un medio efectivo de rescate. Por la natura- leza invasiva de la técnica y las complicaciones posi- bles que ponen en riesgo la vida, los investigadoreshan intentado caracterizar los factores neonatales que permiten identificar a quienes tienen un indice de mortalidad del 80% sin la OMEC. Dos de esos paréme- tros con el gradiente alveoloarterial de oxigeno (Pao,- Pao,) y el indice de oxigenacién (10), que se calculan como sigue: Gradiente alveoloarterial de oxigeno (Pac AaDO, = Py ~ 47)(Fi0,) = Pao, 08 presién atmosférica Fio, = concentracién inspirada de oxigeno Indice de oxigenacién _ MAP x Fio, x 100 or Pao, donde PMR = presién media en las vias respirato- Los criterios de cada institucién para la OMEC varfan de acuerdo con la causa de la insuficiencia respiratoria y la experiencia médica local. Ademés, la definicién de tratamiento médico éptimo para la insuficiencia res- piratoria evoluciona conforme surgen depuraciones y mejores tratamientos. Sin embargo, casi siempre se acepta que, en el caso del tratamiento maximo, un gra- diente alveoloarterial de oxigeno mayor de 600 a 620 mmHg durante cuatro a 12 horas 0 un indice de oxige- nacion de 25 a 60 por 30 minutos a seis horas estable- cen un punto predictive bastante sensible y espectfico de mortalidad. Otros criterios de calificacién para con- siderar la OMEC incluyen una Pao, menor de 35 a 50 mmHg durante dos a 12 horas, deterioro clinico expre- sado por una Pao, menor de 35 @ 40 mmHg 0 un pH menor de 7.25 por dos hora: ble. Estos son valores sosi y cuantificados du- rante cierto periodo, lo que refleja el hecho de que una sola medicién no predice con exactitud la mortalidad 0 el resultado. El cuadro 7-1 lista los estudios anterio- res a la OMEC recomendados, 1 OMEC venoarterial contra OMEC venovenosa Existen dos modos principales de OMEC: la venoar- terial (VA) y la venovenosa (VV). La primera utiliza dos cénulas separadas, una para la salida venosa que se coloca en la auricula derecha y otra para el retorno arierial que se instala en el cayado a6rtico. Los sitios tipicos de cateterizacién son la vena yugular interna derecha y la arteria carétida primitiva a través de una sola incisién cervical. Aunque la mayorfa de los lac- tantes que requieren OMEC padece insuficiencia res- piratoriaaislada, algunos presentan disfunci6n cardia ca de gravedad secundaria a hipoxia e insuficiencia cardiaca derecha por hipertensién pulmonar. La OMEC VA proporciona intercambio gaseoso y apoyo cardiaco para estos pacientes y es la norma terapéutica en mu- chas instituciones. No obstante, han surgido varias preocupaciones acerca de la forma VA, entre ellas la ligadura de la arteria cardtida, la pérdida de la dindmi- ca pulsatil del flujo sanguineo cerebral y sistémico y Jas particulas 0 embolia gaseosa que llegan a los lechos vasculares cerebral o coronario. La mera ligadura de la arteria cardtida no siempre cambia la velocidad de flu- jo sanguineo cerebral, pero la adicién de la oclusin venosa puede causar un descenso significativo de la velocidad de flujo sanguineo arterial del cerebro du: rante la OMEC VA." Aun asi, no se han identificado diferencias consistentes en la incidencia de hemorra- gia intracraneal al comparar la modalidad venoarterial con la venovenosa.= Como respuesta a los temores que suscita la OMEC VA surgié la forma venovenosa como alternativa tera- péutica en algunos lactantes. La OMEC VV utiliza una sola cénula con dos Juces separadas que se instala en Ia auricula derecha a través de la vena yugular interna, En la auricula derecha se producen el flujo de salida venoso y ¢l retorno “arterial” oxigenado. Esta técnic exige que la funcién cardiaca sea normal y que pueda haber una nueva recirculacién significativa en la au- ricula derecha con las velocidades de flujo altas, lo cual deriva en oxigenacién limitada.®* La reduccién de la recirculacién y la mejoria de la oxigenacién se logran con las adaptaciones del disefio de la canula.** Los pro- blemas potenciales con la ligadura de la cardtida, la pérdida de la dinémica del flujo sanguineo pulsatil y las embolias disminuyen o se eliminan con la OMEC W. Los datos retrospectivos del Registro de la ELSO que evalian las complicaciones durante la OMEC sugieren un indice mayor de supervivencia general y menor in- cidencia de fenémenos neurolégicos importantes (con- vulsiones, infarto) con la forma VV de la técnica.** una comparacién de grupos de lactantes con insufi ciencia respiratoria del Registro de la ELSO, tratados con OMEC VA 0 WV, se observé una ventaja en la su- pervivencia con la forma VV cuando se agruparon los pacientes para la insuficiencia respiratoria sola, pero la supervivencia no fue mucho mejor con la venovenosa cuando se agruparon para la insuficiencia respiratoria y la hemodinémica; sin embargo, la hemélisis y las tor- Cuadro 7-1, Estudios recomendados antes de la oxigenacion con membrana extracorpérea Ultrasonido encefilico Ecocardiograma Radiografia de trax Biometria homética completa, cuenta plaquetaria Tipo sanguineo y pruebas cruzadas Eloctrditos, calcio Estudios de coagulacién (TP TPT, fibrindgeno, productos de la degradacién del fibrindgeno} Gases sanguineos arteriales en serie TR, tiempo de protrombina; TPT, tiempo parcial de tromboplas tina,ceduras de la cénula fueron més frecuentes con la OMEC vv" Puesto que la velocidad de flujo sanguineo es pro- porcional a la cuarta potencia del radio de la manguera ¢ inversamente proporcional a la longitud de la misma, la velocidad del flujo sanguineo por el circuito depen- de del tamafo de la cémula y la longitud de las man- gueras. Para llevar al maximo el flujo en el circuito, y por tanto la oxigenacién, debe usarse la cénula venosa de mayor calibre con la menor longitud del circuito posibles. La cdnula arterial casi siempre es el elemento de menor diémetro en el circuito, por lo que represen- ta la resistencia més alta ai flujo. De nueva cuenta, lo ideal es la canula arterial de mayor diémetro que se ajuste a la arteria car6tida del lactamte con la menor longitud de manguera en el circuito. CATETERIZACION E INICIO DE LA DERIVACION Las técnicas para cateterizaci6n y retiro de Ja cénula para la OMEC varian segtin sean las preferencias insti- tucionales y personales, Sin embargo, los autores con- sideran benéfico aplicar un abordaje quiriirgico estan- darizado para la colocacién y extraccién de la cénule. Casi todos los procedimientos de OMEC se realizan en las unidades de cuidados intensivos neonatales y pedié- tricos. Debe reunirse un equipo quirargico completo con el instrumental adecuado, que incluya electrocau- terio mévil y fuentes de luz, Todos los integrantes del equipo —neonatélogos, cirujanos, personal de enfer- meria de cuidados intensivos, perfusionistas y terapeu- tas respiratorios— deben estar a disposicién inmedia- ta. Cuando el tiempo lo permite, debe contarse con sangre que ya tenga pruebas cruzadas y mantenerse en \e unidad de cuidados intensivos; cuando se requiere sangre para cateterizacion de urgencia, puede usarse sangro O Rh nogativo. Se extrae una jeringa de sangre (10 mV/kg) y se mantiene disponible para transfusién y urgencias. Todos los lactantes que necesitan OMEC deben considerarse candidatos para el tratamiento de reposicién de factor tensoactivo.”” El lactante se coloca sobre una cama con un calenta- dor en la cabecera, con la cabeza a los pies de la cama. El ventilador y las mangueras se extienden en el lado izquierdo del paciente y el circuito cebado para OMEC. en el derecho. Si se aplica una toalla enrollada bajo los hombros del lactante, se produce una hiperextensién ligera del cuello. Se administra la analgesia adecuada junto con un relajante muscular de accion prolongada. También se emplea la anestesia infiltrativa local con lidocaina. Se practica una incisién de 2 cm sobre el mtisculo esternocleidomastoideo derecho con el electrocauterio. Es necesario mantener una hemostasia meticulosa du- rante todo el procedimiento. La exposicién de la vena yugular interna y la arteria carétida primitiva se logra con la diseccién del misculo esternocleidomastoideo. a arteria carétida y la vena yugular interna se rodean con suturas de seda 2-0 y se produce anticoagulacién sistémica con 75 a 150 unidades/kg de heparina. La dosis de heparina puede modularse segtin sea el riesgo estimado de hemorragia con la gufa del tiempo de coa- gulacién activada. Después de un lapso de circulacién adecuado, se liga la arteria cardtida en su parte cefélica y el control proximal se obtiene con una pinza bulldog. Se realiza una arteriotomia transversa y se emplean dos suturas fijas de polipropileno 6-0 para controlar la arteriotomia y prevenir la disecci6n de la intima. Si es necesario, se dilata la arteria y se inserta la cénula de tamanto apropiado a través de la arteriotomia hasta el nivel del cayado aértico. La cdnula arterial se fija con suturas adicionales de seda 2-0 que se anudan sobre un pequefo fragmento de asa vascular. El nudo cefali- co que se utiliz6 para ligar la carétida también se fija alrededor de la cénula. En este momento puede obte- nerse una muestra de sangre para medir el tiempo de coagulacion activada. La cateterizacién venosa se lleva a cabo de manera idéntica. En virtud de las miltiples perforaciones de la énula venosa y la fragilidad relativa de la vena, es preciso ser cuidadoso durante su insercién, La com- presién del higado y suspensién momenténea de la ventilacién durante la cateterizacién venosa ayudan a prevenir la embolia gaseosa. Las burbujas de aire que permanezcan en las canulas o las mangueras del cir- Cuito se retiran con solucién salina heparinizada y las cénulas se fijan con firmeza a las mangueras del circui- to. La derivacién puede iniciarse de inmediato en el paciente inestable o después de confirmar la posicién de la cdnula con una radiografia o sonografia \aracica”* enel sujeto estable. En individuos con coagulopatie, el uso de un sellador t6pico de fibrina modificada contri- buye a mejorar la hemostasia en la herida de la catete- rizaci6n. La incisién de la piel se cierra con una sutu- racorrediza y aguja atraumstica; las cénulas se suturan a la piel para prevenir el desalojo. Es preferible usar un vendaje transparente porque permite vigiler la herida durante la anticoagulacién sistémica. El flujo de derivacién se inicia y aumenta segin lo determine la oximetrfa del pulso y la vigilancia en Ii nea de la saturacién venosa, La estimacién del gasto cardiaco neonatal en cerca de 200 ml/kg/min se em- plea para calcular la derivacién porcentual. Los objeti- vos de la OMEC son perfundir al paciente y proporcio- nar una cantidad adecuada de oxigeno, lo cual hace posible que los pulmones “descansen”, Esto puede lo- grarse con velocidades de flujo en la OMEC de 120 a 1150 ml/kg/min o cerca de! 60% del gasto cardiaco total. En general, las velocidades de flujo de la OMEC veno- arterial se Incrementan 50 ml cada cinco minutos. Al mismo tiempo, los ajustes del ventilador se reducen cada vex més mienttas se mantengan normales las sa- turaciones arterial y venosa mixta. Los ajustes tipicos de reposo para un lactante con soporte de OMEC VA completa incluyen un limite de presién de 15 a 18 cmH,O, frecuencia ventilatoria obligatoria intermiten- te de 15 a 20 respiraciones por minuto, presién positi- va al final de la espiracién de 5 cmH,O y una Fio; de 0.21. El inicio de la derivacién de la OMEC VV debe realizarse con lentitud, casi siempre con 30 ml cadacinco minutos, y debe considerarse la conversisn a la forma VA siel lactante permanece hipotenso 0 hipoxé- mico o si los ajustes del ventilador no pueden dismi- nuirse conforme aumenta la derivacién. Algunos pacientes presentan una reduccién notoria del gasto cardiaco o “aturdimiento” cardiaco después de iniciar la derivaci6n; esto se caracteriza por presion estrecha del pulso y valores de Pao, casi equivalentes entre el paciente y'Ta bomba.* Aunque este trastorno no se comprende bien, los lactantes con hipoxia mas pronunciada o isquemia anterior a la derivacién tienen més probabilidades de sufrir aturdimiento cardiaco. E tratamiento consiste en proporcionar el flujo de OMI suficiente para aportar el gasto cardiaco hasta que el miocardio se recupere, Después de establecer la derivacion pueden suspen- derse los agentes presores y la anticoagulacién sistémi- ca se mantiene con mediciones del tiempo de coagula- cin activada entre 200 y 220 segundos. También se administran antibi6ticos intravenosos, como ampicili- na y gentamicina, durante el tiempo que dure la deri- e obtienen muettras sanguineas en serie para biometria hematica completa, plaquetas, electrolitos, glucosa y calcio cada ocho horas. La hemoglobina se maatione entre 14 y 18 gidl y la cuenta plaquetaria por arriba de 60 000/mm*. Puesto que existe un riesgo rela, tivamente alto de lesi6n cerebrovascular en los lactan- tes tratados con OMEC, la vigilancia ultrasonogréfica diaria de la cabeza es muy util para identificar una hemorragia intracraneal mayor." En virtud de la necesidad de heparinizaci6n sis mica durante la OMEC, existe una contraindicacién relativa para los procedimientos invasivos. Los autores desaconsejan la aspiracién nasofaringea, punciones en el tal6n, punciones venosas ¢ inyecciones intramuscu- lares durante este tratamiento. En caso que sean nece- sarios algunos procedimientos invasivos que se reali- zan en la cama del paciente, como la colocacién de une sonda tordcica, los autores emplean electrocaute- rio y mantienen una hemostasia meticulosa. Los réquerimientos de Ifquidos de mantenimiento durante la OMEC son de 80 a 120 mi/kg/dfa, con nece- sidades caldricas parenterales aproximadas de 378 KJ (90 keal)/kg/dia. El gasto urinario de 1 a 2 ml/kg/h es adecuado. Los requerimientos de sodio para manteni- miento son un poco mas bajos, alrededor de 1 a2 meq! kg/dia, con altos requerimientos de potasio, hasta de 4 a5 meq/kg/dia. La sedaci6n sin bloqueo neuromuscu- lar se emplea durante la mayor parte de la OMEC. To- dos los medicamentos, liquidos y nutricién parenteral pueden administrarse a través de los puertos del cir- cuito. En caso que se desarrolle insuficiencia renal, la hemoliltracion o ultrafiltracién pueden llevarse a cabo por el circuito de OMEC. Es necesario tener el cuidado de vigilar periddicamente los gases sanguineos arte- riales, hemoglobina, cuenta plaquelaria y factores de coagulacién durante el curso de la oxigenacién con membrana extracorpérea. Después de comenzar la OMEC, la radiografia toré- cica muestra a menudo opacificacién completa de los campos pulmonares {“blanqueamiento”).” Es probable que este efecto se deba a miltiples factores, como la reduccisn de la presi6n ventilatoria inspiratoria maxi- ma y la presién positiva de la espiracién con establecimiento de la circulacion extracorpérea. El cir- cuito mismo de OMEC también contribuye al inicio y mantenimiento de una reaccién inflamatoria sistémica en el recién nacido, lo que produce infiltrados pulmo- nares difusos como manifestacidn de este proceso. El deterioro pulmonar inicial después del comienzo de la OMEC neonatal se relaciona con la activacién de los neutréfilos circulantes y la produccién de ei inflamatorias.*** Ademas, existe una activaci émica mensurable y consumo de los factores de coa- gulacién durante la OMEC, lo que refleja un proceso inflamatorio genteralizado que, en parte, puede ser una respuesta del huésped a la membrana y el circuito.* CIRCUITO DE LA OMEC. a sangre se remueve del lactante por drenaje pasi vo a través de la cénula de salida venosa hacia una vejiga o reservorio venoso (fig. 7-1). Un dispositivo de vigilancia del retorno venoso (DVRV) en linea realiza un anilisis continuo de la cantidad de sangre venosa en la vejiga y asegura que la salida venosa del paciente sea igual al flujo arterial de la bomba. E! DVRV activa Ja alarma y cierra autométicamente la bomba si el re- torno venoso disminuye por cualquier raz6n. Una vez que s* restaura el volumen perdido en la vejiga, el DVRV suspende ia alarma y la bomba continta su funciona- miento, Una de las causas més frecuentes de disminucién en la salida venosa al circuito de OMEC es la hipovole- mia, También puede aumentarse la altura de la cama para mejorar el drenaje venoso por gravedad. Sin el DVRY, el funcionamiento de la bomba sin el flujo ve- noso adecuado conduce al colapso de las mangueras; la presién negativa resultante extrae el aire de la solu- cién ("cavitacién”) y provoca embolia gaseosa en el cir- cuito. La figura 7-2 esboza un algoritme sugerido para el tratamiento de las anomalias del retorno venoso du- rante la oxigenacién por membrana extracorpérea. Una bomba de rodillos de desplazamiento dirige la sangre a través del pulmén de membrana, donde se produce el intercambio gaseoso como consecuencia de los gradientes de presion gaseosa. La mayoria de las bombas de rodillos para OMEC vigentes se disefié con un microprocesador que permite calcular el flujo san- guineo con base en las revoluciones por minuto de la cabeza de la bomba y el tamaio de las mangueras en el circuito. Lauego, la sangre se calienta nuevamente a tem- peratura corporal en un intercambiador de calor por contracorriente y se devuelve al lactante a través de la cénula arterial. El control de la mezcla de gases en el pulmén de membrana se logra con un sistema de administracin de gas con tres componentes principales: un equipo medidor de flujo de oxigeno (de flujo alto y bajo), me- didor de flujo de di6xido de carbono y mezclador deCIRCUITO DE LA OMEC inercambiedor Sensor oxmetricn Oxigenador de membrana Fig. 7-1. Diagrama del circuito de oxigenacién con membrana extracorpérea. ‘oxigeno. Puede lograrse una Fio, precisa si se emplea el mezclador de aire con oxigeno con velocidades de flujo altas o bajas. Mientras el lactante permanece en OMEEC, el principal determinante del aporte de oxige- no es la velocidad de flujo sanguineo en la OMEC y el nivel de hemoglobina; esto refleja el hecho que el gra- diente de oxigeno en la membrana funcional es enor- me (alrededor de 760 mmHg en la membrana y 40 mmKg en la sangre del sujeto). Por lo tanto, con una Po, mayor de 100 mmig la sangre del individuo que viaja por el circuito de OMEC se satura al m4ximo con oxfgeno y el incremento adicional de la Po, del pa- ciente no mejora el aporte de oxigeno. Para aumentar el aporte de oxigeno neonatal debe incrementarse la velocidad de flujo de la OMEC (la magnitud de la circu- lacién extracorporea) o la hemoglobina. El principal determinante de la Pco, es el flujo de gas de la OMEC. La eliminacién de diéxido de carbono es muy eficiente en el pulmén de membrana y debe agregarse CO; para mantener una Pco, normal en el limite de 40 a 45 mmllg. Dado que la sangre que regresa al lactante lo hace por el cayado adrtico (durante la OMEC VA), la co, es un reflejo mas exacto de la sangre que lega al centro respiratorio cerebral del paciente. Durante la separacién gradual de la OMEC, una cifra baja de Pco, en la bomba inhibe los esfuerzos respiratorios esponté- neos del sujeto y provoca hipoventilacién relativa e hipercapnia sistémica. La vigilancia permite hacer los ajustes oportunos en la mezcla de gases y las velocida- des de flujo durante la derivacién para oxigenacién por membrana extracorpérea, B] oxigenador de membrana que se utiliza en la ac- tualidad en Estados Unidos consiste en una membrana de silicén reforzada que rodea una pantalla plastica. La enyoltura de membrana se enrolla alrededor de una bobina de policarbonato y se cubre con una manga de silicén. Bl gas fluye desde el interior de la cobertura de membrana y se intercambia por difusion con la sangre que fluye en la superficie externa de la membrana. La superficie de la membrana casi siempre se olige de acuerdo con el peso del paciente; en la mayorfa de los recién nacidos, se emplea una membrana de 0.8 m* de superficie. Con esta area, la transferencia de oxigeno puede llegar a 70 ml/min/m?. El gradiente de presion del compartimiento sanguineo a través del oxigenador de membrana debe mantenerse entre 100 y 200 ming, siempre mayor a la presién del compartimiento de gas para evitar la embolizacién gaseosa. ‘SEPARACION GRADUAL Y RETIRO DE LA CANULA Los cursos “tipicos” de OMEC neonatal tienen una duracién de cinco dfas (los pacientes con hernia dia-308 ciRUGIA PEDIATRICA Retorno venoso inaciecuado (alarma del DVRY, la bomba se cetiene) 4 ‘Administrar volumen intravascular disminuir velocidad de flujo Fovisar posicién del catéter venoso; eliminar torceduras en la linea venosa (radiografia de torax ecocardiogratia) ‘Aumentar la altura de la cama, colocar otra ver al lactanta Revisar la tuncién de la veliga venosa 4b ‘Sedar al paciente; considerar una prueba de bloqueo neuromuscular 1 Colocar un caldter venoso adicional, si es necesario ig. 7-2. Algoritmo sugerido para el tratamionto del retomo venoso inadecuado durante la oxigenacién con membrana extracorpérea. DVRY, dispositivo de vigilancia del retorno venoso. (Adaptado de ‘Zwischenberger JB, Upp JR Jr: Emergencies during extracorporeal ‘membrane oxygenation and their management. In Zwischenberger JB, Barilett RH [eds]: ECMO: Extracorporeal Life Support Organiza- tion, 1995, pp 221-248.) fragmatica congénita y alteraciones cardiacas son la excepcién). A medida que mejoran los pulmones, requiere menor flujo sanguineo para pasar por el cir- cuito de OMEC y el flujo puede reducirse en forma gradual en cantidades de 10 a 20 ml/min. La medicién de la saturacién venosa mixta de oxigeno en la canula venosa auricular derecha puede usarse para la separa- cidn gradual efectiva, mientras no haya derivaciones intracardiacas con importancia hemodindmica y el gasto cardiaco, la hemoglobina y el indice metablico del individuo permanezcan estables. La velocidad de flujo de la OMEC se reduce en for- ma gradfal conforme se incrementa el apoyo ventilato- rio convencional hasta que se alcanza un 10% de deri- vacién, Esta velocidad de flujo “perezosa” se mantiene durante seis a ocho horas para asegurar que el lactante pueda mantenerse con ajustes aceptables con la venti- lacién convencional. La medici6n de la distensibilidad pulmonar también es un indicador itil de la recupera- cién pulmonar; una distensibilidad pulmonar neonatal de 0.8 ml/cmH,,O/kg 0 mayor se relaciona con un nivel de mejoria pulmonar que permite ef retiro exitoso de la nula de derivacién.