ACTUALIZACIÓN

Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico
J.J. Alfaro Martíneza, R.P. Quílez Tobosoa, A.B. Martínez Motosb y C. Gonzalvo Díaza
Servicios de aEndocrinología y Nutrición y bMedicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España.

Palabras Clave:
- Complicaciones de la diabetes - Cetoacidosis diabética - Estado hiperosmolar diabético - Hiperglucemia - Cuerpos cetónicos

Resumen
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de la diabetes mellitus que pueden poner en peligro la vida si no se tratan correctamente. El mecanismo subyacente a la cetoacidosis diabética es la deficiencia de insulina, junto con un aumento de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, cortisol, las catecolaminas y la hormona de crecimiento. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por deficiencia de insulina y deshidratación. Ambas complicaciones pueden ser la forma de comienzo de la diabetes o aparecer en diabéticos conocidos por muchas causas, siendo la más frecuente la infección. El tratamiento de estas entidades incluye la evaluación clínica, corrección de la deshidratación y de los trastornos metabólicos, la identificación y el tratamiento de los factores precipitantes y comorbilidades, el apropiado tratamiento crónico de la diabetes y la planificación para evitar nuevas complicaciones agudas. Muchos casos pueden ser prevenidos por una adecuada educación diabetológica.

Keywords:
- Diabetes complications - Diabetic ketoacidosis - Diabetic hyperosmolar state - Hyperglycemia - Ketones

Abstract
Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hiyperglycemic state
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycaemic syndrome are acute complications of diabetes mellitus that can be life-threatening if not treated properly. The basic underlying mechanism for diabetic ketoacidosis is insulin deficiency coupled with elevated levels of counterregulatory hormones, such as glucagon, cortisol, catecholamines, and growth hormone. Hyperosmolar hyperglycaemic syndrome is characterized by insulin deficiency and dehydration. Both complications can be the initial presentation of diabetes mellitus or precipitated in known patients with diabetes mellitus by many factors, most commonly infection. The management involves careful clinical evaluation, correction of dehydration and metabolic abnormalities, identification and treatment of precipitating and co-morbid conditions, appropriate long-term treatment of diabetes, and plans to prevent recurrence. Many cases can be prevented by proper education to diabetic patients.

Medicine. 2012;11(18):1061-7    1061

con tasas que van del 5 al 20%. En Estados Unidos. et al3. En el caso del EHH. Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica.000 altas hospitalarias contaban con el diagnóstico de CAD. con mayor reducción de la mortalidad entre pacientes de 65 años o mayores4. la insulina suprime a su vez la cetogénesis. Epidemiología La CAD se asocia característicamente con la diabetes tipo 1. que son neutralizados por el bicarbonato. El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa. traumatismos. La mortalidad en la CAD se debe principalmente a la patología subyacente que la precipita. Más a menudo es precipitada por un aumento de las necesidades de esta hormona. pérdida de electrolitos. que será más intenso cuanto mayor sea el tiempo de evolución6. El descenso de los niveles de insulina. Por otra parte. También ocurre en pacientes con diabetes tipo 2 bajo condiciones de estrés extremo como infecciones graves. problema que se acentúa cuando el paciente o el personal sanitario no aumentan adecuadamente las dosis de insulina1. La CAD es más común en pacientes menores de 65 años y en mujeres2. en el año 2005. El EHH aparece como consecuencia de una carencia de insulina que no es capaz de cubrir las necesidades del paciente. antipsicóticos Adaptada de: Kitabchi AE. cloro y fosfatos. tiacidas.000 en el año 1980. tanto mayor cuanto más elevados sean los niveles de glucemia. y de diuresis osmótica. La hiperglucemia induce glucosuria y diuresis osmótica que provocan la disminución del volumen intravascular (que se exacerba todavía más por . que llevará a un estado de deshidratación progresivo. aminoácidos). mientras que este déficit junto a las altas concentraciones de catecolaminas disminuye la captación de glucosa por el músculo esquelético. La cetosis es el resultado de un notable incremento de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos. combinado con la elevación de catecolaminas y hormona de crecimiento.11(18):1061-7 en el hígado. la glucogenolisis y la formación de cuerpos cetónicos 1062    Medicine. Al