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INTRODUCCIN El diagnstico y el tratamiento de la mayor parte de los trastornos respiratorios dependen mucho del conocimiento de los principios fisiolgicos

bsicos de la respiracin e intercambio gaseoso y de los distintos conocimientos y tcnicas semiolgicas las cuales nos permitan reconocer dichos trastornos en el paciente. Cuando hablamos de insuficiencia respiratoria nos referimos al trmino frecuentemente utilizado por los mdicos internistas y neumlogos, que hace referencia a un fracaso de la funcin bsica de la fisiologa respiratoria, que es la del fracaso del intercambio gaseoso. Muchas enfermedades pueden alterar el funcionalismo pulmonar y conducir a esta alteracin

1.- DEFINICIN Y CONCEPTO Se define Insuficiencia Respiratoria (IR) como el fallo de las funciones del aparato respiratorio. Partiendo del hecho que la funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el paciente y el exterior, la insuficiencia respiratoria vendr determinada por el fallo del intercambio gaseoso, es decir, por fallo de la eliminacin de C0 y/o de la oxigenacin (ingreso de
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02). Estos dos conceptos eliminacin de C02 y oxigenacin - son las dos vertientes del intercambio gaseoso, es decir, de la respiracin
La eliminacin de C0 est estrechamente relacionada con la ventilacin
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(volumen de aire efectivo alveolar) y se determina mediante la presin parcial de C0 (PaC0 , expresada en mmHg), mientras que la oxigenacin tiene
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relacin con la ventilacin, la difusin y la perfusin, midindose a partir de la presin parcial de 0 (Pa0 , tambin expresada en mmHg). Ambos parmetros
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se determinan mediante la gasometra en sangre arterial.

Segn los dos parmetros gasomtricos citados, la insuficiencia respiratoria vendr dada por cualquiera de los dos siguientes valores: PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02 < 60 mmHg

Es decir, siempre que exista hipercapnia (PaC02 > 50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (Pa02 < 60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria. En la prctica, siempre que existe hipercapnia, tambin existe hipoxemia, pero en muchas ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia, es decir, hipoxemia con PaC02 normal o incluso baja.

2.- ETIOLOGA La IR es un sndrome multicausal, es decir, que pueden producirla mltiples causas, muy numerosas y variadas que afecten a cualquier estructura del sistema respiratorio. Principales causas de insuficiencia respiratoria: Enfermedades del parnquima pulmonar

Epoc, Neumona, Asma, Neumoconiosis, Embolismo pulmonar, Fibrosis, Tuberculosis, etc. Enfermedades de las vas areas altas

Edema de glotis, Cuerpos extraos, Estenosis traqueales, etc. Enfermedades extrapulmonares

Tumores cerebrales, Meningitis, TCE, Intoxicaciones por drogas y psicofrmacos, Neuropatas perifricas, Miopatas, Cifoescoliosis, etc.

3.- CLASIFICACIN Existen muchas maneras de clasificar la IR, por ejemplo, en funcin del tipo de trastorno gasomtrico, o en funcin del tiempo, o en funcin de la estructura afectada, etc. A lo largo de los aos se han propuesto y utilizado diversas clasificaciones. Actualmente, una manera sencilla y cmoda y muy utilizada es clasificar la IR segn el trastorno gasomtrico, especificando, adems, si es aguda o crnica. Segn esto, existen dos tipos de insuficiencia respiratoria con caractersticas y comportamiento diferentes. Tipo I: IR hipercpnica e hipoxmica Se trata de un tipo de insuficiencia respiratoria debida a un fallo ventilatorio, es decir, a un problema de hipoventilacin (dficit de volumen de aire efectivo que intercambia entre los alvolos y los capilares pulmonares). La consecuencia de todo ello es un deficiente intercambio gaseoso, producindose una disminucin de la eliminacin de CO2 y una deficiente oxigenacin. Por, tanto en sangre arterial se reflejar este hecho y encontraremos: Elevacin de la PCO2 = Hipercapnia + Descenso de la PO2 = Hipoxemia