* La remocién de la cénula se realiza en forma casi idéntica ala instalaci6n; cuando es posible, el procedi- miento lo realizan los mismos integrantes del equipo de OMEC. Debe mantenerse sangre con pruebas cruza- das junto a la cama del paciente y se extraen 10 ml/kg de sangre en una jeringa para una transfusién de ur- gencia. Los autores usan siempre sedacién intraveno- sa, analgesia y bloqueo neuromuscular para prevenir Ia inspiracién esponténea y la posible embolia gaseosa ocasionada por el esfuerzo inspiratorio negativo durante el retiro de la cénula. Los ajustes del ventilador se in- crementan después de la pardlisis. Después de colocar al individuo, se preparan el cue- lo y las c&nulas con técnica estéril. Es necesario tener cuidado de preparar la superficie suficiente de la pa- red tordcica en el caso poco probable que se requiera ‘una esternotomia para el control proximal de urgencia de los vasos durante la extraccin de las cénulas. La herida del cuello se abre nuevamente y se explora; se afslan las canulas arterial y venosa. El lactante se sepa- ra dela derivacién y se aplican pinzas a las cénulas. La cénula venosa casi siempre se retira primero para per- mitir una mejor exposicién. Debe mantenerse una pau- sa inspiratoria durante la extraccion de la cdnula veno- sa para prevenir la embolia gaseosa. Se retira la c4nula venosa y el vaso se controla con una pinza de Satinsky. Se liga el vaso. La canula arterial se retira de manera similar; sin embargo, no es necesaria la pausa inspira- toria o la compresi6n hepatica. Después de retirar las cAnulas, se examina la herida para comprobar la he- ya menudo se administra 1 mg de protamina para revertir los efectos de la heparina restante. La he- rida se cierra segan la preferencia del cirujano. Algunas pacientes se consideran “en riesgo" de re- querir un segundo curso de OMEC a pesar de la dis- minucién gradual exitosa hasta el flujo perozoso. Este grupo inchuye a los lactantes con hernia diafragmatica Congénita, sujetos con indice de oxigenacién alto antes de la OMEC y pacientes que requieren un curso inicial prolongado de oxigenacién. En un estudio de los cen- tros ELSO, alrededor de un tercio de ellos empled una técnica en la que conservan las cémulas instaladas en los pacientes con alto riesgo.” Esta conducta se disevié para evitar le necesidad de explorar de nueva cuenta el cuello para reponer las canulas en caso que se requi- riera un segundo curso de OMEC. El lactante debe mantenerse con anticoagulacién para prevenir compli- caciones tromboembélicas. Si se considera la conser- vacién de las cémulas, debe establecerse un periodo definitivo, casi siempre menor de 24 horas, durante el cual el paciente se coloca otra vez en OMEC 0 se le retiran las cénulas. El riesgo de “dejar pendientes” las cénulas con la posibilidad de complicaciones trombé- ticas letales debe compararse cuidadosamente con el beneficio de la segunda instalacién inmediata de la oxigenacién con membrana extracorpérea. Algunas instituciones realizan la reparacion de la arteria carétida primitiva en lugar de la ligadura des- pués del retiro de la cénula.**** Los lactantes seleccio- nados para la reconstrucci6n de la arteria carotida no deben sufrir hemorragia intracraneal mayor o lesién cerebral y deben contar con vasos adecuados para la reconstriiccién y un pronéstico favorable. El seguimien- toa corto plazo demuestra que los indices de permea- bilidad son aceptables™*® y se logra un desarrollo new- rol6gico equivalente a un afio, en comparacién con los Jactantes que se someten a la ligadura arterial.”* Es ne- cesario un seguimiento a largo plazo para determinar sila reconstruccién carotides es un procedimiento tnico deseable y duradero para aplicarlo a los sobrev: vientes de la oxigenacién por membrana extracorp. rea." COMPLICACIONES Complicaciones mecénicas Falla de fa membrana La falla de la membrana se caracteriza por rete! de diéxido de carbono y descenso de la oxigenacién. Tanto la condensacién de agua como la formacién de un codgulo de fibrina pueden obstruir la capacidad de la membrana para realizar el intercambio gaseoso por difusién. Ademés, la membrana no debe someterse a presiones de salida demasiado altas, de acuerdo con la velocidad de flujo y el tamaiio de 'a cénula arterial. La formacién de vapor de agua proveniente del puerto de salida de gas en la membrana, junto con un aumento de la Pco, de la bomba, pueden ser los primeros signos de falla inminente de la membrana por la condensa- cidn de agua y debe tratarse como una urgencia. De igual forma, el consumo progresivo de los factores de coagulacién, incluidas las plaquetas, indica que tal vez sea necesario cambiar la membrana, si la OMEC ain es indispensable. Rotura de la manguera La rotura de la manguera era mas frecuente cuando se empleaban mangueras de cloruro de polivinilo. Las mangueras de los circuitos modernos ya se modifica- ron para obtener una mayor durabilidad y mejores caracteristicas de fatiga, lo que hace que la rotura de la manguera sea poco frecuente, Esta puede romperse cuando la presién de oclusién del rodillo es demasiado alta; por lo tanto, es preciso inspeccionar el circui- to con cuidado durante todo el curso de derivacién. Ademéas, deben asegurarse las conexiones del circui- to y repbnerlas cuando estén rotas o defectuosas. En caso de rotura de las mangueras, la bomba se apaga de inmediato y el lactante se retira de la derivacién hasta que se instalen nuevas mangueras y rodillo de la bomba. Retiro accidental de la cénula La fijacién segura de las canulas en su sitio y la su- pervision estrecha del drea alrededor de la cabeza del paciente previenen el retiro accidental de las canules, El desalojo inesperado de la cénula es una urgencia quirargica y debe aplicarse presién de inmediato sobre la herida del cuello. El lactante se retira de inmediato de la derivaci6n y se aumentan los ajustes del ventila- dor convencional. Este accidente conlleva una pérdida importante de sangre y debe obtenetse sangre de res- paldo. La incision del cuello se explora nuevamente para prevenir una hemorragia adicional, reponer las cémulas y restablecer la derivacion. Complicaciones del paciente Embolia gaseosa La presencia de aire en el circuito de OMEC, con la posibilided de causar una embolia gaseosa, es una de las complicaciones més temidas y devastadoras de la derivacién circulatoria, Es esencial eliminar todas las burbujas visibles con solucién salina heparinizada du- rante la instalacion de la cénula. Debe tenerse cuidado cuando se realice la colocacién y retiro de la cénula venosa para prevenir Ja entrada accidental de aire al hemicardio derecho. Existen numerosos puntos por los que puede entrar aire al circuito, como los conectores, valvulas y oxigenador; es indispensable que haya per- sonal junto a la cama del paciente que vigile el circuito en forma continua. El aire en el lado arterial del circui to obliga a retirar al lactante de inmediato de la deriv: cién, El aire en el lado venoso casi siempre queda atra- pado cerca del puente o la vejiga de retorno venoso y por lo general se puede “encaminarlo” hacia un sitio conveniente, proximal al oxigenador, donde se aspira. nntra aire por la cénula arterial, el lactante debe retirarse de inmediato de la OMEC, ventilarse con bol- sa y colocarse en posicién de Trendelenburg como in- tento para prevenir que el aire llegue a la circulacin cerebral. Debe aspirarse la cénula arterial en forma vi- gorosa para eliminar todo el aire restante en la cénula 0 Ta aorta proximal. Algunas veces se necesita apoyo ino- trépico si entré aire a la circulacién coronaria. El la tante no debe colocarse otra vez en la OMEC hasta que se identifique y corrija la causa de la embolia gaseosa. Hemortagia intracraneal y oltas complicaciones hemorragicas Algunas de las complicaciones més frecuentes en el neonato con OMEC son la hemorragia intracraneal, el infarto o el edema cerebral. Estas lesiones del sistema nervioso central se producen hasta en 35% de los lac- tantes con OMEC® y reflejan en parte el grado y dura- cién de la hipoxemia o hipotensi6n anteriores a la oxi- genacién asistida. El estado neurolégico del lactante debe evaluarse en forma contimua, ademas de realizar una bisqueda cuidadosa de actividad convulsiva nue- va mientras se realiza la OMEC. Las exploraciones en- diarias con ultrasonido son esenciales; la pre- sencia de una hemorragia nueva moderata (grado II) 0 ‘un hematoma intracraneal en expansién son recomen- daciones para suspender la OMEC y la anticoagulacién. No es rara la hemorragia por la herida cervical para la cateterizacién; deben hacerse esfuerzos para asegu- rar que el paciente tenga un tiempo de coagulacion activada apropiado, cuenta plaquetaria mayor de 100 000/mm? y cantidades suficientes de factores de coagulacién. Algunos datos sugieren que el manteni- miento de una cuenta plaquetaria por arriba de 200 000/ mm? ayuda a disminuir la incidencia general de com- plicaciones hemorrégicas.** La hemorragia en la herida que rebase los 10 ml/h durante més de dos horas ypersista a pesar de optimizar el estado de la coagula- cién obliga a una exploracién local de la herida. Una conducta para los lactantes con riesgo hemorré- gico durante la OMEC (p. e., coagulopatia antes de la derivacién, hemorragia intraventricular preexistente 0 procedimientos invasivos recientes 0 planeados) con- siste en usar una derivacién de flujo alto con tiempo de coagulacién activada bajo. El flujo alto (60 a 70% del gasto cardiaco total estimado) permite una anticoa- gulaci6n relativamente menor, como se refleja en los valores menores del tiempo de coagulacién activada (160 a 170 seg). En esta situacién, las mediciones de distensibilidad pulmonar ayudan a determinar cudndo un lactante es Gapaz de separarse de la derivaci6n; en ese caso, el flujo de la OMEC se reduce con relativa rapidez y, mientras disminuye el flujo, se administra heparina adicional para prolongar el tiempo de coagu- lacién activada y prevenir la trombosis en el circuilo, Eluso de mangueras con heparina unida también ayu- da a prevenir la trombosis en el circuito durante la derivacién.* Otra alternativa terapéutica para los lactantes con riesgo hemorrdgico durante la OMEC son los agentes que inhiben la fibrindlisis, que ayudan a prevenir com- plicaciones hemorragicas. La administracién de acido aminocaproico por via intravenosa con un bolo inicial de 100 mg/kg, seguido por infusin continua a 30 me/ kg/h, justo antes © después de la cateterizacién, dismi: nuye la hemorragia y los requerimientos consecuentes de transfusién, sobre todo en pacientes que necesitan procedimientos quirdrgicos. Adems, se ha observado un descenso significativo de la incidencia de hemorra- gia intracraneal en los lactantes que se trataron con Acido aminocaproico.** Otros agentes antifibrinoliticos, como el écido tranexémico, se emplearon durante la reparacién quirirgica de la hernia diafragmética con OMEC y se mostré un decremento significativo de la hemorragia y requerimientos de transfusi6n; sin em- bargo, también se observaron complicaciones trombé- ticas, que se considerarar secundarias al tratamiento antifibrifolitico. Persistencia del conducto arterioso Con la caida drastica de la presién de la arteria pul- monar, la mayoria de los recién nacidos desarrollan una derivaci6n de izquierda a derecha a través del con- ducto arterioso permeable durante las primeras 48 ho- ras de OMEC. Las manifestaciones de la persistencia del conducto arterioso incluyen menor eficiencia de la oxigenacién, edema pulmonar persistente, gasto urina rio insuficiente a causa de hipoperfusién periférica y capacidad para obtener velocidades de flujo més altas de lo esperado en la OMEC sin apagar el DVRV. En general, el conducto arterioso permeable se cierra en forma esponténea con el tratamiento médico, que in- cluye restriccién de liquidos a 80 0 100 ml/kg/dia y diuresis mediante furosemida. Por los efectos sobre la funcién plaquetaria, los autores no recomiendan el uso de indometacina durante la OMEC. Es raro que sea necesario el cierre quirdrgico del conducto arterioso permeable mientras el paciente esta con oxigenacion por membrana extracorp6rea. Complicaciones diversas La diseccién aértica como complicacién de la cate- terizacién arterial puede ocurrir con la OMEC VA y se manifiesta como disminucién de los pulsos de las tremidades inferiores después del retiro de la cénula.** El diagnéstico se confirma con ecocardiograffa transto- ricica o transesofégica o con angiografia del cayado aértico. Los autores aplican de rutina las suturas trans murales vasculares de fijacién para prevenir la di cién de la intima, También emplean suturas de fijacién durante la instalacién de la cénula venosa para impe- dir la pérdida inadvertida de la vena yugular interna en los planos profundos a la clavicula y mediastino. Hay informes de una forma muy rara de hipercoagu- labilidad adquirida relacionada con el uso de heparina durante la OMEC (trombocitopenia y trombosis indu- cida 0 relacionada con la heparina).”” Se cree que la induccién de este estado hipercoagulable se debe a anticuerpos dirigidos contra los complejos heparina- factor plaquetario 4. También hay informes de la exposicién al plasti- cizador di(2-etilhexil}ftalato (DEHP) durante la OMEC.** El DEHP se lixivia de las mangueras del circuito y las concentraciones dependen de fa superficie total de man- guera. Al parecer, esta exposici6n se elimina si se uti za manguera cor heparina unida. Aunque no se han observado efectos t6xicos a corto plazo, atin noce el efecto de la exposicién a este plasticizador. La incidencia general publicada de infe trahospitalarias durante la OMEC aleanza cifras hasta del 30%; los factores de riesgo para la infeccién inclu- yen la duracién de la OMEC, los dias de estancia en el hospital y los procedimientos quirirgicos previos 0 durante la OMEC.*' Los datos del Registro de la ELSO de 5 001 pacientes neonatales con OMEC VA documen- taron una infeccién bacteriana de 2.9% e infeccién micética de 0.6% en los lactantes; las infecciones por hongos conllevan un indice mucho mayor de mortali- dad en el hospital. La morbilidad y mortalidad gen rales parecen ser més altas en neonatos en quienes la sepsis inicia durante la OMEC.” Por la necesidad de productos sanguineos, los individuos con esta modali- dad de oxigenacién también tienen riesgo de presentar alguna enfermedad infecciosa de transmision sangui- nea. En un estudio reciente, alrededor del 8% de un grupo de nifios que se trataron con OMEC cuando eran recién nacidos tuvo resultados serolégicos positivos para anticuerpos contra el virus de la hepatitis C.* Ui Procedimientos quirirgicos durante la oxigenacién con membrana extracorpérea ‘Aunque él jactante con OMEC se somete a anticoa- gulacién sistémica, pueden realizarse procedimientosquiringicos exitosos cuando son necesarios, incluso con la derivacién extracorpérea, Sin embargo, a diferenc de la circulacién extracorpérea para reparaci6n de de- fectos cardiacos congénitos, no es posible la reversién inmediata de la anticoagulacién después de la opera- cidn en el lactante con OMEC por la necesidad de apo- yo extracorpéreo continuo. Por lo tanto, los abordajes quirdrgicos para el lactante que requiere procedimien- tos invasives mientras se mantiene la OMEC deben considerar la necesidad de anticoagulacién continua después del procedimiento. Se retine al equipo de OMEC y se establecen los ajustes para derivacién de flujo alto con tiempo de coa- gulacién activada bajo. Se administran plaquetas para mantener un nivel adecuado y los productos sangu neos se ponen a disponibilidad inmediata. Para todas Jas operaciones mayores debe considerarse la infusion IV continua de 4cido aminocaproico. Para reducir al minimo el riesgo del transporte durante la OMEC, los autores casi siempre realizan las operaciones en la uni: dad de cuidados intensivos neonatales 0 en el quiréfa- no contiguo. Deben subrayarse los principios bésicos de la técnica quirirgica meticulosa. Se recomienda el uso libre del electrocauterio y al mismo tiempo mini: mizar la diseccién. Los aspectos acerca de la programacién y las técni cas para reparacién de la hernia diafragnética congé- nita se discuten en otra parte de este texto. Es preciso sefialar que la reparacion de este tipo de hernia duran- te la OMEC se relaciona con mayor ccurrencia de h morragia en el sitio quirtrgico que requiere transfu- sién (38%), en comparacién con Ja reparacién de la hernia diafragmatica congénita antes o después de la OMEC (18 y 6%, respectivamente).” Los defectos dia- fragmaticos grandes 0 los defectos que no pueden co- rrarse de primera intencién sin una diseccién signifi- cativa se cierran con un parche de tejido blando de Gore-Tex para minimizar la hemorragia quinirgica. La reconstruccién temporal de la pared abdominal y el cierre con un parche prosiético™ son una alternativa efectiva ante la dificultad o incapacidad para colocar las visceras otra vez en 'a cavidad abdominal infantil mientras se mantiene 'e oxigenacién con membrana extracorpérea. ‘También hay informes de biopsia pulmonar abierta durante la OMBC en pacientes pediatricos; en algunos casos es util para obtener datos diagnésticos y pron6: ticos.® La broncoscopia y las operaciones tordcicas y abdominales pueden realizarse con éxito durante la OMEC, con las limitaciones de que la hemostasia debe ser exacta y es necesario mantener la vigilancia en caso de hemorragie en el sitio quirargico. C Resultados El uso contempordneo de la OMEC en el tratamien- to de la insuficiencia respiratoria neonatal refleja la evolucin y depuracién de una técnica que antes era experimental y ahora es un tratamiento aceptado. Fl establecimiento de un Registro de OMEC internacional jadro 7-2. Casos de OMEC por grupo de pacis (Registro de la ELSO, 1980-1995) Nim, de Supervivencia Indicacion casos (6) Insuficiencia respiratoria 10391 0 ‘neonatal Peasatrica 902 83 Insuficiencta cardiaca 1491 a neonotal/pediatrica Adulto 197 41 OMEC, oxigenacién con membrana extracorpérea; ELSO, Extra- corporeal Lije Support Organization por parte de la ELSO permitié la acumulacién y andli- sis de datos de 111 centros activos de OMEC en todo el mundo. En los primeros 10 000 pacientes registrados se observé una supervivencia del 75% para todos los. sujetos con OMEC, con un indice de supervivencia mas alto en los neonatos e {ndices menores en los nifios y adultos (cuadro 7-2) Desde mediados de la década de 1990 se observa un descenso del numero total de casos con OMEC publi- cados en el Registro de la ELSO. Se cree que el d observado en el volumen de casos refleja las mejoras de los planes terapéuticos ventilatorios menos invasi- vos en algunos lactantes y nifios, incluyendo el uso de factor tensoactivo exégeno, ventilacién oscilatoria de alta frecuencia y 6xido nftrico inhalado. La revisién de los datos del Registro de la ELSO de 1995 demues- tra que los recién nacidos con aspiracién de meconio que requirieron OMEC atin tienen el mejor indice de supervivencia (93%), mientras que la supervivencia con @ OMEC para pacientes con hernia diafragmética congé- nita es de 589% (cuadro 7-3). Los lactantes con hiper- tensién pulmonar persistente neonatal o sindrome de insuficiencia respiratoria muestran indices de supervi- vencia con OMEC de 83 y 84%, respectivamente. En individuos con paro o insuficiencia cardiacos antes del inicio de la OMEC, la supervivencia es del 60%, mien- tras que los lactantes en quienes se inicia esta oxigena- Cuadro 7-3, Casos de OMEC neonatal (Registro de la ELSO, julio 1995) Naim. Supervivencia Indicacién de casos (8) Sindrome de aspiracton de am 4 Sindrome de insuficiencia 116 a4 respiratoria| CFPINPPN 1391 aa Neumonta/sepsis rei 76 Hornia diafragmética congénita 2.081 58 Otros 370 74 TOTAL 10349 0 (OMBC, oxigenacién con membrana extracorpérex; ELSO, Extra- corporeal Life Support Organization; CFP, circulacién fetal persis- tente; HPPN, hipertensién pulmonar persistente neonatal,cién por criterios de AaDO, o indice de oxigenacion que predecfan una mortalidad del 80%, alcanzaron una supervivencia del 86%. No hay diferencias significati- vas en los indices de supervivencia con OMEC para cualquier grupo disgndstico neonatal desde 1991." El prondstico para el desarrollo neurolégico en los. sobrevivientes de la OMEC casi siempre es alentador. Alrededor del 60 a 70% de ellos presenta un desarrollo normal cuando se evalian a les edades de uno a dos afios."”** En un estudio prospectivo con cohorte de 103 niftos de cinco afos de edad tratados con OMEC en el Children’s National Medical Center en Washington, D.C., se observ6 una discapacidad importante en 17 (16%) y mayor riesgo de dificultades académicas en la edad escolar y problemas del comportamiento.** El hecho de que un porcentaje de los sobrevivientes de OMEC ten- ga retraso del desarrollo debe compararse contra la mortalidad casi segura sin este recurso terapéutico Para todos los sobrevivientes de la OMEC se reco- mienda una valoracién neurologica basal que incluya imagenes diagnésticas del cerebro, ya sea can tomogra- computadorizada o resonancia iriagnética,® toda vez, que algunos de estos pacientes tienen anormalidades en las imagenes neuroldgicas que no se detectan con el ultrasonido craneal. Es posible identificar hemorragia intracraneal y Iesiones isquémicas en ambos hemiste: rios cerebrales y se ha encontrado que el contexto de estas alteraciones se relaciona bien con la gravedad del retraso neurolégico.*' La extensién de una hemorragia intracraneal preexistente secundaria a la anticoagula- cién sistémica y la isquemia o infarto consecutivos a las embolias cerebraies son riesgos constantes durante la OMEC. Sin embargo, una gran proporcién de la le- sién vascular cerebral en este grupo de alto riesgo pue- de ser consecuencia de la hipoxia anterior a la OMEC, y no un efecto directo de la cateterizacion, la ligadura de la arteria carétida y los cambios del flujo sanguineo cerebral. Se recomienda el seguimiento multidiscipli- nario a largo plazo para todos los sobrevivientes de la oxigenacion con membrana extracorpérea. En el"Registro de ia ELSO se habia registrado un total de 942 casos pediatricos de insuficioncia respira- toria tratada con OMEC hasta julio de 1995, con un indice general de supervivencia del 53% (cuadro 7-4). La poblacién pedidtrica esta tepresentada por un am- plio limite de edad, asf como por causas diversas de insuficiencia respiratoria. La delineacién de los ios de seleccién en esta poblacién atin es inexacta. Casi todos los pacientes pediétricos se tratan con esta técnica por insuficiencia respiratoria que no responde al tratamiento médico convencional. Como se indi la mortalidad es més alta y la duracién de la derivaci6n para oxigenacién tiende a prolongarse. Se han usado tanto la forma venoarterial como la venovenosa, aun- que con un mayor indice de complicaciones mecénicas respecto del grupo neonatal. Casi siempre se considera que e] mayor indice de complicaciones con ia OMEC pedidtrica es un reflejo de Ja derivacién mas prolonga- da necesaria pare revertir la insuficiencia respiratoria Cuadeo 7-4. Casos peditricos de OMEC (Registro de Ia ELSO, julio 1995) Nam. ‘Supervivencia Indicacisn de casos 196) Neumonfa Bacleriana 88 45 Viral 404 56 Pneumocystis 25 38 Aspiracton 88 65, Sindrome de insuficiencia 61 51 respiratoria aguda otras 408, a9 ‘TOTAL gaz 33 ‘OMEC, oxigenacién con membrana extracorparea; corporeal Life Support Organization La OMEC también se emplea en caso de insuficien- cia cardiaca aislada, tanto en la poblacién neonatal como en la pediatrica; en el Registro de la ELSO hasta julio de 1995 habia 1 491 casos con una supervivencia general de 44%." E] principal uso clinico de la OMEC en esta categorfa es el apoyo posoperatorio después de una operacién cardiaca (1 164 casos con supervivencia del 42%), seguida de apoyo preoperatoria o posapera- torio para trasplante cardiaco (87 casos con supervi- vencia del 41%). En estos grupos, casi todos los pa- cientes se sometieron a OMEC por incapacidad para separarlos de la circulacién extracorpérea. Similar a lo que sucede en la OMEC pediétrica para la insuficien- cia respiratoria, el indice de complicaciones mecéni- cas en el grupo con OMEG cardiaca es mas alto y no es rara la hemorragia en el sitio quirdrgico. Cada vez se acumula ms experiencia con la OMEC en adultos, con una supervivencia general de 46%, segiin el Registro de le ELSO." Varias instituciones in- dividuales publican estadisticas similares.