igual que en la CAD. catecolaminas. y por acumulación extracelular de glucosa que no entra en las células por falta de insulina. se estima que alrededor de 120. No existen datos poblacionales sobre EHH. los cuerpos cetónicos aumentan la liberación de insulina por el páncreas. En las situaciones de diabetes mal controlada se genera hipertonicidad extracelular por pérdida de líquidos secundaria a diuresis osmótica. El descenso de la proporción entre insulina y glucagón y otras hormonas contrainsulares incrementa la gluconeogénesis. En el estado de deficiencia de insulina las células beta pancreáticas son incapaces de responder y la cetogénesis ocurre sin limitaciones1.6. emergencias cardiovasculares y menos frecuentemente como comienzo de la diabetes tipo 2. En un pH fisiológico. la mortalidad en el EHH suele deberse a la enfermedad subyacente o la comorbilidad del paciente3.000 diabéticos se redujo entre 1985 y 2005. en la que además está incrementada la producción de cuerpos cetónicos y aparece acidosis1. aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres. El desencadenante de la CAD es un valor insuficiente de insulina plasmática. agentes simpático-miméticos. El pronóstico de esta entidad es peor en los extremos de la vida y ante la presencia de coma e hipotensión. El EHH es más frecuente en pacientes mayores de 65 años con diabetes tipo 2.3. pentamidina.ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS Concepto La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) representan dos desequilibrios metabólicos diferentes que se manifiestan por deficiencia de insulina e hiperglucemia intensa. en comparación con 62. produciéndose una intensa hiperglucemia.5. La mortalidad atribuida a esta entidad es mayor que en el caso de la CAD. fundamentalmente sodio y potasio. TABLA 1 Factores predisponentes o precipitantes de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico Infección Comienzo de la diabetes mellitus tipo 1 (y en algunos casos de diabetes mellitus tipo 2) Suspensión de la administración de insulina o tratamiento insulínico inadecuado Trastorno de la conducta alimentaria Pancreatitis Infarto agudo de miocardio Accidente cerebrovascular Fármacos: corticoides. el déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen en esta entidad clínica. que a su vez da lugar a deshidratación. cortisol y hormona del crecimiento)1. como sucede en el caso de las enfermedades intercurrentes. En condiciones normales. con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos. y que suponen menos del 1% de todos los ingresos en pacientes diabéticos3. así como magnesio.3. los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos. La tabla 1 resume los factores predisponentes y precipitantes de la CAD y el EHH. Hay que tener en cuenta que el simple déficit de insulina no es suficiente para explicar la hiperglucemia tan importante que se produce en esta situación metabólica1. Etiopatogenia La CAD es el resultado de un déficit de insulina combinado con un exceso de hormonas contrainsulares (glucagón. además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres. Se estima que la proporción de ingresos hospitalarios por EHH es menor que en el caso de la CAD. con poliuria. la mortalidad debida a CAD por 100. 2012. y sólo rara vez a complicaciones metabólicas de la hiperglucemia o de la cetoacidosis2. mientras que la CAD surge como consecuencia de una deficiencia de insulina más intensa. Cuando la glucemia supera el límite renal para su reabsorción (sobre los 180 mg/dl) se acompañará de glucosuria.

mediante un glucómetro capilar utilizando las tiras adecuadas. Además. Los mecanismos por los que aparece dolor abdominal en la CAD no son bien conocidos. por lo que si. pero pueden estar implicados el retraso del vaciamiento gástrico. Además. fundamentalmente). causado por la propia cetosis. más intensos en pacientes con EHH. pancreatitis subaguda. incluso cuando exista depleción corporal de potasio. aunque el paciente sea diabético conocido. Puede aparecer hipotensión (que en decúbito supino es signo de déficit grave de volumen o de sepsis). El anion gap está elevado en la CAD porque los cuerpos cetónicos son aniones. El potasio plasmático puede estar al inicio normal o elevado. mientras que las cifras de lactato están incrementadas. Asimismo.000 por mm3 es sugestiva de infección8. TABLA 2 Criterios diagnósticos de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico Cetoacidosis diabética 3-beta-OH-butirato > 3 mMol/l o cetonuria significativa Glucemia > 250 mg/dl o diabetes mellitus conocida Bicarbonato < 15 mMol/l y/o pH menor de 7. es típico el fetor cetósico producido por la excreción de acetona