Tipo II: IR hipoxmica Es un tipo de insuficiencia respiratoria debida a disminucin de la difusin y/o a aumento del shunt intrapulmonar (porcin de sangre que llega al pulmn y no se oxigena), no existiendo

hipoventilacin, sino que la ventilacin puede estar normal o incluso aumentada. La consecuencia de todo ello es un fallo aislado de la oxigenacin pero no de la eliminacin de CO 2. Por ello, en sangre arterial encontraremos: PCO2 normal o baja (nunca alta) = Normo o Hipocapnia + Descenso de la PO2 = Hipoxemia 4.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRNICA En teora, la IR, en cualquiera de sus modalidades, puede instaurarse de manera rpida (en pocos das y a veces en horas), produciendo cuadros graves que ponen en peligro vital a los pacientes. Es la insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Pero, en otras muchas ocasiones, se puede instaurar de manera lenta y progresiva (a lo largo de semanas o meses e incluso aos), y en estas ocasiones la sintomatologa es menos llamativa y los cuadros inicialmente menos graves. Es lo que denominamos insuficiencia respiratoria crnica (IRC). La distincin entre IRA e IRC se puede realizar por la gasometra arterial, en base a la situacin del pH y del HCO3. As, en los cuadros de IRA el pH se encuentra alterado (bajo en la IRA tipo I y elevado en la de tipo II) y el HCO3 normal, mientras que en la IRC el pH suele estar normal y el HCO3 alterado (elevado en la tipo I y bajo en la tipo II). Los pacientes con IRC pueden permanecer mucho tiempo estabilizados y haber pocos cambios en su situacin gasomtrica, pero en ciertas ocasiones relativamente frecuentes, pueden empeorar y agudizarse la insuficiencia respiratoria, conocindose esta situacin como insuficiencia respiratoria crnica agudizada (IRCA). Ejemplos gasomtricos tpicos de diferentes tipos de IR. Tipo I Tipo II IRA IRC IRCA IRA IRC pH 7,28 7,39 7,30 7,52 7,42 55 55 65 30 30 PaC0 2 53 53 45 55 55 Pa0 2 24 31 31 24 20 HC0
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

DEFINICION: La insuficiencia respiratoria (IR) es una condicin frecuente que pone en peligro la vida de nuestros pacientes, tanto a los que consultan al servicio de emergencias como a los internados inicialmente por otras causas. Su base fisiopatolgica es la presencia de hipoxemia. Si la progresin se instala de manera gradual, se permite la aparicin de mecanismos compensadores (policitemia, alcalosis metablica, aumento de 2-3 DPG , etc.). Por el contrario, la presencia de una causa que precipite la reduccin de la PaO2 de manera abrupta, no tiene mecanismos compensadores eficientes y produce la aparicin de las manifestaciones clnicas.

IR puede aparecer como la principal expresin de una patologa subyacente (por ejemplo neumopata) o como una falla orgnica ms, dentro de un complejo sndrome de compromiso sistmico (por ejemplo el SDRA en sepsis) FISIOPATOLOGA Se entiende por hipoxemia a la baja concentracin de O2 en la sangre arterial (PaO2) y por hipoxia al dficit de oxgeno a nivel de los tejidos. Si bien la presencia de niveles bajos de PaO2 conlleva a la hipoxia, puede haber hipoxia en presencia de PaO2 normal. Esto ocurre en los estados de shock (distributivo, mecnico, cardiognico), obstrucciones arteriales, cada crtica de la Hb, y las intoxicaciones por CO. Cualquiera sea la causa, la IRA produce una inadecuada oferta de O2 a los tejidos (DiO2 ) y requiere un inmediata intervencin clnica para evitar la hipoxia tisular y romper un crculo vicioso de dao orgnico. Las causas de IRA pueden presentarse con uno o ms mecanismos fisiopatolgicos implicados a la vez; esto debe ser tenido en cuenta al momento de la interpretacin fisiopatolgica y la decisin teraputica. En el caso de IRA tipo I , la causa se debe a un inadecuado intercambio de gases a travs de la barrera alvolo-capilar (difusin), una inadecuada correlacin entre la ventilacin alveolar (V) y la perfusin pulmonar (Q) , que se estudian como el cociente V/Q, o por shunt. Las alteraciones en la difusin producto de fibrosis intersticial crnica, no producen hipoxemia en reposo, s en ejercicio, y corrigen fcilmente con O2. No son de hallazgo frecuente en la IRA. La correlacin entre la ventilacin alveolar y la perfusin alrededor de los mismos es fundamental para que se realice la hematosis. Los pulmones tienen millones de unidades de intercambio gaseoso (esquematizada por un alvolo y el capilar respectivo que lo circunda) que son perfundidas en paralelo. La gravedad, la postura del paciente y los cambios en los volmenes pulmonares pueden cambiar fisiolgicamente esta relacin V/Q . En un sujeto normal la distribucin de la ventilacin aumenta gradualmente desde los vrtices hacia las bases dado que estas ltimas experimentan un cambio volumtrico mayor (movimiento del diafragma y las costillas) y que la presin intrapleural es ms negativa que en los vrtices. La distribucin del flujo tambin es mayor en las bases que en los vrtices (efecto principalmente de la gravedad). Pero la perfusin de los vrtices (en un paciente de pie) desciende mucho ms en proporcin a lo que se reduce la ventilacin, lo que da como consecuencia una relacin sumamente alta en los vrtices que se va acercando a 1 en las bases. Se pueden tener as en los pulmones de un sujeto normal alvolos que estn pobremente perfundidos con alta V/Q (vrtices), alvolos con una relacin semejante de ventilacin y perfusin en los que la relacin V/Q se acerca a 1, y alvolos colapsados u ocupados por moco que se perfunden normalmente en los cuales la relacin se acerca a cero (en las zonas de decbito). Todas estas posibilidades producen distintas concentraciones de O2 y de CO2 en la sangre en el extremo venoso de cada capilar pulmonar. Estas variaciones se homogenizan en el pasaje por las venas pulmonares y la aurcula izquierda, dando como el resultado la sangre arterial que eyectar el VI. Dado que en condiciones normales predominan las unidades con V/Q cercano a 1, las concentraciones de O2 y CO2 en sangre arterial se encuentran dentro de lmites normales.