™* Los re- sultados iniciales con la OMEG en adultos fueron un Poco decepcionantes y se desarrollaron varias modifi- caciones que incluian el uso de la forma venovenosa, cuando fuera posible, el uso de membranas grandes para el intercambio gaseoso efectivo, mantenimiento de valores de tiempo de coagulacién activada entre 180 y 200 segundos y seleccién de Jos pacientes con una mortalidad esperada dei 90%.°* Es posible que exista una relacién inversa entre la supervivencia y la dura- cién de la ventilacién mecénica anterior al comienzo de la OMEG, lo cual sugiere que el inicio temprano de esta uiltima en la insuficiencia respiratoria grave del adulto puede mejorar el pronéstico.” O Direcciones futuras Una tendencia clave para el futuro es la integracién de la tecnologia para OMEC con tratamientos inno- vadores para la insuficiencia respiratoria. Es necesario que el papel de la OMEC evolucione conforme surjan nuevas estrategias. En este momento, muchas institu- ciones ya experimentan una transicién tanto en la can- tidad como en los tipos de casos con OMEC. A pesardel descenso significativo del ntimero de casos, se ob- serva una tendencia a casos pedidtricos mas complejos y OMEC cardiaca que requieren cursos més prolonga- dos con un mayor indice de complicaciones del pa- ciente.®* Lo més probable es que esta tendencia dé lu- gar a una mayor necesidad de regionalizacién de los centros para OMEC. En consecuencia, la identificacion y transferencia tempranas de los pacientes elegibles para ‘OMEC conservan su utilidad, sobre todo para institu- ciones que ademas de la OMEC pueden proporcionar tratamientos alternativos. La programacién de la transferencia de un recién nacido grave con insuficiencia respiratoria importante puede facilitarse con la telemedicina y la comunica- cién temprana y, si es conveniente, con Ja referencia del expediente a un centro de OMEC. Se ha detectado una mortalidad “oculta” hasta del 39.1% para los lac- tantes elegibles para OMEC que mueren antes o duran- te el traslado o justo después de llegar al centro para OMEC." Un informe reciente de Alemania document6 Ja experiencia con la transferencia hospitalaria de ocho pacientes con OMEC VV." Esta conducta alternativa puede ayudar a salvar a algunos lactantes que de lo contrario morirfan antes o durante el transporte a un centro para OMEC. La estadificacién de los nifos para que reciban las intervenciones terapéuticas apropiadas se volveré més precisa. Algunos lactantes con padecimientos como la hernia diafragmatica congénita atin presentan proble- mas, a pesar de la OMEC. Una prueba que se realiz6 hace poco tiempo en varias instituciones con éxido nitrico inhalado en los neonatos con hernia diafragma- tica congénita e insuficiencia respiratoria hipoxémica no pudo demostrar una reduccién de la necesidad de OMEC o un menor indice de mortalidad en este dificil grupo.” La experiencia inicial con la ventilacién liqui- da parcial con perfluorocarbono en recién nacidos con hernia diafragmética congénita e insuficiencia respira- toria grave refiere que mejora la distensibilidad pul- monary el intercambio gaseoso.”* Atin no se comprue- ba si el perfluorocarbono induce el crecimiento pul- monar, mejora la funcién pulmonar y al final eleva la supervivencia en lactantes con hernia diafragmatica congénita con OMEC.” La tinica certeza es que habré progreso tecnol6gico y el objetivo de los médicos sera selecciGn y tratamiento de los grupos adecuados de lac- tantes y nifios, sea con los tratamientos nuevos 0 con los antiguos. B1 éxito continuo de la OMEC en el trata- miento de padecimientos que antes eran letales es un ejemplo importante del progreso multidisciplinario d tratamiento de lactantes con insuficiencia respiratoria. BIBLIOGRAFIA 1. Lillehei CW, Cohen M, Warden HE, et al: The direct-vision {intracardiac correction of congenital anomalies by controlled, ross circulation. Surgery 38:11~29, 1955, 2, Clowes GHA Jr, Hopkins AL, Neville WE: An artificial lung dependent upon diffusion of oxygen and carbon dioxide through plastic meinbranes. J Thorac Surg 12:630-637, 1956, 3, Barilett RH, Gazzaniga AB, Jefferies MR, et al: Extracorporeal u 1 13 14 16, v7. 18. 19, 20, aa, 22, 2a 24, membrane oxygenation (ECMO) cardiopulmonary support in infancy. Trans Am Soc Arif Intern Organs 22:80-93, 1976, ‘Tracy TF Jr, DeLosh T, Stolar CJH: The registry of the extra corporeal life support organization. In Zwischenberger JB. Bartlett RH (eds): ECMO: Extracorporeal Cardiopulmonary Support in Critical Care. 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En ninguna situacién este aspecto es més importan- te que durante los intentos de reanimacién de un nif. En un estudio de 66 paros cardiacos en el departamen- to de urgencias infantiles, el acceso intravascular re- quirié 10 minutos 0 més en el 24% de los casos.’ De hecho, en 6% de las reanimaciones nunca se establecié el acceso, Cuando la reanimacién tuvo éxito, la via in- travenosa se habia establecido mucho antes en compa- racién con los casos en que fracasaban los intentos de reanimacién, La colocacién de un catéter intravenoso resulté un procedimiento més prolongado en nifios menores de dos afios de edad. En 1986 se realiz6 un estudio prospectivo para de- terminar la efectividad de un protocolo que se disené para normar la via y el sitio de acceso intravenoso pe- didtrico en una situacién de urgencia.* Este estudio encontré que las reaimaciones que empleaban el pro- tocolo legraban el acceso intravascular con més rapi- dez (en promedio 4.5 minutos), respecto de aquellos que se desviaban del protocolo (promedio, 10 minu- tos) (fig. 8-1), Por lo tanto, los cirujanos deben desarro- lar y mantener un alto grado de experiencia en el ac- eso vascular en lactantes y nifios. Mas alla de la nece- sidad inmediata de un acceso intravascular para los esfuerzos de reanimacién, el cirujano debe establecer con mayor frecuencia Ifmeas de acceso arterial para vi- gilancia y vias de acceso venoso central para hemodié- lisis, nutricién parenteral, quimioterapia y vigilancia durante cuidados delicados. Este capitulo revisa las opciones disponibles de ac- ceso vascular para que pueda mejorarse este aspecto de la atencién quirtirgica pedistrica. C Acceso venoso periférico Casi siempre el acceso venoso periférico en lactan- tes y nifios se logra utilizando las venas de la mano y el 6 antebrazo, la parte distal de la pierna y el pie y el cuero cabelludo (cuadro 8-1). Es obligatorio un conocimien- to minucioso de la anatomfa pare tener éxito en el ac- eso vascular. En lactantes se seleccionan con mas frecuencia las venas superficiales de! dorso de la mano. Estas venas son rectas y planas y discurren sobre los metacarpia- nos. Son tributarias de la vena més grande, la rama dorsal de la vena cefélica distal, la cual también se es- tabiliza sin dificultad para el acceso. La rama lateral de la vena cefélica distal es dificil de estabilizar y es me- nos accesible para la puncién venosa y la colocacién de un caté Las venas tributarias de la mediana, que se localizan en la superficie ventral de la mufeca, son accesibles pero pequefias y con angulos agudos. Por consiguiente, ee Catéter IV peritérico Infructuoso Y Farmacos: Lquidos y porlacénula |——3e| —térmacos por endotraqueal infusién intradsea y + Calderon ta vena femoral *Pereuténeo © por aeeccin * Diseccién de la vena safena Fig, 6-1, Acceso para reanimacién de urgencia (ejemplo de protoco- lo). IV, intravenoso,Cuadro 8-1. Prioridad de acceso a ven: ‘en Tactantes y nitios ‘Venas dorsales de las manos v pnas antocubitales de los brazos sna salen en el tobillo Wenas dorsalos del pie Tributaria de Ia vena mediana en Ia muiieca - Venas yugulares externas C elludo requieren un catéter pequetio, que se avanza con difi- cultad dentro de la vena. Estas tributarias pueden usar- se durante una operaci6n, pero no son confiables en el paciente despierto. Las venas cefélica y basilica de la fosa antecubital son accesibles, aunque el avance de la cénula puede ser dificil debido a la angulacion de los vasos a través de la fosa. En la extremidad inferior son stiles Jas tributarias de la vena del arco venoso dorsal sobre la cara dorsal del pie. La vena confiable mAs grande es la safena, jus- to por delante y lateral al maleolo medial. Esta vena es visible algunas veces, si bien siempre es palpable, Pue- de introducirse un catéter mayor. ‘Aunque es posible observar la vena yugular externa, Ia aplicacién de una cénula es dificil. Una vex que el catéter esta en el plano, sirve bien durante la anestesia, Sin embargo, la vena yugular infunde muy poco cuan- do el nifio despierta debido a que, con el movimiento, el éngulo agudo de la yugular externa dentro de la vena subclavia hace que la propiedad de la infusin se rela- cione con la “postura”. También es dificil estabilizar el catéter en la vena yugular externa y es facil su desalojo. SITUACION DE URGENCIA El siguiente paso, después que el acceso venoso pe- riférico percuténeo falla, depende de la rapidez. con la que se requiera la via intravenosa. En una situacién urgente; cuando el acceso venoso dificil se debe a un paro cardiaco o hipovolemia, las opciones son la insti- lacién traqueai, infusién intradsea,’ venodiseccién** y acceso veroso central.** Los sitios para la infusi6n intraésea en lactantes y nios pequeiios son la tibia, cresta iliaca y fémur. El acceso puede lograrse con una aguja de aspiracién de médula dsea 0 una aguja de mariposa de calibre 16 0 19. La aguja se introduce en el fémur en direccién ce- félica, 3 cm proximal a los c6ndilos. La introduccién en la tibia es de 1 a 3 cm distal a la tuberosidad tibial y Ia aguja se coloca en direccién distal. La mayorfa de los farmacos, soluciones cristaloides y productos sanguf- neos puede suministrarse por medio de infusion intra- 6sea en caso de apremio. La absorcién es tan répida como la que se logra por las vias intravenosas. Los va- sos intramedulares no se colapsan en el paciente con “choque” hipovolémico.? En el pasado, la venodiseccién era la piedra angular para el acceso venoso dificil para el cirujano pediatra. Un estudio de la American Pediatric Surgical Associa- tion mostré que cada cirujano pediatra realizaba en promedio 56 disecciones cada afo.* El tiempo necesa- tio para practicarlas en recién nacidos y nifios meno- res y mayores de cinco afios fue de 11, ocho y seis minutos, respectivamente. Se preferfa la vena safena (79%) sobre las venas braquial y yugular externa (21%) Sin embargo, el tiempo requerido, incluso por parte de Jos cirujanos con més experiencia en el procedimiei hicieron que en una situacién de urgencia la diseccion fuera complementaria, en el mejor de los casos. Deben. establecerse vias alternas para aplicar medicamentos (instilacién endotraqueal) y liquidos (infusién inter- 6sea), mientras se preparan las disecciones.* SITUACIONES NO URGENTES En circunstancias menos urgentes: Json necesarias las venodi nes periféricas? La opcién es la catete- rizacién venosa central, pero existen dos contraindica ciones especificas para el ingreso en una vena central ‘una coagulopatia no corregida y una anomalia cardia- ca considerable sin definir. De otra manera, se prefie- ren las Iineas venosas centraies percuténeas cuando las vias periféricas no estén disponibles o se requiere un acceso a largo plazo. ciones venosas periféricas en nifios de un dia a 17 afios de edad. Dentro de los grupos de edad, los sujetos te- fan tallas y pesos similares. Se observaron colocacio- nes més exitosas, menos complicaciones y estados fun- cionales ms prolongados en los pacientes con catéte- res venosos centrales, en comparacién con las venodi- secciones periféricas.* Las disecciones quirargicas tam- bién implican un riesgo mucho mayor de complicacio- nes infecciosas respecto de las cateterizaciones percu- \aneas.’ En consecuencia, la cateterizacién percutdnea de una vena central es el método de eleccién cuando se requiere un acceso venoso que no sea una linea in- travenosa periférica de ruti En Ja actualidad se usan las agujas de mariposa para introducir pequeiios catéteres de silastic por via percu- ténea en los recién nacidos.' Esta aguja permite obte~ ner un acceso venoso central en lactantes muy peque- ‘ios sin una disecci6n. El catéter es una manguera de silastic de graduacién médica (0.012 mm de diémetro interno y 0.025 mm de } (fig. 8-2). EL catéter se inserta en una vena periférica (cuero cabe- Iludo, cuello 0 brazo) a través de una aguja de calibre 19 en una vena del cuero cabelludo o de un angioca- \éter de calibre 20.** El catéter se avanza en sentido central. En virtud del pequefio tamafio de la sonda, el ritmo de flujo se limita @ 25 ml/h, Puede existir un mayor riesgo de precipitacién del fosfato de calcio, si se admi- nistran emulsiones de Iipidos de manera simulténea con la nutricién parenteral." Para el uso a corto plazo en un recién nacido que pesa menos de 6 kg, estos caléteres de didmetro pequefio que se introducen porFig. 6-2. Angiocatéter de mariposa para separar con catéter de silastic. via percuténes ofrecen una buena alternativa a las If- neas de didmetro mayor que ameritan diseccién o in- sercién subclavia. No obstante, es cierto que el ciruja- no debe perfeccionar la técnica de diseccién venosa periférica y usar los catéteres de silastic més recientes, Jos cuales inducen menos trombos que los catéteres anteriores de polietileno. (1) Acceso venoso central El acceso a las venas centrales del trax ha alterado el resultado de muchos problemas quirargicos pedié tricos. Con esta via puede vigilarse en forma precisa la hemodiflamia en un nifo con enfermedad grave. Los pacientes con problemas como s{ndrome de intestino corto, seudoobstruccién intestinal y gastrosquisis, pue- den mantenerse con vida empleando nutricién paren- teral central. La sobrevida entre los lactantes con pre- madurez extrema aument6 debido a la capacidad para proporcionarles calorias adecuadas, proteinas y grasas a través de catéteres venosos centrales (fig. 8-3) Los sujetos pedidtricos oncolégicos requieren un acceso venoso central, no sélo para la administr confiable de agentes quimioterépicos, sino también para apoyo nutricional. El acceso a una vena central tam- bién permitié que se colocaran catéteres para la hemo- didlisis de corto y largo plazos y para ia plasmaféresis, en el tratamiento de ciertos trastamos metabélicos. TIPO DE CATETER La primera consideraci6n es el tipo de catéter, deter- minado en particular por el empleo que se pretende y Vena yugu: lar interna (P.0.D). Vena facia! (D) Vena femoral (99). Vena facial (0 (oD) Vena yu ZEA gular ox: — \ tema 0) rs \—Vena subclavia ‘Supraciavicular Subclavieul (0) Vena ceféliea (Pod) Vena braquial (Pod) Fig. 8-3. Sitios més frecuentes para el acceso venoso central. P per noo; D, diseccion. el tamafio del individuo. La duracién, obediencia del lactante y capacidad para cuidar el catéter también son factores en el proceso selectivo. Para los periodos cor tos en una situacién de urgencia o de cuidados impor. antes se dispone de catéteres de polietileno de una a tres luces. Estos pueden insertarse por via percuténea en la yugular interna, subclavia o venas femorales me: diante la técnica de Seldinger. Para la aplicacién a largo plazo en la nutricién pa- renteral o en problemas oncolégicos se prefieren los catéteres de silicén debido a su flexibilidad y menor apacidad para ocasionar trombos.® Los catéteres de Broviac o Hickman se fabrican de silicén con un man- guillo de dacrén alrededor de la parte no vascular del catéter, Estos instrumentos pueden colocarse por vi percuténea en las venas subclavia, yugular interna 0 femoral, utilizando la técnica de Seldinger y los intro- ductores de “despegamiento”. La punta se avanza hacia la unién de la vena cava y la auricula bajo control fuoroscépico. La parte extra vascular con su manguillo de dacrén se extrae a través de un tunel subcuténeo largo hacia la pared tordcica anterior o la pared abdominal, si se opta por el método femoral. E] manguillo de dacrén debe estar a la mitad, entre la piel y la entrada a la vena.* Otras venas sus Ia técnica de diseccién incluyen la yu comin, tiroidea inferior, safena y epigéstrica inferior. Cuando se agotan esas alternati- vas, la vena dcigos puede usarse para la canulacién a través de las venas intercostales del lado derecho, aun: que esto requiere una toracotomia o toracoscopia. Tam bién existen casos en los que se accedi¢ a la vena cava inferior empleando un método translumbar percuténeo para la colocacién de un catéter venoso central."*" Los instrumentos de acceso implantables consisten en un reservorio de inyeccién que se conecta a un ca- con (fig. 8-4). La entrada o reservorio se ca en un saco subcuténeo en la pared anterior del \érax. El catéter se avanza por un tiinel bajo la piel hacia el sitio de entrada a la vena. Puede accederse a lantable para acceso vascular con aguja eso y “orilicio lateral” Fig. 84, Instrumento imp) ae ena con una técnica percutinea de Seldinger 0 una ccnica de diseccion. Los reservorios subcutaneos tie: nen un diafragma de silastic, el cual puede puncionar- se con una aguja de orificio lateral (Huber), sin que se tome un centro de silastic con la entrada de la aguja. Las paredes posterior y lateral del reservorio son metélicas para saber cuéndo se inserté la aguja por completo. Este tipo de instrumento permite el acceso al sistema venoso central sin necesidad de cuidar un catéter externo. Los reservorios implantables también esian disponibles como tipos de doble y triple luz, asi como los tipos para lactantes. La facilidad de su cuida- do, la ausencia de tubos que protruyan y la compatibi- lidad con las actividades normales son sus ventajas principales." El indice de complicaciones del acceso venoso central no aumenta con su uso;**”” de hecho, la tasa de infecciones es menor." Para personas que re: quieren acceso venoso central intermitente, pero a lar- go plazo (como para el tratamiento del céncer, fibrosis quistica y hemofilia),” un sistema implantable parece apropiado. La cuestion de si una necesidad continua, como la nutricién parenteral crénica en el hogar, se satisface con un instrumento implantable o un catéter externo, atin no se ha aclarado. Los catéteres especiales para hemodiélisis permiten el empleo de una técnica con aguja tinica de didlisis. Estos catéteres (Cook, Inc., Bloomington, IN), que tie- nen vias de entrada y salida de compensacién, se fabri- can de poliuretano® (fig, 8-5). Pueden introducirse en forma percuténea mediante una técnica de catéter de despegamiento; también tienen manguillos de dacrén er para hemodilisis (derech tor de Seldinger (i2quiond con equipo introduc que se sumergen, como se describié para los catéteres de Broviac.” Es posible utilizarlos en nifios que pesan tan s6lo 7 kg." También se han empleado los catéteres de Hickman (Evermed) con colocacién central para la hemodidlisis, con técnica de aguja tinica de didlisis. Los diversos ta: segin la talla del paciente, proporcionan he- lisis adecuada en lactantes muy pequefos de tan s6lo 7.7 kg. Estos catéteres se adaptan mejor para la hemodidlisis aguda en nifgs con insuficiencia renal aguda sin disponibilidad de diélisis peritoneal, en su- jetos con peritonitis que requieren el retiro temporal de un catéter de diélisis peritoneal y en lactantes con resultados failidos de la didlisis peritoneal, que espe ran un trasplante renal. Estos catéteres se usan asimis- mo para didlisis a largo plazo.** aunque se piensa que Ja mejor didlisis a largo plazo para los nifios es la peri: ‘oneal Si se requiere hemodidlisis a largo plazo por perito- nitis crénica y falta de un donador apropiado para el trasplante, es posible una fistula arteriovenosa de Brescia-Cimino en nifios que pesan menos de 15 kg.” El sitio de la insercién de un catéter venoso central en un nifio depende en buena medida de la experie1 cia y adiestramiento del cirujano. La via percuténea hacia la vena subclavia es contiable, incluso en lactan- les muy pequefios."“* Como se mencioné antes, se Jocan lineas largas desde la fosa antecubital por medio de una técnica de diseccién o percutdnea en lactantes que pesan tan sélo 0.5 kg.” COMPLICACIONES Se habia pensado que la via femoral para la coloc cién de una Iinea central estaba relacionada con mayorincidencia de tromboflebitis de la pierna ipsolateral infecci6n de la herida, a causa de la proximidad de la ingle.**** También se ha informado de gangrena en la extremidad inferior,” artritis séptica de la cadera,™ fis- tula arteriovenosa,"" penetracién de una viscera en una hernia femoral no reconocida e infusién de liquido en la pared abdominal," como complicaciones de la canu- lacién de la vena femoral. Sin embargo, debido a que el método femoral ha sido la via elegida para la catete- rizacién cardiaca,” el método femoral para la coloca- cién del catéter venoso central se ha aceptado también para su uso en pacientes pediatricos.**"** Las venta- jas que se mencionan son la anatomia, la hemostasia obtenida y la distancia hasta otros sitios de maniobras que pueden salvar la vida en un sujeto con lesiones miltiples, Por consiguiente, en caso de necesidad de un acceso venoso central rapido a causa de paro cardiaco, hipo- tensi6n, paro respiratorio y traumatismo miltiple, la via de eleccién es la vena femoral, con técnica percuta nea o por diseccién. En los recién nacidos, lactantes y niflos que requieren lineas venosas centrales a largo plazo, el método femoral es aceptable y est disponible con el sitio de salida o el reservorio iocalizados en la parte inferior de le pared abdominal. Salvo por las complicaciones que se mencionaron antes, las de los catéteres venosos centrales se vincu- lan sobre todo con la colocacién percuténea del catéter en las venas subclavia o yugular interna. Las complica- ciones agudas incluyen localizacién aberrante del ca- téter; perforacién de la vena o arteria con hemot6rax resultante, hidrot6rax o extravasacién de liquido hacia los tejidos periféricos; perforacién del pulmén con neu- motérax; y perforacién del corazén con taponamiento pericardico resultante."*™ La colocacién errdnea de la punta del catéter dentro de una pequefia tributaria puede causar flebitis cuando se infunden soluciones hipert6nicas. La fluoroscopia y las radiograffas inme- diatas después de la insercién permiten la colocacién correcta del catéter y la deteccién temprana de estas complicacion Las dificultades a largo plazo incluyen infeccién del tiinel, sepsis, trombosis venosa, obstruccién de la vena cava superior, trombosis de la punta del catéter y em- bolia séptica."°*° Se dispone de una revisién de las infocciones de catéteres venosos centrales."® Cualquie- ra que trabaje con pacientes que ameriten un acceso vascular debe estudiarla. El indice total de infecciones sépticas on los catéte- res venosos centrales es de 1.7 casos por 1 000 dias de ‘uso del catéter. Esta tasa es variable, sea que el pacien- te se someta a nutricién parenteral total, que también reciba quimioterapia y que se emplee més de una luz (que no sélo estén en posicién). Se considera el diag- ndstico de sepsis relacionada con el catéter en cual- quier caso con fiebre. Los cultivos sangufneos cuanti- tativos que se obtienen en la regién central y periférica y que muestran una proporcién de 5:1 0 mayor de co- lonias por mililitro sugieren que el catéter es la fuente mis probable. El tratamiento inicial debe ser el retiro del catéter, si el paciente puede permanecer sin él. Si ain lo nec ta, pueden suministrarse antibidticos a través del cat ter. Se agrega un agente trombolitico, cuando se obser- va un trombo en la ecocardiograffa, o si el flujo se res- tringe.*® Si no se reconoce mejorfa clinica en 48 horas, 0 si el estado del individuo se deteriora con rapidez, debe extraerse el catéter. Aunque las infecciones bacte- rianas pueden curarse sin retirar el catéter, es poco probable que se resuelvan las infecciones por Candida." TRATAMIENTO DE LA INFECCION El mejor tratamiento para la infeccién es la profi- laxis, La técnica aséptica estricta al momento de la in- serci6n, as{ como el seguimiento de los protocolos de cuidado aséptico meticuloso del catéter, son esencia- les. Este cuidado incluye los ungiientos de yodoformo (los més efectivos contra Candida y bacilos gramnega- tivos) en el sitio de entrada y en la gasa y vendajes" adhesivos semipermeables iransparentes, los cuales deben cambiarse cada 48 a 72 horas.** La trombosis del catéter de silastic puede sugerirse antes de la oclusién completa por la dificultad del flu- jo, incapacidad para extraer sangre y medicién de au- mento de la resistencia al flujo." Cuando ocurre una oclusién parcial o total, puede administrarse urocinasa araz6n de 5 000 Ut/ml.®**° El volumen de este medica- mento depende del tamafo del catéter (p. ¢}., 1.8 a 2.0 ml para catéteres de Hickman y 0.8 ml para los de Broviac). Después de 30 a 60 minutos se aspira el caté ter y luego se infunde con solucién salina heparin da, La administraci6n regular de heparina diluida ate- mia la formacién de trombos y también puede ocasio- nar menos complicaciones sépticas.** Un trombo in, tracardiaco en la punta del catéter puede infectarse.” La presencia de un trombo como éste casi siempre in- duce sintomas (sépticos, respiratorios, insufic cardiaca 0 disfuncién del catéter).” La detec confirma por medio de la ecocardiografia. Diversos modos terapéuticos incluyen agentes trom- boliticos (infusién de urocinasa de 2.000 a 10.000 U/ kg/h durante uno a ocho dias) y heparina, con o sin extracci6n del catéter; extracciGn del catéter tinicamon- te; observacién sola;” un régimen de aspirina, dipiri- damol y antibisticos;® y auriculotomfa.” Con base en los informes publicados, el tratamiento trombolitico a través del catéter, con adicién de antibiéticos en caso de sepsis, debe ser la primera linea de tratamiento. La auriculotomfa se reserva para la sepsis que va en dete- rioro por el compromiso cardiaco secundario a la pre- sencia mecénica del trombo. D Acceso arterial Los catéteres intraarteriales en lactantes se usan con frecuencia para vigilar la presin sanguinea y propor- cionar un acceso a la sangre arterial y para obtener determinaciones de gases sanguineos y otras pruebas de laboratorio, lo cual elimina la necesidad de puncio-nes arteriales intermitentes.***” Los sitios arteriales para aplicacién de cénulas incluyen las arterias umbilica- les,‘ radial,*”* femoral,*** tibial posterior® y tempo- ral!®* (fig. 8-6), ARTERIA UMBILICAL La arteria umbilical casi siempre se constrifie mi tos después del nacimiento, aunque esta consiriccién se retrasa por la hipoxia y la acidosis. Casi siempre puede introducirse un catéter en esta arteria en los pri- meros dos a cuatro dias de vida, habitualmente en el mufén umbilical mismo, aunque la arteria umbilical puede penetrarse a través de una minilaparotomia,”* Las ventajas de le cateterizacion de la arteria umbilical son la facilidad de acceso, la mayor vida funcional de Jos catéteres umbilicales que los colocados en arterias periféricas y la capacidad para infundir liquidos, glu- cosa, electrOlitos y farmacos a través de una Ifnea di- ecta."* Su uso también permite estudios de gases san- guineos posductales, los cuales son utiles para deter- minar el grado de cortocircuito de derecha a izquierda en recién nacidos con circulacién fetal persistente. Tam- bién se usa la arteria umbilical como acceso en la cate- terizaci6n cardiaca."* Las complicaciones de los catéteres en la arteria umbilical incluyen trombosis, embolia distal, vasospas- mo, perforacién vascular con hemoperitoneo, hemo- rragia por la desconexién del catéter y después del re- tiro de éste, infarto visceral, paraplejia, hipertensién y sepsis." Todas estas situaciones requieren retiro inmediato del catéter. Ademés, la trombosis de la aorta puede ameritar tratamiento trombolitico 0 quirargico. Existen informes de aneurismas adrlicos multiples en un recién nacido después de la insercion de un catéter en Ja arteria umbilical."* En 5 a 10% de los pacientes no puede aplicarse el catéter en esta arteria ni tampoco después del periodo neonatal. Las complicaciones por la presencia de un catéter en la arteria umbilical puede requerir su retire prematuro. En estos casos pueden instalarse catéteres de calibres 22 a 24 por medio de la Arteria femoral (Pod) | Arteria ‘umbilical (D) Avtoria tibial postorior (P oD) Arteria tibial anterior (Pod) Arteria radial (P 0 D) Fig. 6-6. Sitios para acceso arterial. P percuténeo; D, diseccién, técnica percuténea o una diseccién en las arterias peri- feéricas. ARTERIA RADIAL La arteria periférica que se usa més @ menudo es la radial, que conlleva un riesgo bajo de infeccién (12% para los catéteres que permanecen en su sito més de 48 horas) y trombosis. El catéter permite la determina- cién de gases preductales, si se encuentra en la arteria radial derecha. La incidencia total de complicaciones por le presencia de catéteres arteriales periféricos se aproxima a 7%, en comparacién con 27% de catéteres en la arteria umbilical.” Los catéteres arteriales son de teflén y calibre 22 a 24. Pueden colocarse por medio de técnica percuténea o por diseccién. En este tltimo caso, el catéter puede insertarse a través de la piel y luego, bajo visualizacion directa, hacia la arteria sin ligarla.** Casi siempre se obtiene un pulso palpable de tres a cinco dias después de la extraccién de un catéter en la arteria radial.” Las complicaciones de los caléteres en la arteria ra- dial incluyen isquemia cuténea, obstruccién de la arte- ria radial e incapacidad para obtener sangre a través, del catéter. En pacientes que exigen la insercién por medio de una técnica de diseccién, el intervalo para la recanalizacion después del retiro del catéter es mayor que en los lactantes en quienes se us6 la técnica percu- tanea.” El catéter de la arteria radial debe infundirse en forma continua con heparina, 1 U/ml de solucién salina, ya que as{ duran més que aquéllos con infusin intermitente,*” ademés de que el flujo lento y continuo evita una posible complicacién catastréfica de emboli- mn retrégrada de un codgulo y aire hacia la circu- lacion cerebral.” Si se comprueba la permeabilided de la arteria cubital antes de la colocacién de un catéter en la arteria radial, y se infunde en forma continua, sobrevienen pocas complicaciones importantes por la cateterizacién de esta arteria,"® ARTERIA TEMPORAL Se sugiere la cateterizacién de la arteria temporal para lactantes cuyas arterias radieles ya no son per- meables."* Aunque este método es técnicamente posi- ble, los informes de hemiparesia e infarto cerebral (con- firmados por tomografia computadorizada en el mismo lado del catéter de la arteria temporal) han abatido el entusiasmo inicial por él. Aunque esta complicacién es rara (1 en 600 pacientes cuando se infunde heparina de manera continua y el catéter no se irriga®), la posi bilidad de una complicacién tan catastréfica contrain- dica este método. Por ultimo, deben tevalorarse constantemente las indicaciones para el acceso arterial. Con los sistemas de vigilancia no invasivos cada vez mas depurados, muchas veces el acceso arter‘al no es obligatorio.* Las necesidades del individuo, y no la conveniencia para el médico, deben determiner la aplicacién de este mé todo.BIBLIOGRAFIA 1. Rossetti V, Thompson BM, Aprahamian C, et al: Difficulty ‘and delay’ in intravascular access in pediatric arrests (a stract). Ann Emerg Med 13:406, 1984. 2. Kantor RK, Zimmerman J, Strauss RH, ot al: Pediatric ems gency intravenous accass: Evaluation of a protocol. Am J Di Child 140:192-134, 1986, 3. 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Krummel, MD A pesar de los avances del tratamiento antimicro- iano y las técnicas quirdrgicas y asépticas, la infec- cién atin es un problema enorme para el cirujano. El uso difundido de los antibiéticos no ha reducido mu- cho le cantidad de infecciones desde los afios 1950 y trajo la complicacién mortal de los microorganismos vuelto cada vez mas compleja ya que se obtienen de manera continua nuevos férmacos.* Existen dos clases generales de procesos infecciosos que afectan la practica quirirgica: las infecciones que se presentan para su tratamiento y curacién® y las que se originan en el periodo posoperatorio que son com- plicaciones de la intervencién quirdrgica. DC Componentes de Ia infeccién La patogenia de la infeccién incluye una interaccion compleja entre el huésped y el patégeno. En cualquier infeccién existen cuatro componentes, presentes en grados variables: virulencia del microorganismo, tama- fo del inéculo, presencia de una fuente nutricia para el patogeno e interrupcién de las defenses del hués- ped. VIRULENCIA DEL MICROORGANISMO La virulencia de cualquier microorganismo depende de su capacidad para dafar al huésped. Las exotoxi- nas, como la hialuronidasa estafilocécica, son enzimas digestivas que se liberan en forma local y favorecen la diseminacién de la infeccién al romper la matriz pro- teica extracelular del huésped. También es factible que haya absorci6n sistémica de las exotoxinas y se induz- ca un daiio remoto. Las endotoxinas, como los lipopo- lisacdridos, son componentes de las células gramne- gativas que solo se liberan después de la muerte de la célula bacteriana. La endotoxina no causa lesi6n lo- cal, sino que desencadena una reacci6n inflamatoria sistémica répida y grave una vez que se absorbe al sis- temas Muchas veces las infecciones son polimicrobianas, por lo que el concepto de virulencia exige la compren- 122 sién de los tipos de interaccién entre las especies de microorganismos.* Es posible que distintas especies coexistan juntas dentro del tejido por tres mecanismos separados. Existe indiferencia de la especie cuando hay un equilibrio relativo entre las colonias de distintas especies dentro del mismo ambiente. El mejor ejemplo de esto es la flora compleja del tubo digestivo humano, que contiene més de 100 especies de bacterias.® El an- tagonismo entre especies es frecuente y se presenta cuando una o algunas especies predominan sobre un grupo grande inicial como efecto de fuerzas externas. Un ejemplo clinico se observa cuando el Clostridium difficile crece en forma desproporcionada por la inte- rrupci6n del equilibrio de la flora colénica por antibié- ticos. El sinergismo entre especies tiene lugar si dos 0 mas especies actitan en conjunto para permitir el crec miento continuo de ambas especies. En este mecanis- mo, el dafo al huésped rebasa el efecto aditivo de los microorganismos individuales. El ejemplo mds frecuen- te de Jo anterior se encuentra en las infeccion robias y aerobias mixtas de un ab: nal.’ Las bacterias anaerobias tienen un gran potencial invasivo, pero tienen dificultad para propagarse en un ambiente aerobio, Sin embargo, cuando se mezclan con especies aerobias, éstas consumen el oxigeno de los. telidos locales, lo que permite que los anaerobios pro- liferen al mismo tiempo que los aerobios se benefician por la mayor invasi6n tisular. TAMANO DEL INOCULO El tamaiio del inculo es el segundo componente de una infeccién. El niimero de colonias de microorganis- mos por gramo de tejido es un factor determinante de la infeccién. Se requiere una cantidad minima de colo- nias para que sobrevivan contra las defensas del hué: ped. La menor cantidad de bacterias necesaria para provocar una infeccién clinica varia de una especie a otra y es de esperar que cualquier disminucién de la resistencia del huésped reduzca la cifra absoluta de colonias necesarias para producir una enfermedad clf- nica. En general, si la poblacién bacteriana en una he- ida es mayor a 100 000 microorganismos por gramo de tejido, existe una infeccién invasiva.*PRESENCIA DE UNA FUENTE NUTRICIA Para cualquier inéculo, la capacidad de los patége- nos para encontrar los nutrimentos adecuados es esen- cial para su supervivencia y representa el tercer com- ponente de cualquier infeccién clinica. El tinico reque- rimiento adicional pa ayoria de los microorga- nismos es el agua; los patégenos no tienen un buen desarrollo en ambientes secos. La acumulacién de teji- do necrético, un hematoma u otra contaminacién am- biental representan un medio nutritivo para el creci miento y diseminacién continuos. Para el cirujano es muy importante el concepto del tejido necrotico y la infecci6n. Este tejido se reconoce como fuente de nu- trimento para los microorganismos invasores” y los datos recientes también muestran que el tejido necrotico acu- mula protefnas del complemento.”” Por lo tanto, el teji- do muerto en una herida trae neutr6filos y los aleja de los patégenos invasores. INTERRUPCION DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED Por Gltimo, para que surja una infeccién clinica es necesario que se interrumpa la resistencia del cuerpo. Incluso los microorganismos muy virulentos pueden erradicarse antes que aparezca una infeccién clinica si la resistencia permanece intacta y los nutrimentos son escasos. La evolucién doté a lds seres humanos de mecanismos redundantes de defensa, tanto anat6m cos como sistémicos. Ci Defensa contra la infeccién BARRERAS ANATOMICAS La piel y las mucosas integras representan una ba- rrera superficial efectiva contra la infeccién.” Estos tejidos no son un mero obstéculo mecénico; algunos s fisioldgicos de la piel y las mucosas brindan 6n adicional. El recambio continuo de los que- Tatinocites hace posible que la superficie de la piel esté seca, lo cual permite que los mic is quen sobre ella. La temperatura cutane: unos 5°C inferior a la fisiolégica y ello inhibe el creci- miento bacteriano. La secrecién acida de las gléndulas sebaceas crea un ambiente cuténeo superficial con un pH de 5.5, lo que anula atin mas el cr bacterias. Por tiltimo, los queratinocitos mismos pue- den expresar el antigeno que permite el reconocimien- to de las células T citot6xicas y excreta citocinas proin- flamatorias en ciertos estados patolégicos. Las superficies mucosas que estén expuestas al am- biente también desarrollaron mecanismos de defensa para prevenir y combatir la invasién microbiana. Las capas epiteliales especializadas representan una defensa para prevenir la invasi6n bacteriana. El érbol bronquial estd protegido por un mecanismo de transporte muco- ciliar, el cual elimina eficazmente la contaminacién por particulas del aire inspirado. En el tubo digestivo, el inhéspito ambiente dcido del estémago destruye la mayorfa de las bacterias invasivas. En la porcién dis- tal, la flora col6nica normal compite con los micrcor- ganismos patégenos y previene su proliferaci6n. En las vias urinarias, la vejiga también tiene un ambiente aci- doy mantiene una evacuaci6n continua y casi comple- ta, lo que diluye y elimina los microorganismos. En el ojo, la superficie corneal est4 bafiada todo el tiempo por Ja lisozima, una enzima bactericida.”® Cualquier situacién patolégica que afecte normal de estas barreras anat6micas incrementa la sus coptibilidad del huésped a la infeccién. Una herida en la piel o una quemadura representan un acceso abierto a los tejidos blandos, el tabaco dasia el sistema de trans- porte mucociliar del Arbol respiratorio” y el uso de antibidticos altera Ja flora colénica normal.™* Estas interrupciones de las barreras superficiales las en- frenta la segunda linea de defensas, el sistema inmuni- tario. REACCION INMUNOLOGICA El sistema inmunitario de los mamfferos incluye vias complejas y muchas reacciones efectoras especializa- das. Los maltiples mecanismos sobrepuestos de co- municacién intercelular (paracrinos) actian en concier- to con los mecanismos endocrinos para constituir este sistema protector esencial. La reaccién inmunolégica se desencadena por cual- quier agresin infecciosa, traumética 0 invasion de un cuerpo extraiio, lo que produce inflamacién (calor, ru- bor, dolor y tumor o aumento de volumen). Los compo- nentes de la inflamacién aguda son cambios del flujo sanguineo local, aumento de la permeabilidad vascu- lar y exudacién de leucocitos. Después de una rea ci6n inicial de vasoconstriccién aparece la vasodilata cién, La lesién estimula los macr6fagos, la produ de citocinas proinflamatorias y la microcirculacién con activacién de células endoteliales, elementos sanguf- neos y fuga capilar. Estos procesos se potencian por la isquemia, disminucién del aporte de ox{geno y tejido necrético, cada uno de los cuales exacerba la respuesta inflamatoria. El eje hipotélamo-hipéfisis-suprarrenales, ivado por las vias neurolégicas aferentes, influye notoriamente sobre la inflamacién porque libera cate- colaminas y glucocorticoides. Una vez que se activa, la reaccién inmunolégica opera mediante la liberacién de citocinas y por inter- accién de receptores en las membranas celulares."* Las citocinas son proteinas endégenas de bajo peso mo- lecular y miiltiples efectos biologicos que producen los leucocitos locales activados. Inducen respuestas loca- les y sistémicas. Las que se conocen mejor de estas citocinas son el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina 1 (IL-1), que actiian para aumentar la sin- tesis local de éxido nitrico, prostaglandinas, factor ac- tivador de plaquetas (PAF) y moléculas de adhesién de células endoteliales. Las citocinas tienen también la capacidad de ejercer control sobre las células que las producen en forma autocrina, La sepsis, hemorra isquemia, isquemia-reperfusiGn y traumatismos al tejdo blando tienen una capacidad comin para activar os macréfagos y liberar citocinas proinflamatorias que pueden progresar hasta el sindrome de reaccién infla- matoria sistémica (SRIS) no controlado.” Los segun- dos mensajeros y las moléculas efectoras son los me- diadores de los fenémenos clinicos (fig. 9-1). El efecto local de estas citocinas es la quimiotaxis, una migraci6n dirigida de los fagocitos hacia un foco infeccioso. La fagocitosis, el proceso tinico mas impor- tante para ol control de las infecciones, destruye la mayor parte de las bacterias y hongos."* Existen tres aspectos importantes del reconocimiento microbiolé- gico antes de la fagocitosis: redundancia del receptor, cooperacién del receptor y traduccién de sefales celu- ares especificas después de la unin con el receptor. A menudo, miiltiples receptores de los leucocitos parti pan en un determinado fenémeno de reconocimiento microbiolégico. Esta cooperacién entre varios recepto- res aumenta con frecuencia la aparente afinidad de los receptores por el ligando, lo que incrementa la capaci- dad de destruccién del leucocito. Ademés, el receptor puede inducir fenémenos intracelulares subsecuentes durante la fagocitosis mediante la traduccién de s Foco de infeccién (produc tos bacterianos, como ‘exotoxinas y endotoxina) Sepsis SAIS Estimuto inflamatorio jatémico | Mediadores primarios (factor de necrosis, tumoral, interieucina 1, interferén gamma, otros) ; — Liberacién do conicotropina, endortina y calecolamina Activacién det sist /Activacién endotelial, de| ‘ma de coagulacién leucocitos y macrétagos | | Esimiansaleal [Mediadores secundarios Ree (factor activador de eeesierel plaquetas, eicosancides, ] ‘otras interioucinas) Vasodilatacion y| [ehoque} les colulares espectficas. Por ejemplo, la manosa y los receptores gamma Fe dirigen particulas alos lisosomas y desencadenan un impulso respiratorio, mientras que otros receptores no tienen este efecto. La ingestion es un proceso ameboideo en el que el microbio se ine pora en el citoplasma de la oélula por endocitosis. Sin embargo, a veces las bacterias ingeridas 0 sus produ tos son lo bastante potentes para destruir al fagocito antes de la digestion. Si esto ocurre, la liberacién de las lisozimas contenidas puede causar autodigestion destructiva de los tejidos locales. Estos mecanismos de defensa son inespecificos y no dependen del reconoc miento especifico del huésped del microorganismo in- vasor. Inmunidad humoral y celular La inmunidad especifica tiene dos componentes prin- cipales. El mecanismo humoral (sistema de células B) se basa en ios linfocitos de la bursa y las células plas- maticas y es independiente del timo. El mecanismo celular (sistema de células T) consiste en los dependientes del timo.’ Agresion sistémica (©. 6), traumatismo, quemadura, isqueria, pancreatitis) Fig. 0-1. Reaccién sistémica inflam toria paralela que puede inducirse por la infeccién, traumatismo o on- Fermedad grave. Todos estos tipos de agresién pueden progresar al cho- ue, Insuficlencis orgénica mltiple y muerte. SRIS, siadrome de reac: ‘ién inflamatoria sistémice. (Datos tomados de Sacz-Llorens X, McCra cken GH Jr: Sepsis sindrome and septic shock in pediatrics: Current concepts of terminology, pathophy- siology, and management. J Pediatr 123:497-508, 1993; and American Colege of Chest Physicians(Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 20:864-874, 1992.) ‘Activacion del siste- |ma del complemento Estimulacien de oBlo polimorfonuctoares| Fuga capilar y dafo] dafo endotelial mittiple Muerte cendotelialLos anticuerpos humorales pueden neutralizar to- xinas, marcar material extrafio para favorecer la fagoci- tosis {opsonizacion) o destruir patégenos celulares invasores. Las células plasmiticas y los linfocitos inde- pendientes del timo que residen en la médula sea y centros germinativos y cordones medulares de los gan- glios linfaticos producen los componentes reactivos de este sistema humoral, Estos componentes ejercen la mayor parte de la inmunidad humana contra las espe- cies bacterianas extracelulares. La inmunidad que confiere el sistema de células B consiste en anticuerpos relativamente especificos, que son termostables, y el complemento, el cual es termo- abil y relativamente inespecifico. Los sitios receptores de los anticuerpos se combinan con el antigeno para formar macromoléculas soiubles 0 complejos insolu- bles que se precipitan o aglutinan. Los anticuerpos humanos se clasifican en cinco tipos bésicos de inmu- noglobulinas que varian considerablemente en cuanto fa su concentracion, capacidad de difusién, tamafio y otras propiedades. Bl complemento se consume siem- pre que se activa el sistema humoral, por lo general como un sistema en cascada de al menos nueve com- Ponentes del complemento. También se sabe que la endotoxina y otras protefnas activan la secuencia en lo que se conoce como via alterna. El componente celular o de células T de la inmunidad se basa en linfocitos sensibilizados, tal vez de origen timico, que se localizan en las regiones subcorticales de los ganglios linfaticos y en los espacios periarteria- les del bazo; estos linfocitos forman parte de la reserva linfocitaria circulante. Las células T son las encargadas especificas de la inmunidad contra virus, la mayoria de los hongos y las bacterias intracelulares. Producen diversas linfocinas, como los factores de transferencia, que activan a més linfocitos, factores quimiotécticos, leucotrienos ¢ interferones. O Inmunodeficiencias La suceptibilidad a la infeccién aumenta cuando algin componente del mecanismo de defensa del hués- ped esié ausente, su concentracién absoluta es baja 0 hay una disminucién notoria de su funcionamiento. Estos trastornos pueden ser de origen congénito, aun- que casi todos se adquieren como consecuencia direc- ta de farmacos, radiacién, enfermedad endocrina, abla- cién quirdrgica, tumores 0 toxinas bacterianas. Cualquier alieracién del momento, magnitud 0 ca- lidad de la reaccién inflamatoria del huésped permite la invasion inmediata de los patogenos. Estos defectos se observan como una reaccién local a la lesion y a canzan grados extremos de vasoconstriccién bajo cier- tas circunstancias, como el choque y otras més. Si la barrera se dafia (p. e}., quemaduras), no se repara 0 aumenta su permeabilidad es factible que haya in- vasién microbiana. Siempre que un sistema norm: de drenaje se obstruye (p. ej., nefrolitiasis, colelitia- sis) 0 no funciona bien, es probable que surja una in- fecc En la diabetes, los leucocitos no suelen responder de manera normal a la quimiotaxis. En la leucemia, agranulocitosis y displasia medular hay descensos mensurables de la cantidad de fagocitos maduros.® Los tumores, farmacos {p. ej., cloranfenicol, esteroides}, radiacién u otros agentes que afectan la hematopoyesis explican las alteraciones de la fagocitosis. Las deficien- cias natricionales tienen efectos adversos sobre la funcién inmunol6gica. En general, la inmunidad celu- a son més sensibles que la hu- En los sujetos con algin defecto inmunitario prima- rio, la susceptibilidad a la infeccién depende de que el defecto sea humoral, celular 0 una combinacién. Las inmunodeficiencias primarias son raras pero importan- tes porque la deteccién oportuna permite el tratamien- to que puede salvar la vida o una mejoria significativa de la calidad de vida.” Las deficiencias de células B se acompafian de sepsis por bacterias encapsuladas, en particular neumococos, Haemophilus influenzae y me- ningococos. Muchas veces la evolucién es fulminante y conduce pronto a la muerte, a pesar de las interven. ciones terapéuticas oportunas, Aunque la agamma- globulinemia o disgammaglobulinemia ya estén bien reconocidas, otras causas de defecias humorales inclu- yen radiacién, tratamiento con esteroides y antimeta- bolitos, sepsis, esplenectomfa e inanicién. Las deficiencias de células son la causa de muchas infecciones virales, micdticas y bacterianas. La candi- diasis culénea es un buen ejemplo de una infeccién frecuente cuando hay deficiencia de células T. El sin- drome de DiGeorge es una anomalfa del desarrollo en la que hay deficiencia tanto del timo como de las glin- dulas paratiroideas. Esto eleva el riesgo de infecci6n y tetania hipocalcémica durante la infancia. Las toxinas bacterianas, agentes inmunosupresores, desnutricién y radiaci6n también provocan defectos de la inmunidad celular.” C Prevencién de las infecciones La forma més efectiva de tratar las complicaciones quindngicas infecciosas es evitarlas. El médico debe re- conocer las variables que incrementan el riesgo de in- feccién para eliminarlas. TECNICA QUIRURGICA Y PREPARACION DE LA PIEL La preparacién preoperatoria del sitio quirargico y las manos de todo el equipo quirirgico es crucial para reducir el riesgo de infeccién posoperatoria. El cepilla- do de las manos es atin el mecanismo proactivo més importante para disminuir la infeccin. Aunque toda- via suscita controversia, es adecuado el cepillado de cinco minutos seguido por otros subsecuentes de dos 0 tres minutos para casos secundarios con una de varias soluciones limpiadoras.** Con el uso de yodopovido- na al 5% o gluconato de clorhexidina al 4% se logra un descenso consistente del 959% de la flora cutnea.Se puede obtener une disminuci6n similar de fa flo- ra cuténea del paciente con la limpieza preoperatoria intensiva y ropa estéril, Si es necesario, el campo qui- rirgico se afeita justo antes de la preparacién de la piel 252 PROFILAXIS ANTIBIOTICA Los procedimientos quirdrgicos pueden clasificarse en uno de cuatro tipos de acuerdo con la situacién ¢ nica y el sitio anatémico, como se describe en el cua- dro 9-1. En los adultos, varias pruebas prospectivas bien disefiadas documentan menores indices de infeccién para todos los tipos de procedimientos quirdrgicos con recomendaciones antibiéticas establecidas.”” Es crucial programar la cobertura antibistica perioperatoria; la primera dosis debe administrarse menos de una hora antes de la incisién quirtirgica para lograr niveles bac- tericidas en el sitio de la infeccién. En la cirugia pediétrica esté claro que se requiere cobertura antibiotica durante los casos contaminados limpios, contaminados o sucios. Sin embargo, atin existe cierto desacuerdo sobre la profilaxis antibiética en las operaciones limpias. En procedimientos limpios en nitios, sin otros factores de riesgo para la infeccién, algunos cirujanos pediatras todavia consideran que son necesarios los antibidticos preoperatorios. La revision de la bibliografia quirdrgice pediétrica muestra estu- dios que abogan por el uso d 2 no.” En la actualidad, los antibidticos una operacién limpia en la pobl dan a juicio del cirujano. PREPARACION INTESTINAL Ya se estableci la eficacia de la preparacién intesti- nal antes de una operacién colénica electiva.” La 'éc- nica tiene tres componentes, aunque cada uno posee sus propias variaciones: irrigacién mecénice y lavado del colon para eliminar las heces; antibisticos orales t6picos ¢ontra aerobios y anaerobios col6nicos; y anti- bisticos intravenosos preoperatorios que cubran tanto Ja flora usual de la piel como la dei colon." La prepara- Cuadro 9 cin puede iniciarse fuera del hospital el dia anterior a la intervencién y se agregan los farmacos parenterales al régimen justo antes del procedimiento, Sin embar- go, debe tenerse cuidado con la poblacién pediatrica para eviter la deshidratacién relacionada con las pre- paraciones intestinales. DRENAJES E IRRIGACION El uso de drenajes varia enormemente; los drenajes tan indicados en los procedimientos quirdrgicos en los que se espera acumulacién de sangre, suero y exu- dados de las heridas y un posible espacio muerto.* ‘También estén indicados cuando el cierre de una vis- a hueca no es perfecto. En ausencia de infeccién, esta indicado un sistema de drenaje cerrado y se extrae un instrumento para drenaje a través de una herida transfictiva separada, lejana a la incisién quirirgica. Los drenajes deben retirarse lo antes posible, ya que impiden el cierre de la herida y las bacterias pueden colonizar la herida a través del drenaje o su sitio de i6n del campo quirtirgico es un componente importante de la prevencién de las complicaciones in- fecciosas posoperatorias."* La irrigacién con grandes cantidades de solucién salina estéril barre los detritos dispersos, tejido necrético, suero y codgulos excesivos. No se ha demostrado que el uso de antibiéticos en la solucién de irrigacién sea eficaz,’® pero las soluciones adicales, como la yodopovidona o el peréxido de hi- drogeno, son nocivas.** PREVENCION DE ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA La prevencién de la endocarditis es una situacién ial. Los pacientes con antecedentes de valvulas as, defectos cardia itos, fiebre reu- mitica 0 endocarditis previa cobertura parenteral con una penicilina y un aminoglucésido antes de cualquier intervenci6n intraabdominal. Los procedimientos dentales menores, la endoscopia y las, Sistema de clasificacién de heridas quirérgicas Categoria de la herida Circunstancias elinicas Limpia ‘abertura de visceras huecas Limpie contaminada controladas Heridas traumat relativamente limpia; Contaminada de infeccién conocida Sucia Operacién electiva, cierre primario, sin drenajes, sin Operacién electiva; ingreso a las vias respiratorias, ‘digestiva o genitourinarias en circunstancias 1 abjertas frescas, con una fuente ntrada a los sistemas respiratorio, digestivo o genilourinario en presencia, Heridas trauméticas ablertas,frescas 0 tardias con Notas técnicas ‘in interrupeiones en la técnica Rotura menor con la técnica o entrada a una ‘viscera husea sin darrame significative Rotura de consideracién con la técnica que ‘ocasioné dorramamionto significative de ana viscera hueca Tratamiento tardfo fuentes sucias o derrame importante (pus) durante la, coperaciénlaceraciones simples pueden cubrirse bien sélo con penicilina oral.” O Tratamiento de la infeccién A pesur de la técnica meticulosa, antibisticos peri- operatotios y uso correcto de drenajes e irrigacién, las complicaciones quiringicas infecciosas atin existen. Los principios fundamentales del tratamiento quirirgico de un proceso infeccioso son directos: drenar el pus, des- bridar la herida, restablecer la continuidad anatémica y tratar con los antibidticos adecuados. ANTIBIOTICOS Existen varias clases de antibisticos segiin su estruc- tura molecular y sitio de accién. Los diversos tipos de antibi6ticos pueden dividirse en bacteriostaticos, que inhiben el crecimiento bacteriano, y bactericidas, que destruyen a las bacterias. PENICHANAS. Al principio, las penicilinas se obtenfan de los mohos y fueron la primera clase importante de antibidticos que se desarroll6, Estos farmacos son bac- tericidas y actuan al romper la pared celular de los microorgdnismos grampositivos, Tienen una vida me- dia corta y un espectro estrecho; ademés, conllevan un riesgo importante de sensibilidad. Las penicilinas se inactivan con lactamasa beta. Los derivados sintéticos tienen una actividad un poco mayor, pero atin son sus- ceptibles a la degradaci6n enzimatica. CEFALOSPORINAS. También son bactericidas; se divi den en generaciones de acuerdo con la actividad cre- ciente contra gramnegativos. Los efectos adversos in- cluyen reacciones de hipersensibilidad e intolerancia al alcohol. En general, son menos susceptibles a las lactamasas beta y, al igual que las penicilinas, actdan al inhibir la sintesis de la pared celular. Las cefalospo- rinas de primera generaci6n son efectivas contra la mayorfa de microorganismos grampositivos. Las de a segunda generacién tienen mayor cobertura de gram- negativos y anaetobios. Las cefalosporinas de tercera generaci6n tienen la cobertura més amplia de gramnega- tivos de la familia, pero pierden casi toda la actividad contra grampositivos que tiene la primera generaci6n, Las cefalosporinas de cuarta generaci6n se disefaron para tener un amplio espectro contra gramnegativos y grampositivos, asi como susceptibilidad minima a la Tactamasa beta. AMINOGLUCOSIDOS. Se utilizan para tratar bacterias gramnegativas aerobias susceptibles y actiian por inhi- bicién de la sfntesis proteica. Tiener, un estrecho mar- gen de seguridad dentro de los limites posoldgicos te- Tapéuticos. Pueden ocasionar cuatro tipos de efectos adversos relacionados con la dosis: da tubulares renales proximales, destruccién de las células sensitivas de la céclea, destruccin de las células sensi- tivas del aparato vestibular y pardlisis neuromuscular. TETRACIGLINAS. Las tetraciclinas inhiben la sintesis de proteinas, pero s6lo son bacteriostéticas. Tienen actividad contra bacterias gramnegativas y gramposi vas, micoplasmas, clamidias y protozoarios. Estos agen- tes son todavia un buen antibiético de primera linea para el paciente alérgico a la penicilina. UINOLONAS. Las quinolonas son bactericidas. Las fluoroqainolonas destruyen las enterobacterias eerobias, estafilococos, Pseudomonas aeruginosa y algunos es- treptococos. Se excretan en la orina y son tiles en el tratamiento de las infecciones urinarias MACROLIDOS. Los macr6lidos eritromicina, acitromi- cina y claritromicina son similares entre sien cuanto a su actividad. Son agentes bacteriostaticos con activi- dad contra cocos grampositivos anaerobios y aerobios y gramnegativos anaerobios. Las reacciones de hiper- sensibilidad son raras, pero algunas veces se origina enterocolitis seudomembranosa por C. difficile. IMIPENEM. E] imipenem es un bactericida con activi- dad extrema contra casi todos los microorganismos grampositivos y gramnegativos, sean aerobios o anae- robios. Todos los enterococos, Bacteroides fragilis y P aeruginosa son susceptibles. ATTREONAM. E] aztreonam es un antibistico parente- ral con excelente actividad contra P aeruginosa, equi- valente a la del imipenem, ceftazidima, piperacilina y azlocilina. Los microorganismos grampositivos y los anaerobios son resistentes a este farmaco. VANCOMICINA. Es un antibistico bactericida activo contra todos los cocos y bacilos grampositivos, inclui- dos los Staphylococcus aureus y los Staphylococcus epidermidis resistentes a las penicilinas y cefalospori- nas. También tiene actividad bacteriostética contra los enterococes. Es el férmaco de eleccién para la infe ci6n estafilocécica grave y la endocarditis ocasionada por Streptococcus viridans o enterococos 0 cuando no pueden suministrarse penicilinas 0 cefalosporinas por alergia a ellas. La vancomicina oral es el farmaco de eleccién en la colitis por C. difficile, cuando es resis- tente al metronidazol. En ocasiones hay efectos toxicos renales y los niveles muy altos del agente pueden cau- sar sordera, casi siempre en pacientes con insuficien- cia renal. TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL. Esta combinacién bacteriostatica es efectiva contra la mayorfa de los mi- croorganismos aerobios grampositivos y gramnegativos. Los dos agentes combinados son el férmaco de eleccién para el tratamiento de la neumonia por Pneumocystis carinii, Tanibién son efectivos en la profilaxis de esta infeccién en nifios con SIDA o tumores malignos. Los efectos colaterales son néusea, vomito, exantema y defi- ciencia de folato, la que conduce a anemia macrocitica. METRONIDAZOL. Es un agente bactericida que se em- plea principalmente en el tratamiento de infecciones por protozoarios y anaerobios, en particular B. fragilis. ‘También se usa con éxito en la enterocolitis de Hirsch- sprung y para la preparaci6n intestinal. Es el agente de elecci6a en el tratamiento de la colitis por C. difficile>* ANTIMICOTICOS ANFOTERICINA B. Este antibidtico es fungicida y fungistatico, Gtil en cualquier infeccién sistémica porhongos. Se han estudiado muchos intentos para redu- cir la toxicidad de la anfotericina.* Ya se encuentran disponibles las nuevas formulaciones de la anfote- ricina encapsulada en lipidos que permiten admi- nistrar dosis més altas (eficacia) y disminuir la toxi- cidad. FLUCONAZOL, Es un agente fungistético itil contra la candidiasis bucofaringea y esofagica; se emplea con éxito en las infecciones micéticas sistémicas por espe- cies de Candida, salvo la Candida glabrata, Fl flacona- zol rara vez produce toxicidad hepatica, la cual a veces es letal para los individuos con enfermedades conce- mitantes grave: FLUCITOSINA. La flucitosina es un antimicético ai vo contra varios hongos. Los pacientes con SIDA no toleran este férmaco. NISTATINA. Tiene actividad fungistética y fungicida contra una gran variedad de levaduras y hongos simi lares a levaduras; se evacua sin cambios en las hec Se utiliza en el tratamiento de las infecciones intesti- nales y bucales por Candida albicans. En ocasiones, las dosis orales altas producen diarrea, molestias di- gestivas, néusea o vomito, ANTIVIRALES AcICLOVIR. EI aciclovir es un antiviral efectivo en la prevencién y tratamiento de enfermedades por virus de la familia del herpes. Tanto las formulaciones orales como las intravenosas estén aprobadas para su uso en nifios. Se acumula muy poco lérmaco activo en las cé- Tuas no infectadas, lo cual explica su baja toxicidad. GANCICLOVIR. Este agente esta relacionado con el aciclovir, pero tiene mayor eficacia contra el citomega- lovirus; inhibe la replicacién viral por interferencia con el DNA celular, Las reacciones adversas incluyen su- presion de la médula 6sea, nefrotoxicidad leve y eleva- cin transitoria de las enzimas hepiticas. FARMACOCINETICA Y VIGILANCIA Laeficacia y seguridad de muchos farmacos aiin no se establece en los pacientes pediétricos, sobre todo en el recién nacido." Las dosis basadas en los datos far- macocinéticos pedidtricos ofrecen el abordaje més ra- cional. Ciertamente no es ideal la presuposicién de que un nifio es un adulto en miniatura como base para ex- trapolar las dosis de los adultos a los nifios. Los reque- rimientos posolégicos cambian en forma continua en funcién de la edad y el peso corporal. El conocimiento ético de un medicamento permite la manipulacién de la dosis para alcanzar y mantener una concentracién plasmatica determinada. Por ejem- plo, las penicilinas y cefalosporinas tienen una distri- (én en los nifios que prolonga su vida media.” Muchos férmacos tienen una curva bioexponencial de desaparicién del plasma en los recién nacidos y nifios, ya que se elimina cierta fraccién del medicamento res ante en el cuerpo por unidad de tiempo. Algunas sus- tancias (p. ej., gentamicina) tienen une cinética de sa- turacién en la que se elimina una cantidad especifica no una fraccién, por unidad de tiempo. El método de la superficie corporal total (SCT) para calcular las dosis de farmac SCT = {peso en kg + 1.73) x dosis en el adulto aproxima la dosis pedidtrica de muchos farmacos, pero no siempre determina con exactitud los requerimien- os posol6gicos en el neonato prematuro y de términa, si siempre tienen patrones de distribucién farmacol6gica muy tergiversados. Por lo tanto, durante el periodo neonatal todo el cuerpo pue- de considerarse como si fuera un solo compartimiento con el fin de calcular las dosis. Para casi todos los férma: Cos, el ajuste de la dosis puede basarse en la concentra- cién plasmatica del férmaco. Se recomienda adminis- trar una dosis de impregnacién cuando se requiere que la accién medicamentosa inicie pronto. Para muchos frmacos, las dosis de impregnacién (miligramos por kilogramo) son més altas en los recién nacidos y lac- tantes pequefios que en nifios mayores y adultos."® Sin embargo, la eliminacién prolongada de los medicamen- tos en los neonatos hace que las dosis de mantenimiento sean menores y se administren a intervalos més largos para prevenir la toxicidad. La vigilancia de las concen- traciones séricas es titil cuando no se obtiene el efecto deseado o si hay reacciones adversas. En el recién na- cido prematuro enfermo casi todos los medicamentos se administran por via intravenosa porque la funcién gastrointestinal y la absorcién de sustancias por esa via no son confiables. La inyeccién intramuscular es poco practica pues estos individuos tienen poca masa muscu- lar. En los neonatos prematuros més grandes, los de término y los nifios mayores que no tienen yémito ni diarrea pueden usarse los medicamentos orales. La absorcién farmacol6gica por la piel es mayor en el re- in nacido y est en proceso de evaluacién.* neonato que se somete a oxigenacién con mem- brana extracorpérea (OMEC) supone un reto especial para la administraciOn y eliminacién de medicamen- tos. Como los farmacos pueden unirse al circuito de OMEC y disminuir su disponibilidad para el paciente, es necesario prestar macha atencién a la respuesta far- macolégica y los niveles séricos para calcular las dosis. En un estudio in vitro, los niveles de medicamentos usuales disminuyeron ‘notableme parte por la edad de la membrana." C1 Tipos de infeccién INFECCIONES POSOPERATORIAS. DEL TEJIDO BLANDO Las infecciones posoperatorias en el tejido blando pueden dividirse en lesiones locales confinadas y anomalias invasivas con diseminacién. El diagnéstico temprano y la intervencién oportuna ayudan a evitar la morbilidad y la mortalidad ocasional. El eritema, fie- bre, leucocitosis, sonsibilidad, crepiten a herida son signos diagnésticos que no siempre nntes. Cuando se encuentra una herida sos pechosa, deben realizarse juicios clinicos. El tratamiento debe adecuarse a la extensién de la infeccién y puede incluir antibiéticos orales o intravenosos, incisién sim- ple con drenaje o desbridamiento quirdrgico extenso, Por fortuna, las infecciones del tejido blando son poco frecuentes en la poblacién quirdrgica pedidtrica. La incidencia varia de 1a 11% en las heridas limpias y de 6 a 20.7% en las contaminadas.*" Una infeccién localizada de una herida quirargi con seroma o pus requiere drenaje y taponamiento para permitir la cicatrizacion por segunda intencién. Fl tr. tamiento antibistico debe reservarse para las infeccio- nes que se acompafian de celulitis. La celulitis locali- zada sin acumulacién de liquido puede tratarse en oca- siones sélo con antibistico. Un absceso es una acumulacién localizada de pus en una cavidad formada por un proceso in! 00 pansivo. El pus es una combinacién de leucocito: material necrético, bacterias y iquido extracelular. Las especies de estafilococos combinadas con uno 0 mas microorganismos son la causa habitual; el tratamiento la incision con drenaje seguido de antibiotic. El drenaje debe ser completo ya que de otro modo se for- ma un nuevo absceso. Un flemén es un érea de infl macién difusa con poco pus y un poco de tejido necrd- tico. Bl flemén casi siempre evolucione a un absceso, sinose trata, La fasciitis necrosante es una infeccién de progre- sién rapida en los tejidos aponeuréticos y la piel que los cubre. Aunque puede presentarse como complica- cién posoperatoria o como infeccién primaria, es més frecuente en pacientes con compromiso inmunitario.” Dado que el diagnéstico no suele ser abvio, el médico debe buscar datos clinicos, como el edema més alla del rea de eritema, crepitacién, vesiculas cuténeas 0 celu- litis que no responde a los antibisticos intravenoso: La intervencién quirdrgica oportuna, que incluye am- plia excision de todo el tejido necrético e infectado, junto cén el inicio de antibidticos, es obligatoria para evitar el avance y la mortalidad. Cerca de la mitad de los casos de sujetos pedidtricos ocurre en neonatos. Al combinar 47 pacientes publicados en tres series, se observé que el diagnéstico relacionado mas frecuente era la varicela (46%).