UNIVERSIDAD ANDINA NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ DE JULIACA ESCUELA DE POST GRADO

MAESTRIA EN EDUCACION

TESIS:

ANALISIS

DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA EN EL

ADULTO MAYOR DE 65 AÑOS CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y CALIDAD DE VIDA AL AÑO DEL EPISODIO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL JUNIO DEL AÑO 2013 GOYENECHE NIVEL III DEL MES DE

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INTRODUCCION

El accidente cerebrovascular (ACV) representa la tercera causa de muerte en el mundo occidental; es la causa más común de muerte por enfermedad neurológica, la primera causa de discapacidad severa en el adulto y el principal diagnóstico de egreso en pacientes trasladados de hospitales a centros de rehabilitación. El ACV se puede definir como un síndrome clínico, de origen vascular, caracterizado por el rápido desarrollo de signos de alteración focal o global de la función cerebral, sin otra causa aparente.

La hipertensión arterial (HTA) es el principal de los factores de riesgo modificables en el ACV, ya que actúa agravando y acelerando la

arteriosclerosis y la enfermedad cardiovascular. El riesgo de ACV es entre 3 y 4 veces superior entre los pacientes con HTA1 . Una

reducción de la tensión arterial (TA) sistólica de 10 a 12mm Hg y de 5 a 6mm Hg de la TA diastólica se asocia con una reducción del 38% en la incidencia de ACV.

Cinco grupos principales de antihipertensivos resultan adecuados para el inicio y mantenimiento del tratamiento de la HTA, y existen evidencias a favor de algunos fármacos frente a otros como tratamiento inicial con monoterapia o como parte de una combinación . Con independencia del fármaco empleado, la monoterapia solo permite alcanzar el objetivo de TA en un número limitado de pacientes hipertensos. Por lo tanto, el uso de más de un fármaco es necesario para lograr el objetivo de TA en la mayoría de los pacientes .

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INDICE

INTRODUCCION ............................................................................................... 2 INDICE ............................................................................................................... 3 CAPITULO I ....................................................................................................... 5 1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN ..................... 5 1.1. 1.2. 1.3. DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA .......................................................... 5 DEFINICIÓN DEL PROBLEMA ............................................................... 5 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN ............................................. 5

2. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ....................................................... 7 2.1. OBJETIVO GENERAL ............................................................................. 7

2.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS ....................................................................... 7 3. MARCO TEÓRICO ...................................................................................... 8 3.1. 3.1.1. 3.1.2. 3.1.3. 3.1.4. 3.1.5. 3.1.6. 3.1.7. 3.1.8. 3.1.9. 3.1.10. BASE TEÓRICA ...................................................................................... 8 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR .................................................. 8 BASES DEL PROCESO ....................................................................... 9 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE ORIGEN ISQUÉMICO ...... 11 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................... 14 CLASIFICACION ................................................................................ 16 CUADRO CLINICO ............................................................................. 18 SINTOMAS ......................................................................................... 19 FACTORES DE RIESGO DEL CEREBRO VASCULAR .................... 24 GRAVEDAD DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ................... 34 MEDIDAS DE ESTILO DE VIDA PARA LA PREVENCIÓN DE UN

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR .............................................................. 36 3.1.11. TRATAMIENTOS PREVENTIVOS PARA PERSONAS CON

RIESGO DE PADECER UN PRIMER O SEGUNDO ACV............................... 39 3

3.1.12.

DIAGNOSTICO DE LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Y LOS ACCIDENTES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS .................................. 48 3.1.13. 3.1.14. PASOS PARA CONTROLAR UN ACV ........................................... 52 FÁRMACOS EMPLEADOS COMO TRATAMIENTO EN

PACIENTES CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ............................... 53 3.1.15. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS PARA LOS ACCIDENTE

CEREBROVASCULARES ............................................................................... 57 3.1.16. RECUPERACIÓN DE UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ... 60

4. DEFINICIÓN OPERATIVA DE TÉRMINOS .............................................. 66 CAPITULO II .................................................................................................... 73 PLANTEAMIENTO DE LA HIPOTESIS Y VARIABLES ................................. 73 2.1. 2.1.1. 2.2. HIPÓTESIS ............................................................................................ 73 HIPOTESIS ......................................................................................... 73 VARIABLES ........................................................................................... 73

CAPITULO III ................................................................................................... 74 METODOLOGIA .............................................................................................. 74 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7. DISEÑO DEL METODO DE INVESTIGACION ...................................... 74 TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACION ............................................ 74 POBLACION Y MUESTRA DE LA INVESTIGACION ........................... 74 UBICACIÓN Y DESCRIPCION DE LA POBLACION .......................... 74 TECNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS ....... 75 PLAN DE RECOLECCION DE DATOS ................................................. 75 PLAN DE TRATAMIENTO DE DATOS ................................................ 76

CONCLUCIONES ............................................................................................ 78 BIBLIOGRAFIA ............................................................................................... 79

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el pronóstico del ACV se ensombrece a mayor edad 3. diabetes. como a nivel familiar y humano. hipertensión. entre otros. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA En la actualidad un gran porcentaje de adultos mayores de 60 años.1. 1. lo que hace más necesario el uso de terapias efectivas contra esta enfermedad. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN 1. Por otro lado.3. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN El impacto de la enfermedad cerebrovascular aguda (ECVA). DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral. es 5 . Tomando en cuenta el progresivo envejecimiento de nuestra población. se espera un notorio aumento de la incidencia del ACV. 1. producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos. tanto a nivel socioeconómico. Es la patología neurológica invalidante más prevalente de la población adulta mayor de 65 años y la tercera causa de muerte. El accidente cerebrovascular (ACV) constituye la segunda causa específica de muerte en nuestro país1. corren riesgo de padecer un ACV (Accidente Cerebrovascular) debido a diferentes causas como el estrés. siendo el ACV isquémico el subtipo más frecuente (69% del total de los ACV).CAPITULO I 1.2.

En su manejo por lo tanto. como de los cuidadores y/o familia. 6 . pero todavía alcanza mayor relieve debido a la importante tasa de invalidez que produce. Todo esto hace de la ECVA una patología que consume gran cantidad de recursos 91-98. se van a ver implicados un gran número de profesionales. Es la primera causa de mortalidad en mayores de 60 años. se considera en los países industrializados la tercera causa de mortalidad. dada su elevada incidencia y prevalencia. A nivel hospitalario se considera como una importante carga asistencial en los Servicios de Cuidados Críticos y Urgencias. (a partir de 60 años es la primera causa de mortalidad). tanto del hospital.muy importante en todo el mundo. El impacto socioeconómico del accidente cerebrovascular es considerable en todo el mundo. tanto personal sanitario de servicios intra-hospitalarios. tanto en los hospitales de agudos como en los de crónicos. La ECVA constituye la tercera causa de muerte después de la cardiopatía isquémica y del cáncer. La ECVA es la causa más importante de discapacidad en el adulto. según los tramos de edad que se consideren. en proporción a las secuelas que haya producido la enfermedad. y ocasiona un alto grado de dependencia de los pacientes que la sufren. Actualmente.

en los pacientes que sobreviven al año del episodio.2. Estudiar. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN 2.1. 7 . OBJETIVO GENERAL Analizar la Enfermedad Cerebrovascular Aguda En El Adulto Mayor De 65 Años Características Epidemiológicas Y Calidad De Vida Al Año Del Episodio En El Servicio De Emergencia Del Hospital Goyeneche Nivel III Del Mes De Junio Del Año 2013 2. el grado de discapacidad y la calidad de vida resultante. OBJETIVOS ESPECIFICOS        Describir las características epidemiológicas de los pacientes con ECVA que ingresan a emergencias del hospital goyeneche. con qué factores se relacionan y cuáles predicen.2. Analizar la calidad de vida y el grado de discapacidad de los pacientes que han sufrido una ECVA e ingresan al area de emergencias. Describir la práctica médica y el consumo de recursos de los pacientes con ECVA en dichos servicios. Analizar la mortalidad intrahospitalaria y evolutiva al año.

8 . porque cuanto antes se haga menor es la probabilidad de que se dañe el cerebro. La causa de la isquemia cerebral es un coágulo sanguíneo que detiene el aporte de sangre. lo que provoca un ―pequeño accidente cerebrovascular‖.1. BASE TEÓRICA 3. Los AIT deben tomarse en serio porque a menudo son un aviso de que un accidente cerebrovascular más grave está por llegar. MARCO TEÓRICO 3. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR Un accidente cerebrovascular es una afección grave que ocurre cuando se reduce el aporte de sangre al cerebro.1. que es la interrupción temporal del aporte sanguíneo al cerebro.1. Existe también una afección relacionada con esto que se denomina accidente isquémico transitorio (AIT). lo que provoca daños cerebrales. Existen dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares: isquemia y hemorragia. Los accidentes cerebrovasculares son emergencias médicas y un tratamiento inmediato es esencial.3. La causa de una hemorragia cerebral es la rotura de un vaso sanguíneo que transporta sangre al cerebro. Esto puede provocar daños cerebrales y posiblemente la muerte. Si el aporte de sangre es insuficiente o nulo. las células cerebrales comienzan a morir.

provocando la muerte de tejido vital. que recorren la columna vertebral y llegan por la parte posterior del cuello. entonces.1. Las células del cerebro requieren un aporte constante de oxígeno para mantenerse sanas y funcionar correctamente. que suben por la parte anterior del cuello.  Las arterias basilares se forman en la base del cráneo a partir de las arterias vertebrales. BASES DEL PROCESO Obstrucción del riego sanguíneo. El cerebro recibe un 25% del oxígeno del cuerpo. Hemorrágico (causado por un desgarro de la pared de la arteria que produce una hemorragia en el cerebro) 9 . necesita llegar continuamente al cerebro a través de los dos sistemas arteriales importantes:  Las arterias carótidas. Una reducción del flujo sanguíneo durante un mínimo período de tiempo puede resultar desastrosa y es la causa principal de embolismo.2. La sangre. pero no puede almacenarlo. 3. (El pulso de una arteria carótida puede notarse poniendo los dedos suavemente en cualquier lado del cuello por debajo de la mandíbula).Los accidentes cerebrovasculares se pueden tratar combinando cirugía y medicamentos. Las dos cosas son resultado de una obstrucción de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las células. Un accidente cerebrovascular (ACV) normalmente es de dos tipos:   Isquémico (causado por una obstrucción en una arteria). Una embolia tiene la misma relación con el cerebro que un ataque cardiaco tiene con el corazón.

10 .  Éstas proteínas abren canales en las membranas que cubren las neuronas (células del cerebro) y permiten la entrada de grandes cantidades de calcio. difieren según el punto en el que se localiza la oclusión y la extensión de la lesión. Otra hipótesis se centra en una enzima denominada PARP (Poli(ADP-ribosa)polimerasa):  La PARP normalmente efectúa reparaciones moleculares menores. se liberan las proteínas denominadas aminoácidos "excitadores". entre las que se incluyen el glutamato y la glicina. Los científicos están llevando a cabo investigaciones con el fin de descubrir el ciclo de acontecimientos involucrados en la necrosis celular una vez que se pierde el oxígeno.  El calcio reacciona en las neuronas y libera sustancias nocivas que dañan las células. el tipo de funciones afectadas y la gravedad. Otros procesos localizados en el cerebro agravan la lesión. Una de las hipótesis es la siguiente:  Cuando la sangre no llega al cerebro.Las consecuencias de un ACV.  Sin embargo. Necrosis celular. ante una lesión importante. la reacción de la PARP es desmesurada y absorbe todas las enzimas ATP.  Las partículas naturales liberadas por los procesos químicos del cuerpo humano denominadas radicales libres de oxígeno tal vez desempeñen un papel en la lesión provocada por el AVC. (Los peróxidos lípidos son algunos de los radicales libres de oxígeno que están siendo estudiados).

3. Los émbolos son coágulos que desde otros emplazamientos son arrastrados por la sangre. Los trombos son coágulos sanguíneos que se forman en el interior de algunas de las arterias del cerebro. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE ORIGEN ISQUÉMICO El ACV isquémico constituye la forma más frecuente de apoplejía. Este proceso es complejo y se produce con el tiempo: 11 . A veces estos accidentes cerebrovasculares reciben el nombre de ACV de grandes arterias. una trombosis cerebral se produce cuando un coágulo de sangre obstruye una arteria del cerebro. la zona donde se produce la necrosis celular inicial es rodeada por células del cerebro adicionales dañadas y en proceso de necrosis. Denominamos isquemia al déficit de aporte de oxígeno en los tejidos vitales. En cuestión de minutos. siendo la causa del 80% de todos los accidentes cerebrovasculares. y se van acumulando en la arteria (émbolos).1.   Las células mueren. Arteriosclerosis y trombosis. Por lo general.3.las cuales constituyen la principal fuente de energía celular. El proceso puede alargarse durante horas.  Embolia. proceso involutivo de endurecimiento de las arterias. Las embolias se producen por la formación de coágulos que normalmente son de dos tipos:  Trombosis cerebral. el coágulo de sangre se forma como consecuencia de la arteriosclerosis.

puede formarse un coágulo sanguíneo o trombo. una sustancia vital para el mantenimiento de la elasticidad de los vasos sanguíneos.  Los macrófagos se "comen" literalmente los restos y se convierten en células espumosas que se adhieren a las células de los músculos lisos de los vasos sanguíneos. Por regla general. las paredes interiores lesionadas no consiguen producir suficiente óxido nítrico. Las arterias se calcifican y pierden elasticidad. Si se desgarran. Embolias y fibrilación auricular.  A continuación el coágulo sanguíneo obstruye completamente la arteria ya estrecha y no deja llegar oxígeno hasta determinadas partes del cerebro.  El sistema inmunológico. al detectar una mayor agresión.  Las lesiones en las arterias anómalas indican al sistema inmunológico (especialmente cuándo aquellos liberar glóbulos blancos y denominados neutrófilos macrófagos) en el lugar afectado. el riego sanguíneo es más lento. una alteración denominada estenosis (estrechamiento). una embolia se produce por la emigración de un coágulo sanguíneo.  Las arterias endurecidas y rígidas son incluso más vulnerables a lesionarse. A medida que continúan estos procesos. que atraen más glóbulos blancos y perpetúan el ciclo regenerativo. Los émbolos representan 12 . rígidas y estrechas hasta reducir el flujo sanguíneo. que circula por los vasos sanguíneos hasta quedar atascado en una arteria. libera otros factores denominados citoquinas. Las paredes de las arterias se hacen poco a poco más gruesas. haciendo que se acumulen.  Además. Entonces se produce un accidente cerebrovascular.

o como resultado de la alteración de una válvula del corazón. donde da lugar a coágulos.un 60% de los accidentes cerebrovasculares debido a varios trastornos:  En un 15% de todos los casos.  Los émbolos pueden producirse también después de un infarto de miocardio o en relación con una insuficiencia cardiaca. Representan un 25% de embolias y a veces constituyen señales de aviso de una embolia grave. que pueden posteriormente soltarse y llegar al cerebro como émbolos. las embolias se forman originalmente como consecuencia de una alteración del ritmo cardíaco denominada Fibrilación Auricular. El 20% de lo ACV se producen por una hemorragia (sangrado repentino). (Rara vez un émbolo se forma a partir de partículas grasas. tras un infarto de miocardio. A consecuencia del bombeo irregular. parte de la sangre puede acumularse en la aurícula. Denominamos infartos lacunares a una serie de accidentes cerebrovasculares isquémicos menores que son la causa de torpeza de movimientos.  Los émbolos también pueden originarse por coágulos de sangre localizados en el emplazamiento de válvulas cardíacas artificiales. un latido irregular rápido en las aurículas del corazón. o burbujas de aire que circulan a través del torrente sanguíneo). Infarto lacunar. Las embolias hemorrágicas pueden clasificarse por cómo y cuándo ocurren: 13 . debilidad y variabilidad emocional. Accidente cerebrovascular hemorrágico Hemorragia. células de tumores.

que a menudo es un trastorno heredado. 14 . Si se produce en el cerebro y se rompe. de una infección grave (sepsis). Aunque no es tan frecuente. EPIDEMIOLOGIA Incidencia y prevalencia:  En España hay de 150 a 250 casos anuales por cada 100. de un episodio hemorrágico grave. una pared de un vaso sanguíneo debilitada.  Hemorragia subaracnoidea. Prevalencia = 3. una presión sanguínea demasiado baja puede reducir el suministro de oxígeno al cerebro y causar un ACV. Los pacientes con ataque cardiaco que han recibido fármacos para romper los coágulos o fármacos para diluir la sangre tienen un riesgo ligeramente elevado de este tipo de apoplejía. 3.  Malformación o fístulas arteriovenosas (MAV). Representan más de la mitad de apoplejías hemorrágicas. puede causar también una embolia hemorrágica. Suelen estar causadas por la ruptura de un aneurisma. el otro tipo principal de embolia hemorrágica.000 habitantes y año. Esta situación puede darse en el caso de un infarto de miocardio. se produce en los tejidos que rodean el cerebro.1. Baja presión arterial (hipotensión). Suelen ser principalmente resultado de una hipertensión que ejerce presión excesiva en las paredes arteriales dañadas ya por la aterosclerosis. es una conexión anormal entre arterias y venas.. se produce dentro del cerebro.4. o del uso de anestesia quirúrgica o un tratamiento excesivo de hipertensión. Hemorragia cerebral o parenquimatosa.5% en la población mayor de 64 años.

De 65 a 74 años la presencia es mayor en hombres. Morbilidad:  44% de los pacientes que han sufrido un ictus son dependientes a los 6 meses. A partir de los 75. Otros problemas que presentan derivados del ictus se refieren a: epilepsia. Un 25% evoluciona a demencia en los tres meses siguientes. El número de personas afectadas. es la primera causa de mortalidad en la mujer.  El 68% presenta discapacidad para alguna actividad básica de la vida diaria. espasticidad. gravedad y variedad de las secuelas. Por sexos. la duración.  En España hay 90 muertes por ictus por 100. sus consecuencias económicas y productivas convierten al daño cerebral 15 . Mortalidad:  En Europa es la tercera causa de muerte. incontinencia urinaria. úlceras de decúbito. etc. la prevalencia asciende significativamente entre mujeres.   Un 80% requiere rehabilitación.000 habitantes y año.La incidencia del ictus aumenta conforme avanza la edad y además existendiferencias en cuanto al sexo:    De 45 a 54 años no existen diferencias entre sexos. problemas intestinales.  El 31% sufre depresión en los tres primeros meses. su repercusión en la calidad de vida de los afectados y sus familias.  Durante el primer mes tras el ictus. la mortalidad es mayor del 25%.

2.1. De origen intravascular: 16 .5. pero generalmente es por arteroesclerosis o cerebral) que bien por de un émbolo (embolia otra localización. isquémicos y hemorrágicos. también llamado infarto cerebral.2 El cuadro clínico es variado y depende del área encefálica afectada. CLASIFICACION Según su etiología. se presenta cuando la estructura pierde la irrigación sanguínea debido a la interrupción súbita e inmediata del flujo sanguíneo. Ictus isquémico Un accidente cerebrovascular isquémico o accidente cerebrovascular oclusivo. De origen vascular o hemodinámico: Estenosis de las arterias (vasoconstricción) reactiva a multitud de procesos ("vasoespasmo cerebral"). un problema sociosanitario de primera 3. procede fundamentalmente el corazón u otras arterias (como la bifurcación de la carótidas o del arco aórtico). La isquemia de las células cerebrales puede producirse por los siguientes mecanismos y procesos: 1.adquirido en magnitud. un ACV tiene dos variantes. ya sea por acumulación de fibrina o de calcio o por alguna anormalidad en los eritrocitos. Con frecuencia se debe a una disminución del gasto cardíaco o de la tensión arterial grave y mantenida. produciendo una estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral. lo que genera la aparición de una zona infartada y es en ese momento en el cual ocurre el verdadero "infarto cerebral" y se debe sólo a la oclusión de alguna de las arterias que irrigan la masa encefálica.

2. fármacos o incluso una burbuja de aire. provocando la isquemia. Trombótico o aterotrómbico: Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro (trombo). Este fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias cerebrales. viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo.1. tumores. Al llegar a las pequeñas arterias cerebrales el émbolo queda encallado cuando su tamaño supera el calibre de las mismas. Ulteriormente. pero por otra parte la sangre extravasada ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales. tras desprenderse total o parcialmente. etc. Embólico: Consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del cuerpo (émbolo) y que. dando lugar al fenómeno isquémico. La hemorragia conduce al ACV por dos mecanismos. incluidos otros vasos sanguíneos. tumores (embolismo fracturas metastásico) . debido a las diferencias de presión 17 . priva de riego al área cerebral dependiente de esa arteria. o bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos: normalmente coágulo formado en el corazón y también (embolismo graso). 3. Pueden clasificarse en: intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea. Ictus hemorrágico Se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénito. Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared vascular: Abcesos. quistes. lo que aumenta el área afectada. Por una parte. De origen extravascular: 1.

pérdida de equilibrio o de coordinación. Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral son la hipertensión arterial y los cerebrales. intenso e inusual. lo que repercute negativamente en el paciente. numerosos cuadros de ACV de baja intensidad y duración pasan inadvertidos por lo anodino de 18 . Es por este mecanismo por lo que la valoración de la gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición el área afectada. Los más frecuentemente diagnosticados son los siguientes:  Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna. CUADRO CLINICO Los síntomas de un accidente cerebrovascular son muy variados en función del área cerebral afectada.  Dificultad al caminar. No obstante.1.  Mareos.osmótica. Además de las manifestaciones físicas. A pesar de esto.  Dificultad para expresarse. pasando por los síntomas sensitivomotores. dolor de cabeza brusco.   Pérdida de la visión en uno o ambos ojos. o parálisis en la cara (hemiparesia/hemiplejía). entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible (afasia).6. en la mayoría de los casos se omite el diagnóstico. aneurismas 3. hasta un 50% de las personas que sobreviven a su ataque cerebral sufren depresión durante los primeros años. el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. casi siempre acompañado de otros síntomas.

Las alteraciones mentales y físicas producidas a consecuencia de estos TIA suelen desaparecer en menos de un día. pequeña desorientación. deberían conocer cuáles son los síntomas generales a fin de que la víctima de un ACV sea trasladada a un hospital lo antes posible tras la aparición de estas señales de aviso.la sintomatología: parestesias. así como los compañeros o las personas que atienden a individuos que presentan riesgo de embolias. del mismo 19 . No sería muy descabellado decir que son estos síntomas menores los más frecuentes. de hecho. porque ponen sobreaviso de la patología subyacente de una forma precoz. Resulta especialmente importante que las personas que padezcan migrañas o dolores de cabeza agudos frecuentes sepan cómo distinguir un dolor de cabeza corriente de los síntomas de una embolia.7. teniendo una gran importancia. 3. episodios amnésicos breves. casi todos los síntomas desaparecen en menos de una hora. SINTOMAS Las personas con factores de riesgo. los ataques isquémicos transitorios son señales de aviso de embolias isquémicas. Sin embargo. No hay daño residual alguno.1. Ataques isquémicos transitorios Los ataques isquémicos transitorios (TIA) son pequeñas embolias isquémicas. etc. debilidad de un grupo muscular poco específico (su actividad es suplida por otros grupos musculares). a menudo causadas por émbolos diminutos que se adhieren a una arteria y rápidamente se fragmentan y disuelven.

una persona puede experimentar problemas de habla y parálisis. sensación de hormigueo. y entumecimiento. También pueden sufrir una mala visión  Cuando la zona afectada por el TIA es uno de los hemisferios cerebrales. (De hecho. Aproximadamente el 5% de las personas que experimentan ataques isquémicos transitorios sufren una embolia en cuestión de un mes y. Es frecuente que uno de los dos sistemas arteriales principales esté implicado en un ataque isquémico transitorio. alrededor de la tráquea hasta llegar al cerebro. si no reciben tratamiento.modo que una angina constituye un indicio de un posible infarto de miocardio. dada la relación que existe entre la arteriosclerosis. la gente describe efectos visuales semejantes a cuando baja una persiana. 20 . los ataques isquémicos transitorios son también signos de aviso de un posible ataque cardíaco). la enfermedad arterial coronaria y los AVC. nocturna. Las arterias carótidas empiezan en la aorta y asciendo por el cuello. pueden causar síntomas en la retina del ojo o en el hemisferio cerebral (una de las mitades del cerebro):  Cuando se reduce el paso de oxígeno al ojo. una tercera parte padecerán ACV en el transcurso de los cinco años siguientes. a menudo en un único lado del cuerpo. ya sean las arterias carótidas o la arteria basilar: Síntomas de ataques isquémicos transitorios en las arterias carótidas. Cuando se producen en esta zona los TIA.

la arteria basilar.       Dolor de cabeza en la parte posterior. El inicio de los síntomas en un ACV grave puede variar en función del origen:  Si el ataque isquémico grave es causado por émbolos que han circulado por los vasos sanguíneos hasta adherirse a una arteria en el cerebro. Náuseas y vómitos. que recorren la medula espinal. borrosa en ambos ojos. más gradual. Cuando el TIA se localiza en esta arteria. a veces provocando una súbita caída. La segunda ubicación problemática más importante. la aparición es repentina.  Hormigueo o entumecimiento en la boca. mejillas o encías.Síntomas de ataques isquémicos transitorios en la arteria basilar. en un tiempo que va de 21 . tiene su origen en la base del cráneo a partir de las arterias vertebrales. Debilidad en brazos y piernas. Incapacidad de hablar claramente. de manera que los síntomas aparecen en ambos lados del cuerpo.  Cuando la causa del ACV es una trombosis. Mareos. por regla general. Dificultad en la deglución. la aparición es. Síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico grave Rapidez en el inicio de los síntomas. Algunos de estos síntomas son los siguientes:  Visión temporalmente difusa. gris. ambos hemisferios cerebrales pueden resultar afectados. coágulo de sangre formado en una arteria estrechada.

progresa de días a semanas. el coágulo de sangre afecta al lado del cuerpo opuesto a su localización en el cerebro. son:  Dolor de cabeza 22 .  Pueden producirse problemas de habla si está afectado el hemisferio izquierdo del cerebro. suelen aparecer repentinamente y desarrollarse durante varias horas y. el coágulo puede ser el causante de una oclusión en un tramo de las arterias carótidas o basilar. Síntomas de un ACV hemorrágico Síntomas de una hemorragia cerebral. con la consiguiente posible pérdida de sensibilidad en uno de los lados de la cara. [Ver más arriba]. especialmente en aquellas que son zurdas. o ceguera en un ojo.  La víctima de una apoplejía podría ser incapaz de expresar verbalmente pensamientos o de entender palabras cuando le hablan. Los síntomas de una hemorragia cerebral. en un brazo o pierna. o parenquimatosa. los síntomas desaparecen). en ambos casos. (En algunas personas. Los síntomas de un ACV grave son extremadamente variables:  Los síntomas precoces pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico transitorio.  Por regla general.minutos a horas. (En el caso de un ataque isquémico transitorio.  Síntomas. entre otros.  Pueden sufrir convulsiones graves y posiblemente un coma. En casos infrecuentes. las facultadas del habla pueden verse afectadas por un coágulo localizado en el hemisferio derecho del cerebro). dado que.

  Náuseas y vómitos Alteración del estado mental. contribuyen en gran medida al deterioro de las facultades mentales de los mayores. Hemorragia subaracnoidea. Infartos cerebrales silentes Ni más ni menos que el 31% de las personas de la tercera edad padecen infartos cerebrales subclínicos. debidas a un vaso sanguíneo roto después de que el aneurisma (dilatación y debilitamiento de la pared del vaso) se desarrolle por completo y se rompa. Se trata de ACV menores que no causan síntomas perceptibles y que. Estas señales de alarma incluyen:     Dolores de cabeza repentinos Náuseas y vómitos Sensibilidad a la luz. el paciente puede presentar:      Un terrible dolor de cabeza Rigidez de nuca Vómitos Alteración del nivel de conciencia Los ojos pueden quedar fijos en una dirección o perder visión  Puede producirse apatía. sin embargo. rigidez y coma. Los 23 . pueden producirse una serie de señales de alerta desde unos días hasta un mes después. Diferentes síntomas neurológicos Cuando el aneurisma se rompe. Cuando la hemorragia es de tipo subaracnoidea.

sedentarios. las mujeres ancianas tenía una ligera ventaja en la supervivencia un año después de un ACV.8. Las mujeres pueden tener un riesgo mayor de ACV hemorrágico que los hombres. La edad avanzada está también vinculada con un índice mayor de demencia post apoplejía.000 registros de pacientes afirmó que. ya que más de 100. 3. una embolia o un derrame cerebral. Se calcula que cada seis minutos una persona sufre una trombosis cerebral. En los grupos de mayor edad. especialmente aquellas con presión arterial elevada. Adultos jóvenes. Edad y sexo Personas mayores. los estudios son variados al respecto de los ACV según el sexo. aunque los hombres mayores recibían un tratamiento más agresivo.000 españoles se ven afectados cada año por este tipo de enfermedades que constituyen la primera causa de invalidez permanente y segunda de muerte entre la población adulta en España. Algunos han revelado que hay más mujeres que fallecen por ACV. un 28% de los pacientes tienen menos de 65 24 . Tampoco son inmunes las personas más jóvenes. fumadores o diabéticos. con sobrepeso. FACTORES DE RIESGO DEL CEREBRO VASCULAR Los accidentes cerebrovasculares o ictus son actualmente uno de los problemas más importantes de salud pública en nuestro país. Las personas con un riesgo mayor de ACV son las personas mayores.1. aunque un análisis canadiense del 2000 de casi 45.fumadores e hipertensos constituyen dos grupos de riesgo considerable.

que en España afecta a cerca del 10 por ciento de los mayores de 70 años y es responsable de la elevada tasa de embolias cerebrales que se detecta en individuos de edad avanzada. Las mujeres con fibrilación auricular corren un riesgo mayor de ACV que los hombres con este trastorno. sin lesión cardiaca previa. la más baja) se mide cuando el corazón se relaja a fin de permitir la entrada de sangre entre latido y latido.  La presión diastólica (la segunda cifra. una presión diastólica elevada comporta un riesgo considerable de ACV. De hecho. la más elevada) se mide cuando el corazón se contrae para bombear la sangre. La fibrilación auricular puede suponer también un riesgo mayor de complicaciones tras una embolia. Se utilizan dos cifras para describir la presión sanguínea:  La presión sistólica (la primera cifra. Los accidentes cerebrovasculares en personas más jóvenes afectan por igual a hombres y mujeres. Al parecer. Fibrilación auricular Cada vez es más frecuente esta alteración en el ritmo cardiaco. Presión arterial alta (Hipertensión) La presión arterial alta (conocida como hipertensión) es uno de los factores causantes del 70% de los casos de ACV. 25 .años. los investigadores han calculado que casi la mitad de los ACV podrían evitarse si se controla bien la presión arterial.

como factor independiente en la aparición de la aterosclerosis y la embolia. ver el capítulo de la enciclopedia sobre Diabetes Tipo II]. La diabetes no parece aumentar el riesgo de una embolia hemorrágica. El riesgo puede seguir siendo elevado durante 14 años después de dejar e fumar. El cuerpo compensa al elevar el nivel de insulina (hiperinsulinemia). que suele producirse en diabéticos insulinodependientes.Tabaco Las personas que fuman un paquete al día tienen casi un riesgo de 2 veces y media más de riesgo de ACV que los que no fuman. los ex fumadores tenían casi el mismo riesgo que aquellas personas que nunca había fumado. Los factores específicos de un riesgo mayor de ACV en fumadores incluyen lo siguiente:   Fumadores empedernidos Fumadores actuales. Diabetes y resistencia a la insulina La diabetes es un factor de riesgo importante de la embolia isquémica. aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos y reducir niveles HDL (forma beneficiosa de colesterol). que puede. 26 . Los estudios han implicado también la resistencia a la insulina. Con este trastorno. tal vez debida a los factores de riesgo acompañantes. a su vez. En un estudio. como obesidad e hipertensión arterial. los niveles de insulina son de normales a elevados.   Las mujeres fumadores que toman anticonceptivos orales Dejar el tabaco reduce significativamente el riesgo. [Para más información. pero el cuerpo es incapaz de usar con normalidad la insulina para metabolizar el azúcar en sangre.

están fuertemente vinculados a un aumento del riesgo de enfermedad de las arterias coronarias y de un accidente cerebrovascular. que el peso distribuido entorno de las caderas (en forma de pera). y ácido fólico. como también con la enfermedad cardiovascular. incluyendo resistencia a la insulina y diabetes. que se producen con deficiencias de vitamina B6. Homocisteína y deficiencias de vitamina B Los niveles anormales en sangre del aminoácido homocisteína. La homocisteína parece ser tóxica para las células que recubren las arterias y que contribuyen a la coagulación sanguínea. El peso que se centra en torno al abdomen (el sobrepeso denominado en forma de manzana) tiene una mayor asociación con la embolia. B12. considerada colesterol saludable) tal vez ayude en la prevención de apoplejías isquémicas e incluso 27 . seguido sólo por la hipertensión arterial. Algunos expertos creen que la homocisteína es un factor de riesgo importante de embolia.Obesidad y sedentarismo La obesidad se asocia con la embolia. su importancia en la embolia está menos clara. hipertensión arterial y niveles de colesterol poco saludables. Distintos factores del colesterol pueden tener efectos diferentes:  Los estudios indican que las HDL (lipoproteína de alta densidad. principalmente porque el sobrepeso refleja la presencia de otros factores de riesgo. Colesterol y otros lípidos  Aunque un exceso del colesterol "malo" tiene gran importancia en la aterosclerosis que provoca la enfermedad cardíaca.

el café no 28 . algunos estudios han indicado que el consumo moderado de alcohol (de una a siete copas por semana) está asociado con un riesgo considerablemente más bajo de apoplejía isquémica. Al parecer. alcohol y café Alcohol.  Son pocas las pruebas que señalan la presencia de niveles elevados de colesterol y LDL (el considerado colesterol perjudicial) como desencadenantes de ACV isquémicos. Según un estudio realizado en 1999. la lipoproteína a y la apoE son lípidos (moléculas grasas) que parecen aumentar el riesgo de apoplejía. Sin embargo. El abuso desmesurado de alcohol. con los niveles de colesterol HDL más elevados tenían un 32% menos de riesgo de embolia que los hombres con los niveles de HDL más bajos. especialmente un historial reciente de alcoholismo. Café. existe una asociación entre la presencia de LDL y un riesgo elevado de demencia tras un accidente cerebrovascular. Algunos estudios sugieren que tomar tres o más tazas de café al día podría aumentar el riesgo de ACV en hombres mayores con hipertensión. Por ejemplo. La lipoproteína a presenta una estructura similar a la de la LDL y transporta una proteína que puede obstaculizar la habilidad del cuerpo de disolver coágulos de sangre. Abuso de drogas. aunque no de apoplejía hemorrágica. de hecho.  En contraste con este lípido. se asocia con un riesgo elevado de ACV isquémico y hemorrágico. un nivel bajo de colesterol puede constituir un factor de riesgo de apoplejía hemorrágica.reduzca el riesgo de ACV causado por hemorragia. en un estudio del 2000.

de la metanfetamina (una anfetamina). cada vez más. Los estudios indican que la existencia de una historia familiar de apoplejía. Los esteroides utilizados para la tonificación del cuerpo también aumentan el riesgo. El abuso de drogas. siendo la causa del 7% al 20% de los casos. Un estudio realizado con personas que habían sufrido hemorragias subaracnoideas detectó que los parientes más cercanos de los pacientes con apoplejía presentaban un riesgo elevado que oscilaba entre el 2% y el 5%. Los aneurismas fisurados que presentan dichos pacientes suelen aparecer a una edad más temprana. y presentar una probabilidad de recidiva más elevada que en el caso de pacientes sin dicha condición genética. Algunos expertos recomiendan realizar pruebas de detección en personas con más de un familiar cercano que haya sufrido una embolia hemorrágica. constituye un factor importante de riesgo en la incidencia de casos de apoplejía entre los jóvenes. Abuso de drogas. Las alteraciones genéticas también están asociadas con ACV 29 . Algunos casos de fibrilación auricular pueden ser hereditarios. Trastornos hereditarios que contribuyen al ACV. especialmente en el caso de la cocaína y. Factores genéticos y congénitos La genética puede ser responsable de la mayor parte de los casos de ACV.comporta ningún peligro en el caso de hombres con una presión arterial normal. especialmente en el padre. constituye un factor de riesgo importante. Genética y hemorragia subaracnoidea. Los factores genéticos son especialmente importantes en el caso de hemorragia subaracnoidea. ser menores.

el síndrome de EhlersDanlos tipo IV.  El riesgo de ACV aumenta durante las intervenciones quirúrgicas que implican cirugía en las arterias coronarias. Se requieren. factores. puede ser la causante de ACV en adultos jóvenes. El peligro es mayor en aquellas personas que presentan factores de riesgo de 30 . aunque un estudio indica que no es importante. Enfermedad cardiaca y sus tratamientos La enfermedad cardiaca y los ACV están fuertemente relacionados por muchos motivos:  A menudo tienen en común factores de riesgo.  Las personas que han heredado un gen llamado apolipoproteina (Apo) E-4 pueden correr un mayor riesgo de ACV. Se recomienda realizar pruebas para la detección de posibles aneurismas en aquellas personas con más de un pariente cercano que haya sufrido un ACV hemorrágico. tales como operaciones de bypass aorto coronario. angioplastia y arteriectomía coronaria.producidos por hemorragia. Se están investigando determinados factores genéticos específicos. no obstante. Factores genéticos específicos que están siendo investigados. entre éstas se incluyen la enfermedad poliquística renal. Algunos de ellos son los siguientes:  El déficit congénito de los factores denominados proteína C y S. incluyendo una presión arterial alta y la diabetes. que inhiben la coagulación de la sangre. más estudios.  Una mutación genética del factor V Leiden puede estar relacionada con riesgo de coagulación sanguínea. Este gen está también asociado con el de la enfermedad de Alzheimer. la neurofibromatosis tipo 1 y el síndrome de Marfan.

una serie de estudios han descubierto una asociación entre el estrés mental prolongado y un estrechamiento progresivo de la carótida. Factores mentales y emocionales Estrés. con el tiempo. los pacientes con depresión grave tenían un riesgo de un 73% más de ACV y aquellos con depresión moderada tenían un 25% de riesgo más que la media. En algunas personas. el peligro es aún mayor durante los primeros días tras un ataque. De hecho. el estrés mental prolongado o frecuente causa un aumento exagerado de la presión arterial. Aquellos que presentan más riesgo son las personas mayores y las personas que sufren también insuficiencia cardiaca congestiva. En un estudio del 2000. este efecto ha sido vinculado con un engrosamiento de las arterias carótidas. La depresión también se ha vinculado a un riesgo más elevado de apoplejía e índices de supervivencia inferiores después de sufrir una. diabetes y soplos carotídeos. como presión sanguínea alta. Un estudio de 1999 no proporciona prueba alguna que confirme que una anomalía cardíaca leve tenga algún tipo de efecto en la aparición de un caso de ACV. Los fármacos antitrombóticos (substancias disolventes de coágulos) y otros anticoagulantes que se utilizan en el tratamiento de infartos de miocardio también aumentan ligeramente el riesgo de ACV hemorrágico.  Se cree que el prolapso de la válvula mitral constituye una de las causas principales de apoplejía entre los jóvenes. pero aún no se ha investigado adecuadamente tal conexión.  Un infarto de miocardio por sí sólo ya aumenta el riesgo de ACV. Depresión.ACV. 31 . aunque sigue sin ser demasiado elevado.

En dos estudios del 2000. especialmente antes de los 50. En ambos sexos.7% para las mujeres y un 4. la infección crónica con Chlamydia pneumoniae. Hay que destacar que muchas personas con migraña presentan un riesgo bajo. un microorganismo no bacteriano que causa una leve neumonía en adultos se relacionaba con un aumento de riesgo de ACV. Pueden funcionar también mecanismos similares con un ACV. Los anticonceptivos orales se añaden al riesgo de ACV en mujeres jóvenes con migraña. pero sólo que aquellas personas que sufren auras. el riesgo disminuía con la edad. un 2. Fumar intensifica este riesgo. Uno de los estudios revelaba un engrosamiento de las paredes internas de los vasos de las arterias carótidas en pacientes portadores del microorganismo. según un estudio. provocando generalmente una respuesta inflamatoria en las arterias. La Chlamydia también ha sido vinculada 32 . Las mujeres del estudio corrían un riesgo mayor entre 45 y 65 años y los hombres antes de los 45.Migraña y factores de riesgo asociados Los estudios han descubierto que la migraña o el dolor de cabeza grave es un factor de riesgo de ACV tanto en hombres como en mujeres. Algunas pruebas que vinculan infecciones con los ACV son las siguientes:  Infecciones pulmonares.6% para hombres. Infecciones Los informes han indicado durante algún tiempo que determinadas bacterias y virus pueden tener importancia en la aterosclerosis y enfermedad cardiaca. la migraña se asocia con un 19% de todas las ACV. De hecho.

con la enfermedad cardiaca. Otras factores asociados Una serie de trastornos y situaciones puede contribuir al riesgo de ACV:  La apnea del sueño. La enfermedad periodontal ha sido asociada con un mayor riesgo de apoplejía y enfermedad periodontitis cardiaca. que puede contribuir al estrechamiento de la arteria carótida. Es una causa de ACV en niños.  El embarazo comporta un riesgo mínimo de apoplejía. pueden Las estimular bacterias factores que que causan causan coagulación sanguínea y otras proteínas que contribuyen a un riesgo más elevado. 33 . El virus se ha asociado también con algunos casos de ACV en adultos jóvenes. trastorno en que los vasos sanguíneos del cerebro se inflaman. principalmente se da en mujeres embarazadas con presión arterial alta o a aquellas a las que se les practica una cesárea. Un estudio del 1998 descubrió que los pacientes hospitalizados por ACV eran tres veces más propensos que los pacientes que no habían sufrido una apoplejía de haber estado  expuesto recientemente a las infecciones. tal vez debido al cambio repentino de la circulación y del nivel de hormonas. El virus varicela zóster (virus causante de la varicela y el herpes) ha sido asociado a la vasculitis cerebral. Enfermedad periodontal. parece aumentar el riesgo de ACV multiplicándolo por tres e incluso por seis.  Virus Varicela Zóster. El riesgo parece ser mayor durante los períodos posteriores al parto. normalmente infecciones leves en el aparato respiratorio.