Como resultado de los distintos procesos patolgicos que pueden afectar al parnquima pulmonar, en un determinado momento pueden predominar las unidades con baja ventilacin y perfusin normal (V/Q cercana a cero) por broncoespasmo o deformacin de la va area como ocurre con el Asma o con ciertos EPOC. La situacin inversa tambin puede producirse (V/Q alto) es decir que por una patologa como el TEP o el enfisema amplias reas del parnquima pulmonar se encuentren ventiladas pero mal prefundidas (efecto espacio muerto). Este mecanismo por s solo no alcanza para justificar la hipoxemia del TEP; aqu se sumaran efectos de alteracin V/Q y shunt propiciado por el mecanismo inflamatorio local secundario a la embolia. La presencia de alvolos ocupados por lquido o procesos inflamatorios produce el mayor disbalance entre la ventilacin (nula) y la perfusin, efecto que se conoce como shunt por semejarse el resultado al cruce de derecha a izquierda de la sangre del VD sin pasar por el pulmn. El shunt es definido como la persistencia de hipoxemia a pesar de la inhalacin de oxgeno al 100%. La sangre carbooxigenada que llega a las cavidades derechas (sangre venosa mixta) que pasa por los alvolos ocupados saltea los alvolos ventilados y se mezcla en las venas pulmonares y la AI con la sangre que se oxigen adecuadamente. Si el volumen de esta sangre que shuntea es importante lleva una reduccin marcada de la PaO2. El shunt anatmico existe en una pequea proporcin en los pulmones normales ( 2%). Un shunt anormal de derecha a izquierda puede aparecer en el ductus arterioso persistente, la CIV congnita o malformaciones AV pulmonares. El shunt capilar como causa de hipoxemia es observada en neumonas, atelectasias, edema agudo de pulmn y SDRA . La hipercapnia generalmente no se hace evidente a menos que el shunt exceda el 60%. La hipoxemia del shunt difcilmente corrige con O2 cuando se la compara con otros mecanismos de hipoxemia tales como las alteraciones V/Q. Recordemos que en la mayora de los casos, los trastornos que producen hipoxemia suelen ser mixtos. Es estos mecanismos descriptos de alteracin V/Q y shunt , ms notoria ser la hipoxemia cuanto peor fuera el estado del pulmn subyacente y cuanto mayor porcentaje de parnquima este involucrado por la patologa aguda. En los casos de IRA tipo II se debe buscar el problema en el sistema nervioso (central o perifrico), en la unin neuromuscular, en los msculos o los huesos de la caja torcica (disposicin e indemnidad), en el diafragma (y su inervacin) y/o en las pleuras A esta cadena de rganos y sistemas interrelacionados entre si para producir presin negativa intrapleural y permitir el ingreso de aire durante la inspiracin, se lo conoce como la bomba respiratoria. Se excluyen de esta denominacin a las vas areas altas y bajas , las que tambin pueden contribuir con la fatiga muscular secundariamente ( crisis asmaticas severas y EPOC ) El mecanismo que se pone en juego es una inadecuada ventilacin alveolar (oxgeno que llega eficazmente al alvolo), lo que produce reduccin de la PAO2 y se asocia a una incapacidad para lavar CO2, con lo cual este componente se incrementa en los gases en sangre. Resultan as Hipoxemia + Hipercapnia (hipoventilacin alveolar).