por el pulmón. vómitos y síntomas de deshidratación. La tabla 2 muestra los criterios diagnósticos de CAD y EHH. habrá elevación del hematocrito por hemoconcentración en el EHH. La hiperventilación. náuseas. El sodio plasmático puede ser bajo. con respiración de Kussmaul es característica de la CAD y se debe al intento de compensar la acidosis metabólica. Probablemente. en la cual podemos conocer el antecedente de ingesta de alcohol o medir alcoholemia.COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO el aporte insuficiente de líquidos). En cuanto al hemograma.11(18):1061-7    1063 . La amilasa y lipasa pueden estar moderadamente elevadas en la CAD. La CAD puede cursar con dolor abdominal. La creatinina y la urea suelen estar elevadas en relación con un fracaso renal agudo prerrenal y/o insuficiencia renal crónica en diabéticos de larga evolución. esofagitis con ulceración. en la exploración física pueden hallarse los signos propios del proceso desencadenante. por lo que habrá que establecer un diagnóstico diferencial con otras entidades. sin que ello indique pancreatitis. En el ayuno. normal o incluso elevado en pacientes con intensa deshidratación en EHH.6 × [(glucosa en mg/dl) -100]/100 Osmolalidad calculada = 2[Na + K] + (glucosa en mg/dl/18) + (urea en mg/dl /6) Anion gap = [Na] – ([Cl] + [HCO3]) Diagnóstico El diagnóstico de sospecha de CAD y de EHH se realiza mediante la anamnesis y la exploración física. pero su ausencia no descarta infección. a pie de cama. basándose en los signos y síntomas descritos en el apartado anterior. pérdida de peso (en el caso de comienzo de diabetes mellitus tipo 1. aunque una cifra de leucocitos superior a 25. Es imprescindible calcular el sodio corregido y comprobar la evolución de la natremia utilizando este parámetro y no el sodio medido. La evolución de los síntomas suele ser más lenta en el EHH que en la CAD. Los pacientes con CAD o EHH refieren poliuria y polidipsia progresivas.9. La posibilidad de determinar 3-beta-OH-butirato de forma rápida y sencilla. TABLA 3 Fórmulas útiles en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico Na corregido = Na medido + 1. aunque mucho más marcados en la segunda. presentes tanto en la CAD como en el EHH. la ce­ tosis gravídica y la cetoacidosis alcohólica puede haber cetonemia. et al3. et al2 y Kitabchi AE. 2012. expansión de la cápsula hepática o isquemia intestinal8. El nivel de consciencia puede variar desde alerta a coma. y se confirma mediante pruebas complementarias. mientras que en la CAD puede haber leucocitosis en ausencia de patología infecciosa. la determinación de 3-beta-OH-butirato en sangre capilar será normal o sólo ligeramente elevada. En los tres casos la glucemia habitualmente será menor de 250 mg/dl. la hipoperfusión renal secundaria conduce a una disminución del aclaramiento de glucosa que a su vez empeora la hiperglucemia7.3 Estado hiperosmolar hiperglucémico Manifestaciones clínicas La CAD y el EHH presentan algunas manifestaciones clínicas comunes y también datos diferenciales. tras rehidratar al paciente y corregir la CAD. pero hay que tener presente que una patología abdominal puede ser la causa de la CAD3. En la acidosis láctica los niveles de cuerpos cetónicos son normales o ligeramente aumentados. en la ausencia de cetoacidosis influya que el déficit de insulina es sólo relativo y menos grave que en el caso de la CAD. Medicine. habitualmente ligera1. ha supuesto un avance en el diagnóstico y manejo de la CAD en los últimos años2. La ausencia de cetonuria ha sido muy estudiada y no definitivamente aclarada. pudiendo haber en ambos casos previamente sintomatología cardinal de diabetes. En la exploración física destacan los signos de deshidratación.10. No cualquier situación de cetosis y acidosis en un diabético es una CAD. también puede haber fiebre. y en el caso de la intoxicación por etilenglicol la presencia de cristales de oxalato e hipurato en orina puede dar el diagnóstico3. mientras que el EHH lo suele hacer a lo largo de días3.3 Osmolalidad plasmática > 320 mOsm/kg Adaptada de Savage MW. el íleo. pues esta última con frecuencia evoluciona en menos de 24 horas. en relación fundamentalmente con la osmolalidad plasmática. Ante la sospecha de intoxicación por salicilatos o metanol puede ser útil la determinación de los mismos. si bien puede estar elevada en la cetoacidosis alcohólica1. La tabla 3 muestra algunas fórmulas útiles a la hora de valorar los electrólitos en el paciente con CAD o EHH. no mejora el dolor es preciso descartar un proceso abdominal como causa del dolor y factor desencadenante de la CAD. Glucemia > 600 mg/dl Bicarbonato plasmático > 15 mMol/l y pH > 7.

Aunque tradicionalmente se recomendaba administrar un bolo inicial de 0. respiración y circulación (frecuencia cardíaca y respiratoria). pudiendo disminuir posteriormente la frecuencia en función de la evolución del paciente)2. La historia clínica se complementará interrogando sobre el tratamiento antidiabético que sigue habitualmente el paciente e investigando las posibles causas precipitantes de la CAD.2 1064    Medicine. sin embargo podría considerarse en el medio extrahospitalario cuando no haya posibilidad de utilizar la vía endovenosa ni de remitir urgentemente a un hospital. salvo que el sodio corregido sea bajo8. En la primera hora debe administrarse. reducir la hiperglucemia y restaurar el equilibrio hidroelectrolítico. Si no se conoce el peso del paciente se estimará. et al.2 Insulina Todos los pacientes con CAD precisan recibir insulina desde el inicio (con la excepción. La tabla 5 muestra el ritmo recomendado para la corrección de cada una de estas alteraciones. principal objetivo del tratamiento de la CAD. a continuación 2 litros en 8 horas y luego 1 litro en 6 horas. corrigiendo la acidosis metabólica. El ritmo de infusión en las horas siguientes se irá ajustando (en general disminuyendo) en función del estado de hidratación. el factor fundamental es el déficit de insulina.1 UI/kg/hora2. TABLA 4 Exploraciones complementarias iniciales en la cetoacidosis diabética Glucemia capilar y plasmática 3-beta-OH-butirato capilar Urea. creatinina. 1 litro de solución de cloruro sódico al 0. al atender a un paciente con CAD se hará una valoración clínica inicial que incluya estado de la vía aérea. Objetivos del tratamiento. El déficit de agua de un paciente con CAD llega al 10% de su peso corporal. Aunque se ha descrito que en la CAD leve la vía subcutánea o intramuscular puede ser tan efectiva como la endovenosa3. el 3-beta-OH-butirato en sangre capilar.9%2. a un paciente de peso medio.3.ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS Tratamiento En la fisiopatología de la CAD. los pacientes con CAD están intensamente deshidratados. por ejemplo)2. Por ello. que más adelante se expondrá. A continuación se solicitarán las exploraciones complementarias descritas en la tabla 4 y se procederá a monitorizar al paciente (electrocardiograma [ECG] y pulsioximetría). Para monitorizar la situación de CAD durante su tratamiento se controlará periódicamente la glucemia capilar (cada hora).5 mMol/l por hora Aumento del bicarbonato 3 mMol/l por hora Reducción de la glucemia capilar 50 mg/dl por hora Mantenimiento del potasio entre 4 y 5 mMol/l Adaptada de Savage MW. recomiendan utilizar solución de cloruro sódico al 0.11(18):1061-7 . reduce la hiperglucemia y corrige la alteración del equilibrio ácidobase existente en la CAD. La insulina suprime la producción de cetonas. saturación de oxígeno y nivel de consciencia.000 ml en la siguiente hora. es imprescindible administrar desde el inicio fluidos que aporten agua. además presenta un déficit de unos 7-10 mMol de sodio por kilogramo de peso y es constante el déficit de potasio. Los profesionales especialmente dedicados a la atención de la diabetes mellitus deben participar en el tratamiento de la CAD desde el primer momento en que sea posible. la diuresis osmótica producida por la hiperglucemia y la cetosis hacen que la deshidratación sea una constante en estos pacientes. En consecuencia. y el pH.000 ml administrados en la primera hora se perfundirán otros 2 litros en las siguientes 4 horas. el tratamiento de la CAD se basa en la administración de fluidos intravenosos e insulina. fundamentalmente potasio. Reposición hídrica Como hemos dicho. electrolitos Gasometría venosa Hemograma Anormales y sedimento urinario Radiografía de tórax Electrocardiograma Hemocultivos (si las características clínicas así lo aconsejan) Adaptada de Savage MW. 2012. Monitorización Los objetivos del tratamiento son suprimir la producción de cuerpos cetónicos. et al. en sangre venosa (cada hora en las primeras dos horas.15 TABLA 5 Objetivos metabólicos en el tratamiento de la cetoacidosis diabética Reducción del 3-beta-hidroxi-butirato 0. Guías recientes recomiendan seguir rehidratando con solución de cloruro sódico al 0.9%. Por otra parte. hasta el alta del paciente. Según estas guías. de los raros casos que presentan hipopotasemia inicialmente). no nos parece que aporte ventajas en un paciente atendido en medio hospitalario al que se están administrando fluidos por vía intravenosa. aunque algo más antiguas. salvo que la situación cardiológica lo desaconseje. idealmente en las primeras 24 horas2. En primer lugar. si se dispone del medidor (cada hora). La vía de elección es la endovenosa2. sodio y potasio. cada dos horas hasta la sexta hora. Debe administrarse inicialmente la insulina en perfusión endovenosa continua a un ritmo de 0. Si presenta hipotensión (tensión arterial sistólica menor de 90 mmHg) es preciso administrar los primeros 500 ml en 10-15 minutos y otros 1. unos 3-5 mMol/kg2.45%. presión arterial. tras los primeros 1. teniendo en cuenta que la causa desencadenante de la CAD puede estar provocando hipotensión por un mecanismo distinto de la deshidratación (sepsis o shock cardiogénico. Otras guías de amplia difusión. la diuresis y la presión arterial. por lo que inicialmente la fluidoterapia debe ser agresiva. bicarbonato y electrolitos. simultáneamente se debe coger una vía periférica e iniciar la administración de fluidos.