9. el ACV parece ser más común en las horas de la mañana. GRAVEDAD DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Un ACV siempre es grave.  Las personas con anemia falciforme corren riesgo de ACV a una edad temprana. a diferencia de las células de otras regiones del cuerpo humano. seguidas por las trombosis de grandes arterias y las embolias lacunares. Distintos estudios apuntan a un riesgo más elevado de ACV los fines de semana. Como el ataque cardiaco y la muerte cardiaca repentina. las más peligrosas son las embolias isquémicas. algo que tal vez se deba a un aumento transitorio de la presión arterial en ese momento. 34 . El riesgo de embolia hemorrágica también puede ser mayor en invierno. Casi un 40% de jóvenes con ACV y un 10% de todos los pacientes con apoplejía tienen componentes del sistema inmunitario conocidos como anticuerpos antifosfolípido que aumentan las probabilidades de coagulación sanguínea. Los estudios han indicado que un tercio de todos los accidentes cerebro vasculares son mortales en los primeros 30 días.1. 3. Dentro de las categorías de ACV isquémicos. Embolia isquémica frente a hemorrágica Las personas que sufren embolias isquémicas tienen más probabilidades de sobrevivir que aquellas que sufren embolias hemorrágicas. Otros factores de riesgo generales Momento del día. los lunes y en vacaciones. las células del cerebro no pueden repararse o regenerarse. especialmente en personas mayores hipertensas.

así que deberían adoptarse medidas preventivas lo antes posible. Este riesgo de recurrencia de cualquier tipo de apoplejía es mayor en los primeros seis meses. Factores que afectan la recurrencia El riesgo de recurrencia a los cinco años es de un 22%. los supervivientes de embolias hemorrágicas presentan una probabilidad mayor de recuperación funcional al de los supervivientes de embolias isquémicas. el 90% de los pacientes que logran sobrevivir a un ACV experimentan diferentes grados de mejora tras la rehabilitación. ambas cosas pueden ser muy peligrosas. sino que también supone riesgo de otras complicaciones. Sin embargo.La embolia hemorrágica no solo destruye las células cerebrales. entre otras. un aumento de la presión en el cerebro o espasmos en los vasos sanguíneos. Como parte positiva. Algunos factores de riesgo específicos de recurrencia precoz son los siguientes:       Ser mayor Hemorragia o embolia cerebral Diabetes. un pequeño estudio de 1998 sostenía que aquellos que lograban sobrevivir durante muchos años tras un ACV presentaban una capacidad de valerse por sí mismos y vivir sin dependencia 35 . Además. Alcoholismo Enfermedad valvular cardiaca Fibrilación auricular Pronóstico a largo plazo para los supervivientes Más de la mitad de víctimas de un accidente cerebrovascular sobreviven más de cinco años.

como el brócoli y la col rizada) están resultando disminuir significativamente el riesgo de embolia isquémica y posiblemente hemorrágica. 36 .10. El calcio. Los alimentos como las manzanas y el té.1. lo que apoya un estudio precoz que indicaba un riesgo inferior en hombres que consumían más leche. naranjas y patatas) también pueden proteger. Un estudio realizado en el 2000 indicó que había una incidencia más baja de accidente vascularcerebral en mujeres que tomaban una cantidad de comidas con cereales integrales. 3. el magnesio y el potasio sirven como electrolitos en el cuerpo y pueden tener importancia en el accidente vascularcerebral:  Un importante estudio de 1999 mostró que el consumo de calcio está asociado con un riesgo inferior de ACV en mujeres. Calcio.de nadie semejante a los de su edad que no habían padecido ninguna apoplejía. Cereales integrales. Los alimentos ricos en potasio (plátanos. Los pacientes con un ACV parecían incluso estar menos deprimidos. especialmente en personas con presión arterial alta. MEDIDAS DE ESTILO DE DE UN VIDA PARA LA ACCIDENTE PREVENCIÓN CEREBROVASCULAR Dieta Frutas y verduras. Las dietas ricas en frutas (especialmente los cítricos) y verduras (especialmente aquellas de hoja verde o crucífera. que son ricos en unas sustancias químicas llamadas flavonoides pueden servir también de protección. potasio y magnesio.

pueden tener beneficios protectores contra la enfermedad cardiaca y los ACV. sin embargo.  El déficit de magnesio pueden aumentar el riesgo de fibrilación auricular. las judías de soja y nueces. 37 . Cabe destacar que las grasas saturadas. Un ácido graso llamado ácido alfa linolénico que contiene el aceite de colza. en determinadas personas. Grasas y aceites.. Los aceites monoinsaturados. especialmente al reducir la presión arterial. Un estudio ha indicado que los hombres de mediana edad y sin padecer una enfermedad cardiaca y que consumían una cantidad mayor de grasas monoinsaturadas o saturadas (no aceites poliinsaturados) tenían también el menor riesgo del accidente vascularcerebral. Existen algunos indicios que sugieren que las dietas ricas en potasio pueden proteger contra el accidente vascularcerebral. En un estudio llevado a cabo en el 2000. las dietas pobres en potasio fueron asociadas con un riesgo mayor de ACV sólo en hombres hipertensos. que contienen los productos animales y los aceites tropicales. pero también gracias a otros mecanismos. al ayudar al corazón y reducir el riesgo de embolias. obtenidos del aceite de oliva y de colza. son factores de riesgo conocidos de enfermedad cardiaca. No existen pruebas. con un mayor riesgo de ACV. que tomar suplementos de magnesio sirva como protección. Las dietas bajas en grasas se han asociado. Los estudios en hombres asiáticos han mostrado resultados similares. Los niveles bajos de potasio pueden aumentar también el riesgo de el accidente vascularcerebral. en realidad. pueden tener ciertas ventajas contra la apoplejía.

o bien tomaron ambas durante menos de 3-4 años no experimentaron protección contra la demencia asociada con el ACV. de embolia hemorrágica. sin embargo. No se indicaron la dosificación de los suplementos. Sin embargo. la demencia o ambas están siendo estudiados. Beber mucho.Vitaminas. Los estudios han sugerido que las personas con niveles mayores de ácido fólico en sangre corren un riesgo inferior al de la media de ACV. (No tuvieron efecto en el Alzheimer). aumenta el riesgo de ACV y de otras muchas enfermedades. los hombres que tomaron ambas vitaminas durante los ocho años enteros del estudio mostraron un descenso del 88% de riesgo de demencia por embolia u obstrucción de los vasos sanguíneos. El consumo moderado de alcohol (una o dos copas al día) sirve como protección. Alcohol. otro estudio del 2000 ofrecía información adicional. Sin embargo. Los efectos de las vitaminas en los ACV. Un estudio del 2000 realizado en personas con diabetes de tipo 2 ha sugerido que los suplementos de dosis alta de vitamina E podría proteger el cerebro. Un estudio del 2000 indicó que cuanto más se anda. Las dosis elevadas de vitamina pueden aumentar el riesgo de sangrado y por tanto. Por otro lado. Ejercicio No están claros las ventajas del ejercicio en los ACV. menor es 38 . Los hombres que tomaron vitamina E o C . un estudio del 2000 indicó que no existe una asociación entre tomar suplementos y una mayor protección en personas con un consumo elevado de alimentos ricos en vitamina E.

el ejercicio que conllevaba diversión protegía más que las rutinas de ejercicio que consistían simplemente en andar o escalar.1. Iscover). Según un análisis de un grupo de 11. Asasantin). que incluyen la ticlopidina (Tiklid) y el clopidogrel (Plavix. Índices de éxito. ataque cardiaco y muertes relacionadas en un 22% de los pacientes con una historia de AIT o apoplejía. se han usado durante años en personas con riesgo de una primera embolia o una recurrencia. Un análisis importante de 17 ensayos indicó que el tratamiento antiagregante reducía las probabilidades de embolia.el riesgo de embolia isquémica (pero no de la hemorrágica).000 y 2. Los grupos que quemaban entre 1.000 hombres. aquellos que quemaban entre 2000 y 3000 calorías por semana (cerca de una hora de andar rápido cinco días a la semana) reducía a la mitad el riesgo de embolia. TRATAMIENTOS PREVENTIVOS PARA PERSONAS CON RIESGO DE PADECER UN PRIMER O SEGUNDO ACV Fármacos anticoagulantes Como los coágulos sanguíneos son responsables de los TIA (accidentes isquémicos transitorios). Se están usando una serie de fármacos que evitan los coágulos sanguíneos en personas con una historia de TIA o una embolia previa. se incluyen la aspirina. 3. el dipiridamol (Persantin. Entre otros. En el mismo estudio. Estas ventajas eran evidentes en 39 . o la formación de coágulos.000 calorías o más de 3000 a la semana también lograba cierta protección contra la embolia. pero en menor grado. y fármacos conocidos como tienopiridinas. los medicamentos que impiden la coagulación sanguínea.11.

o aquellos pacientes de alto riesgo que no responden a otros tratamientos antiagregantes. particularmente la trombocitopenia (disminución de leucocitos). 40 . los fármacos anticoagulantes comportan riesgo de sangrado. La ticlopidina y el clopidogrel son tan eficaces como la aspirina pero su coste es mayor. los que presentan alto riesgo de embolia. La ticlopidina también se ha asocidado con el riesgo de trastornos sanguíneos. El riesgo de embolia hemorrágica es muy pequeño. ha existido cierta polémica por el tratamiento antiagregante correcto. Otros agentes anticoagulantes. especialmente con dosis baja de aspirina. han creado cierta inquietud algunas descripciones de trombocitopenia en pacientes en tratamiento con este fármaco. incluyendo aquellos con o sin hipertensión o diabetes. Hasta hace poco. Aunque el clopidogrel ha sustituido a la ticlopidina debido a su mejor perfil de seguridad. Sin embargo. El anticoagulante warfarina (Aldocumar) es beneficioso para los pacientes. Las recomendaciones médicas actuales aconsejan el uso de la aspirina en bajas dosis o combinadas con el dipiridamol de liberación sostenida para prevenir la embolia en individuos de alto riesgo. A este respecto hay cierta preocupación en estudios que indican un riesgo mayor de ACV hemorrágico con el uso prolongado de aspirina. Aspirina y Dipiridamol.hombres y mujeres de cualquier edad. pacientes con fibrilación auricular. incluidos los ancianos. La warfarina precisa de una estrecha monitorización en sangre.

Candidatos apropiados. se realizan en pacientes sin síntomas. Después de que el cirujano haya eliminado la placa acumulada en la pared arterial. Los mejores candidatos son pacientes con TIA o embolias isquémicas menores que sufrieron también una estenosis grave de la arteria (la carótida se estrecha hasta el punto que se obstruye en más de un 70%). Un tubo de derivación [by-pass] se coloca para transportar la sangre alrededor del área bloqueada durante el procedimiento. El objeto de este procedimiento. Un importante estudio llevado a cabo en el 2000 indicó que 41 .Endarterectomía carotídea como prevención del ACV isquémico La endarterectomía de la carótida es una técnica quirúrgica empleada para limpiar y abrir la arteria carótida estrechada. Más de la mitad de estas intervenciones. se cose la arteria y el flujo sanguíneo directamente a través de la arteria es restaurado. La endarterectomía carotídea en este ultimo grupo asintomático ha sido objeto de mucha polémica. es limpiar y abrir la arteria carótida reducida. pero que sufren estenosis de la arteria carótida de más de un 50%. Al paciente se le da la anestesia general durante la operación y generalmente permanece en el hospital cerca de dos días. sin embargo. que es responsable de un 9% de los ACV isquémicos. A menudo el paciente siente un leve dolor en el cuello durante dos semanas y debe evitar lo máximo posible girar la cabeza durante este periodo. Se usa para evitar una trombosis (trombo en una gran arteria) causada por la obstrucción de la arteria carótida interna. Descripción del procedimiento.

Complicaciones. En este estudio. En cualquier caso. los expertos en este estudio no podían ni recomendar la intervención para los pacientes asintomáticos con estenosis grave (estrechamiento entre un 70 y un 99%) de las arterias carótidas hasta que más estudios definan qué pacientes se beneficiarían. El riesgo general de embolia postoperatoria y muerte fue de un 2. La intervención conlleva un riesgo de ataque cardiaco o incluso de ACV. Las mujeres parecen correr un riesgo ligeramente mayor de ACV postoperatorio (5. 42 .5%. Un estudio realizado en varios centros médicos mostró que los índices de ACV postoperatorios oscilaba entre un 0% y un 7%.3% en un estudio) que los hombres (1. para pacientes con un disfunción importante debida a ACV previos.6%). La operación no es recomendable o útil para pacientes con arterias basilares comprometidas (aquellas que se encuentran en la parte posterior del cráneo).más de la mitad de ACV eran debidos a embolias o infartos lacunares. incluso en pacientes con TIA. Hay que destacar que la endarterectomía de la carótida es eficaz sólo en arterias grandes. la intervención no es significativamente eficaz en los vasos sanguíneos con estenosis de entre un 50 y un 60% ni tampoco lo es en la estenosis inferior al 50%.8%. o para aquellos que están desarrollando una embolia. Dados estos resultados. independientemente de que hayan síntomas o no). no a la obstrucción de las arterias carótidas. (Otros expertos no están de acuerdo y aún creen que muchos pacientes con estenosis grave son buenos candidatos. el riesgo de apoplejía en estos pacientes era sólo de un 3.

Para restaurar inicialmente el ritmo cardiaco. Aunque el efecto estabilizador suele ser sólo transitorio. Mediante la realización de una técnica diagnóstica llamada ecocardiografía transesofágica se puede detectar la presencia de un coágulo antes de practicar la cardioversión. 43 . de ser posible. Incluso si se logra un ritmo constante mediante fármacos o cardioversión. Cardioversión eléctrica. no puede mantenerse durante periodos prolongados. Los anticoagulantes (fármacos empleados para evitar la coagulación de la sangre) deben administrarse. y luego manteniendo normales el ritmo y la función cardiaca.Tratamiento de la fibrilación auricular El objetivo del tratamiento de la fibrilación auricular es prevenir la formación de coágulos sanguíneos restaurando primero. pero puede sentir cierto dolor a causa de la técnica. un coágulo sanguíneo que se rompe y pasa a la circulación). Se están investigando para el mantenimiento los cardioversores implantables . así que pueden requerirse el tratamiento de mantenimiento a largo plazo con fármacos antiarrítmicos. suelen utilizarse primero los fármacos anti-arrítmicos. (La operación conlleva un riesgo muy pequeño de embolismo. hay indicios que sugieren que una serie de cardioversiones pueden ser eficaces para mantener el ritmo normal en pacientes jóvenes sanos sin necesidad de administrar medicación antiarrítmica. una intervención conocida como cardioversión suele ser eficaz. Si no consiguen restaurarlo. el paciente suele estar sedado. La cardioversión eléctrica es un tratamiento empleado para restaurar el ritmo cardiaco normal. al menos tres semanas antes de la intervención. Durante la cardioversión.

dermatológicos y oculares. y la propafenona. Todos tienden a ser eficaces para recuperar y mantener el ritmo cardiaco normal. debería evitarse e personas con ciertos problemas cardiacos. un fármaco más antiguo. no son útiles para el mantenimiento del ritmo cardiaco. incluso en dosis pequeñas existe una alta incidencia de efectos secundarios.  La digital. Muchos de estos fármacos comportan un aumento de un riesgo pequeño pero significativo de una arritmia grave llamada "Torsades de pointes" y por ello. Para mantenerlo estable.Fármacos empleados para restaurar el ritmo normal. es capaz de convertir en normal un ritmo anormal. Todavía no están disponibles en España. procainamida. y algunos están resultando ser superiores a los otros más antiguos. 44 .  Otros fármacos antiarrítmicos son la quinidina. sotalol. problemas neurológicos. incluyendo trastornos del tiroides. y latidos cardiacos anormalmente lentos. ibutilida. Los siguientes fármacos se emplean para restablecer el ritmo normal:  Betabloqueantes intravenosos (como el propranolol) o los bloqueadores de los canales de calcio que se emplean para reducir la frecuencia cardíaca cuando aparece la fibrilación auricular. Ninguno de estos fármacos. azimilida. no se emplea tan a menudo pero está resultando ser muy eficaz en combinación con un betabloqueante. se emplean los siguientes fármacos:  La amiodarona es muy eficaz y se cree que es más inocua que muchos otros fármacos parecidos. no obstante. flecainida. disopiramida.  Los fármacos más recientes incluyen la dofetilida. Sin embargo.

pero comporta también un riesgo inferior de sangrado. los pacientes suelen tomar fármacos para reducir la coagulación de la sangre. Existe una nueva técnica similar. pero menos invasiva.  Una operación más agresiva utiliza cirugía abierta en el tórax. La Warfarina (Aldocumar) es muy eficaz y los médicos calculan que podría evitar unos 40. A medida que se curan. Comporta un riesgo de sangrado y requiere un control cuidadoso. 45 .Fármacos anticoagulantes. donde se realizan una serie de incisiones en las aurículas. el tejido cicatricial evita que circuito anómalo se active. enfermedad renal crónica o sangrado gastrointestinal previo. Aquellos pacientes con especial riesgo de sangrado son los que tienen una historia de abuso de alcohol.  Puede implantarse un marcapasos justo bajo la piel con electrodos que lleven hasta los ventrículos para aumentar la frecuencia cardiaca en personas con ritmo cardiaco demasiado lento.000 AVC anuales. normalmente la warfarina o la aspirina. Después del diagnóstico de fibrilación auricular. puede recomendarse la cirugía: La ablación por radiofrecuencia consiste en alterar la comunicación entre las aurículas (las dos cámaras superiores del corazón) y los ventrículos (las dos cámaras inferiores) y en insertar un marcapasos. La aspirina es menos eficaz. Cirugía. En algunos casos difíciles. actualmente es el tratamiento preferido para los pacientes más jóvenes y aquellos sin otros factores de riesgo de AVC.

principalmente con diuréticos y betabloqueantes. la lovastatina era muy eficaz para retrasar la progresión de la aterosclerosis en la arteria carótida tanto en mujeres como en hombres. como lovastatina (Mevacor. Según un estudio de 1999. Las estatinas elevan los niveles de HDL (el llamado colesterol bueno) y ayudan a abrir arterias. aumentan en gran medida el riesgo de engrosamiento del corazón (hipertrofia cardiaca) y siguen corriendo el riesgo de AVC incluso después de controlar la presión arterial. Pantok). han hecho disminuir el riesgo de AVC en casi un 42%.Tratamiento de la hipertensión arterial Reducir la presión arterial leve o moderada usando un tratamiento farmacológico. [Para más información. La regresión de la enfermedad en mujeres era mayor cuando tomaban una combinación de warfarina y lovastatina mientras que los hombres lograron la mejor protección con sólo la lovastatina. comúnmente llamadas estatinas. 46 . Por lo general. ver el capítulo de la enciclopedia sobre Hipertensión arterial]. Los pacientes hipertensos que dejan el tratamiento farmacológico. reducen el riesgo de AVC. y simvastatina (Zocor. El tratamiento de la hipertensión es más eficaz si se administra pronto. pravastatina ( Liplat). Colemin. el tratamiento farmacológico se recomienda aún si la hipertensión leve no responde a los cambios en la dieta y en el estilo de vida en unos tres o seis meses. Uso de estatinas Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa que controlan el colesterol. Mevasterol).

Prevención quirúrgica de ACV hemorrágicos Ante la detección de un aneurisma no roto. incluso si no se rompen. Los pacientes deberían hablar cuidadosamente con su médico de los factores especiales de riesgo. un trastorno causado por asociaciones anormales entre las arterias y las venas. pero sigue existiendo la incertidumbre:  Un estudio indicó que en pacientes con aneurismas más pequeños de 10 mm el riesgo de la ruptura fue sólo de un. el riesgo de ruptura era aún bastante bajo. Los individuos con malformaciones arteriovenosa. la decisión depende del tamaño del aneurisma.  Para los aneurismas entre 10 y 25 mm. 47 .  Los aneurismas superiores a 25 mm tenían solo un 6% de probabilidades de ruptura al cabo de un año. Los aneurismas no rotos se producen en un 1-6% de la población general y existe cierta polémica sobre cuándo operar y a qué pacientes. deberían seguir seguimiento por el médico para controlar la aparición de un aneurisma. incluyendo la reparación quirúrgica. [Ver ¿Cuáles son los tratamientos quirúrgicos para los AVC ?.5% de riesgo anual de recurrencia cuando los aneurismas eran así de pequeños. más adelante]. En general.05% por año (que es mucho mayor el los riesgos por cirugía). se deben valorar cuidadosamente todas las opciones médicas. Incluso las personas con historia de hemorragia subaracnoidea tenían solo un 0. levemente inferior a 1 por ciento por año en ambos grupos. A menudo los aneurismas pueden causar síntomas.

En algunas ocasiones. el paciente corre peligro de sufrir una embolia mayor.1. incluso el paciente puede escuchar este sonido. ni tampoco su ausencia indica que la arteria no esté colapsada. suelen realizarse siempre un hemograma completo. DIAGNOSTICO DE CEREBROVASCULARES Y ISQUÉMICOS TRANSITORIOS LOS LOS ACCIDENTES ACCIDENTES Diagnóstico de los ataques isquémicos transitorios y determinación del riesgo de embolia En personas que han sufrido un TIA o pequeñas embolias.3. la 48 . es importante determinar el origen de estos ataques para poder prevenir una embolia mayor. Exploración de la arteria carótida. Este soplo puede oirlo el médico utilizando un estetoscopio. una radiografía torácica y un electrocardiograma. Si es así. Se trata de un sonido sibilante producido por la turbulencia del flujo sanguíneo en la arteria estrechada. El médico puede usar una serie de opciones para determinar el engrosamiento de la arteria:  Una pista de arteria colapsada es un "soplo".12. no necesariamente es un signo de un AVC inminente. Para ello. Se suele examinar primero la arteria carótida para determinar si se ha producido un estrechamiento importante.  Una radiografía de la carótida es una herramienta muy útil para medir el ancho de la arteria. (El engrosamiento de la arteria carótida también está resultando ser un indicador valioso de los riesgos a largo plazo tanto para el ACV. En este momento. como la enfermedad cardiaca y la tasa de mortalidad en general). La presencia de un soplo. sin embargo.

en especial en ancianos diabéticos. También cabe apuntar que como casi toda exploración médica.  Otras técnicas de imagen. conlleva un mayor riesgo en sí de ACV. puede emplearse la angiografía cerebral.  Angiografía cerebral. de la arteria. Esto requiere la inserción de un catéter en la ingle.  El doppler transcraneal es una técnica que mediante ultrasonidos puede identificar pequeños coágulos en cerebro que no producen síntomas pero que hacen que el paciente corra riesgo de TIA y de apoplejía. que pasa luego a través de las arterias hasta llegar a la base de la arteria carótida. se inyecta un contraste y se realizan radiografías para determinar la ubicación y el alcance del estrechamiento.radiografía  es más útil en personas de edades comprendidas entre los 40 y los 60 años. También puede medirse la presión sanguínea en el ojo. En este punto. Esta técnica identifica incluso lesiones cerebrales silentes en pacientes ancianos con alteraciones neurológicas pero sin síntomas de ACV.  La resonancia magnética (RM) es una forma precisa de evaluar los vasos sanguíneos y la circulación cerebral. (Este procedimiento puede detectar también aneurismas). Si las pruebas menos invasivas indican la necesidad de cirugía. Existen otras técnicas de imagen que pueden ser útiles para distinguir pequeños coágulos de otros factores de riesgo del cerebro. es crucial efectuar un rápido diagnóstico de la presencia y también del tipo de 49 . o estenosis. Diágnostico de un ACV Para salvar la vida del paciente. Si se ha reducido el flujo sanguíneo del ojo. aunque es muy costosa y no se usa de forma rutinaria. se supone que la arteria carótida se ha estrechado de forma importante.

Los tratamientos farmacológicos anticoagulantes puede salvar la vida de pacientes con embolia isquémica. (El doppler transcraneal. Las técnicas no invasivas para el diagnóstico de ataques isquémicos transitorios se emplean también para las apoplejías mayores. · Si el TAC es negativo. causan sangrado y pueden ser letales si la causa de la embolia es. Determinar el tipo y la causa de un ACV Una vez que se ha determinado la embolia. 50 . una técnica con ultrasonidos. Si el líquido cefalorraquídeo contiene cantidades significativas de sangre normalmente confirmará un ACV hemorrágico.ACV. (Las pruebas simples verbales y físicas pueden permitir a los equipos de emergencias identificar a casi todos los pacientes con un ACV). está indicada hacer una punción lumbar. puede ser lo suficientemente sensible para poder diferenciar entre una hemorrágica y una isquémica si no se dispone de TAC). pero sólo son eficaces en las primeras tres horas. el siguiente paso importante es determinar tan rápido como sea posible si ésta es hemorrágica o isquémica. Los indicios de que existe un ACV isquémico normalmente aparecen en el TAC al cabo de unos días. Lo primero que debe determinarse es si los síntomas indican en realidad una embolia. Además. pero el médico cree que puede existir un ACV hemorrágico. Una tomografía computerizada (TAC) realizada de forma precoz diagnostica con exactitud un 95% de las embolias hemorrágicas. una hemorragia. en realidad.