Si se administra O2 suplementario puede corregir la hipoxemia, dependiendo de la FR y el volumen corriente que maneja el paciente Como es lgico suponer si se trata de frecuencias respiratorias menores de 10 x min. la PaO2 no mejora adecuadamente con la aplicacin de O2, sino con la ventilacin a presin positiva (bolsamscara, ARM ) y recuperacin del VMR > 6 l/min. Como es lgico suponer si se trata de frecuencias respiratorias menores de 10 x min. la PaO2 no mejora adecuadamente con la aplicacin de O2, sino con la ventilacin a presin positiva (bolsamscara, ARM ) y recuperacin del VMR > 6 l/min.

CAUSAS DE LA IRA TIPO I (HIPOXEMIA) Bronquitis crnica y enfisema (EPOC) Neumona Edema agudo de pulmn (EAP) Fibrosis pulmonar Asma Neumotorax TEP Hipertensin pulmonar Neumoconiosis Enfermedades pulmonares granulomatosas Cardiopatas congnitas cianticas TIPO II (HIPOXEMIA+HIPERCAPNIA) EPOC Asma severa Fatiga muscular respiratoria Sobredosis de drogas Miastenia gravis Polineuropata Poliomielitis TEC severo Meningoencefalitis Injuria raquimedular Mixedema Ttanos

Las manifestaciones neurolgicas son importantes en la hipoxemia y la hipercapnia. La presencia de cefaleas puede deberse a la hipercapnia que produce vasodilatacin arterial cerebral y una incipiente hipertensin endocraneana (seudotumor cerebral) La cianosis es un signo tardo y se hace evidente cuando la PaO2 ha cado cerca de 50 mm Hg (mas evidente en policitemia, menos perceptible en anemia). Recordemos que se manifiesta por le presencia de carboxihemoglobina en los tejidos mayor a 5 g/dl

La presencia de frecuencia respiratoria mayor a 30 x min. debe advertir al mdico de un estado de inminente fatiga muscular respiratoria , tanto mas cercana cuanto mayor es la taquipnea y el tiempo de instalacin. En estos pacientes hay que aprestar los elementos para una intubacin inminente (en especial si aparece deterioro del sensorio). Si bien la solicitud de EAB en el laboratorio de emergencias hace el diagnstico, la sola sospecha de IRA debe obligar al uso del saturmetro de la sala de emergencias, que permite guiar inclusive el aporte de O2. El estudio de los EAB permitira luego elucubrar la fisiopatologa y la eventual presencia de un proceso crnico reagudizado. La hipertensin pulmonar frecuentemente esta presente en la insuficiencia respiratoria crnica (IRC). La hipoxemia alveolar y la hipercapnia causan vasoconstriccin arteriolar pulmonar. Esta resistencia vascular pulmonar incrementada puede producir insuficiencia ventricular derecha (sobregarga de AI y VD en el ECG), que es la causante del aumento de tamao heptico (congestin) y de los edemas perifricos. (Cor Pulmonale)

CLNICA El diagnstico de IRA comienza con una correcta anamnesis. La causa de la IRA se hace evidente luego de un interrogatorio dirigido hacia una enfermedad subyacente . El EAP (cardiognico) se desarrolla en el contexto de una historia de falla ventricular izquierda o enfermedad valvular. La presencia de disnea paroxstica nocturna, dolor precordial y factores de riesgo hacen sospechar este diagnstico . Frente a hipoxemia en el contexto de sepsis, trauma, broncoaspiracin, pancreatitis, toxicidad por drogas, o transfusiones mltiples debe orientar el mecanismo implicado por el de SDRA. Los hallazgos clnicos que acompaan a la IRA son debidos a la patologa de base, sumados a los signos y sntomas que acompaan a la hipoxemia (tabla 5). Refirindonos especficamente a estos ltimos, la activacin frente a la hipoxemia del centro respiratorio y de los receptores de los corpsculos carotdeos son los responsables de la descarga adrenrgica que acompaa a la hipoxemia (adems de la acidosis que acompaa a la hipercapnia aguda). Pueden aparecer por este mecanismo sudoracin en piel, taquicardia, arritmias cardacas e HTA.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA

DEFINICION La insuficiencia respiratoria crnica (IRC) es una situacin en la que el sistema respiratorio no es capaz de oxigenar correctamente la sangre que llega al pulmn y/o no es capaz de eliminar de forma adecuada el anhdrido carbnico, por lo cual se produce una alteracin en el intercambio gaseo-so, con una disminucin en la presin arterial de oxgeno (PaO2) con o sin aumento en la presin arterial de dixido de carbono (PaCO2) medidas a nivel del mar. Se considera que existe insuficiencia respiratoria (IR) cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg ya que, debido a la forma de la curva de disociacin de hemoglobina, por debajo de este punto disminuciones pequeas en la PaO2 originan grandes cadas en la saturacin de la hemoglobina. Con respecto a la PaCO2, sus

valores normales oscilan entre 35 y 45 mmHg, por debajo se considera hiperventilacin y por encima hipoventilacin1.Otro parmetro importante es el gradiente alvolo-arterial de oxgeno (AaO2) que mide la eficacia pulmonar para intercambiar gases, de forma que si el parnquima est afectado, el AaO2 aumenta y si la causa es de origen extrapulmonar el AaO2 es normal. ETIOPATOGENIA

La IRC tambin se puede clasificar segn su etiopatogenia en: IR parcial (tipo 1) que cursa con hipoxemia sin hipercapnia e IR global (tipo 2) que cursa con hipoxemia e hipercapnia CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL Se desencadena por una alteracin en la oxigenacin que tienen las enfermedades con alteracin en la relacin ventilacin-perfusin y el efecto shunt.

Donde: PO2<60mmHg; PCO2:35-45mmHg Alteracin de la va area EPOC Asma Bronquiectasias Fibrosis qustica

Alteracin de la estructura pulmonar Fibrosis pulmonar de cualquier etiologa

Alteracin de la circulacin pulmonar Hipertensin pulmonar Tromboembolismo pulmonar crnico

Disminucin crnica de la fraccin inspirada de oxgeno Grandes alturas

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL Se origina por una alteracin ventilatoria, que desarrollan las enfermedades que alteran la bomba ventilatoria, ya sea por alteracin en el control de la respiracin a nivel central, alteraciones neuromusculares o afectacin de las propiedades mecnicas de la pared torcica.

Donde : PO2: < 60 mmHg; PCO2: > 45 mmHg Alteracin del control de la respiracin Sndrome de hipoventilacin-obesidad Hipoventilacin alveolar primaria Drogas: sedantes, hipnticos Alteraciones metablicas: mixedema Alteraciones del sistema nervioso central: ictus, trauma, infeccin, neoplasia Alteracin de cuerpos carotdeos EPOC avanzada

Alteraciones neuromusculares Distrofias musculares Esclerosis lateral amiotrfica Sndrome Guillain Barr

Alteraciones de la pared torcica Cifoescoliosis Toracoplastia Patologa pleural

Insuficiencia respiratoria crnica agudizada : Durante el curso de una IRC pueden aparecer episodios de agudizaciones debidas a un empeoramiento del mecanismo que origin la IRC o a un nuevo mecanismo inducido por el factor desencadenante. Cuando una IR se prolonga en el tiempo, se desarrollan mecanismos de compensacin para intentar evitar la hipoxia. Estos mecanismos son: a) aumento de la ventilacin-minuto b) aumento del contenido de hemoglobina en sangre para mejorar el aporte a los tejidos (poliglobulia) c) disminucin de la afinidad del oxgeno por la hemoglobina d) vasoconstriccin pulmonar. Fisiopatologa Existen varios mecanismos que pueden explicar la aparicin de IRC (fig. 1): hipoventilacin, alteracin de la relacin V/Q, efecto shunt y disminucin de la fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2).