8. La perfusión de insulina se debe mantener hasta que la CAD esté resuelta. se añadirán 3 UI de insulina regular a cada 500 ml. como la sepsis o la insuficiencia renal. pero hay que tener en cuenta que el objetivo fundamental del tratamiento es detener la síntesis de cuerpos cetónicos y corregir la acidosis metabólica. si no se dispone de bombas de perfusión endovenosa.9% administrándola a 60 ml/hora. la cual se ve rápidamente frenada por la administración de insulina. aunque no había evidencia que lo respaldara13. no se han encontrado beneficios al suplementar rutinariamente con fosfato.11(18):1061-7    1065 Potasio La mayoría de los pacientes con CAD tienen una depleción intensa de potasio corporal. puede ser preciso aumentar más de 1 UI/hora la perfusión de insulina si la CAD no se va corrigiendo al ritmo deseado (el efecto esperado al aumentar 1 UI/hora la perfusión de insulina en un paciente que está recibiendo 5 UI/hora será el doble que el de aumentar 1 UI/hora en un paciente que está recibiendo 10 UI/hora). teniendo en cuenta que puede ser necesario a veces que la concentración de dextrosa sea del 10%)3. Idealmente. Aunque los pacientes con CAD suelen tener déficit corporal de fosfato. a diferencia de otras situaciones que pueden producir acidosis metabólica grave. y que en pacientes con alta resistencia a la insulina.5 mEq/l o haya oligoanuria. ya que estos síntomas pueden ser debidos a la hipofosfatemia2. salvo que la potasemia sea superior a 5. el paciente tolere dieta oral y pueda recibir insulina subcutánea. Dada la corta vida media de la insulina intravenosa (5 minutos). Si la resolución de las alteraciones metabólicas propias de la CAD no ocurre al ritmo adecuado (tabla 5) debe aumentarse el ritmo de perfusión de insulina endovenosa. Una vez que la glucemia baje de 250 mg/dl se empezará a administrar una perfusión de dextrosa al 10% a 125 ml/hora junto con la solución salina de rehidratación2. no la hiperglucemia. y que puede haber situaciones de CAD con normoglucemia en los que la glucemia no nos permite monitorizar el tratamiento. pues la disMedicine. En el supuesto de un paciente de 60 kg. pudiendo emplearse la glucemia capilar si no se dispone de los otros dos. Hay que tener en cuenta que en el EHH el grado de deshidratación es mayor y la acidosis metabólica se debe más al fracaso renal agudo y producción de lactato por hipoperfusión que a la producción de cuerpos cetónicos que. que conlleva un aumento de producción de CO2 puede. y además la insulina tiene por sí misma un efecto de introducción de potasio en el interior de la célula. 2012. en los que se estén administrando cantidades de insulina muy superiores a 0. dependiendo de los medios con los que se cuente. o no existe o es mucho menor que en la CAD. o añadiendo 100 UI de insulina en 100 ml de solución salina al 0. Hay que tener en cuenta que si el paciente está muy deshidratado puede responder menos de lo esperado a la perfusión de insulina. ajustando la cantidad en función de los cambios de potasio sérico y de la velocidad de perfusión para lograr una potasemia de 4-5 mEq/l2. incluso.75%. se recomendaba la administración de bicarbonato sódico cuando el pH es menor de 6. se administren 6 UI por hora. mejorando la situación de acidosis metabólica en un tiempo relativamente corto. empeorar la acidosis del sistema nervioso central.11. Por todo ello es imprescindible administrar potasio desde el inicio. aunque la analítica inicial indique normocaliemia. aumentando 1 UI/hora la cantidad administrada2. o bien se sustituirá esta por solución glucosalina (dextrosa al 5% y cloruro sódico al 0. y se ha relacionado con mayor riesgo de edema cerebral en niños y adultos jóvenes2.COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO UI/kg11. El parámetro más importante para la monitorización del tratamiento es el 3-beta-OH-butirato en sangre capilar2.000 ml en una hora. teniendo en cuenta el ritmo de perfusión de esa solución. Bicarbonato y fosfato La acidosis metabólica de la CAD se debe fundamentalmente a la producción de cuerpos cetónicos. retrasar el descenso del lactato y de cuerpos cetónicos.9% administrándola a 6 ml/hora o. o en su defecto el bicarbonato venoso. . Manejo del estado hiperosmolar hiperglucémico El manejo del EHH es similar al de la CAD. Transición a insulina subcutánea El momento apropiado para iniciar el tratamiento con insulina subcutánea es cuando el paciente esté listo para la ingesta oral y se haya resuelto la situación de CAD (tabla 6). no se ha encontrado que tenga ventaja sobre el no administrarlo12. guías clínicas más recientes no recomiendan su utilización. pues la administración de bicarbonato.9 o 73. Debe monitorizarse el potasio plasmático al menos cada dos horas para evitar tanto la hipo como la hiperpotasemia. ésta debe mantenerse hasta 30-60 minutos después de la primera inyección de insulina subcutánea (que es el tiempo que tarda ésta última en hacer efecto). Incluso si inicialmente hay hipopotasemia debe suspenderse la perfusión de insulina hasta que se corrija esta circunstancia3. paradójicamente.1 UI/kg/hora. si se está administrando 1. cuando exista debilidad muscular o alteración de la musculatura respiratoria. y en caso de déficit reponerse. Por ejemplo.45-0. el paso a insulina subcutánea debería ser realizado por profesionales especializados en la atención de la diabetes mellitus2. Sí debería medirse. en la cantidad precisa para que. Tradicionalmente. diluyendo la insulina regular dentro de la solución de rehidratación endovenosa. y guías recientes no recomiendan su uso si se inicia rápidamente la perfusión continua de insulina al ritmo antes indicado2. sin embargo. administrar una perfusión de insulina de 6 UI/hora puede hacerse añadiendo 50 UI de insulina regular a 500 ml de solución salina al 0. La corrección de la acidosis metabólica conlleva un retorno de potasio desde el medio extracelular al intracelular. Habitualmente se administrarán 20-40 mEq de potasio dentro de cada litro de solución salina.

3. En general. Esta variabilidad depende de la resistencia a la insulina que se prevea en el paciente. lispro o glulisina) para evitar así las hiperglucemias postprandiales15-17. o en función de las hipoglucemias. comida y cena. multiplicamos por 0. La elección del tipo de insulina dependerá de si el paciente era previamente diabético o no. Prevención de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico Muchos casos de CAD o EHH pueden prevenirse mediante la adecuada educación de los pacientes.19. En los pacientes en los que la ingesta oral no sea posible. 2012. en función del nivel de control previo de la diabetes del paciente (lo cual se comprobará con la determinación de HbA1c y con los controles de glucemia capilar que nos aporte el paciente de las semanas o días previos). correspondiendo el primero de estos porcentajes a la cantidad de insulina basal o insulina lenta (glargina o detemir) y el segundo a la insulina prandial o rápida (aspart.75). en los pacientes diabéticos antes de la descompensación se reiniciará su régimen previo de insulina. En caso de vómitos e intolerancia digestiva deberá contactar con su médico. 5. Las dosis se irán ajustando posteriormente. Esta modificación se hará en función de diversos factores: en primer lugar.5-0.21. en total 24 unidades de glargina o detemir a las 23 horas y 8 unidades de aspart. Revisar cuáles son los objetivos de glucosa en sangre y el uso de suplementos de insulina de acción ultrarrápida en caso necesario. con la consecuente hiperglucemia y/o desarrollo de nueva cetoacidosis2. 4. Una vez calculada la dosis total de insulina. Opción 2 (utilizando las unidades de insulina intravenosa que ha precisado en las últimas horas). Hacer hincapié en la importancia que tiene no interrumpir el tratamiento insulínico. En los pacientes portadores previamente de infusión continua subcutánea de insulina (ICSI) se reiniciará la bomba con insulina basal en las dosis previas. como por ejemplo dos o tres dosis de insulinas premezcladas (NPL + análogos de acción ultrarrápida).5-0. 