Los niveles elevados indican un ACV grave.  Se miden los niveles de azúcar en sangre (hiperglicemia). que les llevarán a tratamientos específicos. La proteína C-reactiva. Los niveles elevados indican un peor pronóstico en el caso de algunos ACV (aunque no las hemorrágicas o las lacunares). 51 . las enzimas llamadas troponinas y los índices elevados de sedimentación globular son también indicadores del proceso inflamatorio y pueden predecir un mayor riesgo de ACV y un peor pronóstico en personas con embolia existente. Debe descartarse la posibilidad de una enfermedad cardíaca subyacente. como la fibrilación auricular. un aminoácido.  Uno de estos análisis en sangre mide el glutamato.· Siempre se realiza una evaluación cardiaca usando un electrocardiograma y también suele hacerse un ecocardiograma cuando se sospecha que puede existir una embolia isquémica. Es particularmente útil una técnica exploratoria llamada ecocardiografía transesofágica para determinar las causas del ACV. Análisis sanguíneos Pueden ser también útiles hacer una serie de análisis sanguíneos para predecir el riesgo de un ACV. Algunos de ellos están investigándose:  Algunos análisis sanguíneos se emplean para determinar tiempos de coagulación. así como la gravedad y las complicaciones de una embolia existente.  La respuesta inflamatoria del cerebro estimula la liberación de ciertos marcadores usados para diagnosticar un accidente cerebrovascular.

para determinar si la embolia es isquémica o hemorrágica. En ese momento. Es básico controlar la presión arterial y el equilibrio 52 .  El paciente recibe tratamiento para mantener las funciones vitales básicas y reducir el estrés. no se debe tomar antes de que el paciente haya ingresado en el hospital. Los niveles elevados de lipoproteína (a) pueden revelar la posibilidad de un aneurisma no roto. anticoagulantes en pacientes con ACV  Tan pronto como el paciente ingresa en el hospital.  Aunque administrar una aspirina en las 48 horas siguientes puede reducir el riesgo de una embolia recurrente. se le efectúan una serie de pruebas diagnósticas.13. se debe llamar a un servicio de urgencias o si es posible acudir lo más rápidamente a un servicio de urgencias hospitaleario. especialmente un TAC. Ahora. se están utilizando unos tratamientos cuyos resultados parecer ser muy beneficiosos cuando se administran lo antes posible tras la aparición de la embolia. es clave acudir a un servicio de urgencias y ser diagnosticado lo antes posible:  Si parece que una persona con riesgo de un ACV presenta síntomas significativos.1. el dolor y el nerviosismo. el tratamiento del ACV estaba restringido a realizar un soporte básico vital en el momento del cuadro y la rehabilitación después. PASOS PARA CONTROLAR UN ACV Hasta hace poco. La aspirina aumenta el riesgo de sangrado en pacientes con ACV hemorrágico y deberían evitarse los fármacos isquémico. algo que puede confirmarse con una resonancia magnética (RM). 3.

y presenta la presión arterial superior a 200 (sistólica) o de 100 (diastólica) se le administra tratamiento para el control de la presión.  Si al paciente le diagnostican un ACV hemorrágico. normalmente empleados para diluir los coágulos existentes en pacientes que han sufrido un ataque cardiaco.  El personal sanitario vigila y monitoriza cuidadosamente si existe un aumento de presión en el cerebro. El fármaco trombolítico estándar usado para la apoplejía es la rt-PA o alteplasa (Actilyse) aunque se están investigando otros. complicación frecuente de los ACV hemorrágicos. Los fármacos para combatir los trombos. otro importante fármaco trombolítico. calcio y potasio en plasma). Pueden administrarse una serie de fármacos durante el ACV para reducir este riesgo. (En este momento. También puede producirse días después de un ACV isquémico. 53 . 3.1. FÁRMACOS EMPLEADOS COMO TRATAMIENTO EN PACIENTES CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Fármacos para el tratamiento inicial de un ACV isquémico Trombolíticos. no parece mejorar el pronóstico en pacientes con ACV). o trombolíticos. se están empleando ahora para los ACV isquémicos (no hemorrágicos).14. confusión. letargo. debilidad y dolor de cabeza. Los síntomas precoces de un aumento de la presión intracraneal son somnolencia. (Disminuir rápidamente la presión arterial puede ser peligroso y debe controlarse cuidadosamente). la estreptoquinasa.hidroelectrolíctico (niveles de sodio.

 Antes de administrarse la rt-PA.  Ciertos pacientes corren un riesgo mayor de hemorragia tras tomar estos fármacos. La rt-PA conlleva riesgo de sangrado. Ancrod. Aunque no es un fármaco anticoagulante. Incluyen a pacientes con las siguientes condiciones: tomar aspirinas u otros anticoagulantes. debe confirmarse mediante una TAC que la embolia no es hemorrágica. solo seis de cada 214 pacientes cumplen los criterios de tratamiento trombolítico. El fármaco puede ser apropiado en más pacientes de lo que se creía inicialmente. Lamentablemente. algunos expertos creen que puede ser una posible alternativa a los trombolíticos. principalmente debido a los retrasos para obtener ayuda). alteraciones en la coagulación.Los siguientes pasos son clave antes de administrar estos agentes:  Los trombolíticos deben administrarse a las tres horas del ACV (pero no después) para que pueda tener algún efecto. Los estudios están indicando menos incapacidad en pacientes que 54 . la mayoría de pacientes con una embolia llegan al hospital en un plazo mayor de tres horas después del ataque. una historia reciente de úlceras sangrantes y fibrilación auricular. Un estudio del 2000 sugirió que el tratamiento trombolítico podía no tener efectos positivos en la capacidad funcional posterior. El Ancrod es un anticoagulante derivado del veneno de una serpiente que reduce la cantidad de un factor coagulante llamado fibrinógeno. (En un estudio. aunque el estudio era pequeño y se necesitan más investigaciones. incluidos los ancianos y los pacientes hipertensos. y por ello no se les puede administrar el tratamiento.

en especial los mayores. Asimismo. la heparina. era el que suponía un mayor riesgo y la aspirina. es mucho más eficaz que la aspirina para prevenir un ACV. suele ser la primera opción para pacientes con fibrilación auricular. existe un riesgo ligeramente superior de hemorragia. el de menor riesgo de complicaciones en un estudio de dos años en pacientes que tomaron anticoagulantes estándar. Incluyen la aspirina.recibieron ancrod a las tres horas del ACV. Todos conllevan. Los estudios han discrepado sobre si estos son inocuos cuando se administran justo después de un ACV y sobre qué anticoagulantes deberían usarse:  La aspirina parece ser eficaz y segura para muchos pacientes con embolia isquémica. (Sin embargo. Una forma más 55 . Los fármacos que impiden la formación de coágulos llamados anticoagulantes se usan a veces para evitar la formación de trombos después de un ACV. debería retrasarse la administración de aspirina hasta que se haya descartado ACV hemorrágico o confirmado el uso de trombolíticos). la warfarina. y otros agentes. El uso precoz de la aspirina está reduciendo los índices de recurrencia de ACV en pacientes de los que se sospecha que puedan padecer una embolia isquémica. (Los indices de supervivencia no son mayores que si no se administra el fármaco). (No tienen efectos en los coágulos sanguíneos existentes).  La heparina. otro agente anticoagulante. También puede demostrar ser el agente preferido cuando la causa de una embolia isquémica no puede ser atribuida a la aterosclerosis carótida.  La warfarina diluye la sangre inhibiendo a la vitamina K. los diversos estudios indican que en estos pacientes. cierto riesgo de hemorragia. Agentes anticoagulantes. Como con todos los agentes anticoagulantes. no obstante.

El fármaco funciona mejor si se administra en un plazo de seis horas después del ACV. y lubeluzol. Irrigación con uroquinasa. que cierra la llegada de oxígeno hasta el cerebro. la nimodipina (Nimotop). pero no parece ofrecer ninguna ventaja. Algunos agentes investigados que protegen los nervios han incluido la citicolina. Uno de los peligros más graves y comunes tras un ACV hemorrágico es el espasmo de los vasos sanguíneos cerca del lugar de ruptura. Fármacos protectores de las células nerviosas Los investigadores trabajan en el desarrollo de medicamentos que puedan retrasar o prevenir el proceso de necrosis celular que sigue a cualquier apoplejía. tirilazad. Para evitar los espasmos. Fármacos para el ACV hemorrágico Bloqueantes de los canales de calcio. Los bloqueantes de los canales de calcio no son útiles para la embolia isquémica. que tienen un importante papel en causar daños y destruir las células nerviosas. ha sido probada en varios ensayos con considerable éxito. y los bloqueadores de los canales de calcio son fármacos que relajan los vasos sanguíneos. Muchos fármacos estudiados atacan los aminoácidos excitatorios. Se han llevado a cabo pocos estudios hasta la fecha y éstos han 56 . El calcio causa la contracción de los músculos lisos de los vasos sanguíneos. como la glicina o el glutamato. aptiganel. puede ayudar el introducir catéteres de irrigación y administrar uroquinasa (un agente trombolítico) después de extraer un aneurisma.reciente de heparina llamada heparina de bajo peso molecular ha sido estudiada para el ACV isquémico. Uno de estos fármacos.

1. Debe tenerse en cuenta que los estudios que mostraron un mayor beneficio de la cirugía en comparación con el tratamiento 57 . el tratamiento con fármacos resultó más beneficioso. Pero es necesario que siga haciéndose un seguimiento. en el habla. especialmente en aquellos cuyas arterias se han estrechado más de un 70%. Un interesante estudio con animales indicó que se producía una mejora en los resultados neurológicos con la infusión de vitamina B3 (niacina o nicotinamida).sido como mucho modestos. en el funcionamiento de brazos y piernas. en el apartado Prevención del ACV en este artículo.15. [Véase Endarterectomía carotídea. y en la calidad de vida en general. aún se tiene que investigar más. en la facultad de tragar. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS PARA LOS ACCIDENTE CEREBROVASCULARES Tratamiento quirúrgico después de una apoplejía isquémica Endarterectomía carótida como tratamiento para la apoplejía.] Estudios importantes han demostrado que la endarterectomía es mejor que el tratamiento con fármacos a la hora de reducir el riesgo de recidiva de ACV en algunos pacientes. En las personas cuya arteria carótida presentaba un estrechamiento menor del 30%. En cuanto al tratamiento de aquellos que se encuentran en una situación intermedia. 3. La endarterectomía carotídea normalmente se practica en personas que ya han sufrido un ACV. Los beneficios que proporciona la cirugía a largo plazo también incluyen mejoría en la visión.

Una vez realizada la intervención. El médico diluye el coágulo. que una intervención más temprana no conlleva riesgos mayores. sin embargo los estudios afirman. o la prevención de una apoplejía debe antes asegurarse de que tanto el cirujano como el hospital en el que va a ser ingresado no tiene un historial de más de un 4% de incidencia de apoplejía después de la operación.con fármacos fueron realizados en hospitales con gran experiencia en tales operaciones. La cirugía urgente para el ACV hemorrágico suele consistir en localizar y extraer grandes coágulos sanguíneos. o bien hincha un pequeño balón contra las paredes de los vasos sanguíneos para ensancharlos (angioplastia). Cirugía para ACV hemorrágico Cirugía urgente. el tratamiento. Los avances quirúrgicos actuales están mejorando el pronóstico cuando se practica este tipo de cirugía de forma precoz. Unos pocos hospitales están utilizando técnicas en pacientes que han sufrido un ACV isquémico similares a las angiografías que se practican en casos de angina o ataques cardiacos. Esta técnica conlleva cierto riesgo de embolia. se les aconsejó a los pacientes que esperaran seis semanas tras la aparición del ACV antes de someterse a la intervención. Angioplastia. Normalmente. Se inserta un catéter extremadamente delgado en una arteria de la ingle y ésta pasa por el sistema circulatorio hasta llegar al área obstruida en el cerebro. Cualquier persona que elija cualquier intervención incruenta para el diagnóstico. 58 . el riesgo de ACV incrementa temporalmente. Antes estos procedimientos tenían pocos efectos en la supervivencia.

sólo el 3. El clipaje de los aneurismas parece obtener buenos resultados pero la embolización es menos invasiva y puede ir mejor en pacientes seleccionados. Se están desarrollando nuevas técnicas quirúrgicas que permiten un acceso rápido al aneurisma al extraer grandes porciones óseas del cráneo. Se puede emplear el enfriamiento corporal con el fin de enlentecer la circulación.7% de los pacientes sufrieron un segundo ACV después de siete meses comparado con la tasa habitual de re-ruptura del 30 al 40%. Llegar hasta el aneurisma suele ser extremadamente difícil. la técnica quirúrgica estándar para tratar un aneurisma roto es colocar un clip en medio del cuello del aneurisma. a través del cual se pasan materiales para tapar u obstruir el aneurisma. En este procedimiento se emplea un clip muy delgado de platino que se inserta a través del tubo y queda colocado en el interior del aneurisma. En la técnica denominada embolización con catéter. consiguiendo un mayor tiempo para la operación. En pequeños ensayos clínicos en los que se utiliza un clip. 59 . Si es posible. los coágulos de sangre benefician al paciente. En este caso. Embolización con catéter. Se necesita un mayor número de estudios comparativos. ya que se utiliza el clip como armazón y el aneurisma queda sellado. el neurocirujano o especialista introduce un tubo delgado (catéter) a través de la arteria que llega al aneurisma. lo que bloquea el sangrado. Suele realizarse en los primeros tres días.Clipaje del aneurisma. Una carga eléctrica se hace pasar a través del clip para formar coágulos sanguíneos.