Hipoventilacin: Significa que el aire inhalado que llega a los alvolos por unidad de tiempo (ventilacin alveolar) est reducido, lo cual lleva a la hipoxemia provocando un aumento de la PaCO2 siguiendo esta relacin: PaCO2 = (VCO2/VA) x K, donde VCO2 es la produccin de anhdrido carbnico, VA es la ventilacin alveolar y K una constante. De esta manera, si la VA disminuye, la produccin de anhdrido carbnico aumenta proporcionalmente. Normalmente, se desencadenan por patologas extrapulmonares como enfermedades neuromusculares y defectos en la pared torcica, que impiden una ventilacin alveolar adecuada con una AaO2 normal . Alteracin ventilacin-perfusin (V/Q): Alteraciones ventilatorias se pueden observar en las enfermedades como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), el asma o la neumona donde hay unidades que se encuentran mal ventiladas, cursando con una V/Q baja, dando lugar a una hipoxemia arterial inicialmente sin hipercapnia. Otras patologas, en cambio, cursan con una alteracin en la perfusin como el tromboembolismo pulmonar, que da lugar a una relacin V/Q alta y una leve repercusin gasomtrica, como la hipocapnia por hiperventilacin. En estas situaciones la AaO2 est aumentada. La hipoxia puede ser corregida con administracin de oxgeno. Efecto shunt: Se aprecia cuando la sangre desaturada de oxgeno llega al corazn izquierdo atravesando los capilares pulmonares que estn en contacto con unidades alveolares no ventiladas. Las causas ms frecuentes son las atelectasias, la neumonectoma, el edema pulmonar, las malformaciones arteriovenosas (enfermedad Rendu-Osler-Weber) o las cardiopatas congnitas. Cursa con un aumento de la AaO2 y la hipoxia no se corrige al administrar oxgeno. Disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno: Esta situacin puede aparecer en grandes altitudes, donde la presin baromtrica es ms baja y la concentracin de oxgeno es menor. La AaO2 es normal y se origina una hiperventilacin con hipocapnia como compensacin. Este efecto se corrige con la administracin de oxgeno. Manifestaciones clnicas

En la IRC los sntomas son causados por la enfermedad de base que ha desencadenado este cuadro, cursando con manifestaciones derivadas de la hipoxemia y/o hipercapnia crnica, as como de la reagudizacin de la enfermedad crnica de base6,7.

Clnica de hipoxemia

Los sntomas y signos son derivados de los efectos a largo plazo de la hipoxia sobre los diferentes rganos y los mecanismos compensatorios. A continuacin se mencionan algunas de las entidades clnicas ms frecuentes, segn los sistemas que afectan. Generales La cianosis es el signo clnico ms caracterstico, que se da por un incremento de la hemoglobina reducida arterial (> 5 g/dl); se detecta en las fases ms avanzadas. La prdida de peso ocurre por un aumento de ciertos mediadores en sangre, como el factor de necrosis tumoral, inducido por hipoxia tisular. Respiratoria La disnea es el sntoma ms frecuente y se debe a un aumento de la ventilacin en compensacin de la hipoxemia, adems de por un aumento de la frecuencia respiratoria, del uso de msculos accesorios y de la respiracin paradjica. Cardiovascular La hipertensin pulmonar se debe a una vasoconstriccin pulmonar; si esta se prolonga puede llegar a cor pulmonale por fracaso del ventrculo derecho. Tambin se puede dar hipertensin arterial sistmica por vasoconstriccin arterial sistmica y taquicardias por un aumento de volumen-minuto para compensar la hipoxia; lo ms frecuente es que sean taquicardias sinusales. Neurolgica Por hipoxia cerebral se pueden detectar alteraciones en la conducta, irritabilidad, agitacin, somnolencia, obnubilacin y coma en las fases avanzadas. Hematolgicas Poliglobulia para intentar compensar la hipoxemia crnica. Clnica de la hipercapnia neurolgica A consecuencia de la vasodilatacin puede aparecer cefalea, alteraciones del ritmo del sueovigilia con excesiva somnolencia diurna, flapping o tremor fino. Cardiovascular Taquicardia e hipertensin inicial y, en fases avanzadas, vasodilatacin perifrica e hipotensin secundaria. MANIFESTACIONES CLNICAS La IR puede presentar manifestaciones clnicas variadas, dependientes de la enfermedad causal que produce la IR, de la hipercapnia y de la hipoxemia. De forma resumida, lo podramos esquematizar de la siguiente manera:

1.-Sintomatologa dependiente de la enfermedad causal Puede haber sntomas extrapulmonares, disminucin del estado de consciencia, alteraciones neurolgicas, alteraciones de la caja torcica, etc. Puede haber sntomas pulmonares, como tos, expectoracin, fiebre, dolor torcico, disnea, etc. Puede haber alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia respiratorios, como taquipnea, bradipnea, respiracin superficial, respiracin abdominal, pausas de apnea, tiraje intercostal, etc. .2.-Sintomatologa dependiente de la hipoxemia Palidez, sudoracin, frialdad, piloereccin Bradicardia, hipotensin, pudindose llegar al paro cardiaco Agitacin psicomotriz, inquietud, pudiendo llegar al coma 3.-Sintomatologa dependiente de la hipercapnia Piel caliente, enrojecida, sudorosa Taquicardia, hipertensin Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma