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SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE Definición

El síndrome de absorción intestinal deficiente es un defecto de digestión, absorción o transporte que actúan de forma aislada o conjunta en donde la edad de presentación depende de la etiología. 1 Dentro de las manifestaciones clínicas características de este síndrome se encuentra una triada clásica constituida por: diarrea crónica, distensión abdominal e hipotrofia de masas musculares3, a esta triada se le puede agregar perdida de peso cuando el proceso es crónico1; sin embargo estos síntomas y signos no suelen presentarse al mismo tiempo.3 En pediatría la diarrea crónica no siempre se presenta con deposición francamente acuosas, son características las deposiciones blandas sin forma, pastosas, esteatorreicas o incluso muy mal olientes3.

Etología
La absorción de nutrientes se encuentra dividida en 3 fases: luminal, mucosa y de traslado o liberación. Durante la fase luminal, los carbohidratos, proteínas y grasas de la dieta son hidrolizados y solubilizados; dependiendo en gran medida de las secreciones pancreática y biliar.2 Durante la fase mucosa tiene lugar la hidrólisis final y la captación de los sacáridos y péptidos, y los lípidos captados por las células epiteliales son procesados y almacenados para ser exportados de la célula.2 Durante la fase de traslado los nutrientes absorbidos entran a la circulación sanguínea o linfática2 Los defectos que constituyen el síndrome de absorción intestinal deficiente pueden estar presentes en cualquiera de estas tres fases impidiendo la utilización de carbohidratos, proteínas o lípidos. Fase luminal En el lumen (luz intestinal) confluyen las secreciones hepáticas y pancreáticas, por ende todo lo que afecte hígado y páncreas también puede alterar digestión y absorción de carbohidratos proteínas grasas y vitaminas liposolubles; de igual manera las situaciones que favorecen el crecimiento bacteriano pueden alterar la desconjugación de las sales biliares y provocando una irritación de la mucosa intestinal y estimular los segundos mensajeros que activan el mecanismo secretor.5

Insuficiencia pancreática exocrina
 Fibrosis quística La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad autosómica recesiva causada por mutaciones en el gen localizado en el brazo largo del cromosoma 7 que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana (RTFQ). En

esta lesión provoca una mala absorción de los nutrientes ya que los enterocitos no son capaces de llevar acabo su función de absorción y de ahí que se desencadena este padecimiento. la enfermedad pulmonar es la principal causa de morbilidad y mortalidad.realidad se considera una patología también de la edad adulta por la mayor supervivencia y el incremento de los diagnósticos en la edad adulta. diarrea crónica. esteatorrea. pero no solo afecta al íleon sino que también puede ir desde la boca hasta el ano. 10 Las causas de este síndrome son numerosas las teorías acerca de este padecimiento pero la más popular es la que dice que al haber una infección por virus o por bacteria este lesiona la mucosa intestinal y produce una reacción inflamatoria que se propaga a lo largo del intestino.7 La insuficiencia pancreática está estrechamente relacionada con la clase I-III de genes para la mutación. colestasis. 10 Los síntomas mas característicos de esta enfermedad son el dolor referido en la región inferior derecha. distensión abdominal.la presencia de diarrea y la perdida significativa de Atresia de vía biliar ( intrahepatica y hextrahepatica) Hepatitis neonatal Síndrome de intestino corto (SIC) Síndrome del asa ciega Asa ciega Enfermedad de Cronh . Se le asocia con otras dos patología y con las que se puede confundir el diagnóstico la colitis ulcerativa y el síndrome de intestino irritable. La inflamación es la responsable del dolor y del vaciamiento frecuente del mismo que se traduce en diarrea ya que la mucosa intestinal esta lesionada ya sea por una bacteria o por un virus. Las manifestaciones clínicas que se van a presentar en esta patología son. y aunque pueden afectarse diferentes órganos. pancreatitis crónica recurrente e idiopática. Se caracteriza por una gran variabilidad tanto en la clínica como en las mutaciones genéticas. anasarca. hipoproteinuria.Diamond Deficiencia de lipasa Deficiencia de colipasa Deficiencia de tripsinogeno Alteración de la circulación enterohepatica      . Es una enfermedad inflamatoria intestinal que por lo general ocurre en la parte inferior del intestino delgado. hepatopatías u pneumonia por staphyloccocus aureus. sin embargo la variabilidad de fondo y el medio ambiente son genotipo-fenotipo asociables débiles. anemia hemolítica. en el íleon. prolapso rectal. El proceso inflamatorio es profundo y se extiende todo el revestimiento de los órganos afectados en este caso el íleon.7     Síndrome de Schwachman. atresia intestinal.