En cualquier caso. una investigación modesta indicaba que. El hecho de ser tratado desde un buen principio en una unidad de apoplejía en vez de en un quirófano corriente influye en la consecución de una calidad de vida a largo plazo. RECUPERACIÓN DE UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Reducir los factores de riesgo de recurrencia de ACV Los mismos principios usados para prevenir una embolia y para tratar ataques isquémicos transitorios sirven para prevenir un segundo ACV. Se requieren más estudios). se les prescribe aspirina. y no cualquier otro tipo de especialista o doctor de cabecera. Si el primer médico que trata al paciente después de una apoplejía es un neurólogo.1. Por regla general. los pacientes o sus familiares deberían solicitar siempre el mejor cuidado posible durante este primer periodo tan importante. los servicios médicos generales eran más beneficiosos que el servicio de atención proporcionado por un neurólogo.16. Complicaciones no neurológicas tras una apoplejía Además de los problemas causados por daños neurológicos. Entre estos se incluyen coágulos sanguíneos en las piernas (trombosis 60 . warfarina. o ambos fármacos. en estos pacientes. (Se puede dar una excepción en personas que sufren Fibrilación Auricular. los pacientes que han sufrido un ACV corren también el riesgo de padecer otros problemas graves que reducen las probabilidades de supervivencia. a aquellas personas que han sufrido un ACV isquémico. [Véase Prevención del ACV]. la oportunidad de supervivencia aumenta considerablemente.3.

en las venas profundas). Ciertos factores positivos pueden ayudar a predecir quiénes son buenos candidatos para la rehabilitación:  El paciente debe ser capaz de estar sentado durante al menos una hora. así como de infecciones de las vías urinarias. Actualmente desde los hospitales se suele remitir a las personas de la tercera edad que han sufrido un ACV a una residencia de ancianos. ya que indica una acción nerviosa activa. un ejercicio físico excesivo no será de ayuda  Si el ACV es leve. las cuales son muy comunes. 61 . neumonía y una infección extendida. sería muy importante probar en primer lugar. En ambos caso. o al domicilio familiar. el 90% de los supervivientes de un ACV experimentan diferentes niveles de mejora tras la rehabilitación. Un estudio demostró que la posibilidad de volver a casa de estos pacientes era tres veces mayor cuando acudían a unidades de rehabilitación y no a residencias de ancianos. los pacientes mejoran por sí mismos. un intento de rehabilitación. no todos los pacientes necesitan o se benefician de la rehabilitación rutinaria:  Si el ACV es grave. embolismo pulmonar. Candidatos para la rehabilitación En general. Los pacientes que han sufrido una embolia también tienen riesgo de problemas cardíacos.  La espasticidad puede ser un buen signo. Sin embargo.  Los pacientes deben ser capaces de aprender y estar conscientes.

la habilidad de sentir una ligera presión en la mano afectada no tiene nada que ver con una posible recuperación del movimiento de las manos. Esta incapacidad no altera necesariamente la capacidad de pensar. (Los pacientes con disfagia que se alimentan mediante un tubo en el estómago pueden mejorar más que aquellos que lo hacen a través de una sonda insertada por la nariz).  Aunque la confusión es común entre las personas que han sufrido un ACV. lo cual es desalentador.  Una escasa capacidad para apretar la mano que está todavía presente después de tres semanas indica problemas graves. 62 .  Los familiares o amigos cercanos deberían participar en el proceso de rehabilitación. Sin embargo.  La disfagia (incapacidad de tragar) se asocia con un índice de mortalidad elevado.   Incontinencia Incapacidad de después de un ACV de reconocer sonidos no verbales que se producen después de producirse tras una embolia. es muy posible que puedan recuperarse parcial o incluso completamente. Factores que no descartan la rehabilitación  Aproximadamente el 30% de los pacientes sufren de afasia (problemas en el habla). Los pacientes que pueden mover los hombros o los dedos durante las tres primeras semanas después de haber sufrido una apoplejía tienen más posibilidades de recuperar el movimiento de las manos que aquellos que no presentan movilidad alguna. posiblemente debido a un aumento de riesgo de infección y malnutrición.

Aprender y usar el alfabeto de signos puede ser útil tanto para comunicarse como para mejorar la destreza de los pequeños movimientos. el fisioterapeuta del paciente debe usar y estimular a la comunicación no verbal. Once de estos pacientes experimentaron mejoría en sus brazos. En un estudio limitado. fueron sometidos a una inmovilización del brazo no paralizado. con lo que eran forzados a usar su brazo paralizado. Algunos pacientes experimentan una mejora más rápida en los primeros días. Como el ACV afecta a diferentes partes del cerebro. del año 2000. Por ejemplo. El ejercicio físico relacionado con la minusvalía provocada por el ACV es. y si fuera posible dos días después del ACV. y muchos de ellos siguen mejorando en los siguientes seis meses o más.Consideraciones sobre la rehabilitación La fisioterapia debería iniciarse tan pronto como el paciente esté estable.  La fisioterapia combinada con la estimulación eléctrica y las técnicas de biofeedback han resultado beneficiosas en algunos casos. la estimulación eléctrica de la garganta puede ayudar a los pacientes con disfagia a 63 . expresiones faciales. Son necesarios más estudios para confirmarlo. importante y puede ayudar a reparar el cerebro. como con signos. El hemisferio cerebral afectado de estos pacientes también pareció volverse más activo.  Mientras progresa. 13 pacientes con ACV que habían tenido parálisis del lado derecho. pero importante. en cualquier caso. las diferentes opciones específicas de rehabilitación varían en gran medida en función de cada paciente:  Una opción es la que se basa en entrenar músculos diferentes para sustituir aquellos que han sido alterados debido a la lesión de las neuronas. y lápiz y papel.

Ciertos fármacos administrados comúnmente para trastornos relacionados con los ACV pueden. mostró ser útil en pacientes con graves problemas de habla. La estimulación de la muñeca y de los dedos también están siendo motoras. podría ayudar a que los pacientes se recuperaran después de un ACV. fármaco usado para el trastorno por déficit de atención. en realidad. 64 .  prometedores para mejorar las capacidades Otro tratamiento interesante para pacientes con apoplejía en el hemisferio derecho emplea un prisma especial y sonidos que ayuda al paciente a recobrar la función del hemisferio izquierdo.recuperarse de la capacidad de deglución más rápida.  Algunos pacientes experimentan hipo intratable.  Un estudio indicó que el metilfenidato (Ritalin). el baclofeno. el fármaco bromocriptina (Parlodel). que sufre descuido cuando el hemisferio derecho está lesionado en un ACV. Entre los fármacos empleados para este problemas se encuentran la clorpromazina o el baclofeno. normalmente usado para la enfermedad de Parkinson. Tratamiento farmacológico en la rehabilitación El tratamiento farmacológico puede ayudar a veces a aliviar los efectos específicos del ACV:  El dantrolene. ya que mejoraba su capacidad para pronunciar palabras polisílabas y formar oraciones. que puede ser muy grave. y las inyecciones de la toxina botulínica han mostrado resultados prometedores para aliviar la espasticidad.  En un pequeño estudio. El uso de esta anfetamina puede ayudar a mejorar las capacidades motoras cuando se combina con la fisioterapia.

son beneficiosos para aliviar la tristeza postapoplejía y para mejorar la recuperación en general y el estado de ánimo en especial en pacientes con depresión. y las benzodiazepinas. conocido como labilidad emocional neurológica o llanto post-ACV. que son los fármacos ansiolíticos más comunes. especialmente la fluoxetina (Prozac) y fármacos similares llamados ISRS. La depresión es muy común tras un ACV. es un trastorno neurológico y no psicológico. puede alterar la recuperación. Los ACV que afectan al hemisferio derecho del cerebro aumentan especialmente el riesgo de depresión. como la clonidina y el prazosin. antipsicóticos como el haloperidol. Si la depresión es prolongada. Entre éstos se incluyen los empleados para la presión arterial alta. tanto como resultado directo como indirecto de una embolia. Controlar las consecuencias emocionales Estado emocional de los pacientes. Un estudio mostró que las personas que sufrieron ACV y depresión tenían tres veces más posibilidades de muerte en un plazo de diez años que aquellos con ACV que no estaban deprimidos. Los antidepresivos. fármacos anticomiciales. 65 . Los pacientes pueden sufrir ciertamente una depresión debido a los grandes cambios en su autonomía y calidad de vida.retrasar la recuperación. Un peculiar trastorno inducido por la embolia. especialmente en mujeres y en personas menores de 60 años. Existe un riesgo significativo de suicido en pacientes con ACV.

Algunos médicos recomiendan también otros fármacos llamados antidepresivos tricíclicos. El estado emocional del cuidador es fundamental. DEFINICIÓN OPERATIVA DE TÉRMINOS  afasia – dificultad para comprender o expresar el lenguaje de manera verbal o escrita (ver también la afasia no fluente). incluyendo la amitriptilina (Mutabase. Los tricíclicos puede ser también útiles para la labilidad neurológica. indicando tal vez que puede haber alguna demencia asociada con la apoplejía puede ser debida a la depresión. Deprelio) y la nortriptilina. indican que muchos pacientes sufren sentimientos idénticos a los del síndrome de estrés post-traumático. 66 . de hecho. Los dos trastornos suelen solaparse. pero los tratamientos farmacológicos para cada uno difieren. La ayuda profesional experimentada es necesaria para determinar los tratamientos más eficaces y seguros. sino que tuvo también efectos positivos en el funcionamiento mental. Los pacientes empeoran cuando sus cuidadores se sienten deprimidos y no saben nada acerca de lo qué es una embolia y cuando la vida familiar se altera. Estado emocional del cuidador. Algunos trabajos. En un estudio del 2000 otro tricíclico. Debe señalarse que muchos fármacos para trastornos psicológicos afectan al sistema nervioso central y pueden. En un estudio realizado. 4. especialmente si las víctimas de apoplejía presentaban demencia o un comportamiento anormal. más de la mitad de los cuidadores se sentían deprimidos. retrasar la rehabilitación. en realidad. la nortriptilina no sólo mejoró el estado de ánimo. El trastorno de ansiedad es también común e incapacitante.

pensamiento. que pueden transformarse en varios tipos de células en el sistema nervioso central. como resultado de un daño extensivo de las partes del cerebro que están a cargo del lenguaje. durante esta etapa aguda. apoptosis – muerte celular que ocurre naturalmente como parte normal del desarrollo.  afasia no fluente – una condición en la que los pacientes tienen dificultad para recordar palabras y construir frases completas. inclusive cuando hablan con frases completas. los pacientes a menudo no pueden formar nuevas memorias. También llamada afasia de Wernicke o afasia motora.  amnesia post-traumática – un estado de confusión aguda causada por una lesión traumática cerebral. producida por un ensanchamiento de una arteria o vaso sanguíneo.  ataque cerebral isquémico – ataque neurocerebral causado por la formación de un coágulo que bloquea el flujo sanguíneo a través de una arteria que conduce al cerebro.  afasia global – una condición en la cual los pacientes padecen de graves discapacidades de la comunicación. afasia fluente – una condición en la cual los pacientes cuando hablan. expresan muy poco sentido. anoxia – ausencia del suministro de oxígeno en los tejidos de algún órgano. manutención o renovación de los tejidos dentro un órgano. capacidad de recordar y concentración. que conduce a la muerte celular. lesión o envenenamiento.    aneurisma – saco lleno de sangre formado por una dilatación. que se caracteriza por dificultad en la percepción. 67 .  células matrices neuronales – células que se encuentran solamente en el tejido neuronal adulto.  ataque cerebral hemorrágico – un accidente cerebrovascular es causado por la h emorragia de una de las principales arterias que conducen al cerebro.  coma – un estado de inconciencia causado por una enfermedad. También llamada afasia de Broca o afasia motora.

De las tres membranas a la membrana que se encuentra en la parte exterior. convulsiones – actividad anormal de las células nerviosas dentro del cerebro que causa sensaciones. se ve comúnmente en boxeadores profesionales. se le llama meninges. y que a veces produce convulsiones. dura – una membrana fuerte y fibrosa que cubre el cerebro. emociones y conductas extrañas. conmoción cerebral o concusión – lesión al cerebro causada por un golpe fuerte o por una sacudida violenta.     convulsiones inmediatas – convulsiones que ocurren dentro de las primeras 24 horas después de una lesión traumática del cerebro.   epilepsia post-traumática – convulsiones recurrentes que se presentan más de una semana después del traumatismo cerebral. causando un repentino y temporal impedimento de la función cerebral.   contusión – area específica de tejido cerebral hinchado. como la pérdida de conocimiento o interferencia en la visión y el equilibrio. o rigidez de los músculos necesarios para el habla. demencia pugilística – daño cerebral causado por traumas repetitivos y acumulativos en la cabeza. demencia post-traumática – una condición que se caracteriza por deterioro y apatía mental. y emocional después de un trauma.   disfunción prosódica – problemas con la entonación o inflexión. Escala de Coma de Glasgow – una herramienta clínica usada para evaluar el grado de conciencia y de funcionamiento neurológico —y por lo tanto de la gravedad de una lesión cerebral—y que prueba la capacidad de respuesta motora. parálisis. 68 .  disartria – la incapacidad o dificultad para articular palabras debido al estrés emocional. verbal y de apertura de ojos. convulsiones precoces – convulsiones que ocurren dentro de una semana a partir de una lesión cerebral. espasmos musculares y pérdida de conciencia. lesión cerebral. mezclado con sangre emitida de vasos sanguíneos rotos.

 estado vegetativo persistente – un estado que perdura. estado vegetativo – una condición en la que los pacientes están inconcientes y ajenos a su entorno. usualmente causada por una rajadura en la membrana aracnoidea. hematoma intracerebral – sangrado dentro del cerebro causado por daño en un vaso sanguíneo principal o mayor.  espasmo vascular – una contracción exagerada y persistente de las paredes de un vaso sanguíneo. en el cual el paciente tiene la conciencia gravemente impedida y es incapaz de realizar movimientos voluntarios.   estupor – un estado de conciencia impedida en la cual el paciente no responde pero puede ser despertado mediante un estímulo fuerte. fístula del fluido cerebroespinal – rajadura entre dos de las tres membranas -las membranas de la dura y la aracnoidea.     hematoma epidural – sangrado en el área que se encuentra en medio del cráneo y la dura. hematoma – sangrado copioso que entra dentro del cerebro o que se acumula alrededor de él. 69 . pero siguen teniendo un ciclo vigilia/sueño y en el cual pueden tener períodos de alerta.que envuelven el cerebro. fractura deprimida de cráneo – una fractura que ocurre cuando pedazos quebrados del cráneo presionan sobre los tejidos del cerebro. higroma subdural – una acumulación de fluido rico en proteínas dentro del área que se encuentra entre la dura y las membranas aracnoideas.      fluido cerebroespinal – el líquido que baña y protege al cerebro y a la columna vertebral. hematoma subdural – sangrado que se limita al área entre la dura y las membranas aracnoideas. fractura penetrante de cráneo – una lesión cerebral en la que un objeto perfora el cráneo y golpea el tejido cerebral. causado por un daño en un vaso sanguíneo mayor en la cabeza. gastritis erosiva – inflamación y degeneración de los tejidos del estómago.

conocidas colectivamente como las meninges. neumoencéfalo – una condición en la cual aire o gas está atrapado dentro de la cavidad intracraneal. como el cerebro. membrana aracnoidea – una de las tres membranas que cubren el cerebro.  lesión cerrada de cabeza – una lesión que ocurre cuando la cabeza se golpea repentina y violentamente contra un objeto. neuroexcitación – la activación eléctrica de células en el cerebro. estas tres membranas forman las meninges. piel y cabello seco.    muerte cerebral – el cese irreversible de la función cerebral. 70 . De manera colectiva. somnolencia crónica.    lesión difusa axonal – véase “shearing. las meninges incluyen la dura.  hipermetabolismo – una condición en la que el cuerpo produce demasiado calor energético. pero el objeto no penetra en el cráneo.  lesión de contra golpe – una contusión causada por sacudir el cerebro de adelante hacia atrás repetidamente dentro del espacio cerrado del cráneo. la neuroexcitación es parte del funcionamiento normal del cerebro o puede ser el resultado de actividad anormal relacionada con una lesión. Es menos grave que la anoxia. y/o una acumulación y retención de fluido dentro de los tejidos conectivos. hipotiroidismo – una disminución en la producción de la hormona de la tiroides que conduce a un ritmo metabólico reducido.   hipoxia – una disminución de los niveles de oxígeno dentro de un órgano. aumento de peso. pía mater y aracnoidea. se encuentra entre la pia mater y la dura.‖ lesión penetrante de cabeza – una lesión cerebral en la cual un objeto perfora el cráneo y entra al tejido cerebral. imagen por resonancia magnética (MRI) – una técnica diagnóstica no invasiva que usa los campos magnéticos para detectar cambios sutiles en el tejido cerebral.  meningitis – inflamación de las tres membranas que cubren el cerebro y la espina dorsal.

y otra red neuronal menos útil -que eventualmente habría muerto. pero no puede moverse o comunicarse debido a una parálisis completa del cuerpo. estupor o la muerte. Síntomas menores incluyen irritabilidad.       neurona – una célula nerviosa que es una de las principales células funcionales del cerebro y del sistema nervioso. estado letárgico. plasticidad – capacidad del cerebro para adaptarse a las deficiencias y lesiones. la vaina grasa que envuelve y protege a los axones. Síntomas graves incluyen convulsiones. coma. oligodendrocitos – un tipo de apoyo para las células en el cerebro que produce mielina.  “shearing” (o lesión difusa axonal) – daño a las neuronas individuales que resultan en una interrupción de las redes neuronales y la descomposición de la comunicación generalizada de neuronas en el cerebro. En la mayoría de los casos. el grado de daño cerebral depende de la fuerza y duración de la sacudida. “pruning” – proceso mediante el cual una lesión destruye una red neuronal importante en los niños. temblor o vómitos.se hace cargo de las responsabilidades de la red dañada. neuropatías craneales compresivas – degeneración de los nervios dentro del cerebro.  síndrome de enclaustramiento – una condición en la cual un paciente está concientey despierto. presión intracraneal – acumulación de presión dentro del cerebro como resultado de una lesión. causado por presión sobre esos mismos nervios.  síndrome de bebé sacudido – una forma de lesión cerebral grave que ocurre cuando a un bebé o niño pequeño se le sacude con suficiente fuerza como para hacer que el cerebro rebote dentro del cráneo. neurotransmisores – elementos químicos que transmiten señales nerviosas desde una neurona a otra.  síndrome de post-concusión – es un problema complejo y mal comprendido que puede causar dolores de cabeza después de un trauma de la cabeza. los pacientes no 71 .

pueden recordar el suceso que causó la concusión ni un período de tiempo –que puede variar- antes de la lesión.  síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética – una condición en la que una secreción excesiva de la hormona antidiurética conduce a una deficiencia en la sangre y a una orina anormalmente concentrada; los síntomas incluyen debilidad, estado letárgico, confusión, estado de coma, convulsiones y muerte, si al paciente se le deja sin tratamiento.  tomografía computarizada (CT) – una escanografía que crea una serie de imágenes en cortes transversales a rayos X de la cabeza y del cerebro. También se le llama tomografía axial computarizada o ―CAT scan.‖    trombosis o trombo – formación de un coágulo sanguíneo en el área de la lesión. trombosis venosa profunda – la formación profunda de coágulos de sangre dentro una vena. ventriculostomía – un procedimiento quirúrgico que drena el fluido cerebro espinal del cerebro a través de una apertura en una de las pequeñas cavidades llamadas ventrículos.

72

CAPITULO II PLANTEAMIENTO DE LA HIPOTESIS Y VARIABLES

2.1.

HIPÓTESIS 2.1.1. HIPOTESIS Aproximadamente el 70 a 80% de los ACV son de origen isquémico, 10% son debidas a hemorragia sub-aracnoidea y 10% a hemorragias intracerebrales. Representa la tercera causa de mortalidad y constituye la causa más importante de incapacidad. La incidencia y mortalidad, son mayores en el sexo masculino y se incrementan dramáticamente con la edad.

2.2.

VARIABLES

INDEPENDIENTE

La Enfermedad Cerebrovascular Aguda En El Adulto Mayor

DEPENDIENTE

Características epidemiológicas y calidad de vida al año del episodio

73

CAPITULO III METODOLOGIA

3.1.

DISEÑO DEL METODO DE INVESTIGACION

El método que se utilizó en el estudio fue análisis y síntesis. Teniendo como referencia el método empírico ya que el estudio es descriptivo.

3.2.

TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACION El tipo de investigación utilizado fue el descriptivo, porque tuvo como finalidad determinar la relación existente entre las variables de estudio. Se caracterizó porque primero se midieron las variables, luego mediante pruebas de hipótesis correlacionales y la aplicación de técnicas estadísticas, se estimó la correlación. El nivel de investigación es descriptivo correlacional porque se relacionó las variables: estrategias de aprendizaje.

3.3.

POBLACION Y MUESTRA DE LA INVESTIGACION Los pacientes se incluyeron en el estudio, a través de tres cortes transversales realizados cada mes, de 24 horas de duración, los días 5, 15, y, 25 de cada mes. Se incluyeron los pacientes con ECVA que fueron ingresados en las distintas UCIs participantes en el estudio. El periodo en el que fueron recogidos los datos de esta primera fase de muestreo de individuos, se inició el 5 de Marzo, y se terminó el día 25 de Agosto de 1998, realizándose el último corte dicho día.

3.4.

UBICACIÓN Y DESCRIPCION DE LA POBLACION

Área de emergencias del hospital Goyeneche

74

3.5.

TECNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS a) Estrategias de aprendizaje El instrumento utilizado para evaluar las estrategias de

aprendizaje fueron las Escalas de Estrategias de Aprendizaje, ACRA (Román y Gallego, 1994). Este instrumento de autoinforme, inspirado en los principios cognitivos de procesamiento de la información, permite evaluar de forma cuantitativa diversas estrategias cognitivas generales que utilizan los estudiantes en el aprendizaje que tiene lugar durante la actividad de estudio, en sus distintas fases. De tal suposición han surgido las cuatro subescalas que las evalúan: Adquisición, Codificación,

Recuperación de la información y de Apoyo al procesamiento. Además, el test permite obtener una puntuación total de las estrategias de aprendizaje utilizadas por los alumnos. Los indicadores de validez y fiabilidad de la prueba son aceptables.

b) Rendimiento académico Se tomó en cuenta las notas promedio finales de las asignaturas de Investigación y Práctica. El puntaje de cada área o sub áreas del Área de Educación se obtiene multiplicando la nota por los créditos respectivos. El promedio ponderado es obtenido dividiendo el puntaje total entre el número total de créditos, sin considerar fracciones.

3.6.

PLAN DE RECOLECCION DE DATOS Recolección de información Investigación y orden de la investigación Tabulación Resultados

75

y las notas de las asignaturas de investigación y practica para el rendimiento académico. Presentación del proyecto 4. Elaboración del informe final X X X X X X X X X X 1 X X 2 3 4 NOVIEMBRE SEMANAS 1 2 3 4 DICIEMBRE SEMANAS 1 2 3 4 76 . PLAN DE TRATAMIENTO DE DATOS Para el análisis estadístico fueron ingresados todos los datos al Excel tanto los datos de la encuesta personal como las puntuaciones obtenidas de las escalas de aprendizaje.7. Aprobación de los borradores al trabajo de campo 8. Presentacion del proyecto 7. Revisión bibliográfica 2. Formulación del proyecto 3. Aprobación del proyecto 5.3. Trabajo de campo 6. CRONOGRAMA TIEMPO OCTUBRE SEMANAS ACTIVIDADES 1.

Medidas de soporte vital y de consumo de recursos.00 10.00 TOTAL 230.00 5.00 METODOS UTILIZAR    Evaluación de la gravedad. 77 . Evaluación de la discapacidad.00 25.C) MATERIAL Y METODO A UTILIZAR MATERIAL  HUMANOS  El asesor  El investigador PRESUPUESTO Y FINANCIAMIENTO DESCRIPCION Útiles de escritorio Fichas de observación Cuaderno de registro de datos Planos y croquis de ubicación COSTO 30.

8 %.1% y HIC 37. El 24. Al año del proceso. solo ingresa en la mitad de las UCI. 57. HSA 32.7% seguía siendo severa (50% de los infartos.7 % de lo pacientes.5%) . La mortalidad global intrahospitalaria fue de 33. y hospitales con servicio de Neurocirugía. y alta mortalidad evolutiva.8 % (infarto 66. Al alta de UCI un 73.3 % de los pacientes presentaron una discapacidad severa (85% de los infartos cerebrales.8 % de los pacientes. La media de estancia en UCI fue de 13 +/. la necesidad de tratamiento neuroquirúrgico se observó en un 22. La modalidad más frecuente es la hemorrágica (intraparenquimatosa y subaracnoidea) y se caracteriza por una elevada gravedad al ingreso. La monitorización de la presión intracraneal se realizó en un 25.CONCLUCIONES La ECVA. Se indicó drenaje ventricular en un 31. La utilización de pruebas de diagnóstico radiovascular se aplicó en un 30.9% de las HSA y 74. preferentemente hospitales de tercer nivel.6% de las HSA y un 25. en un 26.5 días.5 % de las HIC). y la mortalidad a un año del ingreso en UCI fue de 53.3% y HIC 54.2%. 78 .7%).12.7%.8% de las HIC).8 de los pacientes requirieron traqueotomía. 17.3% (infarto 22. importante consumo de recursos. Finalmente. HSA 39.3 % de los pacientes ingresados.

42:227–76. M. 5th ed. Philadephia: Elsevier Inc.21:651. 2003. Adams Jr H. Chalmers J. 2008. Kasner S. J Hypertension. Guidelines for the management of transient ischemic attacks.. S.. Cambridge: Cambridge University Press.. Daroff RB. 2011. 1320-1325.A. From the Ad Hoc Committee on Guidelines for the Management of Transient Ischemic Attacks of the Stroke Council of the American Heart Association. 2005. Schneck MJ. 288–95. editores. R. Love BB. Barnett H. 79 . and Mayberg M. 2007. 1994. T. 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension.. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or TransientIschemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart   Association/American Stroke Association.. Adams R. Bush R. Albers G. J.  Biller J. p. Fagan S. Biller J. Whitworth J. Zanchetti A. Mancia G. Stroke. Jankovic J. Hobson II R. Caplan L. G. Kronmal R. P..BIBLIOGRAFIA  Feinberg W. En: Bradley WG. Robertson. Moore W. P. et al. J Hypertens. Neurology in Clinical Practice Principles of Diagnosis and Management. Beilin L.25:1105–87. J. W.  Graeme J.. Vascular Diseases ofthe Nervous System: ischemic cerebrovascular disease. 1165–216. International Society of Hypertension (ISH): statements on blood pressure and stroke. Stroke 25 (6). p. En: Stroke Treatment and Prevention An Evidence-Based Approach. Hankey Lowering blood pressure. Albers G..  ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension.. Hart R. W.. Fenichel G.  Furie K. Carter L. M.

24:257-266.12:376-382. Martí-Vilalta J.. editores. The EVASCAN project experience . editores. J. betablockers. García-Alcántara A. En: Castillo J. et al. Circuitos de manejo intra y extrahospitalario de la enfermedad cerebrovascular aguda en Andalucía. calcium blockers. Frías Rodríguez JF.  Bonita.339:342-344. Boston (MA): Harvard University Press. 80 .  Cullen DJ.14:241–7. injuries and risk factor in 1990 and projected to 2020. and diuretics for the control of systolic hypertension.  Nieto ML.Navarrete Navarro P. Hypertens. Castelló Losada MJ.: Concepto y clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. López JL. Alvarez-SabÍn J. Zaslavsky AM.  Murray C. Vázquez Mata G . Am J  Martí-Vilalta. The Global Burden of Disease: a comprehensive assessment of mortality and disability from disease. Nenescal AR.L. Crit Care Med 1994. Acute stroke and Emergency and Critical Care Departments in Andalousia.1996. ACE inhibitors. Murillo-Cabezas F.22:1406-1411. Morgan TO.  Navarrete-Navarro P. Temboury Ruiz F.L. 2001.1995. Proyecto EVASCAN . Anderson AI. p. MacInnis RJ.  Manual de Enfermedades Vasculares Cerebrales. Med Intens 2000. Barcelona: Ed. 26-32.. Lancet 1992. Grupo EVASCAN. Proas. Epidemiology of Stroke. Emergencias 2000. Intermedite TISS: A new therapeutic intervention Scoring system for non-UCI patients.

77-84 81 . Enfermedades Vasculares Cerebrales. En: Martí-Vilalta JL (Editor). Barcelona: MCR.1993. Martí-Vilalta JL. p. Nomenclatura de las enfermedades vasculares cerebrales.

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