** La mortalidad fue de 259 y casi siempre se acompaiié de un diagndstico tard. Todos los sobrevivientes se operaron en las tres prime- ras horas después del diagnéstico. Las marcas distinti- vas de los sobrevivientes fueron el desbridamiento ex- tenso con tratamiento antibiético triple. DEHISCENCIA La dehiscencia se define como la rotura de los com- ponentes aponeuréticos de una herida quirirgica ce- rrada. En cualquier incisién, la fuerza de tensiOn a lar- go plazo depende de la cicatrizaci6n del componente aponeurético del cierre, Por definicién, la dehiscencia puede ocurrir en cualquier herida cerrada por medios quirirgicos. La nutricién deficiente, la insuficiencia renal y la mala técnica para el cierre de la herida au- mentan la probabilidad de dehiscencia.” PERITONITIS La peritonitis se define como la inflamacién del pe- ritoneo” y se clasifica en primaria, secundaria y tercia~ ia, segiin sea la causa. La peritonitis primaria esponté- nea es una infeccidn bacteriana sin perforacién entéri- ca. Casi siempre se produce por tn solo tipo de micro- organismo de origen intestinal; sin embargo, si existe un catéter invasivo, lo mas probable es que se trate de un patégeno grampositivo.” Los lactantes susceptibles son aquéllos con ascitis, catéteres permanentes para diélisis peritoneal, derivaciones ventriculoperitoneales © compromiso inmunitario. Un lactante con peritonitis primaria casi nunca presenta signos de peritonitis, pero puede estar mal alimentado y presentar letargo, disten- sin, vomito y sensibilidad abdominal leve a moder da, El tratamiento definitivo incluye sélo un curso an- tibidtico de amplio espectro. Hoy en dfa, la peritonitis primaria en nifios representa cerca del 1% de todos los casos de esta anormalidad. La peritonitis secundaria se produce por interrup- cién de la continuidad del tubo digestivo." Esto puede ocasionarse directamente por perforacién, necrosis de la pared intestinal y traumatismo o puede ser una com- plicacién posoperatoria por lesién yatrégena o fuga en una anastomosis. Fl tratamiento de la peritonitis cundaria es una combinacién de intervencién quirar- gica y antibisticos. La poritonitis terciaria os una inflamacién sin pre- sencia de bacterias u hongos. LINFANGITIS A menudo, la linfangitis se acompana de una estria roja que asciende por una extremidad. El mictoorga- nismo causal es casi siempre una especie de estafiloco- co o estreptococo. El tratamiento oportuno y radical incluye inmovilizaci6n y antibisticos intravenosos, La infeccin se agrava sin tratamiento y puede ocasionar obliteraci6n de las vasos linféticos SEPSIS De acuerdo con la definicién contemporénea, la sis distingue los trastornos sistémicos que se producen por patdgenos y sus productos de los ocasionados por la reaccién inflamatoria sistémica del huésped.® En 1992, la Society of Critical Care Medicine publicé los resultados de una conferencia de consenso para defi- nir con exactitud los términos referentes a la sepsis y ( Ja reaccin inflamatoria ante la lesion e infeccién® (cua- dro 9-2). Sin importar la infeccién original, el sindro- me de reacci6n inflamatoria sistémica puede progresar a la disfunci6n de miltiples érganos y la muerte. Los microorgenismos gramnegativos tienen una fraccién de lipopolisacérido en la pared celular que incita la ma-Cuadro 9-2, Definiciones Término Infeccién Bacteriemia ‘Sindrame de reacclén inflamatoria sistémica Sepsis Sepsis grave Choque séptico Hipotensién Sindrome de disfuncién orginica multiple Definicion Fendmeno bacteriano caracterizado por una reacci6n inflamatoria a la presencia de ‘microorganismos o a la invasién por patdgenos de tejidos del huésped que normalmente son estriles Presencia de bacterias viables en la sangre Reaccién sistémica de inflamacién ante una variedad de agresiones clinicas graves (no ‘nfecciosas); la respuesta se manifiesta por dos o més de los elementos siguientes: ‘Temperatura > 36°C 0 < 36°C Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min 0 PaCO; < 32 mmHg x 2 Cuenta de leucocitos > 12 000 eélulas/mm?, < 4000 eflulas/mm? o> 10% de formas inmaduras Roacci6n sistémica a la infeccién que se manifiesta por dos o més de las situaciones ‘siguientes como resultado de la infeccién: Temperatura > 38°C 0 < 36°C Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min Frecuencia respiratoria > 20 resplraciones/min o PaCO, < 32 mmHg x 2 Cuenta leucocitaria > 12 000 célalas/mm®, < 4 000 cflulas/mm? o > 1096 de formas inmaduras Sepsis rulacionada con disfuncién orginica, hipotensién o hipoperfusién (las anormali- ‘dades por hipoperfusién incluyen, pero no se limiten a, acidosis Iéctics,oliguria y alteraciones agudas del estado mental) Sepsis con hipotensién, a pessr de la reanimacién adecuads con liquidos, junto con ‘alteracionos do la porfusién, las cuales incluyen acidosis léctica,oliguria y cambios agudos del estado mentai, aunque no se limitan a éstas (es posible que los pacientes {que reciben inotrépicos @ vasopresores no sulran hipotensién al momento de medir las anormalidades de la perfusién) Presién sistdlica < 90 mintig o un descenso > 40 mmHg de la basal en ausencia de ‘olras causas de hipotension Presencia de alterasiones de la funcién orgénica en un paciante con una enfermedad agua grave, de tl forma que noes posible mantene la hemosasa sin alguna y todas las intervencienes ‘Adaptado de American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Crit Care Med 20:064-874, 092, yorta de los efectos t6xicos, si no todos, y la insuficien- cia organica. En modelos animales, la inyeccién del lipopolisacérido induce una respuesta séptica por efec- tos directos ¢ indirectos. Por acci6n directa, activa los macr6fagos y neutréfilos para que liberen citocinas, factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 6, que son los mediadores primarios del huésped para la insufi- ciencia de érganos blanco.” Las reacciones indirectas que inducen estas cito’ nas en el huésped incluyen liberaci6n de factor activa- dor de plaquetas, interleucina 8, prostaglandinas y 6xi- do nitrico. Estos mediadores secundarios producen vasodilataci6n, mayor estimulacién de las células poli- morfonucleares, daito celular y fuga endotelial, asf como activacién de las plaquetas. La respuesta sistémica a estos trastornos es la hipotensién, fiebre, hipoxia e in- suficiencia de drganos. El proceso se propaga por si mismo. La figura 9-1 muestra un esquema del conoci- miento actual de la patogenia de la reaccién inflamato- ria en la sepsis.** Por consiguiente, ademés del desbridamiento qui- rargico y crenaje convencionales, el tratamiento anti- bidtico y [os cuidados intensivos de apoyo, la modula- cion de los mediadores inflamatorios del huésped como tratamiento adicional se explora desde mediados de los afios 1980. Aunque ha tenido éxito en los modelos ani- males de sepsis, la inhibicién de la reaccién inflamato- ia del huésped en la sepsis humana no ha mejorado la supervivencia. Las nuevas modalidades terapéuticas, como el factor estimulante de los granulocitos, la infu- si6n de inmunoglobulinas y los antagonistas de las ci- tocinas, ofrecen ventajas teéricas, pero hasta ahora no han mejorado los resultados de las pruebas clinicas."* La sopsis neonatal se define como la infeccién bac- teriana generalizada que se acompaita de hemoculti- vos positivos en el primer mes de vida."* Los microor- ganismos maternos transferidos durante el parto son la principal causa de la sepsis neonatal que se desarrolla en la primera semana de edad. La contaminacién ma- tera del neonato puede ocurrir a través de la placenta, por el canal del parto o por contaminacién directa del Mquido amniético. La mortalidad de esta variedad de inicio temprano se aproxima al 50%. La sepsis neona- tal tardia casi siempre es intrahospitalaria, por lo gene- ral secundaria a caté bacteriana del intestino. tres factores favorecen la translocacién bacteriana y la sepsis: colonizacién y crecimiento excesivo de bact rias intestinales, compromiso de las defensas del hués- ped e interrupcién de la barrera epitelial mucosa." La mortalidad de la sepsis de inicio tardio es del 20%. El médico debe estar alerta ante los signos y sintomassutiles de la sepsis neonatal, los cuales incluyen letar- go, irritabilidad, inestabilidad de la temperatura y cam- bio del patrén respiratorio o de alimentacién, Algunas veces los recién nacidos no muestran leucocitosis. Pue- de iniciarse la cobertura antibistica triple empfrica en espera de los resultados de los cultivos sanguineo y de otros sitios INFECCION MICOTICA Las infecciones micéticas son un problema crecien- te en los pacientes pediatricos inmunocomprometidos.' Para que el tratamiento de estas infecciones sea exitoso es necesario detectar la posibilidad de infeccién, cono- cer los microorganismos que causan la infecci6n e iden- tificar los sistemas orgénicos afectados. El sistema in- munolégico inmaduro de los neonatos es una causa parcial de algunas enfermedades especificas y conlleva problemas terapéuticos tinicos. Los lactantes hospitali zados cada vez se someten a més estrés hasta niveles que antes no se vefan en los servicios de cuidados in- tensivos neonatales y es posible que reciban cursos prolongados de antibisticos por otras enfermedades. La quimioterapia para neoplasias malignas, trasplante de médula ésea, traumatismo y enfermedad crénica eleven el riesgo de compromiso inmunitario e infe: cién micética sistémica.* El uso frecuente de catéteres intravasculares durante periodos prolongados contri- buye a estas infecciones. El tratamiento incluye la ad- ministracién de antimicéticos t6picos y parenterale asf como medidas de apoyo. INFECCION INTRAHOSPITALARIA. Las infecciones intrahospitalarias son las que se ad- quieren en el nosocomio.” Representan una amenaza potencial para todos los individuos hospitalizados y aumentan considerablemente la morbilidad y mortali- dad." Un informe reciente describi6 un total de 676 procedimientos quirixgicos realizados en 608 pacien- tes pedfétricos. La infeccién intrahospitalaria ocurr en 38 (6.2%). Se tabulé un total de 53 complicaciones infecciosas: 17 en la herida (2.5%), 14 septicémicas (2.196), 10 pulmonares (1.5%), cinco urinarias (0.7%), cinco abdominales (0.796) y dos casos de diarrea (0.3%) La sepsis por catéter de Broviac ocurrié en siete (11.5%) de 61 sujetos con ese tipo de acceso. La ocurrencia general més alta de infeccién se observé en el grupo de lactantes de un mes a un afio (13 de 161, 8.1%). La probabilidad de septicemia fue més alta en los recién nacidos (4.29) que en los lactantes (3.196) y los nifios mayores (1.29) (P < 0.05). Los aislados més frecuentes fueron Staphylococcus epidermidis (10 de 17) en pa- cientes sépticos y bacterias entéricas gramnegativas (27 de 50) en infecciones organicas y de heridas. La infec- cién se relacion6 con alteraciones nutricionales, multi- ples procesos patoldgicos y deversas operaciones. Fl .0 de infecci6n intrahospitalaria en esta poblaci6n fue comparable al publicado para pacientes quirirgi cos adultos. En un estudio, el uso de OMEC se relacio- n6 con el aumento de la incidencia de infeccién intra- hospitalaria.** Dos factores que incrementan el riesgo de este tipo de infeccién en heridas quirdxgicas, asf como en otros sitios, son la estancia prolongada en el hospital y la exposiciOn a instrumentos médicos inva- sivos.” Bl uso de catéteres venosos centrales es ecencial en el tratamiento de los pacientes pediatricos graves. Sin embargo, la complicacién de infeccién relacionada con el catéter prevalece a pesar del gran esfuerzo para at nuar su incidencia, En importante reconocer la dife- rencia entre colonizacién del catéter e infeccion del catéter venoso central. La colonizacién se define como la presencia de un cultivo positivo sin signos ni sinto- mas de infeccién. Hay cinco factores principales vin- culados con el desarrollo de infecciones intrahospita- larias atribuibles a un catéter: Esterilidad de la técnica de insercién, Tipo de solucion administrada por el catéter. Cuidados del catéter una vez colocado. Proximidad del catéter a otra herida, Presencia de otra infeccién en algtin sitio. Es preciso mantener técnicas estériles absolutas siem- pre que se inserte un catéter, excepto en un traumatis- mo U otra situaci6n de urgencia en la que la necesidad de una via intravascular expedita justifica una técnica sin esterilidad estricta. La infusion para hiperaliment cién increment la incidencia de infecci6n en los caté. teres venosos centrales.® Las bacteries de una fuente local o distante pueden contaminar el catéter.”* La neumonitis es la infecci6n intrahospitalaria mas letal y su mortalidad varia de 20 a 70% y representa 10 a 15% de todas las infecciones intrahospitalarias pe- didtricas.” Bi indice de la mortalidad depende del mi- croorganismo causal. Los factores de riesgo para la neu- monfa intrahospitalaria en la poblacién pedidtrica in- cluyen enfermedad subyacente grave, inmunosupre- sién, duracién del periodo con ventilador y cambios de la flora nasofaringea por la hospitalizaci6n prolon- gada." Es mayor el riesgo en los pacientes con alcalini- zacién géstrica porque el uso de antiécidos en la uni- dad de cuidados intensivos para prevenir la uiceracion por estrés eleva las cuentas bacterianas en el est6mago y predispone al paciente a mayor translocacién bacte- riana.”* BIBLIOGRAFIA 1. 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Nicholas, MD Desde el principio de la pandemie del virus de in- munodeficiencia humana (HIV) al final de los afios 1970, se han hecho grandes avances para disminuir los indices de mortalidad y morbilidad por la infeccién en nifios. La amplia disponibilidad de las pruebas de la- ‘boratorio que facilitan el diagnéstico temprano y la profilaxis intensiva de las infecciones oportunistas li- mitan los efectos debilitantes de estos trastornos y au- mentan la duracién y calidad de vida para los nifios infectados por HIV. Los dos avances recientes mnés rele- vantes del tratamiento de esta enfermedad se refieren a Jas medidas que previenen el desarrollo de la infeccién por HIV en recién nacidos y el retraso del inicio del SIDA en los nifios mayores. La transmisién vertical de la infeccién por HIV puede reducirse en dos tercios (de 24 a 8%) con la ingestion materna de cidovudina (antes conocida como acidotimidina) durante el segun- do y tercer trimestres del embarazo, seguida de la ad- ministracién neonatal de este farmaco durante seis semanas después del nacimiento.. Fl tratamiento com- binado prolongado con agentes antirretrovirales (tanto inhibidores de la transcriptasa inversa como los inhi- bidores de la proteasa) hizo mucho més lenta la pro- sresion de la enfermedad entre los lactantes infectados: Los grandes aumentos resultantes de la supervivencia general y la esperanza de vida cambiaron la perspecti- va para los lactantes y nifios infectados por HIV de un declive inexorable hacia la muerte prematura a la dis- capacidad crénica que puede tratarse de manera efec- tiva. En ninguna otra situacién estos cambios son tan evidentes como en los nifios que requieren tratamiento quirargico para las complicaciones relacionadas con el HIV. La incidencia descendente de las infecciones opor- tunistas, en particular las que afectan los pulmones, redujo considerablemente la necesidad de los procedi- mientos diagndsticos de invasividad minima, como la broncoscopia con lavado broncoalveolar, y eliminé la necesidad de procedimientos diagndsticos invasivos, como la biopsia pulmonar abierta. Al mismo tiempo, a medida que cada vez més nifios sobreviven hasta que se desarrolla una infeccién crénica en el sistema ner vioso central 0 una infeccion digestiva, la cual impide algunas veces la alimentaci6n oral adecuada, la necesi- dad de apoyo nutricional complementario condujo a la dependencia mas frecuente de alimentacion artificial por gastrosiom{a percutnea endosc6pica o cateteriza- cién venosa central. Por iltimo, como los nifios estan expuestos a estados de compromiso inmunitario du- rante intervalos mas prolongados, la necesidad de asis- encia quivirgica para el diagnéstico tisular de lesiones patolégicas, tanto infecciosas como neoplisicas, asu- mio un papel cada vez més importante en el tratamien- to quirtirgico general. C1 Epidemiologia y transmisi6n Para 1997, 7 902 nifios menores de 13 aos cum- plfan con la definicién de vigilancia de casos estableci- da por los U.S. Centers for Disease Control and Proven- tion (CDC) para el sindrome de inmunodeficiencia ad- quirida (SIDA). la etapa terminal de la infeccién por HIV anunciada por la presencia de ciertas “enfermeda- des indicadoras” patognoménicas.* La definicién para vigilancia de casos se revis6 en 1993 para incluir mas enfermedades indicadoras, pero s6lo tenfa aplicacion, para adolescentes y adultos. En 1994, los CDC desarro- laron un sistema de clasificacién revisado para la in- feccién por HIV en nifios menores de 13 afios que re- basaba la clasificaci6n original de 1987.* Se incorpor6 la definicién de vigilancia del SIDA promulgada en 1987. La clasificacién revisada permite dividir los ca- sos en las categorfas de leve, moderada y grave con base en criterios clinicos y definiciones especificas por edad de la linfocitopenia T positiva a CD4+ (cuadros 10-1 a 10-4).5 Se estima que la cantidad de lactantes y niftos infectados por HIV rebasa la de casos documen- tados de SIDA por un factor de tres; es por ello que se cree que més de 20 000 lactantes y nifios estan infecta- dos en Estados Unidos, la mayorfa de los cuales es des- cendiente de afroamericanos (61%) 0 hispanos (24%) y reside en reas urbanas con poblacién densa en el noreste (44%) y sur (36%) del pais.* La transmisi6n vertical es la causa de la infeccin por HIV en casi el 100% de los lactantes y nifios Tutinario de factores de coagulacién recombinantesDiognéstico:infecei6n por FIV 4) Un nio menor de 18 moses con estado seropositive conocido para HIV o que nace de una mujer infectada con HIV y: * Tene resullados positivos en dos determinaciones separadas (sin incluir la sangre del cordén umbilical) con una o mas de las siguientes pruobas para dotoccién de HIV: ‘Cultivo de HIV Reaccién en cadena de la polimerasa p: ‘Antigeno do HIV (p24) HIV + Satislace los criterios para ol diagnéstico de SIDA con base en la definicion de casos de SIDA de 1987, } Un nifio de 18 mesos o més hijo de mujer infoctade con HIV 0 cualquier nifio infectado por sangre, productos sanguineos 1 ftros modos de transinisién conocidas (p. ej, contacto sexual) con: «+ Resultado positivo para HIV en tnmunoensayos con enzima reactiva (IER) y prucba de confirmacién (p. oj, Wester blot ensayo de inmunofluarescencia (EIF]} + Cualquier criterio de a) Diagnéstico: exposicin perinatal (anteponer la letra E como Indica el cuadro 10-2) Un niiio que no cumple los eriterias provios y: + Bs seropositive por IER y prueba confirmatoria (p. ej, Western blot o EIF) y es menor de 18 mesos de edad al momento de la prueba + Tiene un estada de anticuerpos conocide, pero nacié de una mujer con diagnéstico conacide de HIV. Diognéstica: conversion serolégica Un nino que nace de una madre infectada por HIV y: + Se comprobs su estado seronegative para anticuerpes contra HIV (p. 6. dos 0 mis pruebas IER nogativas onto los 6 y 18 meses de edad o una IER negativa después de los 18 meses de edad) y + No tiene otra evidencia de laboratorio de infeccién (no ha tonido resultados positives on dos pruebas de detecci6n si se raalizaron) y + Not \guno de los trastornos que definen el SIDA ‘Adaptado de Centers for Disease Control and Prevention: 1994 revised clgssification system for human immunodeficioncy virus {oction ih children loss than 13 years of age. MMWR Merb Mortal Whly Rep 43:RR-12, 1994, abatié en buena medide el riesgo entre los hemofilicos de contraer el HIV y la deteccin comin de los pro- ductos sanguinoos donados elimin6 este riesgo entre los receptores de transfusiones.* La infeccién puede adquirirse antes del nacimiento a través dea placenta, en el periodo perinatal por el paso a través del canal del parto o después por la alimentacién al seno mater- no, pero casi todos los lactantes se exponen al parecer a la infeccién durante o en un momento cercano al parto. Aunque todos los lactantes hijos de mujeres in- fectadas con HIV tienen resultados seropositivos al nacer como consecuencia de la transferencia pasiva del anticuerpo materno al feto durante el embarazo, slo 15 a 4096 estén en realidad infectados, De ahi que 60a 85% de los lactantes seropositivos pierde sus anticuer- pos maternos para los 18 meses de edad, se revierte al estado seronegativo para HIV y so mantienen libres de lainfeccién.”* El ndmero de mujeres infectadas con HIV que da a luz cada aio en Estados Unidos parece ir en decre- ‘mento, en algunas areas hasta en un tercio.® Aunque la incidencia anual de enfermedad adquirida en el perio- do perinatal parece tener una cafda similar, se estima que nacen 6 400 a 7 000 lactantes expuestos a HIV cada afio.® El contacto heterosexual se volvié el tipo mas frecuente de exposicién al virus en las mujeres norte- americanas, en especial las menores de 25 afios, lo que representa el 40% de los casos de SIDA publicados en la actualidad entre este grupo poblacional.°" En cam- bio, el férmaco intravenoso usado representa slo 339% de los casos de SIDA recientemente notificados en mujeres estadounidenses. Al principio, la infeccion adquirida en el periodo perinatal se consider6 una enfermedad de progresién répida con un tiempo corto de supervivencia, con una media aproximada de 38 meses desde el diagnéstico hasta la muerte." Sin embargo, parece que existe un patrén bimodal de la enfermedad." Cerca de la tercera parte de los nifios infectados con HIV sufre inmunode- ficiencia grave de inicio temprano, infeccién oportu- nista y encefalopatfa. La mitad de estos nifios muere alrededor de su tercer afto de vida. Casi dos tercios de Guadro 10-2, Clasificacion del HIV en nifios* Categorla elinica BE: signos Ct: signos IN: sin signos A: signos y Y sintomas y sintomas Categoria inmunolégica i sintomas sintomas loves mmaderados ‘graves 1. Sin evideneia de supresién Ni Al Bi ci 2. Evidencia de supresion moderada Nz AZ Be ca 12. Supresion grave NB AS Bo ca * Los nifios cuyo estado de infeccién por HIV no se ha confirmado se clasifican segin soa el esquema provio con una letra & (para exposicién perinatal) antes del cédigo do clasificaci6n apropiado (p. j., EN2). + Tanto la categorfa C como la neuimonitis intersticial linfoidea de la Categoria B se notifican a les departamentos locales y estatales como SIDA. ‘Adaptado de Contors for Disease Control and Prevention: 1904 rovised classifi tion system for human immunodeficioncy virus infection sn children less than 13 years of age. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 43:RR-12, 1904.los niios infectados presentan sintomas avanzados de inicio tardio. Casi todas ellos viven hasta después del tercer aio, Por lo tanto, aunque en la mayor parte de los lactantes ya hay evidencia clinica de la infeccién para los seis meses de edad, el indice de mortalidad es menor al 10% durante el primer aio de vida y dismi- nnye a menos del 5% durante los aflos uno a Siete an- tes de aumentar al 109 durante los ocho a los 12 afios de edad, lo que representa un indice de supervivencia a los cinco anos del 759% y una supervivencia media de ocho aiios."* Ademis, estas estadisticas seguirén me- jorando porque el tratamiento antirretroviral combina- do es la norma de atencién. El pronéstico a largo plazo para los nifios infectados por via vertical también ha mejorado enormemente. De hecho, algunos autores describieron pequefas cohortes de ninos infectados por transmisién vertical que legan a la adolescencia,"* mientras que otros autores estiman que hasta la tercera parte o la mitad de estos nitios sobrevivirdn hasta la adolescencia.