una infección viral. 3  Enfermedad celiaca La Enfermedad Celiaca (EC) o Enteropatía Sensible al Gluten. 8  Esprue tropical  Giardiasis Anormalidades en la función Carbohidratos . El contacto con el gluten desencadena una inflamación crónica intestinal de base autoinmune. cuya lesión histológica característica es una atrofia vellositaria reversible. la cebada y. La fiebre aparece como consecuencia del proceso inflamatorio e infeccioso y en algunas ocasiones se puede observar sangrado rectal que si persiste puede conducir hasta una anemia. bifurcación como consecuencia de una alergia. La EC provoca una intolerancia a la ingesta de cereales habituales en la dieta occidental: el trigo. lo que significa que es hereditaria. La hipótesis patogénica más aceptada consiste en el desarrollo de una respuesta inmune aberrante al gluten y el desencadenamiento de una enteropatía mediada por linfocitos T activados localmente. se ha descrito una reacción inmune de los linfocitos CD4+ de la lámina propia frente a péptidos del gluten deamidados por la enzima transglutaminasa tisular (tTG) y presentados por HLA-DQ2 o DQ8.peso. el centeno. medicamentos o por radiación. 8 La enfermedad celíaca es de etiología genética. estreñimiento. diarrea crónica. Las vellosidades pueden presentar un aplanamiento. cabe resaltar que un dato muy importante y muy común en esta edad es la irritabilidad. es una alteración del intestino delgado proximal producida por una intolerancia inmunológica permanente a las prolaminas del gluten. o un evento emocional severo. talla baja. situación de estrés. Aunque los mecanismos que desencadenan la EC no se conocen. retraso de la pubertad y defectos en el esmalte de los dientes. un parto. heces pálidas fétidas o con grasa (esteatorrea) y pérdida de peso. por ende en la mucosa pueden hallarse alteraciones morfológicas y funcionales. la deficiente absorción de nutrientes en los niños puede dar lugar a problemas como la falta de crecimiento en los niños. 8 Los síntomas digestivos son más frecuentes en lactantes y niños pequeños e incluyen: distensión abdominal. Fase mucosa Son defectos de la histoarquitectura de las vellosidades. posiblemente. enfermedad celiaca. un embarazo. la avena. Requiere para su manifestación un contexto genético conferido por la presencia de determinados alelos del HLA. Vómito.8 . Algunas veces la enfermedad permanece inactiva pero se puede activar tiempo después una cirugía. así como una reacción en el epitelio intestinal mediada por linfocitos intraepiteliales (LIE) CD8+ citotóxicos.

las actividades anormales de disacaridasas en lactantes y niños pequeños son el resultado de las lesiones difusas adquiridas del epitelio intestinal. "cólico" (definido en este caso como el llanto debido a la sobreproducción de gases intestinales).Las disacaridasas se localizan en el borde en cepillo de la membrana del intestino delgado. La actividad lactasa en la mucosa es. en el mejor de los casos. la intolerancia a la lactasa puede esperarse en niños extremadamente prematuros y en algunos niños mayores. eritema perianal. flatos excesivos (viento del bebe). 9  Mala absorción de glucosa-galactosa Proteínas  Deficiencia de enteroquinasa Fase de traslado o de liberación En esta fase los principios absorbidos y procesados alcanzan la circulación sistémica por via linfática o portal   Enfermedad de Whipple Linfangiectasia intestinal . mala absorción. Si la hidrolisis de disacáridos en el borde en cepillo es incompleta el azúcar se acumula en la luz del intestino distal. En ocasiones hay deficiencias congénitas.isomaltasa Deficiencia de lactasa La lactasa es una enzima disacáridos que hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa 5. nauseas. es posible que los niveles enzimáticos disminuyan como consecuencia de enfermedades difusas de la mucosa. es la necesaria para la división o disociación entre las dos unidades de azúcar de este disacárido es decir glucosa y galactosidasa. así pues se realiza de esta manera la hidrolisis de este disacárido cuando hay deficiencia de lactasa no se puede hidrolizar la lactosa y por ende hay manifestaciones como: dolor abdominal.4   Deficiencia de sacarasa. El mecanismo habitual de intolerancia primaria a la lactosa se relaciona con el patrón de desarrollo de la actividad lactasa. aunque por lo general. 9 La digestión y absorción de la lactosa se inicia en el intestino delgado. malnutrición. donde las bacterias producen ácidos orgánicos y gas hidrogeno. como infecciones o enfermedad célica. vómito. Cabe mencionar que la causa principal de esta patología como su nombre lo dice es una deficiencia de la enzima lactasa pero puede ser producto de una infección bacteriana o viral que dañe la mucosa intestinal y por ende no se secrete bien la enzima para hidrolizar este disacárido. diarrea explosiva amarillas o verdes dependiendo de la gravedad del caso. y reacciones de tipo alérgicas como eccema y broncoespasmos. donde el borde en cepillo de los enterocitos secreta la enzima lactasa. marginal. Dado que esta actividad enzimática aumenta relativamente tarde en la vida fetal empieza a disminuir tras los 3 años de edad. meteorismo.

Fibrosis quística y alrededor de los seis meses. Una vez en el duodeno. pancreáticas. riboflavina y acido ascórbico son absorbidas en yeyuno (excepto la vitamina C que lo hace en íleon). El jugo gástrico transforma el hierro férrico en ferroso para hacerlo mas fácilmente absorbible.. tras sufrir la hidrolisis de las enzimas proteolíticas pancreáticas. Vitaminas hidrosolubles: Durante la fase gástrica de la digestión. Parte del hierro absorbido pasa a la circulación sistémica y otra parte permanece en las células intestinales en forma de ferritina. Pasan a formar parte de quilomicrones y entran en la circulación sistémica Etiología según edad. enfermedad de Crohn. Precisan de la acción de las sales biliares para su solubilizarían y posterior absorción en yeyuno. Recién nacidos y lactantes: se destacan etiologías congénitas o graves como tumores.  El déficit de absorción de la vitamina B12.  Vitaminas liposolubles: Su mecanismo de absorción no es bien conocido.Absorción especifica de nutrientes  Hierro: Se absorbe sobre todo en duodeno y primera porción yeyunal mediante transporte activo. a nivel duodenal. deficiencias congénitas de enzimas (disacaridasas. al iniciar la alimentación . que puede deberse a enfermedades gástricas. la vitamina B12 se une al fijador R gástrico. ileales (resección. niacina. fundamentalmente por un mecanismo de transporte activo. en los que participan fundamentalmente la vitamina D y la parathormona (PTH). posiblemente por difusión pasiva. Varios fármacos interfieren con esas enzimas y pueden originar déficit de acido fólico La tiamina (B1). lo que hace que el complejo vitamina B12-factor intrínseco resista la digestión proteolítica llegando hasta el íleon terminal donde se absorbe por transporte activo. o a un sobrecrecimiento bacteriano y/o parasitosis Ácido fólico: Los poliglutamatos tras la acción de varias enzimas se transforman en monoglutamatos que son absorbidos. Las enfermedades que afectan al duodeno (enfermedad celiaca) u ocasionan además perdidas de hierro (enfermedad de Crohn) son las que están relacionadas con su mal absorción. regulado por mecanismos homeostáticos. déficit congénito de receptores).  Calcio: Se absorbe por transporte activo en intestino delgado. Una vez en el interior de la célula intestinal se oxida y pasa a su forma férrica que se conjuga con la apoferritina dando lugar a la ferritina. por acción del acido y la pepsina. piridoxina (B6). se libera vitamina B12 que se une entonces al factor intrínseco secretado por las células parietales del fundus gástrico. enterokinasa). formando un complejo estable.

enfermedad celíaca3. discomfort abdominal. dolores óseos2 Historia clínica Síntomas y signos  Describir las deposiciones. muy abundantes que deshidratan fácilmente. abundantes. esteatorreicas. corresponde descartar enfermedades congénitas  Si son pálidas. pérdida de peso inexplicada. Características de las deposiciones  Si las deposiciones son muy fétidas. disminución de fuerzas.tipo o forma. orienta hacia una enfermedad inflamatoria intestinal. alteraciones cutáneas inexplicadas.color . frecuencia. o si es mucosanguinolenta. pueden aparecer alergias alimentarias. olor.  Cuando las deposiciones de un recién nacido son tan líquidas que incluso se confunden con la orina. la diarrea y la pérdida de peso son típicos signos guía. podría ser una enfermedad celíaca. nos orienta a una fermentación tipo intolerancia a los carbohidratos. Si la diarrea se asocia con astenia. generalmente puede corresponder a una fibrosis quística. Escolares y adolescentes: se distinguen las enfermedades inflamatorias intestinales. sin embargo en formas menos severas u oligosintomáticas de malabsorción puede ser difícil sospechar de ella como una posible causa de los problemas del paciente. se presentan desde el nacimiento. Preescolares: son más usuales las etiologías infecciosas. y aparecen posteriormente a la introducción de alimentos con gluten. hay dolor abdominal concomitante y astenia. y enfermedad de Crohn (EC).   Si el dolor abdominal se presenta conjuntamente con vómitos. parasitarias (giardias. 3 .asociación con dolor abdominal de tipo cólico acompañado de distensión abdominal. podría ser una enfermedad celíaca.3 DIAGNOSTICO El aspecto clínico de este síndrome es muy amplio. Es importante por lo tanto escuchar atentamente al paciente. enfermedad celíaca y diarreas crónicas inespecíficas asociadas a una ingesta excesiva de jugos3.complementaria. fatiga. podría tratarse de una alergia alimentaria. debido al gran numero de enfermedades potencialmente responsables y a los mecanismos de compensación que pueden hacer que una deficiencia de absorción no sea manifiesta clínicamente durante años 5 En los casos más severos. particularmente si presenta heces de consistencia disminuida y frecuencia aumentada. consistencia. estrongiloides) o bacterianas.

linfangiectasia intestinal. o fibrosis quística . si hay prematurez. de la misma forma podremos observar si hay ascitis y circulación colateral En las extremidades podemos encontrar hipocratismo digital.    Estado nutricional  Deben valorarse peso y talla. Indagar sobre antecedentes quirúrgicos. por ejemplo. “piel de pintura esmaltada”. enfermedades inflamatorias del intestino y enfermedad celíaca El edema en las extremidades. qué tipo de alimentos está consumiendo en la actualidad Antecedentes familiares: enfermedades importantes. sino en desnutrición secundaria a un daño de la mucosa intestinal como consecuencia de una fibrosis quística o por una enteropatía perdedora de proteínas. o perinatales. para observar la distensión abdominal.Historia alimentaria  El apetito está conservado o varía como es el caso de niños y con fibrosis quística . pero suele estar muy alterado en las enfermedades inflamatorias. pueden indicar algún suceso genético tal como un error innato del metabolismo o fibrosis quistica.si hay perdida de peso y talla identificar si es reciente o siempre ha estado por debajo de parámetros normales  Si su ritmo de crecimiento siempre ha acontecido por debajo de la normalidad para su edad y género. como infecciones recurrentes Exploración física Dentro de la historia clínica es relevante observar:  Si hay palidez mucocutánea. que podría orientar respecto a deficiencia de vitamina A y/o deficiencia de proteínas. por medio de las percentiles establecidas . cómo fue la progresión. laparotomías con reacción intestinal o antecedentes médicos.   Ablactación. en fibrosis quistica. y enfermedad celíaca. el grado de pérdida muscular para determinar la severidad del compromiso de la malabsorción en el paciente. Es aconsejable examinar al paciente de pie. deficiencias enzimáticas congénitas. típico no solo en desnutridos primarios (ingesta insuficiente de proteínas). lo más probable es que la patología date de los primeros seis meses de vida y hay que descartar tumores. buscar el impacto de deficiencias nutricionales tales como alteraciones en la piel.