2. en los pacientes previamente diabéticos puede ser necesario modificar la dosis respecto a la previa. Estos esquemas quizá sean más recomendables en casos de pacientes diabéticos tipo 2. los criterios de resolución del cuadro son mantener una osmolalidad sanguínea dentro de los rangos de la normalidad.30 3-beta-OH-butirato en sangre < 0. Además si fuera preciso hacer alguna modificación de las dosis sería más dificultoso. máxime si se está enfermo. Realizar mediciones de cuerpos cetónicos en sangre u orina en caso de hiperglucemia superior a 250 mg/dl en el paciente diabético tipo 1. etc. en segundo lugar. ya que al quedar el paciente dormido en caso de que existiese algún fallo en la bomba podría pasar inadvertido y desencadenar una nueva hiperglucemia y CAD.11(18):1061-7 También se pueden calcular los requerimientos de insulina subcutánea teniendo en cuenta la cantidad de insulina que ha precisado el paciente en las últimas 6 horas de tratamiento. Respecto a la dosis de insulina subcutánea a administrar. o ajustadas si es necesario y se continuará con la insulina intravenosa hasta el momento de la comida acompañada del bolus correspondiente. quizá sea necesario aumentar las dosis de insulina subcutánea en relación con el tratamiento previo). 1.11. continuación brusca de la insulina intravenosa sin el solapamiento con la insulina subcutánea puede dar lugar a una caída de sus niveles en sangre.14. dos dosis de insulina NPH/NPL y 3 dosis de insulina regular. Se pueden utilizar otros esquemas. en función de las unidades de insulina que haya necesitado durante las últimas 4-6 horas con la perfusión de insulina (si durante las úl­ timas horas ha necesitado mucha insulina. Por ejemplo. Ante una situación de enfermedad contactar de manera precoz con su médico. En los pacientes de reciente diagnóstico la dosis de insulina variará entre 0.3 mMol/l Bicarbonato sérico >18 mEq/l Anion gap < 12 mEq/l Glucemia < 200 mg/dl En el caso de la situación hiperosmolar.ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS TABLA 6 Criterios de resolución de la cetoacidosis diabética pH venoso > 7. en total 22 unidades de glargina o detemir a las 23 horas y 6-7 unidades de aspart. Si se opta por la opción basal-bolus se dividirá en 50-50% o 60-40%. a no ser que un médico así se lo indique. la comida y la cena18. 1066    Medicine.75 unidades de insulina por kilo de peso3. lo más común es utilizar el esquema basal-bolus3.14 que consiste en la administración de una dosis de insulina basal o de acción lenta (glargina o detemir) y bolus de insulina prandial o de acción ultrarrápida previos a las comidas (aspart. Si en las últimas 6 horas el paciente ha precisado 2 unidades a la hora: 2 unidades por 24 horas = 48 unidades. lispro o glulisina previas a desayuno. Esta última se dividirá en tres dosis. siempre y cuando haya permanecido durante este tiempo con glucemias adecuadas y estables. En caso positivo contactar con su médico10. que se administrarán previamente con el desayuno. es preferible continuar con la perfusión de insulina intravenosa y la administración de sueros intravenosos. comida y cena. y la recuperación a nivel neurológico. No es recomendable reiniciar la bomba de insulina durante la noche2.7 = 42 unidades. . Complicaciones Las complicaciones de la CAD y el EHH se recogen en la tabla 7. Si se opta por el régimen de dos dosis de insulina premezclada administraremos las dos terceras partes del total calculado antes del desayuno y un tercio antes de la cena20. y la otra en forma de insulina prandial o rápida. lispro o glulisina).3. En caso de que el paciente tenga náuseas se recomienda la ingestión de pequeñas dosis de manera frecuente de líquidos isotónicos que contengan hidratos de carbono. Se les debe por tanto explicar lo siguiente3. se dividirá para administrarse una parte en forma de insulina basal. para un paciente de 60 kg: opción 1 (utilizando la del peso multiplicado por 0. dándoles la información necesaria sobre qué hacer en situaciones de enfermedad. lispro o glulisina previas al desayuno. En los pacientes diabéticos tipo 1 de reciente diagnóstico.