**** Ade més, aunque las anormalidades inmunolégicas rela- cionadas con e HIV se vuelven cada vez més frecuen. tes después del primer afto de edad, la proporcién de aifos infectados que muestran manifestaciones clini- cas de la infeccién va en descenso continuo. Estos hechos son una demostracién vivida de la “meseta” clinica observada en muchos niftos escolares infecta- dos y el “envejecimiento” gradual de la poblacién pe- Cuadro 10 Categorias clinicas para nifios con diétrica con HIV, de ahi la necesidad de instituir trata~ miento médico y quirdrgico de rutina a todos los ni- os, sin importar cual sea su estado serolégico para el virus. Las enfermedades indicadoras de SIDA que se publi can con més frecuencia entre los nifios con infeccién continua perinatalmente adquirida atin son la neu- monia por Pneumocystis carinii (NPC), neumonitis intersticial linfoidea (NIL), infecciones bacterianas re- currentes, sindrome de desgaste por HIV, esofagitis can- didiésica y encefalopatia por HIV.* Sin la intervencion médica, la NPC, que se mantiene como la principal causa de muerte entre los nifios con SIDA, se presenta hasta en 25% de los lactantes infectados durante el primer afo de edad, casi siempre en los primeros seis meses, pero la prevencién universal de los recién naci- dos seropositivos con trimetoprimysulfametoxazol, ca- paz de prevenir la NPC, conduce a decrementos men- surables de la incidencia de esta enfermedad. De igual forma, la quimioprofilaxis intensiva en los nifios, con compromiso inmunitario grave contra el complejo Mycobacterium avium, junto con el tratamiento radical de la enfermedad avanzada, reducen también aparen- temente la incidencia de este sindrome.* Los esfuer- zos para prevenir las infecciones bacterianas graves con inmunoglobulina intravenosa, antibidticos profilacticos y vacuna contra neumococos tienen asimismo cierto éxito” ifeccién por HIV Categoria N: no sintomético Ninos que no tienen sighos o sintomas considerados como efectos de la infeccién por HIV o que sélo tuvieron uno de los trastornos enlistados en la categoria A. Categoria A: sintomas loves Nitios con des o més de los trastornos enlistados abajo, pero ninguno de loz incluidos en les categorias B y C. + Linladenopatia (20.5 cm en més de dos sitios; bilateral = un sitio) + Hepatomegalia + Esplenomegalia + Dermatitis + Parotiitis + Infeccién respiratoria superior persistente o recurrente, sinusitis u otitis media Categoria B: sintomas moderados Nifios con sintomas distintos de los mencionados en las categorias A o C que se atribuyen a la infaccién por HIV, Algunos ejemplos de los trastornos de la categorfa clinica B incluyen, mas no se limitan a Meningitis bacteriana, neumonia o sepsis {un solo episodio) Cardiomiopatia Diartea, recurrente o crdnica Hepatitis Anemia (<8 g/dl), neutropenia (<1 000/mm!) ¢ wombocitopenia (<100 000/mm) que persisten durante 30 dias o més Candidiasis bucofaringea (algodoncillo} persistente (>2 moses) en nifios mayores de seis meses de edad Infeccién por eltomegalovirus, con inicio antes del primer mes de edad stomatitis por virus del herpes simple recurzente (més de dos episodios on un alia) Bronquitis, nevmonitis 0 esolagitis por herpes simple con inicio antes del primer mes de edad Herpes zoster (zona), por lo menos en dos episodios distintos 0 en més de un dermatoma Leiomizsarcoma Neuimonia intersticial linfoidea o complejo de hiperplasia linfoidea pulmonar Nocardiosis Fiebre persistente (dura mas de un mes) ‘Toxoplasmosis, inicio antes del primer mes de edad + Nofropatfa + Varicela diseminada (complicada) {Continta)Cuadro 10-3. Categorias cli nitios con infecelén por HIV (Continuacién) cas pat CGotegora C: sntomas gravee Nios gu oun cigar aera d ie mecionds on T dfinctn de cto vig pre SID de 1987, exept por inecmontis intestcialTinfoctia, + Complieactones bactrionas graves, malliplas orecurentos (po), cualquier combinacién de par lo menos dos infeccione confit madas por eullive en un poriodo de dos aos) o dels siguientes lipos: septicemia, neumonls, meningitis, infecciondsea 0 atictlar © abseeso dealgdn Grgane interno o eevidad corporal excluyendo sits modia,abscoso superfilalan cutdneos o mucosos © fnfoceionos relacionadas con eatéores permenentes) + Candidiasis wsoégicao pulmonar (bronquios, qua, pullmones) + Caacidiidomiconls dseminada fen un sito dsistao ademas de ls pulmones 2 ganglios linfiicos del cuell hiios) 5 Griptococosi extrapulmonar + Griptosporidiosis isosporiasis con diarea persistent por més de un mes + Enlormedad por ellomegalovirus con inicio dels slntomas después de un mes do dad (on un sitio distinto dal higado, bazo © faneioslinttcos) ‘ + Encefalopatia. Por lo menos uno de los siguientes hallazgos progresivos presentes durante dos meses como minimo en ausencia de figura enfermedad concurono,alvass dot inten por IM. que pudoraexylear fs hallnge: a) ausercla © perdi dels hitos dl desarrollo o pérdida de habilided intelectual, cortoborada por objtivosestAndas del dearzlloo prusbas neuropsicaldgi- cas b)alloracion del crecimiento coreralo microcfaia adguirda demostrada por mediciones del porimetro cefdicooatrotia Cerebral demostredaen i tomografia compuadorizadao imagen por resonancla magnélia (se rquloren imagenes on seri p nitos <2 aos) «)deficloncia motorasimetrcn adquiida manifesada por dos 0 mée de ls siguientes: parsia, rellejs patoldgicos, Blaxlao tastomos de la marcha + Tnfoceién por virus del herpes simple que produce Gleeras mucacuténess que perssten més de un mes, o bronquitis, neumonitis 0 tsofagts de cualquier dirsci6n on un also mayor de un mes de edad + Mistoplasmosis dseminada (en sits difernteso ademas de pulmates,gangioslinfticos crvicaleso hiliares) + Sarcoma de Kapost + Linfora primar corobal : de clulas no divididas (do Buskit), Linfoma inmunobléstic, de elles B grandes 0 con fenotipo inmunol6gico tuberculosis diseminado o extrapulmonar + Olras espocias de micobacterias o especies no identificadas diseminadas (en sitios distintos o ademés de los pulmones, piel 0 ganglios linféticos de cuello o hilios) + Complejo Mycobacterium avium 0 Mycobacterium kaneasii diseminados (en sitios distintos 0 ademés de los pulmones, piel 0 ‘ganglies linfaticos de cuello o hilies) + Neumonia por Pneumocystis carinii + Leucoencefalopatia mullifocal progresiva + Septicemia por salmonela (no tifoidea) recurrente ‘Toxoplasmosis corobral con inicio después del primer mes de edad. + Sindrome de desgaste on ausencia de una enfermedad concurrente, ademas de la infeccién por HIV, que pudiera explicar los hhallazgos siguientes: a} pérdida de peso persistente mayor al 10% dol basal; b) descenso por debajo de por lo menos dos de las siguiontes percentilas en la carta de poso para talla (95°, 75°, 50", 25°, 5") en un nifo de un aio o mas de edad; c) por debajo de la porcentila 5° on la carta de peso para talla en dos mediciones consecttivas con 30 dias o mas de diferencia, ademés de diarrea ‘rénica (por lo menos dos evacuaciones dlarteicas al dta por 30 dias o mas) y fiebre documentada (durante 30 dias o més, intermi- tente o constante) ‘Adaptado de Centers for Disease Control and Provention: 1994 revised classification system for human immunodeficiency virus infection {in children less than 19 years of age. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 43:RR-12, 1994; and Centers for Disease Control: Revision of the CDC surveillance case definition for acquired immunodeficiency syndrome. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 26:15, 1987, El avance clave de la comprensién actual de la en- un periodo de latencia después de la infecci6n, en rea~ fermedad por HIV proviene del desarrollo de métodos __lidad es un periodo de replicacién viral vigorosa en para cuantificar el contenido del RNA viral en el suero presencia de disminucién del funcionamiento inmu- del huésped. Lo que al principio se presupuso como _nolégico. Las cargas virales, a menudo indetectables al ios con infeccion por HIV con base en las cuentas de linfocitos T CDa+ espectticas por edad y porcentaje de linfocitos totales Bdad del niio < 12 meses 105 aos 6.0 12 ats Categoria immunolégica a 5) al 6) ul 4) 4, Sin ovidencla de supresién 21500 (225) =1000 (225) 500 (225) 2. Evidencia de cupresion moderada 750-1499 (15-28) 500-099 (5:24) 200-499 (15-28) 4. Supresion grave <750 (15) <500 (15) <200 (<15) ‘Adaptada de Centers for Disease Control and Prevention: 1994 revised classification system for human immunodeficiency virus infection in children less than 13 yoars of age. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 43:RR-12, 1994.momento del nacimiento, aumentan répidamente du- rante las primeras semanas de vida, con cargas mas grandes relacionadas con progresion més répida de la enfermedad, desarrollo temprano del SIDA y muerte prematura."* Se observaron patrones similares en ni- os muy pequefios (< 30 meses de edad), entre quie- nes la muerte temprana o la progresién de la enferm dad es cinco veces mas frecuente (52 contra 119) si las cargas virales son altas (> 1 700 000 copias/ml) respec- to del caso de cargas bajas (< 150 000 copias/mi), y en hifios mayores (> 30 meses de eded), entre quienes la progresion de la enfermedad 4s evidente cuando las cargas virales son altas (> 150 000 copias/ml), pero no produce evidencia clinica si las cargas son bajas (< 15 000 copias/ml).2°** El conocimiento detallado de la dinémica viral de la infeccion por HIV facilité la evolucién répida del tra- tamiento antiretroviral. Hasta hoy, la Food and Drug Administration de Estados Unidos ha aprobado cinco nucledsidos inhibidores de la transcriptasa inversa (cidovudina, didanosina, zalcitabina, estavudina y la- mivudina), dos no nucledsidos inhibidores de la trans- criptasa inversa (nevirapina y delaviridina) y cuatro in- hibidores de la proteasa (ritonavir, sacuanivir, indina- vir y nelfinavir) para uso en adultos infectados por HIV, Los tratamientos combinados intensivos disefiados para disminuir la carga viral restauran la competencia inmu- nitaria y reducen los indices de mortalidad y morbili- dad. Aunque la experiencia con el tratamiento anti- retroviral en nifios en comparacién con tos adultos, los nifios con enfermedad avanzada parecen tener una Tes- puesta similar al tratamiexto, como lo demuestra la mejorfa de la carga viral, la funcién inmunolégica y el aumento de peso.” Por Io tanto, aunque los datos far- macocinéticos especificos para la edad todavia son li- ados, el tratamiento antirretroviral se convirtié en la norma de atencién en los nitios infectados por HIV, al igual que los adultos; los lineamientos actuales de los CDC recomiendan tratamiento para todos los lactantes menores de 12 meses y todos los nifios con sintomas clinicos'o evidencia de inmunosupresién.® O Manifestaciones clinicas El primer caso informado de SIDA en un paciente pediatrico aparecié en 1982.** Los nifios se diagnosti- can mas temprano en Ia evolucién de la enfermedad que los adultos y es més probable que sufran infeccio- nes bacterianas Tecurrentes, ademés de que estén pro- dispuestos a enfermedades pulmonares crOnicas. Es raro que se encuentre el sarcoma de Kaposi en el grupo pe- diatrico y, salvo por fa NPC, las infecciones oportunis- tas son menos frecuentes en niftos que en adultos. Sin embargo, en total, la evolucién de la enfermedad no tratada en nifios se asemeja bastante a la de los adul- tos: un sistema inmunitario con deterioro progresivo conduce a anormalidades clinicas cada vez més graves y por ailtimo a la muerte, ‘Los nifios con enfermedad por HIV también tienen alto riesgo de infecciones bacterianas graves, como meningitis, neumon‘a, bacteriemia, sepsis y osteomie- litis, causadas por patégenos como Stre moniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y Salmonella typhi.** Algunas infeccione: ves pueden alcanzar proporciones mucho mayores en el nifio con infeccién por HIV; por ejemplo, la candi- diasis bucal puede interferir con la alimentacién apro- piada y progresar hasta la enfermedad esofagica. Es posible que el tratamiento con nistatina oral no sea su- ficiente y en tal caso se necesitan tabletas de clotrima- zol o suspensi6n de ketoconazol. La otitis media, sinu- sitis y abscesos subcuténeos también se presentan con mayor frecuencia y gravedad en los nitlos infectados por el virus de inmunodeficiencia humana, Los nifios con infeccién por HIV poseen una sus- coptibilidad especial a las enfermedades pulmonares oportunistas. La neumonitis intersticial linfoidea (NIL) es una neumonitis intersticial cronica que se observa sobre todo en nifios con enfermedad por HIV, aunque en ocasiones se reconoce en adultos.“ Se han identi- ficado el DNA del virus de Epstein-Barr y el RNA de HIV en el tejido pulmonar de nifios con este diagnésti- co, pero atin se desconoce la causa precisa.” Ya sea el resultado de su efecto directo, de le regula- cion inmuaolégica anormal o de la infeccién secund ria, Ja enfermedad por HIV puede daitar casi todos los sistemas orgénicos del cuerpo. Las anomalias cardia- cas incluyen efusiones pericérdicas, arritmias y mio- cardiopatia."*"° La enfermedad hepatica se manifiesta primordialmente como hepatitis y se caracteriza por elevaciones moderadas de las transaminasas séricas y niveles de bilirrubina total y directa; la insuficienci renal puede aparecer como sindrome nefr6tico, vincu- lado con glomerulosclerosis focal y segmentaria, pro- teinuria, hiperazoemia y disfuncién renal progresiva.™** Los trastornos hematolégicos incluyen anemia, leuc penia y trombocitopenia.'** La encefalopatia es debili- tante.s°” 1 Valoracién diagnéstica Lo més frecuente es que el médico de atencién pri- maria diagnostique la enfermedad por HIV en el grupo de edad pedidtrica, El reconocimiento inicial tiene Iu- ‘gar por ensayo de inmunoabsorbancia ligada a enzi- mas (ELISA), una prueba de notable sensibilidad pero insuficiente especificidad que requiere confirmacién subsecuente por anélisis Western blot, una técnica cro- matogréfica en papel con igual sensibilidad, pero mu- cho més espe ‘Sin embargo, ninguna prueba es capaz de distinguir entre los anticuerpos maternos que se transfieren en forma pasiva y los que produce el lactante de manera activa. Por cons néstico definitivo se basa en la reaccié la polimerasa, un método que depende de la amplifica- cién genética molecular y su deteccién posterior por un sensor sintético especifico, o en el cuitivo viral. El diagnéstico temprano de la infeccién por HIV median- te métodos de laboratorio ex el lactante optimiza el tratamiento médico del paciente expuesto al virus y enfecha reciente ya se promulgaron los lineamientos para esto." También se aumenta al maximo el potencial del tratamiento antirretroviral muy activo en el lactante infectado que puede identificarse de manera rutinaria en los primeros seis meses de edad. El objetivo de este tratamiento es disminuir las cargas virales a niveles indetectables, detener la replicacién viral activa y re- trasar la deficiencia inmunitaria. Sin embargo, puesto que estos regimenes son complejos, dificiles de tolerar y tienen muchos efectos colaterales, el principal reto atin es lograr la observancia del tratamiento farmacolé- gico miltiple durante plazos largos. CO Tratamiento quirirgico El tratamiento quirirgico de la enfermedad por HIV en lactantes y nifios ha cambiado mucho desde el ini cio de la pandemia al final de los afios 1970. Al princi pio de 1980, la infeccién y sus complicaciones no eran conocidas, sino para un nitmero pequerio de cirujanos pediatras localizados en los epicentros de la epidemia. El tratamiento médico se limitaba s6lo al diagnéstico y tratamiento de las infecciones oportunistas secundarias a la enfermedad por HIV y era frecuente que hubiera compromiso quirtirgico. En la actualidad, la enferme- dad por HIV se encuentra casi en cualquier centro ur- bano de Estados Unidos, el tratamiento médico ya se sistematiz6 y disminuyeron considerablemente las com- plicaciones quirdrgicas remediables de la afeccién ter- minal, lo que casi elimina la necesidad de intervencio- nes quirtrgicas. Esta experiencia tiene un reflejo claro en la escasez relativa de articulos relacionados con la enfermedad por HIV en la bibliograffa quirtirgica re- ciente: desde 1990 se han publicado menos de dos docenas de estos articulos en las principales jornadas quirirgicas estadounidenses.*”* No sélo disminuyé la cifra absoluta de operaciones necesarias para la atencién de los nifios infectados con HIV, sino que también cambis el espectro de estos pro- cedimientos. El uso extenso del trimetoprim con sulia- ;al como profilaxis contra la neumonia por P asi elimin6 la necesidad de la broncoscopia con lavado broncoalveolar y también la biopsia pul- monar abierta.*# También se redujo la cantidad de infecciones bacterianas graves y sus complicaciones quirirgicas, como los abscesos subcutneos que requie- ren incisién y drenaje. Sin embargo, el nimero de nifios que ameritan gastrostomia endoscopica percuténea para nutricién enteral complementaria y tratamiento anti- retroviral combinado aument6 en proporcién signifi cativa. La cantidad de nifios infectados que necesit tratamiento quiriirgico de rutina también aument6, por ejemplo para la reparaci6n de hernias inguinales. Estos procedimientos pueden realizarse con indices de mor- bilidad y mortalidad comparables a los de pacientes no infectados, excepto en los que se encuentran en una etapa avanzada de la enfermedad y tienen niveles ba- jos de albtimina sérica."**” ‘No obstante, en ocasiones se requiere del cirujano pediatra para ayudar al diagnéstico definitivo de las jones pulmonares. La aspiracién traqueal consis- te en intubacién controlada en la cama y aspiracién traqueal profunda, con cuidado de obtener hiperinsu- flacién adecuada y oxigenacién antes de la aspiracién. Puede efectuarse una broncoscopia con lavado bronc alveolar, junto a la cama del paciente o en una sala para endoscopias con sedacién intravenosa, 0 en el quiréfano con anestesia general. Debe tenerse cuidado de a) proteger la via respiratoria de traumatismo exce- sivo durante el procedimiento, b) instilar por lo menos 50 ml de liquido para aseo bronquial en alfcuotas de no més de 10 ml, c) asegurar que el Ifquido de lavado legue a las vias respiratorias terminales antes de re- cuperarlo por hiperinsuflacién entre los episodios de aspiracién y d) dejar tiempo suficiente entre los episo- dios de aspiracién para mantener la oxigenacién co- recta. En la experiencia reciente de los autores, es raro que se requiera biopsia pulmonar abierta. Cuando es necesaria, atin se inclinan por la biopsia lingular por medio de una pequefa toracotomfa izquierda anterior para poder obtener el tejido adecuado para el estudio patolégico y microbiolégico. Durante el procedimien- to se debe tener mucho cuidado para reducir al mini mo el traumatismo tisular y evitar la posibilidad de una fuga posoperatoria de aire, La integridad de la It- nea de sutura —construida a mano con seda fina, con técnica de colchonero horizontal sobrepuesto— se prue- ba bajo el agua, aplicando una presién media de 40 cmH,O en las vias respiratorias, después de terminar Ja biopsia. El t6rax se cierra y se utiliza drenaje con sello de agua durante un periodo aproximado de 24 horas para garantizar que no se desarrolle una fuga de aire en el periodo posoperatorio temprano. El acceso venoso central es una parte importante de Ja atenci6n quirdrgica de los nifios con infecciones por HIV. La principal indicacién para este procedimiento es la necosidad de nutricién parenteral total prolonga- da, aunque algunas veces puede requerirse el acceso venoso permanente para la administracién de med mentos, en particular antibiéticos. Las infecciones sis- témicas son las complicaciones més comunes de este procedimiento y se deben a varios patégenos, entre ellos Staphylococcus epidermidis, Candida albicans y Esche- richia coli. Si bien el indice total de infeccién es eleva- do, el indice por dia se compara de manera favorable con el de otros nifios, cuando se considera la naturale- za y gravedad de la enfermedad subyacente. Los catéteres centrales instalados en sitios periféri- cos son la primera eleccién en individuos que requie- ren un acceso venoso central a corto plazo. Si éstos, fallan o si se requiere un acceso venoso central a largo plazo, los autores atin prefieren los catéteres de silastic, colocados en un ttinel, como los de Broviac, colocados por diseccién venosa en la vena yugular externa e in- troducidos hasta el nivel de la unién entre la vena cava y la auricula. Los autores tienen cuidado de cerrar las heridas en dos capas con puntadas incontinuas, verti- cales y subcuticulares de material absorbible y de cu- brir la piel con colodién flexible. A estas técnicas dan el crédito de la ausencia de infecciones locales y lafalta de rotura de la herida en sus series. En los lactan- tes, utilizan el abordaje para la vena safena siempre que es factible, lo cual les permite realizar la mayoria de estos procedimientos bajo anestesia con ketamina y asi se evita el uso de agentes inhalables en estos pacien- tes, ya que todos tienen cierto grado de enfermedad pulmonar intersticial subyacente. El catéter se coloca en un timel desde la parte alta de la pared abdominal, mucho mas arriba del pail para evitar la contamina- cin fecal, y se avanza hasta el nivel del diafragma. Los autores utilizan todavia programas de alimenta- ci6n forzada cuando la ingesti6n de proteinas y calorias es insuficiente. $i esto falla, la dieta puede comple- mentarse con alimentaciones pata cebadura mediante una sonda de alimentacion nasogéstrica de silastic per- manente y de calibre pequeno, la cual puede reinsta- larse cuando se desaloja. Sin embargo, la colocacién de una sonda de gastrostomfa es una solucién viable para los pacientes con HIV que no pueden o no desean comer, especialmente aquéllos con complicaciones di- gestivas 0 encefalopatfa por HIV. La colocacién de la sonda de gastrostomfa también debe considerarse para Ios pacientes con tratamiento antirretroviral muy acti- vo, ya que facilita la administraci6n de medicamentos que no tienen sabor agradable y requieren multiples dosis. Los candidatos a la gastrostomfa endoscépica percu- énea entre Jos lactantes y nifios con HIV deben tener una via gastrointestinal superior funcional y permea- ble, demostrada por fluoroscopia con medio de con- traste. Se requiere una preparacién cuidadosa que in- cluye cobertura antibidtica perioperatoria de amplio espectro y larga duracién, dado que son frecuentes las infecciones locales, a menudo ocasionadas por Pseu- domonas aeruginosa. Por tiltimo, se recomienda una atencién meticulosa a la técnica quirdrgica y debe evi tarse el uso excesivo de ls aguja introductora porque traumatiza o disemine la pared abdominal, lo que pre- dispone a la infeccién local (R. Gandhi, A. Cooper, da- tos no publicados, 1997). Los fipos inusuales de trastornos neoplésicos ain constituyen un problema especial en la poblacién pe- digicica con HIV. Aunque son raros, todavia aparecen con mucho més frecuencia entre los nifios con HIV que en la poblacién general. Los linfomas no Hodgkin, en los cuales se requiere a veces asistencia quirargic: para establecer el diagnéstico, atin representan la ma- yor cantidad de tumores encontrados (cerca del 70%); también hay informes de timomas en la poblacién pe- diatrica (W. Middlesworth, S.M. Alaish, datos no pu- blicados, 1997). El sarcoma de Kaposi se mantiene como el tumor solido més frecuente encontrado en los nifios con SIDA y representa cerca del 20% de los tumores malignos documentados en estos sujetos; otros tumo- res malignos diversos del tejido blando representan el 10% restante ¢ incluyen rabdomiosarcomas en sitios inusuales y Ieiomiomas y leiomiosarcomas del tubo digestivo." Ciertos trastornos neoplésicos, como los quis linfoepiteliales benignos casi siempre bilaterales, se identifican algunas veces en los nifios mayores.*" Aunque pueden extirparse con éxito con una enuclea- cién quirtrgica electiva y sencilla, también es posible que se resuelvan de manera esponténea conforme las cuentas de linfocitos T CD4+ disminuyen a menos de 200 células/mm' (D. Larague, A. Cooper, datos no pu- blicados, 1995). La hemorragia rectal, que en ocasio- nes puede ser masiva y casi siempre se debe a una infeccién por citomegalovirus, representa todavia un reto diagnéstico y terapéutico mayor. Habitualmente se detiene en forma espontinea y por ello pocas veces amerita intervenci6n quirirgica."* El grupo de infecciones necrosantes del tejido blan- do que no responden bien a los antibiéticos o el des- bridamiento quirtrgico representa un problema un poco mayor. La mayoria de estos padecimientos aparece en una etapa tardia de la enfermedad y debe tratarse en forma conservadora. El desarrollo de infecciones del tejido blando que no se resuelven parece limitarse a las etapas casi terminales de la enfermedad por HIV; las fisuras anales implican un problema especial, ya que se acompafan de dolor intenso. Hay informes de que los sintomas remiten después de la inyeccién directa en la lesion de corticosteroides, aunque la inyeccién no favorece la curacién. Por tiltimo, hace poco tiempo reconecieron las fistulas rectovaginales adquiridas como ana complicacién inusual, pero grave, de la en- fermedad. anorrectal inflamatoria que se encuentra a veces en los lactantes.” Estas fistulas se tratan de ma- nera conservadora sin recurrir a la colostomfa, excepto cuando se necesita por obstruccién o fasciftis. Tal y como se observa con las fisuras anales, no se conoce alguna que cicatrice; se refiere que la secrecién vaginal es tolerable, salvo cuando se acompafa de diarrea irresoluble. Hay varias lesiones inoperables que afectan la inte- gridad del tubo digestivo y también llaman la atencién del cirujano pediatra, sobre todo para el diegndstico, Estas lesiones incluyen esofagitis y gastritis, asi como diarrea crénica intensa. En estos casos, casi siempre se realiza una esofagogastroduodenoscopia 0 colonosc pia con biopsia para obtener tejido y cultivarlo, En unos cuantos pacientes con enfermedad avanzada se reco- nocié una forma grave de enteropatia caracterizada por distensin abdominal, difatacién del intestino delgado y el grueso, disminucién de la peristalsis y necesidad de nutrici6n parenteral total a largo plazo (E. J. Abrams, ‘A. Cooper, datos no publicados, 1989). La consulta quirargica pediatrica también se solicita por complicaciones del tratamiento médico intensivo para tratar la enfermedad avanzada. Las infecciones pulmonares oportunistas pueden progresar a la insufi- ciencia respiratoria aguda y sindrome de insuficiencia respiratoria del adulto, para el cual se requiere a me- nudo administracién de oxigeno en altas concentra nes y presién. Este tratamiento predispone a las com- plicaciones del barotraumatismo, como el neumot6rex, que también es una complicacién reconocida de la NPC. con frecuencia refractario al tratamiento conservador mediante toracostom{a por sonda y requiere tratamien-to quirirgico en algunos casos.*** La tromboflebitis ve- rosa profunda también se produce a veces en indivi- duos que requieren caté vigilancia y administracién de férmacos incluso en sujetos con trombocitopenia profunda, pero que casi siempre responden al tratamiento conserva- dor una vez que se retira el catéter (W. Moss, A. Coo- per, datos no publicados, 1993). Aunque el tratamiento quirtirgico de lactantes y n ios con enfermedad por HIV constituye sélo una pe- quefia parte del tratamiento total, es esencial para la atencién médica éptima. El papel del cirujano pedi: debe ser el de consultor, no sélo el de técnico, ya que no puede suponerse que los médicos de atencién pri- maria comprendan del todo los beneficios y riesgos de la intervenci6n quirdrgica en estos fragiles individuos. De acuerdo con la experiencia de los autores, la parti- cipacién conocedora del cirujano en las decisiones so- bre los nifios con HIV facilita el tratamiento 6ptimo, lo que reduce los riesgos al minimo, tanto para el pacien- te como para el médico. Si se cubren estas condicio- nes, las intervenciones quirirgicas pueden realizarse de manera segura y exitosa en la mayoria de los p: cientes, con un beneficio maximo y el menor riesgo. 0 Consideraciones ocupacionales para los profesionales de la salud El riesgo de exposicién parenteral del personal qui- rargico al HIV durante los procedimientos quirdrgicos se aproxima al 2% y es més alto en las operaciones con hemorragia que duran mas de tres horas; el riesgo no se modifica por el conocimiento preoperatorio del es- tado HIV del paciente.* EI riesgo de seroconversion entre el personal quirargico que sufre lesiones por pin- chazos profundos 0 cortes con objetos afilados —en especial con agujas que se introducen en vasos sangui- neos, instrumentos contaminados con sangre visible, procedimientos de urgencia y enfermedad terminal— se aproxima al 0.5%, aunque la profilaxis posterior a la exposicitn con cidovudina tiene efecto protector; el riesgo se aproxima a cero entre los sujetos expuestos por simple contacto con membranas mucosas, herid: abiertas o piel dafiada de los pacientes infectados con HIV. Sin embargo, puesto que el cirujano y el pri- mer ayudante sufren hasta el 80% de las lesiones trans- operatorias por pinchazo, el riesgo de seroconversion ara el cirujano individual después de una sola opera- jon tal vez no sea tan bajo como la probabilidad de 1 en 10.000 que sugiere la simple aritmética.™" Ade- més, el riesgo estadistico general es acumulativo: en varios estudios se estima que va del 0.26 a 2.0% para el cirujano individual a lo largo de toda su carrera.'°""” Este riesgo también depende de la frecuencia del con- acto con pacientes infectados por HIV, la cual es baja; estos pacientes representan menos del 0.59% de la pobla- cién quirargica electiva y menos del 1% de la poblacién quirdzgica taumética, incluso en ambientes urbano: aunque la prevalencia de seropositividad de HIV p: rece més alta, cercana al 2.5%, entre nitios que requie- ren tratamiento médico urgente en las salas de urgen- cias pedidtricas de las zonas metropolitanas.""” Aunque los estudios clinicos no apoyan la idea de que las agujas sélidas para suturar son menos peligrosas que las agujas hipodérmicas huecas, hay una pequefia cantidad de evidencia que sugiere que el tipo te expo- sicién parenteral que se presenta casi siempre en el quir6fano puede ser menos peligrosa que la que se pro- duce en cualquier otto sitio. Con varios métodos de laboratorio se demostré que las agujas huecas —los ins- trumentos que se relacionan con mayor frecuencia en las exposiciones parenterales y que conducen a la con- version seroldgica— producen un inéculo con volu- men de 34 nl para una aguja de flebotom{a calibre 25 hasta 138 nl para una aguja de flebotomia calibre 84H Sin embargo, estudios recientes realizados con un modelo disefiado para simular tejido vivo mostra- ron que el inéculo promedioera de 311 nl para la aguja calibre 22 y de 196 a 266 para las agujas de sutura de varios tamaiios.”* El aumento de la profundidad de pe- netracién de la aguja de 2. 5 mm increment6 notable- mente el volumen de cada inéculo, pero este volumen se redujo casi a cero para las agujas s6lidas de sutura si pasaban por una capa doble de guantes quirirgicos, disminuci6n que no ocurrié con las agujas hipodérmi- cas huecas Al parecer, el uso de guantes quirdrgicos dobles también disminuye la incidencia real de lesiones con agujas en el quiré arios estudios recientes contir- man que, mientras el guante externo de los dos usados puede perforarse con tanta frecuencia como un guante nico, el guante interno pocas veces se perfora.* Dado que se requiere un minimo de cuatro unidades infecciosas de células cultivadas para inducir una in- fecci6n por HIV en primates no humanos y que 100 nl de sangre infectada con HIV contienen cerca de una unidad celular infecciosa de cultivo, es muy poco pro- bable que una cantidad suficiente del virus penetre la piel para causar la infeccién si se emplean dos juegos de guantes siempre.”*"*"* En consecuencia, se reco- mienda a los cirujanos que operan a pacientes con ries- go de infeccién por HIV que recuerden ésta y otras medidas sencillas de proteccién todo el tiempo, como el uso de agujas de sutura romas para el cierre aponeu- rético, aplicacién de la técnica quirargica “sin manos” para manejar los objetos filosos en el campo quirirgico y, tal vez, cubrir los instrumentos con polimero de yodo; estas precauciones deben instituirse siempre en todos los casos quirdrgicos, incluso cuando el sujeto tenga resultados negativos en la prueba para HIV porque este resultado puede llevar al equipo quiriirgico a una falsa sensaci6n de seguridad." Aunque el problema de la transmisién de HIV entre profesional y paciente tiene un gran interés tedrico, en la préctica suscita escasa preocupacién. Este tema sur- gid en 1991 luego de informes documentados de un dentista de Florida infectado con HIV que habia trans- mitido el virus a cinco de sus pacientes por mecanis- mos que hasta ahora se desconocen, Se intensificé en 1992 después de un informe que sugeria que un ciruja-no europeo habfa infectado a un paciente durante un procedimiento ortopédico (los datos especificos no se han publicado). No se concen otros casos de transmi- sién del profesional al paciente, a pesar de los amplios estudios sobre prevalencia serolégica de individuos cuyos médicos —incluidos los cirujanos— tienen in- feccién conocida por HIV. Sin embargo, aunque el ries- go actual de transmisién de profesional a paciente du- rante procedimientos quirdrgicos es de cero, incluso entre cirujanos con HIV, los que tienen lesiones abier- tas en las manos deben abstenerse de realizar ope clones, sobre todo aquéllos que se clasifican con “ten- dencia especial” de acuerdo con las precauciones uni- versales, las cuales deben seguir todos los trabajadores de la salud que tengan contacto directo con sangre 0 Mquidos corporales de pacientes que pudieran estar in- fectados.*" Los cirujanos no siempre siguen las precauciones universales, aunque si lo hicieran recibirian un mayor beneficio que el paciente.”” A diferencia del riesgo de transmisién del profesional al paciente, el riesgo de transmision de éste a aquél no es de cero. Aun asi, cas siempre hay infracciones hasta en el 60% de los casos, sin importar fa participacién del cirujano en progra- mas educacionales espectficos para aumentar el segui- miento de las precauciones universales." Las razones de tal comportamiento todavia no son claras, pero pa- rece que se basa mas en la emocién que en la raz6n; los programas educativos que sdlo se enfocan en el au- mento del conocimiento parecen tener poco efecto so bre las rutinas psicomotoras. Tal vez esto no sea sor- prendente en vista de la ambivaiencia documentada de muchos cirujanos hacia la enfermedad por HIV. Apenas en 1990 cerca del 6% de los cirujanos en dos areas con alta prevalencia de seropositividad se rehus6 a tralar 2 personas infectadas por HIV, mientras que merios del 50% recomend6 el uso de métodos de barre- ra para todos sus pacientes." Ademés, en fechas tan recientes como 1992, 72% de los cirujanos estaba a favor de la prueba rutinaria de los candidatos quiréegi cos a petar de la evidencia clara de que el conocimien- to de los resultados no altera la incidencia de exposi- cién parenteral y un porcentaje idéntico pensaba errd- neamente que a los cirujangs infectados por HIV se les debian restringir los privilegios quirdrgicos a pesar de la prueba ineguivoca de que el riesgo de transmis del cirujano al paciente es nulo.* El American College of Surgeons tomé un papel eje! plar en el tema de la transmisin del profesional al paciente al publicar una "Declaracién del cirujano y la infeccién por HIV” que delinea su posicién sobre el tema."™ En la parte medular de estas recomendaciones se concluye que las limitaciones forzadas de las précti- cas quirérgicas de los cirujenas infectados por HIV no estan justificadas por la evidencia cientifica y que las altas normas de control infeccioso son el mejor medio para evitar la pequeiia posibilidad de transmisién del profesional al paciente en el futuro, Este documento solicita ademas que se realicen esfuerzos para una in- vestigacion epidemiolégica dedicada, como el mejor medio para obtener ¢! conocimiento necesario para definir la magnitad real del problema y la solucién adecuada. Lo que es més importante, la declaracién confirma las obligaciones éticas del cirujano para aten- der a pacientes infectados con HIV siempre que sea necesario. BIBLIOGRAFIA 41. Connor EM, Sperling RS, Gelber R, ot alt Reduction of matemal-infant transmission of human immunodeficiency. virus type 1 with zidovudine treatment. N Engl J Med 391:1173-1180, 1994 Nielsen K, McSherry G, Petru A, et al: A descriptive sur voy of pediztric human immunodeficiency virus-infected long-term survivors. Pediatrics 99(4)-64. URL*http://www. pediatrics.org/cgi/content/full/99/4/04, 8. Centers for Disease Control and Prevention: HIV/AIDS Sur- veillance Report {Vol. 9, No. 1), Atlanta: United States De- partment of Health and Human Services, 1997. 4. Conters for Disease Control: Revision of CDC surveillance caso definition for acquired immunodeficiency syadrome. MMWH Moth Mortal Wkly Rep 36(suppl 1S)-2S-198, 1987. 5. 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Harrison, MD Desde la década de 1970, las depuradas técnicas ul- trasonogréficas y de obtencién de muestras fetales han tenido un profundo impacto sobre el estudio del desa- rrollo fetal anormal." El estudio sonogréfico en serie de los fetos con lesiones anatémicas hizo posible definir a evoluci6n natural de estas anomalias, identificar las caracterfsticas fisiopatolégicas que influyen en el re- sultado clinico y formular planes terapéuticos con base enel pronéstico. El diagnéstico prenatal definié un “in- dice de mortalidad oculto” para algunas lesiones, como Ia hernia diafragmética congénita (HDC), hidronefrosis bilateral, teratoma sacrococcigeo y malformacion ade- nomatoide quistica del pulmén. Cuando estas lesiones se evaliian por primera vez y se tratan después del na- cimiento muestran una tendencia de selecci6n favora- ble porque los fetos con afecciones ms graves mueren a menudo dentro del sitero 0 justo después de nacer.* ‘Aunque la mejor alternativa para la mayorfa de las malformaciones diagnosticadas antes del nacimiento es el tratamiento médico y quirdngico después de un par- to planeado cerca del iérmino, una cantidad cada vez mayor de anormalidades anat6micas sencillas, de con- secuencias devastadoras previsibles para el desarrollo, se trata con éxito antes del nacimiento. Sin embargo, la operacién fetal s6lo se justifica si se cubren todos los criterios siguientes: 1. La evoluci6n natural y fisiopatologfa de la enfer- medad se conocen bien. 2. El diagnéstico prenatal es preciso, capaz de ex- cluir otras anomalias y anticipar qué fetos tienen un pronéstico lo bastante malo para justificar la intervenci6n intrauterina. 3. Se ha demostrado ya que la correcci6n intrauteri- na es eficaz en modelos animales. 4, Se ha comprobado ya que el riesgo materno es lo bastante bajo para ser aceptable. En la década de los afios 80 se utilizaron varios modelos animales en los que se descubrié la fisiopato- logia de varias lesiones fetales susceptibles de correc- ci6n. Al mismo tiempo, se delineé la evolucién natural de estas anormalidades mediante observacién en serie de fetos humanos, se desarrollaron los criterios de se- leccién para la intervencién prenatal y se perfecciona~ ron las técnicas anestésicas, tocoliticas y quirirgicas para la histerotomia y las operaciones fetales.’* En el decenio de los 90, esta investigaci6n basica y clinica beneficié a una cantidad cada vez mayor de pacientes fotales. Este capitulo revisa el estado actual de la ciru- gfa fetal para las anomalias anatomicas que ponen en riesgo la vida y se detectan antes del nacimiento. CO Riesgos y beneficios Para el feto, el riesgo del procedimiento se compara con el beneficio de la correccién de un defecto letal 0 debilitante. Sin embargo, los riesgos y beneficios para la madre son més dificiles de valorar. La seguridad materna es primordial; la mayorfa de las malformacio- nes fetales no amenaza en forma directa la salud de la madre, pero si elige la correccién fetal, debe aceptar un riesgo y molestias considerables por el procedimien- to quirargico y el tratamiento tocolitico posoperatorio. Puesto que es raro que se practique la cirugia fetal en otro sitio, los 75 procedimientos que realizaron los autores en el Fetal Treatment Center de la University of California, en San Francisco, hasta junio de 1997, pro- porcionan los mejores datos sobre el pronéstico mater- 10 (cuadro 11-1). Durante la operacién, 11 de las 75 mujeres requirieron transfusiones de sangre. En la ex- periencia inicial de los autores, dos pacientes desarro- Maron fugas de liquido amniético por el sitio de la histerotomia que ameritaron reparacién y cinco expe- nentaron fugas de fquido amnistico por la vagina. Ninguna sufri6 fugas por el sitio del trécar después de un procedimiento fetoscépico (véase Técnicas de ciru- fa fetal, mas adelante). No se registraron muertes mater- nas ni complicaciones infecciosas. Todas las mujeres presentaron trabajo de parto después de le histerotomia y el tratamiento del trabajo de parto prematuro produ- jo la mayor parte de la morbilidad materna.* Once10 materno con 1a operacién fetal ica y la abierta* Media — Limites Edad materna (afos) 27149 Edad gestacional del feto (semanas) 260 © 17-28 Tiempo quirdrgico, total (minutos) 1354 69-365 ‘Tiempo quirirgico, reparacién fetal 32 502 (minutos) ida sanguinea (ml) 455 Intervalo para el parto (semanas) 45 Interrogatorio de embarazo subsecuente arto de término por cesérea, saludable Embarazo actual No intent6 otro embarazo, no lo dese demasiado pronto, etc * University of California, en San Francisco, Fetal Treatment Con- ter, 75 casos hasta junio de 1997 + Tres mujeres tuvieron dos embarazos subsecuentes cada una. Adaptado de Harrison MR: Fetal surgery. Am J Obstet Gynecol 174:1255-1264, 1996. personas padecieron edema pulmonar mientras reci bian dosis altas de tocoliticos. Aunque reversible, esta complicacién subrayé la necesidad de una vigilancia estrecha en una unidad de cuidados intensivos. Tal complicacién esrara después de procedimientos fetos- cépicos porque éstos inducen menor irritabilidad ute- rina que la histerotomia abierta. Dado que la histeroto- mia en la parte intermedia de la gestacion no se realiza en el segmento uterino inferior, el parto después de la operacién fetal y en todos los partos futuros debe ser por cesérea, Al principio de la serie se produjeron cinco dehis- cencias uterinas en embarazos sudsecuentes que per- mitieron el trabajo de parto; el cierre uterino y el pro- néstico neonatal fueron excelentes en todos los casos. Hubo dos casos de morbilidad materna como resultado directo del trastorno fetal, Io que se conoce como sindro- me matetno de espejo.® Dos madres con fetos hidrépicos por teratoma sacrococcigeo (TSC) y malformacién adenomatoide quistica congénita (MAQC) presentaron insuficiencia cardiaca de gasto alto y manifestaciones fisiolégicas que “reflejaban’ las del feio enfermo. El tras- torno materno no se alivi6 con la correccién del defec- to fetal. El trabajo de parto sobrevino y se realiz6 un parto temprano por cesérea, con resolucién del sindro- me materno, Sin embargo, ambos neonatos prematuros murieron por insuficiencia respiratoria, Por iiltimo, la capacidad para el desarrollo y parto en los embarazos siguientes no parece ponerse en ries- go con la operacién fetal. La posibilidad para la pro- Creacién subsecuente tras una intervenci6n fetal se evalué primero en una serie grande con primates no humanos.* En este estudio no se redujo la fecundidad posterior de los animales con una sutura uterina con material absorbible después de la correccién fetal. Sin embargo, los animales en los que se cerré la histerotomfa con grapas metélicas tuvieron una declinacién notable de la fecundidad. Ahora se aplica una engrapadora y grapas absorbibles para cerrar la histerotomfa,”* Desde 1981 los autores tienen datos de seguimiento de 35 madres que intentaron un nuevo embarazo después de Ja operacién: 32 concibieron y tuvieron 31 nifios nor- males.” Una paciente estaba por dar a luz. De las tres que no pudieron concebir, dos tenfan un antecedente acentuado de infecundidad antes de la intervencién fetal y la tercera s6lo habfa intentado iniciar un emba- azo durante seis meses C1 Técnicas de cirugia fetal En los 15 afios de trabajo experimental y clinico se han desarrollado numerosos aspectos técnicos de los procedimientos quiriirgicos fetales.'*"""" En el quiré- fano, la madre se coloca con desplazamiento uterino izquierdo para evitar la compresin de la vena cava inferior por el dtero gravido; luego, ella y su hijo se anestesian con un agente halogenado. La vigilancia matemna se realiza con dispositivos no invasivos ade- mis de los catéteres venoso central y arterial. Existen dos abordajes quirixgicos para el feio: uno implica la abertura del dtero y salida de la parte fetal que debe repararse; la otra utiliza técnicas endoquirirgicas feta- les de invasividad minima. TECNICAS PARA HISTEROTOMIA ABIERTA El itero se expone a través de una incisién abdomi- nal transversa baja; se emplea un separador anular ab- dominal grande para mantener la exposicién (fig. 11-1), Se utiliza la ultrasonografia para localizar la pla- centa y determinar la posicién del feto con objeto de inyectarle un agente narcético y un paralizante. Segin sea la posicién de la placenta, el titero se abre en la parte anterior o posterior con grapas absorbibles que proveen hemostasia y sellan las membranas contra el miometrio. Cuatro pinzas especiales delicadas y con mordida inversa, junto con las grapas, crean la hemos- tasia uterina y ayudan a exponer la parte en cuestin del feto. Un oximetro del pulso miniatura registra la frecuencia del pulso y la saturaci6n de oxigeno del feto durante el procedimiento. Se infunde solucién de Ringer con lactato tibia todo el tiempo alrededor del feto. Después de la reparacién fetal, se implanta un radiolelémetro en un saco submuscular antes de cerrar la incisi6n fetal. Esto permite vigilar la frecuencia car- diaca fetal, temperatura y presin amnidtica. La inci- sin uterina se cierra en dos capas con suturas absorbi- bles y pegamento de fibrina. El Ifquido amniético se repone con solucién de Ringer con lactato tibia que contenga 500 mg de nafc TECNICAS DE CIRUGIA FETAL CON INVASIVIDAD MINIMA Hasta la fecha, casi exclusivamente se han usado las técnicas de endoscopia fetal para realizar la oclusin