 Por el contrario los niños que han tenido un buen desarrollo y posteriormente empieza a decaer en su ritmo de crecimiento. E. de segunda fase. hipertiroidismo y anemia ferropénicas marcadas. el diagnóstico presuntivo es diarrea crónica inespecífica  Exámenes de laboratorio Son complementarios a la historia clínica y pueden clasificarse en exámenes de laboratorio iniciales. Sirve para cuantificar el grado de insuficiencia pancreática. parasitosis intestinal (Giardia lamblia). de una curva de H2 espirado. intolerancias a los carbohidratos (lactosa.. uso de antibióticos previo3 Tercera face  Niveles séricos de lípidos (colesterol. Iniciales Para descartar alteraciones infecciosas. que debe ser plana. La hipocolesterolemia se encuentra en casos de malabsorción severa a grasas (a-beta-lipoproteinemia. también. Estos datos de laboratorio pueden indicar el “grado” de compromiso nutricional de la malabsorción y. Si en un lactante o en un preescolar con historia de diarrea crónica se observa un ritmo de crecimiento adecuado y en la anamnesis alimentaria aparece poco consumo de grasas y alta ingesta de jugos y bebidas carbonatadas. orientar a otros diagnósticos Segunda fase  Elastasa fecal: su alta estabilidad y resistencia a degradación por la flora la hace más eficaz.. se deben solicitar hemograma y perfil bioquímico completo. Test de hidrógeno espirado tras sobrecarga oral de un azúcar: mide la producción de hidrógeno por la flora intestinal al llegar el azúcar no absorbido al intestino. sacarosa). • Biopsia yeyunal: útil en el diagnóstico de enfermedad celiaca. Muy sensible y específica  Test de absorción oral de azúcares o disacaridos: se administran vía oral. además no se interfiere por la ingesta de enzimas.D. K). giardiasis. midiendo luego el aumento de la glucemia (normal >25mg sobre la basal). es necesario descartarle enfermedad celíaca o. Pueden haber falsos positivos o negativos en función de la flora del individuo. lipidograma) y vitaminas liposolubles (A. parasitarias. traduce en forma indirecta la integridad de la vellosidad intestinal o su atrofia3. y malformaciones estructurales congénitas6 Otras pruebas más específicas . tercera fase y especializados. incluso.) pero también en hepatopatías. triglicéridos. Suele acompañarse en niños colaboradores.

• Niveles séricos de lípidos (colesterol.. maltasa y sacarasa) Macro/micro de heces: La esteatorrea produce un aspecto de las heces brillante.2 g/24h). triglicéridos. siendo resistente a las proteasas. por sondaje duodenal han quedado desbancados: . con cuerpos reductores >1%.) pero también en hepatopatías. Se determina también en heces de 24 h. lipidograma) y vitaminas liposolubles (A. por lo que debe hacerse inmediatamente tras la defecación) y glucosa (mediante tira de glucosa).Malabsorción de ácidos biliares: puede estudiarse su concentración en suero. pero no la alfa-1. hipertiroidismo y anemia ferropénicas marcadas.. Determinación de actividad de disacaridasas en biopsia intestinal (lactasa. K).antitripsina fecal. Cuerpos reductores (Clinitest. Está aumentada en procesos que cursan con exudación proteica.D. aunque precisa heces de 24h y de métodos cuantitativos para su confirmación. En la malabsorción proteica está elevado el N2 fecal. E. Más indicativo es el coeficiente de absorción tras sobrecarga oral de 80-100g de grasa (normal >95%). La hipocolesterolemia se encuentra en casos de malabsorción severa a grasas (a-beta-lipoproteinemia. • • Exploración de la función pancreática exocrina: Se basa en la determinación de la esteatorrea junto con la excreción en heces de quimotripsina y elastasa-1. • Macro-micro de heces: la presencia de fibras musculares bien o parcialmente digeridas es habitual en individuos normales. precisa heces frescas. Los métodos directos. olor rancio y aumento de las gotas de grasa al microscopio (>60 gotas por campo). Alfa-1-antitripsina fecal: esta proteína sérica. En caso de malabsorción encontramos pH<5. que indican alteración intestinal moderada. heces y contenido duodenal • Cribado de azúcares: determinación del pH. pero sólo es utilizable en adultos o niños mayores. orina. Nitrógeno fecal: puede cuantificarse por NIR de heces de 24 h (normal 0. presencia de indicios de cuerpos reductores y la ausencia de glucosa. Niños <45 d o con Lact Materna exclusiva pueden presentar esteatorrea fisiológica. no así la presencia de fibras mal digeridas o unidas a tejido conectivo. • •  • Análisis de heces de 24 h por NIR (Infra-Rojo Próximo): cuantifica los gramos de grasa en heces de 24 h (<6 g habitualmente). Es normal la presencia de un pH 6-8.81. de síntesis hepática se elimina en condiciones normales en un pequeño porcentaje por las heces.