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Suele ser transitoria y no tener repercusión clínica. Diabetic Med. ••  Savage MW. Page Y.19(9):945-52. incluyendo registros sobre la temperatura. Fisher JN.38(4):422-7. sobre todo. 2009. así como de la administración de insulina y de la ingesta oral del paciente. editor. 1999. y se debe a un descenso demasiado rápido de la osmolalidad plasmática que ocasiona un paso de agua hacia el sistema nervioso central. The natural history of insulin ✔ secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 7. llegando finalmente la muerte si no se trata por herniación cerebral. cuerpos cetónicos en orina o sangre. Hyperglycemic crises in diabetes. 6.58(7): 347-52. Murphy MB. Diabetes Care. Muller LA. Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Hopkins D. para lograr un descenso de glucemia de 50-75 mg/dl por hora Hiperglucemia Originada por la detención inadvertida de la administración de insulina. 2000. Bélanger R.COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO TABLA 7 Complicaciones del tratamiento de la diabetes Hipoglucemia Producida por una administración excesiva de insulina. dosis inadecuada o hidratación insuficiente Hipopotasemia Se debe a la corrección de la acidosis metabólica y el tratamiento con insulina. Karon BS. 2004. Korzon-Burakowska A.22(3):459-62. En: Kanh CR. Umpierrez GE. ✔ 21. ✔ glycemic hyperosmolar state. Linkeschova R. ✔ 19. y ajustar el ritmo de administración. Chiasson JL. Stentz FB.ncbi. et al.23(5):644-9. 2008. Koivisto VA. En adultos es más frecuente en el estado hiperosmolar hiperglucémico. Londres: Lippincott Williams and Wilkins. 1996. Wang J. Diabetes Care. Abrahamson M. Educación de los miembros de la familia sobre cómo actuar en caso de enfermedad. en una situación de depleción de potasio corporal total. ✔ 16. U. Diabetes in America. Di Vincenzo A. Bertrand S. Diabetes Care. Rosenstock J. Tuominen JA. Disponible en: http://www.nih. crisis comicial. Lalli C. Kreisberg R. 11.gov/pubmed/11376521. Goyal N. por lo que es preferible controlar los niveles de 3-beta-OH-butirato que los de bicarbonato Hipoxia y edema agudo de pulmón Por el descenso de la presión osmótica con el tratamiento de la CAD y EHH. 2011. Pautar profilaxis de enfermedad tromboembólica. Kilvert A. 9. Se previene. et al. et al. T orlone E. Narayan KMV. 1998. Kitabchi A. Para evitarla hay que administrar suficiente potasio junto con la fluidoterapia y monitorizar niveles cada 2 horas Edema cerebral Es una complicación muy grave de la cetoacidosis diabética en niños. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Insulin Glargine (HOE 901) Type 1 Diabetes Investigator Group. ✔ Bibliografía •  Importante ••  Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. Malone J. Basal insulin glargine (HOE 901) versus NPH insulin in patients with type 1 diabetes on multiple daily insulin regimens. Weyer C. Journal Emerg Medicine. Umpierrez GE. Sankey SS. 14th 2. 2010. Beauregard H.93(5):1541-52. p. Zimmerman J. ✔ Cabezas-Agricola JM. Mott DM. 1985-2002. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. Pratley RE. Xu J. 1999. Mossallam U. 27(90001):94S-102. De manera similar habrá que hacer una adecuada supervisión para prevenir el EHH.  28(5):508-15. evitando corregir la osmolalidad más de 3 mOsm/kg cada hora y administrando fluidos con glucosa una vez que la glucemia baja de 250-300 mg/dl Acidosis hiperclorémica Producida por la administración de grandes cantidades de cloruro sódico y potásico.83(976):79-86. Utility of initial bolus insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. Los síntomas son disminución del nivel de conciencia. et al. ✔ 14.27Suppl1:S106-9. Hypergly­ cemic crises in adult patients with diabetes. et al.S. CMAJ. 2007. Geiss LS. Can serum beta-hydroxybutyrate be used to diagnose diabetic ketoacidosis? Diabetes Care. Postgraduate ✔ medical journal. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyper8 Kearney T. Declining death rates from hyperglycemic crisis among adults with diabetes. 2008. ✔ ✔ •• ✔ ✔ for the management of diabetic ketoacidosis. Zeni F. ADA. Diabetes mellitus de Joslin. Ekoé ✔ JM. Hompesch B. Time-action profile of the long-acting insulin analog insulin glargine (HOE901) in comparison with those of NPH insulin and placebo. Medicine. ✔ 20. Rave K. Lafond P. Para evitarla hay que monitorizar frecuentemente la glucemia. 2000. 18.nlm. Philotheou A. 1995. ✔ 12. que puede favorecer el paso de agua al intersticio o al alveolo. Lispro Mix25 insulin as premeal therapy in type 2 diabetic patients. ✔ 17. administrar. Fisher JN. et al. Diabetic and endocrine emergencies. 887-900. del Sindaco P. Janes JM. Puede hacer que el bicarbonato plasmático sea bajo una vez resuelta la acidosis. Nóvoa FJ. Diabetes Care. Dang C. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Critical Care Medicine. Rodríguez-Merchán B.104(6):787-94. Rayman G. cefalea. Miller JB. 2005. Mordhorst L. Palumbo P. Pieber TR. The action profile of lispro is not blunted by mixing in the syringe with NPH insulin. Umpierrez GE. Bogardus C.S. cambios pupilares. Woodworth JR. Insulin administration. Venet C. Barrett E. et al.24(6):635-42. et al. Comparison of insulin detemir and insulin glargine in subjects with Type 1 diabetes using intensive insulin therapy. Evans M. ✔ Courtney CH. en pacientes de alto riesgo.27(12):2690-3. Rambotti AM. si es necesario. la glucosa en sangre. Pampanelli S. Diabetes Care. Dhatariya KK. 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