y de forma aislada no indica celiaquía. Poco específico. por lo que su uso sitemático está muy discutido. prioritariamente médico y nutricional. uno de los principales es la corrección del estado de hidratación.6 Calprotectina fecal: Proteína liberada por neutrófilos. cobre y magnesio. • • • • • EXÁMENES DE GABINETE • Tránsito de intestino delgado: Los signos radiológicos (segmentación.6 Marcadores serológicos de celiaquía: Su interés reside en la alta prevalencia de la enfermedad como causa de malabsorción. Test de la D-Xilosa: mide la absorción de este azúcar tras su administración oral.6 . equilibrio acido básico y de iones y de minerales especifico. Se encuentra disminuido en cualquier malabsorción de forma inespecífica.6 TRATAMIENTO El abordaje terapéutico de los pacientes con mal absorción requiere de un manejo integral. El siguiente punto es el manejo nutricional que será muy específico para cada caso en particular:  Libre de lácteos en intolerancia a la lactosa  Sin gluten en la enfermedad celiaca . 13 Parásitos en heces: su baja sensibilidad dependiendo del medio donde se realicen y su dudosa significación patológica al encontrarse en individuos sanos. La positividad de los Ig antiendomisio es muy inespecífica. floculación del bario) son indirectos y de poca validez. Además no informa sobre la causa. Se interfiere con la ingesta de enzimas pancreáticos que deben ser suspendido 5-6 d antes. salvo en casos de Enf de Cronh donde puede observarse en ocasiones la afectación del íleon terminal. especialmente en lactantes pequeños.• Quimotripsina fecal: se determina en heces de 24 h o en muestras aisladas. de forma más patente en colitis ulcerosa y Crohn. limitan la utilidad de esta técnica como estudio sistemático. Su uso está aprobado en Atención Primaria y se discute si convendría realizar un screening poblacional. en especial calcio fosforo y magnesio 1. Sin embargo en casos de sospecha de giardiasis podría estar indicado el tratamiento empírico.6 Niveles séricos de oligoelementos: en el niño desnutrido o con malabsorción conviene realizar niveles séricos de zinc. Se encuentra elevada en aquellas patologías que cursan con inflamación intestinal por PMN. Existen principios generales que pueden aplicarse a cualquier niño con síndrome de absorción intestinal deficiente. a los 30 y 60 minutos. Los nuevos marcadores (IgA e IgG antitransglutaminasa) tienen una alta especificidad y sensibilidad. y su determinación se realiza en una sola deposición.

Tratamiento etiológico Finalmente. . Suspender los alimentos fuente de lactosa y/o sacarosa 3 .  Con triglicéridos de cadena media en linfagectasia intestinales y fibrosis quística Empleo de nutrición parenteral en síndrome del intestino corto e intolerancia a monosacáridos1. el tratamiento etiológico es específico para cada enfermedad y en muchas ocasiones resulta indispensable el apoyo de un nutricionista.

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